grave acidosi. Cos'è l'acidosi metabolica e cosa la causa. Cosa può causare questo tipo di acidosi?

L'acidosi è uno stato del corpo caratterizzato da una violazione dell'equilibrio acido-base del corpo con uno spostamento verso un aumento dell'acidità e una diminuzione del pH dei suoi ambienti. La ragione principale per lo sviluppo della condizione è l'accumulo di prodotti di ossidazione degli acidi organici, che normalmente vengono rapidamente espulsi dal corpo. Un aumento della concentrazione di prodotti di ossidazione degli acidi organici nell'acidosi può essere dovuto a fattori esterni (inalazione di aria con un'alta concentrazione di anidride carbonica), nonché fattori interni che sono interruzioni nel funzionamento dei sistemi, con conseguente interruzione del metabolismo dei prodotti e dell'accumulo dei metaboliti degli acidi organici. Condizioni gravi con acidosi provocano shock, coma e morte del paziente.

L'acidosi di qualsiasi genesi può portare a condizioni critiche del corpo:

• Disidratazione;
• Aumento della coagulazione del sangue;
• Fluttuazioni critiche della pressione sanguigna;
• Infarto miocardico, attacchi cardiaci di organi parenchimali;
• Diminuzione del volume del sangue circolante;
• trombosi periferica;
• Funzione cerebrale compromessa;
• Coma;
• Morte.

Classificazione dell'acidosi

Secondo i meccanismi di sviluppo dell'acidosi, si distinguono i seguenti tipi di disturbi:

• acidosi non respiratoria;
• Acidosi respiratoria (aria respirabile con un'alta concentrazione di anidride carbonica);
• Tipo misto di acidosi (una condizione causata da diversi tipi di acidosi).

L'acidosi non respiratoria, a sua volta, è soggetta alla seguente classificazione:

• Acidosi escretoria - una condizione che si sviluppa quando vi è una violazione della funzione di rimozione degli acidi dal corpo (funzione renale compromessa);
• L'acidosi metabolica è la condizione più complessa caratterizzata dall'accumulo di acidi endogeni nei tessuti corporei;
• L'acidosi esogena è uno stato di aumento della concentrazione di acidi, dovuto all'assunzione di una grande quantità di sostanze nel corpo che vengono convertite in acidi durante il metabolismo.

In base al livello di pH, l'acidosi è classificata come:

• Compensato;
• Sottocompensato;
• Scompensato.

Quando il livello di pH raggiunge i valori limite minimo (7,24) e massimo (7,45) (pH normale = 7,25 - 7,44), le proteine ​​​​vengono denaturate, le cellule vengono distrutte, la funzione enzimatica viene ridotta, il che può portare alla morte dell'organismo .

Acidosi: cause dello sviluppo della malattia

L'acidosi non è una malattia. Questo è uno stato del corpo, che è causato dall'influenza di determinati fattori. Con l'acidosi, i seguenti fattori possono diventare le cause dello sviluppo di questa condizione:

• Fame, dieta, abuso di alcol, fumo;
• Avvelenamento, perdita di appetito, altri disturbi del funzionamento del tratto gastrointestinale;
• Condizioni corporee in cui il metabolismo è disturbato (diabete mellito, insufficienza circolatoria, condizioni febbrili);
• Gravidanza;
• Neoplasie maligne;
• Disidratazione del corpo;
• insufficienza renale;
• Avvelenamento da sostanze il cui metabolismo nel corpo porta alla formazione di acidi in eccesso;
• Ipoglicemia (bassi livelli di glucosio nel sangue);
• Carenza di ossigeno (in stati di shock, anemia, insufficienza cardiaca);
• Perdita di bicarbonato dai reni;
• L'uso di un certo numero di farmaci (salicilati, cloruro di calcio e altri);
• Insufficienza respiratoria.

In alcuni casi, con acidosi, non ci sono ragioni che indichino chiaramente lo sviluppo della condizione.

Acidosi: sintomi, quadro clinico della malattia

Nell'acidosi, i sintomi sono difficili da differenziare da quelli di altre malattie. Nelle forme lievi di acidosi, i sintomi non sono associati a uno spostamento dell'equilibrio acido-base del corpo. I principali sintomi dell'acidosi sono:

• nausea a breve termine, vomito;
• Malessere generale;
• Aumento della frequenza cardiaca, mancanza di respiro;
• aritmia cardiaca;
• Aumento della pressione sanguigna;
• Disturbo delle funzioni del sistema nervoso centrale (sonnolenza, confusione, vertigini, perdita di coscienza, letargia);
• condizioni di shock;

Va notato che nelle forme lievi di acidosi, i sintomi potrebbero non comparire affatto.

Diagnosi di acidosi

Per una diagnosi accurata dell'acidosi, vengono utilizzati i seguenti metodi di ricerca:

• Analisi della composizione gassosa del sangue (per l'analisi, il sangue arterioso viene prelevato dall'arteria radiale sul polso, un esame del sangue venoso non determinerà con precisione il livello di pH);
• Analisi del livello di pH nelle urine;
• Analisi del sangue arterioso per gli elettroliti sierici.

Gli esami del sangue per i principali indicatori del metabolismo (composizione del gas e livelli di elettroliti sierici) mostrano non solo la presenza di acidosi, ma determinano anche il tipo di acidosi (respiratoria, metabolica). Potrebbero essere necessari altri studi per determinare la causa dell'acidosi.

Acidosi: trattamento

Sulla base del fatto che questa condizione è causata da un funzionamento compromesso dei sistemi corporei, in caso di acidosi, il trattamento si riduce al trattamento della malattia sottostante, condizione patologica o disfunzione che ha provocato uno spostamento dell'equilibrio acido-base del corpo.

Per correggere l'acidosi metabolica, il trattamento prevede fluidi per via endovenosa, nonché il trattamento della malattia di base che ha causato la condizione.

Nelle forme gravi di acidosi, il trattamento prevede la nomina di farmaci contenenti bicarbonato di sodio (bere, soluzioni per infusione) per aumentare il pH a un valore di 7,2 e oltre. Il bicarbonato di sodio viene aggiunto alle soluzioni di glucosio o cloruro di sodio, a seconda delle alterazioni del volume dovute all'acidosi.

Per il sollievo di disturbi pronunciati nell'acidosi, viene prescritto un trattamento sintomatico. Con lo sviluppo dell'acidosi dovuta all'avvelenamento, il trattamento prevede la rimozione di una sostanza tossica dal corpo, in caso di avvelenamento grave viene utilizzata la dialisi.

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Le informazioni sono generalizzate e sono fornite solo a scopo informativo. Rivolgiti a un medico al primo segno di malattia. L'automedicazione è pericolosa per la salute!

Commenti sul materiale (23):

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Citando Al:

Bene, spiegalo bene. Anche lanciare frasi significative non ha bisogno di molta mente. Cosa accadrà se una persona mangia quotidianamente 15 volte più zucchero di quanto sia ragionevole dal punto di vista del corpo e dell'evoluzione? Come influisce sul metabolismo? L'anidride carbonica prodotta dal glucosio nella cellula non si dissolve e non viene ionizzata? Non c'è troppa anidride carbonica nel corpo? Ci sarà acidosi? E cosa succederà? Non sto scherzando, se conosci bene l'argomento e non sei troppo pigro per rispondere, allora aiuta anche tutti a capire. Grazie.

Dottore Nadezhda / 13 settembre 2018, 11:29

Citando Galina G.:

Ciao.
Un bambino di 4,8 anni, dall'ottobre dello scorso anno, soffre spesso di aumento dell'acetone (misuro con le strisce reattive).
Questa settimana era 4+, dopo 2 giorni di glucosio IV, NaCl e Ringer su un'analisi del sangue di un dito a stomaco vuoto, è stato determinato un pH di 7,26 e acetone
cioè l'inizio dell'acidosi. Ora si sente bene, ma mangia quasi 1 kg di patate al forno (carboidrati) al giorno...
Medici intimiditi, sospettando un metabolismo improprio, vale a dire la disgregazione delle proteine
hanno detto che potrebbe esserci un esito fatale, il bambino è mobile, spesso corre, chiacchiera molto e inizia a essere difficile respirare per evitare l'acetone, mi costringo quasi costantemente a bere 2-3 tazze di tè dolce a giorno.
dall'età di 3 anni è andato in un asilo statale, dove "ha sofferto con successo di polmonite" 4 !! volte (poi iniziò la "fiaba dell'acetone").
Trasferito in privato, da lì porta solo infezioni virali di 2 giorni, a una temperatura - immediatamente acetone.
Per lo più si siede a casa con me, in pace e sotto controllo.

La domanda è: un problema con i polmoni e la respirazione intermittente potrebbe provocare un tale pH?

Ciao Galin.
Si prega di tenere conto del fatto che molto, molto spesso, la sovradiagnosi si verifica nei bambini con acetone, in particolare la pediatria dei paesi post-sovietici ne soffre. Ciò significa che i genitori tormenteranno un bambino sano con viaggi dai medici e i medici troveranno diagnosi sempre più complesse. Nella maggior parte dei casi (con eccezioni estremamente rare), non è richiesto alcun trattamento, poiché non ci sono disturbi gravi, si tratta di caratteristiche metaboliche in alcuni bambini, non di una malattia. Leggi dell'acetone di Komarovsky, prova a contattare un altro pediatra, in una grande clinica (dove i medici hanno più esperienza e hanno più opportunità) e ottieni una seconda opinione.
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Lo sai che:

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L'acidosi metabolica è una condizione patologica caratterizzata da uno squilibrio nell'equilibrio acido-base nel sangue. La malattia si sviluppa sullo sfondo della scarsa ossidazione degli acidi organici o della loro insufficiente escrezione dal corpo umano.

• Eziologia
• Classificazione
• Sintomi
• Diagnostica
• Trattamento
• Prevenzione e prognosi

Le fonti di tale disturbo sono un gran numero di fattori avversi, che vanno da anni di dipendenza al consumo di bevande alcoliche e terminano con la presenza di oncologia di qualsiasi localizzazione.

I sintomi dipendono direttamente dalla malattia che l'ha provocata. Le manifestazioni esterne più comuni sono considerate respirazione rapida, letargia, sonnolenza costante e confusione.

La base della diagnosi sono gli indicatori dei test di laboratorio. Tuttavia, possono essere necessarie procedure strumentali e misure diagnostiche primarie per determinare la causa.

Il trattamento dell'acidosi metabolica ha lo scopo di ripristinare il pH. Ciò si ottiene assumendo farmaci, mantenendo una dieta parsimoniosa ed eliminando la malattia di base.

Eziologia

Va tenuto presente che un tale disturbo in tutti i casi agisce come conseguenza di un'altra malattia, il che significa che dovrebbe essere considerato non come una singola malattia, ma come una manifestazione clinica.

Pertanto, l'acidosi metabolica provoca quanto segue:

• neoplasie maligne, indipendentemente dalla loro posizione;
• insufficienza epatica acuta o cronica;
• diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue;
• insufficienza cardiaca;
• condizioni di shock;
• grave anemia;
• prolungata carenza di ossigeno nel corpo;
• il decorso delle patologie dai reni;
• grave disidratazione;
• malattie accompagnate da convulsioni convulsive;
• diabete mellito o mancanza della sua terapia adeguata;
• infarto o ictus;
• lesioni gravi;
• precedente intervento chirurgico;
• malattia ipertonica;
• glomerulonefrite;
• nefrite tubulointerstiziale;
• patologie infettive di natura purulenta;
• tireotossicosi;
• violazione del funzionamento dell'intestino;
• sindrome di Budd-Chiari;
• insufficienza respiratoria;
• Epatite virale;
• colangite sclerosante;
• violazione del processo circolatorio;
• sindrome del vomito ciclico;
• cirrosi epatica;
• malattia di Wilson-Konovalov;
• febbre.

Allo stesso tempo, gli indicatori dell'equilibrio acido-base possono cambiare sullo sfondo di:

• il periodo di gravidanza;
• abuso di alcol a lungo termine;
• aderenza a diete eccessivamente rigide o rifiuto prolungato di mangiare;
• esposizione prolungata a situazioni stressanti;
• intenso sforzo fisico.

Inoltre, un fattore predisponente è considerato un sovradosaggio di droghe, vale a dire:

• "Dimedrol";
• dolcificanti;
• medicinali contenenti ferro;
• nitroprussiato di sodio;
• salicilati;
• "Aspirina".

Inoltre, la probabilità di sviluppare un tale disturbo aumenta notevolmente mantenendo uno stile di vita sedentario e una cattiva alimentazione.

La patogenesi dell'acidosi metabolica è che esiste una produzione di un gran numero di prodotti metabolici della genesi acida in concomitanza con una violazione del funzionamento dei reni, motivo per cui non possono rimuovere le tossine dal corpo.

Classificazione

I medici distinguono diversi gradi di gravità del decorso di tale condizione patologica:

• acidosi metabolica compensata - mentre il valore del pH è 7,35;
• tipo subcompensato - gli indicatori variano da 7,25 a 7,34;
• tipo scompensato: il livello scende a 7,25 e al di sotto.

Sulla base dei suddetti fattori eziologici, ci sono le seguenti forme del disturbo descritto:

• la chetoacidosi diabetica è una condizione che si sviluppa sullo sfondo di un decorso controllato del diabete mellito;
• chetoacidosi non diabetica - si forma sullo sfondo di altre cause avverse sottostanti;
• acidosi ipercloremica - è una conseguenza di un contenuto insufficiente di bicarbonato di sodio o perdite eccessive di tale sostanza attraverso i reni;
• acidosi lattica - caratterizzata dall'accumulo di una grande quantità di acido lattico.

Quest'ultimo tipo, a sua volta, ha diverse varietà:

• forma A - caratterizzata dal decorso più grave;
• modulo B;
• forma insolita d.

Inoltre, è consuetudine distinguere:

• acidosi con gap anionico elevato;
• acidosi con gap anionico normale.

Nella stragrande maggioranza dei casi si verifica un'acidosi metabolica acuta, ma a volte diventa cronica e quindi può manifestarsi con sintomi nascosti.

Sintomi

I sintomi dell'acidosi metabolica dipendono direttamente dalla malattia che ha provocato l'insorgenza della patologia.

Le principali manifestazioni sono:

• accelerazione della respirazione;
• nausea e vomito costanti, che non migliorano le condizioni generali di una persona;


• mancanza di respiro, anche a riposo;
• la debolezza più forte;
• pallore doloroso della pelle e delle mucose visibili;
• battito cardiaco lento;
• diminuzione dei valori del tono sanguigno;
• vertigini;
• letargia;
• attacchi di perdita di coscienza;
• convulsioni convulsive;
• sonnolenza;
• sensazione di mancanza di respiro;
• l'odore di acetone dalla cavità orale;
• shock o coma.

Va notato che in alcuni casi le manifestazioni esterne possono essere completamente assenti.

Se si verificano i seguenti sintomi, è necessario consegnare il paziente in una struttura medica il prima possibile o chiamare una squadra di ambulanze a casa:

• respirazione profonda e frequente;
• grave debolezza - a tal punto che la vittima non può alzarsi dal letto;
• svenimento;
• confusione.

In tali situazioni, tutte le misure diagnostiche e terapeutiche vengono eseguite in terapia intensiva.

Diagnostica

Le misure principali per fare la diagnosi di "acidosi metabolica" sono i test di laboratorio. Tuttavia, il processo di diagnosi dovrebbe avere un approccio integrato, determinato dalla necessità di trovare la causa della formazione di tale problema.

La diagnosi primaria comprende:

• studiare la storia della malattia;
• raccolta e analisi della storia della vita per identificare l'influenza di fattori predisponenti non correlati al decorso di una particolare malattia;
• valutazione della condizione della pelle e delle mucose visibili;
• misurazione della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca e della temperatura corporea;
• un'indagine dettagliata del paziente - affinché il medico compili un quadro sintomatico completo, che aiuterà anche a identificare la malattia provocatoria.

Tra le prove di laboratorio vale la pena evidenziare:

• analisi cliniche generali e biochimica del sangue;
• analisi generale delle urine;
• punteggio base plasma intero (bb);
• studio del siero.

Procedure strumentali generali, come ultrasuoni e radiografia, TC e risonanza magnetica, ECG e biopsia sono necessarie per rilevare tumori maligni, nonché per stabilire il fatto di danni al fegato, ai reni o ad altri organi interni.

Trattamento

La correzione dell'acidosi metabolica viene effettuata solo con metodi conservativi e terapeutici.

Il trattamento medico è finalizzato all'uso di:

• preparati contenenti elettroliti e bicarbonato di sodio;
• soluzioni ad azione antichetonica;
• vitamine del gruppo B;
• sostanze che normalizzano il funzionamento dell'apparato digerente.

Molto spesso, ai pazienti viene prescritto:

• "Sterofundin";
• "Trisol";
• "Dissol";
• "Tiamina";
• "Domperidone";
• "La soluzione di Ringer";
• "Xylat";
• "Piridossina";
• "Reosorbilatto";
• "Cianocobalamina";
• "Metroclopramide".

Inoltre, la compensazione per l'acidosi metabolica dovrebbe includere:

• emodialisi;
• inalazioni di ossigeno;
• somministrazione endovenosa di glucosio - vietata solo nel diabete mellito;
• aderenza a una dieta parsimoniosa: è necessaria una dieta per ridurre la perdita di liquidi con vomito abbondante o diarrea, nonché per migliorare la digestione del cibo.

Il menu dovrebbe essere ricco di calorie, ricco di carboidrati e limitare l'assunzione di grassi.

Senza l'eliminazione della fondamentale fonte negativa, è impossibile eliminare completamente tale patologia. Il trattamento della malattia provocatoria può essere conservativo, chirurgico o combinato.

L'acidosi è un tipo di squilibrio acido-base nel corpo. La manifestazione principale è un eccesso assoluto o relativo di acidi. A seconda del valore del pH, che significa la concentrazione di ioni idrogeno nel sangue, l'acidosi è divisa in compensata e scompensata. Dipende da un eccesso di acidi e carenze nel lavoro dei meccanismi di regolazione fisiologici e fisico-chimici.

Distinguere tra acidosi respiratoria e metabolica.

L'acidosi respiratoria si verifica a causa dell'ipoventilazione come conseguenza del danno al sistema nervoso centrale, nonché a causa di malattie neuromuscolari, edema polmonare, polmonite e insufficienza polmonare.

L'acidosi metabolica si esprime in una diminuzione del pH del sangue e una diminuzione del bicarbonato plasmatico a causa della perdita di bicarbonato o di un aumento di altri acidi. Il trattamento tardivo dell'acidosi metabolica può portare ad aritmia e arresto cardiaco. Le cause dell'acidosi metabolica sono varie. Si tratta di chetoacidosi alcolica, chetoacidosi diabetica, acidosi lattica, avvelenamento con alcool metilico, glicole etilenico, salicilati, insufficienza renale, diarrea, uso di alcuni tipi di farmaci, consumo regolare di cibi acidi.

Se il paziente ha l'acidosi, i sintomi sono molto spesso difficili da distinguere dai sintomi della malattia di base e sono molto simili a loro, il che causa un grosso problema per il medico in termini di diagnosi. L'acidosi lieve di solito si verifica senza sintomi. A volte in tale acidosi, i sintomi sono espressi da lieve nausea o vomito, leggera stanchezza. Una forma grave di acidosi metabolica è caratterizzata dalla comparsa di iperpnea. Con l'iperpnea, aumenta prima la profondità della respirazione e poi la sua frequenza. Nell'acidosi diabetica, il volume dell'ECG (liquido extracellulare (extracellulare)) può diminuire. La stessa cosa accade con la perdita delle basi del sistema gastrointestinale. Nell'acidosi grave, a volte si osserva shock circolatorio a causa della ridotta contrattilità miocardica. Può verificarsi uno stato di inibizione, stordimento o sopore.

Al minimo sospetto della presenza di acidosi, è urgente sottoporsi a un esame. Durante l'esame, il sangue arterioso viene controllato per la composizione del gas, l'urina viene analizzata per il pH e gli elettroliti sierici vengono analizzati. Condurre questi studi può mostrare la presenza o l'assenza di acidosi metabolica, determinare con precisione le cause della sua insorgenza.

Se viene rilevata l'acidosi, il trattamento viene solitamente eseguito in combinazione: correggono la respirazione, eliminano il fattore eziologico, i disturbi elettrolitici, migliorano le proprietà reologiche del sangue, normalizzano la circolazione sanguigna, i processi di ossidazione dei tessuti ed eliminano l'anemia e l'ipoproteinemia. Per questo, prima di tutto vengono utilizzate soluzioni alcaline. Con acidosi compensata, vengono utilizzati bicarbonato di sodio, soluzione di acido nicotinico, cocarbossilasi cloridrato. Per il trattamento dell'acidosi grave non compensata, la terapia infusionale alcalinizzante viene eseguita utilizzando bicarbonato di sodio in combinazione con trisamina.

Durante l'uso di droghe, è necessario monitorare gli indicatori dell'equilibrio acido-base e allo stesso tempo determinare lo ionogramma. Questo viene fatto per evitare complicazioni derivanti dall'uso di soluzioni alcalinizzanti.

Pertanto, l'acidosi metabolica è una malattia piuttosto complessa e grave. Il suo trattamento viene effettuato in condizioni stazionarie sotto la costante supervisione di un medico. L'automedicazione in questo caso è assolutamente inaccettabile e può portare a seri problemi di salute. Una diagnosi prematura è un trattamento prematuro.

Cause di acidosi metabolica

Ampio gap anionico:

Gap anionico normale (acidosi ipercloremica):

L'acidosi metabolica è l'accumulo di acidi a causa della loro maggiore formazione o consumo, ridotta escrezione dal corpo o perdita di HCO 3 - attraverso il tratto gastrointestinale oi reni. Quando il carico acido supera la capacità di compenso respiratorio si sviluppa l'acidemia. Le cause dell'acidosi metabolica sono classificate in base al loro effetto sul gap anionico.

Acidosi con un ampio gap anionico. Le cause più comuni di acidosi con ampio gap anionico sono:

• chetoacidosi;
• acidosi lattica;
• insufficienza renale;
• avvelenamento con tossine.

La chetoacidosi è una complicanza comune del diabete di tipo 1, ma si verifica anche con alcolismo cronico, malnutrizione e (meno comunemente) fame. In queste condizioni, il corpo utilizza acidi grassi liberi (FFA) al posto del glucosio. Nel fegato, gli FFA vengono convertiti in chetoacidi - acetoacetico e β-idrossibutirrico (anioni incommensurabili). La chetoacidosi è talvolta osservata nell'acidemia congenita isovaleriana e matilmalonica.

L'acidosi lattica è la causa più comune di acidosi metabolica nei pazienti ospedalizzati. Il lattato si accumula a causa della sua maggiore formazione in combinazione con un ridotto utilizzo. La produzione eccessiva di lattato si verifica durante il metabolismo anaerobico. Le forme più gravi di acidosi lattica si osservano in vari tipi di shock. Il ridotto utilizzo del lattato è caratteristico della disfunzione epatica a causa di una diminuzione locale della sua perfusione o di uno shock generalizzato.

L'insufficienza renale contribuisce allo sviluppo di acidosi con un ampio gap anionico a causa di una diminuzione dell'escrezione acida e di un alterato riassorbimento di HCO 3 - . L'ampio gap anionico è dovuto all'accumulo di solfati, fosfati, urato e ippurato.

Le tossine possono essere metabolizzate per formare prodotti acidi o indurre acidosi lattica. Una rara causa di acidosi metabolica è la rabdomiolisi; si ritiene che i muscoli allo stesso tempo rilascino direttamente protoni e anioni.

Acidosi con gap anionico normale. Le cause più comuni di normale acidosi da gap anionico sono:

• perdita di HCO3- attraverso il tratto gastrointestinale oi reni;
• violazione dell'escrezione renale di acidi.

L'acidosi metabolica con gap anionico normale è anche chiamata acidosi ipercloremica, poiché Cl viene riassorbito nei reni invece di HCO 3 - .

In molti segreti del tratto gastrointestinale (ad esempio, nella bile, nel succo pancreatico e nel fluido intestinale) c'è una grande quantità di HCO 3 -. La perdita di questo ione attraverso diarrea, drenaggio gastrico o fistole può causare acidosi. Durante l'ureterosigmoidostomia (impianto degli ureteri nel colon sigmoideo durante la loro ostruzione o rimozione della vescica), l'intestino secerne e perde T 3 - in cambio del Cl presente nelle urine - e assorbe ammonio dalle urine, che si dissocia in ammoniaca. In rari casi, la perdita di HCO 3 provoca l'assunzione di resine a scambio ionico che legano questo anione.

In diversi tipi di acidosi tubulare renale, la secrezione di H + 3 - (tipi 1 e 4) o l'assorbimento di HCO 3 - (tipo 2) è compromessa. Un'alterata escrezione acida e un normale gap anionico sono stati riportati anche nell'insufficienza renale precoce, nella nefrite tubulointerstiziale e negli inibitori dell'anidrasi carbonica (p. es., acetazolamide).

Sintomi e segni di acidosi metabolica

Sintomi e segni sono dovuti principalmente alla causa dell'acidosi metabolica. L'acidemia lieve è di per sé asintomatica. Con un'acidemia più grave, possono verificarsi nausea, vomito e malessere generale.

L'acidemia acuta grave è un fattore predisponente per la disfunzione cardiaca con un calo della pressione arteriosa e lo sviluppo di shock, aritmie ventricolari e coma.

I sintomi sono generalmente aspecifici e, pertanto, è necessaria una diagnosi differenziale di questa condizione nei pazienti sottoposti a chirurgia plastica intestinale delle vie urinarie. I sintomi si sviluppano nel tempo e possono includere anoressia, perdita di peso, polidipsia, letargia e affaticamento. Ci possono essere anche dolore dietro lo sterno, battito cardiaco accelerato e accelerato, mal di testa, alterazioni dello stato mentale, come grave ansia (dovuta all'ipossia), alterazioni dell'appetito, debolezza muscolare e dolore alle ossa.

Diagnosi di acidosi metabolica

• Determinazione di HAC ed elettroliti sierici.
• Calcolo del gap anionico e del suo delta.
• Applicazione della formula di Winter per il calcolo delle variazioni compensative.
• Scoprire il motivo.

Scoprire la causa dell'acidosi metabolica inizia con il calcolo del gap anionico.

La ragione del grande gap anionico è ovvia; in caso contrario, è necessario un esame del sangue per determinare il glucosio, l'azoto ureico, la creatinina, il lattato e le probabili tossine. La maggior parte dei laboratori misura i salicilati, ma non il metanolo o il glicole etilenico. La presenza di quest'ultimo è indicata dal gap osmolare. L'osmolarità sierica calcolata viene sottratta dall'osmolarità misurata. Sebbene un gap osmolare e una lieve acidosi possano essere dovuti all'etanolo, quest'ultimo non è mai la causa di una grave acidosi metabolica.

Se il gap anionico è normale e non vi è alcuna causa evidente di acidosi (ad esempio diarrea), determinare gli elettroliti nelle urine e calcolare il gap anionico nelle urine: + [K] - . Normalmente (compresi i pazienti con perdite gastrointestinali), il gap anionico delle urine è di 30-50 meq/L. Il suo aumento indica una perdita renale di HCO 3 -. Inoltre, nell'acidosi metabolica, viene calcolato il delta del gap anionico per rilevare l'alcalosi metabolica concomitante e, utilizzando la formula di Winter, viene determinato se il compenso respiratorio è adeguato o riflette un secondo squilibrio acido-base.

Quando si utilizza un segmento dell'intestino tenue o crasso, può svilupparsi acidosi metabolica ipercloremica. Quando viene utilizzata una parte dello stomaco, può svilupparsi acidosi metabolica ipocloremica.

La diagnosi viene fatta sulla base dei gas del sangue arterioso, mentre il pH sarà basso (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 —), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Trattamento dell'acidosi metabolica

• Elimina la causa.
• In rari casi è indicata l'introduzione di NaHCO 3.

L'uso di NaHCO 3 - nel trattamento dell'acidemia è indicato solo in alcune circostanze, mentre in altre può essere pericoloso. Quando l'acidosi metabolica è dovuta alla perdita di HCO 3 - o all'accumulo di acidi inorganici, la somministrazione di HCO 3 - è generalmente sicura e adeguata. Tuttavia, quando l'acidosi è dovuta all'accumulo di acidi organici, non vi è alcuna chiara evidenza che indichi una diminuzione della mortalità con l'introduzione di HCO 3 - associata a molti rischi. Nel trattamento della malattia di base, il lattato e i chetoacidi vengono riconvertiti in HCO 3 -. Pertanto, l'introduzione di HCO 3 esogeno può causare "sovrapposizione", ad es. sviluppo di alcalosi metabolica. In molte condizioni, l'introduzione di HCO 3 - può causare anche un sovraccarico di Na e di volume, ipokaliemia e (dovuta all'inibizione dell'attività del centro respiratorio) ipercapnia. Inoltre, poiché l'HCO 3 — non diffonde attraverso le membrane cellulari, la sua somministrazione non porta alla correzione dell'acidosi intracellulare e, inoltre, può paradossalmente peggiorare la condizione, poiché parte dell'HCO 3 somministrato — viene convertito in anidride carbonica, che penetra nelle cellule e viene idrolizzato con la formazione di H + e HCO 3 -.

Nonostante questi e altri rischi, la maggior parte degli esperti raccomanda ancora EV HCO 3 per acidosi metabolica grave per raggiungere un pH di 7,20.

Tale trattamento richiede due calcoli preliminari. Il primo è determinare la quantità a cui dovrebbe essere aumentato il livello di HCO 3; il calcolo viene effettuato secondo l'equazione di Cassirer-Bleich, assumendo il valore di H+ a pH 7.2 pari a 63 nmol/l: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - ovvero il livello desiderato di HCO 3 - \u003d 0.38xPCO 2 La quantità di NaHCO 3 che deve essere inserita per raggiungere questo livello viene calcolata come segue:

La quantità di NaHCO 3 - (make) \u003d (necessario - misurato) x0,4 x peso corporeo (kg).

Questa quantità di NaHCO 3 viene somministrata in poche ore. Il pH sierico e l'NaHCO 3 - devono essere determinati ogni 30 min - 1 h, lasciando il tempo necessario per equilibrarsi con l'HCO 3 - extravascolare.

Invece di NaHCO 3, puoi usare:

• la trometamina è un amminoalcol che neutralizza gli acidi formatisi durante l'acidosi metabolica (H+) e respiratoria;
• carbicarb - una miscela equimolare di NaHCO 3 - e carbonato (quest'ultimo lega CO 2 per formare HCO 3 -);
• dicloroacetato, che migliora l'ossidazione del lattato.

I benefici di tutti questi composti non sono stati dimostrati e hanno i loro effetti negativi.

È necessario determinare frequentemente il livello di K + nel siero per diagnosticare tempestivamente la sua diminuzione, che di solito si verifica con l'acidosi metabolica e, se necessario, somministrare KCl per via orale o parenterale.

A condizione che il paziente possa essere trattato in regime ambulatoriale, l'acidosi viene corretta con compresse di bicarbonato di sodio.

A un valore di pH inferiore a 7,1, è indicata un'infusione endovenosa di una soluzione ipertonica di bicarbonato di sodio [due fiale da 50 ml di NaHCO 3 all'8,4% (50 mEq)] con stretto controllo della composizione dei gas nel sangue arterioso. Questa terapia deve essere eseguita sotto la supervisione di un nefrologo e rianimatore. In caso di ipokaliemia, deve essere aggiunto citrato di potassio.

acidosi lattica

L'acidosi lattica si sviluppa con iperproduzione di lattato, diminuzione del suo metabolismo o entrambi.

Il lattato è un normale sottoprodotto del metabolismo del glucosio e degli amminoacidi. La forma più grave di acidosi lattica, di tipo A, si sviluppa con iperproduzione di lattato, necessario per la formazione di ATP nei tessuti ischemici (carenza di 02). Nei casi tipici, l'eccesso di lattato è formato da una perfusione tissutale insufficiente a causa di shock ipovolemico, cardiaco o settico ed è ulteriormente aumentato dal rallentamento del metabolismo del lattato in un fegato scarsamente rifornito. L'acidosi lattica si osserva anche nell'ipossia primaria dovuta a patologia polmonare e in vari tipi di emoglobinopatie.

L'acidosi lattica di tipo B si sviluppa in condizioni di normale perfusione tissutale complessiva ed è una condizione meno pericolosa. La ragione dell'aumento della produzione di lattato può essere l'ipossia relativa locale dei muscoli durante il loro aumento del lavoro (ad esempio durante lo sforzo fisico, le convulsioni, i tremori al freddo), i tumori maligni e l'assunzione di alcune sostanze medicinali o velenose. Tali sostanze includono inibitori della trascrittasi inversa e biguanidi - fenformina e metformina. Sebbene la fenformina sia stata interrotta nella maggior parte dei paesi, è ancora utilizzata in Cina.

Una forma insolita di acidosi lattica è l'acidosi D-lattato, causata dall'assorbimento di acido D-lattico (un prodotto del metabolismo dei carboidrati dei batteri) nel colon in pazienti con anastomosi digiuno-ileale o dopo resezione intestinale. Questa sostanza è immagazzinata nel sangue perché la lattato deidrogenasi umana scompone solo il lattato.

La diagnosi e il trattamento dell'acidosi lattica di tipo A e B sono simili a quelli di altri tipi di acidosi metabolica. Con l'acidosi D-lattato, il gap anionico è inferiore al previsto per la diminuzione esistente del livello di HCO 3 - ; è possibile la comparsa di un gap osmolare nelle urine (la differenza tra l'osmolarità delle urine calcolata e misurata). Il trattamento consiste nella somministrazione di fluidi, restrizione dei carboidrati e (a volte) antibiotici (p. es., metronidazolo).

L'equilibrio acido-base è uno degli indicatori importanti della salute. Di norma, nel processo di attività vitale nel corpo, si formano molti acidi diversi, che vengono rapidamente espulsi attraverso i polmoni o con l'urina, il sudore. Se l'equilibrio è disturbato, può comparire acidosi, una condizione in cui gli acidi si accumulano (si accumulano) nei tessuti e li distruggono. Spesso questa patologia appare con una mancanza di minerali negli adulti e nei bambini. La malattia è caratterizzata da uno spostamento dell'equilibrio acido-base verso una diminuzione del valore del pH e un aumento dell'acidità del suo ambiente.

Cause

L'acidosi non è una malattia, ma solo una condizione del corpo causata da una violazione dell'equilibrio acido-base, che si è verificata a causa di un'insufficiente escrezione e ossidazione degli acidi organici. Di norma, questi prodotti vengono escreti rapidamente durante il normale funzionamento del corpo. Solo in alcune malattie e condizioni escono lentamente. Le cause più comuni di acidosi sono:

• insufficienza respiratoria con polmonite (polmonite), enfisema (espansione patologica degli spazi aerei dei bronchioli distali) dei polmoni, ipoventilazione (raro respiro superficiale);
• neoplasie maligne;
• digiuno, dieta;
• abuso di alcool;
• ipoglicemia (diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue);
• insufficienza renale;
• fumare;
• perdita di appetito, avvelenamento, altri disturbi del tratto gastrointestinale (tratto gastrointestinale);
• gravidanza;
• disidratazione del corpo;
• avvelenamento con sostanze nocive;
• carenza di ossigeno (con infarto del miocardio, insufficienza cardiaca, anemia, stato di shock);
• perdita di bicarbonato (sali acidi dell'acido carbonico) da parte dei reni;
• l'uso di droghe (cloruro di calcio, salicilati e altri);
• condizioni del corpo che provocano disturbi metabolici (insufficienza circolatoria, diabete mellito, condizioni febbrili).

Tipi

L'acidosi per sua origine è suddivisa in: non respiratoria (questa condizione è dovuta a un eccesso di acidi non volatili), respiratoria (acidosi gassosa) si sviluppa a causa dell'inalazione di aria con un'alta concentrazione di CO2 (anidride carbonica) e mista ( causata da vari tipi di acidosi). Anche il tipo non respiratorio (non gassoso) ha una propria classificazione:

1. Esogeno. Lo stato di aumento della concentrazione di acidi, dovuto all'assunzione di un numero enorme di sostanze nel corpo che vengono convertite in acidi durante il metabolismo.
2. Escretore. Si sviluppa in violazione della funzione di escrezione di acidi non volatili dal corpo. Si verifica spesso in caso di insufficienza renale.
3. Acidosi metabolica acuta. Il tipo più complesso di patologia, caratterizzato dall'accumulo di acidi endogeni nel corpo a causa del loro insufficiente legame o distruzione. Suddiviso in:

• acidosi lattica, si sviluppa a causa di un eccesso di acido lattico nel corpo;
• ipercloremico, in cui vi è una violazione dell'equilibrio acido a causa dell'elevato contenuto di cloro nel plasma sanguigno;
• diabetico, appare come una complicazione del diabete mellito e indica la presenza di chetonemia (alti livelli di corpi acetone nel sangue) e iperglicemia (aumento della quantità di glucosio nel siero del sangue).

L'indice di idrogeno influisce anche sull'equilibrio acido-base, quindi, se, a una velocità di 7,25 - 7,44, il livello di pH nel corpo raggiunge indicatori bassi (meno di 7,24) o alti (più di 7,45), si verifica la denaturazione delle proteine ​​(cioè , si verifica la denaturazione delle proteine). e. perdita delle loro proprietà naturali), diminuzione della funzione degli enzimi e distruzione delle cellule: questa condizione può portare alla morte del corpo. L'acidosi per livello di pH è classificata come:

1. acidosi compensata. Lo spostamento del pH del sangue avviene verso il limite inferiore della norma fisiologica - fino al livello di 7,35. I sintomi sono spesso assenti.
2. Sottocompensato. Il passaggio al lato "acido" è pH 7,35-7,29. Possono verificarsi aritmie, dispnea, vomito, diarrea
3. acidosi scompensata. La diminuzione del pH del sangue è inferiore a 7,29. In questa condizione, le violazioni dell'apparato digerente, del cuore e del cervello sono chiaramente espresse.

Sintomi

Le manifestazioni di squilibrio nel corpo umano sono difficili da distinguere dai sintomi di altre malattie. Di norma, con una forma lieve di acidosi, una persona non può nemmeno sospettare uno spostamento dell'equilibrio acido-base. Pertanto, solo uno specialista esperto può stabilire una diagnosi accurata. Anche se lì segni comuni di acidosi nell'uomo:

• vomito a breve termine, nausea;
• perdita di conoscenza;
• malessere generale;
• vertigini;
• aritmia cardiaca (violazione del ritmo, frequenza cardiaca);
• dispnea;
• aumento della pressione sanguigna (pressione sanguigna);
• sonnolenza;
• stupore crescente
• aumento della frequenza cardiaca;
• letargia;
• confusione;
• stato di shock;
• iperpnea (aumento della frequenza e della profondità della respirazione).

Nei bambini

Di norma, l'acidosi nei bambini appare con una grande combustione di grassi a causa dell'assenza di carboidrati. Questo accade spesso quando un bambino ha il diabete o una dieta povera. Altre cause di disturbi acido-base nei bambini sono diarrea, insufficienza renale, scarso assorbimento intestinale e morbo di Addison. Principale I sintomi di acidosi in un bambino sono:

• perdita di appetito;
• letargia;
• depressione del sistema nervoso centrale (sistema nervoso centrale);
• respirazione rapida;
• stupore;
• violazione della microcircolazione periferica (pallore, marmorizzazione della pelle);
• problemi di stomaco;
• diarrea, vomito che porta alla disidratazione;
• nei diabetici - un caratteristico odore marcio dalla bocca;
• mal di testa;
• Calore.

La grande respirazione tossica, il principale segno di acidosi, è solitamente rara nei neonati. Solo con un tipo metabolico di disturbo dell'equilibrio acido-base, la respirazione dei bambini diventa irregolare, scorretta. Con la sindrome da distress respiratorio (insufficienza respiratoria), accompagnata da un tipo grave misto di acidosi, la respirazione del bambino diventa paradossale: movimenti d'aria simili a pendoli compaiono dal polmone sul lato sano al contrario e viceversa.

Diagnostica

Se compare uno qualsiasi dei sintomi dello squilibrio acido-base, una persona dovrebbe assolutamente consultare un medico. Solo uno specialista può fare una diagnosi accurata e prescrivere un trattamento efficace. Per questo Il medico può prescrivere i seguenti metodi diagnostici:

• un esame del sangue per gli elettroliti sierici (il sangue viene prelevato da un'arteria);
• analisi del livello di pH nelle urine;
• analisi dei gas nel sangue(il sangue arterioso viene prelevato dall'arteria radiale al polso, mentre il sangue venoso non determina con precisione il livello di pH).

Di norma, tutti gli esami del sangue (per il livello degli elettroliti sierici e la composizione del gas) mostrano sia la presenza del disturbo stesso nel corpo sia il suo tipo (metabolico, respiratorio e altro). Spesso, per determinare i fattori che causano l'acidosi, il medico può prescrivere ulteriori metodi diagnostici (analisi delle urine, ecografia).

Trattamento dell'acidosi

A causa del fatto che la comparsa di acidosi è dovuta a un malfunzionamento dei sistemi del corpo, il trattamento di questa condizione si riduce al trattamento della malattia o della disfunzione sottostante che ha provocato uno spostamento dell'equilibrio acido-base. L'acidosi di qualsiasi tipo può portare a condizioni critiche del corpo, quindi è necessario cercare l'aiuto di uno specialista quando compaiono i sintomi. Generalmente, la correzione di forme gravi di patologia comporta:

• potenziamento del sistema idrocarburi tampone;
• miglioramento della ventilazione polmonare;
• eliminazione dell'ipoproteinemia(diminuzione della concentrazione di proteine ​​​​nel plasma sanguigno);
• normalizzazione dell'emodinamica: eliminazione dell'ipovolemia (diminuzione del volume sanguigno), ripristino della microcircolazione;
• miglioramento dei processi ossidativi mediante l'introduzione di glucosio, piridossina, acido ascorbico, tiamina, riboxina, insulina;
• correzione del metabolismo degli elettroliti;
• eliminazione del fattore provocante;
• miglioramento del flusso sanguigno renale.

Il trattamento sintomatico della malattia prevede l'ingestione di bicarbonato di sodio (soda), bere molta acqua, eliminare i sintomi concomitanti (nausea, malessere, aritmie). In caso di avvelenamento vengono prescritti farmaci che rimuovono le tossine dal corpo, nei casi più gravi viene eseguita la dialisi (pulizia). Con un disturbo moderatamente scorrevole, è necessario limitare l'assunzione di alimenti proteici. Il trattamento medico include l'uso di carbonato di calcio.

Per il trattamento del disturbo di tipo metabolico vengono prescritti gli acidi nicotinico e glutammico, la cocarbossilasi. Nelle forme acute di acidosi viene utilizzato il sale reidratante. Inoltre, il Dimephosphone viene spesso utilizzato per correggere la condizione patologica. Nel trattamento dell'acidosi lattica viene utilizzato il farmaco Dicloroacetato, che attiva un complesso di enzimi. Inoltre, il paziente deve seguire una dieta corretta ed equilibrata, rinunciare a caffè e alcol.

Nutrizione

Il modo migliore per prevenire lo squilibrio acido-base è mangiare cibi sani. La nutrizione unilaterale è la ragione principale di questa condizione patologica. Questa è, di regola, la predominanza di dolciumi, prodotti da forno, prodotti a base di carne nella dieta. Sebbene una corretta alimentazione da sola non sia sufficiente, i medici consigliano di includere un'attività fisica moderata. Dopotutto, i carichi sportivi migliorano significativamente la ventilazione polmonare, quindi una grande quantità di ossigeno entra nel corpo, il che contribuisce al metabolismo degli acidi.

I meccanismi tampone e fisiologici assicurano normalmente il mantenimento di un valore costante del pH del sangue. Uno squilibrio tra la formazione e (o) la rimozione di ioni idrogeno, quando i suddetti meccanismi per stabilizzare la sua concentrazione non riescono a far fronte completamente al carico situazionale, porta ad una diminuzione o aumento del pH. Nel primo caso (con una diminuzione del pH), la condizione è chiamata acidosi. Nel secondo - (con un aumento del pH) la condizione è chiamata alcalosi. Sia l'acidosi che l'alcalosi possono essere di natura metabolica o respiratoria (Fig. 20.11).

acidosi metabolica

L'acidosi metabolica è caratterizzata da disordini metabolici che portano a una diminuzione non compensata o parzialmente compensata del pH del sangue.

L'acidosi metabolica si verifica a causa di:

1. Somministrazione eccessiva o formazione di acidi persistenti (massicce trasfusioni di sangue, formazione di una grande quantità di chetoacidi durante la fame e il diabete, aumento della formazione di acido lattico durante lo shock, aumento della formazione di acido solforico durante l'aumento del catabolismo, intossicazione, ecc.).
2. Eccessiva perdita di bicarbonato (diarrea, colite ulcerosa, fistole dell'intestino tenue, duodeno, danno ai tubuli renali prossimali nelle malattie infiammatorie acute e croniche dei reni).
3. Rimozione insufficiente degli acidi persistenti (diminuzione della filtrazione glomerulare nell'insufficienza renale cronica, con danno all'epitelio renale, ecc.).
4. Una concentrazione in eccesso di potassio extracellulare, che viene attivamente assorbito dallo spazio intracellulare in cambio di ioni idrogeno.

Un certo numero di varianti dell'acidosi metabolica sono accompagnate da violazioni del normale rapporto tra i principali ioni extracellulari - sodio, cloro e bicarbonato, che influenzano il valore dell'indice di neutralità elettrica del sangue - il gap anionico.

Gap anionico, variazioni dei suoi valori in vari tipi di acidosi metabolica

Sodio, cloruro e bicarbonato sono i principali elettroliti inorganici nel liquido extracellulare. Con un metabolismo equilibrato, la concentrazione di sodio supera la somma delle concentrazioni di cloruri e bicarbonato di 9-13 mmol/l. A un valore di pH di 7,4, le proteine ​​​​del plasma sanguigno hanno una carica prevalentemente negativa, che fornisce uno spazio tra le cariche cationiche e anioniche - sodio e la quantità di cloruro e bicarbonati, rispettivamente, di 9-13 mmol / l. Questo gap è chiamato gap anionico. Le cause di acidosi metabolica sopra elencate possono essere suddivise in quelle che aumentano e non aumentano il gap anionico (Tabella 20.2). [spettacolo] ).

La determinazione del valore del gap anionico può essere effettuata come primo passo nella diagnosi differenziale dell'acidosi metabolica.

Le perdite di bicarbonato di sodio attraverso il tratto gastrointestinale oi reni comportano la sostituzione dei bicarbonati extracellulari con cloruri (equivalenti a equivalenti) trattenuti dai reni insieme al sodio o provenienti dallo spazio intracellulare. Questo tipo di acidosi, che comporta un aumento della concentrazione di cloruro plasmatico, è chiamato acidosi ipercloremica. Al contrario, se H + si accumula con qualsiasi ione diverso dai cloruri, i bicarbonati extracellulari saranno sostituiti da anioni non misurati (A -):

ON + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

Di conseguenza, ci sarà una diminuzione della concentrazione totale di cloruri e ioni bicarbonato a causa di un aumento del gap anionico dovuto all'accumulo di anioni non misurati.

Nell'acidosi con gap anionico aumentato, viene spesso rilevato un processo patologico specifico determinando la concentrazione nel siero di azoto ureico, creatinina, glucosio, lattato e piruvato ed esaminando il siero per la presenza di chetoni a composti tossici (salicilati, a volte metanolo o glicole etilenico). Analogamente alla variazione del valore del gap anionico, si nota un aumento del valore del gap osmotico, discusso più dettagliatamente nella sezione sull'osmometria.

Un aumento del gap anionico si osserva talvolta nell'alcalosi respiratoria, quando aumenta la produzione di acido lattico. Di seguito analizzeremo i meccanismi patobiochimici delle variazioni dei valori del gap anionico in combinazione con la variazione di altri indicatori in varie varianti dei disturbi acido-base.

Somministrazione eccessiva e/o formazione di acidi persistenti

Un aumento della concentrazione di ioni idrogeno può essere dovuto a un'ampia gamma di motivi, tra cui lo squilibrio più comune tra produzione e utilizzo di corpi chetonici, acido lattico, avvelenamento con vari fluidi tecnici, prodotti farmaceutici, alcol. I modelli patobiochimici dello sviluppo dell'acidosi in ciascun caso specifico hanno una serie di caratteristiche fondamentali, che sono discusse di seguito.

• Chetoacidosi [spettacolo]

  La chetoacidosi si sviluppa con diabete mellito e fame, che portano ad una maggiore formazione di corpi chetonici - acido β-idrossibutirrico e acetoacetico e acetone.

  La formazione dei chetoacidi avviene nelle cellule del fegato e dipende da:

  

  Fig.20.12. Formazione, utilizzazione ed escrezione dei corpi chetonici. Percorso principale mostrato con frecce solide

  1. lipolisi accelerata, che aumenta il flusso di acidi grassi liberi nel sangue;
  2. conversione predominante degli acidi grassi liberi in chetoacidi a causa della carenza di insulina.

  In condizioni normali, l'insulina è un potente inibitore della formazione di chetoni, riducendo sia l'attività della lipolisi che l'attività dell'acilcarnitina transferasi (ACTP), un enzima che facilita l'ingresso di acidi grassi liberi nei mitocondri degli epatociti, che alla fine ne assicura la produzione di corpi chetonici attraverso un complesso di reazioni enzimatiche (Fig. 20.12) .

  Nel diabete o nella fame, la lipolisi e l'attività dell'ACTP aumentano, portando all'accumulo di chetoacidi nel liquido extracellulare e all'acidosi metabolica. Il glucagone è in grado di migliorare direttamente la sintesi dei chetoni, accelerando la lipolisi e aumentando l'attività dell'ACTP. In combinazione con la carenza di insulina, l'ipersecrezione endogena di glucagone e catecolamine può contribuire allo sviluppo di iperglicemia e chetoacidosi nel diabete mellito non controllato. Il diabete mellito è la causa più comune di chetoacidosi.

  Il digiuno può anche causare una lieve chetosi che scompare senza trattamento, in quanto riduce la glicemia e la secrezione di insulina. Con il digiuno continuato, i chetoni sostituiscono il glucosio come principale fonte di energia metabolica. Meno spesso, la chetoacidosi si sviluppa con avvelenamento da alcol e malnutrizione.

  Affinché si verifichi questa condizione clinica, è necessaria una ridotta assunzione di carboidrati e l'inibizione della gluconeogenesi da parte dell'alcol. L'alcol stimola anche la lipolisi.

  La diagnosi di chetoacidosi richiede il rilevamento di chetoni nel sangue, che attualmente si raccomanda di rilevare in una reazione rapida con nitroprussiato. Tuttavia, il nitroprussiato reagisce con l'acido acetoacetico e l'acetone, ma non con l'acido β-idrossibutirrico. Poiché l'acido β-idrossibutirrico rappresenta il 75% dei chetoni circolanti nella chetoacidosi diabetica e il 90% dei chetoni circolanti nell'acidosi lattica concomitante o nella chetoacidosi alcolica, il test del nitroprussiato è insensibile e non determina la gravità della chetoacidosi.

• acidosi lattica [spettacolo]

  L'acido lattico si forma nelle cellule normali durante la decomposizione anaerobica del glucosio nelle reazioni di glicolisi (Fig. 20.13). Nelle cellule trasformate, anche il tasso di glicolisi è elevato in condizioni aerobiche.

  
  

  Lo scambio di glucosio e, in misura minore, di aminoacidi, attraverso la via glicolitica porta alla formazione di acido piruvico. Normalmente, viene metabolizzato nel ciclo di Krebs. L'equilibrio tra acido piruvico e acido lattico è regolato dal rapporto NADH:NAD, che aumenta in condizioni anaerobiche, che favorisce la formazione di acido lattico sotto l'azione della lattato deidrogenasi. All'uscita dalle cellule, l'acido lattico si dissocia immediatamente e viene neutralizzato dall'effetto tampone dei bicarbonati nel liquido extracellulare. Il lattato viene assorbito dal fegato e utilizzato negli stessi passaggi nella direzione opposta, l'80% di esso viene convertito in CO 2 e acqua e il 20% in glucosio.

  Tuttavia, se la formazione di acido lattico aumenta, bloccando la capacità del fegato di utilizzarla, si sviluppa l'acidosi lattica. Nel plasma (siero) del sangue, la concentrazione di lattato è normalmente 0,44-1,8 mmol / l, piruvato - 70-114 μmol / l. Qualsiasi condizione che aumenta l'intensità della glicolisi aumenta la produzione di piruvato e lattato. Il rapporto lattato/piruvato in questo caso rimane normale (10:1). Questa acidosi non è un problema significativo poiché la maggior parte del piruvato viene convertita in CO 2 e acqua.

  Nei disturbi accompagnati da acidosi lattica, l'iperproduzione di lattato porta ad un aumento del rapporto lattato/piruvato, che distingue l'acidosi lattica dallo stato normale.

  Lo shock è la causa più comune di acidosi lattica. Lo shock può essere causato da sepsi, sanguinamento, edema polmonare o insufficienza cardiaca. Comune in questi stati è una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti, che contribuisce alla formazione anaerobica del lattato dal piruvato.

  Anche la pancreatite acuta, il diabete mellito, la leucemia e altri disturbi possono essere associati a un aumento della produzione di acido lattico. A volte è impossibile determinare la causa sottostante dell'acidosi lattica, e quindi l'acidosi lattica è chiamata idiopatica. Allo stesso tempo, si osserva un forte aumento della formazione di lattato e, nonostante il trattamento con dosi massicce di bicarbonato, la mortalità rimane piuttosto elevata. Il difetto principale di questo disturbo è sconosciuto.

  Una forma lieve di acidosi lattica si osserva nell'alcolismo cronico. La formazione di lattato in questo caso può essere normale, ma il suo utilizzo è ridotto. Di conseguenza, non vi è alcun recupero dei bicarbonati spesi per il tampone primario dell'acido lattico.

  La diagnosi di acidosi lattica può essere fatta con certezza solo se vengono rilevati un livello elevato di lattato plasmatico e un rapporto lattato/piruvato superiore a 10/1. Nei pazienti con grave acidosi metabolica, ampio gap anionico e shock, o altri disturbi che portano allo sviluppo di acidosi lattica, questa diagnosi può essere sospettata.

• Acidosi da avvelenamento da salicilati [spettacolo]

  L'aspirina (acido acetilsalicilico) è un analgesico ampiamente utilizzato. Nel corpo, si rompe con la formazione di acido salicilico. L'effetto dell'acido salicilico sullo stato acido-base consiste in:

  • azione diretta dell'acido salicilico sulla concentrazione di H+;
  • stimolazione dell'accumulo di acidi organici formati nelle reazioni del metabolismo dei carboidrati;
  • stimolazione del centro respiratorio, che porta ad un aumento della ventilazione e ad una diminuzione della PCO 2

  La stimolazione del centro respiratorio e l'iperventilazione che l'accompagna portano ad alcalosi respiratoria, ma possono verificarsi anche acidosi metabolica e/o una combinazione di acidosi metabolica con alcalosi respiratoria. Spesso, l'alcalosi respiratoria precede lo sviluppo di una grave acidosi metabolica quando vengono ingerite grandi quantità di farmaco. Una diagnosi accurata può essere fatta dopo aver determinato la concentrazione di salicilati nel plasma. La presenza di grave acidosi metabolica con ampio gap anionico ei dati anamnestici sull'ingestione del farmaco supportano la diagnosi.

  L'effetto tossico dei salicilati si osserva quando 10-30 g vengono ingeriti dagli adulti e solo 3 g dai bambini. Non esiste una correlazione assoluta tra il livello di salicilati nel plasma e la gravità dell'intossicazione. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti si osservano segni di intossicazione quando il contenuto di salicilati nel plasma è superiore a 40-50 mg / dl. L'intervallo terapeutico per i salicilati plasmatici in condizioni come l'artrite è di 20-35 mg/dl.

  I segni di tossicità precoce del salicilato includono tinnito, vertigini, nausea, vomito e diarrea. Successivamente compaiono disturbi mentali, che progrediscono in allucinazioni e si verifica la morte.

• Acidosi in caso di avvelenamento con glicole etilenico, metanolo e altri composti chimici [spettacolo]

  Una sostanza che provoca anche acidosi metabolica è il glicole etilenico, che appartiene al gruppo dei fluidi tecnici. Può essere preso con l'intento di suicidarsi o per negligenza. Il glicole etilenico può essere aggiunto a vini economici per farli sembrare vini costosi e da lungo invecchiamento. La dose letale di glicole etilenico è di 50 ml. Nel corpo si trasforma in acido ossalico, che precipita sotto forma di cristalli nei tubuli renali, interrompendo, tra l'altro, l'attività funzionale dei reni nella regolazione della CBS.

  L'acidosi metabolica causa anche metanolo, che viene metabolizzato nel corpo in formaldeide e acido formico. La sua dose letale è di 70-100 ml. L'ingestione di piccole quantità è pericolosa non tanto per la formazione di acidosi metabolica quanto per il danno al nervo ottico e la conseguente cecità permanente.

  Cause piuttosto rare di acidosi metabolica sono l'ingestione di paraldeide e cloruro di ammonio.

Perdita eccessiva di bicarbonato HCO 3 - attraverso il tratto gastrointestinale

I segreti dell'intestino, compresi quelli pancreatici e biliari, hanno un ambiente alcalino. La reazione alcalina delle secrezioni intestinali è fornita dal bicarbonato (HCO 3 -), che si forma a seguito della reazione tra acqua e anidride carbonica nelle cellule dell'epitelio intestinale (Fig. 20.14).

La rimozione delle secrezioni pancreatiche, biliari o intestinali attraverso una fistola intestinale o durante la diarrea porta a una perdita di bicarbonato, compensativa della sua produzione nelle cellule dell'epitelio intestinale, che, di conseguenza, è accompagnata dalla secrezione di ioni idrogeno nel sangue e può portare ad acidosi metabolica.

Uno dei metodi di trattamento dei pazienti con perdita della funzione della vescica è l'impianto dell'uretere nel sigma o nell'ileo. In questa situazione si può verificare acidosi ipercloremica se il tempo di contatto tra l'urina e l'intestino è sufficiente per assorbire i cloruri urinari in cambio di ioni bicarbonato. Ulteriori fattori nell'acidosi metabolica in queste condizioni sono l'assorbimento di NH4+ dalla mucosa intestinale e il metabolismo batterico dell'urea nel colon per formare H+ assorbibile. L'impianto degli ureteri in una breve ansa dell'ileo rende meno frequente lo sviluppo di acidosi metabolica riducendo il tempo di contatto tra la mucosa intestinale e l'urina.

Escrezione insufficiente di H + endogeno da parte dei reni

L'escrezione insufficiente di H + endogeno da parte dei reni si verifica nelle malattie (lesioni) dei reni, che sono accompagnate da una diminuzione del numero di nefroni funzionalmente attivi nell'insufficienza renale cronica (CRF) o da un danno all'apparato tubulare del nefrone. Tenendo conto delle peculiarità della malattia renale, considereremo i meccanismi di sviluppo dell'acidosi metabolica nell'insufficienza renale cronica e nel danno dell'apparato tubulare.

Acidosi metabolica nell'insufficienza renale cronica

L'acidosi metabolica viene spesso diagnosticata in pazienti nelle ultime fasi dell'insufficienza renale cronica. In tali pazienti si possono distinguere tre tipi clinicamente distinti di acidosi metabolica:

• aumento dell'acidosi con gap anionico [spettacolo]

  Acidosi con gap anionico aumentato

  La diminuzione dell'escrezione totale di ioni idrogeno (H +) nell'insufficienza renale cronica si verifica principalmente a causa di una diminuzione dell'escrezione di ammonio (NH 4 +), che si sviluppa a seguito di una violazione del processo di ammoniogenesi. L'escrezione degli acidi titolabili e il riassorbimento del bicarbonato sono funzioni più preservate nell'insufficienza renale cronica rispetto all'escrezione di NH4+.

  Una diminuzione del numero di glomeruli renali funzionanti porta ad un aumento dell'intensità della produzione di ammoniaca da parte dei glomeruli renali funzionalmente attivi. Quindi, nell'insufficienza renale cronica, si nota un aumento della quantità di ammoniaca escreta, ma è inferiore al livello necessario per rimuovere la produzione endogena giornaliera di H + . Il grado di insufficienza della produzione di ammoniaca da parte dei reni può essere giudicato dal valore del coefficiente di ammonio, che caratterizza l'intensità dell'ammoniogenesi. È calcolato come rapporto tra E NH 4 + /E H + o E NH 4 + /E TK (E NH 4 + - escrezione giornaliera di ioni ammonio, E H + ed E TK - escrezione totale giornaliera di ioni idrogeno e acidi titolabili, rispettivamente). Con un metabolismo equilibrato in individui sani, in media, E NH 4 + /E H + \u003d 0,645, E NH 4 + / E TK \u003d 1,0-2,5. Con la progressione delle malattie renali, la diminuzione dell'intensità della formazione di ammoniaca nelle cellule dell'epitelio dei tubuli supera il tasso di diminuzione dell'escrezione di ioni idrogeno, che porta ad una diminuzione del valore del coefficiente di ammonio. Un aumento del rapporto di E NH 4 + /E H + > 0,645 è osservato sullo sfondo della terapia con corticosteroidi ed è accompagnato da una diminuzione dell'escrezione di acidi titolabili.

  A causa dell'incapacità delle cellule epiteliali tubulari di reni patologicamente alterati di aumentare adeguatamente la formazione di NH 3, una certa quantità di acidi organici giornalieri deve essere tamponata in modo diverso, in particolare, a causa di acidi escreti in forma neutra ("titolabile "acidi).

  L'acidità titolabile nell'insufficienza renale cronica viene mantenuta a valori prossimi alla normalità fino a quando l'assunzione di fosfato dal cibo non è limitata. In condizioni di diminuzione della quantità di fosfati filtrati nel fluido tubulare, l'escrezione di acidi titolabili diminuisce. Normalmente, una diminuzione dell'escrezione di acidi titolabili dovrebbe essere compensata da un aumento della sintesi di NH 4 +, e quindi l'escrezione totale di uno ione idrogeno non cambia. Nell'insufficienza renale cronica, la biosintesi di NH 4 + è leggermente aumentata e una diminuzione dell'escrezione di acidi titolabili porta a una diminuzione del rilascio totale di uno ione idrogeno.

  Nell'insufficienza renale cronica, vi è una diminuzione della capacità del nefrone interessato non solo di secernere ioni idrogeno, ma anche di riassorbire il bicarbonato. Quindi, a un livello normale di bicarbonato nel plasma in pazienti con insufficienza renale cronica, la reazione urinaria è alcalina, che indica un riassorbimento incompleto di HCO 3 -. Il livello di bicarbonato plasmatico osservato nell'acidosi (solitamente 12-20 mmol/L) corrisponde alla capacità di riassorbimento del nefrone. Il riassorbimento quasi completo di HCO 3 dal fluido tubulare in queste condizioni è evidenziato dalla reazione acida dell'urina.

  L'acidosi nell'insufficienza renale cronica di solito si sviluppa negli stadi avanzati della malattia (la velocità di filtrazione glomerulare è di 25 ml/min).

  In queste condizioni, la ritenzione di anioni di acidi inorganici, come fosfati e solfati, contribuisce ad aumentare il gap anionico. L'acidosi nell'insufficienza renale cronica è spesso caratterizzata da un aumento del gap anionico.

• acidosi ipercloremica con normokalemia [spettacolo]

  Acidosi ipercloremica con normokalemia

  Nell'insufficienza renale cronica dovuta a malattie che colpiscono l'interstizio renale, come l'ipercalcemia, la malattia midollare cistica o la nefrite interstiziale, l'acidosi si sviluppa principalmente a causa di una diminuzione della formazione di NH 3 in uno stadio precedente della malattia (con una maggiore filtrazione glomerulare tasso) che in altre forme di CKD. Ciò, apparentemente, è dovuto alla violazione predominante delle funzioni tubulari, mentre la velocità di filtrazione glomerulare è più preservata. In tale situazione, la velocità di filtrazione glomerulare è sufficientemente elevata da impedire un accumulo significativo di vari anioni acidi. La secrezione di potassio da parte del rene risente leggermente della continua attività del meccanismo dell'acidogenesi. In questo caso, l'acidosi ipercloremica si sviluppa con normokalemia.

• acidosi ipercloremica con iperkaliemia [spettacolo]

  Acidosi ipercloremica con iperkaliemia

  L'acidosi metabolica ipercloremica nell'insufficienza renale cronica può svilupparsi sullo sfondo dell'iperkaliemia se la sua causa è una diminuzione della secrezione di potassio da parte del rene interessato. In questo gruppo di pazienti si osservano spesso iporeninemia, ipoaldosteronismo e (o) una diminuzione dell'affinità delle cellule epiteliali tubulari per l'aldosterone. I disturbi del metabolismo dell'aldosterone e (o) le reazioni ad esso portano a una diminuzione della secrezione di potassio da parte dei reni e dell'iperkaliemia. L'iperkaliemia compromette ulteriormente l'escrezione acida a causa dell'inibizione della formazione di ammonio dalla glutammina. L'ipoaldosteronismo può anche ridurre la secrezione di H+ e contribuire allo sviluppo dell'acidosi metabolica. Quale fattore sia predominante nella patogenesi dell'acidosi metabolica in questi pazienti, l'ipoaldosteronismo o una diminuzione della formazione di NH 3 a causa del danno all'epitelio tubulare, non è chiaro. Tuttavia, il loro pH urinario di solito scende a 5,5 o meno, indicando che la patogenesi dell'acidosi in questo caso è caratterizzata da una diminuzione della capacità di secernere H + , ma dalla conservazione della capacità di acidificare l'urina.

  La necessità di trattare l'acidosi nell'insufficienza renale cronica appare quando diventa grave (pH< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

Acidosi metabolica nei tubuli renali

La specializzazione funzionale delle cellule in diverse parti dei tubuli renali garantisce lo sviluppo di reazioni di ammoniogenesi nella parte prossimale dei tubuli, acidogenesi e metabolismo del potassio nella loro parte distale, determina la patogenesi dei disturbi acido-base in varie lesioni (malattie) del apparato tubolare. In base alla natura della variazione del valore degli indicatori dello stato acido-base e della concentrazione di potassio nel plasma sanguigno, si distinguono le seguenti varianti di acidosi tubulare renale (RCA):

• acidosi tubulare renale dovuta a malassorbimento di bicarbonato dal fluido tubulare (RCA prossimale) [spettacolo]

  Acidosi tubulare renale prossimale (RCA prossimale)

  L'acidosi tubulare renale prossimale si sviluppa a causa dell'insufficiente riassorbimento di bicarbonato filtrabile dal fluido tubulare senza disturbare il meccanismo di acidificazione delle urine. Una condizione simile si sviluppa con una lesione predominante (malattia) dell'apparato tubulare prossimale, dove, con normale funzione renale, circa l'85% della quantità filtrata di bicarbonato viene riassorbito dal fluido tubulare, se la sua concentrazione nel filtrato glomerulare non supera 26 mmol / l (di questa quantità, l'apparato tubolare nel suo insieme fornisce un riassorbimento di oltre il 99% di HCO 3 -). Se il bicarbonato plasmatico supera questo livello, comincia ad apparire nelle urine.

  Nei pazienti con RKA prossimale, vi è una diminuzione del riassorbimento del bicarbonato nei tubuli renali prossimali, che porta al suo maggiore ingresso nei tubuli distali, dove il riassorbimento di HCO 3 è molto ridotto. Di conseguenza, il bicarbonato non riassorbito viene escreto nelle urine. L'insufficiente riassorbimento del bicarbonato, rispettivamente, il suo ridotto ritorno nel sangue, porta ad una diminuzione del rapporto bicarbonato / acido carbonico (HCO 3 - /H 2 CO 3) nel plasma sanguigno. Al normale pH del sangue, il rapporto di HCO 3 - /H 2 CO 3 è 20:1. Un aumento della proporzione della componente acida nel sistema tampone bicarbonato del sangue porta al fatto che HCO 3 - /H 2 CO 3 diventa inferiore a 20:1, che è tipico per un valore di pH inferiore. In relazione allo stato acido-base, ciò significa la manifestazione dell'acidosi metabolica.

  La diminuzione della capacità di riassorbimento del bicarbonato nel tubulo prossimale fa scendere la capacità massima di riassorbimento dal valore normale di 26 mmol/l a un nuovo livello inferiore. Se una diminuzione della concentrazione di bicarbonato nel plasma sanguigno non influisce sul rapporto HCO 3 - /H 2 CO 3 a causa delle reazioni compensatorie del sistema respiratorio e dello spazio intracellulare, allora la diminuzione della quantità di bicarbonato riassorbito si tradurrà in una diminuzione della capacità tampone del sistema tampone bicarbonato del sangue.

  I seguenti calcoli condizionali consentono di illustrare il nuovo livello di equilibrio nel sistema tampone bicarbonato. Supponiamo che la soglia di riassorbimento tubulare del bicarbonato sia diminuita da 26 a 13 mmol/l di filtrato glomerulare. In queste condizioni, il bicarbonato sarà perso nelle urine fino a quando la sua concentrazione plasmatica scenderà a 13 mmol/l, il che porterà a un nuovo stato stazionario, quando tutto il bicarbonato filtrato sarà riassorbito dal fluido tubulare. Se il rapporto di HCO 3 - /H 2 CO 3 nel sistema tampone bicarbonato del sangue è impostato su 20:1, il sistema tampone bicarbonato stabilizzerà il pH a un valore di 7,4, ma la sua capacità tampone sarà ridotta di 2 volte.

  Pertanto, l'RCA prossimale è una patologia in cui la concentrazione di bicarbonato nel plasma sanguigno è impostata su valori inferiori al normale. Con un nuovo livello di bicarbonato nel plasma sanguigno, il suo riassorbimento sarà completo. In altre parole, i meccanismi renali sono in grado di recuperare il bicarbonato utilizzato per titolare giornalmente gli acidi organici, e la reazione delle urine sarà acida.

  Se il bicarbonato viene somministrato a pazienti con RCA prossimale, creando una concentrazione plasmatica superiore alla soglia di riassorbimento stabilita nei reni, la reazione urinaria diventerà alcalina. La correzione dell'acidosi metabolica nei pazienti con RCA prossimale ha la particolarità di richiedere grandi quantità, rispetto ad altri tipi di acidosi metabolica, di bicarbonato necessario per formare la sua concentrazione sufficiente nel plasma sanguigno.

  Oltre al difetto nel riassorbimento del bicarbonato, i pazienti con RCA prossimale presentano spesso altre disfunzioni tubulari prossimali. Pertanto, nei pazienti con RCA prossimale, i difetti nel riassorbimento di fosfati, acido urico, aminoacidi e glucosio sono spesso combinati. Come discusso di seguito, l'RCA prossimale può essere causata da una varietà di disturbi. In molte condizioni, specialmente quelle di origine tossica o metabolica, il difetto capillare può essere invertito nel trattamento della malattia di base. La causa della disfunzione tubulare in questi casi non è stata stabilita.

  Cause di RCA prossimale:

  1. Primario - ereditario o sporadico
  2. cistinosi
  3. malattia di Wilson
  4. Iperparatiroidismo
  5. Disturbi del metabolismo proteico dovuti a sindrome nefrosica, mieloma multiplo, sindrome di Sjögren, amiloidosi
  6. Malattia cistica midollare
  7. trapianto di rene
  8. Ricezione Diakarba
• acidosi tubulare renale distale (RCA distale) [spettacolo]

  Acidosi tubulare renale distale (RCA distale)

  Lo sviluppo dell'acidosi tubulare renale distale è associato a una diminuzione predominante della secrezione di H + nell'apparato tubulare distale dei reni. Il riassorbimento del bicarbonato nell'RCA distale rientra nei limiti normali.

  Una diminuzione della secrezione di H + nel nefrone distale può essere dovuta a una serie di motivi, tra i quali i più comuni sono:

  • bassa secrezione di H + nel nefrone distale;
  • un aumento della permeabilità delle cellule dell'epitelio del nefrone distale per H + e, di conseguenza, il suo ritorno attivo lungo il gradiente di concentrazione dal lume del tubulo alle cellule o allo spazio extracellulare (l'esistenza di un gradiente di concentrazione è dovuto alla secrezione di H + nel fluido tubulare, che fornisce in esso un eccesso di ioni idrogeno rispetto al fluido degli spazi cellulari ed extracellulari).

  Una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno nel fluido tubulare porta ad una diminuzione dell'efficienza del processo di riduzione di HCO 3 e ad una diminuzione della quantità di bicarbonato riassorbito e ad un aumento della sua quantità escreta nelle urine. La normale filtrazione del bicarbonato e la sua ridotta assunzione dal fluido tubulare nella parte distale del nefrone si manifesta con l'incapacità dell'apparato tubulare di ridurre il pH dell'urina a meno di 5,3 (il pH minimo dell'urina normale è 4,5-5,0 ).

  L'eccessiva escrezione di bicarbonato nelle urine e, al contrario, l'insufficiente acidificazione delle urine, riducono il contributo dei meccanismi renali di stabilizzazione del pH del sangue alle reazioni compensatorie dell'organismo ogni volta che aumenta il contenuto di acidi non volatili nel plasma.

  Gli ioni idrogeno in eccesso nel sangue possono essere neutralizzati mediante la somministrazione di bicarbonato di sodio (NaHCO 3). La dose di bicarbonato necessaria per questo è equivalente al carico giornaliero non escreto di acidi non volatili. Questa quantità di HCO 3 - , di regola, è inferiore a quella necessaria per correggere l'acidosi metabolica in caso di danno (malattia) del tubulo prossimale.

  Il LCP distale porta spesso allo sviluppo di nefrolitiasi, nefrocalcinosi e insufficienza renale a causa della precipitazione di sali di fosfato di calcio nella regione midollare dei reni. La patogenesi dello sviluppo della nefrocalcinosi è duplice. In primo luogo, a causa del persistentemente elevato pH delle urine (5,5 o più), l'escrezione renale di citrati è ridotta. Il citrato è il principale inibitore della precipitazione urinaria del calcio perché chela gli ioni calcio con un rapporto molare di 4:1. In secondo luogo, a causa del bilancio positivo complessivo giornaliero di H + nei pazienti con LCP distale, i carbonati ossei vengono utilizzati come tampone principale per neutralizzare il carico giornaliero di acidi organici, che porta all'ipercalciuria e all'ulteriore esacerbazione della nefrocalcinosi.

  Il LCP distale deve essere preso in considerazione in tutti i pazienti con acidosi metabolica e pH urinario persistente superiore a 5,5. Nel piano diagnostico differenziale è necessario escludere danni alle vie urinarie da microrganismi che scompongono l'urea in prodotti urinari alcalinizzati, e LCP prossimale, in cui la quantità filtrata di bicarbonato dal plasma supera la capacità dei tubuli di riassorbirlo .

• acidosi tubulare renale dovuta ad alterata acidificazione delle urine in combinazione con ipokaliemia

Il LCL prossimale e distale può essere differenziato in base alla natura della variazione del pH delle urine in un carico di bicarbonato. In un paziente con RCA prossimale, il pH delle urine aumenta con l'introduzione di bicarbonato, ma ciò non si verifica in un paziente con RCA distale.

In caso di lieve acidosi, può essere eseguito un test del cloruro di ammonio (NH 4 Cl), che viene applicato in ragione di 0,1 g/kg. Entro 4-6 ore, la concentrazione di bicarbonato nel plasma sanguigno diminuisce di 4-5 mmol / l. Il pH urinario nei pazienti con PCL distale rimarrà al di sopra di 5,5 nonostante una diminuzione del bicarbonato plasmatico. Tuttavia, nell'RCA prossimale (e negli individui sani), il pH delle urine scende a valori inferiori a 5,5 e solitamente inferiori a 5,0.

Un difetto di acidificazione nella RCA distale non sempre porta ad acidosi metabolica. I pazienti con un difetto di acidificazione delle urine dovuto a disfunzione del tubulo distale, ma con una normale concentrazione di bicarbonato plasmatico, hanno un cosiddetto RCA distale incompleto. Il loro pH delle urine è costantemente elevato, ma non c'è acidosi metabolica. Questo stato viene mantenuto aumentando la formazione di ammoniaca nelle cellule dell'epitelio tubulare, che porta ad un aumento del legame e della rimozione degli ioni idrogeno nella composizione dello ione ammonio, nonostante l'aumento del pH delle urine. Perché tali pazienti possano avere una maggiore produzione di NH3, al contrario dei pazienti con LCP distale completo, non è del tutto chiaro.

La patologia concomitante nei pazienti con forma incompleta del LCP distale è simile a quella del LCP distale: ipercalciuria, nefrocalcinosi, nefrolitiasi e bassa escrezione urinaria di citrato.

Natriuria, kaliuria e spesso ipokaliemia si riscontrano sia nella RCA distale che in quella prossimale. Tuttavia, i meccanismi di questi disturbi hanno le proprie caratteristiche in ciascun tipo di PKA. Pertanto, l'analisi dei cambiamenti nell'escrezione di sodio, potassio e aldosterone durante la correzione del pH alcalino nei pazienti con RCA distale ha rivelato una diminuzione della loro escrezione renale. Questi risultati hanno suggerito che la deplezione renale di sodio e potassio nei pazienti con RCA distale si sviluppa a causa di una diminuzione del tasso complessivo di scambio di Na + H + nella parte distale dei tubuli, che limita il raggiungimento di un gradiente di concentrazione di H + tra il tubulo lume e lo spazio peritubulare. Una diminuzione del tasso di cambio di Na + H + porta ad un aumento compensatorio del tasso di cambio di Na + K + . Tuttavia, la capacità compensatoria della pompa sodio/potassio è limitata e sia il sodio che il potassio vengono persi. Una diminuzione del contenuto di sodio nel plasma sanguigno porta al rilascio di aldosterone, che a sua volta aumenta l'intensità dello scambio Na + K + tra il fluido tubulare e le cellule epiteliali tubulari. L'aldosterone, pur aumentando il riassorbimento del sodio attraverso il sistema di trasporto del potassio, tuttavia non lo riporta ad un livello paragonabile al meccanismo funzionalmente completo di scambio Na + H +. I meccanismi proposti spiegano la causa di natriuria, kaliuria, ipokaliemia e iperaldosteronismo nella RCA distale.

La regolazione del pH alcalino nell'RCA distale aumenta la quantità di bicarbonato filtrato, possibilmente aumentando la carica negativa netta nel fluido tubulare. Con una maggiore permeabilità delle cellule dell'epitelio del nefrone distale per H +, l'eccesso di carica negativa creata dal bicarbonato filtrato impedisce il flusso inverso attivo di ioni idrogeno lungo il gradiente di concentrazione dal lume del tubulo nelle cellule o nello spazio extracellulare , che rimuove le restrizioni sullo scambio di Na + H + nella parte distale del tubulo e, di conseguenza, diminuisce la quantità di sodio escreto nelle urine.

La diminuzione della perdita urinaria di sodio allevia lo stimolo per la secrezione di aldosterone, il metabolismo stimolato di Na + K + e, di conseguenza, l'escrezione renale di potassio. Tuttavia, la normalizzazione del contenuto di potassio e aldosterone nel plasma sanguigno, la quantità di sodio e potassio escreta nelle urine è temporanea e ritorna ai valori che si verificavano prima della correzione dell'acidosi.

La regolazione del pH alcalino nell'RCA prossimale aumenta la deplezione di potassio. Questo fenomeno può essere spiegato dall'eccesso di flusso di bicarbonato di sodio nei tubuli distali e dal suo effetto inducente sul meccanismo di riassorbimento del sodio, cioè lo scambio Na + K +. È possibile che la natriuresi e la kaliuresi nell'RCA prossimale siano associate a una diminuzione della capacità di secernere H + con la normale permeabilità delle cellule epiteliali per gli ioni idrogeno.

• acidosi tubulare renale con alterato assorbimento di bicarbonato dal fluido tubulare e acidificazione delle urine in combinazione con iperkaliemia [spettacolo]

  Acidosi tubulare renale con iperkaliemia

  L'acidosi tubulare renale (RCA), accompagnata da iperkaliemia, può svilupparsi nell'insufficienza renale cronica in combinazione con una secrezione insufficiente di aldosterone (ipoaldosteronismo) e (o) una diminuzione della sensibilità delle cellule epiteliali dei tubuli renali distali ad esso. Lo sviluppo di acidosi metabolica in combinazione con iperkaliemia nell'ipoaldosteronismo è possibile anche in assenza di insufficienza renale cronica. L'azione dell'aldosterone sulle cellule bersaglio dell'epitelio tubulare nella parte distale del nefrone aumenta la secrezione di K+ e H+ nel fluido tubulare in cambio di Na+. Con un metabolismo equilibrato, vengono secreti 100-200 mcg di aldosterone al giorno. La carenza di aldosterone porta a una diminuzione della secrezione di H + nel nefrone distale e a una ridotta acidificazione delle urine.

  In una situazione in cui l'ipoaldosteronismo è combinato con un normale volume di filtrazione glomerulare, i pazienti hanno un pH urinario elevato e una risposta compromessa al cloruro di ammonio, come nella RCA distale. Con una combinazione di insufficienza renale cronica con ipoaldosteronismo nella maggior parte dei pazienti, viene determinata una reazione urinaria acida (pH 5,0). Nella patogenesi dello sviluppo dell'acidosi metabolica in essi, un ruolo chiave è svolto dall'insufficiente rimozione del potassio nelle urine e, di conseguenza, dall'assorbimento dell'eccesso di potassio da parte dello spazio intracellulare in cambio di ioni idrogeno che entrano nel sangue.

  I pazienti con RKA e iperkaliemia rispondono alla sostituzione dei mineralcorticoidi prima correggendo l'iperkaliemia (il fattore più importante) e più lentamente invertendo l'acidosi metabolica.

La dinamica dei cambiamenti nei valori dei parametri dello stato acido-base nell'acidosi metabolica di origine non renale e renale è presentata in Tabella. 20.3 [spettacolo] .

Reazioni compensatorie del corpo in acidosi metabolica

Il complesso dei cambiamenti compensatori nel corpo durante l'acidosi metabolica, finalizzato al ripristino del pH fisiologico ottimale, è costituito da:

• azione dei buffer extracellulari e intracellulari [spettacolo]

  Azione dei tamponi extracellulari ed intracellulari

  L'interazione degli ioni idrogeno in eccesso con i componenti principali dei sistemi tampone è la reazione compensatoria più rapida nell'acidosi metabolica. I risultati delle misurazioni del pH e la determinazione del livello dei componenti nei sistemi tampone indicano il ruolo principale del tampone bicarbonato, in cui ogni diminuzione di HCO 3 - di 1 mmol/l porta a una diminuzione di P CO 2 di 1,2 mm Hg. Art. Sopra, abbiamo considerato un esempio di compensazione tampone con bicarbonato con una singola iniezione di 12 mmol H+ per ogni litro di sangue. Al valore iniziale di R CO 2 40 mm Hg. Arte. Il pH del sangue sarà 7,1. La successiva normalizzazione del pH è dovuta al fatto che gli ioni idrogeno in eccesso vengono assorbiti dallo spazio intracellulare, dove si legano alle proteine ​​e alle varie forme molecolari di fosfati (fosfato diidrogeno, pirofosfato, ecc.).

  Nel tessuto osseo, la neutralizzazione degli ioni idrogeno viene effettuata dai sali dell'acido carbonico.

  La capacità di H+ di penetrare nella cellula ha un effetto importante sulla concentrazione di potassio (K+) nel plasma. La rimozione degli ioni idrogeno dallo spazio intracellulare è accompagnata da una variazione opposta della concentrazione di K + nel plasma di circa 0,6 mmol / l per ogni 0,1 pH. Nella variante analizzata dell'acidosi metabolica, in cui il pH diminuisce da 7,4 a 7,1, ci si dovrebbe aspettare un aumento della concentrazione plasmatica di K + di 1,8 mmol/L.

  L'iperkaliemia si verifica anche con una carenza di K + totale del corpo. Se un paziente con acidosi metabolica presenta normokalemia o ipokaliemia, ciò indica una grave carenza di potassio.

  La terapia dell'acidosi metabolica nei pazienti con ipokaliemia deve includere il reintegro obbligatorio della carenza di potassio. Con un carico metabolico in eccesso stabile con ioni idrogeno, le capacità compensatorie dei sistemi tampone sono potenziate dalla reazione compensatoria del sistema respiratorio.

• reazioni del sistema respiratorio [spettacolo]

  Risposta compensatoria dell'apparato respiratorio

  A valori di pH inferiori all'optimum fisiologico si ha una stimolazione diretta dei chemocettori del centro respiratorio da parte degli ioni idrogeno e un aumento della ventilazione alveolare. Con un calo del pH del sangue da 7,4 a 7,1, il volume della ventilazione alveolare può aumentare da 5 l / min nella norma a 30 l / min o più. La ventilazione alveolare viene aumentata aumentando il volume corrente piuttosto che la frequenza respiratoria. L'iperventilazione grave è chiamata respirazione di Kussmaul. Se durante l'esame del paziente viene rilevata la respirazione di Kussmaul, ciò indica la presenza di acidosi metabolica.

  A seguito dell'iperventilazione, il rapporto P CO 2 nel sangue diminuisce [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] ritorna ad un valore di 20:1, corrispondente al normale valore di pH. La conseguenza del nuovo livello di equilibrio di HCO 3 - e H 2 CO 3 è una diminuzione della capacità di neutralizzazione dell'acido del tampone bicarbonato \u003d P CO 2 · 0,03 (0,03 - coefficiente di solubilità P CO 2 - mmol / mm Hg)]. I risultati delle osservazioni cliniche del rapporto tra HCO 3 e P CO 2 indicano che nel caso di una variante indipendente dei disturbi CBS sotto forma di acidosi metabolica:

  P CO 2 \u003d 40 - 1.2 · [HCO 3 - ],

  
  dove [HCO 3 - ] è il valore corrispondente alla quantità di bicarbonato mancante rispetto al valore normale, che viene calcolato dalla formula;
  24 - un certo valore [HCO 3 - ],
  1.2 - fattore di conversione per la quantità di PCO 2

  Nell'esempio analizzato, con una variante indipendente di acidosi metabolica, il valore misurato di Р CO 2 dovrebbe essere pari a 26 mm Hg. Arte. o vicino a questo valore.

  Se P CO 2< 40-1,2 · [NSO 3 - ], allora è possibile una variante di una violazione mista della CBS. Ad esempio, in caso di avvelenamento con salicilati P CO 2< 40 - 1,2 · [HCO 3 - ]. Nell'esempio analizzato, il calo di HCO 3 - è stato di 12 mmol/l, e il valore misurato di R CO 2 è stato di 10 mm Hg. Art., che è 16 mm Hg. Arte. al di sotto del valore calcolato, caratteristico della variante di violazione della CBS sotto forma di acidosi metabolica.

  Tale discrepanza tra gli indicatori calcolati e misurati indica una combinazione di acidosi metabolica con alcalosi respiratoria.

  Se PCO2 > 40 - 1,2 · [HCO 3 - ], allora anche questo indica una violazione mista. Nell'esempio analizzato, il calo di HCO 3 - è stato di 12 mmol/l, e il valore misurato di R CO 2 - 46 mm Hg. Art., che è 20 mm Hg. Arte. più del valore caratteristico della variante di violazione dell'equilibrio acido-base sotto forma di acidosi metabolica. Tale discrepanza tra gli indicatori calcolati e misurati indica una combinazione di acidosi metabolica e respiratoria.

  La reazione compensatoria del sistema respiratorio per normalizzare il valore del pH è completata dai meccanismi renali di stabilizzazione della concentrazione fisiologicamente ottimale di ioni idrogeno.

• processi renali di escrezione di ioni idrogeno in eccesso e sintesi di bicarbonato utilizzato per neutralizzare H + [spettacolo]

  Reazioni compensatorie renali

  Con l'acidosi metabolica, sono mirati a:

  • rimozione di quantità eccessive di ioni idrogeno;
  • massimo riassorbimento del bicarbonato filtrato glomerulare;
  • creazione di una riserva di bicarbonato attraverso la sintesi di HCO 3 - nelle reazioni di acido- e ammoniogenesi.

  In risposta a un aumento del carico di ioni idrogeno nelle cellule renali, l'attività della glutaminasi aumenta e aumenta la formazione di NH 3, che entra nel fluido tubulare insieme all'eccesso secreto di H +. Nel fluido tubolare, gli ioni idrogeno si legano a NH 3 e formano NH 4 . Parallelamente, c'è una neutralizzazione dei tamponi H + del fluido tubulare e la successiva escrezione di tutte queste forme nelle urine. Ogni ione ammonio escreto assicura che uno ione bicarbonato entri nella riserva alcalina del sangue.

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Fonte: Diagnostica di laboratorio medico, programmi e algoritmi. ed. prof. Karpishchenko A.I., San Pietroburgo, Intermedica, 2001

L'acidosi metabolica è una condizione patologica caratterizzata da uno squilibrio nell'equilibrio acido-base nel sangue. La malattia si sviluppa sullo sfondo della scarsa ossidazione degli acidi organici o della loro insufficiente escrezione dal corpo umano.

Le fonti di tale disturbo sono un gran numero di fattori avversi, che vanno da anni di dipendenza al consumo di bevande alcoliche e terminano con la presenza di oncologia di qualsiasi localizzazione.

I sintomi dipendono direttamente dalla malattia che l'ha provocata. Le manifestazioni esterne più comuni sono considerate respirazione rapida, letargia, sonnolenza costante e confusione.

La base della diagnosi sono gli indicatori dei test di laboratorio. Tuttavia, possono essere necessarie procedure strumentali e misure diagnostiche primarie per determinare la causa.

Il trattamento dell'acidosi metabolica ha lo scopo di ripristinare il pH. Ciò si ottiene assumendo farmaci, mantenendo una dieta parsimoniosa ed eliminando la malattia di base.

Eziologia

Va tenuto presente che un tale disturbo in tutti i casi agisce come conseguenza di un'altra malattia, il che significa che dovrebbe essere considerato non come una singola malattia, ma come una manifestazione clinica.

Pertanto, l'acidosi metabolica provoca quanto segue:

• neoplasie maligne, indipendentemente dalla loro posizione;
• acuto o cronico;
• diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue;
• condizioni di shock;
• pesante;
• prolungata carenza di ossigeno nel corpo;
• il decorso delle patologie dai reni;
• il più forte;
• malattie accompagnate da convulsioni convulsive;
• o mancanza di terapia adeguata;
• O ;
• lesioni gravi;
• precedente intervento chirurgico;
• patologie infettive di natura purulenta;
• violazione del funzionamento dell'intestino;
• sindrome di Budd-Chiari;
• violazione del processo circolatorio;
• sindrome del vomito ciclico;
• febbre.

Allo stesso tempo, gli indicatori dell'equilibrio acido-base possono cambiare sullo sfondo di:

• il periodo di gravidanza;
• abuso di alcol a lungo termine;
• aderenza a diete eccessivamente rigide o rifiuto prolungato di mangiare;
• esposizione prolungata a situazioni stressanti;
• intenso sforzo fisico.

Inoltre, un fattore predisponente è considerato un sovradosaggio di droghe, vale a dire:

• "Dimedrol";
• dolcificanti;
• medicinali contenenti ferro;
• nitroprussiato di sodio;
• salicilati;
• "Aspirina".

Inoltre, la probabilità di sviluppare un tale disturbo aumenta notevolmente mantenendo uno stile di vita sedentario e una cattiva alimentazione.

La patogenesi dell'acidosi metabolica è che esiste una produzione di un gran numero di prodotti metabolici della genesi acida in concomitanza con una violazione del funzionamento dei reni, motivo per cui non possono rimuovere le tossine dal corpo.

Classificazione

I medici distinguono diversi gradi di gravità del decorso di tale condizione patologica:

• acidosi metabolica compensata - mentre il valore del pH è 7,35;
• tipo subcompensato - gli indicatori variano da 7,25 a 7,34;
• tipo scompensato: il livello scende a 7,25 e al di sotto.

Sulla base dei suddetti fattori eziologici, ci sono le seguenti forme del disturbo descritto:

• la chetoacidosi diabetica è una condizione che si sviluppa sullo sfondo di un decorso controllato del diabete mellito;
• chetoacidosi non diabetica - si forma sullo sfondo di altre cause avverse sottostanti;
• acidosi ipercloremica - è una conseguenza di un contenuto insufficiente di bicarbonato di sodio o perdite eccessive di tale sostanza attraverso i reni;
• acidosi lattica - caratterizzata dall'accumulo di una grande quantità di acido lattico.

Quest'ultimo tipo, a sua volta, ha diverse varietà:

• forma A - caratterizzata dal decorso più grave;
• modulo B;
• forma insolita d.

Inoltre, è consuetudine distinguere:

• acidosi con gap anionico elevato;
• acidosi con gap anionico normale.

Nella stragrande maggioranza dei casi si verifica un'acidosi metabolica acuta, ma a volte diventa cronica e quindi può manifestarsi con sintomi nascosti.

Sintomi

I sintomi dell'acidosi metabolica dipendono direttamente dalla malattia che ha provocato l'insorgenza della patologia.

Le principali manifestazioni sono:

• accelerazione della respirazione;
• nausea e vomito costanti, che non migliorano le condizioni generali di una persona;
• mancanza di respiro, anche a riposo;
• la debolezza più forte;
• pallore doloroso della pelle e delle mucose visibili;
• battito cardiaco lento;
• diminuzione dei valori del tono sanguigno;
• vertigini;
• letargia;
• attacchi di perdita di coscienza;
• convulsioni convulsive;
• sonnolenza;
• sensazione di mancanza di respiro;
• l'odore di acetone dalla cavità orale;
• shock o coma.

Va notato che in alcuni casi le manifestazioni esterne possono essere completamente assenti.

Se si verificano i seguenti sintomi, è necessario consegnare il paziente in una struttura medica il prima possibile o chiamare una squadra di ambulanze a casa:

• respirazione profonda e frequente;
• grave debolezza - a tal punto che la vittima non può alzarsi dal letto;
• svenimento;
• confusione.

In tali situazioni, tutte le misure diagnostiche e terapeutiche vengono eseguite in terapia intensiva.

Diagnostica

Le misure principali per fare la diagnosi di "acidosi metabolica" sono i test di laboratorio. Tuttavia, il processo di diagnosi dovrebbe avere un approccio integrato, determinato dalla necessità di trovare la causa della formazione di tale problema.

La diagnosi primaria comprende:

• studiare la storia della malattia;
• raccolta e analisi della storia della vita per identificare l'influenza di fattori predisponenti non correlati al decorso di una particolare malattia;
• valutazione della condizione della pelle e delle mucose visibili;
• misurazione della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca e della temperatura corporea;
• un'indagine dettagliata del paziente - affinché il medico compili un quadro sintomatico completo, che aiuterà anche a identificare la malattia provocatoria.

Tra le prove di laboratorio vale la pena evidenziare:

• analisi cliniche generali e biochimica del sangue;
• analisi generale delle urine;
• punteggio base plasma intero (bb);
• studio del siero.

Procedure strumentali generali, come ultrasuoni e radiografia, TC e risonanza magnetica, ECG e biopsia sono necessarie per rilevare tumori maligni, nonché per stabilire il fatto di danni al fegato, ai reni o ad altri organi interni.

Trattamento

La correzione dell'acidosi metabolica viene effettuata solo con metodi conservativi e terapeutici.

Il trattamento medico è finalizzato all'uso di:

• preparati contenenti elettroliti e bicarbonato di sodio;
• soluzioni ad azione antichetonica;
• vitamine del gruppo B;
• sostanze che normalizzano il funzionamento dell'apparato digerente.

Molto spesso, ai pazienti viene prescritto:

• "Sterofundin";
• "Trisol";
• "Dissol";
• "Tiamina";
• "Domperidone";
• "La soluzione di Ringer";
• "Xylat";
• "Piridossina";
• "Reosorbilatto";
• "Cianocobalamina";
• "Metroclopramide".

Inoltre, la compensazione per l'acidosi metabolica dovrebbe includere:

• emodialisi;
• inalazioni di ossigeno;
• somministrazione endovenosa di glucosio - vietata solo nel diabete mellito;
• aderenza a una dieta parsimoniosa: è necessaria una dieta per ridurre la perdita di liquidi con vomito abbondante o diarrea, nonché per migliorare la digestione del cibo.

Il menu dovrebbe essere ricco di calorie, ricco di carboidrati e limitare l'assunzione di grassi.

Senza l'eliminazione della fondamentale fonte negativa, è impossibile eliminare completamente tale patologia. Il trattamento della malattia provocatoria può essere conservativo, chirurgico o combinato.

Prevenzione e prognosi

Puoi prevenire la formazione di una tale malattia seguendo alcune raccomandazioni preventive, tra cui:

• rifiuto completo delle cattive abitudini;
• dieta bilanciata;
• assumere farmaci secondo la prescrizione del medico curante;
• monitoraggio costante dei livelli di glucosio nel sangue, soprattutto per le persone con diabete;
• mantenere uno stile di vita moderatamente attivo;
• evitare l'influenza di situazioni stressanti;
• diagnosi tempestiva e trattamento completo dei disturbi che possono portare alla violazione descritta.

Inoltre, è obbligatorio sottoporsi a un esame completo presso un istituto medico più volte all'anno con visite a tutti gli specialisti e l'attuazione delle relative procedure di laboratorio e strumentali, in particolare un esame emocromocitometrico completo. Dobbiamo sempre ricordare che la malattia è più facile da prevenire che curare, e per questo è necessario seguire le raccomandazioni preventive.

L'acidosi metabolica ha una prognosi ambigua. Ciò è dovuto al fatto che dipende completamente dalla malattia di base, dalla gravità del suo decorso e dal momento dell'inizio del trattamento.

Le principali complicanze di questo disturbo sono il coma e la morte.

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