Convulsioni di encefalopatia in un cucciolo di bassotto. Acidi grassi a catena corta. Cosa può causare l'encefalopatia epatica

(epatoencefalopatia) è una malattia metabolica che colpisce il sistema nervoso centrale e si sviluppa a causa di gravi danni fegato. Il meccanismo scatenante è l'accumulo di ammoniaca nell'organismo, un prodotto della degradazione proteica, causata da un'insufficiente funzione di disintossicazione del fegato a causa del suo danno. L'epatoencefalopatia è una sindrome caratterizzata da un gruppo di sintomi di danno epatico, ma non è una malattia indipendente.

Le cause dell’encefalopatia epatica nel cane e nel gatto sono:

Anomalie congenite della circolazione portosistemica

Esiste predisposizione di razza– le anomalie congenite sono più comuni tra i cani (Yorkshire terrier, Maltese, Levriero irlandese), i sintomi compaiono negli animali giovani.

La malattia epatica acquisita può verificarsi a qualsiasi età nei cani e nei gatti.

I sintomi dell'encefalopatia epatica nei cani e nei gatti comprendono ritardo della crescita, letargia, vomito, anoressia, confusione, testa cadente, fermentazione, convulsioni, coma.

Per la diagnosi è necessario passare un esame clinico e analisi biochimiche esami del sangue e un esame delle urine. Viene prescritta la diagnostica visiva - angiografia.

Include la concentrazione di ammoniaca e acidi biliari nel sangue. Le malattie epatiche non possono essere differenziate in base alla concentrazione degli acidi biliari nel siero, tuttavia, se la loro concentrazione aumenta significativamente dopo aver mangiato cibo, si può presumere la presenza di cirrosi o di shunt portosistemico.

Se si sospetta un'epatoencefalopatia è obbligatorio un esame delle urine. La presenza di urati nelle urine di un animale giovane indica molto probabilmente la presenza di uno shunt portacavale. Vengono inoltre determinati la bilirubina, l'urobilinogeno e l'emoglobina.

L'esame ecografico viene utilizzato per identificare lo shunt intraepatico e per studiare il sistema del fegato e della colecisti.

A disturbi congeniti circolazione portosistemica trattamento efficace L'encefalopatia epatica nei cani e nei gatti è la correzione chirurgica.

Le patologie acquisite vengono trattate utilizzando la terapia di supporto, tra cui:

1.​ dieta a basso contenuto proteico,

2.​ lattulosio, che riduce la formazione e l'assorbimento dell'ammoniaca, aumenta l'intensità del transito delle feci,

3.​ clisteri purificanti,

4.​ antibiotici che sopprimono la microflora intestinale.

Quando si controlla la malattia, è necessaria una vigilanza speciale a causa del rischio di insorgenza improvvisa condizioni pericolose e complicazioni. Sono necessari il ricovero e la terapia intensiva.

L'encefalopatia epatica è una patologia che si manifesta come danno al sistema nervoso a causa di gravi insufficienza epatica, con una perdita della funzionalità epatica superiore al 60% o con un'anomalia dello sviluppo come uno shunt portosistemico.

In un animale sano, il fegato funge da filtro protettivo che neutralizza le neurotossine che si formano nel lume intestinale e poi assorbite nel sangue. Nella patologia epatica, le neurotossine vengono trasportate attraverso il flusso sanguigno alle strutture del sistema nervoso e causano danni alle cellule della corteccia cerebrale.

Il fattore principale che colpisce il sistema nervoso è l'ammoniaca, che non viene completamente metabolizzata.

Predisposizione

Gli shunt portosistemici vengono solitamente diagnosticati nei cani giovani; negli adulti vengono diagnosticati in presenza di malattie epatiche concomitanti. La malattia è più comune tra i rappresentanti delle seguenti razze: Yorkshire Terrier, maltese, Levriero irlandese, Bassotto, Schnauzer nano, Pastore australiano.

L'ipertensione portale non cirrotica si verifica nei Doberman Pinscher.

L'epatite cronica è comune tra i cani delle razze West Highland White Terrier, Cocker Spaniel e Doberman Pinscher.

Nei Bedlington Terrier sono state osservate anomalie nel metabolismo del rame nel fegato.

Segni clinici

L'encefalopatia epatica può manifestarsi in forma acuta o cronica, a seconda della malattia primaria che ha portato a questa patologia. Il decorso della malattia può essere progressivo (con gravità dei sintomi gradualmente crescente) o episodico.

Sintomi:

• Cambiamenti nel comportamento abituale: l'animale smette di rispondere adeguatamente a ciò che accade intorno a lui: rifiuta di giocare, si nasconde, cammina senza scopo. Spesso si nota una diminuzione capacità mentali, cambiamento di personalità, oppressione, stupore. Questi segni si verificano sporadicamente e sono solitamente associati al consumo di cibo alto contenuto proteine ​​(appare 1-3 ore dopo aver mangiato). A volte questi segni aumentano gradualmente, nel corso di diversi giorni, mesi o addirittura anni.
• Letargia;
• Attacchi di convulsioni (anche, di regola, dopo aver mangiato);
• Poliuria/polidipsia (aumento della minzione e della sete);
• Vomito periodico;
• Diarrea cronica;
• Rifiuto di nutrirsi, appetito lento
• Salivazione.

Con più corso severo malattie (di regola, con sintomi clinici precoci a lungo termine), si possono osservare manifestazioni più gravi:

• cecità cerebrocorticale (perdita della vista in cui le pupille di un animale cieco reagiscono normalmente alla luce);
• debolezza generale;
• tremore (brividi);
• sbavatura prolungata (rara nei cani, più comune nei gatti);
• depressione della coscienza, fino al coma;
• multiplo grave crisi epilettiche(raro nei cani, più comune nei gatti).

Diagnostica

Il minimo richiesto di ricerca per sospettato encefalopatia epatica: esami del sangue clinici e biochimici generali, test degli acidi biliari, test delle urine.

Il test degli acidi biliari viene eseguito due volte: il primo test viene effettuato a stomaco vuoto; secondo test 2 ore dopo l'alimentazione (esame del sangue da una vena).

L'epatoencefalopatia è caratterizzata da un contenuto normale o aumentato di acidi biliari in un campione a digiuno e da un aumento significativo (6-10 volte superiore al normale) del loro livello nel siero sanguigno prelevato dopo il pasto.

Un esame del sangue biochimico spesso mostra ipoalbuminemia (albumina ridotta); l’urea può essere moderatamente aumentata rispetto al valore normale o diminuita (con perdita di massa muscolare) livello di creatinina. Talvolta si osserva ipokaliemia (bassi livelli di potassio). Può essere rilevato livello ridotto colesterolo nel sangue.

L'anemia microcitica è abbastanza comune negli animali con shunt epatici.

Nelle urine si possono osservare cristalli di biurato di ammonio o si possono formare calcoli più grandi. I calcoli di questo tipo (urati) si trovano più spesso negli shunt portosistemici.

Ulteriori metodi diagnostici possono rivelare cambiamenti caratteristici della patologia:

• Radiografia negli animali con shunt epatici o fase terminale la cirrosi può rivelare una significativa diminuzione delle dimensioni del fegato;
• Un esame ecografico può anche rivelare una diminuzione delle dimensioni del fegato; inoltre, in alcuni casi, l'ecografia identifica vasi anormali. L’ecografia Doppler può rilevare un flusso sanguigno anomalo, ma non può essere considerato un metodo esperto.
• La portografia può evidenziare la presenza di vasi anomali;
• La RM del fegato può anche mostrare shunt portosistemici;
• Lo determinerà una biopsia del tessuto epatico malattia primaria fegato.

I sintomi caratteristici dell'encefalopatia epatica possono essere causati da una serie di altre patologie che devono essere escluse quando si effettua una diagnosi.

Trattamento

Uno dei modi principali per trattare l'encefalopatia (ridurre le manifestazioni cliniche) è controllare il livello di urea e la formazione di ammoniaca da essa nell'intestino. Basso livello Il pH (ambiente acido) nell'intestino inibisce il lavoro dell'ureasi (un enzima che scompone i metaboliti in prodotti tossici), riduce la microflora che produce questo enzima e riduce l'assorbimento dell'ammoniaca: la maggior parte viene convertita in ammonio ed escreta nelle feci.

Prossimo fattore importante per ridurre la sintesi dell'ammoniaca, questa è una dieta: cambiare le fonti e la quantità di proteine ​​aiuta a sopprimere il lavoro delle ureasi.

Nel trattamento della patologia, viene utilizzata una piccola quantità di farmaci a basse dosi.

Trattamento iniziale

Inizialmente, il trattamento dovrebbe mirare a ripristinare l'acqua-elettrolita e equilibrio acido-base e anche, cosa estremamente importante, per sopprimere la sintesi e l'assorbimento delle tossine nel tratto gastrointestinale. La scelta dei rimedi nella fase iniziale del trattamento dipende dalla causa principale della patologia. Se l'encefalopatia è associata alla presenza di uno shunt portosistemico, è indicato l'intervento chirurgico. Prima del trattamento chirurgico, l'animale deve essere stabilizzato con farmaci. In una crisi acuta, è indicata una dieta da fame. In futuro, l'animale dovrà essere nutrito a poco a poco. I latticini e le piante dovrebbero essere utilizzati come fonte di proteine. Per i normali movimenti intestinali, dovresti aggiungere fibre idrosolubili alla tua dieta.

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L'encefalopatia epatica è un disturbo neurofisiologico che si verifica a causa di insufficienza epatica, nonché con una perdita della funzionalità epatica del 65-70% o con shunt portosistemici (anomalie vascolari in cui il sangue entra nella circolazione sistemica senza bypassare il fegato).
IN stato fisiologico il fegato svolge il ruolo di barriera protettiva nei confronti delle neurotossine provenienti dal tratto gastrointestinale.
L'85% dell'ammoniaca proveniente dal tratto gastrointestinale viene neutralizzata durante il ciclo di Krebs nelle cellule del fegato. Quando la funzione barriera del fegato è compromessa, le neurotossine entrano nel sistema nervoso centrale e periferico.
La patogenesi dell’encefalopatia epatica è complessa e alquanto controversa. Diversi fattori sono coinvolti nello sviluppo della malattia. Fattore primarioè l'ammoniaca; Altri fattori che possono svolgere un ruolo in associazione con l’ammoniaca sono la ridotta attività dell’ATP sodio-potassio, la ridotta attività degli enzimi del ciclo dell’urea, neurotrasmettitori alterati e livelli aumentati di sostanze e neurotrasmettitori simili alle benzodiazepine.
Il 75% dell'ammoniaca intestinale viene prodotto nell'intestino con la partecipazione delle ureasi batteriche, enzimi che convertono l'urea in ammoniaca. La maggior parte dell'urea presente nel sistema digestivo si diffonde dal sangue nel lume intestinale. Pertanto, il metodo principale per gestire l’encefalopatia epatica è controllare la produzione di urea e ammoniaca dall’urea nell’intestino. La creazione di un ambiente acido nell'intestino riduce la funzione dell'ureasi, la popolazione di batteri produttori di ureasi e l'assorbimento dell'ammoniaca convertendola in ioni ammonio (NH4+).
Poiché l'ammoniaca è liposolubile e penetra facilmente nelle cellule attraverso le membrane, viene facilmente assorbita nel sistema digestivo. Tuttavia, gli ioni ammonio sono molto più difficili da dissolvere nel grasso e difficilmente vengono assorbiti nel tratto gastrointestinale. Di conseguenza, nell’ambiente acido dell’intestino, la maggior parte dell’ammoniaca viene convertita in NH4+ ed escreta con le feci.
La dieta (modifica delle fonti e delle concentrazioni di proteine ​​per ridurre l’attività dell’ureasi) è un altro fattore importante nel ridurre la produzione di ammoniaca. A seconda dei cambiamenti nella microflora gastrointestinale attraverso cambiamenti del pH e della dieta, il numero di batteri produttori di ureasi può essere regolato con l’aiuto di antibiotici per ridurre la sintesi di ammoniaca.
La regolazione dell'encefalopatia epatica prevede l'uso di grande quantità farmaci terapeutici a basse dosi. Se la causa principale dell'encefalopatia epatica sono gli shunt protosistemici, la chirurgia aiuterà ad alleviare manifestazione clinica malattie. Spesso l'encefalopatia epatica è completamente reversibile, a condizione che la malattia di base venga identificata e trattata.
PRESPOSIZIONE DEGLI ANIMALI ALL'ENCEFALOPATIA EPATICA
Shunt portosistemici ( anomalia congenita): cani giovani. Razze predisposte: Yorkshire Terrier, Maltese, Irish Wolfhound, Bassotto, Schnauzer nano, Pastore australiano.
Malattia epatica acquisita e, di conseguenza, shunt portosistemici acquisiti o insufficienza epatica: cani e gatti adulti.
Ipertensione portale non cirrotica: Doberman Pinscher.
Epatite cronica nel cane: West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Doberman Pinscher.
Difetti del metabolismo del rame nel fegato (malattie da accumulo): Bedlington Terrier.
SEGNI CLINICI DI ENCEFALOPATIA EPATICA
A seconda della patologia primaria, la malattia può manifestarsi in forma acuta o cronica, il decorso può essere progressivo o episodico.
I segni clinici dell'encefalopatia epatica acuta sono dovuti all'edema cerebrale e sono il risultato di un aumento Pressione intracranica o ernia cerebrale. I sintomi dell'encefalopatia epatica cronica si basano sui cambiamenti nel fabbisogno energetico del cervello e sulla velocità della reazione nervosa.
SEGNI DI ENCEFALOPATIA EPATICA OSSERVATI CLINICAMENTE (DAL PROPRIETARIO DELL'ANIMALE):
— Cambiamenti nel comportamento (l'animale interagisce in modo inappropriato con gli altri: non gioca, vaga senza meta, si nasconde in un angolo, è depresso). Questi cambiamenti sono episodici e possono essere correlati nel tempo all'alimentazione con mangimi ad alto contenuto proteico. Possono aumentare e diminuire nel corso di giorni, mesi o anni.
- Letargia;
- Convulsioni;
— Poliuria/polidipsia
- Vomito;
- Diarrea;
- Anoressia.
SEGNI DI ENCEFALOPATIA EPATICA OSSERVATI DA UN MEDICO DURANTE L'ISPEZIONE:
Primi sintomi
— Cambiamenti comportamentali associati a disfunzioni diffuse del cervello (risposta inadeguata a stimolo esterno, apatia, diminuzione della capacità mentale, cambiamento di personalità, stupore, movimenti di fermentazione o maneggio, convulsioni o atassia, depressione).
— Poliuria/polidipsia;
— Itericità
— Salivazione
- Disidratazione.
Sintomi successivi
- Cecità cerebrocorticale (centrale) (l'animale non vede con una normale reazione delle pupille alla luce);
— Crollo e/o debolezza;
- Tremore dei muscoli della testa e del corpo;
- Sbavare (meno frequente nei cani, più spesso nei gatti);
- Coma;
- Crisi epilettiformi (meno frequenti nei cani, più frequenti nei gatti).
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO
L'elenco minimo degli studi comprende un esame del sangue clinico e biochimico generale e un esame delle urine.
In questo caso, si osserva un aumento degli acidi biliari nel siero del sangue dopo i pasti con livelli normali o aumentati prima dei pasti; spesso si può osservare ipoalbuminemia.
Durante il digiuno, le concentrazioni di ammoniaca possono aumentare.
Negli animali con shunt portosistemici, la microcitosi eritrocitaria viene osservata in un esame del sangue clinico. La poichilocitosi si verifica nei gatti con malattia epatica. ALT e fosfatasi alcalina non specifici (possono essere normali nella cirrosi allo stadio terminale o nello shunt portosistemico).
A causa dell’interruzione del ciclo dell’urea nel fegato, il livello di azoto ureico nel sangue diminuisce. A causa della diminuzione della massa muscolare e dell’insufficienza epatica, i livelli di creatinina sono ridotti. L'ipokaliemia può verificarsi a causa di un'anomalia vascolare, di una grave insufficienza epatica o di una cirrosi allo stadio terminale. Anche i livelli di colesterolo nel sangue diminuiscono. Nelle urine compaiono cristalli di biurato di ammonio.
ALTRI METODI DIAGNOSTICI
- La radiografia addominale può rivelare un fegato piccolo negli animali con cirrosi allo stadio terminale o shunt portosistemici;
- L'ecografia addominale identifica vasi anomali, fistole artero-venose intraepatiche o fenomeni associati a malattie epatiche; microepatia.
— la portografia consente di individuare vasi anomali;
- l'angiografia dell'arteria epatica può evidenziare una fistola artero-venosa intraepatica;
- la scintigrafia colorettale rileva sanguinamento nella zona del fegato;
— La risonanza magnetica dei vasi epatici consente di identificare gli shunt portosistemici;
- La biopsia epatica aiuta a identificare la malattia epatica primaria.
DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE
L'encefalopatia epatica deve essere distinta dalle altre encefalopatie metaboliche (ipoglicemia, ipossia, iperosmosi diabete, uremia dovuta insufficienza renale, acidosi, alcalosi, squilibrio elettrolitico, difetto enzimatico del ciclo dell'urea, encefalopatia mitocondriale, disturbi endocrini), fistola artero-venosa intraepatica, ipertensione portale non cirrotica, encefalopatia tossica (intossicazione da glicole etilenico, piombo, rame), lesioni intracraniche (neoplasie, infezioni, infiammazioni, meningoencefalite granulomatosa, vascolare, traumatica), malattie congenite del sistema nervoso centrale, carenza di tiamina.
TRATTAMENTO
Trattamento iniziale
Il trattamento iniziale ha lo scopo di ripristinare l'equilibrio dei liquidi corporei, regolare gli squilibri elettrolitici e acido-base e ridurre la formazione e l'assorbimento delle tossine nel tratto gastrointestinale.
La scelta della terapia iniziale si basa sulla causa alla base della malattia. In caso di anomalia vascolare, l'intervento chirurgico è indicato dopo la stabilizzazione preliminare del farmaco. Se si sospetta una disfunzione epatica è necessario ridurre al minimo la somministrazione dei farmaci che vengono elaborati nel fegato.
In una crisi acuta, è indicata una dieta da fame. L'ulteriore alimentazione dovrebbe essere effettuata a brevi intervalli e in piccole porzioni. Le fonti proteiche dovrebbero essere principalmente latticini (formaggio di campagna, yogurt, tofu) e cibo vegetale. È necessario aumentare la quantità di fibre idrosolubili nella dieta (metamucile, psillio), che aiutano a raggiungere la normale consistenza e frequenza delle feci. L’aumento del contenuto di carboidrati al 50-60% riduce la gluconeogenesi periferica, che promuove l’anabolismo proteico piuttosto che il catabolismo. La quantità di proteine ​​negli alimenti deve essere limitata: nei cani 1,3-1,5 g/kg/giorno, nei gatti 3,3-3,5 g/kg/giorno. Se i livelli di albumina sierica sono troppo bassi, viene prescritta una dieta ricca di proteine. In questo caso la quantità di proteine ​​viene aumentata di 0,5 mg/kg/giorno e il livello proteico viene ricontrollato ogni 14 giorni. Integratori vitaminici(privo di metionina) fornirà livelli normali di tiamina.
Nozioni di base trattamento farmacologico
— Antibiotici (in combinazione con carboidrati fermentati non assorbibili). Utilizzato per sopprimere la microflora anaerobica gram-negativa che produce ureasi. Questi includono neomicina, metronidazolo, amoxicillina, ampicillina.
— Carboidrati fermentati non assorbibili (sintetici). Sono resistenti agli enzimi nel tratto digestivo dei mammiferi, vengono utilizzati dai batteri e vengono convertiti in acetati e altri acidi organici. Questi farmaci includono il lattulosio (lactusan, duphalac). Il lattulosio riduce l'attività delle ureasi, la popolazione di batteri produttori di ureasi e aumenta la transizione dell'ammoniaca agli ioni ammonio. Inoltre, il lattulosio riduce il tempo di contatto delle masse alimentari con ureasi e ammoniaca con l'epitelio gastrointestinale e aumenta la fissazione batterica dell'ammoniaca.
- Clisteri. Si inizia con clisteri purificanti (si possono utilizzare soluzioni isotoniche calde di elettroliti) per rimuovere le feci, quindi si continua con clisteri di ritenzione (carboidrati fermentati non assorbibili, neomicina, metronidazolo). Se necessario, i clisteri possono essere ripetuti fino a 3 volte al giorno.
Farmaci per controllare il sanguinamento gastrointestinale
I pazienti con encefalopatia epatica hanno spesso ulcere nel tratto digerente. Il sangue funge da fonte di grandi quantità di proteine, che portano ad una maggiore sintesi di ammoniaca. I farmaci che agiscono sulle ulcere gastrointestinali sono omeprazolo, sucralfato, bloccanti H2 (famotidina, ranitidina).
Farmaci per il trattamento del vomito (antimetici) - metoclopramide, ondansetron.
Anticonvulsivanti
Diazepam, propofol, bromuro di potassio e fenobarbital sono usati come anticonvulsivanti di prima scelta.
Farmaci per ridurre la pressione intracranica: mannitolo, furosemide.
Trattamento alternativo (facoltativo).
— microrganismi lattobacilli;
- fermenti lattici vivi;
— Enterococcus faucium;
— Clisteri rinforzanti;
— Addominocentesi (per ascite);
— Flumazenil (antagonista dei recettori delle benzodiazepine);
- aumento del metabolismo dell'ammoniaca (benzoato di sodio, aspartato di ornitina);
— Eliminazione della carenza di zinco (poiché 3 enzimi su 5 responsabili della conversione dell'ammoniaca in urea sono zinco-dipendenti);
Trattamento di mantenimento
Un'adeguata rianimazione con liquidi è importante per prevenire la disidratazione, che può peggiorare l'encefalopatia epatica. La disidratazione porta ad un aumento dell'azoto ureico nel sangue e l'urea sistemica in eccesso migra nell'intestino e viene convertita in ammoniaca. Per verificare l'efficacia della terapia infusionale è necessario pesare l'animale 1-2 volte al giorno, misurare la circonferenza addominale e la pressione venosa centrale, pressione sanguigna e parametri del sangue.
— Soluzioni di cristalloidi (cloruro di sodio allo 0,9% con destrosio al 2,5-5,0%). L'introduzione di queste soluzioni favorisce l'assorbimento da parte dei reni di ioni cloro e sodio invece degli ioni HCO3-, il che aiuta ad eliminare acidosi metabolica. Per l'ascite si consiglia di somministrare soluzioni con concentrazioni inferiori di sodio e cloro per prevenire l'ipertensione portale (0,45% cloruro di sodio e 2,5% destrosio).
— Soluzioni colloidali. Quando i livelli di albumina sono inferiori a 1,5 g/dl, si consiglia l'uso del plasma sanguigno.
— Integratori di potassio (per animali con ipokaliemia). Il loro utilizzo può portare ad alcalosi metabolica, che promuove la sintesi di ammoniaca anziché di NH4+; ad un aumento della perdita renale di H+ e successiva alcalosi, aumento del riassorbimento renale di ammoniaca, diminuzione delle concentrazioni renali e conseguente aumento della diuresi e potenziale disidratazione.
VERIFICARE L'EFFICACIA DEL TRATTAMENTO
- modifica dell'albumina per prevenire l'ipoalbuminemia;
- cambiamenti nei livelli di glucosio nel sangue;
- misurare il livello degli elettroliti, in particolare del potassio, perché l'ipokaliemia aumenta il livello di ammoniaca nel sangue;
— misurazione dei gas nel sangue;
- test per le infezioni tratto urinario;
- controllo della defecazione;
— ricerca e trattamento del sanguinamento nel tratto gastrointestinale;
- pH delle feci (normale fino a 6,0);
- misurazione della temperatura corporea dell'animale (la febbre può essere un indicatore di endotossiemia o setticemia);
CONTROLLO DEGLI ANIMALI DOMESTICI
Il monitoraggio domiciliare dell'animale comprende il monitoraggio di eventuali cambiamenti nel comportamento, nella consistenza delle feci e nella dieta.
PREVISIONE
La prognosi dipende dalla gravità della malattia iniziale. Se la malattia epatica può essere curata, i sintomi dell’encefalopatia epatica sono generalmente reversibili. La prognosi può anche essere influenzata dalla presenza simultanea di un'altra malattia, infezione, uremia (aumento dei livelli di azoto ureico e tossine nel sangue), ascite e cirrosi epatica allo stadio finale.

L'encefalite è un'infiammazione del cervello. L'encefalite nei cani si divide in meningoencefalite (infiammazione del cervello e delle sue membrane), encefalomielite (infiammazione del cervello e delle sue membrane), midollo spinale) e meningoencefalomielite (infiammazione del cervello, del midollo spinale e delle membrane).

Cause di encefalite nei cani

L'encefalite, a seconda della causa, si divide in infettiva e immunomediata.

L'encefalite batterica può essere primaria (listeriosi) o secondaria (con diffusione dell'infezione dovuta a sepsi, otite media o conseguenza di lesioni del cranio).

Lesioni virali del sistema nervoso compaiono con il cimurro, la rabbia, il parvovirus e l'herpesvirus. Tale encefalite si manifesta con i sintomi della malattia di base e spesso si sviluppa dopo la comparsa dei primi segni della malattia.

L'encefalite fungina è causata da Aspergillus, Blastomiceti e Histoplasma. Questo tipo le lesioni del sistema nervoso si riscontrano più raramente nella pratica di un neurologo veterinario.

L'encefalite autoimmune più comune nei cani è la meningoencefalite granulomatosa, la meningoencefalite necrotizzante e la meningite steroido-dipendente. Queste malattie sono comuni nei cani giovani e nelle razze toy, meno comuni nei cani cani di grossa taglia e meticci.

Con l'encefalite, i cani sviluppano febbre, convulsioni (spesso con lo sviluppo dello stato epilettico), cambiamenti comportamentali (letargia, depressione, ecc.) e possibili danni apparato vestibolare(in questo caso si osservano inclinazione della testa, camminata in cerchio, movimenti scoordinati), danni ai nervi cranici (cambiamenti nella dimensione delle pupille, paralisi dei muscoli facciali, palpebre cadenti, comparsa di salivazione e alterazione deglutizione, cecità), dolore alla rotazione del collo e/o alla palpazione della colonna vertebrale.

Diagnosi di encefalite nei cani

Per determinare la causa dell'infiammazione nel cervello, un neurologo:

1. Determina la localizzazione processo patologico SU esame neurologico, durante il quale valuta la reazione dei nervi cranici (se sono disturbati, il medico conclude che il processo è localizzato nel cervello) e conduce reazioni graduali e misura i riflessi tendinei: se sono assenti, indeboliti o rafforzati, la posizione dei nervi cranici è possibile determinare la lesione nella colonna vertebrale;

2. Condotta generale analisi clinica sangue per rilevare un aumento dei leucociti durante infezione batterica o una diminuzione dei linfociti con natura virale malattie;

3. Conduce un esame del sangue biochimico per differenziare l'encefalite dalle encefalopatie (malattie non infiammatorie del cervello);

4. Condotte Esame radiografico per il rilevamento oggetti estranei E gravi violazioni integrità del cranio/colonna vertebrale;

5. Conduce analisi liquido cerebrospinale differenziare l'encefalite infettiva dall'encefalite immunomediata e determinare l'agente eziologico della malattia e selezionare la terapia;

6. Conduce la terapia di risonanza magnetica (MRI) per confermare la diagnosi di encefalite;

Fig 1. Scansione MRI di un cane affetto da meningoencefalomielite necrotizzante

7. Conduce l'elettroencefalografia (EEG):

Determinare la localizzazione del focus patologico nel cervello prima della risonanza magnetica;

Riso. 2. Fare un EEG per un cane con crisi epilettiche prima di una risonanza magnetica

Dopo la diagnosi, per determinare l'efficacia della soluzione terapeutica;

Riso. 3. Elettroencefalogramma di un cane ricoverato per stato epilettico

8. Conduce diagnostica e colture PCR/ELISA per identificare l'agente patogeno nell'encefalite infettiva.

Trattamento dell'encefalite nei cani

A seconda della causa dell’encefalite, il trattamento varierà.

A causa batterica malattia, viene prescritto un ciclo di antibiotici. Vengono selezionati in base ai risultati della coltura e della titolazione del liquido cerebrospinale (che determina la sensibilità del batterio al farmaci antibatterici). Fino al ricevimento dei risultati, vengono prescritti farmaci vasta gamma azione, con preferenza data alle cefalosporine e ai fluorochinoloni.

Se l'encefalite è causata da un fungo, vengono prescritti farmaci antifungini e se l'infiammazione del cervello è di natura virale, vengono utilizzati terapia sintomatica e il trattamento della malattia di base.

Quando un animale viene ricoverato in stato di male epilettico, viene immediatamente ricoverato nel reparto di degenza e viene iniziata la terapia anticonvulsivante. attività intensive per alleviare le convulsioni e controllare l'edema cerebrale.

Per l’encefalite immunomediata, il cardine del trattamento sono i corticosteroidi. Se non mostrano un'efficacia sufficiente, vengono prescritti anche immunosoppressori.

Non esiste un regime terapeutico universale per l'encefalite: ogni animale richiede un aggiustamento delle prescrizioni a seconda dei risultati degli esami.

Pertanto, il neurologo prescrive esami di follow-up e esami aggiuntivi per determinare i tempi della terapia. Per la meningoencefalite immunomediata, il trattamento spesso dura tutta la vita e richiede il monitoraggio costante dell'animale da parte del medico curante. Per la meningite steroido-dipendente, la prognosi è buona e il cane può interrompere l'assunzione dei farmaci dopo una terapia con corticosteroidi a lungo termine. Pertanto, è molto importante consegnare in tempo diagnosi accurata e decidere le tattiche di trattamento.

Per monitorare il decorso della malattia, sono talvolta necessari EEG e MRI ripetuti, esami del sangue per valutare il funzionamento dell'organismo nel suo complesso e monitorare effetti collaterali droghe. Meno spesso è necessario ripetere l'esame del liquido cerebrospinale. Durante la terapia con anticonvulsivanti, il livello dei farmaci nel sangue viene periodicamente monitorato e la dose del farmaco antiepilettico viene aggiustata.

Prognosi dell'encefalite nei cani

La prognosi dipende dalla causa dell'encefalite e dalla gravità della lesione.

Prognosi favorevole negli animali con encefalite infettiva e piccole lesioni limitate che rispondono bene alla terapia con antibiotici/antimicotici, ecc.

Per gli animali affetti da encefalite immunomediata, la prognosi è spesso riservata. La malattia può essere curabile e il cane si sentirà bene per molto tempo, ma non si può escludere un'improvvisa e rapida progressione della malattia con una prognosi estremamente negativa, fino alla morte.

Per l'encefalite autoimmune, la prognosi dipende dal momento di inizio del trattamento. Cioè, più velocemente viene consegnato diagnosi corretta, quelli più probabilmente esito favorevole della malattia. Pertanto, se noti segni di encefalite in un animale, consulta immediatamente un neurologo.

L'encefalopatia epatica (epatoencefalopatia) è una malattia potenzialmente reversibile del sistema nervoso causata da disturbi metabolici derivanti dall'insufficienza epatocellulare e/o dallo shunt ematico portosistemico.

I meccanismi della comparsa e dello sviluppo dell'encefalopatia epatica rimangono oggi poco chiari. Di solito si tratta di un insieme complesso di disturbi, nessuno dei quali fornisce una spiegazione esaustiva. È noto che la malattia si sviluppa in una serie di sindromi: insufficienza epatica acuta, cirrosi epatica, lipidosi epatica nei gatti, anastomosi portocali congenite, ruolo importante Anche l’insufficienza epatocellulare (parenchimale) gioca un ruolo.

Fig. 1. Un bassotto di 2 anni presenta ascite, ipertrofia lobo destro fegato, mancanza di flusso sanguigno nei lobi mediali destro e laterale sinistro.

L'epatoencefalopatia cronica si osserva negli animali malati con shunt o patologia portacavale vena porta(displasia microvascolare epatoportale). (Fig. 1).

Fig. 2. L'immagine mostra una violazione del flusso sanguigno portale in un cane Tosa Inu.

I diversi sintomi dell'encefalopatia epatica riflettono probabilmente la quantità e il tipo di metaboliti prodotti. Il coma nell'insufficienza epatica acuta è spesso accompagnato da agitazione psicomotoria ed edema cerebrale. L'encefalopatia epatica è caratterizzata da letargia e sonnolenza, talvolta diminuzione della temperatura corporea, danni agli astrociti e rottura della barriera ematoencefalica, che a loro volta possono portare a complicazioni di natura infiammatoria nel sistema nervoso centrale.

Quadro clinico

Con l'encefalopatia epatica, sono interessate quasi tutte le parti del cervello, quindi il quadro clinico è un complesso di varie sindromi, inclusi disturbi neurologici e mentali.

Diversità sintomi clinici nell'epatoencefalopatia è associato a danni ai recettori del glutammato. Il glutammato viene sintetizzato nei neuroni dal suo precursore glutammina, accumulato nelle vescicole sinaptiche ed eventualmente rilasciato attraverso un meccanismo calcio-dipendente. Il glutammato rilasciato può interagire con qualsiasi tipo di recettore del glutammato situato nella fessura sinaptica. Negli astrociti, la glutammina viene sintetizzata dal glutammato e dall'ammoniaca sotto l'azione della glutammina sintetasi. I disturbi che si sviluppano con l'epatoencefalopatia includono un aumento del contenuto di ammoniaca nel cervello, portano a danni agli astrociti e una diminuzione del numero di recettori del glutammato. L'epatoencefalopatia può manifestarsi in diversi modi. I riflessi tendinei profondi possono essere aumentati e tono muscolare in alcune fasi. Sono possibili convulsioni, contrazioni muscolari, in alcuni pazienti la coordinazione dei movimenti è compromessa, la condizione peggiora dopo aver mangiato. Durante il coma, i riflessi sono indeboliti e gradualmente scompaiono. Si osservano letargia, sonnolenza e diminuzione della temperatura corporea.

Esame del liquido cerebrospinale

Durante l'epatoencefalopatia non sono stati rilevati cambiamenti specifici nel liquido cerebrospinale.
Possibile aumento della glutammina.

Elettroencefalografia

Con distrofia epatocerebrale nella maggior parte dei pazienti con l'EEG-gli studi osservano cambiamenti sotto forma di onde lente, possono esserci onde delta di grande ampiezza, attività epilettica. Questo metodo aiuta nella diagnosi dell'encefalopatia epatica e nella valutazione dei risultati del trattamento, soprattutto in fasi iniziali prima della comparsa dei sintomi clinici. Non sono specifici e possono comparire in altri condizioni patologiche, ad esempio con l'uremia.

Varianti cliniche dell'encefalopatia epatica

L'encefalopatia acuta può svilupparsi spontaneamente sotto l'influenza di fattori predisponenti, soprattutto nei pazienti con bilirubinemia e ascite dopo la rimozione di grandi quantità di liquidi, apparentemente associata alla perdita di acqua ed elettroliti. Ricco di proteine cibo o stitichezza a lungo termine può contribuire allo sviluppo del coma e l'inibizione della funzione delle cellule epatiche è causata dall'anemia e dalla diminuzione del flusso sanguigno epatico.

I pazienti con encefalopatia acuta non tollerano operazioni chirurgiche, poiché a causa della perdita di sangue, dell'anestesia e dello shock, la disfunzione epatica peggiora. Lo sviluppo dell'encefalopatia epatica può contribuire a malattie infettive soprattutto nei casi in cui sono complicati da batteriemia.

Encefalopatia cronica

Lo sviluppo dell'epatoencefalopatia cronica è causato da un significativo shunt portosistemico. Gli shunt possono essere congeniti (più comuni in Yorkshire Terrier), acquisita, può essere costituita da numerose piccole anastomosi che si sono sviluppate in un paziente con cirrosi epatica o da un grande vaso collaterale. La gravità dell'epatoencefalopatia dipende dal contenuto proteico del cibo. In questo caso, fare una diagnosi può essere difficile. La diagnosi diventa ovvia se le condizioni del paziente migliorano quando si passa a una dieta a basso contenuto proteico.

I dati dell’encefalografia possono aiutare a fare una diagnosi.

La degenerazione epatocerebrale (mielopatia) si sviluppa dopo un'encefalopatia epatica cronica a lungo termine ed è associata a danno cerebrale focale. Possono verificarsi attacchi epilettici e disturbi funzione motoria, sviluppare la sindrome da danno al cervelletto e ai gangli della base del cervello.

Patogenesi

La teoria metabolica dello sviluppo dell'epatoencefalopatia si basa sulla reversibilità dei suoi principali disturbi su vasta scala disturbi cerebrali. Non c'è nessuno disordine metabolico, causando epatoencefalopatia.

Si basa su una diminuzione della clearance epatica delle sostanze formate nell'intestino, sia a causa dell'insufficienza cellulare epatica che a causa di uno shunt significativo, nonché su una violazione del metabolismo degli aminoacidi. Entrambi questi meccanismi portano a disturbi nei sistemi di neurotrasmettitori cerebrali.

La patogenesi dell'epatoencefalopatia coinvolge diverse neurotossine, in particolare l'ammoniaca, e diversi sistemi di neurotrasmettitori che interagiscono tra loro.

In ogni paziente che si trova in stato di coma o coma, può fuoriuscire sangue vena porta nelle vene sistemiche, bypassando il fegato e senza subire disintossicazione.

Nei pazienti con funzionalità epatocitaria compromessa, ad es. epatite acuta, il sangue viene deviato all'interno del fegato. Gli epatociti danneggiati non sono in grado di disintossicare completamente il sangue del sistema portale, quindi il sangue entra nelle vene epatiche con le tossine. Nella cirrosi, il sangue proveniente dalla vena porta bypassa il fegato attraverso grandi collaterali naturali ed entra nelle vene sistemiche. Inoltre, nel fegato affetto da cirrosi, si formano lesioni portoepatiche attorno ai lobuli. anastomosi venose, che funzionano come shunt intraepatici.

Ammoniaca e glutammina

Nella patogenesi dell'epatoencefalopatia, l'ammoniaca è il fattore più studiato. L'ammoniaca viene rilasciata durante la scomposizione di proteine, aminoacidi, purine e pirimidine. Circa la metà dell’ammoniaca proveniente dall’intestino è sintetizzata dai batteri, mentre il resto è formato da proteine ​​alimentari e glutammina. Normalmente, l'ammoniaca viene convertita in urea e glutammina nel fegato. L'interruzione del ciclo dell'urea porta allo sviluppo dell'encefalopatia. Una diminuzione della quantità di urea nel sangue può servire da indicatore dello sviluppo di epatoencefalopatia. I livelli di ammoniaca sono elevati nel sangue nel 90% dei pazienti. Anche il suo contenuto nel cervello può essere aumentato. Quando ricevono sali di ammonio per via orale, alcuni pazienti possono sviluppare epatoencefalopatia.

L'iperammoniemia stessa è associata ad una diminuzione della conduzione dell'eccitazione nel sistema nervoso centrale. L'intossicazione da ammoniaca porta allo sviluppo di uno stato preconvulsivo ipercinetico. Nell'epatoencefalopatia, i principali meccanismi d'azione dell'ammoniaca sono l'effetto diretto sulle membrane neuronali o l'inibizione postsinaptica e l'interruzione indiretta delle funzioni neuronali come risultato del suo effetto sul sistema glutamatergico.

Il ruolo del glutammato nel sistema nervoso centrale

L-glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio nel cervello animale. Il glutammato si trova in tutte le parti del sistema nervoso centrale, perché non è solo un neurotrasmettitore, ma anche un precursore di altri aminoacidi. I corpi cellulari dei neuroni glutamatergici si trovano nella corteccia emisferi cerebrali, bulbo olfattivo, ippocampo, substantia nigra, cervelletto, retina. Le sinapsi glutamatergiche esistono nell'amigdala, nello striato e nelle cellule granulari del cervelletto. Le principali vie discendenti provengono dalle cellule piramidali della neocorteccia e dell'ippocampo. Questi tratti includono il cortioxtriato, l'entorinale-ippocampo e l'ippocampo vie corticali a vari nuclei dell'ippocampo, del talamo e del tronco encefalico.

Il glutammato è un amminoacido non essenziale, non penetra nella BBB e non entra nel cervello attraverso il sangue. La sintesi avviene nel cervello, principalmente a livello intraneuronale, sebbene una piccola percentuale del pool totale di glutammato sia localizzata negli astrociti. Il glutammato può essere sintetizzato dall'alfa-chetoglutarato mediante amminazione riduttiva diretta o transaminazione, dalla glutammina (catalizzatore - glutaminasi), nonché dall'ornitina (catalizzatore - ornitina aminotransferasi).

La sintesi del glutammato dall'alfa-chetoglutarato è catalizzata dalla glutammato deidrogenasi: alfa-chetoglutarato + NADH(NADPH)+NH3 glutammato + H2O + NAD+(NADP+)

La sintesi del glutammato dalla glutammina è catalizzata dalla glutaminasi, localizzata nei mitocondri. L'attività di questo enzima nel cervello è bassa, ma si presume che sia coinvolto nel trasporto di membrana del glutammato (le membrane biologiche sono più permeabili alla glutammina). La glutaminasi svolge un ruolo importante nella regolazione del contenuto di glutammato nei terminali nervosi (Ashmarin et al., 1999).

Oltre al suo ruolo primario di neurotrasmettitore eccitatorio, il glutammato può presentare proprietà neurotossiche. Quando la trasmissione glutammatergica è iperattivata, gli ioni calcio entrano intensamente nella cellula. Contenuto aumentato il calcio libero può indurre processi di formazione forme reattive ossigeno. La conseguenza di questi processi può essere il danneggiamento e la morte dei neuroni.

L'attività di legame del glutammato è stata riscontrata in quasi tutte le strutture cerebrali. Quantità più grande siti di legame si trovano nella corteccia cerebrale, nell'ippocampo, nello striato, nel mesencefalo e nell'ipotalamo.

I recettori del glutammato si dividono in ionotropi e metabotropi. Esistono diversi sottotipi di recettori del glutammato. La moderna classificazione dei recettori ionotropi si basa sulla loro diversa sensibilità all'azione di N-metil-D-aspartico (NMDA), 2-ammino-3(3-idrossi-5-metilisossazol-4-il)propionico (AMPA), acidi kainato e quisqualato. Esistono due gruppi di recettori: NMDA e non NMDA (si dividono in AMPA e kainati).

Fig.3. Struttura del recettore NDMA.

I recettori NMDA (Fig. 3) sono costituiti da cinque subunità, 40-92 kDa ciascuna (un NMDAR1 e quattro NMDAR2A-NMDAR2D).

Queste subunità sono complessi glicoproteici-lipidi. In realtà, parlando, il recettore NMDA è un intero complesso recettore-ionoforo, che comprende:

1. sito di legame specifico del mediatore (acido L-glutammico);
2. sito regolatorio o coattivante per il legame specifico della glicina;
3. siti modulatori allosterici localizzati sulla membrana (poliammina) e nel canale ionico (siti di legame per la fenciclidina, cationi bivalenti e sito di legame Mg2+ voltaggio-dipendente).

I recettori NMDA hanno una serie di caratteristiche: sensibilità chemio e potenziale simultanea, dinamica di attivazione lenta e durata dell'effetto, capacità di somma temporale e aumento del potenziale evocato. Le correnti ioniche più elevate quando attivate dagli agonisti si verificano quando la membrana è depolarizzata in un intervallo ristretto di -30- -20 mV (questo manifesta la dipendenza dal voltaggio dei recettori NMDA) (Jose et al., 1996). Gli ioni Mg2+ bloccano selettivamente l'attività del recettore durante un'elevata iperpolarizzazione o depolarizzazione. La glicina ad una concentrazione di 0,1 μM migliora le risposte dei recettori NMDA, aumentando la frequenza di apertura del canale. A completa assenza il recettore della glicina non è attivato dal L-glutammato (Sergeev P.V. et al., 1999).

I recettori NMDA sono coinvolti nella formazione del potenziamento a lungo termine (LTP). È noto che i recettori NMDA svolgono un ruolo importante nell'apprendimento e nella memoria. Sono coinvolti nella formazione del potenziamento a lungo termine nell'ippocampo. Esistono prove che i recettori NMDA sono coinvolti nell'apprendimento spaziale (Ahlander et al., 1999; Whishaw e Auer, 1989). Quando somministrato sistemicamente, il bloccante non competitivo del recettore NMDA, MK-801, ha dimostrato di compromettere l'apprendimento del labirinto acquatico (Gorter e de Bruin, 1992).

Attualmente viene prestata molta attenzione al ruolo dei recettori NMDA nello sviluppo della schizofrenia. Si presume che il decorso di questa malattia sia in parte dovuto ad una diminuzione dell'efficienza della trasmissione glutamatergica. Pertanto, il blocco dei recettori NMDA da parte dell'antagonista non competitivo fenclidina ha portato alla comparsa dei sintomi di questa malattia. La compromissione della funzione del recettore NMDA è correlata ai disturbi della memoria e ai cambiamenti nel comportamento sociale osservati nei pazienti con schizofrenia (Parsons et al., 1998).

I recettori kainati effettuano una trasmissione glutamatergica rapida e sono coinvolti nel controllo presinaptico del rilascio del trasmettitore. I recettori AMPA mediano anche la trasmissione rapida e lavorano in sinergia con i recettori NMDA (Ozawa et al., 1998).

I recettori metabotropici del glutammato sono accoppiati al complesso proteico G e modulano il livello di produzione di secondi messaggeri. Esistono tre gruppi di recettori. I recettori del gruppo I mGluR1 e 5 attivano la fosfolipasi C, che porta all'attivazione di messaggeri intracellulari: inositolo trifosfati, proteina chinasi C e ioni calcio. I recettori dei gruppi II e III mGluR2, 3 e mGluR4,6,7,8 implementano il segnale sopprimendo la sintesi di cAMP (Ashmarin et al., 1999).

Il ciclo dell'urea non funziona nel cervello, quindi l'ammoniaca viene rimossa da esso in diversi modi. Negli astrociti, la glutammina viene sintetizzata dal glutammato e dall'ammoniaca sotto l'azione della glutammina sintetasi. In condizioni di eccesso di ammoniaca, le riserve di glutammato (un importante neurotrasmettitore eccitatorio) si esauriscono e si accumula glutammina. Il contenuto di glutammina e alfa-chetaglutarato nel liquido cerebrospinale è correlato al grado di epatoencefalopatia. È difficile valutare il contributo dell'ammoniaca allo sviluppo dell'epatoencefalopatia, poiché in questa condizione si osservano cambiamenti in altri sistemi neurotrasmettitori. Nel 10% dei pazienti i livelli di ammoniaca sono normali. I derivati ​​della metionina, in particolare i mercaptani, causano epatoencefalopatia, pertanto l'uso della metionina come medicinale inaccettabile. Esistono prove che nell'epatoencefalopatia alcune tossine, come ammoniaca, acidi grassi, fenoli, mercaptani, agiscono come sinergizzanti.

Falsi neurotrasmettitori

Nell'epatoencefalopatia, la trasmissione degli impulsi nelle sinapsi catecolaminiche e dopaminiche del cervello viene soppressa dalle ammine formate sotto l'influenza dei batteri nell'intestino quando il metabolismo dei precursori dei neurotrasmettitori nel cervello viene interrotto. La decarbossilazione di alcuni aminoacidi nell'intestino porta alla formazione di betafeniletilamina, tiramina e octopamina, i falsi neurotrasmettitori. Sostituiscono i veri neurotrasmettitori. L'alterata disponibilità dei precursori dei neurotrasmettitori interferisce con la normale neurotrasmissione.

Nei pazienti con malattie del fegato, aumenta il contenuto plasmatico di aminoacidi aromatici - tirazina, fenilalanina, triptofano, a causa di una violazione della loro deaminazione nel fegato. Allo stesso tempo, il contenuto di aminoacidi a catena ramificata - valina, leucina, isoleucina - diminuisce, associato ad un aumento del loro metabolismo nei muscoli scheletrici e nei reni a causa dell'iperinsulinemia, caratteristica dei pazienti con insufficienza epatica cronica. Questi due gruppi di aminoacidi competono per il passaggio nel cervello. La violazione del loro rapporto nel plasma consente agli aminoacidi aromatici di penetrare nella barriera ematoencefalica rotta. Alto livello La fenilalanina nel cervello porta alla soppressione della sintesi della dopamina e alla formazione di falsi neurotrasmettitori: feniletanolamina e octopamina.

Nelle malattie del fegato aumenta il contenuto di triptofano nel liquido cerebrospinale e nel cervello. Il triptofano è un precursore del neurotrasmettitore serotonina. La serotonina è coinvolta nella regolazione del livello di eccitazione della corteccia cerebrale e del ciclo sonno-veglia. Con l'epatoencefalopatia si osservano altri disturbi del metabolismo della serotonina. Se l’interruzione di questo sistema sia un difetto primario richiede ulteriori studi.

La gravità dell’epatoencefalopatia è correlata all’attività delle benzodiazepine nel plasma sanguigno e nelle urine. Nelle feci dei pazienti affetti da cirrosi epatica, l'attività dei composti benzodiazepinici è cinque volte superiore. L'aumentata sensibilità alle benzodeazipine conferma il coinvolgimento di questo sistema di neurotrasmettitori nello sviluppo dell'epatoencefalopatia.

Altri disturbi metabolici

Con l'epatoencefalopatia si può sviluppare ipoglicemia. Con il peggioramento dell’insufficienza epatica si osserva un progressivo disturbo del metabolismo dei carboidrati. Il cervello con epatoencefalopatia diventa sensibile agli effetti di fattori dannosi: oppiacei, disturbi elettrolitici, sepsi, ipotensione arteriosa, ipossia, che non si osserva normalmente. Veterinario deve necessariamente tenerne conto quando si eseguono operazioni e si somministra l'anestesia a pazienti affetti da tale malattia.

Diagnosi di laboratorio dell'epatoencefalopatia

I parametri biochimici ed ematologici ottenuti a seguito di test di routine possono solo suggerire la presenza di epatoencefalopatia. I più utili a questo proposito sono il test dell’ammoniaca nel sangue, il test di tolleranza all’ammoniaca e il test degli acidi biliari nel siero. I parametri ematologici negli animali affetti da epatoencefalopatia non sono specifici e possono includere lieve anemia, poichilocitosi, microcitosi.

Allo stesso modo, i cambiamenti nelle concentrazioni sieriche dei parametri biochimici associati alla malattia epatica (ALT, AST, albumina, bilirubina, glucosio e potassio) di solito non sono specifici; la combinazione di bassi livelli di albumina e bassi di urea può indicare la presenza di danno epatico che causa epatoencefalopatia. Le concentrazioni di azoto ureico nel sangue sono generalmente molto basse (meno di 6 mg/100 ml).

Gli animali affetti da epatoencefalopatia presentano alcalosi respiratoria e metabolica. Alcalosi respiratoriaè secondaria all'iperventilazione e l'alcalosi metabolica deriva da ipokaliemia e vomito grave.

Le concentrazioni di ammoniaca nel sangue vengono solitamente valutate in campioni di sangue prelevati da un'arteria e il siero deve essere separato dalle cellule entro 30 minuti. Va sottolineato che la gravità segni neurologici non è sempre associato al grado di iperammonizzazione. Alcuni animali encefalopatici hanno concentrazioni di ammoniaca nel sangue normali, mentre altri animali con compromissione neurologica minima hanno concentrazioni di ammoniaca significativamente elevate. Se maggiore concentrazione Successivamente verrà rilevata l'ammoniaca (più di 120 mcg/100 ml per i cani). almeno, 6 ore dopo aver mangiato, questo avrà Grande importanza per fare una diagnosi.

Per testare la tolleranza all'ammoniaca, misurare la differenza tra la concentrazione di ammoniaca per os prima della somministrazione e dopo 30 minuti. dopo aver assunto NH4Cl alla dose di 100 mg/kg. A causa del rischio di causare epatoencefalopatia, questo test deve essere eseguito con cautela e solo su cani che ne sono affetti disordine neurologico minimo e la concentrazione di ammoniaca è normale e stabile. Per i cani, è possibile eseguire anche il test di tolleranza all'azoto somministrazione rettale 5% NH4Cl.

La concentrazione di ammoniaca nel sangue non è diagnostica di epatoencefalopatia nei gatti perché questi animali non hanno la capacità di sintetizzare l'arginina, che è coinvolta nella disintossicazione dall'ammoniaca nel ciclo epatico di Krebs-Geselstein. Inoltre, i gatti con anoressia a lungo termine talvolta presentano elevate concentrazioni di ammoniaca nel sangue. Somministrazione forzata di ammoniaca per os, effettuata su un gatto con persistente alta concentrazione l'ammoniaca nel sangue può causare epatoencefalopatia nell'animale, coma e persino portare alla morte dell'animale.

Le concentrazioni sieriche di acidi biliari misurate a digiuno e 2 ore dopo l'alimentazione sono considerate sicure e ugualmente test affidabile per valutare la funzionalità delle cellule epatiche (vedi Tabella). Inoltre non è necessaria alcuna lavorazione speciale dei campioni poiché essi stessi sono relativamente stabili. La concentrazione degli acidi biliari nel sangue è un indicatore molto utile per diagnosticare l'epatoencefalopatia nei gatti.

Tavolo. Contenuto totale di acidi biliari nel siero ( valori normali per cani e gatti in µmol/l)

Le malattie epatiche non possono essere differenziate in base alla concentrazione degli acidi biliari nel siero, tuttavia, se la loro concentrazione aumenta notevolmente dopo il pasto (più di 150 mmol/l), allora si può presumere la presenza di cirrosi o PSS. Per determinare la concentrazione degli acidi biliari nel sangue, la maggior parte dei laboratori utilizza un metodo enzimatico, che misura il contenuto totale degli acidi biliari 3-alfa-idrossilati nel siero; o un test radioimmunologico (RIA), che misura specifici residui di acidi biliari.

Radiografia

Le radiografie addominali dovrebbero essere ottenute per tutti i casi di epatoencefalopatia. Il fegato nei gatti e nei cani affetti da epatoencefalopatia può essere piccolo, ingrossato o addirittura ridotto dimensioni normali. Per identificare sia all'interno che all'esterno dello shunt epatico, così come la displasia microvascolare epatoportale, possono essere utilizzati studi come la splenoportografia, la portografia della vena digiunale e la portografia dell'arteria mesenterica craniale.

Il metodo preferito è la portografia attraverso vena mesenterica. Dopo un'incisione ventrale sulla linea mediana, vengono posizionate due legature attorno all'ansa della vena digiunale e il catetere viene inserito nel vaso e fissato.

È inaccettabile usare un ago di metallo.

L'incisione addominale è temporaneamente chiusa. Nel catetere viene iniettato un opportuno mezzo di contrasto, dopodiché viene eseguita la fluoroscopia o la radiografia in direzione laterale e ventrodorsale. Al contrario, vengono utilizzati Omnipaque 300 o 350 e Ultravist 370. È possibile utilizzare urografin 70%, ma è indesiderabile a causa possibili reazioni a questo farmaco negli animali.

La dose di Omnipack per ottenere un'immagine di alta qualità varia da 1 ml per kg di peso corporeo nei cani di grossa taglia a 2,5 ml per kg nei cani di grossa taglia. cani di piccola taglia e gatti. Viene eseguita una radiografia mentre il mezzo di contrasto attraversa il fegato (questo momento avviene solitamente verso la fine della somministrazione del farmaco). La portografia in alcuni casi è decisiva valore diagnostico, aiuta a fare una diagnosi corretta e a valutare la possibilità di un ulteriore trattamento.

Ecografia ad ultrasuoni

L'esame ecografico viene utilizzato per identificare lo shunt intraepatico e per studiare il sistema del fegato e della cistifellea, nonché per studiare i reni. In alcuni casi di shunt intraepatico nei cani, il fegato è piccolo, le vene del fegato sono molto piccole o completamente indistinguibili e bacinoè aumentato. Se eseguito correttamente diagnostica ecografica può fornire dati decisivi per la corretta diagnosi di epatoencefalopatia.La scintigrafia nucleare del fegato è una metodica non invasiva adatta alla diagnosi, ma raramente utilizzata nella pratica quotidiana.

Biopsia epatica

I risultati istopatologici ottenuti dalla biopsia epatica nei casi di epatoencefalopatia possono essere indeterminati. In alcuni casi, con uno shunt portacavale congenito, si riscontra l'assenza di un ramo della vena porta nell'area della triade. Dovrebbe essere ottenuta una biopsia epatica per valutare altre manifestazioni di epatopatia, come l'atrofia epatica diffusa infiltrazione grassa, cirrosi o pre-cirrosi, fibrosi, colangioepatite e lipidosi idiopatica nel gatto. A volte l'esame istologico o addirittura citologico è decisivo nella diagnosi e nella prognosi della malattia, poiché fornisce i dati più oggettivi sulla morfologia del fegato, aiuta a valutare le possibilità di ripristino del fegato e a scegliere il trattamento giusto.

Esame delle urine

Se si sospetta un'epatoencefalopatia è obbligatorio un esame delle urine. La presenza di urati nelle urine di un animale giovane indica molto probabilmente la presenza di uno shunt portacavale ed è un'indicazione alla portografia. Determinato nelle urine i seguenti indicatori: bilirubina, urobilinogeno, emoglobina, calcio, fosforo, microscopia dei sedimenti.

Diagnosi differenziali

Negli animali giovani possono comparire sintomi simili a quelli dell'epatoencefalopatia nel caso dell'epilessia idiopatica e dell'ipocalcemia. Per quanto riguarda i cani anziani, malattie come encefalite, ipoglicemia, alcune tossicosi, metaboliche e malattie endocrine, uremia. Per escludere diagnosi differenziali e determinare la natura dei disturbi che causano l'epatoencefalopatia, potrebbe essere necessario utilizzare tutti i metodi di ricerca in combinazione.

Trattamento

• Stabilire ed eliminare i fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'epatoencefalopatia.
• Adottare misure volte a ridurre sia la formazione che l'assorbimento di ammoniaca e di altre tossine formate nel colon, compresa la modifica delle proteine ​​alimentari, il cambiamento microflora intestinale e ambiente intestinale.

La scelta dei metodi di trattamento dipende dal quadro clinico, dalla forma acuta o cronica della malattia.

Metodi di trattamento per l'epatoencefalopatia acuta:

• identificare i fattori che contribuiscono alla comparsa dell'epatoencefalopatia;
• pulire l'intestino dalle sostanze contenenti azoto. (dare un lassativo, fare un clistere);
• prescrivere una dieta priva di proteine;
• prescrivere lattulosio; antibiotici (neomicina, metrogil);
• è necessario mantenere il contenuto calorico del cibo, devono essere adottate misure volte a ripristinare l'equilibrio dei liquidi e degli elettroliti. A questo scopo svolgono terapia infusionale(utilizzando farmaci Gepasol, Ringer, soluzioni di Hartmann.);
• Per il trattamento, solcoseryl, farmaci nootropici, glucocorticoidi (metilprednisolone), farmaci che migliorano proprietà reologiche sangue (stabizol, refortan).

Metodi di trattamento per l'encefalopatia cronica:

• limitare il contenuto proteico nel mangime;
• garantire i movimenti intestinali 2 volte al giorno
• Acidificare il contenuto intestinale per intrappolare l'ammoniaca (sotto forma di NH4+) e accelerarne l'eliminazione dall'intestino. Ciò si ottiene somministrando lattulosio, che può essere utilizzato anche come fonte di energia priva di proteine ​​per i microrganismi intestinali, riducendo così l'ulteriore produzione di ammoniaca. La dose standard è di 2,5-5 ml per i gatti e di 2,5-15 ml per i cani 3 volte al giorno. Recentemente è stato dimostrato che la sostanza correlata al lattulosio, lattitolo, assunta sotto forma di polvere, ha risultati promettenti nel controllo dell'epatoencefalopatia;
• se la condizione peggiora, si passa al trattamento utilizzato per l'encefalopatia acuta.

Occlusione dello shunt

La rimozione chirurgica dello shunt portacavale può portare alla regressione di una grave encefalopatia portosistemica. Questo metodo I trattamenti possono essere utilizzati per gli shunt portacavali congeniti e acquisiti.

Trattamento dei cani affetti da displasia microvascolare epatoportale

Come tale trattamento specifico non esiste per questa patologia.

La prognosi dipende dalla gravità dei sintomi clinici. Inizialmente, tali pazienti vengono trasferiti all'alimentazione con le fonti meno dannose di proteine, proteine ​​​​vegetali e del latte e viene aggiunto lattulosio o lattitolo.

Ai cani con sintomi neurocomportamentali persistenti vengono prescritti antibiotici: neomicina, metronidazolo. I cani con sintomi gravi hanno una prognosi da riservata a sfavorevole. I pazienti con displasia microvascolare epatoportale senza sintomi hanno una prognosi da favorevole a eccellente. Tuttavia, si consiglia un regime dietetico permanente.