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RCHD (Centro repubblicano per lo sviluppo della salute del Ministero della salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2013

Tachicardia ventricolare (I47.2)

Cardiologia

informazioni generali

Breve descrizione

Approvato dal verbale della riunione
Commissione di esperti sullo sviluppo della salute del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan

N. 23 del 12.12.2013 N. 23

Aritmie ventricolari- si tratta di aritmie in cui la fonte degli impulsi ectopici si trova al di sotto del fascio di His, cioè nei rami del fascio di His, nelle fibre di Purkinje o nel miocardio ventricolare.

Extrasistole ventricolare (PV) chiamata contrazione prematura (straordinaria) del cuore (dai reparti sopra), direttamente correlata alla precedente contrazione del ritmo principale.

Tachicardia ventricolareè consuetudine considerare tre o più complessi ventricolari con una frequenza da 100 a 240 battiti / min.

Fibrillazione e flutter ventricolare- si tratta di contrazioni sparse e multidirezionali di singoli fasci di fibre miocardiche, che portano alla completa disorganizzazione del cuore e provocano una cessazione quasi immediata dell'emodinamica efficace - arresto circolatorio.

Morte cardiaca improvvisa- è un arresto cardiaco entro 1 ora, in presenza di un estraneo, molto probabilmente dovuto a fibrillazione ventricolare e non associato alla presenza di segni che consentano di formulare un'altra diagnosi (diversa dalla CAD).

I. INTRODUZIONE

Nome del protocollo: Aritmie ventricolari e prevenzione della morte cardiaca improvvisa

Codice protocollo

Codice ICD 10:

I47.2 Tachicardia ventricolare

I49.3 Depolarizzazione ventricolare prematura

I49.0 Fibrillazione ventricolare e flutter

I 46.1 Morte cardiaca improvvisa, come descritta

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:
AARP - farmaci antiaritmici

AAT - terapia antiaritmica

A-B - atrioventricolare

AVNRT - tachicardia reciproca nodale atrioventricolare

ACE - enzima di conversione dell'angiotensina

ACC - Collegio Americano di Cardiologia

ATS - pacing antitachicardico

BVT - tachicardia ventricolare veloce

LBBB - blocco di branca sinistro

RBBB - blocco della gamba destra del fascio di His

SCD - morte cardiaca improvvisa

V/V - conduzione intraventricolare

HIV - Virus dell'immunodeficienza umana

HCM - cardiomiopatia ipertrofica

GCS - ipersensibilità del seno carotideo

DCM - cardiomiopatia dilatativa

APVC - connessione atrioventricolare accessoria

TV - tachicardia ventricolare

PVC - extrasistole ventricolare

GIT - tratto gastrointestinale

CHF - insufficienza cardiaca congestizia

IHD - cardiopatia ischemica

ICD - defibrillatore cardioverter impiantabile

LV - ventricolo sinistro

IVS - setto interventricolare

SVT - tachicardia sopraventricolare

AMI - infarto miocardico acuto

PZHU - nodo atrioventricolare

PT - tachicardia atriale

RFA - ablazione con radiofrequenza

HF - insufficienza cardiaca

SPU - nodo senoatriale

CRT - terapia di resincronizzazione cardiaca

SSSU - sindrome del nodo senoatriale malato

TP - flutter atriale

TTM - monitoraggio del transtelefono

LV EF - frazione di eiezione ventricolare sinistra

VF - fibrillazione ventricolare

FK - classe funzionale

AF - fibrillazione atriale

HR - frequenza cardiaca

ECG - elettrocardiogramma

EKS - pacemaker

EFI - studio elettrofisiologico

EOS - asse elettrico del cuore

EchoCG - ecocardiografia

NYHA - Associazione del cuore di New York

WPW - Sindrome di Wolff-Parkinson-White

FGDS - fibrogastroduodenoscopia

Monitoraggio HM Holter

RW - Reazione di Wasserman

Data di sviluppo del protocollo: 1 maggio 2013

Utenti del protocollo: pediatri, medici di medicina generale, internisti, cardiologi, cardiochirurghi.

Classificazione

Classificazione clinica

Classificazione delle aritmie ventricolari di V.Lown e M.Wolf (1971,1983.)

1. Singole extrasistoli monomorfiche rare - meno di 30 all'ora (1A - meno di 1 al minuto e 1B - più di 1 al minuto).

2. Singole extrasistoli monomorfiche frequenti - più di 30 all'ora.

3. Ekstrasistola ventricolare polimorfico (multimorfo).

4. Forme ripetute di aritmie ventricolari:

4A - coppie (distici)

4B - gruppo (volley), inclusi brevi episodi di tachicardia ventricolare

5. Extrasistoli ventricolari precoci - tipo da R a T.

VT e PVC possono essere monomorfi o polimorfici.
La TV polimorfica può essere bidirezionale (più spesso con intossicazione da glicosidi), così come bidirezionale - a forma di fuso, tipo "piroetta" (con sindrome del QT lungo).

La tachicardia ventricolare può essere parossistica o cronica.

Se la TV continua per più di 30 secondi, viene chiamata sostenuta.

Per frequenza(numero di battiti al minuto):

1. Da 51 a 100 - ritmo idioventricolare accelerato (Fig. 1).

2. Da 100 a 250 - tachicardia ventricolare (Fig. 2).

3. Sopra 250 - flutter ventricolare.

4. Fibrillazione ventricolare - attivazione aritmica e caotica del cuore. Sull'ECG, i singoli complessi QRS non sono identificati.

Per durata:

1. Stabile - dura più di 30 s.

2. Instabile - durata inferiore a 30 s.

Secondo la natura del decorso clinico:

1. Parossistico

2. Non parossistico

Diagnostica

II. METODI, APPROCCI E PROCEDURE PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO

Elenco delle misure diagnostiche di base e aggiuntive

Esame minimo quando si fa riferimento a un ospedale:

Consultazione del cardiologo

Emocromo completo (6 parametri)

Elettroliti nel sangue (sodio, potassio)

Analisi generale delle urine

Fluorografia

Esame delle feci per uova di verme

Analisi del sangue per l'HIV.

Esame del sangue per RW.

Analisi del sangue per i marcatori dell'epatite B e C.

FGDS, in presenza di dati anamnestici di un'ulcera e fonti esistenti di sanguinamento del tratto gastrointestinale (GIT).

Di base (obbligatorio, 100% di probabilità):

Biochimica del sangue (creatinina, urea, glucosio, ALT, AST.)

Spettro dei lipidi nel sangue, persone di età superiore ai 40 anni con una storia di infarto del miocardio, malattia coronarica cronica.

Coagulogramma

Test allergico per farmaci (iodio, procaina, antibiotici).

Aggiuntivo (probabilità inferiore al 100%):

Monitoraggio Holter ECG 24 ore su 24

CAG in pazienti di età superiore a 40 anni, come indicato (con una storia di infarto del miocardio, malattia coronarica cronica)

Esame ecografico dei vasi degli arti inferiori in presenza di indicazioni (presenza di una clinica - freddezza degli arti inferiori, assenza di pulsazioni delle arterie degli arti inferiori).

Test con attività fisica

Criteri diagnostici

Reclami e anamnesi(la natura dell'insorgenza e della manifestazione della sindrome del dolore): palpitazioni, che sono accompagnate da vertigini, debolezza, mancanza di respiro, dolore al cuore, interruzioni, pause nelle contrazioni cardiache, episodi di perdita di coscienza. Nella maggior parte dei pazienti, quando si raccoglie un'anamnesi, si riscontrano varie malattie del miocardio. I pazienti di solito hanno una grave cardiopatia, che può essere ulteriormente complicata da un'ectopia ventricolare complessa (composta da frequenti extrasistoli ventricolari, aritmie ventricolari non sostenute o entrambe).

Esame fisico

Alla palpazione del polso si nota un ritmo frequente (da 100 a 220 per 1 min) e per lo più regolare.
Diminuzione della pressione sanguigna.

Ricerca di laboratorio

Esame del sangue biochimico per il livello degli elettroliti nel sangue: potassio, magnesio, calcio nel sangue.
Spettro dei lipidi nel sangue, persone di età superiore ai 40 anni con una storia di infarto del miocardio, malattia coronarica cronica.

Coagulogramma

Ricerca strumentale

ECG (Sull'ECG durante PVC e VT: complessi QRS larghi (più di 0,12 sec) di varie configurazioni a seconda della posizione del focus aritmogeno (spesso possono esserci cambiamenti discordanti nella parte finale del complesso ventricolare - il segmento ST, l'onda T).Con PVC, pausa compensatoria completa.Nella TV si osservano spesso dissociazione atrioventricolare (a-c) e presenza di complessi QRS condotti e/o confluenti.

Monitoraggio Holter ECG 24 ore su 24

Test con attività fisica

Ecocardiografia per chiarire la natura della malattia cardiaca, determinare la presenza e la prevalenza delle zone a- e discinesia nel ventricolo sinistro e la sua funzione.

Esame ecografico dei vasi degli arti inferiori in presenza di indicazioni (presenza di una clinica - freddezza degli arti inferiori, assenza di pulsazioni delle arterie degli arti inferiori).

CAG in pazienti di età superiore a 40 anni, come indicato (con una storia di infarto del miocardio, malattia coronarica cronica)

Indicazioni per la consulenza di esperti: se necessario, a discrezione del medico curante.

Diagnosi differenziale

I principali ECG diagnostici differenziali sono segni di tachiaritmie (con complessi QRS allargati).

La tachicardia ventricolare può essere distinta tubalmente dalla tachicardia sopraventricolare con conduzione aberrante. È necessario uno studio elettrofisiologico.

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Trattamento

Obiettivi del trattamento

Eliminazione o riduzione (del 50% o più) di episodi ripetuti di attacchi di aritmie ventricolari e prevenzione della morte cardiaca improvvisa primaria e secondaria (SCD).

Tattiche di trattamento

1. Terapia farmacologica volta a fermare il parossismo della tachicardia ventricolare, arrestare o ridurre gli attacchi ricorrenti

2. Esame elettrofisiologico intracardiaco del cuore, ablazione con radiofrequenza del focus aritmogeno.

3. Se i farmaci antiaritmici sono inefficaci e non vi è alcun effetto dall'eliminazione del catetere della fonte di tachiaritmia, è necessario impiantare un defibrillatore cardioverter o un dispositivo per la terapia di resincronizzazione con la funzione di cardioversione della defibrillazione per la prevenzione primaria e secondaria di improvvisi morte cardiaca.

Trattamento non farmacologico: Con insufficienza ventricolare sinistra acuta. Con shock aritmico. Ischemia acuta. È necessario eseguire immediatamente una terapia a impulsi esterni, inoltre è necessario un massaggio cardiaco esterno.

Trattamento medico

Una droga	Dosi	Classe raccomandazioni	Livello di evidenza	Nota
Lidocaina	100 mg per 1 min (fino a 200 mg per 5-20 min) in/in un flusso.	IIb	C	Preferito per ischemia acuta o infarto del miocardio
Amiodarone	150-450 mg EV lentamente (in 10-30 minuti)	IIa (con TV monomorfo)	C	particolarmente utile quando altri farmaci sono inefficaci.
Amiodarone	150-450 mg EV lentamente (in 10-30 minuti)	I (per TV polimorfica)	CON	particolarmente utile quando altri farmaci sono inefficaci.

Una droga	Dosi giornaliere	Principali effetti collaterali
bisoprololo	da 5 a 15 mg/die per via orale
Amiodarone	dose di carico 600 mg per 1 mese o 1000 mg per 1 settimana, poi 100-400 mg	ipotensione, blocco cardiaco, effetti tossici su polmoni, pelle, scolorimento della pelle, ipotiroidismo, ipertiroidismo, depositi corneali, neuropatia ottica, interazione con warfarin, bradicardia, torsioni di punta (raro).
propafenone cloridrato	dose 150 mg per via orale	possibile bradicardia, rallentamento della conduzione senoatriale, AV e intraventricolare, diminuzione della contrattilità miocardica (in pazienti predisposti), effetto aritmogeno; se assunto in dosi elevate - ipotensione ortostatica. Controindicato nella patologia strutturale del cuore - EF ≤ 35%.
Carbetoxyamino-dietilaminopropionil-fenotiazina	Dose da 50 mg a 50 mg, al giorno 200 mg/die o fino a 100 mg 3 volte al giorno (300 mg/die)	ipersensibilità, blocco senoatriale di II grado, blocco AV di II-III grado, blocco della conduzione intraventricolare, aritmie ventricolari in combinazione con blocchi del sistema His - fibre di Purkinje, ipotensione arteriosa, insufficienza cardiaca grave, shock cardiogeno, alterazione del fegato e funzionalità renale, età fino a 18 anni. Con particolare attenzione - sindrome del seno malato, blocco AV di 1 ° grado, blocco incompleto delle gambe del fascio di His, gravi disturbi circolatori, ridotta conduzione intraventricolare. Controindicato nella patologia strutturale del cuore - EF ≤ 35%.
Verapamil	5 - 10 mg EV a una velocità di 1 mg al minuto.	Con TV idiopatica (complessi QRS come blocco della gamba destra del p. Gis con deviazione dell'EOS a sinistra)
metoprololo	da 25 a 100 mg PO due volte al giorno	ipotensione, insufficienza cardiaca, blocco cardiaco, bradicardia, broncospasmo.

Altri trattamenti
Studio elettrofisiologico intracardiaco (ICEFI) e ablazione transcatetere con radiofrequenza (RFA).

L'ablazione con radiofrequenza transcatetere (RFA) di focolai miocardici aritmogeni in pazienti con PVC e TV viene eseguita in pazienti con aritmie ventricolari refrattarie alla terapia antiaritmica, nonché nei casi in cui il paziente preferisce questo intervento alla farmacoterapia.

Classe I

Pazienti che presentano tachicardie a QRS largo, in cui la diagnosi esatta non è chiara dopo l'analisi delle registrazioni ECG disponibili e per i quali è necessaria la conoscenza di una diagnosi accurata per la scelta delle tattiche terapeutiche.

Classe II

1. Pazienti con aritmia ventricolare in cui la diagnosi esatta non è chiara dopo aver esaminato le registrazioni ECG disponibili e per i quali è necessaria la conoscenza di una diagnosi accurata per la scelta delle tattiche terapeutiche.

2. Extrasistole ventricolare, che è accompagnata da sintomi clinici e terapia antiaritmica inefficace.

Classe III
Pazienti con TV o tachicardie sopraventricolari con sindrome di conduzione o preeccitazione aberrante, diagnosticata sulla base di chiari criteri ECG e per i quali i risultati elettrofisiologici non influenzeranno la scelta della terapia. Tuttavia, i dati ottenuti dallo studio elettrofisiologico iniziale in questi pazienti possono essere considerati una guida per la successiva terapia.

Classe I

1. Pazienti con TV monomorfa sostenuta sintomatica, se la tachicardia è resistente ai farmaci e se il paziente è intollerante ai farmaci o non disposto a continuare la terapia antiaritmica a lungo termine.

2. Pazienti con tachicardie ventricolari di tipo da rientro dovute a blocco del ramo del ramo del fascio di His.

3. Pazienti con TV monomorfa sostenuta e defibrillatore cardioverter impiantato che manifestano attivazioni multiple dell'ICD non controllate dalla riprogrammazione o dalla terapia farmacologica concomitante.

Classe II

TV non sostenuta che causa sintomi clinici se la tachicardia è resistente ai farmaci o se il paziente è intollerante ai farmaci o non è disposto a continuare la terapia antiaritmica a lungo termine.

Classe III

1. Pazienti con TV farmaco-responsiva, ICD o intervento chirurgico, se la terapia è ben tollerata e il paziente la preferisce all'ablazione.

2. TV instabili, frequenti, multiple o polimorfiche che non possono essere adeguatamente localizzate con le attuali tecniche di mappatura.

3. TV non sostenuta asintomatica e clinicamente benigna.

Nota: questo protocollo utilizza le seguenti classi di raccomandazioni e livelli di evidenza

B - evidenza soddisfacente dei benefici delle raccomandazioni (60-80%);

D - evidenza soddisfacente dei benefici delle raccomandazioni (20-30%); E - prove convincenti dell'inutilità delle raccomandazioni (< 10%).

Intervento chirurgico

Impianto di un cardioverter - defibrillatore (ICD)- viene eseguito per aritmie ventricolari pericolose per la vita, quando la farmacoterapia e la RFA del catetere sono inefficaci. Secondo le indicazioni, l'ICD viene utilizzato in combinazione con la terapia antiaritmica.

Le principali indicazioni per l'impianto di un defibrillatore cardioverter sono:
arresto cardiaco causato da FV o TV, ma non dovuto a cause transitorie o reversibili (livello di evidenza A);	TV spontanea sostenuta in pazienti con cardiopatia organica (livello di evidenza B);	stati sincopali di origine sconosciuta in cui la TV sostenuta con disturbi emodinamici o FV è indotta da EPS e la farmacoterapia non è efficace o vi è intolleranza ai farmaci (livello di evidenza B);	VT non sostenuta in pazienti post-IM con disfunzione ventricolare sinistra, nei quali FV è indotta da test elettrofisiologici, o VT sostenuta non alleviata da antiaritmici di classe 1 (livello di evidenza B);	pazienti con LV EF inferiore al 30-35% per la prevenzione della morte cardiaca improvvisa primaria e secondaria (pazienti sopravvissuti all'arresto circolatorio).

L'impianto di un defibrillatore cardioverter non è raccomandato:
1. Pazienti in cui il meccanismo scatenante dell'aritmia può essere identificato ed eliminato (disturbi elettrolitici, sovradosaggio di catecolamine, ecc.).
2. Pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White e fibrillazione atriale complicata da fibrillazione ventricolare (devono sottoporsi a catetere o distruzione chirurgica della via accessoria).
3. Pazienti con tachiaritmie ventricolari, che possono essere provocate da cardioversione elettrica.
4. Pazienti con sincope di causa sconosciuta in cui le tachiaritmie ventricolari non sono indotte all'esame elettrofisiologico
5. Con TV o FV continuamente ricorrenti.
6. TV o FV che rispondono all'ablazione transcatetere (TV idiopatica, TV fascicolare).
Indicazioni per il ricovero:
Tachicardia ventricolare - pianificata e di emergenza.

Depolarizzazione prematura dei ventricoli - pianificata.

Fibrillazione e flutter ventricolare - emergenza e/o pianificata.

Morte cardiaca improvvisa - emergenza e/o pianificata

Informazione

Fonti e letteratura

Verbali delle riunioni della Commissione di esperti sullo sviluppo della salute del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan, 2013
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Questa guida è una linea guida sviluppata attraverso gli sforzi congiunti delle più rinomate organizzazioni cardiologiche negli Stati Uniti e in Europa: l'American College of Cardiology (ACC), l'American Heart Association (ANA) e la European Society of Cardiology (ESC). Queste raccomandazioni per il trattamento di pazienti con aritmie ventricolari e la prevenzione della morte cardiaca improvvisa sono un documento basato sulle raccomandazioni esistenti per l'impianto e l'intervento del dispositivo, nonché su nuovi dati ottenuti da studi su pazienti con aritmie ventricolari

Introduzione (classificazione e livelli di evidenza)

Epidemiologia (casi di morte cardiaca improvvisa)

Manifestazioni cliniche in pazienti con aritmie ventricolari e morte cardiaca improvvisa

Elettrocardiogramma a riposo

stress test

Studio elettrocardiografico ambulatoriale

Tecniche per la registrazione di un elettrocardiogramma e vari metodi per la sua valutazione

Funzione del ventricolo sinistro e metodi della sua visualizzazione

Studio elettrofisiologico

Importanza dei farmaci antiaritmici

Trattamento dei disturbi del ritmo e della conduzione del cuore

Il trattamento delle aritmie cardiache dovrebbe iniziare con una diagnosi: per eliminare con successo questo problema, è necessario prima di tutto determinarne la causa. Questi possono essere sia alcune malattie del sistema cardiovascolare, sia stress grave, sovrappeso significativo, abuso di alcol, fumo e bevande contenenti un gran numero di sostanze che irritano il sistema nervoso.

La diagnosi di aritmie e altri disturbi del cuore nel nostro centro viene effettuata utilizzando le più moderne attrezzature, quindi il medico sarà in grado di rilevare le minime deviazioni dalla norma e, se necessario, indirizzare il paziente per ulteriori esami. Se, ad esempio, viene rilevata la fibrillazione atriale, la diagnosi non finisce qui, il medico cercherà di scoprire cosa ha causato le interruzioni nel lavoro del cuore e farà ogni sforzo per eliminarle.

Quando dovresti vedere un dottore?

È molto importante consultare un medico il prima possibile se ritieni che:

Il cuore batte troppo velocemente o lentamente, si avvertono interruzioni nel suo lavoro.
C'era dolore e pressione al petto.
Sei costantemente perseguitato da debolezza, sonnolenza, il corpo si stanca insolitamente rapidamente.
C'era mancanza di respiro con poco sforzo fisico.
Svenimento o improvvisa perdita di coscienza.

Non perdere tempo, una violazione del ritmo e della conduzione del cuore può avere gravi conseguenze, a volte irreversibili, se il trattamento non viene avviato immediatamente.

Potrebbero esserti diagnosticati:

Aritmia: il cuore batte in modo troppo irregolare.
Tachicardia: la frequenza cardiaca è troppo veloce.
Bradicardia: le contrazioni si verificano meno frequentemente del necessario.
Extrasistole: contrazione prematura del cuore o delle sue singole parti.

Le aritmie ventricolari possono essere il risultato non solo di problemi del sistema cardiovascolare o nervoso, ma anche segnalare una malattia endocrina, una patologia dell'apparato digerente e persino un livello insufficiente di potassio nel sangue.

È imperativo escludere disturbi del ritmo e della conduzione dopo il trattamento con farmaci diuretici, la maggior parte dei quali elimina il potassio dal corpo, portando così a problemi cardiaci.

Trattamento delle aritmie cardiache

I nostri specialisti, dopo aver fatto una diagnosi, cercano di prescrivere il trattamento più efficace e allo stesso tempo parsimonioso. Spesso, affinché la violazione della conduzione del cuore scompaia, è necessario prestare maggiore attenzione alla correzione della nutrizione e dello stile di vita e i farmaci diventano solo un aiuto.

Inoltre, se viene rilevata un'aritmia, la diagnosi dovrebbe includere tutte le direzioni possibili - a volte è necessario correggere il funzionamento della ghiandola tiroidea per eliminare i problemi. Nel caso in cui il problema sia proprio nel cuore, siamo pronti a fornire qualsiasi assistenza, inclusa un'assistenza tempestiva.

Inoltre, i nostri specialisti osservano i pazienti dopo il trattamento, se necessitano di assistenza preventiva, di consulenza o di un controllo del pacemaker.

Perché noi?

In una città così grande come Mosca, molti offrono cure per l'aritmia. Ma solo nel nostro centro puoi ottenere consigli non da uno specialista, ma da molti professionisti che lavorano insieme, fornendo la diagnosi più accurata e un sollievo efficace sia dai sintomi che dalle cause della malattia.

Principi di trattamento della fibrillazione atriale

La conferenza esamina i principi della diagnostica e del trattamento della fibrillazione atriale. Vengono descritte una moderna classificazione delle aritmie, tattiche nelle varie forme di fibrillazione atriale, indicazioni alla cardioversione o al controllo della risposta ventricolare in una forma permanente di aritmia. Fornisce raccomandazioni per il trattamento della fibrillazione atriale in casi speciali, come cardiomiopatia, ipo o ipertiroidismo, gravidanza e cardiochirurgia, ecc. nonché le regole di protezione anticoagulante in funzione dell'approccio terapeutico.

Il trattamento della fibrillazione atriale è certamente uno dei problemi più difficili della moderna cardiologia e aritmologia. Ad oggi, la classificazione della fibrillazione atriale (FA) della Società Europea di Cardiologia ha il maggior valore pratico (2, 7). Secondo questa classificazione si distinguono: 1) FA permanente (cronica); 2) AF persistente - più di 7 giorni (spontaneamente senza interruzioni); 3) FA parossistica - durata fino a 7 giorni (separata: fino a 2 giorni (in grado di arrestarsi spontaneamente) e da 2 a 7 giorni (di norma, richiede cardioversione). Inoltre, è consuetudine dividere la FA parossistica in gruppi .

Gruppo 1: il primo episodio sintomatico di FA (se asintomatico, allora l'episodio di FA di nuova diagnosi).

(A) - terminato spontaneamente

Gruppo 2: attacchi di FA ricorrenti (non trattati).

(A) - asintomatico

Gruppo 3: attacchi ricorrenti di FA (sullo sfondo del trattamento).

(A) - asintomatico

(B) - sintomatico: meno di 1 attacco in 3 mesi

- sintomatico: più di 1 attacco in 3 mesi

Nel tempo, l'AF può evolversi, il che costringe il medico a regolare costantemente le forme e i gruppi di aritmia. Pertanto, la classificazione è strettamente correlata alla tattica del trattamento.

Esame minimo di un paziente con FA

1. Interrogatorio e ispezione.

1.1. Determinare la presenza e le caratteristiche dei sintomi.

1.2. Determinare il tipo clinico di FA (parossistica, cronica o di recente insorgenza).

1.3. Determinare la data (ora) del primo attacco sintomatico e/o la data di rilevazione della FA asintomatica.

1.4. Per determinare la frequenza dell'evento, la durata (episodi più brevi e più lunghi), i fattori scatenanti, la frequenza cardiaca durante e al di fuori del parossismo e l'opzione per interrompere gli episodi sintomatici (da soli o in base al trattamento).

1.5. Determinare le cause della patologia - cause cardiache o di altro tipo (ad esempio: uso di alcol, diabete o tireotossicosi) che richiedono un trattamento.

2.1. Ipertrofia ventricolare sinistra.

2.2. Durata e morfologia dell'onda P in ritmo sinusale.

2.3. Evidenza di alterazioni della ripolarizzazione, blocco di branca, segni di infarto miocardico, ecc. (4).

3. Ecocardiografia (metodo M e bidimensionale).

3.1. Evidenza e tipo di malattia cardiaca causale.

3.2. Le dimensioni dell'atrio sinistro.

3.3. Dimensioni e funzione del ventricolo sinistro.

3.4. Ipertrofia ventricolare sinistra.

3.5. Trombi intracavitari (debolmente sensibili, meglio con un sensore transesofageo).

4. Test di funzionalità tiroidea (T3, T4, TSH, anticorpi contro la tireoglobulina).

4.1. Con FA di nuova diagnosi.

4.2. Con difficile controllare il ritmo delle risposte ventricolari.

4.3. Con l'uso dell'amiodarone nella storia.

Prevenzione del tromboembolismo e prescrizione di anticoagulanti

Il rischio di complicanze emboliche nella FA non reumatica è 5,6 volte superiore e nella FA di origine reumatica - 17,6 volte superiore rispetto ai gruppi di confronto. Il rischio complessivo di complicanze emboliche è 7 volte superiore quando è presente FA. Il 15-20% di tutti gli ictus ischemici si verifica nella FA. Non ci sono differenze significative nel rischio di complicanze emboliche nelle forme parossistiche o croniche, sebbene alcuni autori indichino che la FA cronica comporta un rischio leggermente superiore (6% all'anno) rispetto alla FA parossistica (2-3% all'anno). Il rischio più elevato di complicanze emboliche nella FA è nelle seguenti situazioni: 1. FA di recente insorgenza; 2. il primo anno di esistenza del PO; 3. il periodo immediatamente successivo al ripristino del ritmo sinusale. Con l'età, il rischio di ictus nella FA aumenta, quindi nella fascia di età da 50 a 59 anni, il 6,7% di tutte le manifestazioni cerebrovascolari è associato alla FA e nella fascia di età da 80 a 89 anni - 36,2%. La terapia anticoagulante è la principale strategia per la prevenzione delle complicanze emboliche. Riduce il loro rischio in media del 68%, ma è associato a un rischio di sanguinamento grave (circa l'1% all'anno). Nella FA non reumatica, il compromesso ottimale tra efficacia e rischio di sanguinamento è mantenere un rapporto internazionale normalizzato (INR) di 2-3 (indice di protrombina (PI) - 55-65). Un altro aspetto della prevenzione delle complicanze emboliche è il ripristino e il mantenimento del ritmo sinusale. Tuttavia, gli studi aziendali multicentrici che valutano il rapporto rischio-beneficio (soprattutto rispetto al rischio della terapia antiaritmica di mantenimento) non sono stati completati (2, 3).

Nella FA non reumatica, il warfarin è indicato a dosi che mantengono l'INR a livello di 2-3 (PI - 55-65). Nella patologia delle valvole cardiache e delle loro protesi sono indicate dosi più elevate di warfarin (INR - 3-4, PI - 45-55), perché il rischio di complicanze emboliche è significativamente più alto. Indicazioni per la nomina obbligatoria di anticoagulanti: 1) precedente embolia o ictus nella storia; 2) storia di ipertensione; 3) età superiore a 65 anni; 4) infarto del miocardio nella storia; 5) diabete mellito nella storia; 6) disfunzione ventricolare sinistra e/o insufficienza circolatoria congestizia; 7) dimensione dell'atrio sinistro (LA) superiore a 50 mm, trombo LA, disfunzione LA.

Ripristino del ritmo sinusale.

Il ripristino del ritmo sinusale è consigliabile per alleviare i sintomi, migliorare l'emodinamica e ridurre il rischio embolico. Il ritmo può riprendersi da solo e in quasi il 48% dei pazienti. Più lunga è la FA, minore è la probabilità di ripristinare il ritmo sinusale. Rimane poco chiaro se sia preferibile la cardioversione elettrica o farmacologica (ricerca in corso).

Cardioversione farmacologica

Se la durata dell'esistenza della FA è inferiore a 48 ore, è possibile ripristinare immediatamente il ritmo sinusale, se la FA esiste da più di 48 ore, il ripristino del ritmo sinusale deve essere preceduto da almeno 3 settimane di anticoagulanti ( può essere effettuato in regime ambulatoriale). Con un aumento della durata della FA, l'efficacia della cardioversione farmacologica diminuisce e la cardioversione elettrica ha più successo. Al momento del ricovero in ospedale, si raccomanda l'inizio immediato della terapia con eparina. I principali farmaci utilizzati per ripristinare il ritmo sinusale: ibutilide (corvert), propafenone (ritmonorm, propanorm), procainamide (novocainamide), chinidina, disopiramide (ritmilen), amiodarone (cordaron, amiocordin), sotalolo (sotalex, darob), ecc. La digossina era il farmaco più comunemente usato per porre fine alla FA fino a quando non è stato dimostrato che non era migliore del placebo. Tuttavia, studi non controllati hanno dimostrato la sua efficacia nell'insufficienza circolatoria attraverso un effetto indiretto (cioè miglioramento dell'emodinamica, effetto inotropo positivo). Somministrato per via orale, il propafenone può essere utilizzato sia per alleviare la FA che per la terapia profilattica antiaritmica. Quindi, 600 mg di propafenone, assunti per via orale, ripristinano il ritmo sinusale dopo 3 ore nel 50% dei pazienti e dopo 8 ore - nel 70-80%. L'uso di farmaci di classe 1 C può essere complicato da flutter atriale o tachicardia con una risposta ventricolare frequente (2:1 o 1:1). In tali casi, è indicata la nomina aggiuntiva di β-bloccanti. I pazienti con grave malattia coronarica, insufficienza circolatoria, bassa frazione di eiezione o gravi disturbi della conduzione sono indicati per lidocaina o farmaci di classe 3: amiodarone 15 mg/kg di peso corporeo per via endovenosa o 600 mg/die per via orale. La percentuale di ripristino del ritmo sinusale con amiodarone varia secondo vari dati dal 25 all'83% (5). Quasi altrettanto efficace è il sotalolo. I nuovi farmaci della 3a classe sono altamente efficaci: ibutilide (Corvert) e dofetilide, ma sono usati solo per alleviare la FA e non possono essere prescritti a scopo profilattico. Il principale svantaggio dei farmaci della 3a classe di antiaritmici è la possibilità di sviluppare la cosiddetta tachicardia ventricolare a piroetta (torsades de pointes). Se la FA è secondaria all'ipertiroidismo, la cardioversione viene ritardata fino a quando la funzionalità tiroidea non torna alla normalità. La fibrillazione atriale complicante la chirurgia cardiaca e toracica tende a risolversi da sola, e durante questo periodo è consigliabile prescrivere beta-bloccanti o Ca-antagonisti.

Cardioversione elettrica

L'energia iniziale raccomandata per la cardioversione esterna è di 200 J (il 75% dei casi di tale energia riesce a ripristinare il ritmo sinusale) e, se non è efficace, di 360 J. La percentuale di successo per la cardioversione esterna varia dal 65% al 90%. Il rischio di cardioversione elettrica è inferiore al rischio di cardioversione medica. Le complicazioni sono piuttosto rare, ma si verificano ed è necessario informarne il paziente quando ottiene il consenso del paziente per la procedura. Le principali complicanze della cardioversione esterna sono l'embolia sistemica, le aritmie ventricolari, la bradicardia sinusale, l'ipotensione, l'edema polmonare e il sopraslivellamento del tratto ST. Il ripristino del ritmo sinusale può rivelare una sindrome del seno malato esistente o un blocco AV, quindi quando si esegue la cardioversione, è necessario essere preparati a condurre una stimolazione temporanea. La cardioversione elettrica è controindicata nell'intossicazione da glicosidi cardiaci (un ritardo di almeno 1 settimana ha senso, anche in caso di normale assunzione di glicosidi cardiaci - senza intossicazione), ipokaliemia, infezioni acute e insufficienza circolatoria non compensata. Poiché la cardioversione elettrica richiede l'anestesia generale, qualsiasi controindicazione all'anestesia generale è una controindicazione alla cardioversione elettrica. Oltre alla cardioversione esterna, è possibile la cardioversione interna (intracardiaca) a bassa energia (meno di 20 J). È efficace (70-89%) con esterno inefficace, non richiede anestesia generale e causa meno complicazioni.

Anticoagulanti nel ripristino del ritmo sinusale

L'introduzione di anticoagulanti inizia immediatamente dopo l'ammissione del paziente in ospedale. Con una durata della FA superiore a 48 ore, gli anticoagulanti sono indicati per almeno 3 settimane prima (è possibile l'ambulatorio) e 1 mese dopo il ripristino del ritmo sinusale.

L'ecocardiografia transesofagea (TEECHO) è un metodo altamente sensibile per rilevare i trombi LA, tuttavia, ci sono segnalazioni di casi di embolia nella FA in assenza di trombi LA rilevati dal PEECHO. Tuttavia, si suggerisce la seguente strategia:

Se la FA esiste da più di 48 ore e in caso di emergenza ECHO (immediatamente prima dello studio, l'eparina viene necessariamente somministrata), i trombi LA non vengono rilevati, quindi la cardioversione viene eseguita immediatamente (farmacologica o elettrica).
Se vengono rilevati trombi LP durante PE ECHO, vengono prescritti anticoagulanti per 6 settimane e PE ECHO viene ripetuto (ripetutamente possibile), quindi.
Se i trombi si dissolvono (non vengono più rilevati durante l'ECHO di emergenza), viene eseguita la cardioversione elettrica e, se non si dissolvono, la cardioversione viene annullata del tutto.

Prevenzione delle recidive di fibrillazione atriale dopo cardioversione

Nonostante qualsiasi terapia in corso, il rischio di recidiva è elevato, come confermato da numerosi studi. Tutti i farmaci antiaritmici, sfortunatamente, hanno molti effetti collaterali. Il propafenone (ritmonorm) si è dimostrato valido, anche se ci sono studi (CASH) in cui aumenta la mortalità negli individui che hanno subito un arresto cardiaco. L'efficacia della combinazione di farmaci di classe 1 C con β-bloccanti o Ca antagonisti rimane inesplorata. Il sotalolo è altamente efficace e, anche in caso di ricaduta, limita la velocità delle contrazioni ventricolari. Il sotalolo può essere combinato con la digossina. L'amiodarone è indicato quando tutte le altre misure preventive hanno fallito, e dopo aver valutato la funzionalità degli organi che possono essere influenzati dalla sua somministrazione (tiroide, fegato, polmoni, ecc.) (8).

Quali pazienti e quando prescrivere un trattamento profilattico?

Qui, ancora una volta, si conferma il valore applicato della suddetta classificazione (vedi sopra).

Gruppo 1: primo episodio sintomatico di FA (se asintomatico, quindi episodio di FA di nuova diagnosi).

(A) - terminato spontaneamente

(B) Richiede cardioversione farmacologica o elettrica

Nei pazienti che rientrano nel gruppo 1, il trattamento farmacologico a lungo termine è ingiustificato.

Gruppo 2: attacchi di FA ricorrenti (non trattati).

(A) - asintomatico

Il ruolo della terapia antiaritmica nella prevenzione delle recidive di FA e nella prevenzione dell'ictus non è stato determinato.

(C) Sintomatico: meno di 1 attacco in 3 mesi, il trattamento episodico è indicato per arrestare la FA o rallentare la frequenza ventricolare durante un attacco, in alternativa alla terapia antiaritmica profilattica permanente.

- sintomatico: più di 1 attacco in 3 mesi, è giustificata la nomina di bloccanti dei canali del potassio e del sodio per la prevenzione a lungo termine dei parossismi.

Gruppo 3: attacchi ricorrenti di FA (durante il trattamento).

(A) - asintomatico

(B) - sintomatico: meno di 1 attacco in 3 mesi

- sintomatico: più di 1 attacco in 3 mesi

Spesso il terzo gruppo è costituito da persone resistenti alla terapia antiaritmica. Vengono mostrati farmaci che agiscono sulla conduzione AV (digossina, β-bloccanti, Ca-antagonisti) per controllare la frequenza ventricolare (VR) o metodi non farmacologici. Per alcuni pazienti, ha senso selezionare una terapia di sollievo (possibile sullo sfondo della terapia profilattica) per il sollievo ambulatoriale del parossismo (cardioversione farmacologica) per i pazienti da soli subito dopo l'insorgenza della FA. Tuttavia, la questione della tattica del trattamento di tali pazienti viene decisa individualmente, tenendo conto di tutte le circostanze.

Quando si prescrive la terapia antiaritmica, è importante ricordare l'effetto proaritmico degli antiaritmici. Quindi, i farmaci di classe 1A e 3 aumentano l'intervallo QT e possono provocare tachicardia ventricolare da torsione di punta. I farmaci di classe 1C spesso inducono tachicardie ventricolari monomorfe. Inoltre, gli studi CAST 1 e 2 hanno mostrato un aumento della mortalità durante l'assunzione di farmaci di classe 1C nei pazienti post-infartuali e nei pazienti con insufficienza circolatoria cronica.

Un tipo separato di FA è la sindrome tachy-brady, quando contemporaneamente alla fibrillazione atriale c'è la sindrome del seno malato (SSS). In tali casi, la prima priorità è il trattamento della sindrome del seno malato. La diagnosi precoce e il trattamento della SSSU in molti pazienti consente di evitare l'ulteriore comparsa e sviluppo della FA. Nelle fasi iniziali dello sviluppo della sindrome tachy-brady, in assenza di indicazioni per l'impianto di pacemaker, è giustificata la nomina di farmaci che aumentano la frequenza cardiaca. I calcio-antagonisti diidropiridinici a lunga durata d'azione si sono dimostrati validi in questa situazione (1).

Quando si prescrive una terapia antiaritmica farmacologica, è molto importante scegliere la giusta dose del farmaco e sono desiderabili le dosi minime efficaci. In assenza dell'effetto del farmaco prescritto in dosi terapeutiche medie, è preferibile non aumentare quest'ultimo al massimo (questo aumenta significativamente la probabilità di effetti collaterali), ma scegliere un altro farmaco o una combinazione di farmaci.

Controllo della frequenza ventricolare nella FA

Criteri per un controllo efficace della frequenza cardiaca in base al monitoraggio ECG di 24 ore: a riposo, la frequenza cardiaca deve essere compresa tra 60 e 80 imp./min. con carico moderato - da 90 a 115 imp./min. Il risultato del controllo della frequenza cardiaca è la riduzione della cardiomiopatia dovuta alla tachicardia e una diminuzione della produzione di vasocostrittori neuroumorali.

Ai fini del controllo farmacologico delle risorse umane, vengono utilizzati:

1. Glicosidi cardiaci (digossina, ecc.).

2. Ca-bloccanti non diidropiridinici (verapamil, diltiazem). Tuttavia, sono controindicati nel WPW perché migliorano la conduzione della via accessoria rallentando la conduzione AV.

3. β-bloccanti (propranololo, metoprololo, atenololo, acebutololo, nadololo, ecc.).

4. Altri farmaci (propafenone, sotalolo, amiodarone, ecc.).

Per il controllo non farmacologico della frequenza cardiaca, utilizzare:

1. Modifica transvenosa a radiofrequenza della conduzione AV.

2. Ablazione transvenosa con radiofrequenza della giunzione AV con impianto di pacemaker.

3. Tecniche chirurgiche (chirurgia a cuore aperto: isolamento chirurgico degli atri, "corridoio", "labirinto").

In caso di tachicardia con disturbi emodinamici è preferibile eseguire la cardioversione elettrica (ripristino del ritmo sinusale).

Trattamenti non farmacologici per la FA

La stimolazione cardiaca è indicata per le forme brady e tachy-brady di fibrillazione atriale (cioè sindrome del seno malato e blocco AV). La stimolazione bicamerale (DDD, nella FA parossistica) o atriale (AAI, incluso il setto intra-atriale) può ridurre i tassi di recidiva. Vari tipi di stimolazione (incluso quello transesofageo) non arrestano la FA. Un defibrillatore cardioverter atriale impiantabile eroga scariche di corrente continua con un'energia di _ 6 J, nelle prime fasi (quasi immediatamente) dopo il rilevamento di FA. Tenendo conto del fenomeno del rimodellamento elettrofisiologico, l'arresto precoce della FA non consente il cambiamento della refrattarietà atriale, il che riduce i prerequisiti per le frequenti recidive e l'automantenimento della FA. Tuttavia, l'efficacia di questo metodo e il suo significato rimangono non completamente compresi (6).

I metodi chirurgici nel trattamento della FA sono ora usati raramente. Tra questi si distinguono le operazioni di isolamento chirurgico degli atri, "corridoio", "labirinto". Tutti mirano alla distruzione di più anelli di rientro e alla creazione di un unico percorso ("corridoio", "labirinto") dagli atri al nodo AV. Il loro principale svantaggio è che vengono eseguiti a cuore "aperto" (anestesia generale, macchina cuore-polmone, cardioplegia fredda e complicanze che ne derivano). Se è necessario eseguire un intervento chirurgico a cuore aperto (sostituzione valvolare o aneurismectomia), può essere eseguito in parallelo un intervento per FA. I metodi interventistici nel trattamento della FA (ablazione transvenosa con radiofrequenza del catetere) stanno attualmente guadagnando sempre più sostenitori. Il metodo più semplice per la FA (diffusa già 3-5 anni fa) è la distruzione della giunzione AV (creazione di un blocco AV artificiale) e l'impianto di un pacemaker in modalità VVI ®. Allo stesso tempo, la fisiologia del cuore è disturbata, il rischio embolico non diminuisce, spesso si verifica dipendenza dal pacemaker e si manifestano tutti gli svantaggi del regime VVI. Ora, per controllare la frequenza delle contrazioni ventricolari, la modifica della conduzione AV viene sempre più eseguita senza l'impianto di un pacemaker (ovvero, viene creata una restrizione sulla conduzione degli impulsi atriali ai ventricoli). La più promettente è l'ablazione transvenosa del rientro degli atri e/o dei focolai di attività ectopica (come nell'operazione a labirinto). Questa procedura è altamente efficace, ma tecnicamente molto complessa e richiede tempo.

Situazioni in cui è richiesto un approccio speciale alla terapia antiaritmica

Tabella 1. Vari predittori di aritmie atriali postoperatorie in pazienti sottoposti a rivascolarizzazione miocardica chirurgica

Età anziana

Maschio

Digossina

Malattia delle arterie periferiche

malattia polmonare cronica

Cardiopatia valvolare

Allargamento atriale sinistro

Storia di cardiochirurgia

Cancellazione di β-bloccanti

Tachiaritmie atriali prima dell'intervento chirurgico

Pericardite

Aumento del tono adrenergico nel periodo postoperatorio

1. Trattare i pazienti sottoposti a cardiochirurgia con beta-bloccanti (orali) per prevenire la FA postoperatoria, salvo controindicazioni (Livello di evidenza: A).

2. Raggiungere il controllo della frequenza cardiaca con i bloccanti della conduzione AV nei pazienti che sviluppano FA postoperatoria (Livello di evidenza: B).

1. Somministrare profilatticamente sotalolo o amiodarone a pazienti ad alto rischio di FA postoperatoria (Livello di evidenza: B).

2. Ripristinare il ritmo sinusale nei pazienti che sviluppano FA postoperatoria mediante cardioversione farmacologica e butilide o cardioversione elettrica come raccomandato per i pazienti non chirurgici (Livello di evidenza: B).

3. Nei pazienti con FA postoperatoria recidivante o refrattaria, il ritmo sinusale può essere mantenuto con farmaci antiaritmici, come raccomandato per i pazienti con CAD e FA (Livello di evidenza: B).

4. Somministrare farmaci antitrombotici ai pazienti che sviluppano FA postoperatoria, come raccomandato per i pazienti non chirurgici (Livello di evidenza: B).

2. Infarto miocardico acuto (MI)

1. Eseguire la cardioversione elettrica in pazienti con grave compromissione emodinamica o grave ischemia (Livello di evidenza: C).

2. Somministrazione endovenosa di glicosidi cardiaci o amiodarone per rallentare la rapida risposta ventricolare e migliorare la funzione ventricolare sinistra (LE: C).

3. Beta-bloccanti per via endovenosa per rallentare la rapida risposta ventricolare in pazienti senza disfunzione clinica del ventricolo sinistro, malattia broncospastica o blocco AV (Livello di evidenza: C).

4. Somministrare eparina ai pazienti con FA e IM acuto, a meno che l'anticoagulazione non sia controindicata. (Livello di evidenza: C).

3. WPW, sindromi da preeccitazione

1. Ablazione transcatetere del tratto accessorio in pazienti sintomatici con FA che hanno la sindrome di WPW, in particolare quelli con sincope dovuta a battito cardiaco accelerato o breve periodo refrattario di DPP (Livello di evidenza: B).

2. Cardioversione elettrica immediata per prevenire la fibrillazione ventricolare nei pazienti WPW che hanno FA con una rapida risposta ventricolare associata a instabilità emodinamica (Livello di evidenza: B).

3. Somministrazione endovenosa di procainamide o ibutilide per ripristinare il ritmo sinusale in pazienti con WPW che hanno FA senza instabilità emodinamica con complessi QRS larghi sul cardiogramma (maggiore o uguale a 120 ms) (Livello di evidenza: C).

1. Somministrazione endovenosa di chinidina, procainamide, disopiramide o amiodarone a pazienti emodinamicamente stabili con FA che coinvolge una via accessoria (Livello di evidenza: B).

2. Cardioversione immediata se si sviluppa tachicardia molto frequente o instabilità emodinamica in pazienti con FA che coinvolge una via accessoria (Livello di evidenza: B).

La somministrazione endovenosa di beta-bloccanti, glicosidi cardiaci, diltiazem o verapamil non è raccomandata nei pazienti con sindrome di WPW che presentano preeccitazione ventricolare nella FA (Livello di evidenza: B).

4. Ipertiroidismo (tireotossicosi)

1. I beta-bloccanti sono somministrati secondo necessità per controllare il tasso di risposta ventricolare in pazienti con FA complicata da tireotossicosi, a meno che non siano controindicati (Livello di evidenza: B).

2. Nei casi in cui i beta-bloccanti non possono essere utilizzati, vengono somministrati calcioantagonisti (diltiazem o verapamil) per controllare il tasso di risposta ventricolare (Livello di evidenza: B).

3. Nei pazienti con FA associata a tireotossicosi, gli anticoagulanti orali (INR 2-3) sono utilizzati per prevenire il tromboembolismo, come raccomandato per i pazienti con FA con altri fattori di rischio per l'ictus (Livello di evidenza: C).

UN. Una volta ripristinato lo stato eutiroideo, le raccomandazioni per la profilassi antitrombotica rimangono le stesse dei pazienti senza ipertiroidismo (Livello di evidenza: C).

1. Monitorare il tasso di risposta ventricolare con digossina, un beta-bloccante o un calcioantagonista (Livello di evidenza: C).

2. Eseguire la cardioversione elettrica nei pazienti che diventano emodinamicamente instabili a causa di aritmie (Livello di evidenza: C).

3. Iniziare la terapia antitrombotica (anticoagulanti o aspirina) in qualsiasi momento durante la gravidanza in tutte le pazienti con FA (eccetto FA singola) (Livello di evidenza: C).

1. Tentare la cardioversione farmacologica con chinidina, procainamide o sotalolo in pazienti emodinamicamente stabili che sviluppano FA durante la gravidanza (Livello di evidenza: C).

2. Prescrivere eparina a pazienti con fattori di rischio per tromboembolismo durante il primo trimestre e nell'ultimo mese di gravidanza. L'eparina non frazionata può essere somministrata mediante somministrazione endovenosa continua a una dose sufficiente ad aumentare il tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT) di 1,5-2 volte, oppure mediante iniezioni sottocutanee intermittenti a una dose di 10.000-20.000 unità ogni 12 ore, aggiustata per aumentare nell'intervallo di tempo medio (6 ore dopo l'iniezione) APTT 1,5 volte il basale (livello di evidenza: B).

UN. La somministrazione sottocutanea di eparine a basso peso molecolare per queste indicazioni non è stata ben studiata (Livello di evidenza: C).

3. Somministrare anticoagulanti orali durante il secondo trimestre a pazienti ad alto rischio di tromboembolia (Livello di evidenza: C).

6. Cardiomiopatia ipertrofica

Trattare i pazienti con cardiomiopatia ipertrofica che sviluppano FA con anticoagulanti orali (INR 2-3) come raccomandato per altri pazienti ad alto rischio per la prevenzione del tromboembolismo (Livello di evidenza: B).

Somministrare farmaci antiaritmici per prevenire le recidive di fibrillazione atriale. I dati disponibili sono insufficienti per raccomandare un singolo agente in questa situazione, ma disopiramide e amiodarone sono generalmente preferiti (LE: C).

1. Nei pazienti che sviluppano FA durante una malattia polmonare acuta o esacerbata, la gestione dell'ipossiemia e dell'acidosi è la misura terapeutica primaria (Livello di evidenza: C).

2. Nei pazienti con malattia polmonare ostruttiva che sviluppano FA, i calcio-antagonisti (diltiazem o verapamil) sono preferiti per controllare la risposta ventricolare (livello di evidenza: C).

3. Tentare la cardioversione elettrica in pazienti con malattie polmonari che diventano emodinamicamente instabili a causa della FA (Livello di evidenza: C).

In conclusione, vorrei sottolineare che la cura delle aritmie cardiache richiede prudenza da parte del medico, decisioni equilibrate e la necessità di ricordare costantemente il testamento ippocratico “noli nocere!” (non fare danni). Dopo un ciclo di terapia antiaritmica, è consigliabile interrompere il farmaco non bruscamente, ma gradualmente. Ciò è dovuto alla possibilità di una "sindrome da astinenza", che si osserva spesso, in particolare, quando si utilizzano β-bloccanti e talvolta altri farmaci, ad eccezione dell'amiodarone. Inoltre, la graduale sospensione del farmaco, di regola, corrisponde all'umore psicologico del paziente.

SD Mayanskaya, N.A. Cibulkin

Accademia medica statale di Kazan

Mayanskaya Svetlana Dmitrievna, dottore in scienze mediche, professore, capo del dipartimento di cardiologia e angiologia

Letteratura:

1. Aritmie del cuore. Meccanismi, diagnosi, trattamento. ed. WJ Mandela, M. Medicine, 1996. In 2 volumi.

2. Diagnosi e trattamento della fibrillazione atriale. Raccomandazioni russe. M. 2005. - Terapia e prevenzione cardiovascolare, 2005; 4 (Appendice 2): 1-28.

3. Diagnosi e trattamento della fibrillazione atriale. Linee guida russe VNOK Linee guida cliniche nazionali. M. 2009; pp. 343-373.

4. Kushakovskij M.S. Fibrillazione atriale. San Pietroburgo: Folio, 1999. - 176 p.

5. Preobrazenskij D.V. Sidorenko B.A. Lebedeva O.V. Kiktev V.G. Amiodarone (cordarone): un posto nella moderna terapia antiaritmica. — Cuneo. farmacologia e terapia, 1999. 4: 2-7.

7. Linee guida ACC/AHA/ESC 2006 per la gestione dei pazienti con fibrillazione atriale-riepilogo esecutivo. — Europ. Cuore J. 2006; 27: 1979-2030

8. AFFERMARE i primi ricercatori del sottostudio sui farmaci antiaritmici. Mantenimento del ritmo sinusale nei pazienti con fibrillazione atriale. —JACC, 2003; 42:20-29.

9. Fuster V. et al. Linee guida ACC/AHA/ESC per la gestione dei pazienti con fibrillazione atriale. — Europ. Cuore J. 2001; 22: 1852-1923.

RCHD (Centro repubblicano per lo sviluppo della salute del Ministero della salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Archivio - Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2007 (Ordine n. 764)

Aritmie cardiache non specificate (I49.9)

informazioni generali

Breve descrizione

Disturbi del ritmo sono chiamati cambiamenti nel normale ordine fisiologico delle contrazioni cardiache a seguito di un disturbo nelle funzioni di automatismo, eccitabilità, conduzione e contrattilità. Questi disturbi sono un sintomo di condizioni patologiche e malattie del cuore e dei sistemi correlati e hanno un significato clinico indipendente, spesso urgente.

Dal punto di vista della risposta degli specialisti in ambulanza, le aritmie cardiache sono clinicamente significative, in quanto rappresentano il grado di pericolo maggiore e devono essere corrette dal momento in cui vengono riconosciute e, se possibile, prima del trasporto del paziente in ospedale.

Distinguere tre tipi di tachicardie periarresto: tachicardia a QRS largo, tachicardia a QRS stretto e fibrillazione atriale. Tuttavia, i principi di base per il trattamento di queste aritmie sono generali. Per questi motivi, sono tutti combinati in un unico algoritmo: l'algoritmo per il trattamento della tachicardia.

Codice protocollo: E-012 "Disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione"
Profilo: emergenza

Scopo della tappa: le aritmie che precedono l'arresto circolatorio richiedono il trattamento necessario per prevenire l'arresto cardiaco e stabilizzare l'emodinamica dopo il successo della rianimazione.

La scelta del trattamento è determinata dalla natura dell'aritmia e dalle condizioni del paziente.

È necessario richiedere l'aiuto di uno specialista esperto il prima possibile.

Codice (codici) secondo ICD-10-10:

I47 Tachicardia parossistica

I 47.0 Aritmia ventricolare ricorrente

I47.1 Tachicardia sopraventricolare

I47.2 Tachicardia ventricolare

I47.9 Tachicardia parossistica, non specificata

I48 Fibrillazione atriale e flutter

I49 Altre aritmie cardiache

I49.8 Altre aritmie cardiache specificate

I49.9 Aritmia cardiaca non specificata

Classificazione

Aritmie periarestiche (Aritmie a rischio di arresto cardiaco - APA), ERC, UK, 2000(o aritmie con flusso sanguigno nettamente ridotto)

Bradiaritmia:

Sindrome del seno malato;

Blocco atrioventricolare di II grado, in particolare blocco atrioventricolare di II grado tipo Mobitz II;

blocco atrioventricolare di 3° grado con complesso QRS largo).

Tachicardie:

tachicardia ventricolare parossistica;

Torsione di punta;

Tachicardia con un ampio complesso QRS;

Tachicardia con complesso QRS stretto;

Fibrillazione atriale;

PZhK - ekstrasistola di un alto grado di pericolo secondo Laun (Lawm).

Tachicardia grave. Il flusso sanguigno coronarico si verifica principalmente durante la diastole. Con una frequenza cardiaca eccessivamente alta, la durata della diastole è ridotta in modo critico, il che porta a una diminuzione del flusso sanguigno coronarico e all'ischemia miocardica. La frequenza del ritmo alla quale tali disturbi sono possibili con tachicardia a complesso stretto è superiore a 200 per 1 minuto e con tachicardia a complesso largo - più di 150 per 1 minuto. Ciò è dovuto al fatto che la tachicardia a complesso largo è peggio tollerata dal cuore.

Fattori e gruppi di rischio

I disturbi del ritmo non sono una forma nosologica. Sono un sintomo di condizioni patologiche.

I disturbi del ritmo agiscono come il marker più significativo di danno al cuore stesso:

Cambiamenti nel muscolo cardiaco a seguito di aterosclerosi (HIBS, infarto del miocardio);

Miocardite;

Cardiomiopatia;

Distrofia miocardica (alcolica, diabetica, tireotossica);

difetti cardiaci;

Lesione al cuore.

Cause di aritmie non cardiache:

Alterazioni patologiche del tratto gastrointestinale (colecistite, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, ernia diaframmatica);

Malattie croniche dell'apparato broncopolmonare;

disturbi del SNC;

Varie forme di intossicazione (alcol, caffeina, droghe, compresi i farmaci antiaritmici);

Squilibri elettrolitici.

Il fatto dell'insorgenza di aritmie, sia parossistiche che permanenti, viene preso in considerazione nella diagnosi sindromica delle malattie alla base del ritmo cardiaco e dei disturbi della conduzione.

Diagnostica

Criteri diagnostici

Segni avversi

Il trattamento per la maggior parte delle aritmie è determinato dal fatto che il paziente abbia segni e sintomi avversi.

Quanto segue indica l'instabilità delle condizioni del paziente a causa della presenza di aritmia:

1. Sintomi clinici di ridotta gittata cardiaca

Segni di attivazione del sistema simpatico-surrenale: pallore della pelle, sudorazione eccessiva, estremità fredde e umide; un aumento dei segni di alterazione della coscienza a causa di una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, sindrome di Morgagni-Adams-Stokes; ipotensione arteriosa (pressione sistolica inferiore a 90 mm Hg)

2. Tachicardia affilata

Una frequenza cardiaca eccessivamente veloce (più di 150 al minuto) riduce il flusso sanguigno coronarico e può causare ischemia miocardica.

3. Insufficienza cardiaca

L'insufficienza ventricolare sinistra è indicata da edema polmonare e aumento della pressione nelle vene giugulari (gonfiore delle vene giugulari), un ingrossamento del fegato è un indicatore di insufficienza ventricolare destra.

4. Dolore toracico

La presenza di dolore toracico significa che l'aritmia, in particolare la tachiaritmia, è dovuta a ischemia miocardica. Il paziente può lamentarsi o meno di un aumento del ritmo. Si può notare durante l'ispezione "danza della carotide".

Tachicardia

L'algoritmo diagnostico si basa sulle caratteristiche più evidenti dell'ECG (l'ampiezza e la regolarità dei complessi QRS). Ciò consente di fare a meno degli indicatori che riflettono la funzione contrattile del miocardio.

Il trattamento di tutte le tachicardie è combinato in un unico algoritmo.

Nei pazienti con tachicardia e condizione instabile (presenza di segni minacciosi, pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mmHg, frequenza ventricolare superiore a 150 per 1 minuto, insufficienza cardiaca o altri segni di shock), si raccomanda la cardioversione immediata.

Se le condizioni del paziente sono stabili, secondo i dati ECG in 12 derivazioni (o in una), la tachicardia può essere rapidamente suddivisa in 2 opzioni: con complessi QRS larghi e con complessi QRS stretti. In futuro ciascuna di queste due varianti di tachicardia si suddivide in tachicardia a ritmo regolare e tachicardia a ritmo irregolare.

Elenco delle principali misure diagnostiche:

1. Tachicardia.

2. Monitoraggio ECG.

3. Diagnostica ECG.

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Trattamento

Tattiche di assistenza medica

Nei pazienti emodinamicamente instabili, viene data priorità al monitoraggio ECG durante la valutazione del ritmo e successivamente durante il trasporto.

La valutazione e il trattamento delle aritmie viene effettuato in due direzioni: la condizione generale del paziente (stabile e instabile) e la natura dell'aritmia.

Ci sono tre opzioni per il trattamento immediato.

1. Farmaci antiaritmici (o altri).

2. Cardioversione elettrica.

3. Pacemaker (ritmo).

Rispetto alla cardioversione elettrica, i farmaci antiaritmici agiscono più lentamente e sono meno efficaci nel convertire la tachicardia in ritmo sinusale. Pertanto, la terapia farmacologica viene utilizzata nei pazienti stabili senza sintomi avversi e la cardioversione elettrica è solitamente preferita nei pazienti instabili con sintomi avversi.

Tachicardia, algoritmo di trattamento

Attività generali:

1. Ossigeno 4-5 l in 1 min.

2. Accesso endovenoso.

3. Monitor ECG.

4. Valutare la gravità delle condizioni del paziente.

5. Correggere eventuali disturbi elettrolitici (es. K, Mg, Ca).

Eventi specifici

A. Il paziente è instabile

Presenza di segnali di avvertimento:

Livello ridotto di coscienza;

Dolore al petto;

Pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg;

Insufficienza cardiaca;

Il ritmo dei ventricoli è superiore a 150 in 1 minuto.

Mostrato cardioversione sincronizzata.

Metodo di terapia dell'elettropulso:

Effettuare la premedicazione (ossigenoterapia, fentanil 0,05 mg o promedol 10 mg IV);

Entra nel sonno farmacologico (diazepam 5 mg EV e 2 mg ogni 1-2 minuti prima di addormentarsi);

Controlla la frequenza cardiaca;

Sincronizzare la scarica elettrica con l'onda R sull'ECG;

Nessun effetto - ripeti EIT, raddoppiando l'energia della scarica;

Nessun effetto - ripetere l'EIT con una scarica di potenza massima;

Nessun effetto - somministrare un farmaco antiaritmico indicato per questa aritmia;

Nessun effetto: ripetere l'EIT con una scarica di energia massima.

Per la tachicardia a QRS largo o la fibrillazione atriale, iniziare con uno shock monofasico da 200 J o uno shock bifasico da 120-150 J.

Per flutter atriale e tachicardia con complessi QRS stretti regolari, iniziare la cardioversione con 100 J di shock monofasico o 70-120 J di shock bifasico.

L'attrezzatura per l'intubazione, inclusa una pompa elettrica, deve essere disponibile vicino al paziente.

1. Cardioversione in sequenza con una scarica di 200, 300, 360 J

2. Amiodarone 300 mg per via endovenosa in 10-20 minuti.

3. Ripetere lo shock, iniziando con uno shock di 360 J

4. Amiodarone 900 mg per via endovenosa in 24 ore

B. Il paziente è stabile

Vengono valutate l'analisi ECG, l'ampiezza e la regolarità del QRS:

QRS più di 0,12 sec - complessi larghi;

QRS inferiore a 0,12 sec - complessi stretti.

1. Il QRS regolare largo è considerato come tachicardia ventricolare:

A) Amiodarone endovenoso 300 mg per 10-20 minuti;

B) Amiodarone 900 mg nelle 24 ore;

C) In caso di evidente tachicardia sopraventricolare con blocco della gamba - adenosina per via endovenosa, come nella tachicardia a complesso stretto.

2. QRS largo irregolare (invitare un esperto per aiutare - un team di terapia intensiva o rianimazione).
Possibili violazioni:

A) Fibrillazione atriale con blocco del fascio - trattare come tachicardia a QRS stretto (vedi sotto);

B) Fibrillazione atriale con extrasistole - considerare l'uso di amiodarone;

C) Tachicardia ventricolare polimorfa, cioè Torsade de Pointes - Iniettare 2 g di solfato di magnesio per via endovenosa nell'arco di 10 minuti.

3. QRS stretto regolare:

A) Utilizzare manovre vagali (sforzo, trattenimento del respiro, manovra di Valsava o tecniche alternative - premendo sul seno carotideo da un lato, soffiando il pistone fuori dalla siringa con poca resistenza);

B) Adenosina 6 mg per via endovenosa rapidamente;

C) In caso di inefficienza - adenosina 12 mg per via endovenosa;

D) Continuare il monitoraggio ECG;

E) Se il ritmo sinusale viene ripristinato, allora è probabile che si tratti di rientro PSVT (tachicardia sopraventricolare parossistica), registrare un ECG a 12 derivazioni in ritmo sinusale; se la PSVT si ripresenta, sempre adenosina 12 mg, prendere in considerazione la scelta di mezzi alternativi per prevenire le aritmie;

Informazione

Capo del dipartimento di emergenza e cure urgenti, medicina interna n. 2 dell'Università medica nazionale kazaka. SD Asfendiyarova - Dottore in scienze mediche, professor Turlanov K.M. Dipendenti del Dipartimento di emergenza e cure mediche di emergenza, Medicina interna n. 2 dell'Università medica nazionale kazaka. SD Asfendiyarova: Candidato di Scienze Mediche, Professore Associato Vodnev V.P.; Candidato di scienze mediche, professore associato Dyusembaev B.K.; Candidato di scienze mediche, professore associato Akhmetova G.D.; Candidato di Scienze Mediche, Professore Associato Bedelbayeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin AA; Madenov N.N.

Capo del Dipartimento di medicina d'urgenza dell'Istituto statale di Almaty per il miglioramento dei medici - Ph.D., Professore associato Rakhimbaev R.S. Dipendenti del Dipartimento di medicina d'urgenza dell'Istituto statale di Almaty per il miglioramento dei medici: Candidato di scienze mediche, professore associato Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin RZ; Sedenko V.A.

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trascrizione

1 Society of Emergency Cardiology Specialists DIAGNOSI E TRATTAMENTO DEI DISTURBI DEL RITMO CARDIACO E DELLA CONDUTTIVITÀ Linee guida cliniche Approvate nella riunione della Society of Emergency Cardiology Specialists il 29 dicembre 2013, 2013

2 INDICE 1. DISTURBI DEL RITMO CARDIACO SOPRAVENTRICOLARE EXTRASISTOLIA SOPRAVENTRICOLARE Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento Ritmi sopraventricolari accelerati Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi Trattamento TACHICARDIO SOPRAVENTRICOLARE IS Tachicardia sinusale Epidemiologia, eziologia, rischio fattori Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Tachicardia senoatriale reciproca Epidemiologia Definizione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento Tachicardia atriale Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Prevenzione e riabilitazione 32 2

3 Tachicardia linfonodale reciproca atrioventricolare Epidemiologia, eziologia Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento II Flutter atriale Epidemiologia, eziologia Definizione e classificazione Patogenesi Diagnosi, diagnosi differenziale Trattamento Prevenzione, riabilitazione, osservazione ambulatoriale Fibrillazione atriale Epidemiologia, eziologia Definizione e classificazione Meccanismi patogenetici dell'atrio fibrillazione Diagnosi, diagnosi differenziale, manifestazioni cliniche, prognosi Trattamento Flutter e fibrillazione atriale nella sindrome di Wolff-Parkinson-White Fisiopatologia, diagnosi, manifestazioni cliniche Trattamento PREVENZIONE E RIABILITAZIONE DEI PAZIENTI CON DISTURBI DEL RITMO CARDIACO SOPRVENTRICOLARE 1.6. PRINCIPI DI SUPERVISIONE DISPENSARIA DEI PAZIENTI CON DISTURBI DEL RITMO CARDIACO SOPRVENTRICOLARE 1.7. Terapia antitrombotica nei pazienti con fibrillazione atriale

4 Stratificazione del rischio di ictus e tromboembolia Approcci esistenti alla valutazione del rischio di ictus Valutazione del rischio di sanguinamento Farmaci antitrombotici Farmaci antipiastrinici (acido acetilsalicilico, clopidogrel) Antagonisti della vitamina K Nuovi anticoagulanti orali Considerazioni pratiche e gestione della sicurezza nel trattamento con nuovi anticoagulanti orali Passaggio da anticoagulanti orali Raccomandazioni per la prevenzione di complicanze tromboemboliche nella FA non valvolare disposizioni generali Raccomandazioni per l'uso di nuovi anticoagulanti orali per la prevenzione delle complicanze tromboemboliche nei pazienti con fibrillazione atriale anticoagulanti Raccomandazioni pratiche per i pazienti con FA trattati con NGOACH in caso di SCA Terapia antitrombotica a lungo termine nei pazienti con fibrillazione atriale dopo ACS Stent elettivo dell'arteria coronarica Cardioversione elettiva Ablazione con catetere atriale sinistro Ictus ischemico acuto Ictus emorragico acuto Pazienti con malattia renale cronica Metodi non farmacologici di prevenzione dell'ictus ARITMIE VENTRICOLARI ESTRASISTOLA VENTRICOLARE E PARASSISTOLIA

5 Extrasistoli ventricolari Fisiopatologia Prevalenza. Cause di diagnosi. Manifestazioni cliniche Scopo dell'esame Parasistole ventricolare Fisiopatologia Diagnosi Scopo dell'esame Trattamento delle extrasistoli e parasistoli ventricolari TACHICARDIE VENTRICOLARI Tachicardia ventricolare parossistica monomorfa Fisiopatologia Cause Diagnosi. Manifestazioni cliniche Scopo dell'esame Tachicardia ventricolare sinistra fascicolare Fisiopatologia Prevalenza. Cause di occorrenza Diagnosi. Manifestazioni cliniche Volume dell'esame Tachicardia ventricolare a recidiva continua Fisiopatologia Prevalenza. Cause di diagnosi. Manifestazioni cliniche Ambito dell'esame Tachicardia ventricolare polimorfa Cause Fisiopatologia Diagnosi. Manifestazioni cliniche Ambito dell'esame Flutter ventricolare e fibrillazione ventricolare 140 5

6 Trattamento di pazienti con tachicardia ventricolare MORTE CARDIACA IMPROVVISA E DISTURBI DEL RITMO CARDIACO VENTRICOLARE. STRATIFICAZIONE DELLA MORTE CARDIACA IMPROVVISA. PREVENZIONE DELLA MORTE CARDIACA IMPROVVISA Prevalenza. Cause Fisiopatologia Stratificazione del rischio di morte cardiaca improvvisa Prevenzione della morte cardiaca improvvisa MONITORAGGIO DISPENSARIO DEI PAZIENTI CON DISTURBI DEL RITMO CARDIACO VENTRICOLARE 2.5. DISTURBI DEL RITMO CARDIACO VENTRICOLARE CONGENITO Sindrome ereditaria (congenita) del QT lungo Introduzione Epidemiologia Eziologia Classificazione e manifestazioni cliniche Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Raccomandazioni generali Trattamento medico Impianto di un defibrillatore cardioverter Denervazione simpatica cervicale sinistra Prevenzione Osservazione ambulatoriale Sindrome di Brugada Introduzione Epidemiologia Eziologia Classificazione Diagnosi differenziale diagnosi Trattamento Raccomandazioni generali Impianto di un defibrillatore cardioverter Trattamento farmacologico

7 Prevenzione Follow-up ambulatoriale Tachicardia ventricolare polimorfa catecolamino-dipendente Introduzione Epidemiologia Eziologia Classificazione Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Raccomandazioni generali Trattamento farmacologico Impianto di un defibrillatore cardioverter Denervazione simpatica cervicale sinistra Prevenzione Osservazione ambulatoriale Sindrome del QT corto Introduzione Epidemiologia Eziologia Classificazione Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Prevenzione Dispensario osservazione Displasia aritmogena - cardiomiopatia del ventricolo destro Introduzione Epidemiologia Eziologia Manifestazioni cliniche e classificazione Diagnosi Diagnosi differenziale Trattamento Raccomandazioni generali Impianto di un defibrillatore cardioverter 197 7

8 Terapia farmacologica Ablazione con radiofrequenza Prevenzione Osservazione ambulatoriale BRADIARITMIA: DISFUNZIONE DEL NODO SINUSALE, BLOCCO ATIO VENTRICOLARE 3.1. Definizione e classificazione Prevalenza e cause delle bradiaritmie Epidemiologia Patomorfologia Eziologia Fisiopatologia Manifestazioni cliniche ed elettrocardiografiche delle bradiaritmie Manifestazioni cliniche Manifestazioni elettrocardiografiche della disfunzione del nodo del seno Manifestazioni elettrocardiografiche dei blocchi atrioventricolari Diagnosi clinica e strumentale delle bradiaritmie Compiti dell'esame dei pazienti e metodiche diagnostiche applicate Elettrocardiografia esterna Lungo termine Monitoraggio ECG Campione con attività fisica Test farmacologici e funzionali Massaggio del seno carotideo Test ortostatico passivo a lungo termine Test dell'adenosina Test dell'atropina Studi elettrofisiologici del cuore Decorso naturale e prognosi delle bradiaritmie Trattamento delle bradiaritmie

9 1. DISTURBI DEL RITMO CARDIACO SOPRAVENTRICOLARE I disturbi del ritmo cardiaco sopraventricolare o sopraventricolare comprendono le aritmie, la cui fonte si trova sopra le ramificazioni del fascio di His: nel nodo del seno, nel miocardio atriale, negli orifizi delle vene cavali o polmonari , e anche nella giunzione atrioventricolare (AB) (nodo AV o tronco comune del fascio di His). Inoltre, sopraventricolari includono aritmie derivanti dal funzionamento di percorsi atrioventricolari anormali nel cuore (fasci di Kent o fibre di Maheim). A seconda della natura delle manifestazioni cliniche ed elettrocardiografiche, le aritmie sopraventricolari sono suddivise in tre sottogruppi: extrasistole sopraventricolare, ritmo sopraventricolare accelerato, tachicardia sopraventricolare, tra cui flutter atriale e aritmie da fibrillazione nella pratica clinica ed è osservata in persone di qualsiasi età. Varie malattie del sistema cardiovascolare (CHD, ipertensione, cardiomiopatie, cardiopatia valvolare, miocardite, pericardite, ecc.), Malattie endocrine, nonché malattie di qualsiasi altro organo e sistema del corpo, accompagnate da manifestazioni cardiache, possono contribuire a il verificarsi di SVE. In individui apparentemente sani, la SVE può essere scatenata da stress emotivo, attività fisica intensa, intossicazione, uso di caffeina, stimolanti, alcool, fumo, assunzione di vari 9

10 farmaci, disturbi dell'equilibrio elettrolitico e acido-base del sangue Definizione e classificazione L'extrasistole sopraventricolare (SVE) è chiamata attivazione elettrica prematura (in relazione al normale ritmo sinusale) del cuore causata da impulsi, la cui fonte si trova negli atri, nel polmone o nella vena cava (in alcuni punti le loro confluenze negli atri), così come nella giunzione AV. La NVE può essere singola o accoppiata (due extrasistoli di fila) e avere anche il carattere di alloritmia (bi-, tri-, quadrihemenia). I casi in cui la SVE si verifica dopo ogni complesso sinusale sono indicati come bigemia sopraventricolare; se si verifica dopo ogni secondo complesso sinusale con trigemenia, se dopo ogni tre quadrigemenia, ecc. Il verificarsi di SVE prima della fine completa della ripolarizzazione del cuore dopo il precedente complesso sinusale (cioè la fine dell'onda T), è chiamato il cosiddetto. "early" NJE, di cui una particolare variante è la NJE del tipo "P on T". A seconda della posizione della fonte aritmogena di SVE, si distinguono: extrasistole atriale, extrasistole dalle bocche delle vene cavali e polmonari, extrasistole dalla giunzione AV Patogenesi accompagnata da un cambiamento nei loro potenziali d'azione (AP). A seconda della natura dei disturbi elettrofisiologici nelle parti corrispondenti del cuore, la SVE può manifestarsi secondo il meccanismo dell'attività di innesco (processi di ripolarizzazione alterati 10

11 cellule nella 3a o 4a fase del PD), automatismo anomalo (accelerazione della lenta depolarizzazione delle cellule nella 4a fase del PD) o rientro dell'onda di eccitazione (rientro) Diagnosi, diagnosi differenziale La diagnosi di SVE è basato sull'analisi di un ECG standard . In caso di extrasistole atriale, le onde P vengono registrate sull'ECG, premature rispetto alle onde P attese di origine sinusale, che differiscono da queste ultime nella loro morfologia (Fig. 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Extrasistole atriale. Designazioni: intervallo di frizione IS di extrasistole atriale (PE), pausa post-extrasistolica PEP, elettrogramma transesofageo TPEG, oscillazioni atriali A, oscillazioni ventricolari V, indice 1 indica segnali elettrici di origine sinusale, indice 2 segnali elettrici di PE. In questo caso, l'intervallo tra l'onda P extrasistolica e la precedente onda P del ritmo sinusale ha solitamente un valore strettamente fisso ed è chiamato "intervallo di accoppiamento" dell'11 atriale

12 extrasistoli. La presenza di diverse varianti morfologiche delle onde P dell'extrasistole atriale con diversi intervalli di accoppiamento indica la molteplicità di sorgenti aritmogeniche nel miocardio atriale ed è chiamata extrasistole atriale politopica. Un'altra importante caratteristica diagnostica è il verificarsi della cosiddetta pausa compensatoria "incompleta" dopo extrasistole atriale. In questo caso, la durata totale dell'intervallo di accoppiamento dell'extrasistole atriale e della pausa post-extrasistolica (l'intervallo tra l'onda P dell'extrasistole e la prima onda P successiva della contrazione del seno) dovrebbe essere inferiore a due cicli cardiaci spontanei del ritmo sinusale (Fig. 1). Le onde P premature possono talvolta sovrapporsi all'onda T (la cosiddetta extrasistole "P su T"), meno spesso al complesso QRS della contrazione precedente, il che rende difficile identificarle sull'ECG. In questi casi, le registrazioni di elettrocardiogrammi transesofagei o endocardici consentono di differenziare i segnali dell'attività elettrica degli atri e dei ventricoli. Una caratteristica distintiva delle extrasistoli dalla giunzione AV è la registrazione di complessi QRST prematuri senza che siano preceduti da onde P. Gli atri in queste varianti di extrasistole sono attivati retrogradi, e quindi le onde P si sovrappongono molto spesso ai complessi QRS, che, di regola, avere una configurazione invariata. Occasionalmente, le onde P con extrasistoli dalla giunzione AV vengono registrate nelle immediate vicinanze del complesso QRS, sono caratterizzate da polarità negativa nelle derivazioni II e avf. Condurre una diagnosi differenziale tra extrasistole dal nodo AV e tronco comune del fascio di His, nonché tra extrasistole atriale ed extrasistole dalle bocche delle vene cave o polmonari è possibile solo in base ai risultati di uno studio elettrofisiologico intracardiaco. 12

13 Nella maggior parte dei casi, gli impulsi elettrici dalla SVE sono condotti ai ventricoli attraverso la giunzione AV e il sistema His-Purkinje, che si manifesta sull'elettrocardiogramma dalla configurazione normale (non modificata) del complesso QRST. A seconda dello stato funzionale iniziale del sistema di conduzione del cuore e del grado di prematurità delle extrasistoli atriali, quest'ultima può essere accompagnata da alcune manifestazioni di violazioni dei processi di conduzione. Se l'impulso dalla NVE, rientrando nel periodo refrattario della connessione AV, viene bloccato e non viene condotto ai ventricoli, si parla del cosiddetto. Extrasistole sopraventricolare "bloccata" (Fig. 2-A). Frequenti SVE bloccate (ad esempio, come bigemia) possono presentarsi sull'ECG con un'immagine simile alla bradicardia sinusale e possono essere erroneamente considerate un'indicazione per la stimolazione. Un impulso atriale prematuro che raggiunge una delle gambe del fascio di His in uno stato di refrattarietà porta alla formazione di un pattern elettrocardiografico di conduzione aberrante con una corrispondente deformazione ed espansione del complesso QRS (Fig. 2-B). A. B. Fig.2. Extrasistoli atriali. 13

14 A. extrasistole atriale bloccata (PE), B. PE con conduzione aberrante ai ventricoli (blocco della gamba destra del fascio di His). La SVE, accompagnata da un pattern ECG di conduzione aberrante ai ventricoli, deve essere differenziata dall'extrasistole ventricolare. In questo caso, la genesi sopraventricolare dell'aritmia è indicata dai seguenti segni: 1) la presenza di onde P davanti a complessi QRS extrasistolici (incluso un cambiamento nella forma e / o nell'ampiezza dell'onda T del complesso del seno che precede l'extrasistole in SVE di tipo da P a T); 2) il verificarsi di una pausa compensatoria incompleta dopo l'extrasistole, 3) una caratteristica variante ECG "tipica" del blocco del ramo destro o sinistro del fascio di His (esempio: NVE, accompagnata dal blocco del ramo destro del fascio di His , la forma a forma di M del complesso QRS nella derivazione V1 e la deviazione dell'EOS sono caratteristici del cuore a destra) Il trattamento della VAE è solitamente asintomatico o presenta pochi sintomi. Occasionalmente, i pazienti possono lamentarsi di palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore. Queste forme di aritmie cardiache non hanno un significato clinico indipendente. La SVE asintomatica non richiede trattamento a meno che non sia un fattore nell'insorgenza di varie forme di tachicardie sopraventricolari, così come flutter o fibrillazione atriale. In tutti questi casi, la scelta della tattica terapeutica è determinata dal tipo di tachiaritmie registrate (vedere le relative sezioni del capitolo). Il rilevamento di extrasistole atriale politopica con un'alta probabilità indica la presenza di cambiamenti strutturali negli atri. Questi pazienti richiedono un esame speciale per escludere patologie cardiache e polmonari. 14

15 Nei casi in cui la SVE è accompagnata da grave disagio soggettivo, è possibile utilizzare i β-bloccanti come terapia sintomatica (è preferibile prescrivere farmaci cardioselettivi a lunga durata d'azione: bisoprololo, nebivilolo, metoprololo) o verapamil (le dosi dei farmaci sono riportate in Tabella 1). Con scarsa tollerabilità soggettiva di NZhE, è possibile utilizzare sedativi (tintura di valeriana, motherwort, novo-passit) o tranquillanti. Tabella 1. Dosaggi di farmaci antiaritmici con somministrazione orale regolare Classe di farmaci * I-A I-B I-C II III IV Glicosidi cardiaci Inibitore Se attuale SU Nome del farmaco Dose singola media (g) Dose giornaliera media (g) Dose giornaliera massima (g) Chinidina 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 Procainamide 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Disopiramide 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Aymalin 0,05 0, 15 0,3 0,4 Mexiletina 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Fenitoina 0,1 0,3 0,4 0 .5 Etmozina 0,2 0,6 0,9 1,2 Etacizina 0,05 0,15 0,3 Propafenone 0,15 0,45 0,9 1,2 Allapinina 0,025 0,075 0,125 0,3 Propranololo ** Atenololo ** Metoprololo ** Bisoprololo ** Nebivalolo ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Amiodarone 0,2 0,04 0,08 0,075 0,15 0. 1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 entro giorni/oltre 0,2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 durante la saturazione Dronedarone 0,4 0,8 0,8 Sotalolo 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Verapamil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazem 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Farmaci non classificati Digossina 0,125 0,25 mg 0,125 0,75 mg e Ivabradina 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Note: * secondo alla classificazione di E. Vaughan-Williams, modificata da D. Harrison; ** le dosi di beta-bloccanti utilizzate per il trattamento delle aritmie cardiache sono generalmente inferiori a quelle utilizzate nel trattamento dell'insufficienza coronarica e dell'ipertensione arteriosa; 15

16 Classe del farmaco * Nome del farmaco Dose singola media (g) Dose giornaliera media (g) Dose giornaliera massima (g) & è determinata dai risultati della valutazione del livello di concentrazione del farmaco nel sangue; Nodo del seno SU Ritmi sopraventricolari accelerati Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio I ritmi sopraventricolari accelerati (SVR) sono relativamente rari nella pratica clinica, poiché di solito sono asintomatici. HRVR è più comune nei giovani adulti senza evidenza di malattie cardiache. La causa più comune di HRHR è una violazione della regolazione cronotropa del lavoro del cuore da parte del sistema nervoso autonomo. La disfunzione del nodo del seno può contribuire all'insorgenza di HRMS. Nei pazienti che assumono glicosidi cardiaci, l'insorgenza di HRVR può essere una delle manifestazioni di intossicazione da glicosidi Definizione e classificazione Il termine "ritmo sopraventricolare accelerato" si riferisce a tre o più battiti cardiaci consecutivi che si verificano a una frequenza superiore al normale ritmo sinusale, ma non superiore a 100 al minuto, quando la fonte dell'aritmia si trova al di fuori del nodo del seno, ma sopra i rami del fascio di His, vale a dire: negli atri, nell'ostio polmonare. vena cava o alla giunzione AV. A seconda della posizione della fonte ectopica, l'HRVR è diviso in due gruppi: 1) ritmo atriale accelerato, che include anche ritmi accelerati dalle vene polmonari/cavali che scorrono negli atri; 2) ritmi accelerati dalla connessione AV. 16

17 Patogenesi I meccanismi patogenetici di HRHR sono un aumento del normale automatismo (accelerazione della depolarizzazione diastolica spontanea, cioè accorciamento della 4a fase di AP) o il verificarsi di automatismo patologico in singoli cardiomiociti atriali, alcune fibre muscolari delle vene polmonari/cavali, o cellule specializzate della giunzione AV Diagnosi La diagnosi di diverse varianti di HRAS viene effettuata sulla base dell'analisi ECG. I ritmi accelerati della vena cava atriale e polmonare sono caratterizzati da un pattern di onde P alterato che precede i normali complessi QRS. In un ritmo accelerato dalla giunzione AV, le onde P di origine sinusale possono coincidere con i complessi QRS e le onde P risultanti dall'attivazione atriale retrograda possono essere difficili da distinguere sull'ECG, in quanto si sovrappongono ai precedenti complessi QRS, che allo stesso tempo avere una forma normale (Fig. .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. Ritmo accelerato della connessione AV. Designazioni: elettrogramma endokardialny di EGPP dell'atrio destro. L'onda P di origine sinusale (indicata dalla prima freccia) viene registrata prima del 2° complesso QRS. Nei restanti complessi, gli atri sono attivati retrogradi, che si manifesta su EGPP da potenziali A che si verificano a un intervallo fisso dopo ogni complesso QRS. Sull'ECG esterno, i segni di eccitazione atriale retrograda in queste derivazioni sono difficili da identificare (indicati dalle frecce). 17

18 Trattamento I ritmi sopraventricolari accelerati di solito non richiedono un trattamento speciale. Con episodi prolungati e sintomatici di aritmia, può essere raccomandato l'uso di β-bloccanti (preferire farmaci cardioselettivi a lunga durata d'azione: bisoprololo, nebivilolo e metoprololo) o calcioantagonisti non idroperidina (verapamil e diltiazem). Le dosi di preparazioni sono specificate in etichetta. 1. In caso di scarsa tolleranza soggettiva all'HRMS, è possibile utilizzare sedativi (tintura di valeriana, motherwort, novo-passite, farmaci del gruppo dei tranquillanti, ecc.). Se il trattamento farmacologico di episodi sintomatici prolungati di HRVR è inefficace, può essere eseguita l'ablazione transcatetere della fonte dell'aritmia del nodo, del miocardio atriale e/o della giunzione AV. La tachicardia sopraventricolare comprende le seguenti tachicardie: tachicardia sinusale, tachicardia senoatriale reciproca, tachicardia atriale (incluso flutter atriale), tachicardia reciproca del nodo AV, tachicardia con sindromi di preeccitazione: tachicardia reciproca ortodromica e tachicardia reciproca antidromica, fibrillazione atriale. 18

19 Una forma clinica speciale di SVT è la combinazione di flutter atriale e / o fibrillazione con la presenza di sindrome di preeccitazione ventricolare, descritta in una sezione separata del capitolo (vedi sotto) Tachicardia sinusale Epidemiologia, eziologia, fattori di rischio La tachicardia sinusale è una forma di risposta fisiologica dell'organismo allo stress fisico ed emotivo, non è una patologia, si registra nelle persone sane, indipendentemente dall'età e dal sesso. In condizioni cliniche, la tachicardia sinusale può essere un sintomo e / o un meccanismo compensatorio in una serie di condizioni patologiche: febbre, ipoglicemia, shock, ipotensione, ipossia, ipovolemia, anemia, detraining, cachessia, infarto del miocardio, embolia polmonare, insufficienza circolatoria, ipertiroidismo, feocromatoma, ansia, ecc. La tachicardia sinusale può anche essere scatenata da alcol, caffè e tè, bevande energetiche, uso di farmaci simpaticomimetici e anticolinergici, alcuni farmaci psicotropi, ormonali e antipertensivi, nonché dall'esposizione a sostanze tossiche. Episodi di tachicardia sinusale persistente possono essere registrati per diversi giorni e anche settimane dopo la procedura di ablazione transcatetere/intraoperatoria negli atri e nei ventricoli a causa del danno al plesso gangliare autonomo del cuore. Tachicardia sinusale persistente senza causa o il cosiddetto. la tachicardia sinusale cronica inappropriata è rara, prevalentemente nelle donne Definizione e classificazione La tachicardia sinusale è definita come ritmo sinusale con una frequenza superiore a 100 battiti al minuto. 19

20 La tachicardia sinusale cronica inappropriata è chiamata tachicardia sinusale persistente a riposo e o aumento inadeguato della frequenza cardiaca con stress fisico ed emotivo minimo in assenza di cause visibili di questo fenomeno. , il più delle volte a causa di un relativo aumento del simpatico e una diminuzione del influenze vagali sul cuore. Meno comunemente, la causa della tachicardia sinusale può essere strutturale, incl. cambiamenti infiammatori nel miocardio che circonda la zona di attività del pacemaker dell'atrio destro. La tachicardia sinusale cronica inappropriata può essere il risultato di una lesione primaria delle cellule del pacemaker del nodo del seno o di una violazione della sua regolazione da parte del sistema nervoso autonomo e della configurazione delle onde P e dei complessi QRS. Un segno caratteristico della tachicardia sinusale sono i dati dell'anamnesi o del monitoraggio ECG, che indicano un graduale aumento e diminuzione della frequenza cardiaca, cioè la sua natura non parossistica (Tabella 2). Tabella 2. Diagnosi differenziale di tachicardia sopraventricolare Tipo di tachiaritmia Onda P Interv. Seno PR/RP Identico a P PR

21 Tipo di tachiaritmia Onda P Rapporto degli intervalli. PR/RP Tachicardia atriale AVURT: 1) tipica (lenta veloce), 2) atipica (veloce lenta), 3) atipica (lenta lenta) PARTE (p. Makhaima) Flutter atriale: 1) tipica, frequente variante "antioraria", 2) tipica, rara variante "oraria" 3) atipica Diversa dall'onda P del ritmo sinusale - solitamente non visibile - neg. R in risp. II, III, avf - neg. R in risp. II, III, avf - neg. P in resp.II, III, avf - neg. P in resp.II, III, avf - neg. P in resp.II, III, avf - neg. onde F in risp. II, III, avf - positivo. onde F in risp. II, III e avf - attività atriale ondulatoria Può variare, dipende dal grado di ritardo AV PR>RP, VA 70 ms PR PR, PR>70ms PR<

22 Tipo di tachiaritmia Onda P Rapporto degli intervalli. PR/RP Fibrillazione atriale - onde f irregolari di diversa morfologia Non ha valore diagnostico Complessi QRS Configurazione normale, assolutamente irregolare Altri segni Si verifica sempre con diversa frequenza di conduzione AV PART tachicardia parossistica antidromica reciproca, blocco di branca sinistro BBS, EOS asse elettrico del cuore Diagnosi differenziale La tachicardia sinusale deve essere differenziata dalla tachicardia senoatriale reciproca (SART). A differenza della SART, la tachicardia sinusale non è caratterizzata da un decorso parossistico con un'improvvisa insorgenza e fine dell'aritmia (vedere anche la sezione corrispondente del capitolo). Occasionalmente, nella tachicardia sinusale ad alta frequenza (superiore a 150 battiti al minuto), le onde P possono sovrapporsi alle onde T dei battiti precedenti e non essere visibili su un ECG standard. In questo caso è necessario porre una diagnosi differenziale di tachicardia sinusale con altre TSV regolari (principalmente tachicardia atriale, AV nodale e ortodromica reciproca). Per chiarire la diagnosi, si consiglia di eseguire il cosiddetto. test "vagali" (Valsalva, massaggio dei seni carotidei, Ashner), nonché registrazione di un elettrogramma atriale transesofageo Trattamento La tachicardia sinusale di solito non richiede un trattamento specifico. Il trattamento dovrebbe mirare all'eliminazione della causa dell'aritmia, che, di norma, porta al ripristino della normale frequenza del ritmo sinusale (smettere di fumare, bere alcolici, bere tè forte, caffè, annullare i simpaticomimetici, se necessario, correggere l'ipovolemia , trattamento della febbre, ecc. .). Nei casi in cui la tachicardia sinusale provoca attacchi di angina pectoris, contribuisce alla progressione dell'insufficienza circolatoria o porta a un pronunciato 22

23 disagio soggettivo, si raccomanda la terapia sintomatica con β-bloccanti (da preferire l'uso di farmaci cardioselettivi a lunga durata d'azione: nevibilolo, bisoprololo, metoprololo), calcioantagonisti non diidropiridinici (verapamil, diltiazem), ivabradina o digossina (farmaco le dosi sono indicate nella Tabella 1). In rari casi, con tachicardia sinusale altamente sintomatica resistente alla terapia farmacologica, è consigliabile sottoporre i pazienti ad ablazione transcatetere con radiofrequenza (o modifica) del nodo del seno con l'installazione di un pacemaker permanente Tachicardia sinoatriale reciproca Epidemiologia -3% di SVT registrata ), si verifica a qualsiasi età. SART è più spesso di altri SVT rilevati in pazienti con malattie del sistema cardiovascolare (CHD, ipertensione, cardiomiopatia, ecc.) Definizione SART è una tachicardia sopraventricolare parossistica (parossistica), il cui principale meccanismo patogenetico è il rientro del polso (rientro), realizzato nell'area del nodo del seno e del miocardio adiacente dell'atrio destro Patogenesi La presenza della parola "reciproco" nel nome di SART, come in altri casi, indica che il meccanismo patogenetico dell'aritmia è il rientro dell'impulso (rientro). 23

24 L'insorgenza di SART è dovuta alla presenza di eterogeneità strutturale e funzionale della conduzione degli impulsi nel nodo del seno e nel miocardio circostante dell'atrio destro Diagnosi, diagnosi differenziale La diagnosi di SART viene effettuata sulla base di un'analisi ECG con la considerazione obbligatoria della natura dell'inizio e della fine dell'aritmia. La vicinanza anatomica della sorgente SART al nodo del seno rende il suo quadro elettrocardiografico identico alla tachicardia sinusale. La differenza fondamentale tra SART è un decorso distintamente parossistico di aritmia con un inizio improvviso e una cessazione altrettanto improvvisa delle crisi (vedi Tabella 2). Un'altra differenza tra SART e tachicardia sinusale è che i parossismi spontanei sono sempre provocati da extrasistoli atriali e, nelle condizioni di uno studio elettrofisiologico, gli attacchi SART possono essere indotti e interrotti dalla stimolazione elettrica atriale (Fig. 4). La frequenza cardiaca con SART è generalmente inferiore rispetto ad altre tachicardie sopraventricolari ed è più spesso al minuto. 24

25 Induzione della SART mediante stimolazione atriale Interruzione della SART mediante stimolazione atriale R Ritmo sinusale R TPE Fig.4. Induzione e sollievo della tachicardia senoatriale parossistica (SART) con frequenza cardiaca = 140 al minuto con frequente stimolazione atriale. Designazioni: elettrogramma transesofageo TPEG; le frecce rosse indicano onde P durante SART, di forma identica alle onde P in ritmo sinusale. I pazienti possono lamentare attacchi di battiti cardiaci ritmici, che di solito procedono senza segni di disturbi emodinamici significativi Trattamento L'interruzione della sarcoidosi è possibile con l'aiuto di test "vagali", stimolazione atriale transesofagea e anche mediante somministrazione endovenosa di adenosina (ATP), isoptina, esmololo, propranololo o digossina (le dosi del farmaco sono mostrate nella Tabella 3). Tabella 3. Dosaggi e schemi per l'uso di farmaci antiaritmici per somministrazione endovenosa. Farmaci * Adenosina (ATP) Gruppo farmacologico Nucleoside endogeno, agonista del recettore dell'adenosina ad azione ultrabreve Dosi, schemi ** 3 mg per 2 secondi, se necessario, somministrazione ripetuta dopo 2 minuti. 6 mg in 2 secondi, se necessario, reintrodurre dopo 2 minuti. 12 mg in 2 secondi 25

26 Farmaci * Amiodarone Vernacalant Digossina Verapamil Lidocaina Solfato di magnesio Nibentan *** Niferidil *** Gruppo farmacologico Farmaco di Classe III & Farmaco di Classe III & Glicoside cardiaco Calcio-antagonista di tipo L Farmaco di Classe I-B & Inibitore del rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico Classe III farmaco & Classe III farmaco & Dosi, schemi ** 5 mg/kg per min. Ulteriore somministrazione a goccia: 150 mg / 10 min., Quindi 360 mg / 6 h., 540 mg / 18 h. Se necessario, continuare l'infusione a goccia a una velocità di 0,5 mg / min il giorno successivo Somministrazione in bolo di 3 mg / kg per 10 min. Se necessario, dopo 15 minuti. l'introduzione del secondo bolo di 2 mg/kg in 10 minuti 0,25 1 mg per via endovenosa mediante flusso o fleboclisi (la dose è selezionata individualmente) 5 10 mg in 5 minuti mg in 3 5 minuti, se necessario, successiva somministrazione a goccia di 2 mg /giorno min 2 4 g lentamente, sotto il controllo della pressione arteriosa. In assenza di ipotensione, se necessario, la dose può essere aumentata a 6 10 g 0,125 mg/kg in 3 5 minuti. Se necessario, reintrodurre dopo 15 minuti. (se la durata del QT non supera i 500 ms) 10 mcg/kg per 5 minuti. Se necessario, iniezioni ripetute e un intervallo di 15 minuti. (se la durata del QT non supera i 500 ms) prima dell'interruzione o fino a una dose totale di 30 mcg/kg Farmaco di classe I-A di procainamide e mg per min sotto controllo della PA Farmaco di classe I-C di propafenone e 2 mg/kg per 15 min Propranololo β- bloccante a breve durata d'azione 0,1 mg/kg per minuti sotto il controllo della pressione arteriosa Sotalolo Esmololo farmaco di classe III &, β-adrenobloccante mg ad azione ultrabreve β-adrenobloccante per 20 minuti sotto il controllo della pressione arteriosa. Se necessario, reintroduzione dopo 6 ore In/in infusione 0,5 mg/kg per 1 min (dose di carico), poi 0,05 mg/kg/min per 5 min; se non vi è alcun effetto, la dose di carico viene ripetuta ogni 5 minuti e la dose di mantenimento viene aumentata di 0,05 mg/kg/min condizioni dell'unità di terapia intensiva con successiva osservazione dei pazienti per 24 ore e secondo la classificazione di E. Vaughan-Williams nella modifica di D. Harrison Per prevenire episodi sintomatici di aritmia, è consigliabile utilizzare β-bloccanti, verapamil o digossina (le dosi dei farmaci sono indicate nella Tabella 1). In assenza dell'effetto di questi farmaci, si raccomanda l'uso di farmaci antiaritmici I 26

27 classi (propafenone, allapinin, etacizin, ecc., le dosi dei farmaci sono indicate nella Tabella 1). Con l'inefficacia della terapia farmacologica preventiva, è possibile l'ablazione transcatetere della fonte dell'aritmia. Va tenuto presente che l'applicazione del danno termico nelle immediate vicinanze del nodo del seno è associata al rischio di sviluppare manifestazioni acute e ritardate della sua disfunzione. Varie malattie del sistema cardiovascolare (ipertensione, malattia coronarica, miocardite, difetti cardiaci, ecc.), nonché la presenza di malattie broncopolmonari croniche, predispongono all'insorgenza di PT. Nella pratica clinica viene spesso registrato il PT iatrogeno, la cui causa sono le operazioni chirurgiche / di catetere sugli atri. È noto che l'intossicazione da alcol e droghe, le malattie endocrine (tireotossicosi, feocromocitoma, ecc.), Così come il sovrappeso, l'apnea notturna, i disturbi elettrolitici e acido-base del sangue possono contribuire all'insorgenza di PT. Il PT multifocale è più spesso registrato in pazienti con cuore polmonare cronico sullo sfondo di malattie broncopolmonari persistenti a lungo termine, ma può anche complicare il decorso di insufficienza circolatoria cronica, infarto miocardico acuto, essere una conseguenza dell'intossicazione da digitale e altri effetti tossici su il cuore Definizione e classificazione La tachicardia atriale è detta tachicardia sopraventricolare, la cui sorgente/sorgenti aritmogene è localizzata nel miocardio atriale. 27

28 Le tachicardie atriali (AT) si dividono in TA cosiddette “focali”, originate da un'area limitata degli atri, e TA cosiddette di “macro-rientro”, dovute alla circolazione delle onde di eccitazione negli atri attorno a grandi strutture anatomiche. Questi ultimi sono indicati anche come flutter atriale e saranno descritti nell'apposita sezione del capitolo. A seconda del numero di siti aritmogeni negli atri, le tachicardie focali sono suddivise in PT monofocale (l'unica fonte di aritmia) e PT multifocale (3 o più zone aritmogeniche nel miocardio atriale). La maggior parte (circa il 70%) dei PT focali origina dall'atrio destro, il più delle volte dalla regione della cresta di confine, dal setto interatriale, dalla regione dell'anulus tricuspide e dall'orifizio del seno coronarico. Un po' meno comuni sono le localizzazioni atriali sinistre delle sorgenti del PT, tra le quali predominano le tachicardie delle vene polmonari.Patogenesi Il PT può essere basato su vari cambiamenti strutturali e funzionali nel miocardio atriale. Il meccanismo fisiopatologico più comune del PT è il "rientro dell'eccitazione" (rientro). Più raramente, i meccanismi patogenetici del PT sono automatismi anomali o attività di trigger Diagnosi La diagnosi di PT viene effettuata sulla base dell'analisi dell'ECG. Nei PT focali, le onde P precedono i complessi QRS ma differiscono sempre nella forma dalle onde sinusali, riflettendo un'alterata sequenza di attivazione atriale. La valutazione della morfologia dell'onda P nell'ECG a 12 derivazioni durante il PT consente di determinare la presunta localizzazione della sorgente “aritmogenica” nel miocardio atriale. Onde P positive nelle derivazioni II, III e avf indicano atriale superiore (più vicino al nodo del seno) e 28

29 negativo per la localizzazione atriale inferiore (più vicino al seno coronarico e alla giunzione AV) delle fonti di aritmia. La polarità positiva delle onde P nelle derivazioni I e avl suggerisce una topografia atriale destra e atriale sinistra negativa della zona aritmogena del PT. Inoltre, le onde P positive a forma di M nella derivazione V1 indicano la localizzazione della sorgente AT nell'atrio sinistro. La frequenza atriale durante il PT è solitamente al minuto, e quindi le onde P spesso si sovrappongono alle onde T dei complessi precedenti, il che può rendere difficile la loro identificazione sull'ECG. L'intervallo PQ può essere prolungato rispetto al ritmo sinusale a causa del verificarsi di un ritardo di conduzione dipendente dalla frequenza alla giunzione AV. Pur mantenendo il rapporto di conduzione AV di 1:1, il ritmo ventricolare corrisponde al ritmo atriale. Nei casi in cui la frequenza PT supera il livello del cosiddetto punto Wenckebach del nodo AV (la frequenza minima degli impulsi atriali alla quale la conduzione AV ai ventricoli è compromessa 1: 1), questa molteplicità può cambiare. Un cambiamento nella molteplicità della conduzione AV si osserva anche durante i test diagnostici antidroga con somministrazione endovenosa di farmaci che inibiscono la conduzione atrioventricolare, come l'ATP (Fig. 5). Le caratteristiche presentate si riferiscono ai cosiddetti PT monofocus. Una rara forma di tachicardia atriale è il PT multifocale o caotico. Sorge come risultato del funzionamento simultaneo o sequenziale di diversi (almeno 3) focolai aritmogeni negli atri. Elettrocardiograficamente ciò si manifesta con onde P che si originano con frequenza variabile continuamente (da 100 a 250 al minuto), cambiando costantemente la loro configurazione (almeno 3 diverse varianti morfologiche delle onde P), separate tra loro da segmenti isoline. 29

30 In / nell'introduzione dell'ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 Conduzione AV 1:1 Conduzione AV 2:1 Conduzione AV 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofocus PT con diverse velocità di conduzione AV. Un esempio con la / nell'introduzione dell'ATP. Designazioni: elettrogramma EGPP dell'atrio destro, oscillazioni A dell'atrio destro La maggior parte dei PT si verificano mediante il meccanismo di micro-rientro, cioè sono reciproci. Segni indiretti che indicano il meccanismo di rientro di queste aritmie è che l'extrasistole atriale è necessaria per il verificarsi di attacchi di PT e durante l'EPS, gli attacchi di aritmia possono essere indotti e interrotti dalla stimolazione elettrica atriale. La tachicardia atriale secondo la natura del decorso può essere parossistica (parossistica) e non parossistica. Il decorso non parossistico, molto meno comune, può manifestarsi in due forme. Il primo è un decorso cronico, in cui la tachicardia esiste costantemente per lungo tempo (a volte mesi e anni) in completa assenza di ritmo sinusale. Il secondo è un corso a ricadute continue, in cui per un altrettanto lungo 30

31 volte, i periodi di PT sono interrotti da diverse contrazioni sinusali, seguite dalla ripresa dell'aritmia. Le manifestazioni cliniche del PT sono diverse e dipendono dalla frequenza del ritmo e dalla natura della patologia cardiaca sottostante. In individui con gravi alterazioni del muscolo o dell'apparato valvolare del cuore, i PT che si verificano ad alta frequenza, oltre a un forte battito cardiaco, possono causare una diminuzione della pressione sanguigna, lo sviluppo del collasso, la comparsa di mancanza di respiro e altri sintomi di insufficienza ventricolare sinistra acuta. Il decorso prolungato non parossistico del PT è spesso accompagnato dallo sviluppo della dilatazione secondaria delle cavità cardiache e dalla comparsa di sintomi di insufficienza circolatoria cronica Diagnosi differenziale Un importante segno diagnostico del PT è il fenomeno del blocco di parte degli impulsi atriali in il nodo AV senza sollievo dall'aritmia (vedere Tabella 2). Per provocare questo fenomeno vengono solitamente utilizzate influenze che compromettono temporaneamente la conduzione AV: test "vagali" (Ashner, Valsalva, massaggio della zona carotidea), somministrazione endovenosa di isoptina o ATP, come mostrato in Fig. 5. In un certo numero di casi, quando il meccanismo per il verificarsi di PT è l'aumentata attività del focus ectopico dell'automatismo, il cosiddetto. PT "automatico", un'ulteriore caratteristica diagnostica è un aumento graduale della frequenza atriale dopo l'insorgenza dell'aritmia (fenomeno di riscaldamento del focus aritmogenico), nonché una graduale diminuzione della sua frequenza prima della cessazione del PT (fenomeno del "raffreddamento"). Questi due fenomeni non sono caratteristici delle tachicardie reciproche, che comprendono la stragrande maggioranza delle tachicardie sopraventricolari (vedi Tabella 2). Spesso un'informazione importante per la diagnosi differenziale del PT è la valutazione della polarità delle onde P durante l'aritmia. Caratteristica 31

32 segno di PT sono onde P positive nelle derivazioni II, III, avf, che non sono caratteristiche della maggior parte delle altre tachicardie sopraventricolari. In caso di registrazione di cicatrici P negative in queste derivazioni ECG, la diagnosi differenziale tra PT e altre SVT dovrebbe basarsi su altri segni, oltre che sulla stimolazione atriale elettrica transesofagea. In casi urgenti, così come con l'inefficacia di altri tipi di trattamento, è consigliabile interrompere l'aritmia con l'aiuto della terapia con impulsi elettrici. Nel caso di PT "automatico" per fermare l'aritmia, i farmaci di scelta sono i β-bloccanti (esmololo, obzidan). Le dosi raccomandate di farmaci sono elencate nella Tabella. 3. Il metodo di scelta per il PT monofocus ricorrente è l'ablazione con catetere della fonte dell'aritmia, che consente di ottenere una cura radicale nella stragrande maggioranza dei pazienti (oltre il 90%). Nell'AT caotica, l'efficacia dell'ablazione transcatetere è bassa (circa il 70%). In alternativa all'ablazione transcatetere, per i pazienti con PT è raccomandata la prescrizione profilattica di farmaci antiaritmici di classe I (etacizina, allapinina, propafenone, ecc.), anche in combinazione con β-bloccanti. Forse l'uso di farmaci di classe III (sotalolo, dronadarone, amiodarone, vedi tabella 1). La nomina di farmaci antiaritmici di classe I è controindicata nei pazienti con segni di danno miocardico strutturale a causa dell'elevato rischio di sviluppare effetti aritmogeni ventricolari. Se ci sono segni di insufficienza cardiaca (acuta o cronica), nonché una diminuzione del valore della frazione di eiezione ventricolare sinistra (40% e 32

33 meno) solo l'amiodarone può essere utilizzato come terapia antiaritmica.Per ridurre la frequenza del ritmo ventricolare nel PT, si consiglia l'uso di β-bloccanti, verapamil o digossina (le dosi dei farmaci sono indicate nella Tabella 1). riabilitazione Non sono richieste misure preventive speciali nei pazienti con PT. Il programma di misure preventive e riabilitative è determinato esclusivamente dalla natura della malattia di base del sistema cardiovascolare. In caso di ablazione transcatetere è indicata la limitazione dell'attività fisica per 1 settimana, in assenza di complicanze dell'intervento non sono necessarie misure riabilitative, più comune nelle donne. L'aritmia di solito debutta prima dei 40 anni in persone senza segni di una malattia organica del sistema cardiovascolare, tuttavia, AVNRT si verifica negli anziani non è raro. AVNRT si basa sulla cosiddetta "dissociazione longitudinale" del nodo AV - la presenza nel nodo AV di due (raramente più di due) opzioni (percorsi) per condurre impulsi con caratteristiche diverse, che

34 sono strutturalmente e funzionalmente interconnessi tra loro. A seconda della natura della circolazione degli impulsi nel nodo AV, si distinguono tre tipi di AVNRT: 1) una tipica variante "lento-veloce" o "lento-veloce": l'impulso si muove attraverso il nodo AV in senso anterogrado (dagli atri ai ventricoli) lungo il percorso “lento”, e dai ventricoli agli atri (retrogrado) lungo il percorso “veloce”; 2) una variante atipica "veloce-lento" o "veloce-lento": l'impulso si sposta lungo il nodo AV anterogrado lungo il percorso "veloce" e retrogrado lungo il percorso "lento"; 3) una variante atipica di "lento-lento" o "lento-lento": l'impulso si muove attraverso il nodo AV anterogrado e retrogrado lungo due percorsi "lenti" Patogenesi riso. 6. Come notato sopra, in questo caso, nel nodo AV funzionano due percorsi per la conduzione degli impulsi. Uno dei percorsi, denominato percorso veloce o β, è caratterizzato da una velocità di conduzione più rapida e da un periodo refrattario effettivo più lungo. L'altro percorso del nodo AV è il percorso lento o α, che ha una velocità di conduzione più lenta rispetto al percorso β e ha un periodo refrattario effettivo più breve. Per il verificarsi di AVNRT, è necessario che l'impulso atriale prematuro (extrasistole atriale spontanea e in condizioni EPS - extrastimolo atriale) abbia un valore critico dell'intervallo di accoppiamento, in cui la via β è in uno stato di refrattarietà, e il percorso α non lo è. A causa dell'impossibilità di condurre un impulso lungo il percorso "veloce", la conduzione AV si realizza solo lungo il percorso "lento". Questo momento si riflette sull'ECG sotto forma di un forte prolungamento dell'intervallo PQ / PR (Fig. 6-A e 7), che viene descritto come un fenomeno di salto che ha un importante valore diagnostico (vedi Tabella 2). 34

136 3.6 Extrasistole sopraventricolare Extrasistole sopraventricolare singola Nodo del seno Atriale (onda P) Nodo AV Ventricolare (QRS) Meccanismo Attività atriale focale o intraatriale

Le aritmie cardiache sono violazioni della frequenza, del ritmo e della sequenza delle contrazioni del cuore. Le sue cause sono anomalie congenite o cambiamenti strutturali nel sistema di conduzione del cuore in varie malattie,

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DIAGNOSI E TRATTAMENTO DEI DISTURBI DEL RITMO CARDIACO E DELLA CONDUCIBILITÀ
Linee guida cliniche (estratti)

Definizione e classificazione

L'extrasistole sopraventricolare (SVE) è chiamata attivazione elettrica prematura (in relazione al normale ritmo sinusale) del cuore, causata da impulsi, la cui fonte si trova negli atri, nelle vene polmonari o cave (alla loro confluenza con gli atri ), così come nella connessione AV.

La NVE può essere singola o accoppiata (due extrasistoli di fila) e avere anche il carattere di alloritmia (bi-, tri-, quadrihemenia). I casi in cui la SVE si verifica dopo ogni complesso sinusale sono indicati come bigemia sopraventricolare; se si verifica dopo ogni secondo complesso sinusale - trigemenia, se dopo ogni terzo - quadrigemenia, ecc.

Il verificarsi di SVE prima della fine completa della ripolarizzazione del cuore dopo il precedente complesso sinusale (cioè la fine dell'onda T), è chiamato il cosiddetto. "early" NJE, di cui una particolare variante è la NJE del tipo "P on T". A seconda della posizione della fonte aritmogena di SVE, ci sono:

extrasistole atriale,
extrasistole dalle bocche delle vene cave e polmonari,
extrasistole dalla giunzione AV.

Diagnostica, diagnostica differenziale

La diagnosi di NVE si basa sull'analisi di un ECG standard. In caso di extrasistole atriale, le onde P vengono registrate sull'ECG, prematura rispetto alle onde P attese di origine sinusale, che differiscono da quest'ultima in).

In questo caso, l'intervallo tra l'onda P extrasistolica e la precedente onda P del ritmo sinusale ha solitamente un valore strettamente fisso ed è chiamato "intervallo di accoppiamento" dell'extrasistole atriale. La presenza di diverse varianti morfologiche delle onde P dell'extrasistole atriale con diversi intervalli di accoppiamento indica la molteplicità di sorgenti aritmogeniche nel miocardio atriale e viene chiamata extrasistole atriale politopica. Un'altra importante caratteristica diagnostica è il verificarsi della cosiddetta pausa compensatoria "incompleta" dopo extrasistole atriale. In questo caso, la durata totale dell'intervallo di accoppiamento dell'extrasistole atriale e della pausa post-extrasistolica (l'intervallo tra l'onda P dell'extrasistole e la prima onda P successiva della contrazione del seno) dovrebbe essere inferiore a due cicli cardiaci spontanei del ritmo sinusale (Fig. 1). Le onde P premature possono talvolta sovrapporsi all'onda T (la cosiddetta extrasistole "P su T"), meno spesso al complesso QRS della contrazione precedente, il che rende difficile identificarle sull'ECG. In questi casi, le registrazioni di elettrocardiogrammi transesofagei o endocardici consentono di differenziare i segnali dell'attività elettrica degli atri e dei ventricoli.

Una caratteristica distintiva delle extrasistoli dalla giunzione AV è la registrazione di complessi QRST prematuri senza che siano preceduti da onde P. Gli atri in queste varianti di extrasistole sono attivati retrogradi, e quindi le onde P si sovrappongono molto spesso ai complessi QRS, che, di regola, avere una configurazione invariata. Occasionalmente, le onde P con extrasistoli dalla giunzione AV vengono registrate nelle immediate vicinanze del complesso QRS, sono caratterizzate da polarità negativa nelle derivazioni II e aVF.

Condurre una diagnosi differenziale tra extrasistole dal nodo AV e tronco comune del fascio di His, nonché tra extrasistole atriale ed extrasistole dalle bocche delle vene cave o polmonari è possibile solo in base ai risultati di uno studio elettrofisiologico intracardiaco.

Nella maggior parte dei casi, gli impulsi elettrici dalla SVE vengono condotti ai ventricoli attraverso la connessione AV e il sistema His-Purkinje, che si manifesta sull'elettrocardiogramma dalla configurazione normale (non modificata) del complesso QRST. A seconda dello stato funzionale iniziale del sistema di conduzione del cuore e del grado di prematurità delle extrasistoli atriali, quest'ultima può essere accompagnata da alcune manifestazioni di violazioni dei processi di conduzione. Se l'impulso dalla NVE, rientrando nel periodo refrattario della connessione AV, viene bloccato e non viene condotto ai ventricoli, si parla del cosiddetto. Extrasistole sopraventricolare "bloccata" (Fig. 2-A). Frequenti SVE bloccate (ad esempio, come bigemia) possono presentarsi sull'ECG con un'immagine simile alla bradicardia sinusale e possono essere erroneamente considerate un'indicazione per la stimolazione. Un impulso atriale prematuro che raggiunge una delle gambe del fascio di His in uno stato di refrattarietà porta alla formazione di un pattern elettrocardiografico di conduzione aberrante con una corrispondente deformazione ed espansione del complesso QRS (Fig. 2-B).

La SVE, accompagnata da un pattern ECG di conduzione aberrante ai ventricoli, deve essere differenziata dall'extrasistole ventricolare. In questo caso, i seguenti segni indicano la genesi sopraventricolare dell'aritmia:

1) la presenza di onde P davanti ai complessi QRS extrasistolici (incluso un cambiamento nella forma e / o nell'ampiezza dell'onda T del complesso sinusale che precede l'extrasistole nella SVE di tipo P a T);

2) il verificarsi di una pausa compensativa incompleta dopo extrasistole,

3) una caratteristica variante ECG "tipica" del blocco del blocco di branca destro o sinistro (esempio: NVE, accompagnata dal blocco del blocco di branca destro, dalla forma a M del complesso QRS nella derivazione V1 e dalla deviazione dell'EOS del cuore a destra sono caratteristici).

Trattamento

Le NVE sono generalmente asintomatiche o presentano pochi sintomi. Occasionalmente, i pazienti possono lamentarsi di palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore. Queste forme di aritmie cardiache non hanno un significato clinico indipendente.

La SVE asintomatica non richiede trattamento a meno che non sia un fattore nell'insorgenza di varie forme di tachicardie sopraventricolari, così come flutter o fibrillazione atriale. In tutti questi casi, la scelta della tattica terapeutica è determinata dal tipo di tachiaritmie registrate (vedere le relative sezioni del capitolo).

Il rilevamento di extrasistole atriale politopica con un'alta probabilità indica la presenza di cambiamenti strutturali negli atri. Questi pazienti richiedono un esame speciale per escludere patologie cardiache e polmonari.

Nei casi in cui la SVE è accompagnata da grave disagio soggettivo, è possibile utilizzare ?-bloccanti come terapia sintomatica (preferibilmente la nomina di farmaci cardioselettivi ad azione prolungata: bisoprololo, nebivilolo, metoprololo) o verapamil (le dosi del farmaco sono indicate nella Tabella 1 ). Con scarsa tollerabilità soggettiva di NZhE, è possibile utilizzare sedativi (tintura di valeriana, motherwort, novo-passit) o tranquillanti.

Tabella 1. Dosaggi di farmaci antiaritmici per regolare somministrazione orale

Classe di droga*	Nome del farmaco	Dose singola media (g)	Dose media giornaliera (g)	Dose massima giornaliera (g)
I-A	Chinidina	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	Procainammide	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	Disopiramide	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Aymalin	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	Meksiletin	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
I-B	Fenitoina	0,1	0,3 – 0,4	0,5
CIRCUITO INTEGRATO	Emozin	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	Etacizina	0,05	0,15	0,3
	propafenone	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	Allapinin	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	Propranololo Atenololo Metoprololo Bisoprololo Nebivalolo **	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	Amiodarone	0,2	0,6 per 10-15 giorni/poi 0,2-0,4	1.2 durante la saturazione
	Dronedarone	0,4	0,8	0,8
	Sotalolo	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	Verapamil	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
IV	Diltiazem	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Droghe non classificate
glicosidi cardiaci	Digossina	0,125 - 0,25 mg	0,125 - 0,75 mg	&
Inibitore Se corrente SU	Ivabradin	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Note: * - secondo la classificazione di E. Vaughan-Williams nella modifica di D. Harrison; ** - dosi di beta-bloccanti utilizzate per il trattamento delle aritmie cardiache, solitamente inferiori a quelle utilizzate nel trattamento dell'insufficienza coronarica e dell'ipertensione arteriosa; & - è determinato dai risultati della valutazione del livello di concentrazione del farmaco nel sangue; SU - nodo del seno.

extrasistole e parasistole ventricolari

Extrasistole ventricolare

L'attivazione elettrica prematura (in relazione al ritmo principale) del cuore, indotta da un impulso, la cui fonte è nelle gambe o nei rami del fascio di His, nelle fibre di Purkinje o nel miocardio funzionante dei ventricoli, è chiamata EXTRASISTOLA VENTRICOLARE.

Diagnostica. Manifestazioni cliniche

Con il PVC, la sequenza di eccitazione dei ventricoli è bruscamente disturbata. La depolarizzazione inizia dal miocardio del ventricolo in cui si trova la sorgente di PVC e solo allora l'onda di eccitazione si propaga al ventricolo opposto. Di conseguenza, l'ECG mostra l'espansione (di solito superiore a 0,12 s) e la deformazione del complesso QRS, la cui morfologia è determinata dalla posizione anatomica della fonte di extrasistole (Fig. 21). Le extrasistoli che originano dal ventricolo sinistro si manifestano con un'onda R alta, dilatata, spesso seghettata, registrata nelle derivazioni del torace destro. Con le extrasistoli del ventricolo destro, un'onda R alta ed estesa è caratteristica delle derivazioni del torace sinistro. Si possono osservare diverse configurazioni dei complessi QRS, a seconda che la fonte dell'extrasistole si trovi nella regione del setto o nella parete libera del ventricolo destro o sinistro, più vicino alle regioni basali o apicali. Il segmento ST e l'onda T sono solitamente diretti nella direzione opposta alla deviazione prevalente del complesso QRS.

I PVC originati dalla stessa sorgente (monotopici) sono caratterizzati dalla stessa morfologia dei complessi QRS e da un valore costante (fisso) dell'intervallo di accoppiamento. L'extrasistole politopica si manifesta con complessi QRS di varie forme, derivanti da diversi intervalli di accoppiamento. Se il complesso extrasistolico è sovrapposto all'onda T del precedente complesso QRST del ritmo principale (seno, fibrillazione atriale, ecc.), cioè se il rapporto tra l'intervallo di frizione PVC e la durata dell'intervallo QT del ritmo principale complesso è inferiore a 1, allora tale extrasistole è chiamata precoce o extrasistole del tipo da R a T (R/T). Il punto per isolare questo tipo di extrasistole è che, in presenza di determinate condizioni aggiuntive, sono le extrasistoli precoci che più spesso inducono lo sviluppo di tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare (vedi sotto). Inoltre, sono i più difettosi dal punto di vista emodinamico, in quanto presentano un ridotto volume di sangue espulso per battito, a causa di un brusco accorciamento del tempo di riempimento diastolico dei ventricoli.

A volte è possibile rintracciare la frequenza di insorgenza di extrasistoli PVC in relazione al ritmo sinusale, che si chiama alloritmia. Le condizioni in cui si verifica un'extrasistole ogni seconda, terza o quarta contrazione sono chiamate rispettivamente bi-, tri- e quadrigeminia (Fig. 22). Il PVC può essere singolo e accoppiato (Fig. 23). Tre o più battiti ectopici ventricolari consecutivi, per definizione, si qualificano come ritmo ventricolare o tachicardia ventricolare se la frequenza dei battiti ectopici supera i 100 battiti al minuto. A questo proposito, il termine extrasistole "di gruppo", talvolta utilizzato in relazione a 3-5 contrazioni ectopiche ventricolari consecutive, è da considerarsi errato.

Nella maggior parte dei casi la PVC non è accompagnata da attivazione atriale retrograda. Innanzitutto perché in una percentuale significativa di individui non esiste conduzione retrograda (ventricolo-atriale), che è una delle varianti della norma fisiologica. Inoltre, anche in presenza di conduzione retrograda, le onde di eccitazione delle extrasistoli ventricolari, soprattutto quelle precoci, possono cadere nella fase dell'effettivo periodo refrattario della connessione AV ed essere bloccate. Solo in assenza di queste due condizioni, dopo complessi ventricolari extrasistolici, è possibile registrare onde P retrograde, negative nelle derivazioni II, III, aVF.

La regolarità del ritmo cardiaco è disturbata dalle extrasistoli ventricolari, non solo a causa della loro prematurità, ma anche a causa del verificarsi di pause post-extrasistoliche. Gli impulsi del PVC, soprattutto quelli precoci, a causa del blocco retrogrado, nella maggior parte dei casi non hanno la possibilità di penetrare nel nodo del seno e "scaricarlo". Pertanto, per le extrasistoli PVC, le cosiddette pause compensatorie complete sono le più caratteristiche, in cui l'intervallo di accoppiamento extrasistolico in totale con la pausa post-extrasistolica è approssimativamente uguale in durata al valore totale di due cicli cardiaci normali (vedi Fig. 21 ). Molto meno spesso, i PVC sono accompagnati da una pausa compensatoria incompleta, che è più caratteristica delle extrasistoli atriali. Un fenomeno raro che può essere osservato sullo sfondo della bradicardia sinusale sono i PVC intercalati o interpolati che non hanno pause compensative.

La natura dei sintomi clinici della PVC, così come il suo significato per la prognosi della salute e della vita dei pazienti, dipendono dalle forme di manifestazione dell'extrasistole stessa, ma ancor più dalla malattia di base come causa della sua insorgenza . Una rara PVC solitaria in persone che non presentano segni di una patologia organica del cuore può essere asintomatica o oligosintomatica, manifestandosi solo come una sensazione di interruzioni dal cuore, periodicamente disturbando i pazienti. Extrasistole frequente con periodi di bigeminismo, specialmente nei pazienti con ridotti indicatori della funzione contrattile del cuore (CHD, cardiomiopatia, altre forme di danno miocardico), oltre alle interruzioni, può portare a una diminuzione della pressione sanguigna, una sensazione di debolezza , vertigini e la comparsa e l'aumento della mancanza di respiro.

Il rischio di aritmie ventricolari potenzialmente letali (tachicardia ventricolare, flutter e fibrillazione ventricolare), che è associato all'extrasistole ventricolare come fattore scatenante, dipende principalmente dalla natura e dalla gravità della patologia cardiaca sottostante. Pertanto, in un paziente con alterazioni cicatriziali del miocardio dopo un infarto, che, secondo HM ECG, ha solo 10 PVC singoli per 1 ora, il rischio di sviluppare aritmie ventricolari fatali è 4 volte superiore rispetto a una persona sana. Se un paziente con la stessa diagnosi e lo stesso numero di extrasistoli ventricolari presenta una netta violazione della funzione contrattile del miocardio, sotto forma di una diminuzione della frazione di eiezione totale del ventricolo sinistro a un livello del 40% o inferiore, quindi il grado di questo rischio aumenta di altre 4 volte. Se, allo stesso tempo, l'HM ECG rivela un numero totale maggiore di PVC, la presenza di extrasistoli politopici accoppiati con diversi intervalli di accoppiamento, incluso R / T, la minaccia di sviluppare tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare diventa ancora più significativa. Ecco perché, una determinazione individuale della gravità della condizione clinica e della prognosi della vita dei pazienti con PVC deve necessariamente includere sia un'analisi delle manifestazioni dell'attività ectopica ventricolare sia una valutazione obiettiva della natura della patologia cardiaca sottostante.

Ambito del sondaggio

In tutti i casi è necessario confermare o escludere la presenza di fattori transitori correggibili significativi per l'insorgenza di PVC (assunzione di glicosidi cardiaci, farmaci antiaritmici, livelli sierici di potassio e magnesio). Per valutare le manifestazioni quantitative e qualitative dell'attività ectopica ventricolare, tutti i pazienti con PVC hanno dimostrato di avere un HM ECG di 24 ore. La cardiopatia ischemica cronica (CHD), come diagnosi sospetta, richiede un test con attività fisica dosata su un cicloergometro o tapis roulant. Questo studio è indicato anche se l'insorgenza di sintomi di PVC è associata allo sforzo fisico. L'ecocardiografia (ECHO KG) è indicata a tutti i pazienti per valutare la dimensione delle cavità cardiache e la loro funzione, valutare lo stato dell'apparato valvolare del cuore, valutare lo spessore del miocardio, escluderne o confermarne l'ipertrofia e la gravità. Nei pazienti con malattia coronarica, la cardiosclerosi postinfartuale, l'angiografia coronarica con contrasto a raggi X e la vertricolografia vengono eseguite secondo le indicazioni. I pazienti con malattia miocardica primaria possono richiedere esami tomografici del cuore, nonché biopsia endomiocardica, se indicato.

Trattamento di extrasistole ventricolare e parasistole

L'eliminazione dell'extrasistole ventricolare o della parasistole ventricolare agisce raramente come compito clinico indipendente. Tale problema può sorgere in casi di PVC molto frequenti, che si registrano stabilmente per lungo tempo (mesi, anni). Come accennato in precedenza, con extrasistole ventricolare, la sequenza di eccitazione elettrica dei ventricoli è bruscamente disturbata, il che comporta corrispondenti violazioni della normale sequenza di contrazione del cuore. Questo fenomeno è chiamato dissincronia meccanica. Maggiore è la durata del complesso QRS ectopico ventricolare sull'ECG, maggiore è la gravità della dissincronia meccanica e maggiore è il numero di battiti cardiaci "dissincroni", maggiore è la probabilità di sviluppare, nel tempo, una dilatazione secondaria del cuore con una diminuzione nelle sue prestazioni di pompaggio e nello sviluppo di insufficienza cardiaca. Una tale sequenza di eventi sotto l'influenza di frequenti PVC può essere spesso osservata, anche in soggetti che inizialmente non presentano segni clinici di cardiopatia organica. Per quantificare i PVC, viene utilizzato un indicatore denominato carico di PVC. È determinato dalla percentuale di contrazioni ectopiche ventricolari del numero totale di battiti cardiaci registrati al giorno utilizzando l'HM ECG. Si ritiene che la probabilità di sviluppare una dilatazione secondaria delle cavità cardiache sia piuttosto elevata se il carico di PVC supera il 25%, specialmente nei casi in cui la durata dei complessi QRS ectopici è di 150 ms o più. L'eliminazione del PVC in questi casi può prevenire questo fenomeno. A tale scopo può essere utilizzata l'ablazione transcatetere con radiofrequenza e i farmaci di classe I (principalmente IC) e di classe III, ad eccezione del dronedarone (vedi Tabella 1), sono farmaci efficaci per il trattamento farmacologico antiaritmico.

Dopo un infarto del miocardio, la probabilità di un effetto aritmogeno dei farmaci di classe I aumenta in modo significativo, che è la ragione principale di un aumento significativo del rischio di morte aritmica improvvisa se utilizzata in questa categoria di pazienti. Per questo motivo, nei pazienti sopravvissuti all'infarto miocardico con PVC registrato all'ECG e ad altre forme di aritmie cardiache, i farmaci di classe I dovrebbero essere esclusi dall'uso clinico. Le stesse restrizioni si applicano ai pazienti con altre forme di patologia cardiaca, che portano alla dilatazione della cavità e alla diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra (secondo ECHO CG), all'ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro (1,5 cm o più, secondo ECHO CG), nonché manifestazioni di insufficienza cardiaca cronica. Il più pericoloso è l'uso di farmaci di classe IC in queste categorie di pazienti.

Nei casi in cui le manifestazioni di attività ectopica ventricolare sono associate ad un aumentato rischio di morte aritmica improvvisa, la prevenzione di quest'ultima è un compito molto più importante e difficile dell'eliminazione dell'extrasistole ventricolare in quanto tale.