Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?
L'anatomia patologica studia i cambiamenti strutturali che si verificano nel corpo del paziente. Si divide in teorico e pratico. Struttura dell'anatomia patologica: parte generale, anatomia patologica particolare e morfologia clinica. La parte generale studia i processi patologici generali, i modelli della loro insorgenza negli organi e nei tessuti in varie malattie. I processi patologici includono: necrosi, disturbi circolatori, infiammazione, processi infiammatori compensatori, tumori, distrofie, patologia cellulare. L'anatomia patologica privata studia il substrato materiale della malattia, cioè è oggetto di nosologia. La nosologia (lo studio della malattia) fornisce la conoscenza dell'eziologia, patogenesi, manifestazioni e nomenclatura delle malattie, la loro variabilità, nonché la costruzione di una diagnosi, i principi del trattamento e della prevenzione.
Compiti di anatomia patologica:
1) studio dell'eziologia della malattia (cause e condizioni della malattia);
2) studio della patogenesi della malattia (meccanismo di sviluppo);
3) lo studio della morfologia della malattia, cioè i cambiamenti strutturali nel corpo e nei tessuti;
4) studio della morfogenesi della malattia, cioè cambiamenti strutturali diagnostici;
5) studio della patomorfosi della malattia (alterazione cellulare persistente e malattie morfologiche sotto l'influenza di droghe - metamorfosi della droga, nonché sotto l'influenza di condizioni ambientali - metamorfosi naturale);
6) lo studio delle complicanze delle malattie, i cui processi patologici non sono manifestazioni obbligatorie della malattia, ma sorgono e la peggiorano e spesso portano alla morte;
7) studio degli esiti di malattia;
8) studio della tanatogenesi (meccanismo della morte);
9) valutazione del funzionamento e delle condizioni degli organi danneggiati.
Compiti di anatomia patologica pratica:
1) controllo della correttezza e tempestività della diagnosi clinica (autopsia). La percentuale di discrepanza tra diagnosi clinica e patoanatomica varia dal 12 al 19%. Cause: malattie rare con quadro clinico o di laboratorio cancellato; trattamento tardivo del paziente in un istituto medico. La tempestività della diagnosi significa che la diagnosi deve essere fatta entro 3 giorni, in caso di una grave condizione del paziente - nelle prime ore;
2) formazione avanzata del medico curante (il medico curante è sempre presente all'autopsia). Per ogni caso di discrepanza nella diagnosi, la clinica conduce una conferenza clinica e anatomica, dove si svolge un'analisi specifica della malattia;
3) partecipazione diretta alla formulazione di una diagnosi clinica intravitale (mediante biopsia ed esame del materiale chirurgico).
Metodi per lo studio dell'anatomia patologica:
1) autopsia dei corpi dei morti;
2) biopsia (esame istologico a vita, effettuato per diagnosticare e determinare la prognosi della malattia).
Il materiale di ricerca si chiama "biopsia". A seconda di come viene ottenuta, le biopsie sono classificate come chiuse e nascoste.
Biopsie chiuse:
1) puntura (nel fegato, nei reni, nelle ghiandole mammarie, nella ghiandola tiroidea, nei linfonodi, ecc.);
2) aspirazione (per aspirazione dall'albero bronchiale);
3) trapanazione (da tessuto osseo denso e cartilagine);
4) curettage diagnostico della cavità uterina, ad es. ottenere raschiature dell'endometrio (utilizzato in ostetricia e ginecologia);
5) gastrobiopsia (con l'ausilio di un gastrofibroscopio si preleva la mucosa gastrica).
Biopsie nascoste:
1) ricerca di materiale operativo (tutto il materiale è preso);
2) modellazione sperimentale della malattia.
La struttura della biopsia può essere liquida, solida o morbida. In termini di tempistica, una biopsia si suddivide in pianificata (esito in 6-7° giornata) e urgente (esito entro 20 minuti, cioè al momento dell'intervento).
Metodi per lo studio del materiale patoanatomico:
1) microscopia ottica con coloranti speciali;
2) microscopia elettronica;
3) microscopia luminescente;
4) radiografia.
Livelli di ricerca: organismico, d'organo, sistemico, tissutale, cellulare, soggettivo e molecolare.
Brevemente sulla storia dell'anatomia patologica.
Di grande importanza per lo sviluppo dell'anatomia patologica furono le opere dei morfologi francesi M. Bisha, J. Corvisart e J. Cruvelier, che crearono il primo atlante a colori al mondo sull'anatomia patologica. R. Bayle fu il primo autore di un libro di testo completo sull'anatomia patologica privata, tradotto in russo nel 1826 dal dottore A. I. Kostomarov. K. Rokitansky fu il primo a sistematizzare i processi patologici dei sistemi corporei in varie malattie e divenne anche l'autore del primo manuale di anatomia patologica.
In Russia, per la prima volta, le autopsie iniziarono ad essere eseguite nel 1706, quando furono organizzate scuole ospedaliere mediche per ordine di Pietro I. Ma il clero ha impedito l'autopsia. Solo dopo l'apertura della facoltà di medicina all'Università di Mosca nel 1755, le autopsie iniziarono ad essere eseguite regolarmente.
Nel 1849 fu aperto il primo dipartimento di anatomia patologica in Russia. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov si sono succeduti come capo del dipartimento.
Gli appunti delle lezioni presentati alla vostra attenzione hanno lo scopo di preparare gli studenti delle università di medicina agli esami. Il libro comprende un corso di lezioni di anatomia patologica, è scritto in un linguaggio accessibile e sarà uno strumento indispensabile per chi vuole prepararsi velocemente all'esame e superarlo con successo.
S. V. Akchurin, G. P. Demkin
Anatomia patologica generale. Dispense per le università
Lezione 1. Anatomia patologica
1. Compiti di anatomia patologica
4. Morte e modificazioni post mortem, cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica
5. Cambiamenti cadaverici, loro differenze rispetto ai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia
1. Compiti di anatomia patologica
anatomia patologica- la scienza dell'emergenza e dello sviluppo dei cambiamenti morfologici in un organismo malato. Ha avuto origine in un'epoca in cui lo studio degli organi malati veniva effettuato ad occhio nudo, cioè lo stesso metodo utilizzato dall'anatomia che studia la struttura di un organismo sano.
L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, nelle attività scientifiche e pratiche di un medico. Studia i fondamenti strutturali, cioè materiali, della malattia. Si basa su dati di biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze che studiano i modelli generali della vita, il metabolismo, la struttura e le funzioni funzionali di un organismo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente.
Senza sapere quali cambiamenti morfologici nel corpo dell'animale causano una malattia, è impossibile comprenderne correttamente l'essenza e il meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato in stretta connessione con le sue manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica distintiva della patologia domestica.
Lo studio dei fondamenti strutturali della malattia si svolge a diversi livelli:
Il livello organismico permette di identificare la malattia dell'intero organismo nelle sue manifestazioni, nell'interconnessione di tutti i suoi organi e sistemi. Da questo livello inizia lo studio di un animale malato nelle cliniche, un cadavere - in una sala sezionale o in un cimitero di bestiame;
Il livello di sistema studia qualsiasi sistema di organi e tessuti (apparato digerente, ecc.);
Il livello degli organi consente di determinare i cambiamenti negli organi e nei tessuti visibili ad occhio nudo o al microscopio;
livelli tissutali e cellulari - questi sono i livelli di studio di tessuti, cellule e sostanza intercellulare alterati utilizzando un microscopio;
Il livello subcellulare permette di osservare al microscopio elettronico i cambiamenti dell'ultrastruttura delle cellule e della sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi sono state le prime manifestazioni morfologiche della malattia;
· il livello molecolare dello studio della malattia è possibile utilizzando complessi metodi di ricerca che coinvolgono la microscopia elettronica, la citochimica, l'autoradiografia, l'immunoistochimica.
Il riconoscimento dei cambiamenti morfologici a livello di organi e tessuti è molto difficile all'inizio della malattia, quando questi cambiamenti sono minori. Ciò è dovuto al fatto che la malattia è iniziata con un cambiamento nelle strutture subcellulari.
Questi livelli di ricerca consentono di considerare i disordini strutturali e funzionali nella loro inscindibile unità dialettica.
2. Oggetti di studio e metodi di anatomia patologica
L'anatomia patologica si occupa dello studio dei disturbi strutturali che si sono manifestati nelle primissime fasi della malattia, nel corso del suo sviluppo, fino alle condizioni finali e irreversibili o al recupero. Questa è la morfogenesi della malattia.
L'anatomia patologica studia le deviazioni dal normale decorso della malattia, le complicanze e gli esiti della malattia, rivela necessariamente le cause, l'eziologia e la patogenesi.
Lo studio dell'eziologia, patogenesi, clinica, morfologia della malattia consente di applicare misure basate sull'evidenza per il trattamento e la prevenzione della malattia.
I risultati delle osservazioni in clinica, gli studi di fisiopatologia e anatomia patologica hanno dimostrato che un corpo animale sano ha la capacità di mantenere una composizione costante dell'ambiente interno, un equilibrio stabile in risposta a fattori esterni: l'omeostasi.
In caso di malattia, l'omeostasi è disturbata, l'attività vitale procede in modo diverso rispetto a un corpo sano, che si manifesta con disturbi strutturali e funzionali caratteristici di ciascuna malattia. La malattia è la vita di un organismo in condizioni mutevoli sia dell'ambiente esterno che interno.
L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza di farmaci, possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.
Quindi, l'anatomia patologica copre una vasta gamma di problemi. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.
L'anatomia patologica cerca di utilizzare livelli strutturali nuovi e più sottili e la valutazione funzionale più completa della struttura modificata a livelli uguali della sua organizzazione.
L'anatomia patologica riceve materiale sui disturbi strutturali nelle malattie attraverso l'autopsia, la chirurgia, la biopsia e gli esperimenti. Inoltre, nella pratica veterinaria, a fini diagnostici o scientifici, la macellazione forzata degli animali viene effettuata in diversi stadi della malattia, il che consente di studiare lo sviluppo di processi patologici e malattie in varie fasi. Una grande opportunità per l'esame patoanatomico di numerose carcasse e organi si presenta negli impianti di lavorazione della carne durante la macellazione degli animali.
Nella pratica clinica e patomorfologica rivestono una certa importanza le biopsie, cioè i prelievi in vivo di pezzi di tessuti e organi, eseguiti a fini scientifici e diagnostici.
Particolarmente importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie è la loro riproduzione nell'esperimento. Il metodo sperimentale consente di creare modelli di malattia per il loro studio accurato e dettagliato, nonché per testare l'efficacia dei farmaci terapeutici e profilattici.
Le possibilità dell'anatomia patologica si sono notevolmente ampliate con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.
Sulla base dei compiti, l'anatomia patologica è posta in una posizione speciale: da un lato, è una teoria della medicina veterinaria, che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve la pratica clinica; dall'altro, è una morfologia clinica per stabilire una diagnosi, che serve come teoria della medicina veterinaria.
3. Breve storia dello sviluppo della patologia
Lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza è indissolubilmente legato all'autopsia di cadaveri umani e animali. Secondo fonti letterarie nel II secolo d.C. e. il medico romano Galeno aprì i cadaveri degli animali, studiando su di essi l'anatomia e la fisiologia, e descrisse alcuni cambiamenti patologici e anatomici. Nel Medioevo, a causa delle credenze religiose, fu proibita l'autopsia dei cadaveri umani, il che sospese in qualche modo lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza.
Nel XVI sec. in un certo numero di paesi dell'Europa occidentale, ai medici è stato nuovamente concesso il diritto di eseguire autopsie su cadaveri umani. Questa circostanza ha contribuito all'ulteriore miglioramento delle conoscenze nel campo dell'anatomia e all'accumulo di materiali patologici e anatomici per varie malattie.
A metà del XVIII secolo. fu pubblicato il libro del medico italiano Morgagni "Sulla localizzazione e le cause delle malattie identificate dall'anatomista", dove furono sistematizzati i disparati dati patologici e anatomici dei loro predecessori e riassunta la loro esperienza. Il libro descrive i cambiamenti negli organi in varie malattie, che hanno facilitato la loro diagnosi e contribuito alla promozione del ruolo dell'autopsia nello stabilire una diagnosi.
Nella prima metà del XIX sec. in patologia dominava la direzione umorale, i cui sostenitori vedevano l'essenza della malattia in un cambiamento nel sangue e nei succhi del corpo. Si credeva che prima si verificasse un disturbo qualitativo del sangue e dei succhi, seguito da una deviazione della "materia morbosa" negli organi. Questo insegnamento era basato su idee fantastiche.
Lezione 1. Anatomia patologica
1. Compiti di anatomia patologica
4. Morte e modificazioni post mortem, cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica
5. Cambiamenti cadaverici, loro differenze rispetto ai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia
1. Compiti di anatomia patologica
anatomia patologica- la scienza dell'emergenza e dello sviluppo dei cambiamenti morfologici in un organismo malato. Ha avuto origine in un'epoca in cui lo studio degli organi malati veniva effettuato ad occhio nudo, cioè lo stesso metodo utilizzato dall'anatomia che studia la struttura di un organismo sano.
L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, nelle attività scientifiche e pratiche di un medico. Studia i fondamenti strutturali, cioè materiali, della malattia. Si basa su dati di biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze che studiano i modelli generali della vita, il metabolismo, la struttura e le funzioni funzionali di un organismo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente.
Senza sapere quali cambiamenti morfologici nel corpo dell'animale causano una malattia, è impossibile comprenderne correttamente l'essenza e il meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato in stretta connessione con le sue manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica distintiva della patologia domestica.
Lo studio dei fondamenti strutturali della malattia si svolge a diversi livelli:
Il livello organismico permette di identificare la malattia dell'intero organismo nelle sue manifestazioni, nell'interconnessione di tutti i suoi organi e sistemi. Da questo livello inizia lo studio di un animale malato nelle cliniche, un cadavere - in una sala sezionale o in un cimitero di bestiame;
Il livello di sistema studia qualsiasi sistema di organi e tessuti (apparato digerente, ecc.);
Il livello degli organi consente di determinare i cambiamenti negli organi e nei tessuti visibili ad occhio nudo o al microscopio;
livelli tissutali e cellulari - questi sono i livelli di studio di tessuti, cellule e sostanza intercellulare alterati utilizzando un microscopio;
Il livello subcellulare permette di osservare al microscopio elettronico i cambiamenti dell'ultrastruttura delle cellule e della sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi sono state le prime manifestazioni morfologiche della malattia;
· il livello molecolare dello studio della malattia è possibile utilizzando complessi metodi di ricerca che coinvolgono la microscopia elettronica, la citochimica, l'autoradiografia, l'immunoistochimica.
Il riconoscimento dei cambiamenti morfologici a livello di organi e tessuti è molto difficile all'inizio della malattia, quando questi cambiamenti sono minori. Ciò è dovuto al fatto che la malattia è iniziata con un cambiamento nelle strutture subcellulari.
Questi livelli di ricerca consentono di considerare i disordini strutturali e funzionali nella loro inscindibile unità dialettica.
2. Oggetti di studio e metodi di anatomia patologica
L'anatomia patologica si occupa dello studio dei disturbi strutturali che si sono manifestati nelle primissime fasi della malattia, nel corso del suo sviluppo, fino alle condizioni finali e irreversibili o al recupero. Questa è la morfogenesi della malattia.
L'anatomia patologica studia le deviazioni dal normale decorso della malattia, le complicanze e gli esiti della malattia, rivela necessariamente le cause, l'eziologia e la patogenesi.
Lo studio dell'eziologia, patogenesi, clinica, morfologia della malattia consente di applicare misure basate sull'evidenza per il trattamento e la prevenzione della malattia.
I risultati delle osservazioni in clinica, gli studi di fisiopatologia e anatomia patologica hanno dimostrato che un corpo animale sano ha la capacità di mantenere una composizione costante dell'ambiente interno, un equilibrio stabile in risposta a fattori esterni: l'omeostasi.
In caso di malattia, l'omeostasi è disturbata, l'attività vitale procede in modo diverso rispetto a un corpo sano, che si manifesta con disturbi strutturali e funzionali caratteristici di ciascuna malattia. La malattia è la vita di un organismo in condizioni mutevoli sia dell'ambiente esterno che interno.
L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza di farmaci, possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.
Quindi, l'anatomia patologica copre una vasta gamma di problemi. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.
L'anatomia patologica cerca di utilizzare livelli strutturali nuovi e più sottili e la valutazione funzionale più completa della struttura modificata a livelli uguali della sua organizzazione.
L'anatomia patologica riceve materiale sui disturbi strutturali nelle malattie attraverso l'autopsia, la chirurgia, la biopsia e gli esperimenti. Inoltre, nella pratica veterinaria, a fini diagnostici o scientifici, la macellazione forzata degli animali viene effettuata in diversi stadi della malattia, il che consente di studiare lo sviluppo di processi patologici e malattie in varie fasi. Una grande opportunità per l'esame patoanatomico di numerose carcasse e organi si presenta negli impianti di lavorazione della carne durante la macellazione degli animali.
Nella pratica clinica e patomorfologica rivestono una certa importanza le biopsie, cioè i prelievi in vivo di pezzi di tessuti e organi, eseguiti a fini scientifici e diagnostici.
Particolarmente importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie è la loro riproduzione nell'esperimento. Il metodo sperimentale consente di creare modelli di malattia per il loro studio accurato e dettagliato, nonché per testare l'efficacia dei farmaci terapeutici e profilattici.
Le possibilità dell'anatomia patologica si sono notevolmente ampliate con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.
Sulla base dei compiti, l'anatomia patologica è posta in una posizione speciale: da un lato, è una teoria della medicina veterinaria, che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve la pratica clinica; dall'altro, è una morfologia clinica per stabilire una diagnosi, che serve come teoria della medicina veterinaria.
3. Breve storia dello sviluppo della patologia
Lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza è indissolubilmente legato all'autopsia di cadaveri umani e animali. Secondo fonti letterarie nel II secolo d.C. e. il medico romano Galeno aprì i cadaveri degli animali, studiando su di essi l'anatomia e la fisiologia, e descrisse alcuni cambiamenti patologici e anatomici. Nel Medioevo, a causa delle credenze religiose, fu proibita l'autopsia dei cadaveri umani, il che sospese in qualche modo lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza.
Nel XVI sec. in un certo numero di paesi dell'Europa occidentale, ai medici è stato nuovamente concesso il diritto di eseguire autopsie su cadaveri umani. Questa circostanza ha contribuito all'ulteriore miglioramento delle conoscenze nel campo dell'anatomia e all'accumulo di materiali patologici e anatomici per varie malattie.
A metà del XVIII secolo. fu pubblicato il libro del medico italiano Morgagni "Sulla localizzazione e le cause delle malattie identificate dall'anatomista", dove furono sistematizzati i disparati dati patologici e anatomici dei loro predecessori e riassunta la loro esperienza. Il libro descrive i cambiamenti negli organi in varie malattie, che hanno facilitato la loro diagnosi e contribuito alla promozione del ruolo dell'autopsia nello stabilire una diagnosi.
Nella prima metà del XIX sec. in patologia dominava la direzione umorale, i cui sostenitori vedevano l'essenza della malattia in un cambiamento nel sangue e nei succhi del corpo. Si credeva che prima si verificasse un disturbo qualitativo del sangue e dei succhi, seguito da una deviazione della "materia morbosa" negli organi. Questo insegnamento era basato su idee fantastiche.
Lo sviluppo della tecnologia ottica, l'anatomia normale e l'istologia hanno creato i prerequisiti per l'emergere e lo sviluppo della teoria cellulare (Virkhov R., 1958). I cambiamenti patologici osservati in una particolare malattia, secondo Virchow, sono una semplice somma dello stato patologico delle cellule stesse. Questa è la natura metafisica degli insegnamenti di R. Virchow, poiché l'idea dell'integrità dell'organismo e del suo rapporto con l'ambiente gli era estranea. Tuttavia, l'insegnamento di Virchow è servito da stimolo per un profondo studio scientifico delle malattie attraverso la ricerca pato-anatomica, istologica, clinica e sperimentale.
Nella seconda metà del XIX e all'inizio del XX secolo. i principali patologi Kip, Jost, autori di manuali fondamentali sull'anatomia anatomica patologica hanno lavorato in Germania. I patologi tedeschi hanno condotto ricerche approfondite sull'anemia infettiva nei cavalli, la tubercolosi, l'afta epizootica, la peste suina, ecc.
L'inizio dello sviluppo dell'anatomia patologica veterinaria domestica risale alla metà del XIX secolo. I primi patologi veterinari erano professori del dipartimento veterinario dell'Accademia medica e chirurgica di San Pietroburgo I. I. Ravich e A. A. Raevsky.
Dalla fine del XIX secolo, la patologia domestica si è ulteriormente sviluppata all'interno delle mura dell'Istituto veterinario di Kazan, dove dal 1899 il professor K. G. Bol era a capo del dipartimento. Ha scritto un gran numero di opere di anatomia patologica generale e particolare.
Gli studi condotti da scienziati domestici sono di grande importanza scientifica e pratica. Numerosi importanti studi sono stati condotti nel campo dello studio delle questioni teoriche e pratiche della patologia degli animali da allevamento e da gioco. Questi lavori hanno dato un prezioso contributo allo sviluppo della scienza veterinaria e della zootecnia.
4. Morte e cambiamenti post mortem
La morte è la cessazione irreversibile delle funzioni vitali di un organismo. Questa è l'inevitabile fine della vita, che si verifica a seguito di malattia o violenza.
Il processo di morire è chiamato agonia. A seconda della causa, l'agonia può essere molto breve o durare fino a diverse ore.
Distinguere morte clinica e biologica. Convenzionalmente, il momento della morte clinica è considerato la cessazione dell'attività cardiaca. Ma dopo ciò, altri organi e tessuti con durate diverse mantengono ancora la loro attività vitale: la peristalsi intestinale continua, la secrezione delle ghiandole, l'eccitabilità muscolare persiste. Dopo la cessazione di tutte le funzioni vitali del corpo, si verifica la morte biologica. Ci sono cambiamenti post mortem. Lo studio di questi cambiamenti è importante per comprendere il meccanismo della morte in varie malattie.
Per le attività pratiche, le differenze nei cambiamenti morfologici che sono sorti in vivo e postumo sono di grande importanza. Ciò contribuisce a stabilire la diagnosi corretta ed è importante anche per l'esame veterinario forense.
5. Cambiamenti del cadavere
Raffreddamento del cadavere. A seconda delle condizioni, dopo vari periodi, la temperatura del cadavere si eguaglia con la temperatura dell'ambiente esterno. A 18–20°C, il cadavere viene raffreddato di un grado ogni ora.
· Rigor mortis. In 2-4 ore (a volte prima) dopo la morte clinica, i muscoli lisci e striati si contraggono leggermente e diventano densi. Il processo inizia con i muscoli della mascella, poi si estende al collo, agli arti anteriori, al torace, al ventre e agli arti posteriori. Il massimo grado di rigidità si osserva dopo 24 ore e persiste per 1-2 giorni. Quindi il rigor mortis scompare nella stessa sequenza in cui è apparso. Il rigore del muscolo cardiaco si verifica 1-2 ore dopo la morte.
Il meccanismo del rigor mortis non è ancora ben compreso. Ma il significato di due fattori è stabilito con precisione. La disgregazione post mortem del glicogeno produce una grande quantità di acido lattico, che modifica la chimica della fibra muscolare e contribuisce alla rigidità. La quantità di acido adenosina trifosforico diminuisce e questo provoca la perdita delle proprietà elastiche dei muscoli.
Le macchie cadaveriche si verificano a causa di cambiamenti nello stato del sangue e della sua ridistribuzione dopo la morte. Come risultato della contrazione post mortem delle arterie, una quantità significativa di sangue passa nelle vene, si accumula nelle cavità del ventricolo destro e degli atri. Si verifica la coagulazione del sangue post mortem, ma a volte rimane liquido (a seconda della causa della morte). Quando si muore per asfissia, il sangue non si coagula. Ci sono due fasi nello sviluppo delle macchie cadaveriche.
Il primo stadio è la formazione di ipostasi da cadavere, che si verificano 3-5 ore dopo la morte. Il sangue, a causa della gravità, si sposta verso le parti sottostanti del corpo e filtra attraverso i vasi e i capillari. Si formano macchie visibili nel tessuto sottocutaneo dopo la rimozione della pelle, negli organi interni - durante l'autopsia.
Il secondo stadio è l'imbibizione ipostatica (impregnazione).
Allo stesso tempo, il liquido interstiziale e la linfa penetrano nei vasi, si verifica l'assottigliamento del sangue e aumenta l'emolisi. Il sangue diluito fuoriesce di nuovo dai vasi, prima nella parte inferiore del cadavere e poi ovunque. Le macchie hanno un contorno indistinto e, una volta tagliate, non scorre sangue, ma fluido del tessuto sano (a differenza delle emorragie).
Decomposizione e decadimento cadaverico. Negli organi e nei tessuti morti si sviluppano processi autolitici, chiamati decomposizione e dovuti all'azione degli enzimi propri dell'organismo morto. Si verifica la disintegrazione (o fusione) dei tessuti. Questi processi si sviluppano più precocemente e intensamente negli organi ricchi di enzimi proteolitici (stomaco, pancreas, fegato).
Al decadimento si aggiunge poi la putrefazione del cadavere, causata dall'azione di microrganismi, che sono costantemente presenti nell'organismo anche durante la vita, soprattutto nell'intestino.
La putrefazione si verifica prima negli organi digestivi, ma poi si diffonde a tutto il corpo. Durante il processo putrefattivo si formano vari gas, principalmente idrogeno solforato, e si forma un odore molto sgradevole. L'idrogeno solforato reagisce con l'emoglobina formando solfuro di ferro. Appare un colore verdastro sporco di macchie cadaveriche. I tessuti molli si gonfiano, si ammorbidiscono e si trasformano in una massa grigio-verde, spesso crivellata di bolle di gas (enfisema da cadavere).
I processi putrefattivi si sviluppano più velocemente a temperature più elevate e maggiore umidità ambientale.
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Lezione 1 Generalità sull'anatomia patologica.
Distrofia. Distrofie parenchimali.
L'anatomia patologica è una scienza che studia i cambiamenti morfologici che si verificano negli organi e nei tessuti durante malattie e processi patologici.
Come branca della medicina, l'anatomia patologica è strettamente correlata all'istologia, alla fisiologia patologica e alla base della medicina legale.
E è il fondamento delle discipline cliniche.
IN Il corso di anatomia patologica è suddiviso in due sezioni:
1). Anatomia patologica generale studia i cambiamenti morfologici che si verificano durante processi patologici generali: distrofia; necrosi;
disturbi della circolazione sanguigna e linfatica; infiammazione; processi di adattamento;
processi immunopatologici; crescita tumorale.
2). Anatomia patologica privata studia i cambiamenti morfologici che si verificano negli organi e nei tessuti in determinate malattie.
Inoltre, l'anatomia patologica privata è impegnata nello sviluppo della nomenclatura e della classificazione delle malattie, nello studio delle principali complicanze, esiti e patomorfismo delle malattie.
L'anatomia patologica, come qualsiasi altra scienza, utilizza una serie di metodi di ricerca.
Metodi di anatomia patologica:
1) Autopsia (autopsia). Lo scopo principale di un'autopsia è determinare la causa della morte. Sulla base dei risultati dell'autopsia, viene effettuato un confronto tra diagnosi cliniche e patoanatomiche, viene effettuata un'analisi del decorso della malattia e delle sue complicanze e viene valutata l'adeguatezza del trattamento. L'autopsia ha un importante valore educativo per studenti e medici.
2) Biopsia - prelievo intravitale di pezzi di organi e tessuti (biopsia) per l'esame istologico al fine di stabilire una diagnosi accurata.
Al momento della preparazione dei preparati istopatologici, si distinguono le biopsie urgenti (cito-diagnosi), che vengono eseguite come
di regola, durante interventi chirurgici, e vengono preparati entro 15-20 minuti.
Le biopsie pianificate vengono eseguite per studiare la biopsia e il materiale chirurgico in modo pianificato. entro 3-5 giorni.
Il metodo per eseguire una biopsia è determinato dalla localizzazione del processo patologico. Vengono utilizzati i seguenti metodi:
- biopsia puntura se l'organo non è accessibile a metodi non invasivi (fegato, reni, cuore, polmoni, midollo osseo, membrane sinoviali, linfonodi, cervello.)
- biopsia endoscopica (brocoscopia, sigmoidoscopia, fibrogastroduodenoscopia, ecc.)
- raschiamento delle mucose (vagina, cervice, endometrio e
3) Microscopia ottica- è uno dei principali metodi diagnostici nella moderna anatomia patologica pratica.
4) Metodi di ricerca istochimica e immunoistochimica-
esame di organi e tessuti mediante speciali metodi di colorazione ed è un metodo diagnostico aggiuntivo (rilevamento di marcatori tumorali).
5) microscopio elettronico- studio della morfologia dei processi patologici a livello subcellulare (cambiamenti nella struttura degli organelli cellulari).
6) Metodo sperimentale - utilizzato per modellare malattie e vari processi patologici in animali da esperimento al fine di studiarne la patogenesi, i cambiamenti morfologici, la patomorfosi.
Informazioni generali sulle distrofie.
La distrofia è un processo patologico, che si basa su un disordine metabolico che porta a cambiamenti strutturali negli organi e nei tessuti.
Le distrofie, insieme alla necrosi, sono una manifestazione del processo di alterazione: danno a cellule, organi e tessuti in un organismo vivente.
La moderna classificazione delle distrofie aderisce ai seguenti principi:
I. Secondo la localizzazione del processo patologico, ci sono:
1) parenchimale (intracellulare)
2) mesenchimale (stromale - vascolare)
3) misto
II. Secondo il disturbo metabolico predominante: 1) Proteine (disproteinosi)
2) Grassi (lipidosi)
3) Carboidrati
4) Minerale
III. Dall'influenza del fattore genetico: 1) ereditario 2) acquisito
IV. Dalla prevalenza del processo:
1) locale
2) generale (sistemico)
Meccanismi morfogenetici di sviluppo delle distrofie:
1) Infiltrazione - impregnazione o accumulo di sostanze in cellule, organi e tessuti. Ad esempio, nell'aterosclerosi, proteine e lipidi si accumulano nelle pareti dei vasi sanguigni.
2) La sintesi perversa è la sintesi di sostanze patologiche e anormali che non si verificano normalmente. Ad esempio, la sintesi del pigmento emoglobinogenico patologico emomelanina, la proteina amiloide patologica.
3) Trasformazione: la sintesi di sostanze di una classe dai prodotti iniziali comuni di sostanze di altre classi. Ad esempio, con un consumo eccessivo di carboidrati, viene migliorata la sintesi dei lipidi neutri.
4) Decomposizione (fanerosi)è la scomposizione di sostanze biochimiche complesse nei loro componenti costitutivi. Ad esempio, la scomposizione delle lipoproteine che costituiscono le membrane cellulari in lipidi e proteine.
Distrofie parenchimali
Distrofie-distrofie parenchimali, in cui il processo patologico è localizzato nel parenchima degli organi, cioè all'interno delle cellule.
Questo tipo di distrofie si sviluppa principalmente negli organi parenchimali: fegato, reni, miocardio, polmoni, pancreas.
Il parenchima è una raccolta di cellule di organi e tessuti che svolgono la funzione principale.
Classificazione delle distrofie parenchimali:
1) Proteine (disproteinosi)
a) granulare, b) goccia ialina,
c) vacuolare (idropico o idropico), d) corneo.
2) Grassi (lipidosi)
3) Carboidrati
a) associato ad alterato metabolismo del glicogeno, b) associato ad alterato metabolismo della glicoproteina.
Disproteinosi parenchimali sono associati a una violazione del metabolismo prevalentemente proteico. Le ragioni dello sviluppo di questo processo patologico sono malattie accompagnate da intossicazione e febbre. Ciò porta all'accelerazione dei processi metabolici, alla denaturazione e alla coagulazione delle proteine nel citoplasma delle cellule e alla disintegrazione delle membrane biologiche.
Distrofia granulare
- caratterizzato dall'accumulo di proteine all'interno delle cellule sotto forma di grani. Più comune nei reni, nel fegato, nel miocardio. La proteina, accumulandosi all'interno delle cellule, porta ad un aumento del volume delle cellule, cioè l'organo aumenta di dimensioni, al taglio il tessuto dell'organo diventa opaco (gonfiore torbido). Recentemente, molti patologi ritengono che con la distrofia granulare, l'iperplasia e l'ipertrofia degli organelli si verifichino nelle cellule, che assomigliano a inclusioni proteiche granulari.a) ripristino della struttura delle membrane e normalizzazione degli organi, poiché la distrofia granulare è caratterizzata da una denaturazione proteica superficiale e reversibile; b) ulteriore progressione del processo patologico con lo sviluppo
distrofia a gocce ialine; c) in alcuni casi con gravi malattie infettive
(difterite miocardite) è possibile la necrosi cellulare.
Distrofia a goccia ialina
- caratterizzato dall'accumulo di proteine all'interno delle cellule sotto forma di gocce ialine. Più spesso si sviluppa nei reni con glomerulonefrite, amiloidosi, sindrome nefrosica, nel fegato con epatite alcolica e virale, cirrosi.Il quadro macroscopico esterno dell'organo è determinato dalla causa di questo processo patologico. Poiché la base della distrofia delle goccioline ialine è una denaturazione profonda e irreversibile della proteina, si sviluppa quindi una necrosi coagulativa focale (parziale) della cellula o si sviluppa una transizione alla distrofia vacuolare (idropica).
distrofia vacuolare
- caratterizzato dall'accumulo di vacuoli pieni di liquido all'interno delle cellule. Si verifica nelle cellule epiteliali della pelle nell'edema, nel vaiolo, nell'epitelio dei tubuli contorti dei reni nella sindrome nefrosica, negli epatociti nell'epatite virale e alcolica, nelle cellule della corteccia surrenale nella sepsi, nelle cellule di alcuni tumori. Con il progredire del processo, i vacuoli aumentano di dimensioni,che porta alla distruzione di organelli e nuclei cellulari. Il grado estremo di distrofia vacuolare è la distrofia a palloncino, in cui le cellule si trasformano in "palloncini" pieni di liquido, mentre tutti gli organelli della cellula subiscono il decadimento. L'esito di questa forma di distrofie è sempre sfavorevole: necrosi cellulare colliquativa umida.
Distrofia cornea
è un processo patologico indipendente, che è caratterizzato dall'eccessivo accumulo di sostanza corneo in quei tessuti dove è normalmente sintetizzato (epitelio tegumentario), o dalla sintesi di sostanza cornea in quegli organi e tessuti dove è normalmente assente (epitelio squamoso stratificato non cheratinizzato). Nell'epitelio tegumentario, questo può manifestarsi come ipercheratosi e ittiosi.L'ipercheratosi è un'eccessiva cheratinizzazione acquisita dell'epitelio tegumentario di varie eziologie (formazione di calli, ipercheratosi senile, ipercheratosi con ipoavitaminosi e varie malattie della pelle).
L'ittiosi è una malattia ereditaria caratterizzata da una diffusa violazione della cheratinizzazione dal tipo di ipercheratosi (pelle sotto forma di squame di pesce), in alcune forme (ittiosi fetale), le manifestazioni cutanee della malattia sono combinate con molteplici malformazioni (deformità degli arti, contratture, difetti degli organi interni).
La sintesi della sostanza cornea può svilupparsi su mucose rivestite da epitelio stratificato squamoso non cheratinizzato (cavità orale, esofago, parte vaginale della cervice, cornea dell'occhio).
Macroscopicamente, i focolai di cornificazione hanno un colore biancastro, quindi questa patologia è chiamata leucoplachia. Con un esito favorevole, il processo si conclude con il ripristino dell'epitelio normale. Con focolai a lungo termine di leucoplachia, è possibile la malignità (malignità), con lo sviluppo del carcinoma a cellule squamose. A questo proposito, la leucoplachia è di grande importanza funzionale ed è considerata un precancro facoltativo.
Degenerazioni grasse parenchimali - lipidosi - sono caratterizzati da una violazione predominante del metabolismo lipidico e dall'accumulo di grassi neutri nelle cellule degli organi parenchimali. Più spesso si sviluppano nei reni, nel fegato, nel miocardio.
Le ragioni per lo sviluppo della lipidosi parenchimale sono:
1) malattie e processi patologici accompagnati da una diminuzione dell'attività processi redox o ipossia tissutale. Questi includono l'alcolismo cronico, la tubercolosi, l'insufficienza polmonare e cardiaca cronica.
2) gravi malattie infettive accompagnate da febbre, intossicazione prolungata, massiccia rottura dei complessi lipoproteici: difterite, tifo e febbre tifoide, sepsi e condizioni settiche, ecc.
3) avvelenamento cronico con alcune sostanze tossiche: fosforo, arsenico, cloroformio.
4) anemia di varia origine.
La degenerazione grassa del miocardio si sviluppa in miocardite cronica e malattie cardiache, accompagnate da insufficienza cardiovascolare cronica. Microscopicamente, il processo è caratterizzato dall'accumulo di lipidi all'interno dei cardiomiociti sotto forma di minuscole goccioline (obesità polverizzata). L'accumulo di lipidi si osserva principalmente in gruppi di cellule muscolari che si trovano lungo il letto venoso. L'aspetto macroscopico del cuore dipende dal grado di degenerazione grassa. Con una forma pronunciata - il cuore è ingrandito, di dimensioni, il miocardio di consistenza flaccida, opaco, giallo argilla sulla sezione, le cavità cardiache sono espanse. Dal lato dell'endocardio è visibile una striatura giallo-bianca (il cosiddetto "cuore di tigre"). Il risultato dipende dalla gravità del processo.
La degenerazione grassa del fegato si sviluppa con intossicazione cronica con veleni epatotropici. Microscopicamente, i lipidi possono accumularsi all'interno degli epatociti sotto forma di piccoli granuli (obesità polverizzata), piccole goccioline, che successivamente si fondono in grandi (piccole goccioline di obesità). Più spesso, il processo inizia con la periferia dei lobuli. Macroscopicamente il fegato ha un aspetto caratteristico: è ingrossato, flaccido, il bordo è arrotondato. Il colore del fegato è giallo-marrone con una sfumatura di argilla.
Degenerazione grassa dei reni - caratterizzata dall'accumulo di lipidi nelle cellule epiteliali dei tubuli contorti. Si sviluppa principalmente con nefrosi lipoide, con obesità generale del corpo. Accumulo osservato microscopicamente di lipidi nelle parti basali dell'epitelio dei tubuli. Macroscopicamente, i reni sono ingrossati, flaccidi. In sezione la sostanza corticale è rigonfia, grigia con macchie gialle.
Distrofie carboidratiche parenchimali caratterizzato da alterazione del metabolismo del glicogeno e della glicoproteina.
Le distrofie dei carboidrati associate al metabolismo del glicogeno compromesso sono più pronunciate nel diabete mellito e nelle distrofie ereditarie dei carboidrati - glicogenosi. Il diabete mellito è una malattia associata alla patologia delle cellule β delle isole pancreatiche. Si manifesta con i seguenti sintomi clinici e morfologici: iperglicemia, glicosuria, riduzione e completa scomparsa dei granuli di glicogeno negli epatociti con lo sviluppo della degenerazione grassa del fegato. Nell'epitelio dei tubuli contorti si nota l'accumulo di glicogeno.
Il diabete mellito è caratterizzato da micro e macroangiopatia.La glomerulosclerosi diabetica si sviluppa nei reni. Le placche aterosclerotiche compaiono nelle arterie del tipo elastico e muscolo-elastico.
Le glicogenosi sono causate dalla carenza o dall'assenza di enzimi coinvolti nel metabolismo del glicogeno.
Le distrofie dei carboidrati associate a un alterato metabolismo della glicoproteina si manifestano con un eccessivo accumulo di mucine e mucoidi. A questo proposito, questo tipo di distrofia è chiamato "distrofia della mucosa".
La degenerazione della mucosa si sviluppa in una serie di malattie e processi patologici:
L'infiammazione catarrale è caratterizzata dall'accumulo di essudato catarrale, che comprende cellule di epitelio desquamato, microrganismi, leucociti e una grande quantità di muco. Iperfunzione osservata al microscopio delle cellule caliciformi, manifestata dall'accumulo di quantità eccessive di muco nel citoplasma delle cellule, seguito dalla sua secrezione. Di grande importanza clinica è l'infiammazione catarrale delle mucose delle vie respiratorie (cavità nasale, trachea, bronchi), in particolare la bronchite mucopurulenta ostruttiva cronica.
- gozzo colloidale - si sviluppa con l'iperfunzione della ghiandola tiroidea. Microscopicamente manifestato dall'accumulo di colloide nelle cellule dell'epitelio follicolare e nel lume dei follicoli.
- tumori colloidali (mucosi) - mentre le cellule tumorali sono in grado di sintetizzare il muco. Microscopicamente, la formazione del cosiddetto. cellule "a forma di anello", il cui citoplasma è pieno di muco e il nucleo viene spinto da parte verso la periferia. I tumori delle mucose si trovano spesso nei polmoni, nello stomaco e nell'intestino.
L'esito della degenerazione mucosa è determinato dalla causa della malattia.
Lezione 2 Distrofie stroma-vascolari (mesenchimali).
Distrofie vascolari stromali si sviluppano in violazione dei processi metabolici nel tessuto connettivo e vengono rilevati nello stroma degli organi e nelle pareti dei vasi sanguigni.
La struttura del tessuto connettivo comprende la sostanza principale, che comprende i glicosaminoglicani (acido condroitina solforico e ialuronico), strutture fibrose (collagene, fibre elastiche e reticolari), elementi cellulari (fibroblasti, mastociti, istiociti, ecc.). Al centro delle distrofie stroma-vascolari ci sono i processi di disorganizzazione del tessuto connettivo.
Classificazione:
1) Distrofie proteiche (disproteinosi): a) tumefazione mucoide b) tumefazione fibrinoide c) ialinosi d) amiloidosi
2) Degenerazioni grasse (lipidosi):
a) associato ad alterato metabolismo dei grassi neutri b) associato ad alterato metabolismo del colesterolo
3) Distrofie da carboidrati:
a) associato a una violazione del metabolismo dei glicosaminogliconi b) associato a una violazione del metabolismo delle glicoproteine
Gonfiore mucoide
Le cause dello sviluppo del gonfiore mucoide sono reazioni allergiche, malattie infettive e allergiche, malattie reumatiche, ipossia, ecc.
Il processo patologico si basa sulla disorganizzazione superficiale e reversibile del tessuto connettivo. Sotto l'influenza di un fattore dannoso nella sostanza principale e nelle pareti dei vasi sanguigni, i glicosaminogliconi vengono ridistribuiti con un aumento del contenuto di acido ialuronico e condroitinsolforico. Queste sostanze hanno proprietà idrofile pronunciate, che portano ad un aumento della vascolarizzazione e
permeabilità tissutale. Ciò porta alla penetrazione nel focus patologico della parte liquida del plasma sanguigno e del fluido tissutale.
Le fibre di collagene e la sostanza fondamentale sono impregnate di fluido tissutale e plasma, aumentano di dimensioni e si gonfiano, pur mantenendo la loro struttura. Questo processo patologico è chiamato tumefazione mucoide. Nel tessuto interessato si possono formare infiltrati linfoistiocitari (manifestazione di reazioni immunitarie).
Per il gonfiore del muco, è caratteristico il fenomeno della metacromasia, il fenomeno di una diversa colorazione patologica del tessuto. Con questo fenomeno, i tessuti normali e patologicamente alterati acquistano un colore diverso se colorati con lo stesso colorante. La metacromasia si basa sull'accumulo di sostanze cromotropiche nello stroma degli organi. Ad esempio, il tessuto connettivo, se colorato con picrofucsina, normalmente si colora di rosa e, con metacromasia, di giallo.
Esiti del gonfiore mucoso:
1) normalizzazione, poiché si basa su una disorganizzazione superficiale e reversibile del tessuto connettivo.
2) con la progressione del processo si sviluppa il gonfiore fibrinoide.tumefazione fibrinoide caratterizzato da profondo e irreversibile
disorganizzazione del tessuto connettivo.
In questo processo patologico, progredisce un aumento della permeabilità vascolare e tissutale, a seguito della quale, dopo la parte liquida, le proteine del plasma sanguigno, compreso il fibrinogeno, penetrano nello stroma. Si osserva la distruzione delle fibre di collagene. Nello stroma degli organi viene sintetizzata una proteina patologica, il fibrinoide. La composizione del fibrinoide comprende componenti del tessuto connettivo, proteine del plasma sanguigno, principalmente fibrina, immunoglobuline, componenti del complemento, lipidi.
La predominanza della proteina fibrinica nella composizione del fibrinoide spiega il nome - tumefazione fibrinoide. Questo processo patologico è anche caratterizzato dal fenomeno della metacromasia.
Molto spesso, il gonfiore fibrinoide si osserva nelle malattie reumatiche.
A causa della profonda disorganizzazione del tessuto connettivo, che colpisce sia le fibre di collagene che la sostanza fondamentale, l'esito è irreversibile: lo sviluppo di necrosi fibrinoide, sclerosi e ialinosi.
necrosi fibrinoide manifestato dalla rottura di tutti i componenti che compongono il fibrinoide. La proliferazione attorno alle masse di necrosi fibrinoide degli elementi cellulari è alla base della formazione del granuloma reumatico (noduli di Ashoff - Talalaev).
La sclerosi è la formazione di tessuto connettivo nel sito delle masse fibrinoidi.
La ialinosi è lo stadio successivo della disorganizzazione sistemica del tessuto connettivo ed è caratterizzata dalla distruzione delle fibre di collagene e della sostanza fondamentale, dalla plasmorragia, dalla precipitazione delle proteine plasmatiche e dalla formazione della proteina ialina patologica. Il processo di formazione ialina è accompagnato dall'omogeneizzazione e dalla compattazione delle proteine plasmatiche, componenti del tessuto connettivo, a seguito delle quali si formano masse dense e traslucide che hanno un colore bluastro e assomigliano alla struttura della cartilagine ialina.
La ialinosi è caratterizzata dalla sintesi di una proteina anomala, la ialina. Esternamente, è traslucido, bluastro, simile alla cartilagine ialina. La composizione della ialina: componenti del tessuto connettivo, proteine plasmatiche, lipidi, complessi immunitari. La ialinosi si verifica a seguito dei seguenti processi:
a) impregnazione plasmatica b) rigonfiamento fibrinoide.
c) sclerosi d) necrosi
a) - si verifica nelle pareti dei vasi sanguigni, quando, a causa dell'aumentata permeabilità vascolare della parete, il plasma viene impregnato e quindi le proteine, che si depositano sulle pareti dei vasi, quindi vengono omogeneizzate (omogenee
vista) - la ialina inizia a essere sintetizzata. I vasi sanguigni diventano simili - ai tubi di vetro - questo è alla base dell'ipertensione b) - le masse fibrinoidi sono omogeneizzate, i lipidi vengono aggiunti lì, immuni
complessi e ialina è sintetizzata. La ialinosi come conseguenza del gonfiore fibrinoide può essere sistemica (reumatismi, sclerodermia, artrite reumatoide) e locale (nella parte inferiore di un'ulcera gastrica cronica e 12 p.c. nella parete dell'appendice nell'appendicite cronica, in focolai di infiammazione cronica).
c) è locale. I processi sclerotici sono sostituiti da masse di ialina Ad esempio: nelle cicatrici del tessuto connettivo, nelle aderenze del tessuto connettivo
cavità sierose, nelle pareti dell'aorta con aterosclerosi, nelle pareti dei vasi sanguigni durante l'organizzazione (cioè quando sostituito dal tessuto connettivo) dei coaguli di sangue d) è di natura locale. Porta focolai necrotici, sostituiti da masse di ialina
Kolesnikova M.A.
Gli appunti delle lezioni presentati alla vostra attenzione hanno lo scopo di preparare gli studenti delle università di medicina agli esami. Il libro comprende un corso completo di lezioni di anatomia patologica, è scritto in un linguaggio accessibile e sarà uno strumento indispensabile per chi vuole prepararsi velocemente all'esame e superarlo con successo.
CONFERENZA N. 1. Anatomia patologica
L'anatomia patologica studia i cambiamenti strutturali che si verificano nel corpo del paziente. Si divide in teorico e pratico. Struttura dell'anatomia patologica: parte generale, anatomia patologica particolare e morfologia clinica. La parte generale studia i processi patologici generali, i modelli della loro insorgenza negli organi e nei tessuti in varie malattie. I processi patologici includono: necrosi, disturbi circolatori, infiammazione, processi infiammatori compensatori, tumori, distrofie, patologia cellulare. L'anatomia patologica privata studia il substrato materiale della malattia, cioè è oggetto di nosologia. La nosologia (lo studio della malattia) fornisce la conoscenza dell'eziologia, patogenesi, manifestazioni e nomenclatura delle malattie, la loro variabilità, nonché la costruzione di una diagnosi, i principi del trattamento e della prevenzione.
Compiti di anatomia patologica:
1) studio dell'eziologia della malattia (cause e condizioni della malattia);
2) studio della patogenesi della malattia (meccanismo di sviluppo);
3) lo studio della morfologia della malattia, cioè i cambiamenti strutturali nel corpo e nei tessuti;
4) studio della morfogenesi della malattia, cioè cambiamenti strutturali diagnostici;
5) studio della patomorfosi della malattia (alterazione cellulare persistente e malattie morfologiche sotto l'influenza di droghe - metamorfosi della droga, nonché sotto l'influenza di condizioni ambientali - metamorfosi naturale);
6) lo studio delle complicanze delle malattie, i cui processi patologici non sono manifestazioni obbligatorie della malattia, ma sorgono e la peggiorano e spesso portano alla morte;
7) studio degli esiti di malattia;
8) studio della tanatogenesi (meccanismo della morte);
9) valutazione del funzionamento e delle condizioni degli organi danneggiati.
Compiti di anatomia patologica pratica:
1) controllo della correttezza e tempestività della diagnosi clinica (autopsia). La percentuale di discrepanza tra diagnosi clinica e patoanatomica varia dal 12 al 19%. Cause: malattie rare con quadro clinico o di laboratorio cancellato; trattamento tardivo del paziente in un istituto medico. La tempestività della diagnosi significa che la diagnosi deve essere fatta entro 3 giorni, in caso di una grave condizione del paziente - nelle prime ore;
2) formazione avanzata del medico curante (il medico curante è sempre presente all'autopsia). Per ogni caso di discrepanza nella diagnosi, la clinica conduce una conferenza clinica e anatomica, dove si svolge un'analisi specifica della malattia;
3) partecipazione diretta alla formulazione di una diagnosi clinica intravitale (mediante biopsia ed esame del materiale chirurgico).
Metodi per lo studio dell'anatomia patologica:
1) autopsia dei corpi dei morti;
2) biopsia (esame istologico a vita, effettuato per diagnosticare e determinare la prognosi della malattia).
Il materiale di ricerca si chiama "biopsia".
A seconda di come viene ottenuta, le biopsie sono classificate come chiuse e nascoste.
Biopsie chiuse:
1) puntura (nel fegato, nei reni, nelle ghiandole mammarie, nella ghiandola tiroidea, nei linfonodi, ecc.);
2) aspirazione (per aspirazione dall'albero bronchiale);
3) trapanazione (da tessuto osseo denso e cartilagine);
4) curettage diagnostico della cavità uterina, ad es. ottenere raschiature dell'endometrio (utilizzato in ostetricia e ginecologia);
5) gastrobiopsia (con l'ausilio di un gastrofibroscopio si preleva la mucosa gastrica).
Biopsie nascoste:
1) ricerca di materiale operativo (tutto il materiale è preso);
2) modellazione sperimentale della malattia.
La struttura della biopsia può essere liquida, solida o morbida. In termini di tempistica, una biopsia si suddivide in pianificata (esito in 6-7° giornata) e urgente (esito entro 20 minuti, cioè al momento dell'intervento).
Metodi per lo studio del materiale patoanatomico:
1) microscopia ottica con coloranti speciali;
2) microscopia elettronica;
3) microscopia luminescente;
4) radiografia.
Livelli di ricerca: organismico, d'organo, sistemico, tissutale, cellulare, soggettivo e molecolare.
Brevemente sulla storia dell'anatomia patologica.
Di grande importanza per lo sviluppo dell'anatomia patologica furono le opere dei morfologi francesi M. Bisha, J. Corvisart e J. Cruvelier, che crearono il primo atlante a colori al mondo sull'anatomia patologica. R. Bayle fu il primo autore di un libro di testo completo sull'anatomia patologica privata, tradotto in russo nel 1826 dal dottore A. I. Kostomarov. K. Rokitansky fu il primo a sistematizzare i processi patologici dei sistemi corporei in varie malattie e divenne anche l'autore del primo manuale di anatomia patologica.
In Russia, per la prima volta, le autopsie iniziarono ad essere eseguite nel 1706, quando furono organizzate scuole ospedaliere mediche per ordine di Pietro I. Ma il clero ha impedito l'autopsia. Solo dopo l'apertura della facoltà di medicina all'Università di Mosca nel 1755, le autopsie iniziarono ad essere eseguite regolarmente.
Nel 1849 fu aperto il primo dipartimento di anatomia patologica in Russia. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov si sono succeduti come capo del dipartimento.
CONFERENZA N. 2. La dottrina generale delle distrofie
La distrofia è un processo patologico che è una conseguenza di una violazione dei processi metabolici, con danni alle strutture cellulari e alla comparsa di sostanze nelle cellule e nei tessuti del corpo che normalmente non vengono rilevate.
Le distrofie sono classificate:
1) dalla scala della prevalenza del processo: locale (localizzato) e generale (generalizzato);
2) a causa dell'evento: acquisito e congenito. Le distrofie congenite hanno una condizione genetica della malattia.
Le distrofie ereditarie si sviluppano a seguito di una violazione del metabolismo di proteine, carboidrati, grassi, in questo caso è importante la carenza genetica di uno o di un altro enzima coinvolto nel metabolismo di proteine, grassi o carboidrati. Più tardi nei tessuti c'è un accumulo di prodotti non completamente convertiti di carboidrati, proteine, metabolismo dei grassi. Questo processo può svilupparsi in vari tessuti del corpo, ma il tessuto del sistema nervoso centrale è necessariamente danneggiato. Tali malattie sono chiamate malattie da accumulo. I bambini con queste malattie muoiono nel primo anno di vita. Maggiore è la mancanza dell'enzima necessario, più rapido è lo sviluppo della malattia e si verifica la morte precoce.
Le distrofie si dividono in:
1) in base al tipo di metabolismo che è stato disturbato: proteine, carboidrati, grassi, minerali, acqua, ecc .;
2) secondo il punto di applicazione (secondo la localizzazione del processo): cellulare (parenchimale), non cellulare (mesenchimale), che si sviluppa nel tessuto connettivo, nonché misto (osservato sia nel parenchima che nel tessuto connettivo).
Ci sono quattro meccanismi patogenetici.
1. Trasformazione- questa è la capacità di alcune sostanze di trasformarsi in altre aventi struttura e composizione simili. Ad esempio, i carboidrati hanno questa capacità, trasformandosi in grassi.
2. Infiltrazione- questa è la capacità delle cellule o dei tessuti di essere riempiti con una quantità eccessiva di varie sostanze. Ci sono due tipi di infiltrazione. Per l'infiltrazione del primo tipo, è caratteristico che una cellula che partecipa alla vita normale riceva una quantità in eccesso di una sostanza. Dopo un po ', arriva un limite in cui la cellula non può elaborare, assimilare questo eccesso. L'infiltrazione del secondo tipo è caratterizzata da una diminuzione del livello di attività cellulare, di conseguenza non riesce nemmeno a far fronte alla normale quantità di sostanza che vi entra.
3. Decomposizione- caratterizzato dalla disintegrazione delle strutture intracellulari e interstiziali. C'è una rottura dei complessi proteico-lipidici che fanno parte delle membrane degli organelli. Nella membrana, proteine e lipidi sono in uno stato legato e quindi non sono visibili. Ma quando le membrane si rompono, si formano nelle cellule e diventano visibili al microscopio.
4. Sintesi perversa- Nella cellula si formano sostanze estranee anormali, che non si formano durante il normale funzionamento del corpo. Ad esempio, nella degenerazione dell'amiloide, le cellule sintetizzano una proteina anormale, da cui si forma l'amiloide. Nei pazienti con alcolismo cronico nelle cellule del fegato (epatociti), inizia a verificarsi la sintesi di proteine estranee, da cui successivamente si forma la cosiddetta ialina alcolica.
Diversi tipi di distrofie sono caratterizzati dalla loro disfunzione del tessuto. Con la distrofia, il disturbo è duplice: quantitativo, con una diminuzione della funzione, e qualitativo, con una perversione della funzione, cioè compaiono caratteristiche che non sono caratteristiche di una cellula normale. Un esempio di tale funzione perversa è la comparsa di proteine nelle urine nelle malattie renali, quando ci sono cambiamenti distrofici nel rene o cambiamenti nei test del fegato che compaiono nelle malattie del fegato e nelle malattie cardiache - un cambiamento nei toni del cuore.
Le distrofie parenchimali sono suddivise in proteine, grassi e carboidrati.
Distrofia proteica- Questa è una distrofia in cui il metabolismo delle proteine è disturbato. Il processo di distrofia si sviluppa all'interno della cellula. Tra le distrofie parenchimali proteiche si distinguono le distrofie granulari, a goccia ialina, idropiche.
Con la distrofia granulare, durante l'esame istologico, i grani proteici possono essere visti nel citoplasma delle cellule. La distrofia granulare colpisce gli organi parenchimali: reni, fegato e cuore. Questa distrofia è chiamata gonfiore torbido o opaco. Questo è legato alle caratteristiche macroscopiche. Gli organi con questa distrofia diventano leggermente gonfi e la superficie del taglio appare opaca, torbida, come se fosse "scottata con acqua bollente".
Contribuisce allo sviluppo della distrofia granulare per diversi motivi, che possono essere suddivisi in 2 gruppi: infezioni e intossicazioni. Un rene affetto da distrofia granulare aumenta di dimensioni, diventa flaccido, si può determinare un test di Schorr positivo (quando i poli del rene vengono uniti, il tessuto renale viene lacerato). Sulla sezione, il tessuto è opaco, i confini del midollo e della corteccia sono sfocati o possono essere del tutto indistinguibili. Con questo tipo di distrofia, l'epitelio dei tubuli contorti del rene è interessato. Nei normali tubuli renali si osservano anche lacune e, con la distrofia granulare, il citoplasma apicale viene distrutto e il lume diventa a forma di stella. Nel citoplasma dell'epitelio dei tubuli renali sono presenti numerosi grani (rosa).
La distrofia renale granulare termina in due varianti. Un esito favorevole è possibile quando la causa viene eliminata, l'epitelio dei tubuli in questo caso ritorna alla normalità. Un risultato sfavorevole si verifica con la continua esposizione a un fattore patologico: il processo diventa irreversibile, la distrofia si trasforma in necrosi (spesso osservata in caso di avvelenamento con veleni renali).
Anche il fegato con distrofia granulare è leggermente ingrossato. Al taglio, il tessuto acquista il colore dell'argilla. Il segno istologico della degenerazione granulare del fegato è la presenza inconsistente di granuli proteici. È necessario prestare attenzione se la struttura della trave è presente o distrutta. Con questa distrofia, le proteine \u200b\u200bsono divise in gruppi localizzati separatamente o epatociti che giacciono separatamente, che si chiama decomplessazione dei raggi epatici.
Distrofia granulare cardiaca: anche il cuore è leggermente ingrossato verso l'esterno, il miocardio diventa flaccido, sul taglio ricorda il bollito. Macroscopicamente, i grani proteici non sono osservati.
All'esame istologico, il criterio per questa distrofia è la basofilia. Le fibre miocardiche percepiscono in modo diverso l'ematossilina e l'eosina. Alcune aree delle fibre sono intensamente colorate con ematossilina in lilla, mentre altre sono intensamente colorate con eosina in blu.
La degenerazione delle goccioline ialine si sviluppa nei reni (l'epitelio dei tubuli contorti è interessato). Si verifica in malattie renali come la glomerulonefrite cronica, la pielonefrite cronica e in caso di avvelenamento. Gocce di una sostanza simile alla ialina si formano nel citoplasma delle cellule. Tale distrofia è caratterizzata da una significativa violazione della filtrazione renale.
La distrofia idropica può verificarsi nelle cellule del fegato nell'epatite virale. Allo stesso tempo, negli epatociti si formano grandi gocce di luce, che spesso riempiono la cellula.
Degenerazione grassa. Ci sono 2 tipi di grassi. La quantità di grassi mobili (labili) cambia durante la vita di una persona, sono localizzati nei depositi di grasso. I grassi stabili (fissi) sono inclusi nella composizione delle strutture cellulari, delle membrane.
I grassi svolgono un'ampia varietà di funzioni: supporto, protezione, ecc.
I grassi sono determinati utilizzando coloranti speciali:
1) sudan-III ha la capacità di colorare il grasso rosso-arancio;
2) colori scarlatti rosso;
3) sudan-IV (acido osmico) si colora di nero grasso;
4) Il blu del Nilo ha metacromasia: colora i grassi neutri di rosso e tutti gli altri grassi diventano blu o blu sotto la sua influenza.
Immediatamente prima della colorazione, il materiale sorgente viene elaborato utilizzando due metodi: il primo è il cablaggio dell'alcool, il secondo è il congelamento. Per la determinazione dei grassi viene utilizzato il congelamento delle sezioni di tessuto, poiché i grassi si dissolvono negli alcoli.
I disturbi del metabolismo dei grassi sono tre patologie:
1) corretta degenerazione grassa (cellulare, parenchimale);
2) obesità generale o obesità;
3) obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (aorta e sue diramazioni).
In realtà la degenerazione grassa è alla base dell'aterosclerosi. Le cause della degenerazione grassa possono essere suddivise in due gruppi principali: infezioni e intossicazioni. Al giorno d'oggi, il principale tipo di intossicazione cronica è l'intossicazione da alcol. Spesso ci può essere intossicazione da farmaci, intossicazione endocrina - che si sviluppa nel diabete mellito.
Un esempio di infezione che provoca la degenerazione grassa è la difterite, poiché la tossina difterica può causare la degenerazione grassa del miocardio. La degenerazione grassa si osserva negli stessi organi delle proteine - nel fegato, nei reni e nel miocardio.
Con la degenerazione grassa il fegato aumenta di dimensioni, diventa denso, al taglio è opaco, giallo brillante. Questo tipo di fegato ha ricevuto il nome figurativo "fegato d'oca".
Manifestazioni microscopiche: gocce grasse di piccole, medie e grandi dimensioni compaiono nel citoplasma degli epatociti. Di norma, si trovano al centro del lobulo epatico, ma possono occuparne l'intero.
Ci sono diverse fasi nel processo di obesità:
1) obesità semplice, quando una goccia occupa l'intero epatocita, ma quando cessa l'impatto del fattore patologico (quando il paziente smette di bere alcolici), dopo 2 settimane il fegato torna alla normalità;
2) necrosi: si verifica un'infiltrazione di leucociti intorno al punto focale della necrosi come risposta al danno; il processo in questa fase è reversibile;
3) fibrosi - cicatrici; il processo entra in una fase cirrotica irreversibile.
C'è un aumento del cuore, il muscolo diventa flaccido, opaco e, se esamini attentamente l'endocardio, sotto l'endocardio dei muscoli papillari, puoi vedere una striatura trasversale, che si chiama "cuore di tigre".
Caratteristiche microscopiche: il grasso è presente nel citoplasma dei cardiomiociti. Il processo ha un carattere a mosaico: la lesione patologica si estende ai cardiomiociti situati lungo le piccole vene. L'esito può essere favorevole quando c'è un ritorno alla normalità (se la causa viene eliminata), e se la causa continua ad agire, si verifica la morte cellulare e al suo posto si forma una cicatrice.
Nei reni, il grasso è localizzato nell'epitelio dei tubuli contorti. Tale distrofia si verifica nelle malattie renali croniche (nefrite, amiloidosi), in caso di avvelenamento, obesità generale.
L'obesità interrompe il metabolismo dei grassi labili neutri, che si formano in eccesso nei depositi di grasso; il peso corporeo aumenta in modo significativo a causa dell'accumulo di grasso nel tessuto adiposo sottocutaneo, nell'omento, nel mesentere, nel tessuto perirenale, retroperitoneale, nel tessuto che ricopre il cuore. Con l'obesità, il cuore diventa, per così dire, intasato da una spessa massa grassa, e quindi il grasso penetra nello spessore del miocardio, provocando la sua degenerazione grassa. Le fibre muscolari subiscono la pressione dello stroma grasso e dell'atrofia, che porta allo sviluppo dell'insufficienza cardiaca. Molto spesso, lo spessore del ventricolo destro è interessato, a seguito del quale si sviluppa la congestione nella circolazione sistemica. Inoltre, l'obesità del cuore può provocare la rottura del miocardio. Nelle fonti letterarie, un cuore così grasso è caratterizzato come la sindrome di Pickwick.
Nel fegato con obesità, il grasso può formarsi all'interno delle cellule. Il fegato assume l'aspetto di un "fegato d'oca", come nella distrofia. È possibile differenziare il grasso risultante nelle cellule del fegato utilizzando la colorazione del colore: il blu del Nilo ha la capacità di colorare il grasso neutro rosso nell'obesità e il blu nella distrofia avanzata.
Obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (ovvero lo scambio di colesterolo): durante l'infiltrazione dal plasma sanguigno nella parete vascolare già preparata, entra il colesterolo, che viene poi depositato sulla parete vascolare. Parte viene lavata indietro e parte viene elaborata dai macrofagi. I macrofagi carichi di grasso sono chiamati cellule di xantoma. Sopra i depositi di grasso cresce il tessuto connettivo, che sporge nel lume del vaso, formando così una placca aterosclerotica.
Cause dell'obesità:
1) geneticamente determinato;
2) endocrino (diabete, malattia di Itsenko-Cushing);
3) ipodynamia;
4) eccesso di cibo.
degenerazione dei carboidrati può essere associato ad alterazione del metabolismo del glicogeno o della glicoproteina. La violazione del contenuto di glicogeno si manifesta in una diminuzione o aumento della sua quantità nei tessuti e nell'aspetto in cui di solito non viene rilevata. Questi disturbi sono espressi nel diabete mellito, così come nelle distrofie ereditarie dei carboidrati - glicogenosi.
Nel diabete mellito, c'è un consumo insufficiente di glucosio da parte dei tessuti, un aumento della sua quantità nel sangue (iperglicemia) e l'escrezione nelle urine (glicosuria). Le riserve di glicogeno nei tessuti sono drasticamente ridotte. Nel fegato c'è una violazione della sintesi del glicogeno, che porta all'infiltrazione dei suoi grassi - si verifica la degenerazione grassa del fegato. Allo stesso tempo, le inclusioni di glicogeno compaiono nei nuclei degli epatociti, diventano leggeri (nuclei "perforati" e "vuoti"). Con la glicosuria compaiono cambiamenti nei reni, manifestati nell'infiltrazione di glicogeno nell'epitelio dei tubuli. L'epitelio diventa alto, con leggero citoplasma schiumoso; i grani di glicogeno si trovano anche nel lume dei tubuli. I tubuli dei reni diventano più permeabili alle proteine plasmatiche e agli zuccheri. Si sviluppa una delle manifestazioni della microangiopatia diabetica: la glomerulosclerosi intercapillare (diabetica). Le glicogenosi sono causate dall'assenza o dall'insufficienza di un enzima coinvolto nella scomposizione del glicogeno immagazzinato e si riferisce a fermentopatie ereditarie (malattie da accumulo).
Con le distrofie dei carboidrati associate a una violazione del metabolismo delle glicoproteine, vi è un accumulo di mucine e mucoidi, chiamate anche sostanze mucose e simili al muco (degenerazione della mucosa). Le cause sono varie, ma il più delle volte si tratta di un'infiammazione delle mucose. La distrofia sistemica è alla base di una malattia sistemica ereditaria: la fibrosi cistica. Sono colpiti l'apparato endocrino del pancreas, le ghiandole dell'albero bronchiale, l'apparato digerente e urinario, le vie biliari, le ghiandole genitali e le mucose. Il risultato è diverso: in alcuni casi si verifica la rigenerazione dell'epitelio e il completo ripristino della mucosa, mentre in altri si atrofizza, sclerosi e la funzione dell'organo è compromessa.
La distrofia stromale-vascolare è una malattia metabolica nel tessuto connettivo, principalmente nella sua sostanza intercellulare, l'accumulo di prodotti metabolici. A seconda del tipo di metabolismo alterato, le distrofie mesenchimali sono suddivise in proteine (disproteinosi), grassi (lipidosi) e carboidrati. Tra le disproteinosi si distinguono gonfiore mucoso, gonfiore fibrinoso, ialinosi e amiloidosi. I primi tre sono associati a una violazione della permeabilità della parete vascolare.
1. Gonfiore mucoideè un processo reversibile. Ci sono cambiamenti superficiali superficiali nella struttura del tessuto connettivo. A causa dell'azione di un fattore patologico, si verificano processi di decomposizione nella sostanza principale, ovvero i legami di proteine \u200b\u200be aminoglicani si rompono. Gli aminoglicani sono liberi e si trovano nel tessuto connettivo. A causa loro, il tessuto connettivo si colora in modo basofilo. C'è un fenomeno di metacromasia (la capacità del tessuto di cambiare il colore della tintura). Quindi, il blu di toluidina è normalmente blu e con gonfiore mucoso è rosa o lilla. La mucina (muco) è costituita da proteine e quindi si colora in modo particolare. I glucosaminoglicani assorbono bene il fluido che fuoriesce dal letto vascolare e le fibre si gonfiano, ma non collassano. Il quadro macroscopico non è cambiato. I fattori che causano il gonfiore del muco includono: ipossia (ipertensione, aterosclerosi), disturbi immunitari (malattie reumatiche, disturbi endocrini, malattie infettive).
