Standard per il trattamento della dislipidemia. Metodi di ingegneria genetica. La diagnosi di dislipidemia include

La dislipidemia è un aumento del colesterolo plasmatico e/o una diminuzione dei livelli di trigliceridi o HDL, che contribuisce allo sviluppo dell'aterosclerosi. La dislipidemia può essere primaria (determinata geneticamente) o secondaria. La diagnosi viene stabilita misurando i livelli di colesterolo totale, trigliceridi e lipoproteine ​​nel plasma sanguigno. La dislipidemia viene trattata seguendo una dieta specifica, attività fisica e assumendo farmaci che abbassano i livelli lipidici.

Codice ICD-10

E78 Disturbi del metabolismo delle lipoproteine ​​e altre lipidemie

Cause della dislipidemia

La dislipidemia ha cause primarie sviluppo - mutazioni genetiche singole o multiple, di conseguenza, i pazienti sperimentano una sovrapproduzione o difetti nel rilascio di trigliceridi e colesterolo LDL o sottoproduzione o eccessiva escrezione di HDL. I disturbi primari del metabolismo lipidico sono sospettati nei pazienti quando Segni clinici condizioni come la dislipidemia, sviluppo iniziale aterosclerosi sistemica e malattia coronarica (età inferiore a 60 anni), storia familiare di malattia coronarica o livello accertato di colesterolo sierico > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). I disturbi primari sono i più causa comune sviluppo in infanzia e in una piccola percentuale di casi negli adulti. Molti nomi riflettono ancora la vecchia nomenclatura, secondo la quale le lipoproteine ​​venivano divise in catene e mediante separazione elettroforetica in un gel.

La dislipidemia negli adulti si sviluppa molto spesso a causa di cause secondarie. Più fattori importanti il suo sviluppo nei paesi sviluppati lo è immagine sedentaria vita, eccesso di cibo, in particolare l'abuso di cibi grassi contenenti grassi saturi, colesterolo e acidi grassi trans (TFA). I TFA sono acidi grassi polinsaturi a cui sono stati aggiunti atomi di idrogeno; sono più ampiamente utilizzati nella lavorazione alimentare e sono aterogenici, grassi saturi. Altre cause secondarie comuni includono il diabete mellito, l'abuso di alcol, la cronica insufficienza renale o perdita completa della funzionalità renale, ipotiroidismo, cirrosi biliare primitiva e altre malattie epatiche colestatiche, patologia indotta da farmaci (medicinali come tiazidici, bloccanti, retinoidi, farmaci antiretrovirali altamente attivi, estrogeni e progesterone e glucocorticoidi).

La dislipidemia si sviluppa spesso sullo sfondo del diabete mellito, poiché i pazienti con diabete hanno una tendenza all'aterogenesi in combinazione con ipertrigliceridemia e alti livelli di LDL con contemporaneamente bassi livelli di frazioni HDL (dislipidemia diabetica, ipertrigliceridemia, iperapo B). I pazienti con diabete di tipo 2 corrono un rischio particolarmente elevato di sviluppare una condizione chiamata dislipidemia. Le combinazioni cliniche possono includere grave obesità e/o scarso controllo del diabete, che possono comportare un aumento degli FFA circolanti che portano ad un aumento della produzione epatica di VLDL. I trigliceridi ricchi di VLDL trasportano quindi questi TG e il colesterolo nelle LDL e nelle HDL, contribuendo a formare LDL piccole e a bassa densità ricche di TG e ad espellere le HDL ricche di TG. La dislipidemia diabetica spesso peggiora quando il paziente supera significativamente il suo apporto calorico giornaliero e diminuisce attività fisica, che sono aspetti caratteristici dello stile di vita dei pazienti con diabete mellito di tipo 2. Le donne con diabete mellito di tipo 2 possono avere un rischio specifico di sviluppare patologie cardiovascolari.

Patogenesi

Non esiste una distinzione naturale tra livelli lipidici normali e anomali perché la misurazione dei lipidi in sé è un processo che richiede tempo. Esiste connessione lineare tra i livelli di lipidi nel sangue e il rischio di sviluppare patologie cardiovascolari, motivo per cui molte persone con livelli di colesterolo “normali” si sforzano di ridurli ancora più in basso. Pertanto, non esiste un intervallo specifico di livelli digitali che indichi una condizione come la dislipidemia; questo termine si applica a quei livelli di lipidi nel sangue che sono suscettibili di un'ulteriore correzione terapeutica.

L’evidenza a favore di tale aggiustamento è piuttosto forte per livelli di LDL lievemente elevati e meno convincente per l’obiettivo di ridurre i livelli elevati di trigliceridi e aumentare i livelli bassi di HDL; in parte perché livelli elevati di trigliceridi e bassi livelli di HDL sono fattori di rischio più forti per le malattie cardiovascolari nelle donne che negli uomini.

Sintomi di dislipidemia

La dislipidemia in sé non ha sintomi propri, ma può portare a sintomi clinici di patologia cardiovascolare, tra cui la malattia coronarica e l'aterosclerosi obliterante dei vasi degli arti inferiori. Livelli elevati di trigliceridi [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] possono causare pancreatite acuta.

Livelli elevati di LDL possono portare a xantomatosi palpebrale, opacità corneali e xantomi tendinei riscontrati sui tendini di Achille, gomito e ginocchio e attorno alle articolazioni metacarpo-falangee. Nei pazienti omozigoti con sviluppo di ipercolesterolemia familiare, possono verificarsi ulteriori segni clinici sotto forma di xantomi plantari o cutanei. I pazienti con livelli di trigliceridi marcatamente elevati possono presentare eruzioni xantomatose sul tronco, sulla schiena, sui gomiti, sui glutei, sulle ginocchia, sugli avambracci e sui piedi. I pazienti con la comparsa piuttosto rara di disbetalipoproteinemia possono avere xantomi palmari e plantari.

L'ipertrigliceridemia grave [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] può causare la comparsa di depositi bianchi e cremosi (lipemia retinalis) sulle arterie e sulle vene della retina. Un improvviso aumento dei livelli di lipidi nel sangue si manifesta anche clinicamente con la comparsa di inclusioni bianche “lattiginose” nel plasma sanguigno.

Forme

La dislipidemia è tradizionalmente classificata in base al modello di aumento delle dimensioni dei lipidi e delle lipoproteine ​​(classificazione di Fredrickson). La dislipidemia si divide in primaria e secondaria e si divide in base all'aumento del solo colesterolo (ipercolesterolemia pura o isolata) oppure in base all'aumento sia del colesterolo che dei trigliceridi (iperlipidemia mista o combinata). Il sistema di classificazione di cui sopra non affronta specifiche anomalie lipoproteiche (ad esempio, diminuzione dell'HDL o aumento dell'LDL), che possono portare alla malattia nonostante i normali livelli plasmatici di colesterolo e trigliceridi.

Diagnosi di dislipidemia

La dislipidemia viene diagnosticata misurando i lipidi sierici, sebbene tali test possano non essere necessari a causa della presentazione clinica caratteristica del paziente. Le misurazioni di routine (spettro lipidico) comprendono la determinazione del colesterolo totale (TC), dei trigliceridi, dell'HDL e dell'LDL.

Viene effettuata la misurazione diretta del colesterolo totale, dei trigliceridi e dell'HDL nel plasma sanguigno; i livelli quantitativi di colesterolo totale e trigliceridi riflettono il contenuto di colesterolo e TG di tutte le lipoproteine ​​circolanti, inclusi chilomicroni, VLDL, LPSP, LDL e HDL. Il livello di fluttuazione dei valori OX è di circa il 10% e TG fino al 25% durante le misurazioni giornaliere, anche in condizioni di assenza forma nosologica malattie. TC e HDL possono essere misurati senza digiuno, ma nella maggior parte dei pazienti lo studio deve essere eseguito rigorosamente a stomaco vuoto per ottenere risultati più accurati.

Tutte le misurazioni devono essere effettuate su pazienti sani (al di fuori della fase acuta malattie infiammatorie), poiché in condizioni infiammazione acuta I livelli di trigliceridi aumentano e i livelli di colesterolo diminuiscono. Lo spettro lipidico rimane affidabile durante le prime 24 ore dopo lo sviluppo di un infarto miocardico acuto, dopodiché si verificano cambiamenti.

La quantità più comunemente calcolata è LDL, che riflette la quantità di colesterolo non contenuta in HDL e VLDL; Livello VLDL calcolato in base al contenuto di trigliceridi (TG/5), ovvero LDL = TC [HDL + (TG/5)] (formula di Friedland). Il colesterolo contenuto nelle VLDL viene calcolato dal livello dei trigliceridi (TG/5) perché la concentrazione di colesterolo di una particella VLDL è tipicamente 1/5 del contenuto lipidico totale di quella particella. Questo calcolo è corretto solo quando i livelli di trigliceridi sono bassi

L'LDL può anche essere misurato direttamente nel sangue utilizzando l'ultracentrifugazione del plasma, che separa le frazioni di chilomicroni e VLDL da HDL e LDL, e mediante dosaggio immunoenzimatico. La misurazione diretta del plasma può essere utile in alcuni pazienti con livelli elevati di trigliceridi per determinare se anche l'LDL è elevato, ma tale test diretto non è di routine in pratica clinica. Il ruolo della misurazione dell’apo B è in fase di studio, poiché i suoi livelli riflettono il colesterolo totale non-HDL (cioè il colesterolo contenuto nelle VLDL, nei resti di VLDL, LDLP e LDL) e potrebbero essere un migliore predittore del rischio di malattia coronarica rispetto al solo LDL.

I profili lipidici a digiuno devono essere determinati in tutti gli adulti di età > 20 anni e ripetuti successivamente ogni 5 anni. La misurazione dei livelli lipidici dovrebbe essere integrata determinando la presenza di altri fattori di rischio cardiovascolare, come diabete mellito, fumo di tabacco, ipertensione e una storia familiare di malattia coronarica negli uomini di primo grado di età inferiore a 55 anni o nei pazienti di primo grado. donne sotto i 65 anni.

Non esiste un'età specifica alla quale i pazienti non avrebbero bisogno di ulteriori screening, ma, ovviamente, la necessità di screening scompare una volta che i pazienti raggiungono gli 80 anni, soprattutto se sviluppano una malattia coronarica.

La nomina di un esame di screening è indicata per i pazienti di età inferiore a 20 anni che presentano fattori di rischio per lo sviluppo di aterosclerosi, come diabete, ipertensione, fumo e obesità, forme ereditarie di malattia coronarica in parenti stretti, nonni o fratelli, o in caso di aumento dei livelli di colesterolo superiore a 240 mg/dl ( > 6,2 mmol/l), o dislipidemia in parenti. Se informazioni su legami familiari non è disponibile, poiché nei casi di adozione di minori lo screening viene effettuato a discrezione del medico curante.

Nei pazienti con forme ereditarie di malattia coronarica e livelli lipidici normali (o quasi normali), nei pazienti con una forte storia familiare di malattie cardiovascolari o con elevati livelli di LDL refrattari alla terapia farmacologica, i livelli di apolipoproteina [Lp(a)] dovrebbero comunque essere misurati . I livelli di Lp(a) possono anche essere misurati direttamente nel plasma in pazienti con livelli di LDL borderline elevati per guidare la gestione del farmaco. In questi stessi pazienti è possibile determinarne il livello proteina C-reattiva e omocisteina.

I metodi di laboratorio per studiare le cause secondarie che provocano una condizione come la dislipidemia, inclusa la determinazione della glicemia a digiuno, degli enzimi epatici, della creatinina, dei livelli di TSH e delle proteine ​​urinarie, dovrebbero essere implementati nella maggior parte dei pazienti con dislipidemia di nuova diagnosi e in caso di dinamiche negative inspiegabili dei profili lipidici dei singoli componenti.

Trattamento della dislipidemia

La dislipidemia viene trattata prescrivendo a tutti i pazienti con malattia coronarica (prevenzione secondaria) e in alcuni casi a pazienti senza malattia coronarica ( prevenzione primaria). La linea guida, sviluppata dalla Commissione sul trattamento dell'aterosclerosi negli adulti (ATP III), operante nell'ambito del Programma Educativo Nazionale (NCEP), è la pubblicazione scientifica e pratica più autorevole che definisce direttamente le indicazioni per prescrivere la terapia agli adulti pazienti. Le linee guida si concentrano sulla riduzione dei livelli elevati di LDL e sull’implementazione della prevenzione secondaria volta a trattare alti livelli di TG, bassi livelli di HDL e la sindrome metabolica. Una linea guida di trattamento alternativo (tabella Shefield) utilizza il rapporto TC:HDL insieme alla verifica dei fattori di rischio CAD per prevenire il rischio cardiovascolare, ma questo approccio non porta all’effetto desiderato del trattamento preventivo.

Le tattiche terapeutiche per i bambini non sono state sviluppate. Seguire rigorosamente una dieta specifica durante l'infanzia è difficile e non esistono prove scientifiche attendibili che indichino che l'abbassamento dei livelli lipidici durante l'infanzia sia un metodo efficace per prevenire future patologie cardiovascolari in questi stessi pazienti. Inoltre, la questione della prescrizione della terapia ipolipemizzante e della sua efficacia per un lungo periodo di tempo (anni) è piuttosto controversa. Tuttavia, l’American Academy of Pediatrics (AAP) raccomanda tale terapia in alcuni bambini con livelli elevati di LDL.

Specifica regime di trattamento dipende dall'anomalia accertata del metabolismo lipidico, sebbene spesso vi sia una natura mista del disturbo del metabolismo lipidico. E in alcuni pazienti, singole anomalie del metabolismo lipidico possono richiedere un approccio terapeutico multimodale, compreso l’uso di trattamenti multipli; negli altri casi, l'utilizzo dello stesso metodo terapeutico può essere molto efficace per diversi tipi di disturbi del metabolismo lipidico. Gli interventi terapeutici dovrebbero sempre includere il trattamento dell'ipertensione e del diabete mellito, la cessazione del fumo e in quei pazienti il ​​cui rischio di infarto miocardico o morte cardiovascolare nei successivi 10 anni è pari o superiore al 10% (come valutato dalla Framingham Table, Table 1596 e 1597) , somministrazione obbligatoria di basse dosi di aspirina.

In generale, i regimi terapeutici sono gli stessi per entrambi i sessi.

Livelli LDL elevati

Le condizioni cliniche che mettono un paziente a rischio di futuri eventi cardiaci sono simili ai criteri di rischio per lo sviluppo della stessa CAD (equivalenti CAD come diabete mellito, aneurisma aorta addominale, cancellando l'aterosclerosi vasi periferici e aterosclerosi arterie carotidi, manifestato da sintomi clinici); o la presenza di 2 fattori di rischio per lo sviluppo della malattia coronarica. Secondo le raccomandazioni delineate nelle linee guida ATP III, tali pazienti dovrebbero avere Livello di LDL inferiore a 100 mg/dl, ma è chiaro che in pratica l'obiettivo della terapia è ancora più stringente: mantenere il livello di LDL inferiore a 70 mg/dl, questi sono i numeri ottimali per i pazienti con alto rischio(ad esempio con diagnosi accertata IHD e diabete e altri fattori di rischio scarsamente controllati, in presenza di sindrome metabolica o acuta sindrome coronarica). Quando si prescrive la terapia farmacologica, è auspicabile che la dose dei farmaci garantisca una diminuzione dei livelli di LDL almeno del 30-40%.

L’AAP raccomanda una terapia dietetica per i bambini con livelli di LDL superiori a 110 mg/dL. La terapia farmacologica è raccomandata per i bambini di età superiore a 10 anni che hanno una scarsa risposta terapeutica alla terapia dietetica e livelli persistenti di LDL pari o superiori a 190 mg/dl e che non hanno una storia familiare di malattie cardiovascolari ereditarie. La terapia farmacologica è consigliata anche ai bambini di età superiore ai 10 anni con un livello di LDL pari o superiore a 160 mg/dl e con contemporanea storia familiare di patologia cardiovascolare o con 2 o più fattori di rischio per lo sviluppo di tale patologia. I fattori di rischio nell’infanzia, oltre alla storia familiare e al diabete, comprendono il fumo di tabacco, ipertensione arteriosa, bassi livelli di HDL (

Approccio terapeutico comprende il cambiamento del proprio stile di vita abituale (tenendo conto della dieta e della necessità di attività fisica), l'assunzione di farmaci, additivi del cibo, procedure fisioterapeutiche e di altro tipo e metodi sperimentali trattamento. Gran parte di quanto sopra è efficace anche per il trattamento di altri disturbi del metabolismo lipidico. In alcuni pazienti un'adeguata attività fisica ha un effetto diretto sull'abbassamento dei livelli di LDL, il che è utile anche per il controllo ideale del peso corporeo.

La modifica della dieta abituale e della natura dell'alimentazione e dell'attività fisica dovrebbero in ogni caso essere considerati gli elementi iniziali della terapia, ogni volta che questa viene effettuata.

La dieta terapeutica prevede una riduzione del contenuto della dieta grassi saturi e colesterolo; aumento del contenuto di grassi monoinsaturi, fibra alimentare E carboidrati totali e raggiungere il peso corporeo ideale. A tal fine è spesso molto utile il consulto con un dietista, soprattutto nei pazienti anziani che presentano dislipidemia.

La durata del periodo assegnato per i cambiamenti nello stile di vita abituale prima dell'inizio della terapia ipolipemizzante è piuttosto controversa. Nei pazienti con rischio cardiovascolare medio o basso è prudente attendere dai 3 ai 6 mesi. In genere, 2-3 visite dal medico in un periodo di 2-3 mesi sono sufficienti per valutare la motivazione e determinare il livello di aderenza del paziente alle linee guida dietetiche stabilite.

La terapia farmacologica è il passo successivo da utilizzare quando i soli cambiamenti dello stile di vita sono inefficaci. Tuttavia, per i pazienti con colesterolo LDL significativamente elevato [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] e un elevato rischio cardiovascolare, la terapia farmacologica deve essere combinata con la dieta e l'esercizio fisico fin dall'inizio del trattamento.

Le statine sono i farmaci di scelta per correggere i livelli di LDL e hanno dimostrato di ridurre il rischio di mortalità cardiovascolare. Le statine inibiscono l’idrossimetilglutaril CoAreduttasi, un enzima chiave nella sintesi del colesterolo, esercitando un effetto regolatore sui recettori delle LDL e aumentandone la clearance. I farmaci di questo gruppo riducono i livelli di LDL al massimo del 60% e provocano un leggero aumento dei livelli di HDL e una moderata diminuzione dei livelli di TG. Le statine aiutano anche a ridurre l'infiammazione intra-arteriosa e/o sistemica stimolando la produzione di ossido nitrico endoteliale; possono inoltre ridurre la deposizione di LDL nei macrofagi endoteliali e il contenuto di colesterolo nelle membrane cellulari durante lo sviluppo dei processi sistemici infiammazione cronica. Questo effetto antinfiammatorio sembra essere aterogenico anche in assenza di aumento dei lipidi. Gli effetti collaterali non sono specifici, ma si manifestano sotto forma di aumento degli enzimi epatici e sviluppo di miosite o rabdomiolisi.

Lo sviluppo dell'intossicazione muscolare è stato descritto senza un aumento degli enzimi. Lo sviluppo di effetti collaterali è più tipico per le persone anziane e senili che hanno combinato patologie di più organi e ricevono una terapia multifarmaco. In alcuni pazienti, la sostituzione di una statina con un'altra durante il trattamento o la riduzione della dose della statina prescritta eliminano tutti i problemi associati agli effetti collaterali del farmaco. La tossicità muscolare è più pronunciata quando alcune statine vengono utilizzate insieme a farmaci che inibiscono il citocromo PZA4 (ad esempio, insieme ad antibiotici macrolidi, farmaci antifungini gruppo azolico, ciclosporine) e insieme ai fibrati, in particolare gemfibrozil. Le proprietà delle statine sono comuni a tutti i farmaci del gruppo e differiscono poco per ciascuno farmaco specifico, pertanto, la sua scelta dipende dalle condizioni del paziente, dal livello di LDL e dall’esperienza del personale medico.

Sequestranti acidi biliari(FFA) bloccano il riassorbimento degli acidi biliari nell'intestino tenue, hanno un forte effetto regolatorio inverso sui recettori epatici delle LDL, promuovendo l'assorbimento del colesterolo circolante per la sintesi biliare. I farmaci di questo gruppo aiutano a ridurre la mortalità cardiovascolare. Per attivare la riduzione dei livelli di LDL, i sequestranti degli acidi biliari vengono solitamente utilizzati in combinazione con statine o preparati a base di acido nicotinico e sono i farmaci di scelta quando prescritti a bambini e donne che pianificano una gravidanza. Questi farmaci sono un gruppo di farmaci ipolipemizzanti abbastanza efficaci, ma il loro uso è limitato a causa degli effetti collaterali che causano sotto forma di flatulenza, nausea, crampi e stitichezza. Inoltre, possono anche aumentare i livelli di TG, quindi il loro uso è controindicato nei pazienti con ipertrigliceridemia. La colestiramina e il colestipolo, ma non il colesevelam, sono incompatibili (interferiscono con l'assorbimento) con l'uso simultaneo di altri farmaci - tutti i noti tiazidici, bloccanti, warfarin, digossina e tiroxina - il loro effetto può essere attenuato prescrivendo FFA 4 ore prima o 1 ora dopo averli presi.

L'ezetimibe inibisce l'assorbimento intestinale del colesterolo, un fitosterolo. Di solito riduce i livelli di LDL solo del 15-20% e provoca un piccolo aumento di HDL e una moderata diminuzione di TG. L'ezetimibe può essere utilizzato in monoterapia nei pazienti con intolleranza alle statine oppure può essere prescritto in combinazione con le statine nei pazienti in terapia con statine. dosi massime farmaci di questo gruppo e che presentano un aumento persistente delle LDL. Gli effetti collaterali sono rari.

Un'aggiunta al trattamento sotto forma di dieta ipolipemizzante comprende il consumo di fibre alimentari e di margarina a prezzi accessibili grassi vegetali(sitosterolo e campesterolo) o stanoli. In quest'ultimo caso, è possibile ottenere una riduzione massima del 10% delle LDL senza alcun effetto sui livelli di HDL e TG attraverso la sostituzione competitiva del colesterolo nell'epitelio dei villi dell'intestino tenue. Aggiungere l'aglio alla tua dieta Noci Come ingredienti Gli integratori per la riduzione delle LDL non sono raccomandati a causa dell’apparente efficacia minima di tali integratori.

Trattamenti aggiuntivi inclusi terapia complessa in pazienti con grave iperlipidemia (LDL

Tra i nuovi metodi attualmente in fase di sviluppo per ridurre i livelli di LDL, nel prossimo futuro sarà possibile utilizzare agonisti del recettore attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR) con proprietà tiazolidinedione-simili e fibrato-simili, attivatori del recettore LDL, attivatore LPL e ricombinanti apo E La vaccinazione con farmaci anti-colesterolo (per indurre anticorpi anti-LDL e accelerare l'eliminazione delle LDL dal siero) e l'ingegneria transgenica (trapianto genetico) sono aree concettuali ricerca scientifica, che sono attualmente in fase di studio, ma la cui implementazione clinica sarà possibile tra pochi anni.

Livelli elevati di trigliceridi

Non è ancora chiaro se livelli elevati di trigliceridi abbiano un effetto indipendente sullo sviluppo di patologie cardiovascolari, poiché un aumento dei trigliceridi è associato a numerose anomalie metaboliche, che portano allo sviluppo di malattia coronarica (ad esempio diabete, sindrome metabolica). Il consenso è che la riduzione dei livelli elevati di trigliceridi è clinicamente ragionevole. Non esistono obiettivi terapeutici specifici per la correzione dell'ipertrigliceridemia, ma i livelli dei trigliceridi

La terapia iniziale prevede cambiamenti dello stile di vita (attività fisica moderata, lotta all'eccesso di peso corporeo e astensione dal consumo di zuccheri raffinati e alcol). Integrare la dieta (da 2 a 4 volte a settimana) con piatti di pesce ricchi di 3 acidi grassi può essere clinicamente efficace, ma la quantità di 3 acidi grassi nel pesce è spesso inferiore a quella richiesta, quindi potrebbe essere necessaria un'integrazione. Nei pazienti con diabete e dislipidemia, i livelli di glucosio nel sangue devono essere strettamente monitorati. Se le misure di cui sopra sono inefficaci, dovrebbe essere considerato opportuno prescrivere farmaci ipolipemizzanti. Pazienti con molto alto livello trigliceridi, la terapia farmacologica deve essere prescritta dal momento della diagnosi al fine di ridurre il rischio di sviluppare una pancreatite acuta il più rapidamente possibile.

L'assunzione di fibrati riduce i livelli di trigliceridi di circa il 50%. Cominciano a stimolare la LPL endoteliale, che porta ad un aumento dell'ossidazione degli acidi grassi nel fegato e nei muscoli e ad una diminuzione della sintesi intraepatica delle VLDL. Anche i farmaci di questo gruppo aumentano l’L PVP di quasi il 20%. I fibrati possono causare effetti collaterali a carico del tratto gastrointestinale, tra cui dispepsia e dolore addominale. In alcuni casi possono causare colelitiasi. I fibrati contribuiscono allo sviluppo dell'intossicazione muscolare se prescritti insieme alle statine e potenziano gli effetti del warfarin.

Anche l'uso di preparati a base di acido nicotinico può avere un effetto clinico positivo.

Le statine possono essere utilizzate nei pazienti con livelli di trigliceridi

Acidi grassi Omega-3 contenuti dosi elevate può avere un effetto positivo sulla riduzione dei livelli di trigliceridi. 3 Gli acidi grassi EPA e DHA si trovano come ingredienti attivi nell'olio di pesce o nelle capsule 3. Gli effetti collaterali includono eruttazione e diarrea e possono essere ridotti dividendo la dose giornaliera di capsule di olio di pesce in 2 o 3 volte al giorno durante i pasti. La somministrazione di 3 acidi grassi può essere utile anche nel trattamento di altre malattie.

HDL basso

Il risultato attività terapeutiche I trattamenti volti ad aumentare i livelli di HDL possono ridurre il rischio di morte, ma le pubblicazioni scientifiche su questo argomento sono scarse. Nel manuale dell'ATP III basso livello L'HDL è definito come il livello

Le misure terapeutiche comprendono l'aumento dell'attività fisica e l'aggiunta razione alimentare grassi monoinsaturi. L'alcol aumenta i livelli di HDL, ma il suo uso non è raccomandato come trattamento a causa di molti altri effetti collaterali. La terapia farmacologica è consigliata nei casi in cui i soli cambiamenti dello stile di vita non siano sufficienti per raggiungere i propri obiettivi.

L’acido nicotinico (niacina) è il farmaco più efficace per aumentare i livelli di HDL. Il suo meccanismo d'azione è sconosciuto, ma ha effetti sia sull'aumento dell'HDL che sull'inibizione della clearance dell'HDL e può promuovere la mobilizzazione del colesterolo dai macrofagi. La niacina abbassa anche i livelli di TG e, a dosi comprese tra 1500 e 2000 mg/die, abbassa il colesterolo LDL. La niacina provoca rossore (e associato arrossamento della pelle), prurito e nausea; La pre-somministrazione di aspirina a basso dosaggio può prevenire lo sviluppo di questi effetti collaterali e la lenta esposizione a piccole dosi suddivise in più dosi al giorno spesso provoca una significativa riduzione della gravità degli effetti collaterali. La niacina può causare enzimi epatici elevati e raramente insufficienza epatica, resistenza all'insulina, iperuricemia e gotta. Può anche aiutare ad aumentare i livelli di omocisteina. Nei pazienti con livelli medi di LDL e livelli di HDL inferiori alla media, il trattamento con niacina in combinazione con una statina può essere molto efficace nel prevenire le malattie cardiovascolari.

I fibrati aumentano i livelli di HDL. Le infusioni di HDL ricombinanti (ad esempio l'apolipoproteina A1 Milano, una variante speciale dell'HDL in cui l'amminoacido cisteina viene sostituito dall'arginina in posizione 173, consentendo la formazione di un dimero) rappresentano oggi un metodo promettente per il trattamento dell'aterosclerosi , ma necessitano di ulteriore sviluppo. Il torcetrapib, un inibitore della CETP, aumenta notevolmente l’HDL e abbassa l’LDL, ma la sua efficacia nell’aterosclerosi non è stata dimostrata e anche questo farmaco necessita di ulteriori studi.

Livelli elevati di lipoproteina (a)

Il limite superiore della norma per la lipoproteina (a) è di circa 30 mg/dL (0,8 mmol/L), ma i valori individuali aumentano più in alto nelle popolazioni africane e americane. Attualmente sono disponibili pochissimi farmaci in grado di affrontare o dimostrare livelli elevati di lipoproteina (a). efficacia clinica un tale impatto. La niacina è l'unico farmaco che riduce direttamente i livelli di lipoproteina (a); se prescritto ad alte dosi, può ridurre la lipoproteina (a) di circa il 20%. Regolare tattiche di trattamento nei pazienti con livelli elevati di lipoproteina (a), i livelli di LDL sono attivamente ridotti.

Come viene trattata la dislipidemia secondaria?

La dislipidemia diabetica viene trattata con cambiamenti dello stile di vita combinati con statine per abbassare i livelli di LDL e/o fibrati per abbassare i livelli di TG. La metformina riduce i livelli di TG, il che potrebbe spiegare la scelta preferenziale di questo farmaco tra tutti gli agenti antiperglicemici quando si prescrive il trattamento a un paziente con diabete. Alcuni tiazolidinedioni (TZD) aumentano sia le HDL che le LDL (probabilmente in misura minore quelli che hanno un effetto aterogenico). Alcuni TZD riducono anche i TG. Questi farmaci non dovrebbero essere scelti come agenti ipolipemizzanti primari nel trattamento dei disordini lipidici nei pazienti con diabete, ma possono essere utili come terapia complementare. I pazienti con livelli di TG molto elevati e un controllo del diabete non ottimale possono avere una risposta migliore alla terapia insulinica rispetto agli agenti ipoglicemizzanti orali.

La dislipidemia nei pazienti con ipotiroidismo, malattia renale e/o malattia epatica ostruttiva comporta innanzitutto il trattamento delle cause sottostanti e poi delle anomalie del metabolismo lipidico. Livelli modificati spettro lipidico in pazienti con funzionalità leggermente ridotta ghiandola tiroidea(Livello di TSH al limite superiore della norma) vengono normalizzati con la nomina di ormoni terapia sostitutiva. Dovrebbe essere considerato giustificato ridurre la dose o interrompere completamente l'assunzione del farmaco che ha causato disturbi del metabolismo lipidico.

Monitoraggio della dislipidemia

I livelli dei lipidi devono essere controllati periodicamente dopo l’inizio della terapia. Non ci sono prove a supporto di intervalli di monitoraggio specifici, ma misurare i livelli lipidici 2 o 3 mesi dopo l’inizio o la modifica del trattamento e poi una o due volte l’anno una volta che i livelli lipidici si sono stabilizzati è una pratica comune.

Nonostante casi rari epatotossicità e accumulo di tossine nei muscoli durante l'uso di statine (0,5-2% di tutti i casi), raccomandazioni popolari per condizioni come la dislipidemia sono misurazioni di base dei livelli di enzimi epatici e muscolari all'inizio del trattamento. Molti specialisti eseguono almeno un ulteriore test degli enzimi epatici 4-12 settimane dopo l'inizio del trattamento e successivamente ogni anno durante la terapia. La terapia con statine può essere continuata fino a quando gli enzimi epatici non raggiungono più di 3 volte il limite superiore della norma. Non è necessario monitorare regolarmente i livelli degli enzimi muscolari finché i pazienti non sviluppano mialgie o altri sintomi muscolari.

Previsione

La dislipidemia ha una prognosi variabile, dipendente dalla dinamica dello spettro lipidico e dalla presenza di altri fattori di rischio per la patologia cardiovascolare.

La dislipidemia (codice ICD E78) è una patologia congenita o acquisita del metabolismo dei grassi, che è accompagnata da una violazione della sintesi, del trasporto e della rimozione dei grassi dal sangue. È per questo motivo che il loro contenuto nel sangue circolante aumenta.

Esistono diverse classificazioni di questa malattia:

• secondo Fredrickson;
• a seconda del meccanismo di sviluppo;
• a seconda del tipo di lipidi.

Secondo Fredrickson, la classificazione delle dislipidemie non ha guadagnato molta popolarità tra i medici, ma a volte ci pensano ancora, perché è accettata dall'OMS. Il fattore principale preso in considerazione in questa classificazione è il tipo di lipidi elevati. Esistono 6 tipi di dislipidemia, di cui solo 5 sono aterogenici, cioè portano a sviluppo rapido aterosclerosi.

• Il primo tipo è una patologia ereditaria in cui si manifesta il sangue del paziente contenuto aumentato chilomicroni (ICD E78.3). È anche l'unico tipo che non provoca lo sviluppo dell'aterosclerosi.
• Il secondo tipo (aeb) è una patologia ereditaria caratterizzata da ipercolesterolemia (a) o iperlipidemia combinata (b).
• Il terzo tipo è la disbetalipoproteinemia, caratterizzata da un aumento dei livelli di trigliceridi e lipoproteine ​​​​a bassa densità.
• Il quarto tipo è l'iperlipidemia di origine endogena, in cui aumenta il livello delle lipoproteine ​​​​a densità molto bassa.
• Il quinto tipo è l'ipertrigliceridemia ereditaria, caratterizzata da un aumento del contenuto di chilomicroni nel sangue.

Secondo il meccanismo di insorgenza, la classificazione della dislipidemia ha diverse forme:

1. Primario – è malattia indipendente e succede:
   • monogenico: patologia ereditaria associata a mutazioni genetiche;
   • omozigote - una forma molto rara, quando un bambino riceve i geni difettosi uno alla volta da entrambi i genitori;
   • eterozigote: riceve un gene difettoso da uno dei genitori.
2. Secondario: si sviluppa come complicazione di altre malattie.
3. Nutrizionale – lo sviluppo di questo tipo di malattia è direttamente correlato al consumo eccessivo di grassi animali.

A seconda di quali grassi sono contenuti nel sangue in quantità maggiori, si distinguono:

• isolato (puro) (secondo il codice ICD e78.0) - il contenuto di colesterolo nel sangue in combinazione con proteine ​​e lipidi, lipoproteine.
• iperlipidemia combinata (mista) (ICD e78.2) – importo aumentato colesterolo e trigliceridi nel sangue ( composti chimici acidi grassi e triglicerolo).

Cause

È impossibile nominare una ragione che causa questa malattia. A seconda del meccanismo di sviluppo, i seguenti fattori possono essere le cause della dislipidemia:

1. La dislipidemia primaria si verifica a causa della patologia dei geni di uno o due genitori e viene trasmessa ereditariamente.
2. Le cause della dislipidemia secondaria possono essere malattie dei seguenti organi e sistemi:
3. La dislipidemia nutrizionale può essere causata da disturbi in una dieta equilibrata, cioè dal consumo eccessivo di grassi animali. Inoltre, questo tipo di malattia può assumere diverse forme:
   • malattie endocrine (ipotiroidismo, diabete mellito);
   • malattie ostruttive del sistema epatobiliare (ad esempio colelitiasi);
   • uso a lungo termine di farmaci (diuretici, immunosoppressori, beta-bloccanti);
   • transitorio: si verifica dopo pesante e cibi grassi il giorno successivo al suo utilizzo;
   • costante – osservato nelle persone che mangiano costantemente cibi grassi.

I fattori che contribuiscono all’insorgenza e alla progressione della malattia possono essere:

• stile di vita sedentario;
• gravi violazioni della dieta e della nutrizione;
• fumo, abuso di alcol;
• ipertensione arteriosa;
• tipo addominale di obesità;
• genere maschile;
• età superiore a 45 anni;
• storia familiare (ictus, aterosclerosi, cardiopatia ischemica).

Clinica

Selezionane uno sindrome clinica con la dislipidemia è impossibile. Molto spesso questa malattia è accompagnata dallo sviluppo di sintomi che ricordano l'aterosclerosi, la cardiopatia ischemica e altre malattie del sistema cardiovascolare. Può verificarsi anche la sindrome da pancreatite acuta, che è più tipica quando alto contenuto trigliceridi. Con un alto contenuto di lipoproteine ​​​​ad alta densità (HDL), i pazienti notano la comparsa di:

Sindrome della sconfitta organi interni si manifesta con lo sviluppo dell'aterosclerosi vascolare.

Parlare di manifestazione clinica dislipidemia, non dimenticare un concetto come. La sindrome metabolica è un complesso di disturbi lipidici, metabolismo dei grassi, così come la disfunzione dei meccanismi di regolazione della pressione sanguigna. In pratica la sindrome metabolica è rappresentata da:

• dislipidemia;
• obesità addominale;
• iperglicemia;
• ipertensione arteriosa;
• violazione dell'emostasi.

Diagnostica

La diagnosi di dislipidemia può essere fatta solo da un medico altamente qualificato dopo aver effettuato ulteriori diagnosi:

Trattamento

Il trattamento della dislipidemia dipende dal tipo, dalla gravità e dal tipo di dislipidemia ed è selezionato individualmente per ciascun paziente. Esistono diversi tipi di trattamento per la dislipidemia:

• trattamento farmacologico;
• trattamento non farmacologico;
• dietoterapia;
• terapia extracorporea;
• metodi Ingegneria genetica.

Tutti i metodi di trattamento mirano a normalizzare il metabolismo dei lipidi, riducendo i livelli di colesterolo e lipoproteine.

Trattamento farmacologico:

• – farmaci la cui azione è volta a ridurre la sintesi del colesterolo da parte degli epatociti e il suo contenuto intracellulare;
• Gli inibitori dell'adsorbimento del colesterolo sono un gruppo di farmaci che interferiscono con l'assorbimento intestinale del colesterolo;
• Le resine a scambio ionico (sequestranti degli acidi biliari) sono un gruppo di farmaci che hanno la capacità di legare gli acidi biliari e il colesterolo in essi contenuti e di rimuoverli dal lume intestinale;
• – farmaci che riducono il livello dei trigliceridi nel sangue e aumentano la quantità di sostanze protettive HDL;
• Gli acidi grassi polinsaturi Omega-3 sono preparati sintetizzati dal muscolo del pesce che proteggono il cuore dall'infarto e riducono il rischio di sviluppare aritmie.

Trattamento non farmacologico

Non è consigliabile trattare la dislipidemia con farmaci senza utilizzare metodi non farmacologici. Dopotutto, adattando la dieta, il programma di lavoro e di riposo, nonché l'attività fisica, è possibile ottenere un ottimo effetto terapeutico. Per fare questo è necessario:

• ridurre la quantità di grassi animali presenti dieta giornaliera, e talvolta abbandonarli completamente;
• normalizzare il peso corporeo;
• aumentare l’attività fisica corrispondente ai punti di forza e alle capacità del paziente;
• passare a una dieta equilibrata, fortificata e frazionata;
• limitare drasticamente o smettere completamente di bere alcolici, che aumenta la quantità di trigliceridi nel sangue del paziente, contribuisce all'ispessimento delle pareti dei vasi sanguigni e accelera lo sviluppo dell'aterosclerosi.
• Anche il fumo gioca un ruolo importante nello sviluppo di questa malattia.

Terapia dietetica

Come accennato in precedenza, la dieta per la dislipidemia è uno dei fattori principali trattamento efficace. La dieta non è un fenomeno temporaneo, ma uno stile di vita e un'alimentazione su cui si basa la prevenzione dell'aterosclerosi. La dieta per questa malattia è mirata al paziente e ha diversi principi:

• limitare i consumi varietà grasse carne, pesce, strutto, gamberetti, burro, latticini grassi, formaggi industriali, salsicce e wurstel;
• arricchisci la tua dieta con grassi, origine vegetale, verdure, frutta, varietà a basso contenuto di grassi carne di pollame e pesce;
• per questo tipo di malattie sono indicati anche i latticini fermentati magri;
• , in piccole porzioni ad intervalli regolari.

Trattamento extracorporeo

Questo trattamento viene utilizzato per modificare le proprietà e la composizione del sangue, all'esterno corpo umano. Una grave dislipidemia aterogenica costituisce un'indicazione per l'uso di questo metodo. Dopotutto, la dislipidemia aterogenica è un fattore che contribuisce allo sviluppo di complicanze sotto forma di malattie cardiovascolari.

Metodi di ingegneria genetica

Questo tipo di trattamento in futuro potrebbe diventare uno dei principali nel trattamento della dislipidemia ereditaria. Gli sviluppi dell'ingegneria genetica vengono utilizzati per modificare il materiale genetico e conferirgli le qualità desiderate. Questo tipo di trattamento è in fase di sviluppo per il futuro.

Possibili complicazioni e conseguenze

La malattia è curabile, ma il processo è piuttosto lungo e richiede disciplina e forza di volontà da parte del paziente. Ma questi sforzi valgono la pena per prevenire complicazioni complesse e pericolose sotto forma di:

• aterosclerosi;
• malattia coronarica;
• attacco di cuore;
• colpo;
• disturbi del ritmo cardiaco;
• ipertensione arteriosa e;
• aterosclerosi intestinale;
• aterosclerosi degli arti inferiori.

Secondo il meccanismo di sviluppo, tutte le complicazioni possono essere divise in due gruppi:

• speziato;
• cronico.

Le complicanze acute sono la comparsa di stenosi (compressione) del vaso e il distacco di un coagulo di sangue dal suo sito di attacco. In poche parole, un trombo chiude completamente o parzialmente il lume della nave e si verifica un'embolia. Questa patologia ha spesso morte. Le complicanze croniche sono un graduale restringimento del lume del vaso e la formazione di un coagulo di sangue al suo interno, che porta all'ischemia cronica dell'area rifornita da questo vaso. La prognosi della dislipidemia dipende da:

• gravità e tipo di malattia;
• localizzazione del fuoco dell'aterosclerosi;
• velocità di sviluppo del processo patologico;
• tempestività della diagnosi e del trattamento.

Prevenzione

Questa malattia, come tutte le altre, è più facile da prevenire che curare in seguito per un lungo periodo ed è difficile. Pertanto, la dislipidemia può essere di diversi tipi:

1. La prevenzione primaria è un insieme di misure volte a prevenire l’insorgenza e lo sviluppo della malattia. A questo scopo si consiglia:
2. La prevenzione secondaria è misure volte a prevenire lo sviluppo di complicanze e la progressione della malattia. Questo tipo di prevenzione viene utilizzata per la dislipidemia già diagnosticata. A questo scopo puoi utilizzare:
   • normalizzazione del peso corporeo;
   • stile di vita attivo;
   • evitare lo stress;
   • distribuzione razionale del tempo per il lavoro e il riposo;
   • regolare controllo medico con esami obbligatori del sangue e delle urine, nonché misurazione della pressione sanguigna;
   • dietoterapia;
   • prevenzione della droga;
   • impatto non farmacologico sulla causa della malattia.

Quando il primo sintomi allarmantiè necessario cercare aiuto medico qualificato.

La prevenzione, la diagnosi e la cura, effettuate in modo tempestivo, possono prolungare e preservare la vita del paziente e la sua qualità. L'unica condizione principale per tale previsione è la disciplina e l'atteggiamento attento nei confronti della propria salute.

Dislipidemia– si tratta di uno squilibrio nei rapporti tra le varie frazioni di colesterolo, che non si manifesta con sintomi clinici specifici, ma è provocatorio dello sviluppo di varie condizioni patologiche nel corpo umano. In questo modo, come malattia indipendente, la dislipidemia non è considerata dai medici, ma questa condizione patologica è provocatoria in relazione allo sviluppo di una patologia cronica come la malattia vascolare aterosclerotica. I disturbi dislipidemici portano inevitabilmente alla formazione di depositi di grasso sulla parete interna dei vasi sanguigni, che impediscono un adeguato flusso sanguigno attraverso di essi e provocano danni emodinamici a organi e tessuti.

Cause della dislipidemia

L'insorgenza della dislipidemia può essere osservata in varie condizioni, ad esempio in condizioni patologiche accompagnate dall'attivazione del processo di sintesi dei grassi, nonché dal loro eccessivo apporto alimentare. Inoltre, uno squilibrio nei rapporti delle particelle di grasso nel corpo può essere causato da una violazione della loro decomposizione ed escrezione dal corpo, che può verificarsi anche se entrano nel corpo in modo insignificante con il cibo.

Dipende da meccanismi patogenetici al verificarsi di uno squilibrio dilipidemico si distinguono diverse forme eziopatogenetiche di dislipidemia. Tutte le forme ereditarie di dislipidemia sono primarie e si dividono in monogeniche (la dislipidemia si sviluppa a seguito della trasmissione di un gene difettoso a un bambino da uno o entrambi i genitori affetti da questa patologia) e poligenica (lo sviluppo della dislipidemia è causato non solo da dalla trasmissione di un gene difettoso, ma anche dall'influenza negativa dell'ambiente).

La forma secondaria di dislipidemia è la più difficile da diagnosticare, poiché la sua insorgenza è causata da qualsiasi cosa patologia cronica a disposizione del paziente. Malattie di fondo che possono provocare lo sviluppo dell'uno o dell'altro forma patogenetica le dislipidemie sono:, e varie malattie diffuse del parenchima epatico.

La diagnosi di "dislipidemia nutrizionale" viene stabilita sulla base del fatto esistente che il colesterolo in eccesso entra nel corpo umano attraverso il cibo. Questa variante di dislipidemia può manifestarsi come tipo transitorio, in cui l'aumento del colesterolo avviene per un breve periodo ed è causato da un'unica assunzione di una grande quantità di alimenti grassi, oppure sotto forma di dislipidemia permanente.

La malattia "dislipidemia", di regola, si manifesta solo con un aumento prolungato delle frazioni di colesterolo nel sangue, nonostante questa patologia colpisca una parte significativa della popolazione in tutto il mondo.

Sintomi di dislipidemia

Dato che la dislipidemia è esclusivamente una “diagnosi di laboratorio”, cioè la sua diagnosi è possibile solo sulla base di indicatori ricerca di laboratorio, sintomi clinici nel rispetto di criteri diagnostici non occupa una posizione di leadership. Tuttavia, specialisti esperti, anche con ispezione visuale un paziente che soffre di dislipidemia da molto tempo può essere sospettato di questa malattia. Uno di questi marcatori clinici specifici sono piccoli grumi sulla superficie della pelle, la cui localizzazione preferita è la superficie plantare dei piedi, la pelle della schiena e le articolazioni delle mani e delle ginocchia.

L'eccessivo accumulo di colesterolo sotto forma di varie frazioni è accompagnato dalla formazione di neoplasie sulle palpebre varie dimensioni, di colore giallo, struttura densa, il cui contenuto interno è il colesterolo.

La forma ereditaria della dislipidemia è caratterizzata dalla formazione di un arco lipidico della cornea, ovvero un bordo biancastro situato lungo il contorno esterno della cornea dell'occhio.

Nonostante l'esiguità del quadro clinico, la diagnosi di dislipidemia non è difficile nemmeno in ambito ambulatoriale e comprende un complesso di esami di laboratorio di vario tipo. Massima priorità analisi di laboratorio Il dato su cui fa affidamento il medico per diagnosticare la “dislipidemia” è il cosiddetto “profilo lipidico del paziente”. Lipidogramma significa determinare la concentrazione di varie frazioni di colesterolo e determinare il coefficiente di aterogenicità, indicando un aumento del rischio di sviluppare una malattia aterosclerotica in un paziente. Dato che la maggior parte delle forme cliniche di dislipidemia sono patologie ereditarie, i test genetici sui pazienti per identificare i geni difettosi sono attualmente un esame standard.

Tipi di dislipidemie

La classificazione internazionale della dislipidemia è stata sviluppata sulla base dei dati su quale delle frazioni di grasso è elevata nel sangue del paziente. Pertanto, tutte le dislipidemie sono divise in isolate, in cui aumento delle prestazioni lipoproteine, che sono frazioni di colesterolo, e combinate, in cui non si verifica solo un aumento del colesterolo, ma anche dei trigliceridi.

Una versione più ampliata della divisione della dislipidemia è la classificazione di Fredrickson, secondo la quale si distinguono cinque tipi di questa patologia.

L'iperchilomicronemia primaria ereditaria, o dislipidemia di tipo 1, è accompagnata esclusivamente da un aumento del livello dei chilomicroni, che sono costituiti per il 90% da trigliceridi e solo per il 10% da colesterolo. Fattore favorevoleè che questa variante del decorso della dislipidemia in nessuna circostanza può diventare lo sfondo per lo sviluppo del danno aterosclerotico ai vasi sanguigni e al cuore.

Con la dislipidemia di tipo 2a, si osserva un aumento degli indicatori esclusivamente delle lipoproteine ​​​​a bassa densità, che appartengono a frazioni di colesterolo con un alto livello di aterogenicità. Questa variante della dislipidemia è poligenica, vale a dire per lo sviluppo di uno squilibrio dilipidemico, una combinazione di eredità di un gene difettoso e influenza negativa fattori ambientali.

La differenza tra la dislipidemia di tipo 2b è che il paziente non ha solo livelli elevati di lipoproteine ​​​​a bassa densità, ma anche di trigliceridi.

La dislipidemia di tipo 3 è caratterizzata dalla comparsa nel paziente di un aumento del livello di lipoproteine ​​a densità molto bassa, accompagnato da rischio aumentato sviluppo di lesioni vascolari aterosclerotiche.

Con la dislipidemia di tipo 4 si osserva anche un aumento delle lipoproteine ​​a densità molto bassa, ma lo sviluppo di questa condizione non è dovuto a fattore ereditario, ma per ragioni endogene.

La dislipidemia di tipo 5 è caratterizzata da un aumento del contenuto di chilomicroni nel sangue, combinato con un aumento delle lipoproteine ​​a densità molto bassa.

A causa della varietà di tipi di laboratorio di disturbi dilipidemici in classificazione internazionale Esistono diverse forme di questa patologia, ma la dislipidemia secondo l'ICD 10 ha un unico codice E78.

Trattamento della dislipidemia

Le misure terapeutiche volte ad eliminare le manifestazioni della dislipidemia sono molto diverse e comprendono non solo la correzione farmacologica, ma anche il rispetto delle raccomandazioni di un nutrizionista e la modifica dello stile di vita. Il rispetto delle raccomandazioni non farmacologiche dovrebbe avvenire come in forme ereditarie dislipidemia (al fine di prevenire la progressione della malattia) e nella versione secondaria. Il trattamento della dislipidemia secondaria dovrebbe iniziare con l'eliminazione della causa principale della sua insorgenza, cioè la compensazione delle patologie croniche.

Gruppo centrale farmaci, la cui azione è mirata a ridurre il colesterolo totale e le varie frazioni del colesterolo, sono le statine e i sequestranti degli acidi biliari. I farmaci di scelta per correggere livelli elevati di trigliceridi e lipoproteine ​​​​a densità molto bassa sono i fibrati e l'acido nicotinico.

I farmaci del gruppo delle statine sono antibiotici monocalinistici, la cui azione è mirata a sopprimere specificamente l'attività di un enzima che aumenta la produzione di frazioni di colesterolo da parte del fegato. Le statine come Lovastatina, Atorvastatina, Pravastatina possono essere sviluppate sia microbiologicamente che sinteticamente. La terapia della dislipidemia con l'uso di statine è accompagnata da una diminuzione stabile a lungo termine del livello non solo del colesterolo totale, ma anche del colesterolo a bassa densità, che ha importante in relazione alla prevenzione della malattia aterosclerotica. La priorità nell'uso delle statine è dovuta anche al fatto che questo gruppo medicinali non ha solo un effetto ipolipemizzante, ma anche altri effetti pleiotropici sotto forma di miglioramento della funzione endoteliale, soppressione reazioni infiammatorie nei vasi.

L'effetto ipocolesterolemizzante si osserva entro e non oltre tre giorni dall'inizio dell'uso delle statine, ma al massimo effetto terapeutico raggiunto solo dopo 6 settimane di utilizzo del farmaco. Forse l'unico effetto negativo derivante dall'uso delle statine è che dopo la completa sospensione del farmaco, il paziente molto spesso sperimenta un aumento inverso dei livelli di colesterolo, quindi i farmaci di questo gruppo farmacologico devono essere assunti costantemente. Le statine sono prive di effetti collaterali significativi, tuttavia, alcuni pazienti con uso a lungo termine notano la comparsa di disturbi dispeptici causati dallo sviluppo danno da farmaci fegato.

Le indicazioni per la sospensione temporanea del trattamento per abbassare il colesterolo con statine sono danni infettivi acuti al corpo, interventi chirurgici, lesioni, gravi disturbi metabolici. Una controindicazione assoluta all'uso delle statine è diffusa o lesione focale parenchima epatico e. La dose terapeutica iniziale delle statine è di 20 mg, da assumere una volta alla sera. Il dosaggio massimo di questi farmaci non è superiore a 80 mg. La terapia ipocolesterolemizzante di mantenimento dura tutta la vita e pertanto è consigliabile monitorare i livelli di transaminasi nel sangue una volta ogni 3 mesi.

Nei casi in cui la monoterapia con statine non produce l'effetto desiderato, si raccomanda un trattamento combinato con l'uso di sequestranti degli acidi biliari, come colestipolo e colesteromina alla dose di 4 g al giorno per via orale. Questo gruppo di farmaci ha un effetto indiretto sulla sintesi del colesterolo aumentando l'escrezione degli acidi biliari dal corpo, provocando un'ulteriore formazione di acidi biliari dalle frazioni di colesterolo. Una controindicazione assoluta all’uso dei sequestranti degli acidi biliari è l’ipertrigliceridemia cronica e significativa.

Per l’ipertrigliceridemia isolata i farmaci di scelta sono i fibrati (Ciprofibrato in dose giornaliera 100 mg). A causa del fatto che i farmaci di questo gruppo farmacologico possono provocare lo sviluppo calcoli di colesterolo nella cavità della colecisti, tutti i pazienti che assumono fibrati per lungo tempo dovrebbero sottoporsi a regolari esami ecografici. Inoltre, per la dislipidemia di tipo 5, in combinazione con l'acido nicotinico è ampiamente utilizzato alla dose giornaliera di 2 g, unico fattore limitante che non ne consente un uso diffuso acido nicotinico nel trattamento della dislipidemia si verificano reazioni avverse sotto forma di grave arrossamento pelle la metà superiore del corpo e della testa.

Oltre alla classica correzione farmacologica dei disturbi dilipidemici gravi, l'emosorbimento e la filtrazione plasmatica a cascata, che appartengono alla categoria metodi extracorporei terapia per la dislipidemia. Queste tecniche consentono di modificare la composizione qualitativa del sangue e possono essere utilizzate per pazienti di diverse categorie di età, nonché per le donne incinte.

Nonostante la teoria provata origine ereditaria l’ingegneria genetica non è ancora in grado di offrire la soluzione alla maggior parte delle forme di dislipidemia metodi efficaci trattamento della dislipidemia primaria, pertanto queste tecniche sono solo in fase di sviluppo.

La prognosi per il recupero dei pazienti affetti da dislipidemia dipende direttamente dalla gravità dei disturbi dilipidemici, dalla velocità di sviluppo del danno vascolare aterosclerotico e dalla localizzazione delle placche aterosclerotiche.

Dieta per la dislipidemia

Modifica comportamento alimentare paziente affetto da dislipidemia, ha lo scopo di eliminare il rischio di sviluppo e progressione di patologie cardiache e patologie vascolari, migliorando il profilo lipidico, normalizzando i livelli di zucchero nel sangue e prevenendo la formazione di coaguli di sangue.

Il principale gruppo a rischio per lo sviluppo della dislipidemia sono le persone con uno stato nutrizionale elevato, quindi prioritari misura terapeutica dovrebbe esserci una normalizzazione del comportamento alimentare del paziente. Le istruzioni dietetiche affermano che la dieta regolare di un paziente affetto da dislipidemia dovrebbe limitare drasticamente la quantità di grasso animale. Ricezione prodotti a base di carne i pasti sono consentiti non più di una volta alla settimana e per arricchire il corpo di proteine, il pesce di mare dovrebbe essere consumato in quantità sufficienti.

Il menu principale dei pazienti con disturbi dilipidemici dovrebbe essere ricco di piatti a base di verdura e frutta contenenti fibre e importanti nutrienti.

Esiste un'opinione controversa secondo cui bere alcolici ha un effetto benefico sulla prevenzione della malattia vascolare aterosclerotica. Infatti, bevande alcoliche contengono una concentrazione colossale di trigliceridi, quindi il loro uso da parte di pazienti con dislipidemia è severamente vietato.

La prevenzione della dislipidemia può essere primaria, quando una persona adotta misure preventive anche prima della comparsa della dislipidemia disturbi metabolici e secondari, le cui attività sono finalizzate a impedirne lo sviluppo possibili complicazioni COME .

Dislipidemia – quale medico aiuterà?? Se hai o sospetti lo sviluppo di dislipidemia, dovresti immediatamente chiedere consiglio a medici come un cardiologo e un gastroenterologo.