Le cause della dislipidemia nei bambini sono tutte legate al colesterolo. Livelli elevati di LDL. Rischio cardiovascolare totale

Molti sono interessati alla questione della dislipidemia, che viene rivelata dal lipidogramma. Questa condizione del corpo non è una malattia, ma provoca il rischio di sviluppare varie malattie. Gli esperti dicono che la dislipidemia aumenta significativamente il rischio di aterosclerosi, problemi seri con il cuore.

Cos'è la dislipidemia

• Codice ICD-10 - E78 (numero in classificazione internazionale);
• Codice ICD-9 - 272.0-272.4 (codici di diagnosi);
• DiseasesDB (MedlinePlus) - 6255 (numero dal database internazionale delle malattie);
• MeSH - D006949 (codice della National Library of Medicine);
• OMIM - 143890 (numero dall'enciclopedia dell'eredità di Mendeleev).

Violazione metabolismo dei grassi, manifestato da un cambiamento nel contenuto di lipidi nel sangue (grassi, complessi proteici), è chiamato dislipidemia. Le sostanze non si dissolvono in acqua, quindi entrano nelle cellule del corpo sotto forma di lipoproteine. Esistono diversi tipi di lipidi per densità: LPPP, LDL e VLDL. Le sostanze sono sintetizzate nel fegato, da dove vengono consegnate alle cellule del corpo. L'elemento principale di cui hanno bisogno i tessuti e gli organi è il colesterolo. Senza di esso, le membrane cellulari non si formano.

LDL è considerato un modo inaffidabile per trasportare il colesterolo. Questo elemento penetra facilmente nel sangue durante il movimento, formando placche sulle pareti dei vasi sanguigni. A questo proposito, è consuetudine dividere il colesterolo in cattivo e buono. La sostanza viene rimossa dalle cellule, entrando nella composizione delle lipoproteine ​​​​(VP), quindi non indugia da nessuna parte. I TG sono una frazione dei lipidi che danno al corpo umano energia per la vita. L'eccesso di questi elementi porta alla deposizione placche di colesterolo sviluppo di aterosclerosi.

Il rapporto tra la quantità di LDL e VLDL e gli elementi ad alta densità è il coefficiente aterogenico. Cos'è la dislipidemia - una violazione del metabolismo lipidico. Cos'è l'ipercolesterolemia: un aumento della quantità di sostanze simili ai grassi nel sangue. L'aterosclerosi, che si sviluppa sullo sfondo di questi disturbi, porta alla mancanza di ossigeno nei tessuti. Un test dei lipidi nel sangue rivela tali condizioni del corpo.

Le violazioni possono essere riferite i seguenti indicatori:

• colesterolo totale superiore a 6,2 mmol/l;
• KA più di 3;
• TG superiore a 2,3 mmol / l;
• LDL >3,0 mmol/l;

Tipi

Aiuta a identificare le violazioni analisi genetica, esame immunologico, analisi del sangue e delle urine. Di seguito è riportata una classificazione in base al meccanismo di sviluppo:

• primario (non si è verificato a causa di una malattia);
• monogenico: una forma ereditaria;
• l'omozigote è una forma rara che si sviluppa a causa della ricezione di geni difettosi da entrambi i genitori;
• eterozigote: una forma sviluppata sullo sfondo di un gene difettoso di uno dei genitori trasmesso al bambino;
• forma poligenica - ereditarietà, fattori esterni;
• la forma alimentare si verifica a causa della malnutrizione;
• dislipoproteinemia - una forma che si sviluppa sotto l'influenza di fattori aterogenici;
• la dislipidemia secondaria è una conseguenza delle malattie.

Inoltre, esiste una classificazione in base al livello dei lipidi, in cui i tipi di dislipidemia si presentano così:

1. L'ipercolesterolemia isolata è un aumento del colesterolo, che si presenta come parte dei complessi proteici.
2. Iperlipidemia combinata: aumento della quantità di TG (esteri con acidi grassi) e colesterolo.

Classificazione della dislipidemia secondo Fredrickson

Un noto scienziato ha suddiviso questa condizione in base al tipo di lipidi. Di seguito la classificazione della dislipidemia secondo Fredrickson:

1. L'iperlipoproteinemia di tipo I è un'iperchilomicronemia ereditaria in cui il numero di chilomicroni è aumentato. Questa specie non causa aterosclerosi (codice ICD E78.3).
2. L'iperlipoproteinemia di tipo II è ulteriormente suddivisa in due gruppi. Cos'è l'iperlipidemia di tipo IIa? Questa è la specie in cui l'apoB è elevato. Ciò è spiegato dall'influenza dell'ambiente esterno e dell'ereditarietà. Il tipo IIb è una forma combinata in cui aumentano i livelli di LDL, TG, VLDL.
3. L'iperlipoproteinemia di tipo III secondo Fredrickson è una dis-beta-lipoproteinemia ereditaria con aumento di LDL e TG.
4. L'iperlipoproteinemia di tipo IV è causata da un aumento della sangue VLDL. Un altro nome per la forma è l'iperlipemia endogena.
5. L'ultimo tipo secondo Fredrickson è l'ipertrigliceridemia ereditaria. Con l'iperlipoproteinemia di tipo V, i chilomicroni e le VLDL aumentano nel sangue.

Cause

La maggior parte dei pazienti, avendo visto questa diagnosi nella loro cartella clinica, non comprende la dislipidemia: cos'è e per quali motivi si sviluppa. Ci possono essere diversi fattori. Le seguenti sono le principali cause di dislipidemia:

• insufficienza del recettore LDL;
• malattia epatica ostruttiva;
• ipertensione arteriosa;
• diabete;
• mutazioni genetiche (iperlipoproteinemia primaria, ipercolesterolemia poligenica);
• obesità addominale;
• lipoproteina lipasi ridotta;
• ipotiroidismo;
• trattamento antibiotico a lungo termine;
• stile di vita sedentario;
• cattive abitudini.

Dislipidemia - sintomi

Analisi della storia della vita, esame fisico del paziente, esami del sangue ( analisi immunologica, lipidogramma, indice aterogenico, analisi biochimica sangue). I sintomi della dislipidemia possono apparire come segue.

La dislipidemia è un aumento dei livelli di colesterolo plasmatico e/o una diminuzione dei trigliceridi o dei livelli di HDL, che contribuisce allo sviluppo dell'aterosclerosi. La dislipidemia può essere primaria (geneticamente determinata) o secondaria. La diagnosi viene stabilita misurando i livelli di colesterolo totale, trigliceridi e lipoproteine ​​nel plasma sanguigno. La dislipidemia viene trattata sulla base di una dieta specifica, esercizio fisico e farmaci ipolipemizzanti.

Codice ICD-10

E78 Disturbi del metabolismo delle lipoproteine ​​e altre lipidemie

Cause di dislipidemia

La dislipidemia ha cause primarie di sviluppo: mutazioni genetiche singole o multiple, di conseguenza, i pazienti presentano iperproduzione o difetti nel rilascio di trigliceridi e colesterolo LDL, o ipoproduzione o eccessiva escrezione di HDL. I disturbi lipidici primari sono sospettati nei pazienti quando Segni clinici una condizione come dislipidemia, sviluppo precoce di aterosclerosi sistemica e malattia coronarica (prima dei 60 anni), una storia familiare di malattia coronarica o un livello stabilito di colesterolo sierico > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). I disturbi primari sono i più causa comune sviluppo dentro infanzia e in una piccola percentuale di casi negli adulti. Molti dei nomi riflettono ancora la vecchia nomenclatura, secondo la quale le lipoproteine ​​erano suddivise in catene ae mediante separazione elettroforetica su gel.

La dislipidemia negli adulti si sviluppa più spesso a causa di cause secondarie. Maggior parte fattori importanti il suo sviluppo nei paesi sviluppati è uno stile di vita sedentario, eccesso di cibo, in particolare l'abuso di cibi grassi contenenti grassi saturi, colesterolo e acidi grassi trans (TFA). I TFA sono acidi grassi polinsaturi ai quali sono stati aggiunti atomi di idrogeno; sono ampiamente utilizzati nella lavorazione degli alimenti e sono aterogenici, grassi saturi. Altre cause secondarie comuni includono diabete mellito, abuso di alcol, insufficienza renale cronica o perdita completa della funzione renale, ipotiroidismo, cirrosi biliare primaria e altre malattie epatiche colestatiche, patologia indotta da farmaci (farmaci come tiazidici, bloccanti, retinoidi, antiretrovirali altamente attivi, estrogeni e progesterone e glucocorticoidi).

La dislipidemia si sviluppa spesso sullo sfondo del diabete mellito, poiché i pazienti con diabete hanno una tendenza all'aterogenesi in combinazione con ipertrigliceridemia e alti livelli di LDL, mentre bassi livelli di frazioni HDL (dislipidemia diabetica, ipertrigliceridemia, iperapo B). Pazienti con diabete 2 tipi hanno particolarmente alto rischio sviluppo di una condizione come la dislipidemia. Le combinazioni cliniche possono includere una marcata obesità e/o uno scarso controllo del diabete, che possono comportare un aumento della circolazione sanguigna di FFA, con conseguente aumento della produzione epatica di VLDL. I trigliceridi ricchi di VLDL quindi trasferiscono questi TG e il colesterolo a LDL e HDL, contribuendo a formare LDL ricco di TG, piccolo, a bassa densità ed espellere HDL ricco di TG. La dislipidemia diabetica è spesso esacerbata da un significativo eccesso dell'apporto calorico giornaliero del paziente e da una diminuzione dell'attività fisica, che è caratteristiche peculiari stile di vita nei pazienti con diabete di tipo 2. Le donne con diabete di tipo 2 possono avere un rischio specifico di sviluppare malattie cardiovascolari.

Patogenesi

Non esiste una divisione naturale in livelli lipidici normali e anormali perché la misurazione dei lipidi stessa è un processo lungo. Esiste una relazione lineare tra i livelli di lipidi nel sangue e il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari, quindi molte persone che hanno livelli di colesterolo "normali" fanno sforzi per abbassarsi ancora di più. Pertanto, non esiste un intervallo specifico di valori numerici per i livelli indicativi di una condizione come la dislipidemia; questo termine è applicato a quei livelli di lipidi nel sangue che sono suscettibili di ulteriore correzione terapeutica.

L'evidenza a favore di tale correzione è abbastanza forte per livelli di LDL leggermente elevati e meno forte per il compito di abbassare i livelli elevati di trigliceridi e aumentare i bassi livelli di HDL; in parte perché livelli elevati di trigliceridi e bassi livelli di HDL sono fattori di rischio più forti per le malattie cardiovascolari nelle donne che negli uomini.

Sintomi di dislipidemia

Di per sé, la dislipidemia non ha i suoi sintomi, ma può portare a sintomi clinici di malattie cardiovascolari, inclusa la malattia coronarica e l'aterosclerosi obliterante dei vasi. estremità più basse. Alti livelli di trigliceridi [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] possono essere una causa di pancreatite acuta.

Alti livelli di LDL possono portare a xantomatosi palpebrale, opacità corneali e xantomi tendinei che si trovano sui tendini di Achille, gomito e ginocchio e attorno alle articolazioni metacarpo-falangee. Nei pazienti omozigoti con sviluppo di ipercolesterolemia familiare, possono manifestarsi ulteriori segni clinici sotto forma di xantomi plantari o cutanei. I pazienti con grave aumento dei trigliceridi possono presentare lesioni xantomatose su tronco, schiena, gomiti, glutei, ginocchia, avambracci e piedi. I pazienti con rara disbetalipoproteinemia possono avere xantomi palmari e plantari.

L'ipertrigliceridemia grave [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] può portare a depositi bianchi e cremosi (lipemia retinalis) sulle arterie e sulle vene della retina. Un improvviso aumento del livello dei lipidi nel sangue si manifesta anche clinicamente con la comparsa di inclusioni bianche "lattiginose" nel plasma sanguigno.

Forme

La dislipidemia è stata tradizionalmente classificata secondo il modello dell'ingrossamento dei lipidi e delle lipoproteine ​​(classificazione di Fredrickson). La dislipidemia si distingue in primaria e secondaria ed è suddivisa in base all'aumento del solo colesterolo (ipercolesterolemia pura o isolata) o in base all'aumento sia del colesterolo che dei trigliceridi (iperlipidemia mista o combinata). Il sistema di classificazione di cui sopra non affronta specifiche anomalie delle lipoproteine ​​(p. es., diminuzione di HDL o aumento di LDL), che possono portare a malattia nosologica nonostante livelli plasmatici normali di colesterolo e trigliceridi.

Diagnosi di dislipidemia

La dislipidemia viene stabilita sulla base della misurazione dei lipidi sierici, sebbene tale studio possa non essere necessario a causa della presenza nei pazienti della caratteristica quadro clinico. Le misurazioni di routine (spettro lipidico) comprendono la determinazione del colesterolo totale (TC), dei trigliceridi, delle HDL e delle LDL.

Viene effettuata una misurazione diretta del colesterolo totale, dei trigliceridi e delle HDL nel plasma; i valori quantitativi dei livelli di colesterolo totale e trigliceridi riflettono il contenuto di colesterolo e TG in tutte le lipoproteine ​​circolanti, inclusi chilomicroni, VLDL, HDL, LDL e HDL. Il livello di fluttuazione dei valori di OH è di circa il 10% e TG fino al 25% con misurazione giornaliera, anche in assenza di forma nosologica malattie. TC e HDL possono essere misurati senza digiuno, ma nella maggior parte dei pazienti, per ottenere i risultati più corretti, lo studio deve essere effettuato rigorosamente a stomaco vuoto.

Tutte le misurazioni devono essere effettuate in pazienti sani (ad eccezione di malattie infiammatorie acute), poiché nell'infiammazione acuta i livelli di trigliceridi aumentano e i livelli di colesterolo diminuiscono. Lo spettro lipidico rimane valido durante le prime 24 ore dopo lo sviluppo di infarto del miocardio acuto, dopodiché si verificano cambiamenti.

Il conteggio LDL più comunemente calcolato riflette la quantità di colesterolo non trovata in HDL e VLDL; il livello di VLDL è calcolato dal contenuto di trigliceridi (TG / 5), cioè LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (formula di Friedland). Il colesterolo contenuto nelle VLDL è calcolato dal livello dei trigliceridi (TG / 5), perché la concentrazione di colesterolo nelle particelle VLDL è solitamente 1/5 del contenuto totale di lipidi in questa particella. Questo calcolo è corretto solo quando il livello di trigliceridi

LDL può anche essere misurato direttamente nel sangue utilizzando il metodo dell'ultracentrifugazione del plasma, che separa le frazioni di chilomicroni e VLDL da HDL e LDL, nonché attraverso il metodo dell'immunodosaggio enzimatico. La misurazione diretta del plasma può essere utile in alcuni pazienti con livelli elevati di trigliceridi per determinare se anche il C-LDL è elevato, ma tale misurazione diretta non è di routine in pratica clinica. Il ruolo della determinazione dell'apo B è in fase di studio, poiché i suoi livelli riflettono tutto il colesterolo non HDL (cioè il colesterolo trovato nelle VLDL, nei residui di VLDL, nelle LDLR e nelle LDL) e possono essere un migliore predittore del rischio di malattia coronarica rispetto a un solo LDL.

Lo spettro lipidico a digiuno deve essere misurato in tutti gli adulti > 20 anni di età e successivamente ripetuto ogni 5 anni. La misurazione dei livelli lipidici dovrebbe essere integrata determinando la presenza di altri fattori di rischio cardiovascolare, come il diabete mellito, il fumo di tabacco, l'ipertensione arteriosa e la presenza di una storia familiare di malattia coronarica negli uomini di 1° grado di parenti fino a 55 anni o nelle donne di 1° grado di parenti fino a 65 anni.

Non esiste un'età specifica oltre la quale i pazienti non avrebbero bisogno di ulteriori screening, ma è chiaro che lo screening non è più necessario una volta che i pazienti raggiungono l'età di 80 anni, soprattutto se sviluppano una malattia coronarica.

Lo screening è indicato nei pazienti di età inferiore ai 20 anni che presentano fattori di rischio per aterosclerosi come diabete, ipertensione, fumo e obesità, forme ereditarie di CAD in parenti stretti, nonni o fratelli, o se i livelli di colesterolo aumentano di oltre 240 mg /dL (> 6,2 mmol/l) o dislipidemia nei parenti. Nel caso in cui le informazioni su legami familiari non è disponibile, come per le adozioni, lo screening è a discrezione del medico curante.

Nei pazienti con forme ereditarie CAD e livelli lipidici normali (o quasi normali), nei pazienti con una forte storia familiare di malattie cardiovascolari o alti livelli di LDL refrattari alla terapia farmacologica, i livelli di apolipoproteina [Lp(a)] devono comunque essere misurati. I livelli plasmatici di Lp(a) possono anche essere misurati direttamente in pazienti con livelli di LDL elevati al limite per decidere sulla correzione farmacologica. In questi stessi pazienti è possibile determinare i livelli di proteina C-reattiva e omocisteina.

I metodi di laboratorio per lo studio delle cause secondarie che provocano una condizione come la dislipidemia, inclusa la determinazione della glicemia a digiuno, degli enzimi epatici, della creatinina, dei livelli di TSH e delle proteine ​​urinarie, dovrebbero essere implementati nella maggior parte dei pazienti con dislipidemia di nuova diagnosi e in caso di negatività inspiegabile dinamica dei lipidogrammi dei singoli componenti.

Trattamento della dislipidemia

La dislipidemia viene trattata prescrivendola a tutti i pazienti con CAD (prevenzione secondaria) e in alcuni casi a pazienti senza CAD (prevenzione primaria). Le linee guida sviluppate dalla Commissione sul trattamento dell'aterosclerosi negli adulti (ATP III), che opera nell'ambito del Programma nazionale di istruzione (NCEP), sono la pubblicazione scientifica e pratica più autorevole, che determina direttamente le indicazioni per la prescrizione della terapia all'adulto pazienti. Le linee guida si concentrano sulla riduzione dei livelli elevati di LDL e sull'implementazione della prevenzione secondaria per affrontare alti livelli di TG, bassi livelli di HDL e sindrome metabolica. Una linea guida terapeutica alternativa (tabella di Sheffield) utilizza il rapporto TC:HDL insieme alla verifica del fattore rischio di malattia coronarica per la prevenzione del rischio cardiovascolare, tuttavia, questo approccio non porta all'effetto desiderato del trattamento preventivo.

La tattica terapeutica nei bambini non è stata sviluppata. La stretta aderenza a una dieta specifica durante l'infanzia è difficile e non ci sono prove scientifiche affidabili che l'abbassamento dei livelli lipidici durante l'infanzia sia un metodo efficace per prevenire le malattie cardiovascolari in questi stessi pazienti in futuro. Inoltre, la questione della prescrizione della terapia ipolipemizzante e della sua efficacia per lungo tempo (anni) è abbastanza discutibile. Tuttavia, l'American Academy of Pediatrics (AAP) raccomanda questa terapia in alcuni bambini con livelli elevati di LDL.

Specifica regime di trattamento dipende dall'anomalia accertata del metabolismo lipidico, sebbene spesso vi sia una natura mista dei disturbi del metabolismo lipidico. E in alcuni pazienti, singole anomalie del metabolismo lipidico possono richiedere un approccio terapeutico complesso, compreso l'uso di diversi tipi di trattamento; negli altri casi, l'uso degli stessi metodo terapeutico con diversi tipi di disturbi del metabolismo lipidico, può essere molto efficace. Le misure terapeutiche dovrebbero sempre includere il trattamento dell'ipertensione e del diabete mellito, la cessazione del fumo e in quei pazienti che hanno un rischio di IM o morte cardiovascolare nei successivi 10 anni del 10% o più (come valutato dalla Tabella di Framingham, Tabella 1596 e 1597 ), appuntamento obbligatorio piccole dosi di aspirina.

In generale, i regimi terapeutici per entrambi i sessi sono gli stessi.

Livelli elevati di LDL

Le condizioni cliniche, sulla base delle quali il paziente è considerato a rischio di sviluppare futuri eventi cardiaci, sono simili ai criteri di rischio di sviluppare CHD stesso (equivalenti di CHD, come diabete mellito, aneurisma aorta addominale obliterando l'aterosclerosi vasi periferici e aterosclerosi delle arterie carotidi, manifestata da sintomi clinici); o la presenza di 2 fattori di rischio per malattia coronarica. Le linee guida ATP III raccomandano che tali pazienti abbiano un livello di LDL inferiore a 100 mg/dl, ma è chiaro che in pratica l'obiettivo della terapia è ancora più stringente: mantenere il livello di LDL al di sotto di 70 mg/dl, questi sono i numeri ottimali per i pazienti con un rischio molto elevato (ad esempio, con una diagnosi accertata di malattia coronarica e diabete e altri fattori di rischio scarsamente controllati, in presenza di sindrome metabolica o sindrome acuta sindrome coronarica). Quando si prescrive la terapia farmacologica, è auspicabile che la dose di farmaci fornisca una diminuzione dei livelli di LDL di almeno del 30-40%.

L'AAP raccomanda la terapia dietetica per i bambini con livelli di LDL superiori a 110 mg/dL. Terapia medica raccomandato per i bambini di età superiore ai 10 anni in caso di scarsa risposta terapeutica alla terapia dietetica e livelli persistenti di LDL pari o superiori a 190 mg/dl, senza storia familiare di malattie cardiovascolari ereditarie. La terapia farmacologica è consigliata anche per i bambini di età superiore ai 10 anni con un livello di LDL pari o superiore a 160 mg/dL e contestuale anamnesi familiare di patologia cardiovascolare o con 2 o più fattori di rischio per lo sviluppo di tale patologia. Fattori di rischio nell'infanzia diversi dalla storia familiare e dal diabete includono il fumo, ipertensione arteriosa, bassi livelli di HDL (

L'approccio terapeutico include cambiamenti dello stile di vita (comprese le esigenze dietetiche e di esercizio fisico), farmaci, integratori alimentari, fisioterapia e altri trattamenti e terapie sperimentali. Gran parte di quanto sopra è efficace anche per il trattamento di altri disturbi lipidici. Un'attività fisica sufficiente ha un effetto diretto diretto sull'abbassamento dei livelli di LDL in alcuni pazienti, che è anche utile per il controllo del peso ideale.

Il cambiamento delle modalità abituali e della natura dell'alimentazione e dell'attività fisica devono comunque essere considerati gli elementi iniziali della terapia, ogni volta che viene svolta.

La dieta terapeutica include una riduzione del contenuto della dieta grassi saturi e colesterolo; aumento di grassi monoinsaturi, fibre alimentari e carboidrati totali e raggiungere il peso corporeo ideale. A tal fine, il consulto con un nutrizionista è spesso molto utile, soprattutto nei pazienti anziani con dislipidemia.

La durata del periodo di cambiamento dello stile di vita utilizzato prima dell'inizio della terapia ipolipemizzante è controversa. Nei pazienti con rischio cardiovascolare moderato o basso, è prudente prevedere da 3 a 6 mesi per questo. Solitamente sono sufficienti 2-3 visite del paziente dal medico entro 2-3 mesi per valutare la motivazione e determinare il grado di aderenza del paziente al quadro dietetico stabilito.

La terapia farmacologica è il passo successivo, che viene utilizzato quando il cambiamento di un solo stile di vita è inefficace. Tuttavia, per i pazienti con LDL-C significativamente elevato [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] e ad alto rischio CV, la terapia farmacologica deve essere combinata con dieta ed esercizio fisico dall'inizio del trattamento.

Le statine sono i farmaci di scelta per correggere i livelli di LDL e hanno dimostrato di ridurre il rischio di mortalità cardiovascolare. Le statine inibiscono l'idrossimetilglutaril CoAreduttasi, un enzima chiave nella sintesi del colesterolo, regolando i recettori LDL e aumentandone la clearance. I farmaci di questo gruppo riducono i livelli di LDL al massimo del 60% e provocano un leggero aumento di HDL e una moderata diminuzione dei livelli di TG. Le statine aiutano anche a ridurre l'infiammazione intra-arteriosa e (o) sistemica stimolando la produzione di ossido nitrico endoteliale; possono anche ridurre la deposizione di LDL nei macrofagi endoteliali e il contenuto di colesterolo nelle membrane cellulari durante lo sviluppo dei processi sistemici. infiammazione cronica. Questo effetto antinfiammatorio sembra essere aterogenico anche in assenza di aumento dei lipidi. Gli effetti collaterali non sono specifici, ma si manifestano come un aumento degli enzimi epatici e lo sviluppo di miosite o rabdomiolisi.

Descritto lo sviluppo dell'intossicazione muscolare e senza un aumento degli enzimi. Lo sviluppo di effetti collaterali è più tipico per le persone anziane e senili con patologia multiorgano combinata e che ricevono terapia multifarmaco. Per alcuni pazienti, il passaggio da una statina all'altra durante il trattamento o la riduzione della dose della statina prescritta elimina tutti i problemi associati effetto collaterale farmaco. La tossicità muscolare è più pronunciata quando alcune delle statine sono utilizzate con farmaci che inibiscono il citocromo P3A4 (ad esempio, con antibiotici macrolidi, farmaci antifungini gruppo azolico, ciclosporine) e insieme a fibrati, in particolare gemfibrozil. Le proprietà delle statine sono comuni a tutti i farmaci del gruppo e differiscono poco per ogni farmaco specifico, quindi la sua scelta dipende dalle condizioni del paziente, dai livelli di LDL e dall'esperienza del personale medico.

I sequestranti degli acidi biliari (FFA) bloccano il riassorbimento degli acidi biliari nell'intestino tenue, hanno un forte effetto regolatorio inverso sui recettori LDL epatici, promuovendo la cattura del colesterolo circolante per la sintesi biliare. I farmaci di questo gruppo contribuiscono alla riduzione della mortalità cardiovascolare. Per attivare la riduzione dei livelli di LDL, i sequestranti degli acidi biliari vengono solitamente utilizzati in combinazione con statine o preparazioni di acido nicotinico e sono i farmaci di scelta per la prescrizione di bambini e donne che pianificano una gravidanza. Questi farmaci sono un gruppo abbastanza efficace di farmaci ipolipemizzanti, ma il loro uso è limitato a causa degli effetti collaterali che provocano sotto forma di flatulenza, nausea, convulsioni e costipazione. Inoltre, possono anche aumentare i livelli di TG, quindi il loro uso è controindicato nei pazienti con ipertrigliceridemia. La colestiramina e il colestipolo, ma non il colestipolo, sono incompatibili (inibiscono l'assorbimento) con l'uso simultaneo di altri farmaci - tutti noti tiazidici, β-bloccanti, warfarin, digossina e tiroxina - il loro effetto può essere attenuato quando FFA è prescritto 4 ore prima o 1 ora dopo averli assunti.

Ezetimibe (Ezetimibe) inibisce l'assorbimento intestinale di colesterolo, fitosterolo. Di solito riduce i livelli di LDL solo del 15-20% ed è la causa piccolo aumento HDL e una moderata diminuzione dei TG. L'ezetimibe può essere usato in monoterapia nei pazienti con intolleranza ai farmaci del gruppo delle statine o può essere prescritto in combinazione con le statine nei pazienti che assumono le dosi massime dei farmaci di questo gruppo e hanno un aumento persistente delle LDL. Gli effetti collaterali si sviluppano raramente.

Il trattamento complementare con una dieta ipolipemizzante include fibre alimentari e margarina a prezzi accessibili grassi vegetali(sitosterolo e campesterolo) o stanoli. In quest'ultimo caso, la riduzione delle LDL fino al 10% può essere ottenuta senza alcun effetto sui livelli di HDL e TG attraverso la sostituzione competitiva del colesterolo sull'epitelio villoso dell'intestino tenue. Aggiunta di aglio e noci alla dieta ingredienti Gli integratori per l'abbassamento delle LDL non sono raccomandati a causa dell'apparente efficacia minima di tali integratori.

Ulteriori metodi di trattamento sono inclusi nella terapia complessa in pazienti con grave iperlipidemia (LDL

Tra i nuovi metodi attualmente in fase di sviluppo per ridurre i livelli di LDL, nel prossimo futuro è possibile utilizzare agonisti del recettore attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR) con proprietà tiazolidinedione-simili e fibrato-simile, attivatori del recettore LDL, un attivatore LPL e apo ricombinanti E. -Anticorpi LDL e accelerazione della clearance delle LDL dal siero) e l'ingegneria transgenica (trapianto genico) sono aree concettuali di ricerca attualmente in fase di studio, ma la cui implementazione clinica è possibile tra qualche anno.

Livelli elevati di trigliceridi

Non è ancora chiaro se livelli elevati di trigliceridi abbiano un effetto indipendente sullo sviluppo di malattie cardiovascolari, poiché un aumento dei trigliceridi è associato a numerose anomalie metaboliche, a seguito delle quali si sviluppa CHD (p. es., diabete, sindrome metabolica). Il consenso è che l'abbassamento dei livelli elevati di trigliceridi è clinicamente giustificato. Non ci sono bersagli terapeutici specifici per correggere l'ipertrigliceridemia, ma i livelli di trigliceridi

La terapia iniziale include cambiamenti nello stile di vita (attività fisica dosata, lotta con sovrappeso corpo e astenendosi dal consumo di zucchero raffinato e alcool). Integrare la dieta (da 2 a 4 volte a settimana) con piatti di pesce ricchi di acidi grassi 3 può essere clinicamente efficace, ma i livelli di acidi grassi 3 nel pesce sono spesso bassi, quindi potrebbe essere necessaria un'integrazione. Nei pazienti con diabete e con dislipidemia, i livelli di glucosio nel sangue devono essere rigorosamente monitorati. Data l'inefficacia delle suddette misure, si dovrebbe ritenere opportuno prescrivere farmaci ipolipemizzanti. I pazienti con livelli di trigliceridi molto alti devono essere trattati con farmaci dal momento della diagnosi per ridurre il rischio di sviluppare pancreatite acuta il più rapidamente possibile.

L'assunzione di fibrati riduce i livelli di trigliceridi di circa il 50%. Cominciano a stimolare l'LPL endoteliale, che porta ad un aumento dell'ossidazione degli acidi grassi nel fegato e nei muscoli e una diminuzione della sintesi intraepatica di VLDL. I farmaci di questo gruppo aumentano anche L-PVP di quasi il 20%. I fibrati possono causare effetti collaterali gastrointestinali, incluso fenomeni dispeptici e dolore all'addome. In alcuni casi, possono causare colelitiasi. I fibrati contribuiscono allo sviluppo dell'intossicazione muscolare nei casi in cui vengono prescritti insieme alle statine e potenziano gli effetti del warfarin.

Anche l'uso di preparati a base di acido nicotinico può avere un effetto clinico positivo.

Le statine possono essere utilizzate nei pazienti con livelli di trigliceridi

Acidi grassi omega-3 in alte dosi può fornire effetto positivo per abbassare i livelli di trigliceridi. 3 acidi grassi EPA e DHA si trovano come ingredienti attivi nell'olio di pesce o nelle capsule 3. Gli effetti collaterali includono eruttazione e diarrea e possono essere ridotti dividendo dose giornaliera capsule di olio di pesce da assumere 2 o 3 volte al giorno durante i pasti. La somministrazione di 3 acidi grassi può essere utile nel trattamento di altre patologie.

Basso HDL

Gli interventi terapeutici volti ad aumentare i livelli di HDL possono comportare una riduzione del rischio di morte, ma le pubblicazioni scientifiche su questo argomento sono poche. Nel manuale ATP III basso livello HDL è definito come il livello

Le misure terapeutiche includono l'aumento dell'attività fisica e l'aggiunta di dieta grassi monoinsaturi. L'alcool aumenta livello di HDL, tuttavia, il suo utilizzo non è raccomandato come trattamento a causa di molti altri effetti collaterali del suo utilizzo. La terapia medica è consigliata nei casi in cui i cambiamenti dello stile di vita da soli non sono sufficienti per raggiungere i tuoi obiettivi.

L'acido nicotinico (niacina) è il farmaco più efficace per aumentare i livelli di HDL. Il suo meccanismo d'azione è sconosciuto, ma ha un effetto sia sull'innalzamento delle HDL che sull'inibizione della clearance delle HDL e può promuovere la mobilizzazione del colesterolo dai macrofagi. La niacina abbassa anche i livelli di TG e, a dosi da 1500 a 2000 mg/giorno, abbassa le LDL. La niacina provoca rossore (e arrossamento associato della pelle), prurito e nausea; la pre-somministrazione di basse dosi di aspirina può prevenire questi effetti collaterali e una lenta esposizione suddivisa in più dosi al giorno piccole dosi farmaco è spesso la causa di una significativa riduzione della gravità degli effetti collaterali. La niacina può causare un aumento degli enzimi epatici e raramente insufficienza epatica, insulino-resistenza, iperuricemia e gotta. Può anche aumentare i livelli di omocisteina. Nei pazienti con LDL moderati e livelli di HDL inferiori alla media, il trattamento con niacina in combinazione con statine può essere molto efficace nella prevenzione delle malattie cardiovascolari.

I fibrati aumentano il contenuto di HDL. Le infusioni di HDL ricombinanti (p. es., apolipoproteina A1 Milano, una variante speciale di HDL in cui l'amminoacido cisteina è sostituito dall'arginina in posizione 173 per formare un dimero) sono attualmente un trattamento promettente per l'aterosclerosi, ma richiedono ulteriore sviluppo. Torcetrapib, un inibitore della CETP, aumenta notevolmente l'HDL e abbassa l'LDL, ma la sua efficacia nell'aterosclerosi non è stata dimostrata e anche questo farmaco necessita di ulteriori studi.

Livelli elevati di lipoproteine ​​(a)

Il limite superiore della norma per la lipoproteina (a) è di circa 30 mg/dL (0,8 mmol/L), ma i valori individuali aumentano maggiormente nelle popolazioni africane e americane. Ad oggi, ci sono pochissimi farmaci in grado di trattare livelli elevati di lipoproteina (a) o dimostrare l'efficacia clinica di tale effetto. La niacina è l'unico farmaco che abbassa direttamente i livelli di lipoproteina(a); se somministrato ad alte dosi, può ridurre la lipoproteina(a) di circa il 20%. La strategia terapeutica abituale nei pazienti con livelli elevati di lipoproteina(a) consiste nell'abbassare attivamente i livelli di LDL.

Come viene trattata la dislipidemia secondaria?

La dislipidemia diabetica viene trattata con modifiche dello stile di vita combinate con statine per abbassare le LDL e/o fibrati per abbassare i livelli di TG. La metformina riduce i livelli di TG, il che potrebbe essere il motivo della scelta preferita di questo farmaco tra tutti gli agenti antiiperglicemici quando si prescrive il trattamento per un paziente con diabete. Alcuni tiazolidinedioni (TZD) aumentano sia HDL che LDL (probabilmente in misura minore quelli che hanno un effetto aterogenico). Alcuni TZD abbassano anche il TG. Questi farmaci non dovrebbero essere scelti come i principali agenti ipolipemizzanti nel trattamento dei disordini lipidici nei pazienti con diabete, ma possono essere utili come terapia aggiuntiva. I pazienti con livelli di trigliceridi molto alti e un controllo del diabete non ottimale possono avere una risposta migliore alla terapia insulinica rispetto agli ipoglicemizzanti orali.

La dislipidemia nei pazienti con ipotiroidismo, malattia renale e/o malattia epatica ostruttiva include prima la terapia per le cause sottostanti e poi per le anomalie lipidiche. Livelli modificati spettro lipidico nei pazienti con funzione tiroidea leggermente ridotta (livello di TSH al limite superiore della norma) sono normalizzati con la nomina di ormonale terapia sostitutiva. Dovrebbe essere considerato ragionevole ridurre la dose o interrompere completamente l'assunzione del farmaco che ha causato la violazione del metabolismo lipidico.

Monitoraggio della dislipidemia

I livelli dei lipidi dopo l'inizio della terapia devono essere controllati periodicamente. Non ci sono dati a supporto di specifici intervalli di monitoraggio, ma è pratica comune misurare i livelli lipidici 2-3 mesi dopo l'inizio o la modifica del trattamento e poi 1 o 2 volte l'anno dopo che i livelli lipidici si sono stabilizzati.

Nonostante i rari casi di epatotossicità e accumulo di tossine muscolari con le statine (0,5-2% di tutti i casi), una raccomandazione comune per una condizione come la dislipidemia è la misurazione basale dei livelli degli enzimi epatici e muscolari all'inizio del trattamento. Molti specialisti utilizzano almeno uno studio aggiuntivo sugli enzimi epatici 4-12 settimane dopo l'inizio del trattamento e successivamente ogni anno durante la terapia. La terapia con statine può essere continuata fino a quando gli enzimi epatici sono più di 3 volte il limite superiore della norma. I livelli degli enzimi muscolari non devono essere monitorati regolarmente fino a quando i pazienti non sviluppano mialgia o altri sintomi di danno muscolare.

Previsione

La dislipidemia ha una prognosi variabile, a seconda della dinamica dello spettro lipidico e della presenza di altri fattori di rischio per le malattie cardiovascolari.

Se il livello di colesterolo "cattivo" nel sangue aumenta, l'equilibrio tra HDL e LDL viene disturbato, si parla di dislipidemia. Questa condizione è irta dello sviluppo dell'aterosclerosi e delle sue complicanze: infarto, ictus.

La dislipidemia non è una diagnosi o una malattia, ma questa condizione richiede maggiore attenzione. Sfortunatamente, si verifica abbastanza spesso. La dislipidemia è intesa come una violazione del metabolismo dei grassi, in cui frazioni pericolose si accumulano nel sangue, portando all'aterosclerosi (aterogena).

Una persona viene a conoscenza della dislipidemia ricevendo il risultato di un esame del sangue. Nella maggior parte dei casi, il paziente non sospetta nemmeno di cosa si tratti, poiché la condizione patologica non si manifesta in alcun modo.

per il corpo umano normale funzionamento bisogno di grassi e sostanze simili ai grassi. Uno di questi è il colesterolo. La quota principale di questo composto si forma nel fegato e solo un quinto proviene dal cibo. Il colesterolo è essenziale per tutte le cellule. È coinvolto nella costruzione delle membrane, ma non può entrare nei tessuti con il flusso sanguigno, poiché è insolubile nel plasma. Le proteine ​​trasportatrici sono necessarie per fornire il colesterolo alle cellule. Quando combinati con i lipidi, formano complessi lipoproteici dei seguenti tipi:

• VLDL (densità molto bassa);
• LDL (bassa densità);
• LPPP (densità intermedia);
• HDL (alta densità).

Più bassa è la densità della lipoproteina, più facilmente si scompone, rilasciando il colesterolo. VLDL e LDL trasportano i lipidi dal fegato alle cellule e maggiore è la concentrazione di queste frazioni, maggiore è la probabilità di "perdere" il colesterolo "per strada". Lui, a sua volta, si deposita sulle pareti dei vasi sanguigni, limitando il flusso sanguigno e formando una placca aterosclerotica.

HDL più stabile. Forniscono il trasporto inverso del colesterolo al fegato, dove si forma la bile. Tutto l'eccesso di questo lipide dovrebbe normalmente essere escreto, ma non è sempre così. Quando le lipoproteine ​​​​a bassa densità aumentano nel sangue e la concentrazione di HDL diminuisce, questo è uno dei segni della dislipidemia.

I medici operano con un indicatore come il coefficiente di aterogenicità. Questo è il rapporto tra colesterolo totale e contenuto di HDL, ridotto di uno. Se il valore dell'indice aterogenico è maggiore di 3, allora si parla di dislipidemia.

Inoltre, questa condizione patologica è accompagnata da eccessive concentrazioni plasmatiche di trigliceridi e chilomicroni. I primi sono esteri di glicerolo e acidi grassi. Dividendosi, danno energia alle cellule: questa è una delle loro funzioni più importanti. Un aumento della concentrazione di trigliceridi (TG) nel plasma sanguigno è un altro segno di dislipidemia. Come il colesterolo, questi composti "viaggiano" nel corpo in combinazione con le proteine. Ma un eccesso di TG libero è irto di un alto rischio di aterosclerosi.

Tuttavia, in alcune forme di dislipidemia si osservano anche concentrazioni elevate di un'altra forma di trasporto, i chilomicroni.

Sintomi

Un aumento della concentrazione di colesterolo "cattivo" (LDL e VLDL) minaccia il rischio di aterosclerosi. Tuttavia, questa malattia non si manifesta in alcun modo o dà una sintomatologia cancellata fino a quando completare blocco di qualsiasi grande nave e relativi lesione ischemica tessuti (necrosi, infarto, ictus).

Tuttavia, in alcuni casi può essere osservata dislipidemia. Le sue caratteristiche sorprendenti sono i depositi caratteristici di colesterolo: xantoma e xantellismo, arco lipoide della cornea.

Gli xantomi di solito si formano sui tendini. Questi sono noduli densi e le loro aree di crescita preferite sono le aree dei piedi, dei palmi, delle mani, meno spesso della schiena.

Gli xantelasmi sono facili da individuare sul viso. Questo formazioni giallastre pieno di colesterolo. Si trovano sulle palpebre e sono difetti estetici. Non ha senso trattarli fino a quando l'equilibrio dei lipidi nel sangue non sarà normalizzato.

Nei pazienti di età superiore ai 50 anni, a volte si può osservare un arco lipoide attorno alla cornea. È di colore grigiastro o bianco. L'arco lipoide non è altro che un eccesso di colesterolo.

Motivi e forme

Ci sono molte ragioni per la violazione del profilo lipidico e in accordo con esse esiste una tale classificazione della dislipidemia:

• primario;
• secondario;
• alimentare.

La forma primaria è una patologia indipendente. Non è associato ad alcuna malattia o altri fattori. La dislipidemia primaria è determinata da mutazioni in uno o più geni responsabili della formazione del colesterolo:

• forma eterozigote (solo 1 genitore ha trasmesso il gene difettoso);
• forma omozigote (entrambi i genitori hanno trasmesso alla prole 1 gene con una mutazione).

La dislipidemia familiare omozigote si verifica 2 volte meno frequentemente di quella eterozigote: in media, 1 persona su un milione. Ma questa condizione è più difficile.

Tuttavia, spesso i difetti nel materiale genetico si sovrappongono a fattori ambientali che provocano disordini metabolici. In questo caso si parla di dislipidemia poligenica. Questo è il massimo forma comune condizione patologica. Se i disturbi del metabolismo lipidico hanno causato solo mutazioni genetiche, la dislipidemia è considerata monogenica.

A differenza del primario, la forma secondaria si sviluppa sullo sfondo di qualsiasi malattia:

• diabete;
• ipotiroidismo;
• patologia epatica;
• carenza di estrogeni (donne);
• gotta;
• obesità;
• pietre nella cistifellea.

Alcuni farmaci possono anche provocare dislipidemia secondaria:

• mezzi ormonali (contraccettivi);
• farmaci per la pressione.

La forma fisiologica secondaria di dislipidemia è accettabile durante la gravidanza. Dopo il parto, il metabolismo dei grassi torna alla normalità.

Vincere completamente forma primaria la patologia è impossibile, poiché il materiale genetico difettoso può essere modificato medicina moderna non sotto forza. Sarà possibile eliminare la dislipidemia secondaria solo assumendo il controllo della malattia di base. Ma la forma alimentare è la più facile da trattare. Tali violazioni sono causate dall'eccessiva assunzione di colesterolo nel corpo con il cibo. Se aggiusti la dieta, il profilo lipidico viene normalizzato e trattamento farmacologico non richiesto.

Classificazione Fredrickson

Nella pratica medica, i tipi di dislipidemia si distinguono a seconda di quali frazioni lipidiche predominano nel sangue. Secondo questo principio, è stata compilata la classificazione di Fredrickson. Secondo esso, ci sono 5 gruppi principali.

Le dislipidemie di tipo 1 sono ereditarie. Sono associati a un eccessivo accumulo di chilomicroni nel sangue, ma non sono considerati aterogenici.

La dislipidemia 2a, a differenza della prima, è più pericolosa ed è poligenica. Allo stesso tempo, le LDL sono contenute in eccesso nel plasma sanguigno. Se, inoltre, il contenuto di VLDL e/o trigliceridi è aumentato, si parla di tipo 2b.

Il rischio di aterosclerosi è ancora maggiore nella dislipidemia 3. In questo caso, la concentrazione di VLDL aumenta. Le stesse frazioni si accumulano nella dislipidemia di tipo 4, ma a differenza del 3o tipo non è ereditaria, ma è provocata da cause interne. Il quinto tipo di disturbi è determinato geneticamente e si manifesta con un eccessivo accumulo di VLDL, trigliceridi e chilomicroni.

La dislipidemia di tipo 2a e tutte le successive portano all'aterosclerosi. Queste condizioni non devono essere ignorate!

Sviluppo di dislipidemia aterogenica

La dislipidemia aterogenica viene registrata se l'equilibrio tra LDL e HDL è disturbato, cioè la concentrazione di colesterolo "cattivo" aumenta e il colesterolo "buono" diminuisce. Quantitativamente, questo è espresso da un aumento dell'indice aterogenico fino a 3 unità o più.

Ulteriori fattori di rischio sono le caratteristiche dello stile di vita:

• ipodynamia;
• consumo regolare di alcol;
• fumare;
• fatica;
• amore per il fast food.

Tutti i punti di cui sopra possono iniziare alterazioni patologiche geneticamente codificati o aggravare il corso di una condizione già sviluppata. Sullo sfondo di questi fattori, si forma la sindrome asteno-vegetativa. Si manifesta in violazioni del vegetativo sistema nervoso che può influire negativamente su qualsiasi organo.

Spesso, i disturbi astenovegetativi si sviluppano con ipertensione, diabete mellito e aterosclerosi. E in questi casi è estremamente difficile capire quale sia stato esattamente il fattore scatenante.

Dislipidemia nei bambini

I disturbi del metabolismo lipidico sono registrati non solo negli adulti. Colpiscono bambini e adolescenti. Molto spesso hanno dislipidemia primaria, cioè ereditaria. Nel 42% dei casi viene diagnosticata la forma 2b. Allo stesso tempo, xantomi, segni di danno cardiaco e disturbi vegetativi-astenici compaiono in un bambino all'età di cinque anni.

La dislipidemia secondaria nei bambini è più spesso osservata nelle patologie del tratto gastrointestinale. Le malattie del duodeno e dello stomaco, le malattie del fegato e del pancreas possono interrompere l'equilibrio dei lipidi nel corpo del bambino. Una diminuzione della formazione di acidi biliari è naturalmente accompagnata da un aumento della concentrazione di LDL.

Inoltre, la dislipidemia è sempre osservata nell'obesità, nel diabete mellito. Esistono anche forme associate ai carboidrati. Nutrizione impropria con una predominanza di dieta dei bambini fast food, dolci, muffin, grassi e cibo fritto, soprattutto se allo stesso tempo il bambino non fa sport, ama sedersi davanti alla TV o passa molto tempo al computer, è un percorso diretto verso il sovrappeso.

Trattamento

Se a un adulto o a un bambino viene diagnosticata la dislipidemia, il trattamento non sarà necessariamente medico. La tattica della terapia è determinata dall'abbandono del processo, dalla presenza e dal grado di alterazioni aterosclerotiche e dalle comorbidità. Gli approcci per ridurre il colesterolo "cattivo" nel sangue possono essere i seguenti:

• cambiamenti dello stile di vita;
• dieta;
• trattamento farmacologico;
• terapia extracorporea.

Approccio non farmacologico

Cambiamenti minori nel profilo lipidico di solito non richiedono terapia farmacologica. I cambiamenti nella dieta e nello stile di vita aiutano a far fronte a loro. A colesterolo alto dovrai rifiutare tali prodotti:

• Fast food;
• salsicce, patè, prodotti semilavorati;
• carne grassa;
• burro e latticini ad alto contenuto di grassi;
• carboidrati veloci (pasticceria da negozio);
• alcool.

Tutti gli alimenti contenenti grassi animali sono vietati, ma consentiti olio vegetale e frutti di mare, ad eccezione dei gamberi. I frutti di mare sono ricchi di acidi grassi omega insaturi che possono ridurre il livello di colesterolo "cattivo". I grassi vegetali contenuti nelle noci e nei semi di lino hanno la stessa proprietà. Questi prodotti possono essere consumati senza paura: non aumentano il colesterolo.

Inoltre, con la dislipidemia, è importante includere nella dieta verdure fresche o in umido, al forno e bollite. La fibra contenuta nella crusca lega efficacemente il colesterolo. Il pesce è una buona fonte di proteine varietà magre carne:

• tacchino;
• petto di pollo);
• coniglio.

Tuttavia, non dovresti limitarti alla sola dieta. È importante riconsiderare lo stile di vita, rinunciare alla nicotina (fumo), all'alcol, agli snack. Se ci sovrappeso, devi combatterlo. Nella dislipidemia ereditaria e secondaria, carichi moderati, è importante esercitarsi regolarmente, ma non esaurire il corpo. Corri distruttivo programma genetico può non rispettare il regime di lavoro e riposo, aumento della tensione nervosa, stress regolare. È importante prestare particolare attenzione a questo.

Metodi di medicina tradizionale

Quando un approccio non farmacologico non è sufficiente - il paziente ha un aumento significativo del colesterolo "cattivo", si sviluppa l'aterosclerosi, ci sono segni visibili di ipercolesterolemia - non si può fare a meno dei farmaci. A tale scopo vengono generalmente prescritti farmaci dei seguenti gruppi:

• statine;
• fibrati;
• sequestranti degli acidi biliari;
• inibitori dell'assorbimento del colesterolo;
• omega-3 PUFA (acidi grassi polinsaturi);
• un acido nicotinico.

I più comunemente prescritti sono statine e sequestranti degli acidi biliari. I primi migliorano la distruzione dei lipidi, inibiscono la loro sintesi nel fegato e, inoltre, migliorano la condizione guscio interno(intima) dei vasi, danno un effetto antinfiammatorio. I più efficaci sono Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Se i farmaci del primo gruppo non provocano una diminuzione del colesterolo "cattivo", vengono aggiunti sequestranti degli acidi biliari. Questa terapia è molto efficace, ma ha gravi effetti collaterali. I sequestranti degli acidi biliari non hanno un effetto diretto sul metabolismo dei grassi e sulla formazione del colesterolo. Legano gli acidi biliari nel lume intestinale e li spingono fuori. Il fegato, in risposta a ciò, inizia a sintetizzare attivamente nuova bile, per la quale consuma colesterolo. Quindi il livello di questo lipide diminuisce. Vengono utilizzati i seguenti sequestranti degli acidi biliari:

• colestiramina;
• Colestipolo.

Se il livello di trigliceridi nel sangue è alto, vengono prescritti fibrati. Questi farmaci aumentano il livello di HDL, che ha un effetto anti-aterogeno. Il gruppo comprende Clofibrato, Ciclofibrato, Fenofibrato.

Abbassa efficacemente il colesterolo "cattivo" e i PUFA omega-3, così come l'acido nicotinico (niacina) e altre vitamine del gruppo B. Ricco di acidi omega insaturi grasso di pesce. Puoi ottenerli in grandi quantità mangiando pesce di mare.

Altri farmaci di scelta per la dislipidemia sono gli inibitori dell'assorbimento del colesterolo. Hanno un'efficacia limitata, poiché non influiscono sulla sintesi del colesterolo da parte dell'organismo, ma si limitano a legare e rimuovere i grassi dal cibo. L'unico membro autorizzato del gruppo è ezitimibe.

Tuttavia, non tutti sono aiutati dai farmaci dei gruppi elencati e per alcuni pazienti (bambini, donne incinte) sono completamente controindicati. Quindi è necessaria una terapia extracorporea per combattere la dislipidemia. Viene eseguito con i seguenti metodi:

• sangue UV;
• emoassorbimento;
• crioprecipitazione;
• plasmaferesi;
• ultrafiltrazione.

Tutti questi metodi sono hardware. Prevedono la "lavorazione" del sangue al di fuori del corpo del paziente, finalizzata a filtrare, abbattere o legare e rimuovere il colesterolo e altre frazioni lipidiche.

Qualunque sia la natura dell'insorgenza della dislipidemia, è sempre importante ricordare la prevenzione. Aiuterà a prevenire o ritardare e alleviare il decorso di questa condizione patologica. È importante fare la dieta giusta, evitare cattive abitudini e stress, non dimenticare l'educazione fisica.

La dislipidemia è una violazione del metabolismo lipidico, che consiste in un cambiamento nella concentrazione di lipidi nel sangue (diminuzione o aumento) ed è un fattore di rischio per lo sviluppo di numerosi processi patologici nel corpo.

Il colesterolo è un composto organico che, tra l'altro, fa parte delle membrane cellulari. Questa sostanza è insolubile in acqua, ma solubile nei grassi e solventi organici. Circa l'80% del colesterolo è prodotto dal corpo stesso (fegato, intestino, ghiandole surrenali, reni, ghiandole sessuali sono coinvolti nella sua produzione), il restante 20% entra nel corpo con il cibo. La microflora intestinale è attivamente coinvolta nel metabolismo del colesterolo.

Le funzioni del colesterolo includono la garanzia della stabilità delle membrane cellulari in un ampio intervallo di temperature, la partecipazione alla sintesi di vitamina D, ormoni surrenali (inclusi estrogeni, progesterone, testosterone, cortisolo, aldosterone) e acidi biliari.

In assenza di trattamento sullo sfondo della dislipidemia, si sviluppa l'aterosclerosi dei vasi.

Le forme di trasporto dei lipidi nel corpo, così come gli elementi strutturali delle membrane cellulari, sono le lipoproteine, che sono complessi costituiti da lipidi (lipo-) e proteine ​​(proteine). Le lipoproteine ​​si dividono in libere (lipoproteine ​​del plasma sanguigno, solubili in acqua) e strutturali (lipoproteine ​​della membrana cellulare, guaina mielinica fibre nervose, insolubile in acqua).

Le lipoproteine ​​libere più studiate sono le lipoproteine ​​plasmatiche, classificate in base alla loro densità (maggiore è il contenuto lipidico, minore è la densità):

• lipoproteine ​​a bassissima densità;
• lipoproteine ​​a bassa densità;
• lipoproteine ​​ad alta densità;
• chilomicroni.

Il colesterolo è trasportato ai tessuti periferici dai chilomicroni, lipoproteine ​​a bassissima e bassa densità, al fegato è trasportato dalle lipoproteine ​​ad alta densità. Durante la degradazione lipolitica delle lipoproteine ​​a bassissima densità, che avviene sotto l'azione dell'enzima lipoproteina lipasi, si formano lipoproteine ​​a densità intermedia. Normalmente, le lipoproteine ​​a densità intermedia sono caratterizzate da poco tempo vita nel sangue, tuttavia, sono in grado di accumularsi in alcuni disturbi del metabolismo lipidico.

La dislipidemia è uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi, che a sua volta è responsabile della maggior parte delle patologie. del sistema cardiovascolare che si verificano in età avanzata. I disturbi aterogenici del metabolismo lipidico includono:

• aumento dei livelli di trigliceridi e lipoproteine ​​a bassa densità;
• una diminuzione del livello delle lipoproteine ​​ad alta densità.

Cause

Le ragioni dello sviluppo delle dislipidemie possono essere congenite (mutazioni singole o multiple che causano sovrapproduzione o difetti nel rilascio di trigliceridi e lipoproteine ​​a bassa densità, o sottoproduzione o eccessiva escrezione di lipoproteine ​​ad alta densità), e acquisite. Molto spesso, la dislipidemia è causata da una combinazione di diversi fattori.

Il trattamento farmacologico della dislipidemia nei bambini viene effettuato solo dopo 10 anni.

Le principali malattie che contribuiscono allo sviluppo di questo processo patologico includono malattie epatiche diffuse, insufficienza renale cronica, ipotiroidismo. La dislipidemia si verifica spesso nei pazienti con diabete mellito. Il motivo è la tendenza di tali pazienti all'aterogenesi in combinazione con una maggiore concentrazione nel sangue di trigliceridi e lipoproteine ​​​​a bassa densità e una diminuzione simultanea del livello di lipoproteine ​​​​ad alta densità. I pazienti con diabete mellito di tipo 2 hanno un alto rischio di sviluppare dislipidemia, specialmente quelli con una combinazione di basso controllo del diabete e obesità grave.

Altri fattori di rischio includono:

• la presenza di dislipidemia in una storia familiare, cioè predisposizione ereditaria;
• cattiva alimentazione (soprattutto eccesso di cibo, consumo eccessivo di cibi grassi);
• attività fisica insufficiente;
• sovrappeso (soprattutto obesità addominale);
• cattive abitudini;
• stress psico-emotivo;
• assunzione di alcuni farmaci (farmaci diuretici, immunosoppressori, ecc.);
• età superiore a 45 anni.

Tipi di dislipidemia

Le dislipidemie sono suddivise in congenite e acquisite, nonché isolate e combinate. Le dislipidemie ereditarie sono monogeniche, omozigoti ed eterozigoti. Le acquisite possono essere primarie, secondarie o alimentari.

La dislipidemia è essenzialmente indicatore di laboratorio, che può essere determinata solo dai risultati ricerca biochimica sangue.

Secondo la classificazione della dislipidemia (iperlipidemia) secondo Fredrickson, che è accettata Organizzazione mondiale assistenza sanitaria come nomenclatura standard internazionale dei disturbi del metabolismo lipidico, il processo patologico è suddiviso in cinque tipi:

• dislipidemia di tipo 1 (iperchilomicronemia ereditaria, iperlipoproteinemia primaria) - caratterizzata da un aumento del livello di chilomicroni; non si applica alle cause principali delle lesioni aterosclerotiche; frequenza di occorrenza nella popolazione generale - 0,1%;
• dislipidemia di tipo 2a (ipercolesterolemia poligenica, ipercolesterolemia ereditaria) - un aumento del livello delle lipoproteine ​​​​a bassa densità; frequenza di occorrenza - 0,4%;
• dislipidemia di tipo 2b (iperlipidemia combinata) - aumento dei livelli di lipoproteine ​​​​e trigliceridi a bassa, bassissima densità; diagnosticato in circa il 10%;
• dislipidemia di tipo 3 (lipoproteinemia dis-beta ereditaria) - un aumento del livello delle lipoproteine ​​a densità intermedia; alto rischio di sviluppare aterosclerosi vasi sanguigni; frequenza di occorrenza - 0,02%;
• dislipidemia di tipo 4 (iperlipemia endogena) - un aumento del livello di lipoproteine ​​​​a densità molto bassa; si verifica nell'1%;
• dislipidemia di tipo 5 (ipertrigliceridemia ereditaria) - un aumento del livello di chilomicroni e lipoproteine ​​​​a densità molto bassa.

Classificazione OMS delle iperlipidemie:

segni

La dislipidemia non ha manifestazioni specifiche, cioè peculiari solo ad essa, i suoi segni sono simili ai sintomi di molte altre malattie. I pazienti con dislipidemia possono manifestare mancanza di respiro, aumento della pressione sanguigna, aumento di peso, emostasi compromessa.

Di norma, l'arco lipoide della cornea appare nelle persone di età superiore ai 50 anni, ma a volte si verifica nei pazienti più giovani.

I marcatori clinici di dislipidemia includono formazioni benigne a crescita lenta sulla pelle - xantomi, che sembrano placche chiaramente delimitate. colore giallo con una superficie liscia o rugosa. Gli xantomi sono più spesso localizzati sulla pianta dei piedi, sulla superficie delle articolazioni del ginocchio, mani, cosce, glutei, schiena, viso, cuoio capelluto, meno spesso sulle mucose delle labbra, morbide e palato duro. La loro formazione non è accompagnata da sensazioni soggettive. Quando gli xantomi si fondono tra loro, si forma una grande placca con una struttura lobata.

Fonte: www.nezdorov.com

La dislipidemia a volte causa depositi di colesterolo sotto la pelle palpebra superiore(xantelasma), che sono neoplasie indolori di colore giallo, che si alzano leggermente sopra la pelle. Molto spesso si verificano nelle donne. Gli xantelasmi possono essere singoli o multipli, avere una consistenza morbida e, di norma, sono localizzati su entrambe le palpebre. Gli xantelasmi multipli sono inclini alla fusione e alla formazione di elementi tuberosi, in alcuni casi le neoplasie si fondono in una striscia continua con un contorno irregolare che attraversa tutto palpebra superiore. Per gli xantelasmi, così come per gli xantomi, la degenerazione maligna non è tipica.

Con la dislipidemia ereditaria può comparire un arco lipoide della cornea, che è uno strato di depositi lipidici sulla periferia della cornea dell'occhio di colore bianco o bianco-grigiastro. Di norma, l'arco lipoide della cornea appare nelle persone di età superiore ai 50 anni, ma a volte si verifica nei pazienti più giovani.

Diagnostica

La dislipidemia è essenzialmente un indicatore di laboratorio che può essere determinato solo dai risultati di un esame del sangue biochimico.

I pazienti con diabete mellito di tipo 2 hanno un alto rischio di sviluppare dislipidemia, specialmente quelli con una combinazione di basso controllo del diabete e obesità grave.

Per determinare il tipo di dislipidemia, sono importanti la storia familiare, l'esame obiettivo e una serie di ulteriori studi.

Un esame del sangue biochimico consente di determinare il contenuto di colesterolo totale, lipoproteine ​​​​a bassa e alta densità, trigliceridi e coefficiente aterogenico. Per ottenere il risultato corretto dell'analisi, il sangue deve essere prelevato al mattino a stomaco vuoto, alla vigilia di astenersi da uno sforzo fisico eccessivo e mangiare cibi grassi.

Test di laboratorio aggiuntivi: analisi generale del sangue e delle urine, determinazione del livello di omocisteina, glicemia, creatinina, enzimi epatici, ormone stimolante la tiroide, omocisteina, test genetici.

Dei metodi diagnostici strumentali utilizzati ecografia vasi sanguigni.

Trattamento

La cosa principale nel trattamento della dislipidemia è l'eliminazione delle cause del suo sviluppo (con dislipidemia secondaria) o dei fattori che contribuiscono (con primaria).

Prima di tutto, è necessario modificare lo stile di vita:

• ottimizzazione della routine quotidiana;
• evitare l'eccessivo stress mentale;
• attività fisica regolare, ma non estenuante;
• rispetto della dieta.

Una dieta per la dislipidemia dovrebbe essere seguita a lungo e idealmente per tutta la vita. È necessario eliminare completamente o limitare in modo significativo il contenuto di cibi ricchi di colesterolo, acidi grassi saturi nella dieta e ridurre l'assunzione di sale. È necessario limitare il consumo di carne e pesce grassi, frattaglie, formaggio, uova, burro, latticini grassi fermentati, caffè. Consigliato nutrizione frazionata- mangiare almeno 6 volte al giorno in piccole porzioni.

I marcatori clinici di dislipidemia includono formazioni benigne a crescita lenta sulla pelle - xantomi.

La dieta dovrebbe contenere pesce di mare, carne magra, pollame, frutta, verdura, latticini a basso contenuto di grassi, cereali, pane integrale. I piatti sono consigliati per essere cotti al vapore, bolliti, al forno o in umido.

La dislipidemia è un disturbo nei rapporti tra diverse frazioni di colesterolo, che non è espresso da sintomi clinici specifici. Tuttavia, è un fattore stimolante nello sviluppo di vari condizioni patologiche nel corpo umano.

Ne consegue che la dislipidemia, come malattia indipendente non è considerato dagli specialisti, ma è un “provocatore” in relazione all'insorgenza di una patologia cronica chiamata “malattia vascolare aterosclerotica”.

Le violazioni di natura dislipidemica portano inevitabilmente alla deposizione di strati grassi sulle pareti interne dei vasi. Di conseguenza, il libero flusso di sangue lungo il canale diventa difficile e si sviluppa un danno emodinamico a tessuti e organi.

Ragioni per lo sviluppo della malattia

La dislipidemia può verificarsi in una varietà di condizioni, come disturbi accompagnati da un aumento della sintesi dei grassi e da un'eccessiva assunzione dietetica di grassi.

Inoltre, uno squilibrio nel rapporto tra le particelle di grasso corporeo può essere causato dalla patologia della loro scissione e produzione. Questo è possibile anche con una piccola assunzione di grassi nel corpo con il cibo.

In accordo con il meccanismo patogenetico dello sviluppo dello squilibrio dislipidemico, esistono diverse forme di dislipidemia eziopatogenetica. Assolutamente tutti i tipi ereditari di dislipidemia sono forme primarie e sono divisi in monogenico e poligenico.

1. Le forme monogeniche sono caratterizzate dallo sviluppo della dislipidemia a seguito del fatto che il bambino riceve un gene difettoso da uno dei genitori affetti da questa patologia, o da entrambi contemporaneamente.
2. Lo sviluppo poligenico della dislipidemia è determinato non solo dall'ereditarietà del gene difettoso, ma anche impatto negativo ambiente.

Importante! La più difficile da diagnosticare è la forma secondaria di dislipidemia, poiché l'insorgenza di questa patologia è dovuta a qualsiasi malattia cronica presente nel paziente.

Le principali malattie che possono provocare una forma o l'altra di dislipidemia patogenetica sono:

• ipotiroidismo;
• varie malattie epatiche diffuse.

La diagnosi di "dislipidemia alimentare" si verifica sulla base del fatto provato dell'assunzione eccessiva di colesterolo insieme al cibo. Una variante simile della dislipidemia può avvenire secondo un tipo transitorio, in cui il colesterolo sale solo per un breve periodo, e ciò avviene a causa di un singolo consumo di una grande quantità di cibi grassi.

Nella maggior parte dei casi, la dislipidemia viene diagnosticata solo con un aumento prolungato delle frazioni di colesterolo nel flusso sanguigno. E questo nonostante il fatto che una parte significativa delle persone in tutto il mondo abbia una patologia.

Sintomi

La dislipidemia viene diagnosticata esclusivamente in laboratorio. Per questo motivo è possibile identificare la malattia solo in base alle indicazioni degli esami di laboratorio. Per questo motivo, i sintomi clinici non occupano una posizione di primo piano.

Professionisti esperti, tuttavia, anche con ispezione visuale un paziente che soffre da tempo di dislipidemia può essere sospettato della malattia. Tali marcatori clinici specifici includono xantomi - piccoli sigilli sulla pelle. I siti di localizzazione preferiti per lo xantoma sono;

1. parte plantare dei piedi;
2. articolazioni del ginocchio e della mano;
3. pelle della schiena.

L'eccessivo accumulo di colesterolo, che si esprime sotto forma di varie frazioni, è accompagnato dalla comparsa di xantelasmi. Questo escrescenze gialle di varie dimensioni, situato sulle palpebre. Gli xantelasma hanno una struttura densa e loro contenuto interiore- colesterolo.

Con la natura ereditaria della dislipidemia, si verifica un arco lipoide della cornea. Questo è un bordo biancastro situato lungo il bordo esterno della cornea dell'occhio.

Nonostante la povertà delle manifestazioni cliniche, è possibile diagnosticare la dislipidemia anche in regime ambulatoriale. Questo complesso comprende la ricerca in varie aree.

più popolare analisi di laboratorio oggi il dato su cui si basa lo specialista per formulare una diagnosi di "dislipidemia" è il profilo lipidico del paziente. Questo termine significa:

• determinazione della concentrazione di diverse frazioni di colesterolo;
• determinazione del valore di aterogenicità.

Entrambi questi indicatori indicano un alto rischio che un paziente sviluppi una malattia aterosclerotica. A causa del fatto che la maggior parte forme cliniche la dislipidemia è una patologia ereditaria, oggi un esame genetico dei pazienti con la determinazione di un insieme di geni difettosi è un esame standard. Inoltre, puoi utilizzare e prendere le misure a casa.

Tipi di malattia

La classificazione internazionale delle forme della malattia è stata sviluppata sulla base di informazioni su quale frazione di grassi è aumentata nel flusso sanguigno del paziente. Tutte le dislipidemie sono divise in isolate e combinate.

1. Isolati: questi sono quelli in cui aumentano gli indicatori delle lipoproteine, che sono frazioni di colesterolo.
2. Combinato - con queste dislipidemie, oltre al colesterolo, c'è un aumento dei trigliceridi.

Una versione più ampia della distinzione tra dislipidemia è la classificazione di Fredrickson, secondo la quale questa patologia suddivisa in cinque tipologie:

• Iperchilomicronemia primaria ereditaria, altrimenti dislipidemia di tipo 1. La malattia è accompagnata solo da un aumento dell'indice dei chilomicroni, costituito per il 90% da trigliceridi e per il 10% da colesterolo. È incoraggiante che questa variante della dislipidemia non possa mai diventare la principale per lo sviluppo di lesioni aterosclerotiche del cuore e dei vasi sanguigni.
• Il secondo tipo di dislipidemia è caratterizzato solo da un aumento delle lipoproteine ​​a bassa densità, che sono frazioni di colesterolo con un alto livello di aterogenicità. Questo tipo di malattia è poligenica, poiché il verificarsi di uno squilibrio dislipidemico richiede una combinazione di un gene difettoso ereditario e fattori avversi ambiente. Caratteristica distintiva La dislipidemia di tipo 2 è il fatto che il paziente ha un aumento non solo del livello delle lipoproteine ​​​​a bassa densità, ma anche del livello dei trigliceridi.
• Il terzo tipo di dislipidemia è caratterizzato dall'aspetto in un paziente alta percentuale lipoproteine ​​a densità molto bassa, questo è accompagnato da alta probabilità insorgenza di malattia vascolare aterosclerotica.
• Nel quarto tipo c'è anche un aumento del livello delle lipoproteine ​​a bassissima densità. Ma in questo caso, la condizione si sviluppa non a causa di fattori ereditari, ma per ragioni endogene.
• Il quinto tipo di dislipidemia è un aumento del numero di chilomicroni nel sangue, che è combinato con un aumento del numero di lipoproteine ​​a bassissima densità.

A causa della varietà di tipi di laboratorio di disturbi dislipidemici nella classificazione internazionale, esistono diversi tipi di questa patologia. Tuttavia, secondo il microbial 10, la dislipidemia ha un unico codice E78.

Trattamento

Terapeutico e azioni preventive, volti alla distruzione dei sintomi della malattia, sono molto diversi. Consistono non solo nella correzione con farmaci, ma anche nel rispetto delle prescrizioni di un nutrizionista, in un cambiamento dello stile di vita.

Nota! Le raccomandazioni non farmacologiche dovrebbero essere seguite sia nei tipi ereditari della malattia (al fine di prevenire il progresso) che nelle forme secondarie. Per il trattamento della dislipidemia secondaria, è necessario eliminare la causa originale della sua insorgenza, cioè la patologia cronica.

L'elenco principale dei medicinali volti ad abbassare il livello di colesterolo e le sue varie frazioni sono i sequestranti degli acidi biliari e le statine. I fibrati e l'acido nicotinico sono usati per correggere alti livelli di lipoproteine ​​a bassissima densità e trigliceridi.

I farmaci inclusi nel gruppo delle statine sono antibiotici monocalini, il cui effetto si estende all'inibizione specifica dell'attività di un enzima che aumenta la produzione di frazioni di colesterolo da parte del fegato.

I farmaci Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin, che fanno parte del gruppo delle statine, vengono sviluppati oggi sia con metodi microbiologici che sintetici. Il trattamento della dislipidemia con statine è accompagnato da una diminuzione stabile a lungo termine del livello non solo del colesterolo totale, ma anche del colesterolo a bassa densità. Svolge un ruolo importante nella prevenzione dell'aterosclerosi dei vasi.

Il vantaggio nell'uso delle statine è anche dovuto al fatto che tale trattamento ha non solo un effetto ipolipemizzante, ma anche effetti pleiotropici, sotto forma di un miglioramento della funzione di soppressione dei processi infiammatori nei vasi.

Se la monoterapia con statine non porta a un risultato positivo, viene prescritta una terapia complessa utilizzando sequestranti degli acidi biliari, ad esempio Colestipol o Colestiramina alla dose di 4 g. al giorno per via orale.

Questo gruppo medicinali ha un effetto diretto sulla sintesi del colesterolo. Ciò avviene aumentando l'escrezione degli acidi biliari dal corpo e la loro ulteriore formazione dalle frazioni di colesterolo.

L'ipertrigliceridemia significativa e la colite cronica sono controindicazioni complete all'uso dei sequestranti degli acidi biliari. Per l'ipertrigliceridemia isolata vengono utilizzati i fibrati, ad esempio Ciprofibrato - 100 mg / die.

A causa del fatto che questo gruppo di farmaci può causare calcoli di colesterolo nella cavità della cistifellea, tutti i pazienti che lungo periodo prendendo fibrati, devono essere eseguite scansioni ecografiche regolari.

Inoltre, se la dislipidemia di tipo 5 è accompagnata da pancreatite, è consigliabile utilizzare l'acido nicotinico - 2 g / die.

Ma questa sostanza ha per effetto, che non consente l'uso diffuso dell'acido nicotinico nella lotta contro la dislipidemia. La reazione si esprime come arrossamento della pelle nella parte superiore del corpo e nella testa.

Apportare modifiche alla dieta di un paziente affetto da qualsiasi forma di dislipidemia è finalizzato a:

• distruzione del rischio di insorgenza e progressione di patologie vascolari e cardiache;
• normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue;
• miglioramento dei parametri lipidici;
• prevenzione della tromboflebite.

Il principale gruppo di rischio per lo sviluppo della dislipidemia comprende quindi le persone con un'alimentazione migliorata evento medico di primaria importanza è la normalizzazione del comportamento alimentare del paziente. Lo affermano le linee guida dietetiche dieta giornaliera Un paziente con dislipidemia dovrebbe limitare drasticamente l'assunzione di grassi animali.