complicazioni tardive. III.6. Patogenesi delle complicanze acute (coma diabetico) e croniche (tardive) del diabete mellito. Il diabete e l’ipertensione saranno un ricordo del passato

Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre in cui il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente medicine. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è consentito dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?

La carenza di insulina o la sua insufficiente percezione da parte delle cellule del corpo porta allo sviluppo di iperglicemia (aumento della concentrazione di zucchero). Il processo del diabete mellito è caratteristico. La malattia è divisa in 2 tipi.

Il primo di questi è detto insulino-dipendente. Si manifesta a causa di una carenza di insulina, che è un ormone che trasporta il glucosio nelle cellule.

Il secondo tipo è detto non insulino-dipendente e si verifica a causa della scarsa produzione o percezione dell'ormone. Ogni tipo di malattia ha il suo quadro clinico e conseguenze per il corpo, ma le complicazioni tardive sono particolarmente pericolose diabete.

Il pericolo per il corpo di un diabetico è un'alta concentrazione di zucchero nel sangue. Se agisce a lungo sulle navi, diventano fragili, i capillari sono particolarmente danneggiati. La nutrizione dei tessuti è disturbata e la pelle del paziente si secca, l'acuità visiva diminuisce, il lavoro degli organi interni viene interrotto e l'innervazione nervosa peggiora. Le complicazioni compaiono principalmente a causa del mancato rispetto di uno stile di vita sano e di una compensazione insufficiente per il diabete. Seguendo tutte le raccomandazioni del medico, tali complicazioni possono essere evitate.

I diabetici affrontano complicazioni tardive dopo 15-20 anni di lotta contro la malattia. Si indossano per lo più cronico. I seguenti sistemi sono più suscettibili agli effetti a lungo termine di livelli elevati di zucchero:

  • cardiovascolare;
  • nervoso.

L'entità del danno e la gravità delle manifestazioni dipendono dalla compensazione del diabete. Con la sua assenza prolungata, le complicanze della malattia possono portare alla disabilità e alla morte del paziente.

Danno vascolare

Una complicazione sui vasi è chiamata angiopatia. Con il diabete, ce ne sono questi tipi:

  • microangiopatia:
    • retinopatia;
    • nerofpatia.
  • macroangiopatia.

Microangiopatia

La microangiopatia è un danno ai piccoli vasi sanguigni. Molto spesso, i diabetici soffrono di retinopatia e nefropatia. Nel primo caso, i vasi oculari sono danneggiati e nel secondo caso i reni. Ogni complicazione ha le sue caratteristiche.

La retinopatia in una certa misura si manifesta in ogni persona che soffre di diabete.

Nelle fasi successive, in assenza di un pieno risarcimento del diabete, spesso porta alla cecità. C'è una complicazione dovuta al restringimento dei vasi della retina a causa dell'aumento del livello di zucchero nel sangue. Il corpo cerca di compensare la mancanza sostanze utili con conseguente rigonfiamento delle pareti dei capillari. A poco a poco, a causa della ridotta circolazione sanguigna, nella retina si depositano sempre più sali e lipidi. Poi, al loro posto, compaiono cicatrici e indurimenti dei tessuti. Lo stadio finale è il distacco della retina, l'emorragia o il glaucoma. Ciascuna delle malattie porta alla cecità.

La retinopatia appare con una diminuzione dell'acuità visiva. Il diabetico nota gradualmente una diminuzione del campo visivo e un annebbiamento davanti agli occhi. Per prevenire lo sviluppo di complicanze, si consiglia di recarsi dall'optometrista ogni sei mesi per esame ed esame.

La nefropatia non viene rilevata in tutti i diabetici, ma la percentuale di sviluppo è ancora elevata (70%). È una lesione renale causata dalla vasocostrizione. A poco a poco la nefropatia porta a insufficienza renale, che successivamente è la principale causa di morte nel diabete di tipo insulino-dipendente. La malattia viene diagnosticata mediante analisi delle urine. I cambiamenti patologici si verificano a circa 5-10 anni dallo sviluppo del diabete e attraversano 3 fasi di sviluppo:

  • Microalbuminuria. Il quadro clinico è lieve. In rari casi si osserva un aumento della pressione.
  • Proteinuria. Insieme all'urina, una grande quantità di proteine ​​viene escreta dal corpo. La sua carenza contribuisce allo sviluppo di edema nel paziente, soprattutto sul viso. La pressione spesso aumenta.
  • Insufficienza renale. L'urina viene escreta in un volume molto più piccolo. La pelle del paziente si secca e diventa pallida. Gli attacchi di ipertensione arteriosa diventano più frequenti. Sullo sfondo, la nausea si manifesta fino al vomito.

Macroangiopatia

Con la macroangiopatia, i grandi vasi sanguigni sono danneggiati. In essi iniziano gradualmente a formarsi placche aterosclerotiche, che portano alla trombosi. I danni si verificano principalmente alle seguenti navi:

  • Il danno ai vasi del cuore porta allo sviluppo di infarto e angina pectoris (dolore al cuore).
  • La macroangiopatia dei vasi cerebrali porta allo sviluppo di ictus e encefalopatia diabetica. Le capacità mentali del paziente diminuiscono e si verificano mal di testa.
  • Il danno ai vasi degli arti inferiori porta allo sbiancamento e all'assottigliamento della pelle su di essi. Se il trattamento non viene eseguito in modo tempestivo, a causa di qualsiasi graffio può svilupparsi un'ulcera, che tende a trasformarsi in cancrena a causa delle deboli capacità rigenerative dell'organismo diabetico.
  • La violazione dell'afflusso di sangue nell'addome (nei vasi mesenterici) porta allo sviluppo della trombosi mesenterica.

Danni centrali e periferici percorsi neurali causata dall'esposizione ad alte concentrazioni di zucchero è chiamata neuropatia diabetica (neuropatia). Esistono diverse teorie sulla sua origine:

  • Versione con poliolmioinositolo. Con iperglicemia dentro fibre nervose aumenta il livello di zucchero, che porta alla deposizione di sorbitolo. Appartiene al gruppo di sostanze visivamente attive. A causa dell'effetto del sorbitolo, l'attività della sodio-potassio adenosina trifosfatasi diminuisce e gli assoni (processi neuronali) e altre parti strutturali delle cellule nervose si gonfiano.
  • Versione della microangiopatia endoneurale. Distruzione dei capillari alto livello lo zucchero porta ad una mancanza di nutrizione degli assoni, che interrompe i processi metabolici tessuti nervosi e si verificano microsanguinamenti.

Il quadro clinico e il trattamento della neuropatia diabetica dipendono dalla sua forma:

  • La neuropatia sensoriale si manifesta con una percezione alterata delle vibrazioni. La malattia viene controllata con un diapason. La malattia è caratterizzata da intorpidimento, dolore e debolezza degli arti inferiori. Qualche volta i pazienti sentono l'instabilità e il rinforzo di un quadro clinico di notte. A poco a poco, i sintomi compaiono negli arti superiori, così come nel torace e nell'addome. Man mano che si sviluppano complicazioni, le terminazioni nervose più piccole responsabili della sensazione di dolore iniziano a morire. Ciò si manifesta sotto forma di una parziale cessazione della percezione del dolore alle gambe o alle braccia. La violazione della sensibilità nello sviluppo della neuropatia sensoriale porta gradualmente a una compromissione della coordinazione dei movimenti e alla difficoltà a camminare. A causa della scarsa percezione del dolore, un diabetico spesso si infortuna e non se ne accorge. Qualsiasi graffio che si infetta può diventare un problema serio per lui a causa di scarsa rigenerazione tessuti.
  • La nefropatia cardiovascolare è chiamata autonoma. È caratterizzato da danni nervo vago, che ne aumenta l'impatto dipartimento simpatico sistema nervoso al muscolo cardiaco. La malattia si manifesta sotto forma di battito cardiaco accelerato (tachicardia) anche a riposo. A poco a poco, la gravità della tachicardia diminuisce a causa del progressivo danno al sistema nervoso simpatico.
  • La neuropatia gastrointestinale si verifica a causa di un deficit nella regolazione colinergica della funzione gastrica e tratto intestinale. Si manifesta un processo patologico varie violazioni associato al lavoro del tratto gastrointestinale (stitichezza, diarrea, esofagite da reflusso, atonia (diminuzione del tono) dell'esofago, ecc.). Il paziente, sullo sfondo dello sviluppo di problemi allo stomaco, aumenta la salivazione e compaiono problemi con il rilascio della bile.
  • Il tipo di neuropatia urogenitale si verifica quando sono colpiti i nervi del plesso sacrale. C'è una complicazione del ristagno di urina, una diminuzione del tono degli ureteri e del reflusso. I maschi hanno spesso problemi di potenza e le donne con idratazione vaginale.

A volte si verificano fallimenti nella regolazione ormonale. Normale con una diminuzione della concentrazione di zucchero divisione parasimpatica il sistema nervoso invia un segnale per rilasciare glucagone. Inoltre, il processo è controllato dalla regolazione umorale. A causa dello sviluppo della neuropatia diabetica, il primo elemento del meccanismo cade. Il corpo del paziente perde la capacità di difendersi dall'ipoglicemia.

La maggior parte delle forme di neuropatia sono caratterizzate dalla sindrome di Argyle-Robertson e dall'Aidrosi. Nel primo caso si tratta di una violazione dell'adattamento della visione al buio. Il paziente non vede nulla in condizioni di scarsa illuminazione. L'idrosi è il risultato di malfunzionamenti ghiandole sudoripare.

sindrome del piede diabetico

Il danno alle fibre nervose e ai vasi sanguigni porta allo sviluppo della sindrome piede diabetico. C'è una complicazione ogni 2-3 casi con vari gradi manifestazioni. Il quadro clinico dipende dalla forma della lesione:

  • La forma neuropatica si verifica in 2/3 di tutti i casi di sindrome del piede diabetico. La causa della complicazione è il danno alle vie nervose. Nella zona di cui sono responsabili, la pelle si ispessisce e l'innervazione è disturbata. Il piede si gonfia gradualmente e provoca disagio (febbre, bruciore, dolore). Qualsiasi graffio può trasformarsi in un'ulcera, che rischia di diventare cancrena. Nel corso del tempo, le ossa e le articolazioni vengono danneggiate, portando a fratture accidentali.
  • La forma ischemica è una conseguenza della malnutrizione dovuta ai vasi danneggiati. La temperatura della pelle scende e il suo colore diventa azzurro pallido. Ci sono piccole ferite dolorose sulle dita.

PATOGENESI DELLE COMPLICANZE DEL DIABETE MELLITO

Le complicanze acute includono il coma, le complicanze croniche includono microangiopatia, macroangiopatia (MiP e MaP), resistenza all'insulina, neuropatia, nefropatia e immunodeficienze. Per il NIDDM, il coma iperosmolare e iperlattacidemico sono più caratteristici.

Le MAP sono più comuni e si manifestano con cardiopatia ischemica cronica, accidente cerebrovascolare e aterosclerosi obliterante delle arterie degli arti inferiori. Nella patogenesi della MAP gioca un ruolo di primo piano lo sviluppo accelerato dell’aterosclerosi, mentre nella MIP l’iperglicemia. I meccanismi dello sviluppo accelerato dell'aterosclerosi sono molteplici: iperlipoproteinemia, ipertensione, iperglicemia, iperinsulinismo, sindrome trombofila.

Patogenesi delle complicanze acute del diabete mellito. Coma chetoacidotico. Con lo sviluppo del diabete, tutte le vie per l’utilizzo dell’eccesso di acetil-CoA vengono bloccate, ad eccezione di quelle che portano alla chetosi e alla sintesi del colesterolo, all’acidosi metabolica, alla perdita di acqua ed elettroliti, all’emoconcentrazione, all’insufficienza circolatoria periferica, alle aritmie e allo shock. L'acidosi metabolica compensatoria si sviluppa con perdita di sodio nelle urine e rilascio compensatorio di cellule protoniche dalle cellule, che esacerba l'acidosi. A causa della profonda ipossia del sistema nervoso centrale, le funzioni del centro pneumotassico sono sostituite da un centro ansimante, si sviluppano respirazione di Kussmaul, iperventilazione, ipocapnia, ipobicarbonatemia, che approfondisce l'acidosi. A causa dell'ipossia, nel tessuto cerebrale si accumula un eccesso di lattato, che porta ad un aggravamento dell'acidosi. L'acidosi nel coma diabetico in un circolo vizioso provoca un aumento della resistenza all'insulina, poiché l'insulina entra ambiente acido perde affinità per il suo recettore. Inoltre, la resistenza all'insulina è dovuta ad un alto livello di FFA e al rilascio di ormoni controinsulari - antagonisti dell'insulina (adrenalina, glucocorticoidi, glucagone, vasopressina). Coma diabetico (chetonemico, acidotico). a causa dell'effetto tossico dei corpi chetonici e dell'ipossia tissutale sulle cellule del sistema nervoso centrale, disidratazione, acidosi. L'aumento del catabolismo proteico porta ad un aumento del contenuto di ammoniaca e urea, iperazotemia produttiva, che approfondisce l'intossicazione cerebrale e l'ipossia. L'ipossia dei neuroni porta a insufficienza respiratoria, collasso vascolare, diminuire tono muscolare, violazione del RNL.

Acidosi lattica e coma iperlattacidemico. Si verificano abbastanza spesso (distrofie tossiche, cirrosi epatica), con insufficienza cardiaca e altre malattie, e spesso in forma grave- con scompenso del NIDDM, che è stato trattato con biguanidi - bloccanti della gluconeogenesi.

Nel sangue, il livello di lattato aumenta di oltre 5 mmol / l ad una velocità fino a 1,5 mmol / l, il valore del pH sangue arterioso 7,25 unità e meno. L'acidosi lattica è il risultato dell'ipossia e del superlavoro fisico. Respirazione di Kussmaul clinicamente caratteristica, ipotensione, ipotermia, disidratazione, acidosi, collasso circolatorio, assenza di chetonuria.

Coma iperglicemico (iperosmolare). si verifica meno frequentemente di quello chetoacidotico, soprattutto nei pazienti di età superiore ai 50 anni, più spesso indifesi. È provocato dalla disidratazione del corpo (vomito, diarrea, trattamento con diuretici, limitazione dell'assunzione di liquidi). La chetoacidosi è assente, l'iperglicemia può aumentare nel tempo fino al cifre elevate(55 mmol/l e oltre). I seguenti fattori sono importanti nella patogenesi:

· Iperglicemia 55-200 mmol/l (1000-3600 mg/dl).

Ipernatriemia, ipercloremia (dovuta a iperaldosteronismo in risposta a ipovolemia da disidratazione),

· Iperazotemia (dovuta all'urea) per limitazione della diuresi.

· Mancanza di alito di Kussmaul, odore di acetone.

La patogenesi delle complicanze croniche. Le angiopatie diabetiche rappresentano le principali complicanze del diabete, della disabilità e della morte dei pazienti (Schema 3.1). Il concetto di "angiopatia" comprende la microangiopatia (danni ai capillari, alle venule, alle arteriole, principalmente alla loro membrana basale) e la macroangiopatia (danni ai grandi arterie).

Durante il diabete di qualsiasi tipo, si osserva un'angiopatia combinata con una predominanza nei giovani di IDDM di tipo microangiopatia, nelle persone di età superiore ai 40 anni e NIDDM di tipo macroangiopatia con progressivo sviluppo di aterosclerosi. Comuni ai MIP di tutte le localizzazioni sono gli aneurismi capillari, l'ispessimento delle pareti delle arteriole, dei capillari, delle venule dovuto all'accumulo di sostanze omogenee o stratificate nella membrana basale, la proliferazione dell'endotelio nel lume dei vasi (fino alla completa obliterazione) , reazione dei mastociti nel tessuto perivascolare. Quindi, ad esempio, IDSD - motivo principale cecità e una delle principali cause sistemiche di IRC.


patogenesi delle microangiopatie. Nella patogenesi dell'angiopatia, in primo luogo, la glicosilazione non enzimatica di varie proteine ​​extracellulari (proteine ​​della membrana basale dell'apparato glomerulare dei reni, cristallino dell'occhio, fluido corpo vitreo occhi, ecc.). In secondo luogo, la conversione enzimatica del glucosio in sorbitolo e successivamente in fruttosio all'interno di alcune cellule. I prodotti finali della glicazione profonda irreversibile hanno effetti patogeni sul tessuto connettivo.

  • IV. Idee moderne sull'eziologia e la patogenesi delle forme poligeniche di diabete mellito non insulino-dipendente
  • V. Basi molecolari della patogenesi dei tumori endocrini
  • V. Forme monogeniche di diabete mellito non insulino-dipendente
  • VI. Principi moderni di trattamento del diabete mellito insulino-dipendente
  • Le complicanze acute includono il coma, le complicanze croniche includono microangiopatia, macroangiopatia (MiP e MaP), resistenza all'insulina, neuropatia, nefropatia e immunodeficienze. Per il NIDDM, il coma iperosmolare e iperlattacidemico sono più caratteristici.

    Le MAP sono più comuni e si manifestano con cardiopatia ischemica cronica, accidente cerebrovascolare e aterosclerosi obliterante delle arterie degli arti inferiori. Nella patogenesi della MAP gioca un ruolo di primo piano lo sviluppo accelerato dell’aterosclerosi, mentre nella MIP l’iperglicemia. I meccanismi dello sviluppo accelerato dell'aterosclerosi sono molteplici: iperlipoproteinemia, ipertensione, iperglicemia, iperinsulinismo, sindrome trombofila.

    Patogenesi delle complicanze acute del diabete mellito. Coma chetoacidotico. Con lo sviluppo del diabete, tutte le vie per l’utilizzo dell’eccesso di acetil-CoA vengono bloccate, ad eccezione di quelle che portano alla chetosi e alla sintesi del colesterolo, all’acidosi metabolica, alla perdita di acqua ed elettroliti, all’emoconcentrazione, all’insufficienza circolatoria periferica, alle aritmie e allo shock. L'acidosi metabolica compensatoria si sviluppa con perdita di sodio nelle urine e rilascio compensatorio di cellule protoniche dalle cellule, che esacerba l'acidosi. A causa della profonda ipossia del sistema nervoso centrale, le funzioni del centro pneumotassico sono sostituite da un centro ansimante, si sviluppano respirazione di Kussmaul, iperventilazione, ipocapnia, ipobicarbonatemia, che approfondisce l'acidosi. A causa dell'ipossia, nel tessuto cerebrale si accumula un eccesso di lattato, che porta ad un aggravamento dell'acidosi. L'acidosi del circolo vizioso nel coma diabetico provoca un aumento della resistenza all'insulina, poiché l'insulina in un ambiente acido perde la sua affinità per il suo recettore. Inoltre, la resistenza all'insulina è dovuta ad un alto livello di FFA e al rilascio di ormoni controinsulari - antagonisti dell'insulina (adrenalina, glucocorticoidi, glucagone, vasopressina). Coma diabetico (chetonemico, acidotico). a causa dell'effetto tossico dei corpi chetonici e dell'ipossia tissutale sulle cellule del sistema nervoso centrale, disidratazione, acidosi. L'aumento del catabolismo proteico porta ad un aumento del contenuto di ammoniaca e urea, iperazotemia produttiva, che approfondisce l'intossicazione cerebrale e l'ipossia. L'ipossia dei neuroni porta a insufficienza respiratoria, collasso vascolare, diminuzione del tono muscolare e ridotta IRR.

    Acidosi lattica e coma iperlattacidemico. Si verificano abbastanza spesso (distrofie tossiche, cirrosi epatica), con insufficienza cardiaca e altre malattie, e spesso in forma grave - con scompenso del NIDDM, che è stato trattato con biguanidi - bloccanti della gluconeogenesi.

    Nel sangue, il livello di lattato aumenta di oltre 5 mmol / l ad una velocità fino a 1,5 mmol / l, il valore del pH del sangue arterioso è di 7,25 unità. e meno. L'acidosi lattica è il risultato dell'ipossia e del superlavoro fisico. Respirazione di Kussmaul clinicamente caratteristica, ipotensione, ipotermia, disidratazione, acidosi, collasso circolatorio, assenza di chetonuria.

    Coma iperglicemico (iperosmolare). si verifica meno frequentemente di quello chetoacidotico, soprattutto nei pazienti di età superiore ai 50 anni, più spesso indifesi. È provocato dalla disidratazione del corpo (vomito, diarrea, trattamento con diuretici, limitazione dell'assunzione di liquidi). La chetoacidosi è assente, l'iperglicemia può aumentare nel tempo fino a raggiungere valori elevati (55 mmol/l o più). I seguenti fattori sono importanti nella patogenesi:

    · Iperglicemia 55-200 mmol/l (1000-3600 mg/dl).

    Ipernatriemia, ipercloremia (dovuta a iperaldosteronismo in risposta a ipovolemia da disidratazione),

    · Iperazotemia (dovuta all'urea) per limitazione della diuresi.

    · Mancanza di alito di Kussmaul, odore di acetone.

    La patogenesi delle complicanze croniche. Le angiopatie diabetiche rappresentano le principali complicanze del diabete, della disabilità e della morte dei pazienti (Schema 3.1). Il concetto di "angiopatia" comprende la microangiopatia (danni ai capillari, alle venule, alle arteriole, principalmente la loro membrana basale) e la macroangiopatia (danni alle grandi arterie).

    Durante il diabete di qualsiasi tipo, si osserva un'angiopatia combinata con una predominanza nei giovani di IDDM di tipo microangiopatia, nelle persone di età superiore ai 40 anni e NIDDM di tipo macroangiopatia con progressivo sviluppo di aterosclerosi. Comuni alla MIP di tutte le localizzazioni sono gli aneurismi capillari, l'ispessimento delle pareti delle arteriole, dei capillari, delle venule dovuto all'accumulo di sostanze omogenee o stratificate nella membrana basale, la proliferazione dell'endotelio nel lume dei vasi (fino alla completa obliterazione) , reazione dei mastociti nel tessuto perivascolare. Ad esempio, l’IDDM è la principale causa di cecità e una delle principali cause sistemiche di IRC.

    Microangiopatie
    Macroangiopatie

    patogenesi delle microangiopatie. Nella patogenesi dell'angiopatia, in primo luogo, è coinvolta la glicosilazione non enzimatica di varie proteine ​​extracellulari (proteine ​​della membrana basale dell'apparato glomerulare dei reni, del cristallino dell'occhio, del fluido del corpo vitreo dell'occhio, ecc.). importante. In secondo luogo, la conversione enzimatica del glucosio in sorbitolo e successivamente in fruttosio all'interno di alcune cellule. I prodotti finali della glicosilazione profonda irreversibile hanno effetti patogeni sul tessuto connettivo:

    causare la reticolazione del collagene nelle membrane basali dei microvasi e delle proteine ​​plasmatiche,

    Complicazioni tardive diabete

    Sfortunatamente, anche con il rilevamento tempestivo di livelli elevati di glucosio nel sangue e un trattamento adeguato, i pazienti talvolta sviluppano complicanze tardive. In alcuni casi, è possibile prevenirli prestando attenzione ai nuovi sintomi e cercando immediatamente l'aiuto di specialisti.

    Una delle complicanze più gravi del diabete è la nefropatia diabetica. Questo disturbo danneggia i vasi sanguigni renali. In assenza della terapia necessaria, la nefropatia porta alla morte del paziente per uremia (autoavvelenamento del corpo da parte di prodotti metabolici) e malattie concomitanti del sistema cardiovascolare.

    Spesso i sintomi della nefropatia diabetica incipiente vengono scambiati per disturbi minori, rivolgendosi al medico quando il tempo è già perso. Il primo segno di disturbo nel diabete di tipo I è l'iperfunzionamento dei reni: aumento della velocità di formazione dell'urina, aumento del flusso sanguigno renale, ipertrofia della pelvi, ecc. I fattori scatenanti sono il condizionamento genetico, la carenza cronica di insulina (con diagnosi tardiva di diabete mellito o dosaggio errato del farmaco) e ipertensione arteriosa.

    La nefropatia diabetica viene trattata con metodi complessi. Oltre ad aggiustare le dosi di insulina e condurre un esame completo, al paziente viene prescritta una dieta basso contenuto composti proteici.

    Poiché con questa malattia tutti gli organi e sistemi interni soffrono in un modo o nell'altro, in alcuni casi si sviluppano disturbi neurologici. La neuropatia diabetica si manifesta con frequente iperglicemia. L’aumento dei disordini metabolici diventa un fattore scatenante per la degradazione delle fibre nervose. Questi ultimi subiscono notevoli modifiche strutturali.

    I primi sintomi di disturbi legati alla neuropatia diabetica sono crampi notturni, debolezza e formicolio ai muscoli. Quindi (in assenza terapia adeguata) c'è una perversione delle sensazioni tattili ("strisciare", bruciore, dolore, intorpidimento, forte diminuzione della sensibilità).

    Esistono diversi tipi di neuropatia diabetica. Nella forma cardiaca si osservano aritmia, bassa pressione sanguigna e frequenti vertigini. La forma gastrointestinale è caratterizzata da una sensazione di pesantezza allo stomaco e da distrofia intestinale atonica. La forma urogenitale è caratterizzata da atonia Vescia e disfunzione sessuale negli uomini. Inoltre, potrebbero verificarsi disagi nell'alloggio dell'alunno e aumento della sudorazione. Con neuropatia autonomica (una complicanza più rara del diabete mellito), paresi intestinale o diarrea, si verificano malfunzionamenti nei sistemi di termoregolazione e nel funzionamento delle ghiandole sudoripare, distonia della vescica e malattie trofiche della pelle. In alcuni casi, il diabete mellito porta allo sviluppo di complicanze oftalmiche. La più grave di queste è la retinopatia diabetica, che può portare alla completa perdita della vista.

    Questa complicanza nella fase iniziale è spesso asintomatica. Anche se si verificano cambiamenti nella struttura del fondo, il paziente può sopravvivere vita ordinaria senza notare una diminuzione dell'acuità visiva. La retinopatia diabetica inizia con la formazione di aneurismi microscopici dei vasi sanguigni retinici. Se visualizzati, sembrano piccoli punti di colore rosso scuro. Dopo un po', queste macchie diventano arancioni e poi giallo pallido. La retina si gonfia, la conduttività dei capillari è disturbata, si verifica la proliferazione vascolare (crescita patologica della rete vascolare). A volte i primi segni di disturbo si osservano solo nella fase successiva della complicazione - con la comparsa di emorragie intraoculari o una violazione della struttura del corpo vitreo. Allo stesso tempo, è già molto difficile aiutare il paziente. Nella maggior parte dei casi casi gravi si sviluppa un distacco della retina, che porta alla perdita irreversibile parziale o completa della vista.

    Per prevenire la retinopatia diabetica, il paziente deve adempiere a tutti gli appuntamenti dell'endocrinologo e seguire le sue raccomandazioni. Inoltre, si consiglia di visitare un oculista 2-3 volte l'anno. Inoltre, nel diabete si osserva talvolta un annebbiamento del cristallino dovuto ad un'iperglicemia prolungata. Questa condizione è chiamata cataratta diabetica. La trasparenza del cristallino diminuisce, in esso compaiono formazioni sotto forma di bolle, scaglie, ecc. Il trattamento di questa patologia viene solitamente effettuato con metodi chirurgici sullo sfondo della terapia diabetica convenzionale. Come accennato in precedenza, nel diabete mellito si osserva spesso un danno ai vasi sanguigni. In particolare, sulle loro pareti si formano placche aterosclerotiche. La macroangiopatia è una complicanza grave, caratterizzata dalla formazione di depositi di colesterolo nei grandi vasi sanguigni del cervello, degli arti e del cuore. Questa malattia può essere diagnosticata anche nei giovani.

    La macroangiopatia si sviluppa sullo sfondo di iperglicemia, iperlipidemia, nefropatia diabetica e ipertensione. Il pericolo di questa complicanza risiede nella sua asintomaticità. Ad esempio, la malattia coronarica nel diabete mellito potrebbe non manifestarsi in alcun modo fino all'inizio di uno stadio critico. Una grave aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori talvolta porta allo sviluppo del piede diabetico e l'irreversibilità dei cambiamenti e la prolungata malnutrizione dei tessuti sono la ragione dell'amputazione.

    In alcuni casi, si sviluppa il diabete lesione caratteristica aree cutanee situate sulla superficie anteriore delle gambe. I medici chiamano questa complicazione necrobiosi lipoide. Questa malattia è cronica. Nello spessore della pelle compaiono placche compattate, che sembrano macchie di una tinta marrone. Spesso si ricoprono di ulcere e si infettano. La causa della necrobiosi lipoide è la microangiopatia, che provoca la disorganizzazione del tessuto connettivo e la deposizione di grassi all'esterno dei lipociti. Innanzitutto, sulla pelle compaiono diverse macchie o noduli di colore rossastro. Quindi in queste aree si formano placche fino a 10 cm di diametro con un centro bruno-giallastro e un bordo rosso-bluastro. La loro superficie è liscia o leggermente scagliosa. Dopo un po ', al centro delle neoplasie compaiono degli "asterischi" capillari e il pigmento marrone continua ad accumularsi nelle cellule della pelle. È anche possibile l'ulcerazione dell'epidermide.

    Per migliorare le condizioni del paziente con necrobiosi lipidica, il medico può prescrivere terapia laser, irradiazione a raggi X dosata e criodistruzione. Sfortunatamente, non in tutti i casi si osserva un effetto positivo stabile.

    La sindrome del piede diabetico si sviluppa sullo sfondo dei cambiamenti diabetici nel sistema nervoso centrale, nei vasi sanguigni grandi e piccoli. A seconda del grado di manifestazione della patologia, si distinguono 5 stadi della malattia. Allo stadio zero si osserva solo una cheratinizzazione pronunciata della pelle del piede, senza ferite aperte e ulcere. Lo stadio successivo è caratterizzato dalla formazione di un'ulcera superficiale sulla pianta del piede, su una o più dita e anche nello spazio interdigitale. In assenza di una terapia adeguata allo stadio II in processo patologico sono già coinvolti il ​​tessuto adiposo sottocutaneo, i tendini ed i tessuti molli. Esistono sintomi locali di infezione batterica: arrossamento della pelle attorno all'ulcera, aumento locale della temperatura dei tessuti, gonfiore e secrezione purulenta dalla ferita. Lo stadio III è caratterizzato da danni profondi ai tessuti molli del piede e delle ossa. Inoltre, un medico può diagnosticare l’osteomielite. La fase successiva nello sviluppo della malattia è la cancrena di una parte del piede. Quindi, se il paziente non ha consultato un medico, la cancrena acquisisce un carattere locale e porta alla morte.

    Il trattamento del piede diabetico viene effettuato con metodi complessi. Prima di tutto, il paziente ha bisogno di una compensazione per il metabolismo dei carboidrati. Si consiglia inoltre di scaricare completamente il piede su cui si trova l'ulcera. La ferita deve essere pulita regolarmente con l'uso di moderni antisettici. In alcuni casi vengono prescritti antibiotici e farmaci antinfiammatori. Se viene rilevata una patologia allo stadio III, viene effettuato un esame volto a verificare le condizioni dei vasi sanguigni grandi e piccoli della gamba. Il blocco dei vasi sanguigni e la rapida progressione della malattia sono la ragione dell'amputazione dell'arto.

    Anche nel caso del diabete compensato, i disturbi metabolici a lungo termine possono portare a malattie articolari. In alcuni casi si verifica una limitazione della mobilità delle articolazioni delle dita. Questa patologia influisce negativamente sulle prestazioni, riduce la capacità di eseguire lavori manuali complessi e può anche causare depressione e complicazioni psicosomatiche.

    Gli esperti ritengono che la mobilità delle articolazioni diminuisca a causa dell'accumulo di glucosio nel tessuto connettivo, della ridotta microcircolazione sanguigna nei capillari e dei cambiamenti strutturali nei tessuti. Di solito, la patologia si sviluppa sullo sfondo della predisposizione genetica del paziente. La complicanza si sviluppa molto lentamente e solitamente compare durante la pubertà. Per fase lieve caratteristica è la sconfitta di 2-3 dita di una mano e la progressione della malattia porta allo sviluppo di cambiamenti nelle restanti articolazioni delle dita. Nei casi più gravi sono possibili alterazioni fibrotiche dei tendini e patologie ossee.

    Il trattamento di questa complicanza consiste nel compenso completo del diabete mellito del paziente. A volte i medici raccomandano la terapia laser e la fisioterapia.

    L'esordio precoce del diabete mellito può portare ad un ritardo nello sviluppo fisico e sessuale del bambino. Se la malattia non viene rilevata tempestivamente, in assenza di compensazione per la carenza di insulina, il tasso di crescita risulta disturbato. Inoltre, la maturazione scheletrica è ritardata (c'è un lag età ossea da biologico). Più tardi (all'età di 10-12 anni), è possibile un ritardo nella pubertà. Questa patologia indica controllo insufficiente metabolismo eccessivo o una dose di insulina calcolata in modo errato.

    La prevenzione di questa complicanza consiste nel rilevamento tempestivo del diabete mellito in un bambino, nella nomina di un'adeguata terapia insulinica e di farmaci aggiuntivi (se necessario), nel controllo rigoroso del metabolismo e della dieta.

    Poiché nel diabete il glucosio viene spesso escreto nelle urine, ciò può portare allo sviluppo di malattie infettive del sistema urinario. In un ambiente dolce, molti si riproducono rapidamente microrganismi patogeni e una diminuzione dell'immunità sullo sfondo patologia endocrina non fa altro che aggravare questo problema. I primi segni di patologia sono solitamente un aumento della temperatura corporea, minzione frequente, talvolta accompagnata da dolore, disagio nella regione lombare e cambiamenti caratteristici nell'esame delle urine (vengono rilevate proteine ​​e leucociti, durante la coltura si osserva una crescita batterica). Il trattamento di questa complicazione viene effettuato con metodi complessi. Innanzitutto, il medico presta molta attenzione alla normalizzazione dei livelli di zucchero nel sangue e livello ormonale. Quindi al paziente vengono prescritti uroantisettici, antibiotici, fitoterapia e una dieta a basso contenuto di sale.

    Con diabete mellito insufficientemente compensato si sviluppano caratteristici cambiamenti patologici nella mucosa orale. Nei bambini e negli adolescenti (meno spesso negli adulti) vengono diagnosticate gengiviti, parodontiti e piorrea alveolare. Aumenta anche il rischio di carie. Dopo aver compensato il disturbo di base, il dentista deve prescrivere trattamento adeguato, a seconda dell'età del paziente, manifestazioni patologiche E caratteristiche individuali organismo.

    La sindrome di Mauriac è una grave complicanza del diabete mellito che di solito si sviluppa nei bambini in un contesto di scompenso a lungo termine del metabolismo dei carboidrati. Il fegato aumenta di volume, si osserva un ritardo nella crescita e nello sviluppo sessuale con intelligenza intatta. La pelle delle mani e dei piedi diventa arancione, sulle guance appare un rossore permanente. Per prevenire questa patologia, è necessario prestare molta attenzione alla compensazione del diabete, al corretto calcolo del dosaggio dell'insulina e al rispetto delle restrizioni dietetiche.

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    Chetoacidosi e coma chetoacidotico

    La chetoacidosi diabetica è disturbo acuto processi metabolici a causa della progressiva carenza di insulina, che si manifesta forte aumento il contenuto di glucosio e corpi chetonici nel sangue, nonché lo sviluppo di acidosi metabolica (uno spostamento del pH del sangue verso il lato acido a causa dell'accumulo di prodotti tossici di metabolismo alterato nel sangue).

    I disordini metabolici nello sviluppo della chetoacidosi procedono in più fasi. Il primo stadio - una violazione dei processi metabolici - si manifesta con la presenza di segni di livelli eccessivi di zucchero nel sangue e la comparsa di zucchero nelle urine (normalmente non lo è). Il secondo stadio è la chetoacidosi. C'è una progressione dei disordini metabolici, si osservano sintomi di intossicazione, che si esprime nella depressione della coscienza sotto forma di stupore o confusione, così come altre manifestazioni caratteristiche. L'esame di laboratorio rivela un livello elevato di zucchero nel sangue, bruscamente reazione positiva per l'acetone nelle urine. La terza fase è il precoma. C'è un'oppressione della coscienza più pronunciata, fino allo stupore. La quarta fase è il coma. C'è una profonda violazione di tutti i tipi di metabolismo, la coscienza è completamente assente. Questa condizione è pericolosa per la vita. Molto spesso, disturbi metabolici acuti nel diabete mellito, che sono accompagnati da un alto livello di zucchero, dalla comparsa di corpi chetonici nelle urine (vedi sopra), acidosi (uno spostamento del pH del sangue verso il lato acido) e alterazione della coscienza qualsiasi grado, sono riuniti con il termine "chetosi diabetica". In modo più caratteristico dato stato per il diabete di tipo I.

    Nella maggior parte dei casi, lo stato di chetoacidosi si sviluppa a seguito di un cambiamento nel regime terapeutico sotto forma di un lungo intervallo o di una completa sospensione non autorizzata dei farmaci. Nella maggior parte dei casi, le persone con diabete lo fanno in caso di mancanza di appetito, febbre, nausea e vomito. Molto spesso, l'interruzione dell'assunzione di farmaci per abbassare lo zucchero in compresse dura diversi mesi o addirittura anni. Il secondo posto tra le cause della chetoacidosi è quello acuto malattie infiammatorie esacerbazione di malattie croniche e infettive. Potrebbe esserci una combinazione di entrambe le cause. Anche errori nel trattamento dei preparati di insulina, come un dosaggio insufficiente o la somministrazione di un farmaco inadeguato, possono causare lo sviluppo di chetoacidosi. L’infarto miocardico e l’ictus possono essere sia una causa che una conseguenza della chetoacidosi. Lo sviluppo della chetoacidosi è possibile durante la gravidanza, quando vi è un aumento del fabbisogno di insulina e la comparsa di una relativa resistenza tissutale ad essa. La chetoacidosi si verifica durante una condizione stressante come shock, sepsi, trauma, intervento chirurgico.

    il ruolo principale nello sviluppo della chetoacidosi appartiene ad una forte carenza di insulina. Di conseguenza, si verifica una diminuzione dell'ingresso del glucosio nelle cellule e, di conseguenza, il suo livello nel sangue aumenta. In violazione dell'utilizzo del glucosio da parte delle cellule nei tessuti, si sviluppa la fame di energia. Ciò provoca un aumento del rilascio di ormoni come glucagone, cortisolo e adrenalina nel flusso sanguigno. Questi ormoni hanno un effetto opposto all’insulina, cioè provocano un aumento dei processi di formazione del glucosio nel fegato. Il glucosio risultante entra nel flusso sanguigno, facendo aumentare ulteriormente il suo livello. L’iperglicemia fa sì che il fluido fluisca dalle cellule all’interno letto vascolare. Quando viene superata una certa soglia, il glucosio entra nelle urine, cioè si sviluppa glicosuria. Insieme ad esso, l'acqua e gli elettroliti (sodio, potassio, calcio, fluoro, cloruri) entrano nelle urine. Di conseguenza, si sviluppa disidratazione del corpo, gravi disturbi elettrolitici, si nota la coagulazione del sangue, che porta alla formazione di coaguli di sangue. A causa della grave disidratazione e della diminuzione del volume del sangue circolante nei vasi, l'intensità del flusso sanguigno renale e cerebrale diminuisce, portando a un apporto insufficiente di ossigeno a questi organi.

    La diminuzione del flusso sanguigno renale provoca una diminuzione della quantità di urina, che porta ad un rapido aumento della glicemia. La "carenza di ossigeno" dei tessuti provoca un disturbo metabolico, a seguito del quale una quantità eccessiva di acido lattico - lattato - si accumula nel corpo. Un eccesso di questa sostanza contribuisce a uno spostamento del pH del sangue verso il lato acido. Inoltre, si verifica un'attivazione della degradazione del grasso nel tessuto adiposo. Di conseguenza, aumenta il contenuto di acidi grassi liberi nel sangue, che in eccesso entrano nel fegato. acidi grassi liberi in questo caso sono la principale fonte di energia. Come risultato di numerose trasformazioni chimiche, da essi si formano corpi chetonici (acido acetico, acetone). Il numero di corpi chetonici nel sangue aumenta rapidamente, il che è associato non solo ad un aumento della loro formazione, ma anche al fatto che la loro escrezione dal corpo con l'urina diminuisce. I corpi chetonici, come il lattato, contribuiscono a uno spostamento del pH del sangue verso il lato acido. Questa condizione si manifesta con una violazione della respirazione e con la comparsa di dolore nell'addome. Inoltre, con la chetoacidosi diabetica, la funzione del cuore è disturbata, si verificano disturbi dell'apparato digerente, così come molti altri, che portano al gonfiore del cervello. Prima di tutto, con i disordini metabolici, soffre il sistema nervoso centrale, che si manifesta con una progressiva compromissione della coscienza.

    Lo sviluppo del coma chetoacidotico è preceduto da tre fasi: chetosi, chetoacidosi, precoma. Ogni fase, man mano che ci si avvicina al coma, è caratterizzata da un aggravamento dei disturbi metabolici, che porta ad una maggiore depressione della coscienza. Il coma chetoacidotico nella maggior parte dei casi si sviluppa nell'arco di diversi giorni. Gli stadi della chetosi sono caratterizzati dalle seguenti caratteristiche: secchezza delle mucose e della pelle di natura progressiva; appare la sete; aumenta la quantità di urina escreta, aumenta la debolezza; diminuzione dell'appetito e del peso corporeo; apparire mal di testa e aumento della sonnolenza. Altri potrebbero notare la presenza di un leggero odore di acetone nell'aria espirata. Per rilevare la chetosi, è necessario eseguire un esame delle urine, in cui vengono rilevati corpi chetonici in questo disturbo. Con la progressione dei disordini metabolici, si sviluppa lo stadio della chetoacidosi. Si manifesta con la comparsa di segni di eccessiva perdita di liquidi da parte dell'organismo: secchezza delle mucose, lingua, pelle, tono muscolare e turgore cutaneo ridotti, tendenza ad abbassare la pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca e la quantità di urina escreta diminuisce. Nella maggior parte dei casi, a seguito dell'intossicazione del corpo, compaiono nausea e vomito. Con la progressione della chetoacidosi, il vomito diventa più frequente, aggravando la disidratazione del corpo. Il vomito è solitamente di colore marrone sangue. Il ritmo della respirazione è disturbato. L'odore dell'acetone nell'aria espirata è più chiaramente definito. C'è un'espansione dei capillari sanguigni, che provoca la comparsa di un rossore diabetico. Molto spesso ci sono dolori all'addome senza una chiara localizzazione, c'è tensione nei muscoli della parete addominale anteriore. Questi sintomi compaiono come risultato dell'irritazione del peritoneo e Plesso Solare corpi chetonici, piccole emorragie nel peritoneo, così come i disturbi attività motoria intestini. Lo stadio precoma si distingue per la progressione della coscienza compromessa, l'aggravamento della disidratazione e l'intossicazione. In assenza di trattamento, si verifica la progressione del danno al sistema nervoso centrale, che termina con lo sviluppo del coma. Il coma è caratterizzato assenza totale coscienza. C'è un forte odore di acetone, la respirazione è disturbata, il viso è pallido, sulle guance appare un rossore. I segni di disidratazione sono caratteristici: secchezza delle mucose, della lingua, della pelle. Il turgore dei tessuti è ridotto, così come il tono muscolare e i bulbi oculari. La pressione arteriosa è ridotta, il polso è frequente, debole. I riflessi e tutti i tipi di sensibilità sono ridotti o assenti, a seconda della profondità del coma.

    Il trattamento di questa condizione viene effettuato esclusivamente nelle condizioni dell'unità di terapia intensiva e terapia intensiva.

    Coma iperosmolare

    Una condizione in cui vi è un aumento del livello di composti come sodio e glucosio nel sangue è chiamata iperosmolarità. A causa dell'insufficiente apporto di queste sostanze nelle cellule, appare una differenza di pressione abbastanza pronunciata tra il fluido extra e quello intracellulare. Di conseguenza, si sviluppa prima un'eccessiva perdita di liquidi da parte delle cellule, che successivamente porta alla disidratazione generale del corpo. Le cellule cerebrali sono le prime ad essere disidratate. Il rischio maggiore di sviluppare uno stato di iperosmolarità si verifica nel diabete mellito di tipo II, più spesso negli anziani.

    Lo sviluppo del coma iperosmolare provoca disidratazione e carenza di insulina. La disidratazione, a sua volta, provoca condizioni come vomito, diarrea, pancreatite acuta o colecistite, perdita di sangue, uso a lungo termine farmaci diuretici, funzionalità renale compromessa, ecc. Una varietà di lesioni porta ad un aumento della carenza di insulina nel diabete mellito, interventi chirurgici, lungo termine farmaci ormonali.

    La comparsa dei segni di coma iperosmolare avviene lentamente - diversi giorni o settimane. Inizialmente si nota un aumento dei segni del diabete mellito, come sete, perdita di peso e aumento della quantità di urina. Allo stesso tempo compaiono contrazioni muscolari, che aumentano costantemente e si trasformano in convulsioni di natura locale o generalizzata. I disturbi della coscienza possono essere notati già nei primi giorni della malattia. Innanzitutto, questi disturbi si manifestano con una diminuzione dell'orientamento nello spazio circostante. Progredendo costantemente, i disturbi della coscienza possono sfociare in uno stato di coma, preceduto dalla comparsa di allucinazioni e delirio. Il coma iperosmolare è caratterizzato dal fatto che i segni di danno al sistema nervoso sono molto diversi e si manifestano con convulsioni, paresi e paralisi, disturbi del linguaggio, comparsa di movimenti involontari dei bulbi oculari, segni di meningite. Di solito, la combinazione di questi segni è considerata una violazione acuta della circolazione cerebrale. Esternamente si possono rilevare manifestazioni di grave disidratazione del corpo: pelle secca e mucose visibili; il turgore della pelle, il tono muscolare e il tono del bulbo oculare sono ridotti; si notano tratti facciali appuntiti. La respirazione diventa superficiale, frequente. L'odore dell'acetone nell'aria espirata è assente. C'è una diminuzione della pressione sanguigna, polso rapido. Molto spesso, la temperatura corporea sale a valori elevati. Di solito lo stadio finale è lo sviluppo dello shock, causato da disturbi circolatori pronunciati.

    Il trattamento di questo tipo di coma viene effettuato anche nelle condizioni dell'unità di terapia intensiva e di terapia intensiva.

    acidosi lattica e coma iperlattacidemico

    L'acidosi lattica è uno stato di spostamento del pH dell'ambiente interno del corpo verso il lato acido, che si verifica a causa di alto contenuto acido lattico nel sangue. Lo sviluppo dell'acidosi lattica può essere innescato da varie malattie e condizioni accompagnate da un ridotto apporto di ossigeno ai tessuti del corpo, nonché da un aumento dell'intensità della formazione e da una diminuzione dell'utilizzo dell'acido lattico. Di più sviluppo frequente l'acidosi lattica nel diabete mellito è spiegata dal fatto che contribuisce allo stato di carenza cronica di ossigeno nei tessuti. Inoltre, molto spesso i pazienti con diabete mellito di tipo II, soprattutto gli anziani, presentano diverse comorbidità. Molto spesso, tali malattie sono patologie del sistema cardiovascolare, caratterizzate da uno stato di ipossia cronica.

    Inizialmente si manifesta l'acidosi lattica aumento della fatica, aumento della debolezza, sonnolenza, nausea, vomito. Questi segni assomigliano allo scompenso del diabete mellito. Il sintomo principale che può far sospettare l'acidosi lattica è la comparsa di dolori muscolari, causati dall'accumulo di acido lattico al loro interno. Una grave violazione della condizione può svilupparsi in poche ore. Di solito i suoi segni sono insufficienza respiratoria, espansione vasi periferici, una forte diminuzione della pressione sanguigna, disturbi frequenza cardiaca, confusione, stupore o coma. La causa della morte nell'acidosi lattica è solitamente l'insufficienza cardiovascolare acuta o l'arresto respiratorio.

    Il trattamento viene effettuato nell'unità di terapia intensiva.

    Ipoglicemia e coma ipoglicemico

    L'ipoglicemia complica molto spesso il decorso del diabete mellito nelle persone che ricevono un trattamento con insulina o agenti ipoglicemizzanti orali. L’ipoglicemia è una sindrome causata da un livello anormalmente basso di glucosio nel sangue. L’ipoglicemia può essere lieve quando può essere corretta assumendo abbastanza carboidrati. In caso di ipoglicemia grave, si verifica una perdita di coscienza, che richiede la somministrazione endovenosa di glucosio. Soprattutto spesso, lo stato di ipoglicemia si sviluppa negli anziani affetti da diabete mellito di tipo II e che ricevono farmaci del gruppo glibenclamide con uno scopo ipoglicemizzante. Molto spesso, l'ipoglicemia in queste persone si ripresenta periodicamente. Una manifestazione estrema di uno stato ipoglicemico è un coma ipoglicemico. È definita come una condizione acuta e pericolosa per la vita causata da una rapida e pronunciata diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue, che, a sua volta, provoca lo sviluppo di carenza di energia nelle cellule del corpo, gonfiore della sostanza cerebrale e, nei casi avanzati, la morte. della corteccia o addirittura del cervello stesso. Di solito, l'ipoglicemia nel diabete mellito si verifica quando il livello di glucosio scende rapidamente al limite inferiore della norma - 3,3 mmol / l. Tuttavia, i segni di ipoglicemia possono svilupparsi già a partire da un livello di zucchero nel sangue di 4,6 mmol/l. In questi casi, si verifica un calo pronunciato dei livelli di zucchero nel sangue in un breve periodo di tempo.

    Il motivo principale per lo sviluppo dell'ipoglicemia è un eccesso di insulina nel corpo rispetto alla quantità di carboidrati forniti con il cibo o da altre fonti (produzione di glucosio da parte del fegato), nonché un utilizzo accelerato dei carboidrati durante il lavoro muscolare intenso. Lo sviluppo dell'ipoglicemia è provocato dai seguenti fattori: eccessivo stress da esercizio, consumo di alcol, dieta modalità sbagliata assunzione di cibo o contenuto insufficiente di carboidrati in esso, nonché un sovradosaggio di insulina o farmaci antidiabetici in compresse. Lo sviluppo dell'ipoglicemia contribuisce al primo trimestre di gravidanza, parto, epatite cronica ed epatosi nel diabete mellito, malattie renali con insufficienza renale, insufficienza della corteccia surrenale e della tiroide, nonché all'assunzione di alcuni farmaci, come i salicilati.

    Una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue influisce principalmente sullo stato del sistema nervoso centrale. Quando il livello di glucosio nel sangue scende al di sotto del livello fisiologico, il suo ingresso nelle cellule cerebrali diminuisce, il che porta alla loro carenza di energia. Questa condizione è chiamata neuroglicopenia. Appare su diverse fasi vari disordini neurologici, che alla fine portano alla perdita di coscienza e allo sviluppo del coma. Strutture separate del sistema nervoso centrale hanno una sensibilità diversa alla fame di energia. Inizialmente, durante l'ipoglicemia, vengono colpite le cellule della sostanza grigia situate nella corteccia cerebrale, poiché hanno la maggiore intensità dei processi metabolici. Questo fatto spiega la comparsa dei sintomi della neuroglicopenia con una diminuzione più o meno pronunciata dei livelli di glucosio nel sangue. Centri come quello respiratorio e vasomotorio hanno la minima sensibilità all'ipoglicemia. Ciò spiega il fatto che la respirazione, il tono vascolare e l'attività cardiaca persistono a lungo anche nei casi in cui un'ipoglicemia prolungata porta alla perdita irreversibile della corteccia cerebrale. Tutti i meccanismi compensatori che vengono attivati ​​durante lo sviluppo di uno stato di ipoglicemia possono mantenere la vitalità del cervello per un periodo di tempo relativamente breve. Se la durata del coma ipoglicemico è inferiore a 30 minuti, con un trattamento adeguato e un rapido ritorno della coscienza, di solito non si osservano complicazioni e conseguenze. L'ipoglicemia prolungata è pericolosa per la vita. Come risultato di una prolungata carenza di energia, si sviluppa edema della sostanza cerebrale, compaiono emorragie di piccoli punti nei tessuti cerebrali. Alla fine, questi cambiamenti causano disturbi nelle cellule della corteccia cerebrale e, successivamente, la loro morte.

    Il coma ipoglicemico è caratterizzato sviluppo improvviso sullo sfondo di una condizione soddisfacente. Lo sviluppo del coma è preceduto da condizione lieve ipoglicemia, che può essere eliminata assumendo una quantità sufficiente di carboidrati. Il periodo di ipoglicemia è accompagnato dalla comparsa di presagi di coma. Si presentano in vari modi, ad esempio sudorazione eccessiva, fame, ansia, ansia, palpitazioni, pupille dilatate e aumento della pressione sanguigna. Nel caso dello sviluppo di uno stato di ipoglicemia durante il sonno, gli incubi iniziano a disturbare. Molto spesso compaiono i primi segni di neuroglicopenia, che includono comportamento inappropriato, disorientamento nello spazio, aggressività, cambiamenti di umore, amnesia, vertigini e mal di testa, nonché disturbi visivi sotto forma di visione doppia, comparsa di "nebbia" e sfarfallio "mosche". Se non trattata, la neuroglicopenia peggiora, che si manifesta con lo sviluppo agitazione psicomotoria, aumento del tono muscolare, convulsioni. Questo stato dura un breve periodo di tempo ed è sostituito dal coma. Il coma ipoglicemico è caratterizzato dai seguenti sintomi: aumento della sudorazione, aumento del tono muscolare, comparsa di sindrome convulsiva. I segnali di coma ipoglicemico non compaiono in tutti i casi. Se il coma ipoglicemico dura a lungo, ci sono segni di edema cerebrale. Si nota anche l'aspetto fiato corto, diminuzione della pressione sanguigna, i riflessi sono ridotti o completamente abbandonati, viene rilevata una diminuzione della frequenza cardiaca. La morte avviene a seguito della morte della corteccia o della sostanza del cervello. Un segno dell'insorgenza di queste condizioni è la mancanza di reazione pupillare alla luce.

    Il trattamento deve essere immediato ed effettuato nelle condizioni dell'unità di terapia intensiva e di terapia intensiva. La mancanza di trattamento entro 2 ore dall'esordio del coma ipoglicemico peggiora significativamente la prognosi per la vita.

    Prevenzione dell'ipoglicemia

    In caso di sforzo fisico imminente, è necessario aumentare la quantità di carboidrati di 1-2 unità di pane. Questa quantità di carboidrati viene assunta prima e dopo l'esercizio. Se si prevede di svolgere attività fisica per più di 2 ore, la quantità di insulina somministrata in quel giorno dovrà essere ridotta del 25-50%. La quantità di forti bevande alcoliche dovrebbe essere limitata a 50-75 g Inoltre, per prevenire lo sviluppo di ipoglicemia, è importante seguire una dieta. Per evitare che si sviluppi ipoglicemia durante la notte, è necessario includere nella cena alimenti contenenti proteine. Allo scopo di ripristinare livello normale zucchero nel sangue con lieve ipoglicemia, puoi assumere zucchero o una bevanda dolce gassata.

    Complicanze tardive del diabete

    Le complicanze tardive del diabete comprendono danni ai vasi sanguigni (angiopatia diabetica). L'angiopatia diabetica è una lesione vascolare generalizzata che si estende sia ai piccoli vasi che ai vasi di medio e grosso calibro. Con la sconfitta dei piccoli vasi, come arteriole, venule e capillari, si sviluppa la microangiopatia. Con la sconfitta dei vasi di medio e grande calibro si sviluppa la macroangiopatia. Le microangiopatie portano a danni ai reni e agli occhi. Quando la macroangiopatia colpisce i vasi del cuore, del cervello e dei grandi vasi degli arti inferiori. Il ruolo principale nello sviluppo dell'angiopatia diabetica appartiene all'aumento dei livelli di zucchero nel sangue.

    nefropatia diabetica

    nefropatia diabeticalesione specifica reni nel diabete mellito, che alla fine porta allo sviluppo di insufficienza renale cronica. I primi segni di nefropatia diabetica si riscontrano dopo 5-10 anni dall'esordio del diabete mellito. Questa complicazione è la principale causa di morte nel diabete di tipo 1.

    La malattia renale diabetica è caratterizzata da diversi stadi: microalbuminuria (escrezione urinaria di una piccola quantità di proteine), proteinuria (escrezione urinaria di una grande quantità di proteine), insufficienza renale cronica. Gli stadi di microalbuminuria e proteinuria non vengono rilevati durante l'esame di routine. Lo stadio della microalbuminuria è caratterizzato da un aumento dell'escrezione della proteina albumina nelle urine in una quantità compresa tra 30 e 300 mg al giorno. Nell'analisi generale delle urine, la proteina non viene rilevata. Manifestazioni caratteristiche non si sviluppa in questa fase. In alcuni casi, potrebbe verificarsi un leggero aumento della pressione sanguigna. Lo stadio della proteinuria è caratterizzato da un aumento dell'escrezione proteica nelle urine di oltre 300 mg al giorno. Se la proteinuria è superiore a 3,5 g al giorno, ciò indica lo sviluppo della sindrome nefrosica, che si manifesta con gonfiore sul viso. Un aumento della pressione sanguigna si sviluppa nel 65-80% degli individui, con un aumento sia della pressione sistolica che diastolica. ipertensione arteriosa nella malattia renale diabetica, è stabile e manca di sensibilità ai farmaci progettati per abbassare la pressione sanguigna. Sindrome nevrotica porta ad una diminuzione della quantità di proteine ​​per unità di volume di sangue. Dal momento in cui si instaura una proteinuria persistente si aggiungono tutti i segni caratteristici dell'insufficienza renale cronica. Questa fase ha un andamento progressivo, il cui ritmo può essere diverso. Il fattore più potente nella progressione dell’insufficienza renale cronica è l’ipertensione arteriosa (aumento della pressione sanguigna). Nella maggior parte dei casi, in questa fase ce ne sono diversi processi infiammatori sistema urinario, come la pielonefrite e alcuni altri.

    I primi due stadi della nefropatia diabetica vengono rilevati in caso di rilevamento di proteine ​​nelle urine durante due o più dei suoi studi. Lo stadio dell'insufficienza renale cronica è caratterizzato da una massiccia perdita di proteine ​​nelle urine - più di 3,5 g al giorno - una diminuzione della quantità di proteine ​​nel sangue, un aumento del contenuto di colesterolo nel siero del sangue.

    Per il successo effetto positivo il trattamento dovrebbe essere iniziato già nella prima fase della malattia renale diabetica. L’obiettivo del trattamento in questa fase è normalizzare i livelli di pressione sanguigna. I farmaci di scelta sono enalapril, perindopril, lisinopril. I farmaci di questo gruppo normalizzano gli indicatori della pressione sanguigna e migliorano anche il flusso sanguigno nei reni. Nel caso di un livello normale di pressione sanguigna, dovrebbero essere usati anche i farmaci di questo gruppo, ma in una piccola dose. Il trattamento nella fase di proteinuria dovrebbe includere l'uso di preparati di insulina (nel caso del diabete mellito di tipo II), una dieta con una ridotta quantità di sale (nel caso dell'ipertensione arteriosa). La correzione della pressione arteriosa viene effettuata con gli stessi farmaci. Il livello di pressione arteriosa da raggiungere non deve essere superiore a 130/85 mm Hg. Arte. In caso di inefficacia dell'enalapril e di farmaci simili, è necessario l'uso aggiuntivo di farmaci come verapamil o diltiazem. Inoltre, è possibile utilizzare atenololo, diuretici (ad esempio furosemide) e alcuni altri. Il trattamento per lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica è determinato dal suo stadio. Distinguere fase conservativa e terminale. Il principale metodo di trattamento nella fase conservativa è la dieta. In caso di aumento della pressione sanguigna, sale da tavola limitato a 3 g al giorno. La quantità di carboidrati deve essere aumentata per coprire i costi energetici. Tra i farmaci in questa fase, l'insulina e i farmaci del gruppo enalapril sono obbligatori. Quando fase terminale il trattamento dell'insufficienza renale cronica viene effettuato in ospedali nefrologici specializzati. Le opzioni terapeutiche comprendono l’emodialisi cronica o la dialisi peritoneale. Se esiste la necessità e l'opportunità, viene eseguito un trapianto di rene.

    retinopatia diabetica

    retinopatia diabetica- danni ai capillari, alle arterie e alle vene della retina.

    Nel diabete mellito si nota la vasocostrizione, che è accompagnata da una diminuzione dell'afflusso di sangue. Si verificano cambiamenti degenerativi nei vasi sanguigni con la formazione di piccole sporgenze sacculari delle pareti dei vasi sanguigni. Con una prolungata mancanza di ossigeno fornito dal sangue alla retina, si depositano sali di calcio e lipidi. La deposizione di lipidi nella retina porta alla formazione di aree dense. Come risultato di tutti i cambiamenti patologici nei vasi della retina, su di esso si formano infiltrati e cicatrici. Con un processo molto avanzato, possono verificarsi distacco della retina e cecità. Le rotture di vasi patologicamente dilatati e gli attacchi cardiaci portano a emorragie nel corpo vitreo dell'occhio. Inoltre, può svilupparsi il glaucoma.

    Per individuare la retinopatia diabetica è necessario sottoporsi a numerosi studi, sia oggettivi che strumentali. I metodi di ricerca includono: esame esterno degli occhi, determinazione dell'acuità visiva e dei campi visivi, esame della cornea, dell'iride e dell'angolo della camera anteriore dell'occhio utilizzando una lampada a fessura. In caso di opacità del corpo vitreo e del cristallino viene eseguita un'ecografia dell'occhio. Se ce n'è bisogno, viene effettuato uno studio dei vasi della retina e la fotografia del fondo.

    Il principio principale nel trattamento di questa complicanza è ottenere la compensazione dei processi metabolici nel diabete mellito. Per prevenire la cecità, viene eseguita la fotocoagulazione laser della retina. Questa tecnica può essere utilizzato in qualsiasi stadio delle lesioni diabetiche dell'organo della vista, ma l'effetto maggiore si ottiene se utilizzato su fasi iniziali. Lo scopo di questa tecnica è quello di arrestare il funzionamento dei vasi retinici appena formati. Se necessario, è possibile eseguire una vitrectomia, ovvero la rimozione del corpo vitreo.

    Neuropatia diabetica

    Neuropatia diabetica implica danni al sistema nervoso centrale e periferico nel diabete mellito. Il punto chiave nello sviluppo di questa complicanza è un aumento cronico dei livelli di zucchero nel sangue. Esistono tre teorie sullo sviluppo della neuropatia diabetica. Secondo la prima teoria, a causa dell'aumento dello zucchero nel sangue, all'interno del nervo si verifica un aumento significativo della concentrazione di glucosio. Poiché il glucosio in eccesso non viene completamente metabolizzato, ciò contribuisce alla formazione di sorbitolo. Questa sostanza è osmoticamente attiva, cioè “trascina” con sé l'acqua. Come risultato di un aumento della concentrazione di sorbitolo all'interno del nervo, si verifica un edema progressivo. L'essenza della seconda teoria sta nel fatto che a causa del danno ai vasi che alimentano il nervo, vi è un apporto insufficiente di ossigeno, che a sua volta porta a disturbi metabolici e alla comparsa di microemorragie. Secondo la terza teoria, si verifica un danno alle proteine ​​che costituiscono la base di qualsiasi nervo.

    La manifestazione della neuropatia diabetica dipende dal suo tipo.

    Con la neuropatia sensoriale, inizialmente si verifica una violazione della sensibilità alle vibrazioni. L'identificazione di questa violazione viene effettuata utilizzando un diapason graduato, installato sulla testa del primo osso tarsale. Il rilevamento di questa violazione si basa sulla percezione della vibrazione del diapason da parte della persona. Maggior parte segno comune Questa complicazione del diabete mellito è la comparsa di una sensazione di intorpidimento e "strisciamento" negli arti inferiori. Una manifestazione comune di danno al sistema nervoso nel diabete mellito è una sensazione di freddo alle gambe, che sono calde al tatto. La neuropatia sensomotoria è caratterizzata dalla comparsa della sindrome " gambe irrequiete". Questa sindrome è una combinazione di ipersensibilità e comparsa di una sensazione di "strisciare" durante la notte. Con il progredire della malattia, queste sensazioni compaiono alle braccia, così come al torace e all'addome. Con un lungo decorso del diabete mellito, si verifica la morte delle piccole fibre nervose del dolore, che si manifesta con la cessazione spontanea del dolore agli arti. La neuropatia sensomotoria può essere accompagnata da una diminuzione della sensibilità, la cui manifestazione è una perdita di sensibilità del tipo "calze e guanti" (vale a dire, sulle mani, la sensibilità è ridotta nell'area corrispondente a quella quando si indossano i guanti, e sulle gambe - calze). Inoltre, potrebbero esserci difficoltà nei movimenti e una compromissione della coordinazione dei movimenti. Poiché si verifica una violazione della sensibilità al dolore, le persone spesso non notano piccole lesioni ai piedi, a cui vengono successivamente sottoposte facile infezione.

    La forma di neuropatia cardiovascolare (cardiovascolare) è caratterizzata da un aumento della frequenza cardiaca (tachicardia) a riposo, cioè senza alcuna attività fisica. La progressione della malattia porta a danni al sistema nervoso simpatico, che si manifesta con una leggera diminuzione della tachicardia. Tutti questi cambiamenti regolazione nervosa l'attività del muscolo cardiaco porta a una violazione del suo adattamento allo stress fisico.

    La forma gastrointestinale (gastrointestinale) della neuropatia diabetica si sviluppa a seguito di una violazione della regolazione nervosa dell'attività del tratto gastrointestinale. Questa forma di lesione si manifesta con una violazione del passaggio del cibo attraverso l'esofago, lo sviluppo di un'infiammazione della parete esofagea a causa del reflusso di contenuto gastrico acido al suo interno (esofagite da reflusso), paresi (ridotta attività motoria) di si nota lo stomaco, in cui può verificarsi sia un rallentamento che un'accelerazione del suo svuotamento. Come risultato di una violazione della funzione motoria dell'intestino, si osserva un'alternanza di diarrea e stitichezza. Inoltre, vi è una violazione della formazione dei succhi digestivi da parte del pancreas. Molto spesso si sviluppa salivazione e discinesia biliare, che aumenta la tendenza alla formazione di calcoli dotti biliari.

    La forma urogenitale è una conseguenza della diffusione del processo al plesso nervoso sacrale. In questo caso, la regolazione della funzione del tratto urogenitale è disturbata. Questa forma di neuropatia diabetica si manifesta con assenza di tono degli ureteri e della vescica, reflusso inverso (dagli ureteri alla vescica o dalla vescica ai reni) o ristagno di urina, aumento della tendenza alle infezioni sistema urinario. Nel 50% degli uomini c'è una violazione dell'erezione e dell'eiaculazione, c'è anche una violazione della sensibilità al dolore dei testicoli. Nelle donne potrebbe esserci una violazione dell'idratazione della vagina.

    Capacità compromessa di riconoscere un basso livello di zucchero nel sangue. Normalmente, con una diminuzione dei livelli di zucchero, si verifica un rilascio di emergenza dell'ormone glucagone nel flusso sanguigno, che stimola la formazione di glucosio nel corpo da varie sostanze. Il suo rilascio iniziale avviene a seguito della stimolazione del pancreas attraverso il sistema nervoso. Con lo sviluppo della neuropatia diabetica, a causa della disfunzione del sistema nervoso, non si verifica il rilascio di questo ormone nel sangue. C'è anche una perdita di segni che sono forieri di una diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue. Tutti questi disturbi portano al fatto che una persona perde la capacità di riconoscere l'avvicinarsi dello stato di ipoglicemia.

    La neuropatia diabetica è accompagnata da una compromissione della funzione pupillare, che si manifesta con un alterato adattamento della visione al buio.

    La violazione della funzione delle ghiandole sudoripare si sviluppa a seguito di una violazione dell'innervazione della pelle. Poiché la funzione delle ghiandole sudoripare diminuisce, la pelle diventa secca e si sviluppa l'anidrosi.

    Trattamento Questa complicazione viene eseguita in tre fasi. La prima fase è raggiungere il normale corso dei processi metabolici nel diabete. A questo scopo viene effettuato un trattamento intensivo con preparati di insulina. La seconda fase del trattamento consiste nel stimolare il ripristino delle fibre nervose danneggiate. A questo scopo vengono utilizzati preparati di acido lipoico e vitamine del gruppo B. Sotto l'influenza di preparati di acido lipoico, bilancio energetico nelle formazioni nervose, così come viene prevenuto il loro ulteriore danno. La durata di tale trattamento è di 3-6 mesi. La terza fase consiste nell'effettuare un trattamento volto ad eliminare tutte le manifestazioni avverse che dipendono dalla forma della neuropatia diabetica.

    sindrome del piede diabetico

    sindrome del piede diabetico- una condizione patologica del piede nel diabete mellito, che appare sullo sfondo di danni ai nervi periferici, alla pelle e ai tessuti molli, alle ossa e alle articolazioni e si manifesta con ulcere acute e croniche, lesioni osteoarticolari e processi purulento-necrotici.

    Esistono tre forme di sindrome del piede diabetico: neuropatica, ischemica e mista (neuroischemica). Il 60-70% dei casi di sindrome del piede diabetico sono neuropatici.

    forma neuropatica. Inizialmente, con lo sviluppo delle lesioni diabetiche del sistema nervoso, vengono colpite parti dei nervi ulteriormente localizzate e vengono colpiti i nervi più lunghi. A causa del danneggiamento delle fibre speciali che compongono questi nervi, si sviluppa una carenza di impulsi "nutrizionali" ai muscoli, ai tendini, ai legamenti, alle ossa e alla pelle, che porta al loro esaurimento. La conseguenza di ciò è la deformazione del piede interessato. In questo caso, il carico sul piede viene ridistribuito, accompagnato da un eccessivo aumento in aree separate. Le teste possono essere tali aree. ossa metatarsali, che si manifesterà con un ispessimento della pelle in queste zone. Come risultato del fatto che queste aree del piede sperimentano pressione costante, i tessuti molli di queste aree subiscono uno scioglimento infiammatorio. Tutti questi meccanismi alla fine portano alla formazione di un'ulcera. Poiché si verifica una violazione della funzione delle ghiandole sudoripare, la pelle diventa secca e su di essa compaiono facilmente delle crepe. Come risultato di una violazione del tipo di sensibilità al dolore, una persona potrebbe non notarlo. In futuro si verifica l'infezione delle aree colpite, che porta alla comparsa di ulcere. La loro formazione è facilitata dall'immunodeficienza che si verifica durante l'esacerbazione del diabete mellito. Lo sviluppo della forma neuropatica del piede diabetico è accompagnato da un cambiamento nei vasi dell'arto. Come risultato dell'espansione dei vasi del piede, si sviluppano gonfiore e febbre. A causa della violazione del flusso sanguigno attraverso questi vasi, si sviluppa una carenza di ossigeno, che entra nei tessuti del piede, contribuendo anche all'aggravamento del processo. Sotto l'influenza dell'edema del piede, può verificarsi un aumento della compressione dei vasi arteriosi (sintomo " dito blu»).

    Questo tipo di lesione del piede nel diabete mellito è caratterizzata da tre tipi di lesioni. Questi includono ulcere, danni alle ossa e alle articolazioni del piede e gonfiore. Le ulcere si localizzano più spesso nella zona della pianta del piede, così come negli spazi tra le dita. La neuropatia può causare fratture ossee spontanee. In alcuni casi, queste fratture sono indolori. In questo caso, il piede diventa edematoso, si nota il suo arrossamento. I processi distruttivi nell'apparato osseo-legamentoso possono procedere per un periodo piuttosto lungo. Questo di solito è accompagnato dalla formazione di una deformità ossea pronunciata, chiamata articolazione di Charcot. L'edema si sviluppa a causa di una violazione della regolazione del tono nei piccoli vasi del piede e del passaggio da essi della parte liquida del sangue nei tessuti.

    Trattamento comprende diverse attività: raggiungimento della normalizzazione di tutti i processi metabolici nel diabete mellito, uso di antibiotici, trattamento delle ferite, riposo e scarico del piede, rimozione dell'area ispessita della pelle e utilizzo di scarpe appositamente selezionate.

    Forma ischemica la sindrome del piede diabetico si sviluppa quando il flusso sanguigno principale nell'arto è disturbato, che si verifica con lo sviluppo di lesioni aterosclerotiche delle arterie.

    La pelle del piede colpito assume una tonalità pallida o cianotica. In casi più rari, a seguito dell'espansione dei capillari superficiali, la pelle acquisisce una tinta rosso-rosata. L'espansione di questi vasi avviene quando c'è carenza di ossigeno nel sangue. A forma ischemica la pelle del piede diabetico diventa fredda al tatto. Le ulcere si formano sulla punta delle dita e sulla superficie marginale del tallone. In molti casi, questa forma di complicanza del diabete mellito è caratterizzata dalla comparsa di sensazione di dolore.

    I metodi di ricerca strumentale vengono utilizzati per determinare lo stato del flusso sanguigno arterioso nei vasi degli arti inferiori. Per questo, viene utilizzato il metodo della dopplerografia, l'angiografia dei vasi degli arti inferiori, TAC, risonanza magnetica e scansione ecografica di questi vasi.

    Come per la forma neuropatica, è necessario raggiungere la normalizzazione dei processi metabolici. Il danno all'arto inferiore in questa forma di piede diabetico può essere di gravità variabile. Il metodo di trattamento abituale, preferito nella forma ischemica del piede diabetico, è un'operazione per ripristinare il normale flusso sanguigno nell'arto a causa della plastica vascolare. Nel caso in cui siano assenti lesioni necrotiche e ulcerative si consiglia di camminare per 1-2 ore al giorno, che contribuisce allo sviluppo del flusso sanguigno nell'arto. Per prevenire la formazione di coaguli di sangue nei vasi sanguigni, si consiglia di utilizzare l'aspirina 1/4 compressa al giorno, nonché farmaci speciali che prevengono la coagulazione del sangue nei vasi. Se i coaguli di sangue sono già presenti, vengono utilizzati farmaci per aiutarli a scioglierli. Nel caso in cui il processo purulento-necrotico in qualsiasi variante del piede diabetico sia piuttosto esteso, viene decisa la questione dell'amputazione dell'arto inferiore.

    Il metodo principale per prevenire lo sviluppo della sindrome del piede diabetico è il trattamento adeguato del diabete mellito e il mantenimento dei processi metabolici a un livello ottimale. Ad ogni visita dal medico è necessario un esame degli arti inferiori. Tali ispezioni dovrebbero essere effettuate almeno una volta ogni 6 mesi. È anche importante non dimenticare le regole di base della cura dei piedi. È necessario mantenere i piedi puliti e asciutti, effettuare pediluvi caldi, applicare una crema per prevenire la comparsa di crepe sulla pelle.

    Igiene per un paziente diabetico

    Nella vita dei pazienti affetti da diabete, l’igiene gioca un ruolo molto importante. ruolo importante. Ciò include non solo l'osservanza dell'igiene personale, il mantenimento dell'igiene della casa, l'abbigliamento, l'alimentazione, ma anche lo sviluppo di attività fisica dosata, esercizi di fisioterapia, indurimento e l'esclusione di cattive abitudini. Esercizio fisico e follow-up procedure idriche(asciugarsi, bagnarsi, fare la doccia o il bagno) induriscono bene il corpo, aumentandone la resistenza alle malattie.

    Igiene orale.

    Con il diabete, si dovrebbe prestare molta attenzione all'igiene orale, perché con esso le malattie dei denti e delle gengive si sviluppano più spesso e sono più gravi. Un paziente con diabete dovrebbe visitare regolarmente il dentista (una volta ogni sei mesi), trattare tempestivamente la carie dentale e rimuovere il tartaro.

    Cura dei piedi.

    Il rischio di lesioni alle gambe nel diabete è molto alto. Esiste addirittura il concetto di sindrome del "piede diabetico". Con danni alla periferica terminazioni nervose, i vasi, la sensibilità e l'afflusso di sangue a varie parti degli arti inferiori sono drasticamente ridotti. In questi casi, le scarpe normali possono causare deformità del piede, ulcerazioni e cancrena diabetica. La deformazione del piede porta alla formazione di aree sulla superficie plantare ipertensione. Di conseguenza, c'è lesione infiammatoria tessuti molli del piede con conseguente formazione di ulcere. Inoltre, eventuali danni pelle A livello elevato la glicemia e lo scarso afflusso di sangue portano all'infezione delle ferite con la diffusione dell'infezione all'apparato legamentoso e osteoarticolare. Trattare un piede diabetico è un processo lungo e complesso. Ma le malattie e le complicazioni possono essere evitate eseguendo prestazioni individuali azioni preventive cura dei piedi.

    Controllo delle gambe.

    Ogni diabetico dovrebbe esaminare attentamente le gambe ogni giorno in buona luce. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata a: cambiamenti della pelle negli spazi interdigitali. Per le infezioni fungine, consultare immediatamente un dermatologo. Pelle cornea, crepe, calli sulle dita: tutto ciò può causare lo sviluppo di un processo infettivo.

    Lavare i piedi mattina e sera con acqua tiepida a 37-38°C.

    Usa una spugna morbida e un sapone neutro per lavare i piedi.

    La durata dei pediluvi non è superiore a 5 minuti.

    Dopo il lavaggio, asciugare accuratamente i piedi, soprattutto tra le dita, con un asciugamano morbido.

    Nel trattamento dei piedi non utilizzare mai oggetti taglienti (lame, forbici appuntite, rasoi), cerotti, unguenti. Pulisci la pelle cheratinizzata con una pietra pomice.

    Usa le forbici con le estremità arrotondate per tagliare le unghie e taglia solo le unghie dritte.

    Selezione delle scarpe.

    Se si scelgono le scarpe e i plantari giusti si può evitare lo sviluppo della sindrome del “piede diabetico”.

    Normalmente le scarpe dovrebbero dare stabilità (le scarpe con i lacci fissano bene le articolazioni del piede); tacco largo e basso: un supporto affidabile per le gambe.

    Le scarpe dovrebbero essere di taglia: la larghezza della scarpa dovrebbe corrispondere alla larghezza del piede (a livello della prima articolazione pollice).

    La tomaia della scarpa dovrebbe essere realizzata con materiali naturali.

    Ritira le scarpe nel pomeriggio. Le gambe a questo punto sono gonfie, prima di indossare le scarpe, controllare con la mano l'interno per eliminare irregolarità (pieghe, cuciture ruvide).

    La deformazione o la curvatura delle scarpe è segno di un'andatura scorretta. In questo caso è meglio consultare un medico.

    Se ti fai male alla gamba, devi fare quanto segue:

    disinfettare la ferita con agenti antisettici (evitare l'uso di soluzioni coloranti: iodio, verde brillante, poiché nascondono la zona dell'infiammazione);

    né unguento né cerotto battericida devono essere usati senza la raccomandazione del medico;

    applicare un tampone sterile asciutto e una benda sulla ferita.

    Nella vita di tutti i giorni è meglio usare calzini semplici (calze), della tua taglia o di un numero più grande e con una piccola inclusione di fibre sintetiche. I calzini o le calze dovrebbero essere cambiati ogni giorno. Anche a casa, non dovresti camminare a piedi nudi e anche indossare scarpe con la punta aperta è indesiderabile.

    Il rispetto del ritmo nella vita di tutti i giorni è un fattore importante per il mantenimento della salute. Innanzitutto stiamo parlando dell'alternanza di lavoro e riposo, veglia e sonno. Di tutti i tipi di riposo, il più importante dal punto di vista fisiologico è il sonno. Le sue violazioni indeboliscono significativamente l'efficacia del trattamento del diabete. Per un sonno veloce e sonno profondo consigliato:

    L'ultimo pasto deve essere consumato almeno 2 ore prima di andare a letto (un'eccezione è consentita solo per i pazienti che usano insulina ad azione prolungata e sono soggetti a condizioni ipoglicemiche - è consigliabile che questi pazienti assumano 30-40 minuti prima di andare a dormire leggero in più cena - frutta, kefir);

    Passeggiata serale di mezz'ora all'aria aperta;

    È necessario dormire in una stanza ben ventilata;

    A letto dovresti assumere una posizione comoda e familiare, rilassarti;

    Per rilassare adeguatamente i muscoli, puoi ricorrere all'autoipnosi.

    La questione della necessità dell'uso di sonniferi e sedativi viene decisa dal medico individualmente.

    Psicoterapia

    Diabete- una malattia che accompagna una persona per tutta la vita. Questa situazione in molti pazienti spesso causa depressione, perdita di interesse per il mondo esterno. L'endocrinologo deve condurre costantemente colloqui psicoterapeutici con i pazienti e i membri della sua famiglia, sottolineando che quando modalità corretta e il trattamento, il paziente può condurre una vita normale, svolgere i suoi doveri professionali e non sentirsi inferiore. È molto importante creare un ambiente psicologico favorevole per il paziente al lavoro, in famiglia, circondarlo di comprensione e cura.

    Regime quotidiano.

    La compliance è particolarmente importante per le persone in trattamento con insulina. Va menzionato qui che i tempi di somministrazione dell'insulina in relazione ai pasti sono diversi. L'insulina può essere somministrata immediatamente prima dei pasti, 10-15 minuti prima dei pasti, ecc. L'intervallo tra l'iniezione di insulina e l'assunzione di cibo non deve superare un'ora. Il tempo di somministrazione dell'insulina in relazione all'assunzione di cibo è strettamente individuale. Questo lo stabilisce il medico. Non tutti in un ambiente domestico o lavorativo riescono a stabilire una routine quotidiana approssimativa, vicino a un sanatorio. Nonostante ciò, i pazienti con diabete sono tenuti a seguire una routine quotidiana, basata sulle reali possibilità. La condizione di un paziente con diabete mellito, il benessere e la capacità lavorativa dipendono molto dal rispetto del regime, che non deve essere simile a un resort.

    Diretti verso le cure termali, alcuni diabetici stanno aspettando buoni risultati qualche tempo prima del viaggio e per strada smettono di osservare il regime prescritto, che è dannoso per la salute. Per eliminare le conseguenze, è necessario trascorrere più tempo presso il resort in cui riportare il paziente condizione normale e iniziare il trattamento completo. Lo stesso dovrebbe essere sottolineato per i pazienti che completano un ciclo di cure termali, quando si permettono di violare il regime prescritto alla fine del soggiorno, e talvolta sulla strada di casa.

    I successi del trattamento sanatorio, così come di qualsiasi altro trattamento, nei diabetici possono essere persistenti solo se il regime prescritto viene rigorosamente osservato. Nella modalità prescritta sono importanti tutti i suoi elementi costitutivi (alimentazione, insulina, corretta alternanza di lavoro e riposo, rispetto delle norme igieniche, ginnastica, sport, ecc.), solo questo contribuisce alla preservazione della salute.

    Promemoria per i malati

    Per sostenere benessere, mantenendo un'elevata attività lavorativa e prevenendo complicazioni, un paziente diabetico nella vita di tutti i giorni deve rispettare uno speciale regime terapeutico e profilattico. I suoi requisiti principali sono i seguenti:

    1. Il trattamento di tutte le forme di diabete si basa sulla nutrizione dietetica. Dalla dieta quotidiana dovrebbero essere esclusi zucchero, dolciumi, semolino, salsicce grasse, alcol, birra, uva, succhi di frutta con zucchero. Limitare l'assunzione di alimenti che contengono carboidrati facilmente digeribili ( prodotti da forno, patate e cereali, varietà dolci di frutta). La dieta deve necessariamente includere verdure, frutta, latte, ricotta. È particolarmente importante mangiare in un momento rigorosamente definito in conformità con l'introduzione dell'insulina.

    2. È necessaria una routine quotidiana chiara. L'alzarsi mattutino, l'attività lavorativa (studio), la somministrazione di insulina, l'assunzione di cibo e medicinali, il riposo attivo, l'andare a letto dovrebbero essere effettuati a una certa ora. Evitare il superlavoro mentale e fisico. La domenica deve essere sfruttata appieno riposo attivo.

    3. Seguire le regole di igiene personale e di igiene domestica. Cultura fisica, fare sport (non sport di potenza) hanno effetti benefici sul metabolismo, migliorano l'assorbimento del glucosio, riducono la necessità di insulina, facilitano il decorso della malattia, aumentano l'efficienza.

    4. Nominato farmaci deve essere preso in un momento specifico. Sostituire il farmaco, modificare la dose e, ancor più, annullarli è inaccettabile all'insaputa del medico.

    5. Mantenere la pulizia e la sterilità durante l'iniezione di insulina. I siti di iniezione devono essere modificati in modo che le iniezioni ripetute nella stessa area non avvengano più di 1-2 volte al mese.

    I pazienti che ricevono insulina possono sviluppare condizioni ipoglicemiche. I primi segni sono debolezza, tremore delle mani, sudorazione, intorpidimento delle labbra, della lingua, fame, annebbiamento della coscienza, fino allo stato di incoscienza (coma ipoglicemico). Ciò è facilitato dall'assunzione prematura o insufficiente di cibo, dall'introduzione di una dose eccessiva di insulina, dall'attività fisica eccessiva, dall'assunzione di alcol (soprattutto superalcolici). Per eliminare l'ipoglicemia acuta, devi mangiare 20 g di glucosio, 200 ml di bevande contenenti zucchero, 4-5 pezzi di zucchero, caramelle, che dovresti sempre avere con te insieme al passaporto diabetico. Oltre all'automonitoraggio quotidiano sentirsi poco bene misurare più frequentemente lo zucchero nel sangue e nelle urine, testare l'acetone nelle urine, continuare il trattamento con insulina o compresse ipoglicemizzanti, consultare un medico.

    6. Una malattia infettiva acuta, una somministrazione prematura e insufficiente di insulina, un superlavoro mentale e fisico, gravi violazioni del regime quotidiano e della nutrizione e altre cause possono portare allo scompenso del diabete e allo sviluppo del coma.

    7. Nella scelta della professione e dell'attività lavorativa, i pazienti con diabete dovrebbero tenere conto delle limitazioni causate dalle caratteristiche della malattia, della necessità di prevenirne le complicanze. Parenti e amici dovrebbero conoscere le regole per aiutare con l'ipoglicemia.

    8. Il diabete compensato non può diventare un ostacolo al matrimonio e alla normale vita familiare. Ai fini della diagnosi precoce e della prevenzione dello sviluppo del diabete, è necessario esaminare periodicamente (1-2 volte l'anno) i vostri figli.

    9. Per prevenire complicazioni, tra cui i danni più frequenti agli occhi, ai reni, al fegato, alle gambe, alle malattie del sistema nervoso, alle gengive, un paziente con diabete mellito dovrebbe essere sotto costante controllo medico, essere registrato presso il dispensario.

    Gli indicatori di compensazione del diabete sono: buona salute generale, capacità di lavorare, mancanza di sete, secchezza delle fauci, nessun segno di danno agli occhi, ai reni, al fegato, al sistema nervoso, alle gambe, alla bocca, escrezione di 1,5-2 litri di urina al giorno e l'assenza o tracce di zucchero in esso contenuti, il contenuto di zucchero nel sangue fino a 7,8-8 mmol / l senza brusche fluttuazioni della sua concentrazione durante il giorno.

    Il paziente con diabete deve sempre portare con sé e conservare in luogo accessibile la “Scheda del paziente con diabete”, necessaria per il tempestivo erogazione dei servizi di emergenza. cure mediche nel caso dello sviluppo di uno stato di coma (inconscio).

    Se ne hai voglia controllo efficace Il diabete non dispone di forniture adeguate o di determinate cure mediche, contatta la tua associazione locale per il diabete.

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