Le complicanze tardive del diabete comprendono l'angiopatia diabetica. L'angiopatia diabetica è una lesione vascolare generalizzata che si estende sia ai piccoli vasi che ai vasi di medio e grosso calibro.

Quando sconfitto piccoli vasi, come arteriole, venule e capillari, si sviluppa la microangiopatia. Con la sconfitta di vasi di calibro medio e grande, si sviluppa la macroangiopatia. Le microangiopatie portano allo sviluppo della nefropatia diabetica e della retinopatia. La macroangiopatia colpisce i vasi del cuore, del cervello e vasi principali arti inferiori. il ruolo principale lo sviluppo dell'angiopatia diabetica appartiene all'iperglicemia. I prodotti di glicosilazione sono pericolosi. La loro azione è quella di modificare la struttura e il metabolismo delle proteine ​​del corpo, principalmente le proteine ​​della membrana cellulare. Ciò porta all'ispessimento e all'aumento della permeabilità di quest'ultimo. Inoltre, i prodotti della glicosilazione aumentano la produzione di citochine, che a loro volta attivano la proliferazione cellulare e l'iperplasia, aumentano la formazione di trombi a causa dell'aumentata aggregazione piastrinica. Nell'angiopatia diabetica si forma il superossidanione. Questa sostanza inattiva l'ossido nitrico, portando alla disfunzione dell'endotelio vascolare. Questi cambiamenti causano una diminuzione della capacità dell'endotelio di causare vasodilatazione, un aumento della permeabilità della parete vascolare e disturbi proprietà reologiche sangue, che provoca lo sviluppo di emostasi e trombosi.

La nefropatia diabetica è una lesione specifica dei reni nel diabete mellito, che è accompagnata da alterazioni morfologiche dei capillari e delle arteriole dei glomeruli renali, che portano alla loro occlusione, alterazioni sclerotiche, progressiva diminuzione della funzione di filtrazione dei reni e sviluppo di insufficienza renale cronica.

I primi segni di nefropatia diabetica vengono rilevati dopo 5-10 anni dall'insorgenza del diabete mellito. Questa complicazione è la ragione principale esito letale nel diabete di tipo I.

Ci sono una serie di meccanismi nello sviluppo della nefropatia diabetica. Sotto l'influenza della costante iperglicemia, l'arteriola afferente del glomerulo subisce una dilatazione. Il danno ai vasi renali provoca un ispessimento della membrana basale, una compromissione della perfusione renale e, di conseguenza, un aumento della pressione sanguigna. Poiché si verifica la dilatazione dell'arteriola afferente e il tono dell'arteriola efferente aumenta, aumenta la pressione intraglomerulare, che progredisce sotto l'influenza di un aumento del volume dell'urina primaria. Un aumento della pressione all'interno dei glomeruli porta a un cambiamento nei vasi e nel parenchima del rene. La permeabilità del filtro renale è compromessa, che si manifesta con microalbuminuria e quindi con proteinuria. La progressione del processo porta allo sviluppo della glomerulosclerosi, che si manifesta con insufficienza renale cronica.

La nefropatia diabetica è caratterizzata da diversi stadi: microalbuminuria, proteinuria, insufficienza renale cronica. Lo stadio di microalbuminuria e proteinuria non viene diagnosticato durante un esame di routine.

Lo stadio della microalbuminuria è caratterizzato da un aumento dell'escrezione di albumina nelle urine da 30 a 300 mg al giorno. Nell'analisi generale delle urine, la proteina non viene rilevata. caratteristica quadro clinico non si sviluppa in questa fase. In alcuni casi, potrebbe esserci un leggero aumento della pressione sanguigna.

Lo stadio della proteinuria è caratterizzato da un aumento dell'escrezione proteica urinaria di oltre 300 mg al giorno. All'inizio, nelle urine si trovano solo albumine, cioè la proteinuria è selettiva. Con la progressione della malattia, la selettività della proteinuria diminuisce, che si manifesta con l'escrezione urinaria di proteine ​​​​grossolane - globuline. Se la proteinuria è superiore a 3,5 g al giorno, ciò indica lo sviluppo della sindrome nefrosica. Clinicamente si manifesta con edema localizzato sul viso. Un aumento della pressione sanguigna si sviluppa nel 65-80% dei pazienti, con un aumento sia della pressione sistolica che diastolica. ipertensione arteriosa nella nefropatia diabetica, è caratterizzata da stabilità e mancanza di sensibilità ai farmaci antipertensivi. Sindrome nevrotica porta allo sviluppo della disproteinemia e, con la progressione, all'ipoproteinemia.

Dal momento in cui viene stabilita la proteinuria persistente, vi è una diminuzione del tasso filtrazione glomerulare meno di 80 ml / min, una diminuzione della capacità di concentrazione dei reni, che porta a ipoisostenuria, e quindi ad un aumento del livello di creatinina e urea nel sangue. Questo è lo stadio dell'insufficienza renale cronica. In questa fase, alla proteinuria si aggiungono tutti i sintomi caratteristici dell'insufficienza renale cronica. Questa fase ha un andamento progressivo, il cui ritmo può essere diverso.

Lo stadio dell'insufficienza renale cronica è caratterizzato da una diminuzione del fabbisogno di insulina esogena da parte dell'organismo. Questo fatto è spiegato da una diminuzione dell'attività dell'insulinasi, nonché da una diminuzione del legame dell'insulina alle proteine ​​​​plasmatiche a causa dell'ipoproteinemia. Clinicamente, questa fase si manifesta con una maggiore tendenza agli stati ipoglicemici. Per prevenirli è necessario ridurre la dose di insulina somministrata e contemporaneamente aumentare il contenuto di carboidrati negli alimenti. L'ipertensione arteriosa è il fattore più potente nella progressione dell'insufficienza renale cronica. Nella maggior parte dei casi, in questa fase si verificano vari processi infiammatori del sistema urinario, come la pielonefrite ascendente, ecc.

I primi due stadi della nefropatia diabetica vengono diagnosticati se la microalbuminuria viene rilevata in due o più esami delle urine, mentre l'albuminuria è di 30-300 mg/die. Queste cifre caratterizzano lo stadio della microalbuminuria. Lo stadio della proteinuria viene diagnosticato se la quantità di albumina è superiore a 300 mg al giorno. Nella nefropatia diabetica, vi è un aumento della velocità di filtrazione glomerulare, che viene determinata utilizzando il test di Rehberg.

In questo caso, la velocità di filtrazione glomerulare è superiore a 140 ml al minuto. Lo stadio dell'insufficienza renale cronica è caratterizzato da proteinuria massiva più di 3,5 g al giorno, ipoalbuminemia, ipercolesterolemia.

Per ottenere un effetto positivo, è necessario iniziare il trattamento nella prima fase della nefropatia diabetica. L'obiettivo della terapia in questa fase è normalizzare i livelli di pressione sanguigna. I farmaci di scelta sono gli ACE-inibitori.

I farmaci di questo gruppo normalizzano gli indicatori della pressione sanguigna, oltre a ridurre la pressione intraglomerulare e la permeabilità delle membrane basali glomerulari. I farmaci utilizzati sono enalapril, perindopril, lisinopril, ecc. Di solito viene eseguita la monoterapia. Quando livello normale Vengono prescritti anche farmaci per la pressione sanguigna di questo gruppo, ma in piccole dosi. Anche nella prima fase viene prescritto sulodexide, un farmaco del gruppo dei glicosaminoglicani, per ripristinare le membrane basali glomerulari danneggiate.

La terapia nella fase della proteinuria dovrebbe includere la somministrazione di insulina ai pazienti con diabete Tipo II, la nomina di una dieta con una quantità ridotta di sale in caso di ipertensione arteriosa. Anche l'ipertensione arteriosa viene trattata con ACE-inibitori. Di solito viene eseguita la monoterapia con questi farmaci. Il livello di pressione arteriosa da raggiungere è di 130/85 mm Hg. Arte. Se la monoterapia con ACE-inibitori fallisce, terapia complementare calcioantagonisti, come verapamil o diltiazem.

Inoltre, possono essere prescritti beta-bloccanti (atenololo), diuretici (furosemide), antagonisti del recettore dell'angiotensina (losartan).

La terapia per lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica è determinata dal suo stadio. Distingua stadio conservativo e terminale. Lo stadio conservativo è caratterizzato da una velocità di filtrazione glomerulare di 30-60 ml/min. La cosa principale in questa fase è la dieta. In caso di ipertensione arteriosa sale da tavola limitato a 3 g al giorno, la quantità di carboidrati deve essere aumentata per coprire i costi energetici. Da farmaci in questa fase, l'insulina, gli ACE-inibitori sono obbligatori. Per correggere i disturbi del metabolismo lipidico, viene utilizzata la simvastatina, disturbi del metabolismo calcio-fosforo - carbonato di calcio o acetato di calcio, stato acido-base, vale a dire acidosi - bicarbonato di sodio. Se necessario, i farmaci vengono utilizzati per trattare l'anemia e gli assorbenti. Quando fase terminale insufficienza renale cronica, caratterizzata da una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 15 ml / min, il trattamento viene effettuato in ospedali nefrologici specializzati. Le opzioni terapeutiche comprendono l'emodialisi cronica o la dialisi peritoneale. Se c'è bisogno e opportunità, viene eseguito un trapianto di rene.

La retinopatia diabetica è una lesione dei capillari, delle arteriole e delle venule della retina, che si manifesta con lo sviluppo di microaneurismi, emorragie e la presenza di alterazioni essudative. Così come la proliferazione di nuovo vasi formati. Ci sono tre fasi della retinopatia diabetica: non proliferativa, preproliferativa, proliferativa.

Nel diabete mellito si nota la vasocostrizione, che è accompagnata dallo sviluppo dell'ipoperfusione. Ci sono cambiamenti degenerativi nei vasi sanguigni con la formazione di microaneurismi. Con la progressione dell'ipossia, si nota la proliferazione vascolare, a seguito della quale degenerazione grassa retina e depositi di sali di calcio in essa. La deposizione di lipidi nella retina porta alla formazione di essudati densi. La comparsa di vasi proliferanti è accompagnata dalla formazione di shunt, il cui funzionamento provoca l'espansione delle vene retiniche, che aggrava la sua ipoperfusione. Si sviluppa il cosiddetto fenomeno del furto. Questo porta alla progressione dell'ischemia retinica, con conseguente formazione di infiltrati e cicatrici. Con un processo molto avanzato, può verificarsi il distacco della retina. Le rotture dell'aneurisma, gli infarti emorragici e la massiccia invasione vascolare portano a emorragie del vitreo. Se si sviluppa la proliferazione dei vasi dell'iride, ciò porta al glaucoma secondario.

Il quadro clinico dipende dallo stadio della retinopatia diabetica. Lo stadio non proliferativo è caratterizzato dalla comparsa di microaneurismi, emorragie puntate e focolai essudativi solidi nella retina. C'è edema retinico. Le emorragie retiniche si trovano al centro del fondo o lungo grandi vene e si presentano piccoli punti, tratti o macchie scure di forma arrotondata. Gli essudati sono solitamente localizzati nella parte centrale del fondo e hanno un colore giallo o bianco.

Lo stadio preproliferativo è caratterizzato dalla comparsa di fluttuazioni pronunciate nel calibro dei vasi retinici, dal loro raddoppio, tortuosità e looping. Si nota la presenza un largo numero essudati, sia duri che molli. Caratteristico è l'aspetto di un gran numero di emorragie nella retina, mentre alcune delle sue parti sono private dell'afflusso di sangue a causa della trombosi dei piccoli vasi. Lo stadio proliferativo è caratterizzato dalla formazione di nuovi vasi retinici sottili e fragili. Ciò porta al frequente verificarsi di emorragie ripetute nella retina. Con la progressione di questa fase, si nota la germinazione di vasi neoformati nel corpo vitreo.

Questi cambiamenti portano all'emoftalmo e alla formazione di bande vitreoretiniche, che portano al distacco della retina e allo sviluppo della cecità. I nuovi vasi che si formano nell'iride sono molto spesso la causa del glaucoma secondario.

Per confermare la diagnosi di retinopatia diabetica, è necessario condurre una serie di studi, sia oggettivi che strumentali. I metodi di ricerca includono l'esame esterno degli occhi, la determinazione dell'acuità visiva e dei campi visivi, l'esame con lampada a fessura della cornea, dell'iride e dell'angolo della camera anteriore dell'occhio per determinare il livello pressione intraoculare. In caso di annebbiamento del corpo vitreo e del cristallino, viene eseguita un'ecografia dell'occhio. Se necessario, vengono eseguite l'angiografia con fluoresceina e la fotografia del fondo oculare.

Il principio principale nel trattamento questa complicazioneè quello di ottenere la compensazione dei processi metabolici nel diabete mellito. Per prevenire la cecità, viene eseguita la fotocoagulazione laser della retina. Questa tecnica può essere utilizzato in qualsiasi fase della retinopatia diabetica, ma l'effetto maggiore si ottiene se utilizzato nelle fasi iniziali. Lo scopo di questa tecnica è di interrompere il funzionamento dei vasi retinici di nuova formazione. Se la retinopatia diabetica ha già raggiunto lo stadio proliferativo, può essere utilizzato il metodo della criocoagulazione transcongiuntivale. Se la retinopatia diabetica è complicata dall'emoftalmo, allora in qualsiasi momento è possibile eseguire la vitrectomia - rimozione del corpo vitreo e dei filamenti vitreoretinici.

La neuropatia diabetica implica danni al sistema nervoso centrale e periferico nel diabete mellito.

C'è la seguente classificazione (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Neuropatia sensomotoria:

1) simmetrico;

2) focale (mononeuropatia) o polifocale (mononeuropatia craniale, motoria prossimale, degli arti e del tronco).

2. Neuropatia autonomica (vegetativa):

1) cardiovascolare (ipotensione ortostatica, sindrome da denervazione cardiaca);

2) gastrointestinale (atonia dello stomaco), discinesia biliare, enteropatia diabetica);

3) urogenitale (con disfunzione Vescia, con disfunzione sessuale);

4) violazione della capacità del paziente di riconoscere l'ipoglicemia;

5) disfunzione pupillare;

6) disfunzione delle ghiandole sudoripare (anidrosi distale, iperidrosi quando si mangia).

L'anello chiave nella patogenesi di questa complicanza è l'iperglicemia cronica. Esistono tre teorie sullo sviluppo della neuropatia diabetica.

Teoria del poliolmioinositolo. Secondo lei, a causa dell'iperglicemia all'interno del nervo, c'è un aumento significativo della concentrazione di glucosio. Poiché il glucosio in eccesso non viene completamente metabolizzato, ciò contribuisce alla formazione di sorbitolo. Questa sostanza è osmoticamente attiva. Come risultato di un aumento della concentrazione di sorbitolo all'interno del nervo, l'attività dell'ATP-asi sodio-potassio diminuisce. Questo fatto provoca gonfiore degli assoni, così come altre strutture del neurone di natura progressiva.

Teoria della microangiopatia endoneurale. Consiste nel fatto che a seguito della microangiopatia dei vasi dei nervi si sviluppa l'ipossia assonale, che a sua volta porta a disturbi metabolici e al verificarsi di microemorragie.

La manifestazione della neuropatia diabetica dipende dal suo tipo secondo la classificazione.

A neuropatia sensoriale Inizialmente, c'è una violazione della sensibilità alle vibrazioni. L'identificazione di questa violazione viene effettuata utilizzando un diapason graduato, installato sulla testa del primo osso tarsale. La diagnosi si basa sulla sensazione di vibrazione del diapason da parte del paziente. Il sintomo più comune forma distale Questa complicazione del diabete mellito è la comparsa di una sensazione di intorpidimento e parestesia negli arti inferiori. Le solite lamentele sono sensazioni di freddo alle gambe, che sono calde alla palpazione. La neuropatia sensomotoria è caratterizzata dalla comparsa di una sindrome gambe senza riposo. Questa sindrome è una combinazione ipersensibilità con la comparsa di parestesie notturne. Il dolore alle gambe si verifica spesso durante la notte.

Con il progredire della patologia, queste sensazioni compaiono nelle braccia, oltre che nel torace e nell'addome. Con un lungo decorso della malattia, si verifica la morte delle piccole fibre nervose dolorose, che si manifesta con la cessazione spontanea Dolore negli arti. La neuropatia sensomotoria può essere accompagnata da ipestesia, le cui manifestazioni sono la perdita di sensibilità nel tipo "calze e guanti". In caso di violazione della sensibilità propriocettiva, si nota lo sviluppo dell'atassia sensoriale, che consiste in difficoltà di movimento e compromissione della coordinazione del movimento. Dal momento che c'è una violazione sensibilità al dolore, i pazienti spesso non notano piccole ferite ai piedi, che successivamente si infettano facilmente. Nel caso della mononeuropatia, nella maggior parte dei casi sono interessati i nervi facciale, abducente e sciatico.

Forma cardiovascolare. Nella neuropatia autonomica, la primissima colpita nervo vago, che porta ad un aumento dell'effetto simpatico sul cuore. Questi cambiamenti spiegano lo sviluppo della tachicardia a riposo. La progressione del processo porta a danni al sistema nervoso simpatico, che si manifesta con una certa diminuzione della tachicardia. Tutti questi cambiamenti nell'innervazione del muscolo cardiaco portano a una violazione del suo adattamento allo stress fisico.

Forma gastrointestinale la neuropatia diabetica si sviluppa a causa dell'insufficienza della regolazione colinergica della funzione tratto gastrointestinale. Clinicamente data forma manifestato dall'atonia dell'esofago, si nota lo sviluppo di esofagite da reflusso, paresi dello stomaco, in cui può verificarsi sia il rallentamento che l'accelerazione del suo svuotamento. A causa della compromissione della motilità intestinale, c'è un'alternanza di diarrea e stitichezza. Inoltre, vi è una violazione della funzione esocrina del pancreas. Abbastanza spesso si sviluppa la salivazione, così come la discinesia biliare, in cui aumenta la tendenza a formare calcoli.

Forma urogenitaleè una conseguenza della diffusione del processo patologico al plesso sacrale. In questo caso, la regolazione della funzione del tratto urogenitale è disturbata. Clinicamente, questa forma di neuropatia diabetica può manifestarsi con atonia degli ureteri della vescica, reflusso o stasi di urina e una maggiore tendenza all'infezione del sistema urinario. Il 50% degli uomini ha l'aspetto disfunzione erettile, eiaculazione retrograda, c'è anche una violazione dell'innervazione dolorosa dei testicoli. Nelle donne, potrebbe esserci una violazione dell'idratazione della vagina.

Ridotta capacità di riconoscere l'ipoglicemia. Normalmente, con l'ipoglicemia, c'è un rilascio di emergenza di glucagone nel flusso sanguigno. Il suo rilascio iniziale avviene a seguito della stimolazione parasimpatica delle isole pancreatiche. Successivamente, il rilascio di glucagone viene effettuato a causa dei meccanismi di regolazione umorale. Con lo sviluppo della neuropatia diabetica, il rilascio di glucagone avviene a causa del primo meccanismo. C'è anche una perdita di sintomi che sono precursori dell'ipoglicemia. Tutte queste violazioni portano al fatto che il paziente perde la capacità di riconoscere l'ipoglicemia in avvicinamento.

La neuropatia diabetica è accompagnata da una compromissione della funzione pupillare, che si manifesta con la sindrome di Argyle-Robertson o un alterato adattamento della visione al buio.

La violazione della funzione delle ghiandole sudoripare si sviluppa a seguito di una violazione dell'innervazione della pelle di natura trofica. Poiché la funzione delle ghiandole sudoripare cade, la pelle diventa secca - si verifica l'anidrosi.

Il trattamento di questa complicanza viene effettuato in tre fasi. Il primo stadio è ottenere la compensazione dei processi metabolici nel diabete mellito. A tale scopo viene eseguita la terapia insulinica intensiva. La seconda fase del trattamento è stimolare la rigenerazione delle fibre nervose danneggiate. A tale scopo vengono utilizzati preparati di acido lipoico e vitamine del gruppo B.

Sotto l'influenza di preparazioni di acido lipoico, viene ripristinato bilancio energetico nelle formazioni nervose, così come il loro ulteriore danno è prevenuto. Inizialmente, il farmaco viene somministrato per via endovenosa alla dose di 300-600 mg / die. La durata di tale terapia è di 2-4 settimane. Trascorso questo tempo, passano alla forma in compresse del farmaco alla dose di 600 mg/die per 3-6 mesi. La terza fase è quella di eseguire terapia sintomatica, che dipende dalla forma della neuropatia diabetica.

sindrome del piede diabetico condizione patologica piedi con diabete mellito, che si verifica sullo sfondo delle lesioni nervi periferici, pelle e tessuti molli, ossa e articolazioni e si manifesta con ulcere acute e croniche, lesioni osteoarticolari e processi purulento-necrotici.

Esistono tre forme di sindrome del piede diabetico: neuropatica, ischemica e mista (neuroischemica). Il 60-70% dei casi di sindrome del piede diabetico è neuropatico.

forma neuropatica. Inizialmente, con lo sviluppo della neuropatia diabetica, i nervi distali sono interessati e i nervi più lunghi sono interessati. Come risultato del danno alle fibre autonome che compongono questi nervi, si sviluppa una carenza di impulsi trofici a muscoli, tendini, legamenti, ossa e pelle, che porta alla loro ipotrofia. La conseguenza della malnutrizione è la deformazione del piede colpito. In questo caso viene ridistribuito il carico sul piede, che è accompagnato da un suo eccessivo aumento in alcune zone. Tali aree possono essere le teste delle ossa metatarsali, che si manifesteranno con l'ispessimento della pelle e la formazione di ipercheratosi in queste aree. Come risultato del fatto che queste aree del piede sperimentano pressione costante, tessuti soffici queste aree vanno incontro ad autolisi infiammatoria. Tutti questi meccanismi alla fine portano alla formazione di un'ulcera. Poiché vi è una violazione della funzione delle ghiandole sudoripare, la pelle si secca e su di essa compaiono facilmente delle crepe. Come risultato di una violazione del tipo di sensibilità al dolore, il paziente potrebbe non accorgersene. Successivamente si verifica un'infezione delle aree interessate, che porta alla comparsa di ulcere. La loro formazione è facilitata dall'immunodeficienza che si verifica durante lo scompenso del diabete mellito. microrganismi patogeni che nella maggior parte dei casi infettano piccole ferite sono stafilococchi, streptococchi e batteri gruppo intestinale. Lo sviluppo della forma neuropatica del piede diabetico è accompagnato da una violazione del tono vascolare degli arti inferiori e dall'apertura degli shunt arterovenosi. Ciò si verifica a causa di uno squilibrio tra l'innervazione dei vasi adrenergici e colinergici. Come risultato dell'espansione dei vasi del piede, si sviluppano gonfiore e febbre.

A causa dell'apertura degli shunt, si sviluppano l'ipoperfusione tissutale e il fenomeno del furto. Sotto l'influenza dell'edema del piede, può verificarsi una maggiore compressione dei vasi arteriosi e ischemia delle parti distali del piede (sintomo del dito blu).

La clinica è caratterizzata da tre tipi di lesioni. Questi includono ulcere neuropatiche, osteoartropatia ed edema neuropatico. Le ulcere si trovano più spesso nell'area della suola, così come negli spazi tra le dita dei piedi. L'osteoartropatia neuropatica si sviluppa a seguito di osteoporosi, osteolisi e iperostosi, ad es. sotto l'influenza di processi distrofici nell'apparato osteoarticolare del piede. La neuropatia può causare fratture ossee spontanee. In alcuni casi, queste fratture sono indolori. In questo caso, alla palpazione del piede, si notano gonfiore e iperemia. La distruzione dell'apparato osso-legamentoso può durare a lungo. Questo di solito è accompagnato dalla formazione di una pronunciata deformità ossea, chiamata articolazione di Charcot. L'edema neuropatico si sviluppa a causa della ridotta regolazione del tono nei piccoli vasi del piede e dell'apertura degli shunt.

Il trattamento comprende diverse misure: raggiungimento del compenso per il diabete mellito, terapia antibiotica, trattamento delle ferite, riposo e scarico del piede, rimozione dell'area dell'ipercheratosi e utilizzo di scarpe appositamente selezionate.

La compensazione dei processi metabolici nel diabete mellito si ottiene con grandi dosi di insulina. Tale terapia per il diabete mellito di tipo II è temporanea.

Terapia con preparazioni batteriche viene eseguito secondo principio generale. Nella maggior parte dei casi, l'infezione dei difetti del piede viene effettuata da cocchi gram-positivi e gram-negativi, coli, clostridi e microrganismi anaerobi. Di norma viene prescritto un antibiotico ad ampio spettro o una combinazione di più farmaci. Ciò è dovuto al fatto che di solito flora patogenaè misto.

La durata di questo tipo di terapia può arrivare fino a diversi mesi, che è determinata dalla profondità e dalla prevalenza del processo patologico. Se terapia antibiotica viene eseguito a lungo, è necessario ripetere lo studio microbiologico, il cui scopo è rilevare ceppi emergenti resistenti a questo farmaco. Con un piede diabetico neuropatico o misto, è necessario scaricarlo fino alla guarigione.

Con questa tecnica, le ulcere possono guarire in poche settimane. Se i pazienti hanno fratture o un'articolazione di Charcot, lo scarico dell'arto deve essere eseguito fino a quando le ossa non sono completamente fuse.

Oltre a questi metodi, è obbligatorio eseguire elaborazione locale ferita, compreso il trattamento dei bordi dell'ulcera, la rimozione dei tessuti necrotici all'interno di quelli sani, nonché la fornitura di asepsi superficie della ferita. La soluzione di diossidina 0,25 - 0,5% o 1% è ampiamente utilizzata. Puoi anche usare una soluzione di clorexidina. Se è presente una placca sulla superficie della ferita, costituita da fibrina, vengono utilizzati i proteolitici.

Forma ischemica della sindrome del piede diabetico si sviluppa quando vi è una violazione del flusso sanguigno principale nell'arto, che si verifica con lo sviluppo di lesioni aterosclerotiche delle arterie.

La pelle del piede colpito assume una tonalità pallida o cianotica. In più casi rari a seguito dell'espansione dei capillari superficiali, la pelle assume una tonalità rosso-rosata. Questi vasi si dilatano durante l'ischemia.

A forma ischemica la pelle del piede diabetico diventa fredda al tatto. Le ulcere si formano sulla punta delle dita dei piedi e sulla superficie marginale del tallone. Alla palpazione delle arterie del piede, così come nel popliteo e arterie femorali il polso si indebolisce o può essere del tutto assente, il che si nota con la stenosi del vaso, che supera il 90% del suo lume. L'auscultazione delle grandi arterie in alcuni casi determina il soffio sistolico. In molti casi, questa forma di complicanza del diabete mellito è caratterizzata dalla comparsa di sintomi dolorosi.

I metodi di ricerca strumentale vengono utilizzati per determinare lo stato del flusso sanguigno arterioso nei vasi degli arti inferiori. Utilizzando il metodo Doppler, viene misurato l'indice caviglia-braccio. Questo indicatore è misurato dal rapporto tra la pressione sistolica dell'arteria del piede e dell'arteria brachiale.

Normalmente, questo rapporto è 1,0 o più. Nel caso di lesioni aterosclerotiche delle arterie degli arti inferiori, questo indicatore scende a 0,8. Se l'indicatore è uguale o inferiore a 0,5, ciò indica un'alta probabilità di sviluppare necrosi.

Oltre alla dopplerografia, se necessario, viene eseguita l'angiografia dei vasi degli arti inferiori, TAC, risonanza magnetica e ecografia questi vasi.

Proprio come con la forma neuropatica, è necessario ottenere un compenso per il diabete. Il danno all'arto inferiore in questa forma di piede diabetico può essere di varia gravità.

La gravità del processo è solitamente determinata da tre fattori, tra cui la gravità della stenosi arteriosa, il grado di sviluppo del flusso sanguigno collaterale nell'arto e lo stato del sistema di coagulazione del sangue.

Il metodo usuale di trattamento, preferito nella forma ischemica del piede diabetico, è la chirurgia di rivascolarizzazione. Queste operazioni includono: la formazione di anastomosi di bypass e la tromboendarterectomia.

Possono essere utilizzati anche interventi chirurgici minimamente invasivi, tra cui l'angioplastica laser, l'angioplastica transluminale percutanea e la combinazione di fibrinolisi locale con angioplastica transluminale percutanea e trombectomia aspirante. Nel caso in cui necrotico e lesioni ulcerative sono assenti, si consiglia di camminare, che richiede 1-2 ore al giorno, che contribuisce allo sviluppo del flusso sanguigno collaterale nell'arto (ergoterapia). Per la prevenzione della trombosi si raccomanda l'uso di aspirina alla dose di 100 mg al giorno e anticoagulanti. Se sono già presenti coaguli di sangue, vengono utilizzati i fibrinolitici. Nel caso in cui il processo purulento-necrotico in qualsiasi variante del piede diabetico sia piuttosto esteso, si decide la questione dell'amputazione dell'arto inferiore.

Il metodo principale per prevenire lo sviluppo della sindrome del piede diabetico è un trattamento adeguato del diabete mellito e il mantenimento della compensazione dei processi metabolici per livello ottimale. Ad ogni visita dal medico, è necessario esaminare gli arti inferiori del paziente.

Tali ispezioni dovrebbero essere effettuate almeno una volta ogni 6 mesi. È anche importante educare i pazienti con diabete, comprese le regole per la cura dei piedi. È necessario mantenere i piedi puliti e asciutti, portare al caldo pediluvi, applicare creme per prevenire la comparsa di crepe nella pelle.

Le complicanze acute includono il coma, le complicanze croniche includono la microangiopatia, la macroangiopatia (MiP e MaP), l'insulino-resistenza, la neuropatia, la nefropatia e le immunodeficienze. Per NIDDM, il coma iperosmolare e iperlattacidemico sono più caratteristici.

I MAP sono più comuni e si manifestano come cronici malattia ischemica cuore, violazione circolazione cerebrale e obliterando l'aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori. Nella patogenesi della MAP, lo sviluppo accelerato dell'aterosclerosi gioca un ruolo di primo piano, mentre nella MIP è l'iperglicemia. I meccanismi dello sviluppo accelerato dell'aterosclerosi sono molteplici: iperlipoproteinemia, ipertensione, iperglicemia, iperinsulinismo, sindrome trombofila.

Patogenesi delle complicanze acute del diabete mellito. Coma chetoacidosico. Con lo sviluppo del diabete, tutte le vie di utilizzo dell'eccesso di acetil-CoA vengono bloccate, ad eccezione di quelle che portano a chetosi e sintesi di colesterolo, acidosi metabolica, perdita di acqua ed elettroliti, emoconcentrazione, insufficienza circolazione periferica, aritmie, shock. L'acidosi metabolica compensatoria si sviluppa con la perdita di sodio nelle urine e il rilascio compensatorio di cellule protoniche dalle cellule, che esacerba l'acidosi. A causa della profonda ipossia del sistema nervoso centrale, le funzioni del centro pneumotassico vengono sostituite da un centro ansimante, si sviluppano respirazione di Kussmaul, iperventilazione, ipocapnia, ipobicarbonatemia, che approfondisce l'acidosi. A causa dell'ipossia, un eccesso di lattato si accumula nel tessuto cerebrale, il che porta ad un aggravamento dell'acidosi. Acidosi del circolo vizioso coma diabetico provoca un aumento della resistenza all'insulina, poiché l'insulina in un ambiente acido perde la sua affinità per il suo recettore. Inoltre, l'insulino-resistenza è dovuta ad un alto livello di FFA e al rilascio di ormoni controinsulari - antagonisti dell'insulina (adrenalina, glucocorticoidi, glucagone, vasopressina). Coma diabetico (chetonemico, acidotico). a causa dell'effetto tossico dei corpi chetonici e dell'ipossia tissutale sulle cellule del sistema nervoso centrale, disidratazione, acidosi. Il catabolismo proteico potenziato porta ad un aumento del contenuto di ammoniaca e urea, produzione di iperazotemia, che approfondisce l'intossicazione cerebrale e l'ipossia. L'ipossia dei neuroni porta all'insufficienza respiratoria, collasso vascolare, diminuire tono muscolare, violazione dell'RNL.

Acidosi lattica e coma iperlattacidemico. Si verificano abbastanza spesso (distrofie tossiche, cirrosi epatica), con insufficienza cardiaca e altre malattie, e spesso in forma grave - con scompenso del NIDDM, che è stato trattato con biguanidi - bloccanti della gluconeogenesi.

Nel sangue, il livello di lattato aumenta di oltre 5 mmol / l ad una velocità fino a 1,5 mmol / l, il valore del pH del sangue arterioso è di 7,25 unità. e meno. L'acidosi lattica è il risultato di ipossia e superlavoro fisico. Respirazione di Kussmaul clinicamente caratteristica, ipotensione, ipotermia, disidratazione, acidosi, collasso circolatorio, assenza di chetonuria.

Coma iperglicemico (iperosmolare). si verifica meno frequentemente del chetoacidotico, principalmente nei pazienti di età superiore ai 50 anni, più spesso indifesi. È provocato dalla disidratazione del corpo (vomito, diarrea, trattamento con diuretici, limitazione dell'assunzione di liquidi). La chetoacidosi è assente, l'iperglicemia può aumentare nel tempo fino a quando cifre elevate(55 mmol/l e oltre). importante nella patogenesi i seguenti fattori:

· Iperglicemia 55-200 mmol/l (1000-3600 mg/dl).

Ipernatriemia, ipercloremia (dovuta a iperaldosteronismo in risposta a disidratazione ipovolemia),

· Iperazotemia (dovuta all'urea) dovuta a limitazione della diuresi.

· Mancanza di respiro di Kussmaul, odore di acetone.

La patogenesi delle complicanze croniche. Le angiopatie diabetiche sono le principali complicanze del diabete, della disabilità e della morte dei pazienti (Schema 3.1). Il concetto di "angiopatia" include microangiopatia (danno a capillari, venule, arteriole, principalmente la loro membrana basale) e macroangiopatia (danno alle grandi arterie).

Durante il diabete di qualsiasi tipo, si osserva angiopatia combinata con predominanza nei giovani di IDDM di tipo microangiopatico, nelle persone di età superiore ai 40 anni e NIDDM di tipo macroangiopatico con sviluppo progressivo di aterosclerosi. Comuni ai MIP di tutte le localizzazioni sono aneurismi capillari, ispessimento delle pareti di arteriole, capillari, venule dovuto all'accumulo di sostanze omogenee o stratificate nella membrana basale, proliferazione dell'endotelio nel lume dei vasi (fino alla completa obliterazione) , reazione dei mastociti nel tessuto perivascolare. Ad esempio, l'IDDM è la principale causa di cecità e una delle principali cause sistemiche di CRF.

Microangiopatie

Macroangiopatie

patogenesi delle microangiopatie. Nella patogenesi dell'angiopatia, in primo luogo, la glicosilazione non enzimatica di varie proteine ​​​​extracellulari (proteine ​​della membrana basale dell'apparato glomerulare dei reni, del cristallino dell'occhio, del fluido del corpo vitreo dell'occhio, ecc.) importante. In secondo luogo, la conversione enzimatica del glucosio in sorbitolo e successivamente in fruttosio all'interno di determinate cellule. prodotti finali la glicosilazione profonda irreversibile ha effetti patogeni sul tessuto connettivo:

causare la reticolazione del collagene nelle membrane basali dei microvasi e delle proteine ​​plasmatiche,

Complicazioni tardive DM non è specifico (si verifica quando tipi diversi SD), questi includono:

1. micro e macroangiopatia (aterosclerosi delle grandi arterie);

2. nefropatia;

3. retinopatia;

4. neuropatia;

motivo principale complicanze tardive del diabete sono l'iperglicemia, l'iperlipidemia e l'ipercolesterolemia. Causano danni vasi sanguigni e interruzione delle funzioni di vari organi e tessuti mediante glicosilazione delle proteine, formazione di sorbitolo e attivazione dell'aterosclerosi.

Durante la glicosilazione delle proteine ​​(proteoglicani, collageni, glicoproteine) delle membrane basali, il loro metabolismo, rapporto e organizzazione strutturale, c'è un ispessimento delle membrane basali e lo sviluppo dell'angiopatia.

Le macroangiopatie si manifestano nelle lesioni dei vasi grandi e medi del cuore, del cervello, degli arti inferiori. Le proteine ​​glicosilate delle membrane basali e della matrice extracellulare (collagene ed elastina) riducono l'elasticità delle arterie. La glicosilazione in combinazione con l'iperlipidemia dei farmaci glicosilati e l'ipercolesterolemia è la causa dell'attivazione dell'aterosclerosi.

Le microangiopatie sono il risultato di danni ai capillari e ai piccoli vasi. Manifestato sotto forma di nefro-, neuro- e retinopatia.

La nefropatia si sviluppa in circa un terzo dei pazienti diabetici. Un segno dei primi stadi della nefropatia è la microalbuminuria (entro 30-300 mg/die), che in seguito evolve nella classica sindrome nefrosica, caratterizzata da elevata proteinuria, ipoalbuminemia ed edema.

La retinopatia, la complicanza più grave del diabete mellito e la causa più comune di cecità, si sviluppa nel 60-80% dei pazienti diabetici. Nelle prime fasi si sviluppa la retinopatia basale, che si manifesta con emorragie retiniche, vasodilatazione retinica ed edema. Se le modifiche non influiscono macchia gialla, la perdita della vista di solito non si verifica. In futuro, può svilupparsi una retinopatia proliferativa, manifestata nella neoplasia dei vasi retinici e vitrei. La fragilità e l'elevata permeabilità dei vasi neoformati determinano frequenti emorragie della retina o del corpo vitreo. La fibrosi si sviluppa nella sede del trombo, portando al distacco della retina e alla perdita della vista.

Il diabete mellito è malattia pericolosa, in cui il lavoro è interrotto processi metabolici compreso il metabolismo dei carboidrati. Questa malattia ha decorso cronico, e non si presta trattamento completo ma può essere compensato.

Per non sviluppare complicanze del diabete mellito, è necessario visitare sistematicamente un endocrinologo e un terapeuta. È importante monitorare il livello di glucosio, che dovrebbe essere compreso tra 4 e 6,6 mmol / l.

Ogni diabetico dovrebbe essere consapevole che le conseguenze dell'iperglicemia cronica spesso portano alla disabilità e persino alla morte, indipendentemente dal tipo di malattia. Ma quali complicazioni possono svilupparsi nel diabete mellito e perché compaiono?

Complicanze diabetiche: meccanismo di sviluppo

A persona sana il glucosio deve penetrare nel grasso e cellule muscolari, fornendo loro energia, ma con il diabete rimane nel flusso sanguigno. Con un livello costantemente elevato di zucchero, che è una sostanza iperosmolare, le pareti vascolari e gli organi che forniscono sangue vengono danneggiati.

Ma queste sono già complicanze tardive del diabete. In grave carenza di insulina, conseguenze acute che richiedono trattamento immediato in quanto possono essere fatali.

Nel diabete di tipo 1, il corpo è carente di insulina. Se la carenza ormonale non viene colmata con la terapia insulinica, le conseguenze del diabete inizieranno a svilupparsi molto rapidamente, il che ridurrà significativamente l'aspettativa di vita di una persona.

Nel diabete di tipo 2, il pancreas produce insulina, ma le cellule del corpo, per un motivo o per l'altro, non la percepiscono. In questo caso vengono prescritti farmaci ipoglicemizzanti e farmaci che aumentano la resistenza all'insulina, che si normalizzerà processi metabolici durante la durata del farmaco.

Spesso le complicanze gravi nel diabete di tipo 2 non compaiono o appaiono molto più facili. Ma nella maggior parte dei casi, una persona viene a conoscenza della presenza del diabete solo quando la malattia progredisce e le conseguenze diventano irreversibili.

Pertanto, le complicanze del diabete sono divise in due gruppi:

1. Presto;
2. Dopo.

Complicanze acute

Livello di zucchero

Le prime conseguenze del diabete includono condizioni che si verificano sullo sfondo di forte calo(ipoglicemia) o hobby (iperglicemia) concentrazione di glucosio nel sangue. Lo stato ipoglicemico è pericoloso perché se non viene interrotto in tempo, il tessuto cerebrale inizia a morire.

Le ragioni della sua comparsa sono varie: sovradosaggio di insulina o agenti ipoglicemizzanti, eccessivo stress fisico ed emotivo, saltare i pasti e così via. Inoltre, durante la gravidanza e con malattie renali si verifica una diminuzione dei livelli di zucchero.

I segni di ipoglicemia sono grave debolezza, tremore alle mani, pallore della pelle, vertigini, intorpidimento delle mani e fame. Se in questa fase una persona non assume carboidrati veloci (bevanda dolce, dolci), svilupperà la fase successiva, caratterizzata dai seguenti sintomi:

• delirio;
• scarsa coordinazione;
• letargia;
• visione doppia;
• aggressione;
• forte battito cardiaco;
• tremolante "pelle d'oca" davanti agli occhi;
• polso rapido.

La seconda fase non dura a lungo, ma in questo caso è possibile aiutare il paziente se gli si dà da bere un po' di soluzione dolce. Tuttavia cibo solido in questo caso è controindicato, poiché le vie aeree del paziente potrebbero essere ostruite.

Le manifestazioni tardive dell'ipoglicemia includono aumento della sudorazione, convulsioni, pelle pallida e perdita di coscienza. In questo stato, devi chiamare ambulanza, all'arrivo del quale il medico inietterà una soluzione di glucosio nella vena del paziente.

Con assenza trattamento tempestivo la mente della persona cambierà. E in caso di coma, può persino morire, perché la fame di energia porterà al gonfiore delle cellule cerebrali e alla successiva emorragia in esse.

Le successive complicanze precoci del diabete sono le condizioni iperglicemiche, che includono tre tipi di coma:

1. chetoacidotico;
2. acido lattico;
3. iperosmolare.

Queste conseguenze diabetiche compaiono sullo sfondo di un aumento dei livelli di zucchero nel sangue. Il loro trattamento viene effettuato in un ospedale, in terapia intensiva o nell'unità di terapia intensiva.

La chetoacidosi nel diabete di tipo 1 si verifica abbastanza spesso. Ci sono molte ragioni per il suo verificarsi: saltare i farmaci o il loro dosaggio errato, la presenza di processi infiammatori acuti nel corpo, infarto, ictus, esacerbazione di una malattia cronica, condizioni allergiche e così via.

Il coma chetoacidotico si sviluppa secondo un certo schema. A causa di un'improvvisa mancanza di insulina, il glucosio non entra nelle cellule e si accumula nel sangue. Di conseguenza, si verifica la "fame di energia", in risposta alla quale il corpo inizia a secernere ormoni dello stress come glucagone, cortisolo e adrenalina, che aumentano ulteriormente l'iperglicemia.

Allo stesso tempo, il volume del sangue aumenta, perché il glucosio è una sostanza osmotica che attira l'acqua. In questo caso, i reni iniziano a lavorare intensamente, durante i quali gli elettroliti iniziano a fluire nelle urine con lo zucchero, che viene espulso insieme all'acqua.

Di conseguenza, il corpo si disidrata e il cervello e i reni soffrono di scarso afflusso di sangue.

A carenza di ossigeno si forma acido lattico, provocando l'acidità del pH. A causa del fatto che il glucosio non viene convertito in energia, il corpo inizia a utilizzare la riserva di grasso, a seguito della quale compaiono chetoni nel sangue, che rendono il pH del sangue ancora più acido. Ciò influisce negativamente sul lavoro del cervello, del cuore, del tratto gastrointestinale e degli organi respiratori.

Sintomi di chetoacidosi:

• Chetosi - secchezza della pelle e delle mucose, sete, sonnolenza, debolezza, mal di testa, scarso appetito, aumento della minzione.
• Chetoacidosi: odore di acetone dalla bocca, sonnolenza, bassa pressione sanguigna, vomito, palpitazioni cardiache.
• Precoma: vomito, alterazione della respirazione, arrossamento delle guance, dolore alla palpazione dell'addome.
• Coma - respirazione rumorosa, pelle pallida, allucinazioni, perdita di coscienza.

Il coma iperosmolare appare spesso nelle persone anziane che hanno una forma insulino-indipendente della malattia. Questa complicazione del diabete si verifica sullo sfondo di una disidratazione prolungata, mentre nel sangue, oltre a alto contenuto zucchero, la concentrazione di sodio aumenta. I sintomi principali sono la poliuria e la polidipsia.

Il coma da acido lattico si verifica spesso in pazienti di età superiore ai 50 anni con insufficienza epatica O malattia cardiovascolare. In questa condizione, il sangue alta concentrazione acido lattico.

I segni principali sono ipotensione, insufficienza respiratoria, mancanza di minzione.

Complicazioni tardive

Sullo sfondo del diabete mellito a lungo termine, si sviluppano complicazioni tardive che non sono curabili o richiedono una terapia più lunga. A diverse forme anche gli effetti della malattia possono differire.

Quindi, nel primo tipo di diabete, si sviluppano più spesso sindrome del piede diabetico, cataratta, nefropatia, cecità dovuta a retinopatia, disturbi cardiaci e malattie dentali. Con IDDM, la cancrena diabetica, la retinopatia, la retinopatia compaiono più spesso e le patologie vascolari e cardiache non sono caratteristiche di questo tipo di malattia.

Con la retinopatia diabetica, le vene, le arterie e i capillari della retina dell'occhio sono interessati, perché sullo sfondo dell'iperglicemia cronica, i vasi si restringono, motivo per cui non ricevono Abbastanza sangue. Di conseguenza, si verificano cambiamenti degenerativi e la carenza di ossigeno contribuisce al debug dei lipidi e dei sali di calcio nella retina.

Tali cambiamenti patologici portano alla formazione di cicatrici e infiltrati e, se si verifica un'esacerbazione del diabete mellito, la retina si stacca e la persona può diventare cieca, a volte si verifica un'emorragia del vitreo o si sviluppa il glaucoma.

Anche le complicanze neurologiche non sono rare nel diabete. La neuropatia è pericolosa perché contribuisce alla comparsa di un piede diabetico, che può provocare l'amputazione degli arti.

Le cause del danno ai nervi nel diabete non sono completamente comprese. Ma ci sono due fattori: il primo è che alti livelli di glucosio causano gonfiore e danni ai nervi, il secondo è quello fibre nervose soffre di una carenza nutrienti derivante sullo sfondo del danno vascolare.

Il diabete mellito insulino-dipendente con complicanze neurologiche può manifestarsi in diversi modi:

1. Neuropatia sensoriale - caratterizzata da alterazione della sensibilità alle gambe e quindi alle braccia, al torace e all'addome.
2. Forma urogenitale - appare quando i nervi del plesso sacrale sono danneggiati, il che influisce negativamente sul funzionamento della vescica e degli ureteri.
3. Neuropatia cardiovascolare - caratterizzata da battito cardiaco accelerato.
4. Forma gastrointestinale - è caratterizzata da una violazione del passaggio del cibo attraverso l'esofago, mentre c'è un fallimento nella motilità dello stomaco.
5. Neuropatia cutanea - caratterizzata da danni alle ghiandole sudoripare, a causa della quale la pelle si secca.

La neurologia nel diabete è pericolosa perché nel processo del suo sviluppo il paziente smette di sentire i segni dell'ipoglicemia. E questo può portare alla disabilità o addirittura alla morte.

Sindrome mano diabetica e piede si verifica quando i vasi e i nervi periferici dei tessuti molli, delle articolazioni e delle ossa sono danneggiati. Tali complicazioni si verificano in modi diversi, tutto dipende dalla forma. La forma neuropatica si presenta nel 65% dei casi di SDS, con danno ai nervi che non trasmettono impulsi ai tessuti. In questo momento, tra le dita e sulla suola, la pelle si ispessisce e si infiamma, e successivamente si formano ulcere.

Inoltre, il piede si gonfia e diventa caldo. E a causa del danno ai tessuti articolari e ossei, il rischio di fratture spontanee aumenta in modo significativo.

La forma ischemica si sviluppa a causa dello scarso afflusso di sangue grandi vasi piedi. Questo disordine neurologico porta al fatto che il piede diventa freddo, diventa cianotico, si formano ulcere pallide e dolorose su di esso.

La prevalenza della nefropatia nel diabete è piuttosto elevata (circa il 30%). Questa complicazione è pericolosa in quanto se non è stata rilevata prima della fase progressiva, ciò comporterà lo sviluppo di insufficienza renale.

Nel diabete di tipo 1 o di tipo 2, il danno renale è diverso. Quindi, con la forma insulino-dipendente, la malattia si sviluppa in modo acuto e spesso in giovane età.

In una fase iniziale, questa complicanza del diabete si verifica spesso senza sintomi chiari, ma alcuni pazienti possono ancora manifestare sintomi quali:

• sonnolenza;
• gonfiore;
• convulsioni;
• interruzioni del ritmo cardiaco;
• aumento di peso;
• secchezza e prurito della pelle.

Un'altra manifestazione specifica della nefropatia è la presenza di sangue nelle urine. Tuttavia, questo sintomo non si verifica spesso.

Quando la malattia progredisce, i reni smettono di rimuovere le tossine dal sangue e iniziano ad accumularsi nel corpo, avvelenandolo gradualmente. L'uremia è spesso accompagnata da ipertensione e confusione.

Il segno principale della nefropatia è la presenza di proteine ​​nelle urine, quindi tutti i diabetici dovrebbero sottoporsi a un test delle urine almeno una volta all'anno. Il mancato trattamento di tale complicanza porterà alla comparsa di insufficienza renale, quando il paziente non può vivere senza dialisi o trapianto di rene.

Anche le complicanze cardiache e vascolari del diabete non sono rare. La causa più comune di tali patologie è l'aterosclerosi. arterie coronarie nutrire il cuore. La malattia si verifica quando il colesterolo si deposita sulle pareti vascolari, il che può provocare infarto o ictus.

I diabetici sono anche più inclini all'insufficienza cardiaca. I suoi sintomi sono mancanza di respiro, ascite e gonfiore delle gambe.

Inoltre, nelle persone con diabete mellito, una complicazione che si verifica spesso è l'ipertensione arteriosa.

È pericoloso perché aumenta significativamente il rischio di altre complicanze, tra cui retinopatia, nefropatia e insufficienza cardiaca.

Prevenzione e trattamento delle complicanze diabetiche

Vengono trattate le complicanze precoci e tardive diversi modi. Pertanto, per ridurre la frequenza delle complicanze del diabete che si verificano nella fase iniziale, è necessario monitorare regolarmente il livello di glicemia e, in caso di stato ipoglicemico o iperglicemico, è necessario adottare misure terapeutiche appropriate in tempo.

Il trattamento si basa su tre fattori curativi. Prima di tutto, è necessario controllare il livello di glucosio, che dovrebbe variare da 4,4 a 7 mmol / l. A tale scopo, il diabete viene trattato con farmaci ipoglicemizzanti o terapia insulinica.

È anche importante compensare i processi metabolici che sono stati interrotti a causa della carenza di insulina. Pertanto, ai pazienti vengono prescritti agenti di acido alfa-lipoico e farmaci vascolari. E in caso di elevata aterogenicità, il medico prescrive farmaci per abbassare il colesterolo (fibrati, statine).