Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?
2.1.10. Meccanismi di sviluppo della proliferazione al centro dell'infiammazione
La proliferazione è la fase finale dello sviluppo dell'infiammazione, fornendo la rigenerazione riparativa dei tessuti nel sito del fuoco di tutti
iterazioni. La proliferazione si sviluppa fin dall'inizio dell'infiammazione insieme ai fenomeni di alterazione ed essudazione.
Durante i processi riparativi al centro dell'infiammazione, la rigenerazione cellulare e la fibroplasia si ottengono sia mediante l'attivazione dei processi di proliferazione sia limitando l'apoptosi cellulare. Lungo la periferia della zona infiammatoria inizia la riproduzione degli elementi cellulari, mentre al centro del focolaio possono ancora progredire i fenomeni di alterazione e necrosi. La proliferazione del tessuto connettivo e degli elementi cellulari specifici dell'organo raggiunge il suo pieno sviluppo dopo la "pulizia" dell'area danneggiata dai detriti cellulari e dagli agenti infettivi dell'infiammazione da parte dei macrofagi tissutali e dei neutrofili. A questo proposito, va notato che il processo di proliferazione è preceduto dalla formazione di barriere neutrofile e monocitiche, che si formano lungo la periferia della zona di alterazione.
Il recupero e la sostituzione dei tessuti danneggiati inizia con il rilascio di molecole di fibrinogeno dai vasi e la formazione di fibrina, che forma una sorta di rete, una struttura per la successiva riproduzione cellulare. Già lungo questa struttura, i fibroblasti formatisi rapidamente sono distribuiti al centro della riparazione. La divisione, la crescita e il movimento dei fibroblasti sono possibili solo dopo il loro legame alla fibrina o alle fibre di collagene. Questa connessione è fornita da una proteina speciale: la fibronectina. La riproduzione dei fibroblasti inizia lungo la periferia della zona infiammatoria, fornendo la formazione di una barriera fibroblastica. La chemiotassi, l'attivazione e la proliferazione dei fibroblasti vengono effettuate sotto l'influenza di:
1. Fattori di crescita dei fibroblasti.
2. Fattore di crescita piastrinico.
3. Citochine - TNF, IL-1.
4. Kininov.
5. Trombina.
6. Fattore di crescita trasformante b.
All'inizio, i fibroblasti non sono maturi e non hanno sufficiente attività sintetica. La maturazione è preceduta da un riarrangiamento strutturale e funzionale interno dei fibroblasti: ipertrofia del nucleo e del nucleolo, iperplasia dell'EPS, aumento del contenuto di enzimi, in particolare fosfatasi alcalina, esterasi aspecifica e b-glucuronidasi. Solo dopo il riarrangiamento, i fibroblasti iniziano a sintetizzare collagene, elastina, proteine associate al collagene e proteoglicani. La collagenogenesi è stimolata dalle seguenti sostanze biologicamente attive: TNF, IL-1, IL-4, fattore di crescita dei fibroblasti, fattore di crescita piastrinico.
I fibroblasti che si moltiplicano intensamente producono mucopolisaccaridi acidi - il componente principale della sostanza intercellulare del tessuto connettivo (acido ialuronico, condroitin acido solforico, glucosamina, galattosamina). Allo stesso tempo, la zona infiammatoria non è solo incapsulata, ma inizia una graduale migrazione dei componenti cellulari e acellulari del tessuto connettivo dalla periferia al centro, la formazione di uno scheletro del tessuto connettivo nel sito di alterazione primaria e secondaria .
Insieme ai fibroblasti, si moltiplicano anche altri tessuti e cellule ematogene. Con la distruzione delle membrane basali dei vasi sanguigni nella zona di alterazione, le cellule endoteliali migrano lungo il gradiente dei fattori angiogenici. Il lume di un capillare di nuova formazione è formato dalla fusione di spazi extracellulari di endoteliociti adiacenti. Attorno ai capillari neoformati si concentrano mastociti, macrofagi, neutrofili, che rilasciano sostanze biologicamente attive che promuovono la proliferazione dei capillari.
I fattori più importanti che stimolano l'angiogenesi sono:
1. Fattori di crescita dei fibroblasti (basici e acidi).
2. Fattore di crescita endoteliale vascolare.
3. Fattori di crescita trasformanti .
4. Fattore di crescita epidermico.
I fibroblasti insieme ai vasi di nuova formazione creano tessuto di granulazione. Si tratta, in sostanza, di un tessuto connettivo giovane, ricco di cellule e capillari a parete sottile, le cui anse sporgono sopra la superficie del tessuto sotto forma di granuli.
Le principali funzioni del tessuto di granulazione sono: protettive - prevenendo l'influenza di fattori ambientali sul fuoco dell'infiammazione e riparative - riempiendo il difetto e ripristinando l'utilità anatomica e funzionale dei tessuti danneggiati.
La formazione del tessuto di granulazione non è strettamente necessaria. Dipende dalle dimensioni e dalla profondità del danno. Il tessuto di granulazione di solito non si sviluppa durante la guarigione di ferite cutanee contuse o danni minori alla mucosa (Kuzin M.I., Kostyuchenko B.M. et al., 1990). Il tessuto di granulazione si trasforma gradualmente in un tessuto fibroso chiamato cicatrice. Nel tessuto cicatriziale, il numero di vasi diminuisce, si avviano, il numero di macrofagi, i mastociti diminuiscono e l'attività dei fibroblasti diminuisce. Una piccola parte degli elementi cellulari situati tra i filamenti di collagene rimane attiva. Si presume che i macrofagi tissutali che hanno mantenuto la loro attività partecipino al riassorbimento del tessuto cicatriziale e assicurino la formazione di cicatrici più morbide.
Parallelamente alla maturazione delle granulazioni, si verifica l'epitelizzazione della ferita. Inizia nelle prime ore dopo il danno e già durante il primo giorno si formano 2-4 strati di cellule epiteliali basali. Il tasso di epitelizzazione è fornito dai seguenti processi: migrazione, divisione e differenziazione delle cellule. L'epitelizzazione di piccole ferite viene effettuata principalmente a causa della migrazione cellulare dallo strato basale. Le ferite più grandi vengono epitelizzate a causa della migrazione e della divisione mitotica delle cellule dello strato basale, nonché della differenziazione dell'epidermide in rigenerazione. Il nuovo epitelio forma il confine tra lo strato danneggiato e quello sottostante, previene la disidratazione dei tessuti della ferita, una diminuzione degli elettroliti e delle proteine in esso contenute e previene anche l'invasione di microrganismi.
Anche gli elementi cellulari specifici degli organi e dei tessuti partecipano al processo di proliferazione. Dal punto di vista delle possibilità di proliferazione di elementi cellulari organo-specifici, tutti gli organi e i tessuti possono essere classificati in tre gruppi:
Il primo gruppo può comprendere organi e tessuti i cui elementi cellulari hanno una proliferazione attiva o praticamente illimitata sufficiente a compensare completamente il difetto strutturale nell'area dell'infiammazione (epitelio della pelle, mucose delle vie respiratorie, mucosa del tratto gastrointestinale , sistema genito-urinario, tessuto ematopoietico, ecc.).
Il secondo gruppo comprende tessuti con capacità rigenerative limitate (tendini, cartilagine, legamenti, tessuto osseo, fibre nervose periferiche).
Il terzo gruppo comprende quegli organi e tessuti in cui gli elementi cellulari organo-specifici non sono in grado di proliferare (muscolo cardiaco, cellule del SNC). I principali fattori che regolano i processi di proliferazione e differenziazione cellulare al centro dell'infiammazione sono:
1. Fattori di crescita prodotti da macrofagi, linfociti, piastrine, fibroblasti e altre cellule stimolate nell'area dell'infiammazione. Questi includono:
Fattori di crescita epidermici (stimolatore della proliferazione e maturazione dell'epitelio, stimolatore dell'angiogenesi);
Fattore di crescita trasformante- (stimolante dell'angiogenesi);
Fattore di crescita trasformante- (fibroblast chemoattractant, stimolatore della sintesi del collagene, fibronectina, inibitore dell'angiogenesi, inibitore della proteolisi);
Fattore di crescita piastrinico (stimolatore della migrazione, della proliferazione e della sintesi proteica nelle cellule bersaglio, ha un effetto pro-infiammatorio);
fattore di crescita degli endoteliociti;
Fattore di crescita dei fibroblasti acido e basico (stimolatori della proliferazione di tutte le cellule della parete vascolare);
Fattori stimolanti le colonie (stimolatori di granulociti e macrofagi di differenziazione, proliferazione e attività funzionale delle cellule delle serie granulocitiche e monocitiche) - citochine (TNF, IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7), prodotto da linfociti T e B, cellule mononucleate, mastociti, fibroblasti, endoteliociti, fornisce chemiotassi, fibrogenesi, inibisce l'apoptosi, stimola i processi di proliferazione nel fuoco infiammatorio. Gli inibitori della crescita per alcune cellule sono le stesse citochine che stimolano la proliferazione di altre: si tratta di TNF, fattore di crescita trasformante e -interferone (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999);
Fattore di crescita nervoso (stimolatore della proliferazione, crescita, morfogenesi dei neuroni simpatici, cellule epiteliali). I fattori di crescita che interagiscono con i recettori sulle cellule bersaglio possono stimolare direttamente la sintesi del DNA nelle cellule o preparare i recettori intracellulari e gli enzimi per l'attività mitotica.
2. Il peptide del gene correlato alla calcitonina stimola la proliferazione delle cellule endoteliali e la sostanza P induce la produzione di TNF nei macrofagi.
3. Le prostaglandine del gruppo E potenziano la rigenerazione aumentando l'afflusso di sangue.
4. Keylon e anti-keylon prodotti da varie cellule, agendo sul principio del feedback, possono attivare e inibire i processi mitotici al centro dell'infiammazione (Bala Yu.M., Lifshits V.M., Sidelnikova V.I., 1988) .
5. Le poliammine (putrescina, spermidina, spermina), presenti in tutte le cellule dei mammiferi, sono vitali per la crescita e la divisione cellulare.
Forniscono la stabilizzazione delle membrane plasmatiche e la struttura superavvolta del DNA, la protezione del DNA dall'azione delle nucleasi, la stimolazione della trascrizione, la metilazione dell'RNA e il suo legame con i ribosomi, l'attivazione di DNA ligasi, endonucleasi, protein chinasi e molti altri processi cellulari. La sintesi potenziata delle poliammine, che promuovono i processi proliferativi, è nota nel focus dell'alterazione (Berezov T.T., Fedoronchuk T.V., 1997).
6. Nucleotidi ciclici: il cAMP inibisce e il cGMP attiva i processi di proliferazione.
Guarigione delle ferite.
Morfologicamente, il processo di guarigione della ferita può procedere in modo diverso, a seconda del substrato anatomico della lesione, del grado di infezione, delle condizioni generali del corpo, della natura delle misure terapeutiche (Kuzin M.I., Kostyuchenko B.M. et al., 1990). Tuttavia, in ogni caso, il corso del processo della ferita riflette uno dei classici tipi di guarigione:
1. Guarigione per prima intenzione.
2. Guarigione per seconda intenzione.
3. Guarigione sotto la crosta.
Guarigione per prima intenzione. Questo tipo di guarigione è caratterizzato dalla fusione dei bordi della ferita senza tessuto intermedio visibile, attraverso l'organizzazione del tessuto connettivo del canale della ferita. La guarigione per prima intenzione è il tipo di guarigione più economico. Per la guarigione per prima intenzione sono necessarie le seguenti condizioni:
1. Piccola area di danno.
2. Stretto contatto dei bordi della ferita.
3. Mantenere la vitalità dei bordi della ferita.
4. Assenza di focolai di necrosi ed ematoma.
5. Asepsi della ferita.
Il quadro morfologico della guarigione per prima intenzione si manifesta con moderata iperemia, edema tissutale nelle pareti della ferita, proliferazione di fibroblasti e nuova formazione di capillari per endotelizzazione di canali e fessure nella fibrina ispessita (meccanismo autoctono) da un bordo della ferita a quello opposto . Il 6-8 ° giorno, il tessuto di granulazione collega saldamente le pareti della ferita e durante questo periodo l'epitelizzazione si interrompe. Nella pratica chirurgica, la guarigione per prima intenzione è possibile in due casi: con ferite di piccole dimensioni (i bordi sono distanti non più di 10 mm l'uno dall'altro), nonché con interventi chirurgici che terminano con la sutura. I cambiamenti locali nell'area della ferita sono leggermente espressi (gonfiore dei bordi, iperemia, infiltrazione, dolore). Le manifestazioni generali includono un aumento della temperatura corporea, che diminuisce gradualmente entro il 3 ° giorno dopo l'intervento. I cambiamenti nella composizione morfologica del sangue sono espressi in modo insignificante o assente. A volte si notano leucocitosi neutrofila e un aumento della VES fino a 20 mm / h. Il 5-6 ° giorno, questi indicatori di solito si normalizzano.
La guarigione delle ferite per seconda intenzione si verifica con un esteso danno tissutale, in presenza di tessuti non vitali nella ferita, ematoma e con lo sviluppo di infezione nella ferita. Ognuno di questi fattori porta alla guarigione per seconda intenzione. Con varie varianti del corso della guarigione per seconda intenzione, si tratta della guarigione di una ferita purulenta, cioè della guarigione per suppurazione e granulazione. Al 5-6° giorno dall'alterazione, dopo il rigetto delle cellule necrotiche, nella ferita compaiono isole di granulazione che, crescendo gradualmente, riempiono l'intera cavità della ferita. I cambiamenti nella natura delle granulazioni riflettono sempre oggettivamente le complicazioni della guarigione, che possono verificarsi sotto l'influenza di fattori locali e generali. La riorganizzazione della cicatrice si manifesta con l'epitelizzazione attiva della ferita. L'epitelio cresce molto lentamente sulla superficie delle granulazioni sotto forma di un bordo bianco-bluastro. Oltre all'epitelizzazione, la guarigione è facilitata dal fenomeno della contrazione della ferita, una contrazione concentrica uniforme dei bordi e delle pareti della ferita. Questo fenomeno è spiegato dall'apparizione nel tessuto di granulazione durante il periodo di rigenerazione dei fibroblasti che hanno la capacità di contrarsi.
La guarigione delle ferite sotto la crosta è tipica per lesioni minori (abrasioni, graffi, piccole ustioni di 1° e 2° grado). Il processo della ferita inizia con la coagulazione del sangue in uscita o solo della linfa, che si asciuga con la formazione di una crosta. Sotto di esso c'è una rapida rigenerazione dell'epidermide e la crosta viene quindi respinta. L'intero processo richiede 3-7 giorni. Se la guarigione sotto la crosta avviene senza complicazioni, allora la ferita guarisce per prima intenzione; se la suppurazione inizia sotto la crosta, la guarigione procede secondo il tipo di seconda intenzione. In alcuni casi, può svilupparsi una lenta lesione flemmonosa del tessuto adiposo che circonda la ferita. In tale situazione è necessario lo sbrigliamento chirurgico e la rimozione della crosta (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M. et al., 1990).
Proliferazione - moltiplicazione delle cellule al centro dell'infiammazione. Inizia parallelamente allo stadio di alterazione ed escrezione dalla periferia del focus.
Sequenza di eventi:
1. Purificazione del focus e formazione di una cavità:
Fagocitosi m/o, prodotti di decadimento, agenti estranei;
Rimozione dei globuli bianchi residui e distruzione dei tessuti (pus) chirurgicamente;
Breakthrough (apertura spontanea dell'ascesso).
2. I fibroblasti e i fibrociti compaiono nel fuoco: si formano durante la differenziazione di macrofagi, cellule cambiali, avventiziali, endoteliali, nonché cellule staminali del tessuto connettivo - poliblasti.
3. i fibroblasti formano nuove sostanze intercellulari(glicosaminoglicani, collagene, elastina, reticolina). Il collagene è il componente principale del tessuto cicatriziale.
4. Formazione di tessuto cicatriziale.
Stimolanti e inibitori della proliferazione.
1. Macrofagi:
Forma il fattore di crescita dei fibroblasti. È una proteina che aumenta la proliferazione dei fibroblasti e la sintesi del collagene;
Attira i fibroblasti al centro dell'infiammazione;
Forma fibronectina e IL-1;
Stimolare la trasformazione delle cellule in fibroblasti.
2. Linfociti T:
Attivato dalle proteinasi. Le proteinasi si formano al centro dell'infiammazione durante la disgregazione dei tessuti;
Forma mediatori dell'infiammazione;
Regolare le funzioni dei fibroblasti.
3. Fattore di crescita dei fibroblasti piastrinici
4. Somatotropina
5. Insulina
6. Glucagone
7. Keylon– glicoproteina termolabile, mm40000IU. Ruolo: inibizione della divisione cellulare. Fonte: neutrofili segmentati.
Rigenerazione
Rigenerazione . 1. Crescita del tessuto connettivo.
2. Neoplasia dei vasi sanguigni.
3. Riempimento di un difetto tissutale.
infiammazione cronica
Mechnikov "L'infiammazione è una reazione difensiva nella sua essenza, ma questa reazione, purtroppo, non ha raggiunto la sua perfezione."
Modelli di infiammazione cronica
1. Agenti patogeni: tubercolosi, lebbra, listeriosi. Toxoplasmosi, morva, ecc.
2. Fin dall'inizio, non i neutrofili segmentati, ma i monociti si accumulano al centro dell'infiammazione
3. Attivazione dei macrofagi
I monociti al centro dell'infiammazione vengono trasformati in macrofagi
I macrofagi fagocitano m / o
M/o all'interno del macrofago non muore, ma continua a vivere e moltiplicarsi all'interno del macrofago
Un macrofago che contiene m/o vivo è chiamato macrofago attivato.
4. Isolamento delle chemotossine
Le chemotossine sono sostanze che attirano nuovi macrofagi nel sito. La fonte delle chemotossine sono i macrofagi attivati.
Chemotossine:
Leucotrieni C 4 e D 4
Prostaglandine E 2
Prodotti di degradazione del collagene
Precursori delle chemotossine: componenti del complemento C 2 , C 4 , C 5 , C 6 .
5. Aumento della permeabilità capillare
Nell'infiammazione cronica, la permeabilità capillare aumenta necessariamente, il che porta ad un aumento dell'afflusso di nuovi e nuovi monociti nel sito di infiammazione.
Il meccanismo di aumento della permeabilità della parete capillare
1. i macrofagi attivati formano sostanze
Leucotrieni C 4 e D 4
Fattore di aggregazione piastrinica
Ossigeno
collagenasi, ecc.
2. Queste sostanze:
Decomprimere la membrana di base della parete capillare
Ridurre le cellule endoteliali e aumentare le lacune intercellulari
Di conseguenza, aumenta la permeabilità della parete capillare.
6. Ancoraggio dei macrofagi. Nel focus, monociti e macrofagi secernono fibronectina, che li attacca saldamente al tessuto connettivo.
7. Cooperazione tra macrofagi e linfociti
accumulo di monociti. Macrofagi e linfociti formano un infiltrato infiammatorio (granuloma)
Gli agenti patogeni vengono assorbiti dai macrofagi, ma non vengono distrutti, ma rimangono vivi all'interno del macrofago.
Tale fagocitosi è chiamata incompleta.
L'interazione di macrofagi e linfociti ha lo scopo di completare la fagocitosi e distruggere l'agente patogeno. Per completare la fagocitosi, macrofagi e linfociti si stimolano reciprocamente.
Meccanismi della loro cooperazione:
I macrofagi secernono IL-1, quindi aumenta l'attività dei leucociti
I leucociti secernono linfochine, quindi aumenta l'attività dei macrofagi.
Il risultato della cooperazione: l'inclusione di altri meccanismi per la distruzione di m / o, ad eccezione della fagocitosi.
1. risposta immunitaria T l
2. fusione di macrofagi tra loro in una grande cellula (multinucleare). In una tale cellula multinucleata:
La fusione di fagosomi e lisosomi, da qui la formazione di fagolisosomi. Nei fagolisosomi, m / o spesso muore, ad es. la fagocitosi è completata.
Un aumento del potenziale microbicida della cellula: aumenta la formazione di O 2 - e H 2 O 2.
L'inclusione di ulteriori meccanismi per la distruzione dell'agente patogeno spesso completa la fagocitosi e m / o muore
Differenze tra infiammazione acuta e cronica
Vita di un granuloma
La causa del decorso ondulato dell'infiammazione cronica e delle esacerbazioni periodiche
1. I macrofagi nei granulomi hanno un lungo ciclo di vita, calcolato in settimane, mesi e anni
2. Questo ciclo di vita è il seguente
a) prima, monociti e linfociti freschi entrano nel granuloma
b) accumulo di macrofagi microbi attivamente fagocitici (granuloma maturo).
c) diminuisce il numero di macrofagi che funzionano attivamente (un vecchio granuloma)
d) periodicamente vengono messe a fuoco nuove porzioni di neutrofili, monociti e linfociti. Ciò porta ad un aggravamento del processo.
Pertanto, l'infiammazione cronica scorre per mesi e anni, con esacerbazioni periodiche. Tale flusso è chiamato reciproco.
Danno al tessuto sano nell'infiammazione cronica
Effetto fuga
Il potenziale microbicida di qualsiasi fagocita è O 2 e H 2 O 2 .
Questi composti sono responsabili della distruzione dell'agente patogeno nel processo di fagocitosi. Nel granuloma aumenta la formazione di O 2 - e H 2 O 2 per aumentare il potenziale microbicida e completare la fagocitosi. Possibile effetto antiscivolo. Porta a danni ai tessuti sani.
Essenza: con l'iperproduzione di O 2 - e H 2 O 2, è possibile il loro ingresso nei tessuti sani oltre il granuloma. Quindi O 2 - e H 2 O 2 danneggiano i tessuti sani.
Protezione: neutralizzazione di emergenza dei bio-ossidanti in eccesso: catalasi, glutatin perossidasi, glutatin reduttasi.
Caratteristiche del decorso dell'infiammazione con bassa e alta reattività del corpo
L'intensità dell'infiammazione può essere:
Normergico
Iperergico
Ipoergico
A sua volta, l'intensità dipende dallo stato di reattività dell'organismo.
La reattività del corpo è determinata dallo stato dei seguenti sistemi:
endocrino
immune
Il ruolo del sistema nervoso nella patogenesi dell'infiammazione
Partecipano i seguenti dipartimenti di HC6
Reparti superiori del sistema nervoso centrale
regione talamica
Meccanismi di influenza di NS sul decorso dell'infiammazione
Riflesso
Trofico
L'azione dei neurotrasmettitori
Il ruolo del sistema endocrino nella patogenesi dell'infiammazione
Distinguere gli ormoni: pro-infiammatori e antinfiammatori
Ormoni pro-infiammatori: ormone della crescita, corticoidi minerali, ormone stimolante la tiroide, insulina
Ormoni antinfiammatori: ormoni sessuali, corticotropina, glucocorticoidi
Il ruolo del sistema immunitario nella patogenesi dell'infiammazione
L'intensità della risposta infiammatoria dipende direttamente dallo stato di reattività immunitaria:
1. Nell'organismo immunitario, l'intensità della risposta infiammatoria è ridotta. Esempio: se ci sono anticorpi contro la difterite nel corpo, quindi sullo sfondo dell'introduzione della tossina difterica, la reazione infiammatoria sarà ipergica
2. con le allergie si sviluppa una reazione infiammatoria iperergica con una predominanza dello stadio di alterazione fino alla necrosi, o lo stadio di escrezione con grave edema o infiltrazione
3. Il sistema immunitario è coinvolto nella risposta infiammatoria a causa di:
Distruzione del flogogeno nel fuoco infiammatorio attraverso risposte immunitarie umorali e cellulari
Stimolazione della risposta infiammatoria da parte di linfochine che secernono linfociti
Il rapporto tra manifestazioni locali di infiammazione e condizioni generali del corpo
L'infiammazione è la risposta generale del corpo al danno tissutale locale.
Manifestazioni comuni di infiammazione
1. aumento della temperatura corporea - l'azione di IL-1 e PG-E 2 sul centro della termoregolazione, IL-1 e PG-E 2 sono formate dai leucociti al centro dell'infiammazione
2. cambiamento metabolico
Motivo: sotto l'influenza dei mediatori dell'infiammazione, la regolazione neuroendocrina dell'OS cambia.
Aumentare (zucchero) cr
Aumento (globul.) cr
Aumento (azoto residuo) cr
La prevalenza delle globuline rispetto alle albumine nel sangue
Aumento della VES
Sintesi di proteine di fase acuta nel fegato
Attivazione del sistema immunitario
3. cambiamenti nella composizione cellulare del sangue e del midollo osseo
Si verifica in una certa sequenza:
Riduzione dei leucociti nel sangue periferico a causa dello sviluppo del fenomeno della posizione marginale
Diminuzione del contenuto di granulociti maturi e immaturi nel midollo osseo a causa del loro rilascio nel sangue
Ripristino del numero di leucociti nel sangue dovuto ai granulociti rilasciati dal midollo osseo
Stimolazione e aumento della leucopoiesi nel midollo osseo.
Tipi di infiammazione
Alterativo - predominano i fenomeni di alterazione, i fenomeni di distrofia sono pronunciati nei tessuti, fino alla necrosi e alla necrobiosi
Osservato negli organi e nei tessuti parenchimali
Questi sono: miocardio, fegato, reni, muscoli scheletrici.
Essudativo-proliferativo: i disturbi della microcircolazione e l'essudazione predominano su altri stadi dell'infiammazione
Può essere sieroso, fibroso, purulento, putrefattivo, emorragico, misto.
Proliferativo: predomina lo stadio di proliferazione e proliferazione del tessuto connettivo
Osservato: con infiammazione specifica
m/o: tubercolosi, lebbra, sifilide, morva, scleroma, ecc.
Il significato biologico dell'infiammazione
1. l'infiammazione è una reazione protettiva e adattativa del corpo, sviluppata nel processo di evoluzione
2. Durante l'infiammazione, si crea una barriera tra il tessuto sano e quello danneggiato. Il focus dell'infiammazione, insieme al flogogeno, è separato dal tessuto intatto
3. L'infiammazione non è una reazione protettiva fisiologica, poiché durante l'infiammazione si verifica un danno tissutale. Questo è un tipico processo patologico.
La proliferazione dell'epitelio ghiandolare dell'utero è una diagnosi che qualsiasi donna moderna può affrontare. Sfortunatamente, non esistono metodi veramente assolutamente funzionanti, metodi per prevenire una tale anomalia nello stato del sistema riproduttivo. La patologia viene solitamente rilevata all'appuntamento di un ginecologo e i campioni di tessuto vengono inviati per un citogramma. La proliferazione dell'epitelio ghiandolare può essere un'indicazione per l'avvio urgente di un programma terapeutico, ma a volte la condizione viene semplicemente registrata nell'anamnesi, senza prendere alcuna misura. Da cosa dipende e cosa viene comunemente inteso come nome complesso, proviamo a considerare più in dettaglio.
Informazioni generali: che cos'è
Proliferazione dell'epitelio ghiandolare è il termine usato per indicare un aumento della concentrazione di elementi ghiandolari. Trasformazioni simili sono abbastanza spesso notate nelle mucose della cervice uterina. Attualmente la malattia in sé non è classificata come patologia, ma in alcuni casi può indicare un disturbo di salute. Per chiarire la situazione, sono necessari ulteriori studi e anamnesi.
Base anatomica
Per capire di cosa si tratta (proliferazione dell'epitelio ghiandolare), è necessario immaginare la struttura del sistema riproduttivo femminile. La mucosa degli organi, accessibile al ginecologo durante un esame di routine, la cavità vaginale è rivestita dall'interno con epitelio squamoso stratificato. Questo materiale protegge i delicati tessuti interni ed è in grado di rigenerarsi. Ma il canale cervicale, che è in contatto con gli elementi descritti del sistema, è ricoperto da un diverso tipo di epitelio: cellule cilindriche alte. Questo tessuto è omogeneo, il canale si distingue per l'abbondanza di ghiandole collegate in una rete complessa e ramificata. È qui che si generano le secrezioni mucose.
L'epitelio nella cervice cambia, che è associato alle peculiarità del ciclo mestruale, ai processi ormonali nel corpo. La ricerca regolare ti consente di ottenere un quadro completo delle caratteristiche individuali di una donna in particolare. Durante il periodo di ovulazione, le ghiandole cervicali producono un volume maggiore di muco, la consistenza viene corretta. Studi più dettagliati permettono di capire che la cervice uterina è un organo piuttosto eterogeneo nella sua struttura, dove due tipi di epitelio passano gradualmente l'uno nell'altro. Sulla base di questo fatto, i medici parlano dell'ambiguità del set di funzionalità. Se durante la ricerca viene trovato un epitelio ghiandolare con segni di proliferazione, ciò indica un numero maggiore del normale di formazioni ghiandolari. Possibile violazione, modifica della funzionalità di queste aree, moduli.
Alcune caratteristiche
A volte c'è una proliferazione dell'epitelio ghiandolare della cervice e le violazioni sono strettamente limitate al canale cervicale, a volte i cambiamenti coprono i tessuti del lato esterno della cervice uterina. Questi sono tipici delle aree colpite da infezioni, processi infiammatori. In alcune donne, la marcata proliferazione dell'epitelio ghiandolare è dovuta a un trauma. Le interruzioni ormonali locali possono portare a un risultato simile.
Il quadro clinico è determinato da molti fattori. A volte i cambiamenti non sono accompagnati da sintomi e vengono rilevati solo durante un esame regolare preventivo, in altre situazioni, la proliferazione delle cellule dell'epitelio ghiandolare accompagna processi infettivi di forma pronunciata. Spesso la malattia è combinata con la pseudo-erosione. Questa condizione è caratterizzata dalla presenza di tessuti modificati degli elementi uterini vaginali.
Caratteristiche della diagnosi
Se sospetti la proliferazione delle cellule dell'epitelio ghiandolare, devi visitare il ginecologo locale. Dopo aver ascoltato i reclami del paziente, il medico effettua un esame visivo del sistema riproduttivo. È possibile rilevare aree di tessuto che differiscono da quelle situate nelle vicinanze per colore. Questo diventa la base per ulteriori attività di ricerca al fine di chiarire la diagnosi. Citologia, colposcopia sono gli approcci più efficaci che aiutano a studiare la composizione cellulare di un elemento non standard, per capire di cosa si tratta. La proliferazione dell'epitelio ghiandolare viene rilevata in uno studio di laboratorio su uno striscio citologico.
Grazie a studi specializzati, il medico chiarisce quanto è aumentata la concentrazione delle ghiandole rispetto alla struttura normale e studia anche la struttura dei cambiamenti. Sulla base delle informazioni ottenute, si può concludere se stiamo parlando di trasformazioni maligne dei tessuti. Tuttavia, come si può vedere dalle statistiche mediche, una moderata proliferazione dell'epitelio ghiandolare di solito non indica gravi disturbi nel funzionamento del corpo femminile.
Cosa fare?
All'appuntamento, il medico spiegherà se il paziente ha una proliferazione dell'epitelio ghiandolare, cos'è e cosa minaccia in un caso particolare. Il trattamento isolato di un tale disturbo di salute non viene eseguito. Per prima cosa devi determinare per quale motivo si è sviluppata la deviazione ed eliminarla. In alcuni casi, lo stato dell'epitelio ritorna alla normalità da solo, a volte sono necessarie misure aggiuntive.
Da dove viene il problema?
Per quale motivo si sviluppa la proliferazione dell'epitelio ghiandolare della cervice? Questa domanda certamente preoccupa qualsiasi donna con la diagnosi appropriata. I medici sono riusciti a identificare molte situazioni che portano a tali conseguenze. Non sempre si tratta di una patologia grave, quindi fare una diagnosi non è ancora motivo di panico. In particolare, l'uso a lungo termine di contraccettivi orali in una donna perfettamente sana può provocare la comparsa di aree separate di proliferazione. Le cause patologiche più comuni sono:
- processi infettivi;
- infiammazione dei tessuti della vagina;
- cambiamenti simili nel canale cervicale;
- cervicite (per vari motivi).
Essendo infetto, il sistema riproduttivo del corpo femminile attiva meccanismi protettivi naturali, compresa la struttura dell'epitelio ghiandolare della cervice. La proliferazione è una risposta alla microflora indesiderata, che il corpo sta cercando di rimuovere attraverso un'abbondanza di secrezioni. Cioè, i microrganismi indesiderati sembrano essere lavati via dai tessuti. Grazie a questa misura di protezione, l'infezione non può penetrare in profondità. D'altra parte, la reazione del corpo porta alla crescita del tessuto ghiandolare, all'allungamento dei singoli elementi e alla ramificazione delle strutture.
Ormoni e cellule epiteliali ghiandolari con segni di proliferazione
L'epitelio della cervice si sviluppa sotto l'influenza di cambiamenti ormonali ciclici nel corpo femminile. Con la disfunzione del sistema ormonale, si notano vari fallimenti, anche nella struttura e nella struttura di questo tessuto. Spesso questo porta a patologie che interrompono il sistema endocrino. Durante la gravidanza, la ristrutturazione del corpo provoca anche un aggiustamento dello spessore di questo strato mucoso. Quando si trasporta un feto, gli ormoni sessuali nel corpo femminile sono presenti in un rapporto non standard, che provoca una reazione simile. Nella maggior parte dei casi, si nota che per l'epitelio cervicale nel sangue c'è un livello troppo basso di estrogeni, che porta a cambiamenti.
Lesioni note che provocano la proliferazione (iperplasia) dell'epitelio ghiandolare. Che cos'è: lesioni ricevute durante il parto, l'aborto, le manipolazioni diagnostiche e terapeutiche. Tutte le situazioni sono associate a una violazione dell'integrità della mucosa della vagina, dell'utero, che richiede l'attivazione di processi rigenerativi. Ciò può causare un'eccessiva crescita dei tessuti. In alcuni casi, l'iperplasia è dovuta a pseudo-erosione. Una caratteristica distintiva di questa condizione è la presenza di inclusioni di epitelio cilindrico nel multistrato cervicale. Sembra discendere lungo la superficie dell'organo dalla cavità cervicale. Allo stesso tempo, un cambiamento nella struttura dei tessuti influisce sul numero e sul volume delle cellule ghiandolari.
Conclusione del dottore
La proliferazione è una condizione che accompagna un'ampia gamma di malattie ginecologiche, ma un tale disturbo non ha affatto un quadro indipendente. Il medico, valutando le condizioni generali della donna, i reclami con cui è venuta all'appuntamento, sceglie l'opzione migliore per la ricerca, prescrive test e formula conclusioni. Per due pazienti con manifestazioni simili, le conclusioni dei medici possono essere drasticamente diverse. In una situazione del genere, non è necessario farsi prendere dal panico o sottolineare l'incompetenza di uno specialista: anzi, la situazione è del tutto possibile. D'altra parte, un'incertezza così significativa del processo porta al fatto che è molto difficile comprenderlo senza un'istruzione specifica.
La proliferazione comporta la crescita del numero e del volume delle ghiandole della cervice e la posizione è diversa: diffusa, focolai. In molti modi, questo indica la causa del processo. La gravità della situazione viene valutata osservando la gravità dei cambiamenti tissutali, la presenza di processi infiammatori e il livello della loro attività.
Come accorgersene?
La proliferazione dell'epitelio ghiandolare non è associata ad alcun sintomo clinico caratteristico. Di solito una donna va dal medico sulla base di problemi associati a comorbidità. In particolare, se l'iperplasia è causata dall'infiammazione, l'abbondante leucorrea e il disagio nell'area vaginale disturbano. Con disturbi ormonali, ci sono fallimenti del ciclo mensile, sanguinamento, anche al momento sbagliato, cicli senza ovulazione.
Devo andare dal dottore?
Se sospetti la presenza di patologie dell'apparato riproduttivo, dovresti fissare tempestivamente un appuntamento con un ginecologo. Se il medico diagnostica la proliferazione, vengono prescritti test di laboratorio su campioni di tessuto per identificare le caratteristiche della composizione cellulare. Allo stesso tempo, un esame visivo di solito fornisce una quantità piuttosto modesta di informazioni: uno specialista studia la parte esterna, l'utero uterino esterno, dove fissa singole aree che differiscono dai tessuti circostanti per struttura e colore. Normalmente, l'epitelio è di una tonalità rosa chiaro, dovuta alla sua natura multistrato, mentre gli elementi anormali sono più luminosi e più saturi.
Alcune donne hanno non solo elementi di colore diverso, ma anche piccole neoplasie, il cui diametro non supera il centimetro. Questi sono oggetti densi emisferici, caratterizzati da pareti sottili. Riempimento interno - un'ombra giallastra, traslucida. In medicina, questo si chiama "cisti di Nabot". Di solito, la patologia si osserva nella cavità cervicale, nel terzo inferiore del volume, cioè dove si trovano le ghiandole nasali. Le ghiandole stesse sono piccoli tubi pieni di secrezioni. Il contenuto entra nei tessuti esterni attraverso i condotti di uscita. La proliferazione porta alla sovrapposizione dei fori, il blocco provoca la formazione di una cavità piena di secrezioni. Se tali cisti si trovano in profondità nel sistema riproduttivo, il medico non sarà in grado di vederle visivamente. La presenza di formazioni suggerisce una proliferazione cistica ghiandolare.
Alcuni casi speciali
Tali situazioni sono note quando l'iperplasia era localizzata solo nel canale cervicale. Durante un esame visivo, il medico non ha l'opportunità di identificare il processo, poiché le aree sono inaccessibili per questo metodo di ricerca.
Se la patologia è accompagnata da infiammazione, si osservano ulteriori sintomi:
- aumento locale della temperatura;
- gonfiore delle mucose;
- abbondanza di secrezioni.
Come dimostra la pratica, nella maggior parte dei casi, la proliferazione è associata proprio all'infezione o all'infiammazione, quindi i medici prescrivono sempre test di laboratorio: coltura, striscio sulla flora, PCR. Questo aiuta a identificare l'agente patogeno, per determinare la presenza di infezioni specifiche. Quando si osserva la disfunzione mestruale, vengono eseguiti anche test per identificare i disturbi ormonali. Viene presa in considerazione la fase attuale del ciclo.
scrupolosa ricerca
Per uno studio dettagliato delle strutture modificate sono necessarie la colposcopia e l'analisi citologica. Si tiene conto del fatto che la proliferazione è un processo irregolare in cui la mucosa di solito si ispessisce in alcuni punti e le ghiandole differiscono l'una dall'altra per dimensioni e forma. Il citogramma fornirà informazioni accurate solo se il processo ha coperto la cervice uterina (superficie). In caso di danno al canale cervicale tale che l'iperplasia non si estenda oltre la faringe esterna, dati accurati possono essere ottenuti solo mediante esame istologico. Per fare ciò, viene esaminata la cavità cervicale, si ottiene un raschiamento di tessuto biologico, inviato per ulteriori ricerche di laboratorio.
Come mostrano le statistiche mediche, spesso si osserva la proliferazione dell'epitelio ghiandolare sullo sfondo di un processo simile nell'endometrio. Il medico, studiando le condizioni del paziente, esamina l'intera mucosa all'interno della cavità uterina per una condizione patologica. L'analisi informativa può essere eseguita ottenendo campioni di tessuto della cavità uterina, cervicale. Vengono inviati per l'esame istologico.
È importante!
Nella maggior parte dei casi, la proliferazione dell'epitelio ghiandolare è un processo benigno. Occasionalmente, lo studio dei campioni di tessuto fornisce informazioni sui cambiamenti atipici nelle cellule. Con una tale trasformazione, è necessario condurre una serie di studi aggiuntivi e, possibilmente, visitare un oncologo: il ginecologo darà indicazioni, spiegherà le specificità di una situazione particolare e tutti i pericoli ad essa associati.
Va ricordato che la proliferazione stessa non richiede un intervento medico urgente, ma costringe a cercare la causa dei cambiamenti benigni. Esiste la possibilità che la fonte dei problemi sia una grave patologia, la cui eliminazione dovrebbe essere un compito di fondamentale importanza. Informazioni accurate saranno fornite da test di laboratorio utilizzando la tecnologia moderna. Se viene rilevata un'infezione, dovrai sottoporti a un trattamento con farmaci antibatterici.
PROLIFERAZIONE(dal lat. proles - prole e f - lo porto), termine introdotto da Virchow per indicare la neoplasia delle cellule di. loro riproduzione per divisione. Come concetto generale e molto ampio, P. può riferirsi a processi di natura molto diversa. Quindi, P. delle cellule è alla base della neoplasia rigenerativa dei tessuti (vedi. Rigenerazione); L'articolo è osservato a varie iperplasie (vedi. iperplasia); alla fine P. di gabbie è la pietra angolare di crescita tumorale di tessuto. Naturalmente, tali processi proliferativi possono avvenire in un'ampia varietà di tessuti, ma la capacità degli elementi tissutali di P. è tutt'altro che la stessa: più le cellule sono altamente differenziate, meno sono capaci di P.; in particolare, in tessuti complessi, per esempio. in un epitelio, P. procede quasi di regola da quelle zone di tessuto, a segale costituite da elementi meno differenziati; tali zone sono solitamente chiamate centri proliferativi o centri di crescita. Nell'epitelio squamoso stratificato, il centro di proliferazione corrisponde alla zona dello strato malpighiano o germinale, nelle ghiandole, ai luoghi in cui i dotti escretori passano nelle vescicole ghiandolari. Il risultato di P. è solitamente la formazione di un nuovo tessuto (produzione di tessuto). tuttavia, questa non è la regola: ad esempio, gli elementi derivanti da P. infiammatorio spesso non costruiscono un nuovo tessuto, ma si limitano a penetrare, infiltrarsi nel tessuto circostante.Proliferazione IO
Proliferazione (proliferatio; lat. proles prole + ferre indossare, portare)
neoplasia delle cellule e delle strutture intracellulari (mitocondri, reticolo endoplasmatico, ribosomi, ecc.). È alla base della crescita e della differenziazione dei tessuti, fornisce un continuo rinnovamento delle strutture corporee. L'articolo di varie gabbie di sistema immunocompetent è una base di un'immunogenesis. Con l'aiuto di P., il tessuto formato durante il danno tissutale viene eliminato e quello disturbato viene normalizzato. P. può anche verificarsi a seguito di una violazione delle influenze ormonali, che porta a un brutto aumento dell'organo, ad esempio con acromegalia. P. di cellule che hanno perso la capacità di differenziarsi in cellule di un particolare organo porta alla comparsa di tumori. Alcuni organi e tessuti hanno un'altissima capacità per le cellule P. (connettivo, ematopoietico, osseo, epatico, epitelio delle mucose), altri sono più moderati (scheletrici, pancreatici, ecc.), altri ne sono completamente o quasi privi (c.n.s., ). In quest'ultimo, lo stress funzionale a lungo termine, così come il danno dopo l'azione di fattori patogeni, è fornito da P. di strutture intracellulari nelle cellule sopravvissute, che allo stesso tempo aumentano di volume e subiscono ipertrofia (ipertrofia). Bibliografo.: Davydovsky I.V. Generale umano, s. 434, M., 1969; Patologia umana generale, ed. AI Strukov e altri, p. 443, M., 1982; Basi strutturali di adattamento e compensazione delle funzioni disturbate, ed. D.S. Sarkisova, M., 1987, bibliogr. in istologia, aumento del numero di cellule di un tessuto dovuto alla loro riproduzione. Proliferazione tumorale(p. tumorosa) - cellule P. maligne non controllate dall'organismo.
1. Piccola enciclopedia medica. - M.: Enciclopedia medica. 1991-96 2. Primo soccorso. - M .: Grande enciclopedia russa. 1994 3. Dizionario enciclopedico dei termini medici. - M.: Enciclopedia sovietica. - 1982-1984.
Sinonimi:Guarda cos'è "Proliferazione" in altri dizionari:
- [inglese, fr. proliferazione Dizionario di parole straniere della lingua russa
- (dal lat. proles prole prole e orso fero), 1) la crescita del tessuto di un organismo animale o vegetale mediante neoplasia (riproduzione) di cellule. Può essere fisiologico (ad es. rigenerazione normale, proliferazione delle cellule mammarie... ... Grande dizionario enciclopedico
- (dal lat. proles prole, progenie e fero porto) crescita del tessuto corporeo mediante riproduzione cellulare. Il meccanismo di proliferazione è diverso da altri meccanismi di variazione del volume delle cellule, come l'edema o l'apoptosi. Il termine in medicina ... ... Wikipedia
- (dal latino proles prole, prole e fero porto), 1) un aumento del numero di cellule (o solo genomi in caso di poliploidia) per mitosi, che porta alla crescita del tessuto, a differenza di altri metodi per aumentarne la massa, Per esempio. a causa dell'edema. L'intensità di P. ... ... Dizionario enciclopedico biologico
Exist., numero di sinonimi: 2 proliferazione (5) crescita (16) Dizionario dei sinonimi ASIS. V.N. Trišin. 2013 ... Dizionario dei sinonimi
proliferazione- e bene. proliferazione f., tedesco. Proliferazione lat. prole prole + ferre da portare. 1. biolo. Crescita del tessuto di un animale o di una pianta per neoplasia delle cellule. Krysin 1998. Derivato dal normale stato di equilibrio e dalla permanenza in vita, ... ... Dizionario storico dei gallicismi della lingua russa
PROLIFERAZIONE- (dal lat. proles prole e f lo porto), termine introdotto da Virchow per indicare la neoplasia delle cellule di. loro riproduzione per divisione. Come concetto generale e molto ampio, P. può riferirsi a processi di natura molto diversa. Quindi P. ... ... Grande enciclopedia medica
proliferazione- Riproduzione di cellule - un aumento del numero di cellule (nel tessuto, nella coltura), che si verifica attraverso divisioni mitotiche; con la differenziazione, così come l'invecchiamento delle cellule del corpo, l'intensità di P. diminuisce (cioè aumenta l'intervallo tra le mitosi) e ... ... Manuale del traduttore tecnico
E; E. [lat. prole prole, ferre orso]. Biol. La crescita del tessuto di un animale o di una pianta per riproduzione, un aumento delle cellule del corpo. * * * proliferazione (dal lat. proles prole, prole e fero porto), 1) crescita del tessuto animale o ... ... Dizionario enciclopedico
Proliferazione Riproduzione di cellule - un aumento del numero di cellule (nel tessuto, nella coltura), che si verifica per divisione mitotica; con la differenziazione, così come l'invecchiamento delle cellule del corpo, l'intensità di P. diminuisce (cioè aumenta ... ... Biologia molecolare e genetica. Dizionario.
proliferazione- PROLIFERAZIONE EMBRIOLOGICA ANIMALE - un aumento del numero di cellule a seguito della loro divisione mitotica, che porta alla crescita dei tessuti ... Embriologia generale: dizionario terminologico
