Sindrome cerebellare nei bambini. Tipici sintomi di lesione cerebellare. Cause, segni, diagnosi e trattamento dei disturbi cerebellari. Degenerazione cerebellare alcolica

7.1. STRUTTURA, CONNESSIONI E FUNZIONI DEI CERENELLI

Il cervelletto (cervelletto) si trova sotto la duplicazione del solido meningi conosciuto come cervelletto(tentorium cerebelli), che divide la cavità cranica in due spazi disuguali: sopratentoriale e subtentoriale. IN spazio subtentoriale, il cui fondo è la fossa cranica posteriore, oltre al cervelletto, c'è un tronco cerebrale. Il volume del cervelletto è in media di 162 cm 3 . La sua massa varia tra 136-169 g.

Il cervelletto si trova sopra il ponte e il midollo allungato. Insieme alle vele midollari superiore e inferiore, costituisce il tetto del quarto ventricolo del cervello, il cui fondo è la cosiddetta fossa romboidale (vedi Capitolo 9). Sopra il cervelletto si trovano i lobi occipitali del cervello, separati da esso dalla rientranza del cervelletto.

Il cervelletto è diviso in due emisfero(emisfero cerebellico). Tra di loro nel piano sagittale sopra il quarto ventricolo del cervello c'è la parte filogeneticamente più antica del cervelletto - il suo verme(verme cerebellare). Il verme e gli emisferi cerebellari sono frammentati in lobuli da profondi solchi trasversali.

Il cervelletto è composto da grigio e materia bianca. La materia grigia forma la corteccia cerebellare e i nuclei accoppiati di nuclei cerebelli situati nella sua profondità (Fig. 7.1). Il più grande di loro - nuclei frastagliati(nucleus dentatus) - situato negli emisferi. Nella parte centrale del verme ci sono nuclei della tenda(nuclei

Riso. 7.1. Nuclei cerebellari.

1 - nucleo dentato; 2 - nucleo simile a sughero; 3 - il nucleo della tenda; 4 - nucleo sferico.

Riso. 7.2.Sezione sagittale del cervelletto e del tronco encefalico.

1 - cervelletto; 2 - "albero della vita"; 3 - vela cerebrale anteriore; 4 - tavola della quadrigemina; 5 - acquedotto del cervello; 6 - gamba del cervello; 7 - ponte; 8 - IV ventricolo, plesso coroideo e tenda; 9 - midollo allungato.

fastigii), tra loro e i nuclei dentati sono sferico E nuclei sugherosi(nuctei. globosus et emboliformis).

A causa del fatto che la corteccia copre l'intera superficie del cervelletto e penetra nella profondità dei suoi solchi, sulla sezione sagittale del cervelletto, il suo tessuto presenta un motivo fogliare, le cui vene sono formate dalla sostanza bianca (Fig. 7.2), che costituisce il cosiddetto cervelletto albero della vita (arbor vitae cerebelli). Alla base dell'albero della vita c'è una tacca a forma di cuneo, che è superiore cavità del ventricolo IV; i bordi di questa tacca formano la sua tenda. Il verme cerebellare funge da tetto della tenda e le sue pareti anteriore e posteriore sono costituite da sottili placche cerebrali, note come anteriore e posteriore vele cerebrali(vella midollare anteriore e posteriore).

Alcune informazioni su architettura del cervelletto, dare motivi per giudicare la funzione dei suoi componenti. A corteccia cerebellare Ci sono due strati cellulari: quello interno è granulare, costituito da piccoli granuli, e quello esterno è molecolare. Tra di loro c'è un numero di grandi celle a forma di pera, che portano il nome dello scienziato ceco I. Purkinje (Purkinje I., 1787-1869) che le descrisse.

Gli impulsi entrano nella corteccia cerebellare attraverso le fibre muschiose e striscianti che penetrano in essa dalla sostanza bianca, che costituiscono le vie afferenti del cervelletto. Le fibre muschiose portano gli impulsi dal midollo spinale

nuclei vestibolari e nuclei pontini vengono trasmessi alle cellule dello strato granulare della corteccia. Gli assoni di queste cellule, insieme alle fibre striscianti che passano attraverso lo strato granulare in transito e portano gli impulsi dalle olive inferiori al cervelletto, raggiungono lo strato molecolare superficiale del cervelletto. Qui, gli assoni delle cellule dello strato granulare e le fibre striscianti si dividono a forma di T, e nello strato molecolare i loro rami assumono una direzione longitudinale rispetto alla superficie del cervelletto. Gli impulsi che hanno raggiunto lo strato molecolare della corteccia, passando attraverso i contatti sinaptici, cadono sulla ramificazione dei dendriti delle cellule di Purkinje qui situate. Quindi seguono i dendriti delle cellule di Purkinje fino ai loro corpi situati al confine degli strati molecolari e granulari. Quindi, lungo gli assoni delle stesse cellule che attraversano lo strato granulare, penetrano nelle profondità della sostanza bianca. Gli assoni delle cellule di Purkinje terminano nei nuclei del cervelletto. Principalmente nel nucleo dentato. Gli impulsi efferenti provenienti dal cervelletto lungo gli assoni delle cellule che ne costituiscono i nuclei e partecipano alla formazione dei peduncoli cerebellari lasciano il cervelletto.

Il cervelletto ha tre paia di zampe: inferiore, centrale e superiore. parte inferiore della gamba lo collega con il midollo allungato, quello medio con il ponte, quello superiore con il mesencefalo. I peduncoli del cervello costituiscono percorsi che portano gli impulsi da e verso il cervelletto.

Il verme cerebellare fornisce la stabilizzazione del centro di gravità del corpo, il suo equilibrio, stabilità, regolazione del tono del reciproco gruppi muscolari, principalmente il collo e il tronco, e l'emergere di fisiologiche sinergie cerebellari, stabilizzando l'equilibrio del corpo.

Per mantenere con successo l'equilibrio del corpo, il cervelletto riceve costantemente informazioni passando per le vie spinocerebellari dai propriocettori di varie parti del corpo, oltre che dai nuclei vestibolari, olive inferiori, formazione reticolare e altre formazioni coinvolte nel controllo della posizione delle parti del corpo nello spazio. La maggior parte delle vie afferenti che portano al cervelletto passano attraverso il peduncolo cerebellare inferiore, alcune di esse si trovano nel peduncolo cerebellare superiore.

impulsi propriocettivi, andando al cervelletto, come altri impulsi sensibili, seguendo i dendriti dei primi neuroni sensibili, raggiungono i loro corpi situati nei nodi spinali. Successivamente, gli impulsi diretti al cervelletto lungo gli assoni degli stessi neuroni sono diretti ai corpi dei secondi neuroni, che si trovano in reparti interni basi delle corna posteriori, formando il cosiddetto I pilastri di Clark. I loro assoni entrano nelle divisioni laterali delle corde laterali del midollo spinale, dove si formano tratti spinali, in questo caso parte degli assoni entra nella colonna laterale dello stesso lato e vi si forma tratto spinocerebellare posteriore Flexig (tratto spinocerebellare posteriore). Un'altra parte degli assoni delle cellule delle corna posteriori passa dall'altra parte del midollo spinale ed entra nel funicolo laterale opposto, formandosi in esso tratto spinocerebellare anteriore di Gowers (tratto spinocerebellare anteriore). I tratti spinali, aumentando di volume a livello di ciascun segmento spinale, salgono al midollo allungato.

IN midollo allungato La via spinocerebellare posteriore devia lateralmente e, passando attraverso il peduncolo cerebellare inferiore, penetra nel cervelletto. Il tratto spinale anteriore passa attraverso il midollo allungato, il ponte del cervello e raggiunge il mesencefalo, a livello del quale fa la sua seconda decussazione nel velo midollare anteriore e passa nel cervelletto attraverso il peduncolo cerebellare superiore.

Quindi, su due tratto spinale uno non si incrocia mai (percorso non incrociato di Flexig) e l'altro attraversa due volte il lato opposto (percorso doppiamente incrociato di Govers). Di conseguenza, entrambi conducono impulsi da ciascuna metà del corpo, principalmente alla metà omolaterale del cervelletto.

Oltre alle vie cerebellari spinali di Flexig, gli impulsi al cervelletto passano attraverso il peduncolo cerebellare inferiore attraverso tratto vestibolocerebellare (tractus vestibulocerebellaris), che inizia principalmente nel nucleo vestibolare superiore di Bechterew, e lungo tratto olivocerebellare (tractus olivocerebellaris), proveniente dall'olivo inferiore. Parte degli assoni delle cellule dei nuclei sottili e cuneiformi, non partecipando alla formazione del tratto bulbotalamico, sotto forma di fibre arcuate esterne (fibre arcuatae externae) entra anche nel cervelletto attraverso il peduncolo cerebellare inferiore.

Il cervelletto riceve impulsi dalla corteccia attraverso i suoi peduncoli centrali. emisferi cervello. Questi impulsi viaggiano attraverso vie cortico-cerebellopontine, costituite da due neuroni. I corpi dei primi neuroni si trovano nella corteccia cerebrale, principalmente nella corteccia posteriore lobi frontali. I loro assoni passano come parte della corona radiante, la gamba anteriore capsula interna e terminano nei nuclei del ponte. Assoni di cellule dei secondi neuroni, i cui corpi si trovano nei propri nuclei del ponte, andare al suo lato opposto e formare il peduncolo cerebellare medio dopo la decussazione,

che termina nell'emisfero opposto del cervelletto.

Parte degli impulsi che sono sorti nella corteccia cerebrale del cervello raggiunge l'emisfero opposto del cervelletto, portando informazioni non sul prodotto, ma solo sul movimento attivo pianificato per l'esecuzione. Avendo ricevuto tali informazioni, il cervelletto invia istantaneamente impulsi che correggono i movimenti volontari, principalmente, ripagando l'inerzia e il più razionale regolazione del tono dei muscoli reciproci - muscoli agonisti e antagonisti. Di conseguenza, una specie di eimetria, rendere i movimenti arbitrari chiari, levigati, privi di componenti inappropriate.

I percorsi che lasciano il cervelletto sono costituiti da assoni di cellule i cui corpi formano i suoi nuclei. La maggior parte delle vie efferenti, comprese quelle dei nuclei dentati, lasciare il cervelletto attraverso il suo peduncolo superiore. A livello dei tubercoli inferiori della quadrigemina si incrociano i tratti cerebellari efferenti (Incrocio dei peduncoli cerebellari superiori di Wernecking). Dopo la croce, ognuno di loro raggiunge i nuclei rossi del lato opposto del mesencefalo. Nei nuclei rossi, gli impulsi cerebellari passano al neurone successivo e quindi si spostano lungo gli assoni delle cellule i cui corpi sono incorporati nei nuclei rossi. Questi assoni si formano vie nucleari-spinali rosse (tracti rubro spinalis), le vie di Monakov, che poco dopo le uscite dai nuclei rossi sono sottoposte ad incrocio (tiro incrociato o trota incrociata), dopo di che scendono nel midollo spinale. Nel midollo spinale, i midolli spinali nucleari rossi si trovano nei midolli laterali; le loro fibre costituenti terminano alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale.

L'intero percorso efferente dal cervelletto alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale può essere chiamato cerebellare-rosso-nucleare-spinale (tractus cerebello-rubrospinalis). Attraversa due volte (decussazione dei peduncoli cerebellari superiori e decussazione del tegmento) e infine collega ciascun emisfero del cervelletto con i motoneuroni periferici situati nelle corna anteriori della metà omolaterale del midollo spinale.

Dai nuclei del verme cerebellare, le vie efferenti passano principalmente attraverso il peduncolo cerebellare inferiore alla formazione reticolare del tronco encefalico e dei nuclei vestibolari. Da qui, lungo i tratti reticolospinale e vestibolospinale, passando per le corde anteriori del midollo spinale, raggiungono anche le cellule delle corna anteriori. Parte degli impulsi provenienti dal cervelletto, passando attraverso i nuclei vestibolari, entra nel fascio longitudinale mediale, raggiunge i nuclei dei nervi cranici III, IV e VI, che forniscono movimento bulbi oculari e influisce sulla loro funzione.

Riassumendo, è necessario sottolineare quanto segue:

1. Ciascuna metà del cervelletto riceve impulsi principalmente a) dalla metà omolaterale del corpo, b) dall'emisfero opposto del cervello, che ha connessioni cortico-spinali con la stessa metà del corpo.

2. Da ciascuna metà del cervelletto vengono inviati impulsi efferenti alle cellule delle corna anteriori della metà omolaterale del midollo spinale e ai nuclei dei nervi cranici che forniscono il movimento dei bulbi oculari.

Un tale personaggio connessioni cerebellari permette di capire perché, quando è interessata una metà del cervelletto, i disturbi cerebellari si verificano prevalentemente nello stesso, cioè omolaterale, metà del corpo. Ciò si manifesta particolarmente chiaramente nella sconfitta degli emisferi cerebellari.

7.2. STUDIO DELLE FUNZIONI DEL CERVELLO

E MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA SUA SCONFITTA

Con danni al cervelletto, sono caratteristici i disturbi della statica e della coordinazione dei movimenti, l'ipotensione muscolare e il nistagmo.

lesione cerebellare, Prima di tutto il suo verme porta a violazioni della statica: la capacità di mantenere una posizione stabile del centro di gravità del corpo umano, equilibrio, stabilità. Quando questa funzione è disturbata, atassia statica (dal greco atassia - disturbo, instabilità). Si nota l'instabilità del paziente. Pertanto, in posizione eretta, allarga le gambe, si bilancia con le mani. L'atassia statica particolarmente chiaramente viene rilevata con una diminuzione artificiale dell'area di supporto, in particolare nella posizione di Romberg. Al paziente viene chiesto di alzarsi in piedi con i piedi saldamente uniti e sollevando leggermente la testa. In presenza di disturbi cerebellari, il paziente è instabile in questa posizione, il suo corpo oscilla, a volte viene "tirato" in una certa direzione e, se il paziente non è sostenuto, può cadere. In caso di danno al verme cerebellare, il paziente di solito oscilla da un lato all'altro e spesso ricade. Con la patologia dell'emisfero cerebellare, c'è una tendenza a cadere principalmente verso l'attenzione patologica. Se il disturbo statico è moderatamente espresso, è più facile identificarlo nel cosiddetto complicato O posizione di Romberg sensibilizzata. Al paziente viene chiesto di allineare i piedi in modo che la punta di un piede poggi sul tallone dell'altro. La valutazione della stabilità è la stessa della solita posizione di Romberg.

Normalmente, quando una persona è in piedi, i muscoli delle sue gambe sono tesi. (reazione di supporto), con la minaccia di cadere di lato, la sua gamba da quel lato si muove nella stessa direzione e l'altra gamba si stacca dal pavimento (reazione di salto). Con danni al cervelletto (principalmente il verme), le reazioni del paziente sono disturbate

sostenere e saltare. La violazione della reazione di supporto si manifesta con l'instabilità del paziente in posizione eretta, specialmente nella posizione di Romberg. La violazione della reazione di salto porta al fatto che se il medico, in piedi dietro il paziente e assicurandolo, spinge il paziente in una direzione o nell'altra, allora il paziente cade con una piccola spinta (sintomo di spinta).

Con danni al cervelletto, l'andatura del paziente viene solitamente modificata a causa dello sviluppo atassia statolocomotoria. Andatura "cerebellare". per molti versi ricorda la camminata di una persona ubriaca, motivo per cui a volte viene chiamata "passeggiata ubriaca". Il paziente, a causa dell'instabilità, cammina in modo instabile, a gambe divaricate, mentre viene "sbalzato" da una parte all'altra. E quando l'emisfero del cervelletto è danneggiato, devia quando si cammina da una determinata direzione verso il focus patologico. Instabilità particolarmente pronunciata in curva. Se l'atassia è pronunciata, i pazienti perdono completamente la capacità di controllare il proprio corpo e non possono solo stare in piedi e camminare, ma anche sedersi.

La lesione predominante degli emisferi cerebellari porta a una rottura delle sue influenze contro-inerziali, in particolare al verificarsi di atassia cinetica. Si manifesta con goffaggine dei movimenti ed è particolarmente pronunciato con movimenti che richiedono precisione. Per identificare l'atassia cinetica, vengono eseguiti test per la coordinazione dei movimenti. Quella che segue è una descrizione di alcuni di essi.

Test della diadococinesi (dal greco diadochos - sequenza). Il paziente è invitato a chiudere gli occhi, allungare le braccia in avanti e rapidamente, ritmicamente supinare e pronare le mani. In caso di danno all'emisfero del cervelletto, i movimenti della mano sul lato del processo patologico risultano più ampi (una conseguenza della dismetria, più precisamente dell'ipermetria), di conseguenza, la mano inizia a rimanere indietro. Questo indica la presenza di adiadococinesi.

Prova delle dita. Malato di occhi chiusi deve ritirare la mano, e poi, senza fretta, indice toccare la punta del naso. In caso di patologia cerebellare, la mano dalla parte del focus patologico compie un movimento eccessivo in termini di volume (ipermetria), di conseguenza, il paziente manca. Con un test del dito al naso, viene rivelata una caratteristica della patologia cerebellare tremore cerebellare (intenzionale), la cui ampiezza aumenta man mano che il dito si avvicina al bersaglio. Questo test consente di identificare la cosiddetta braditelcinesia (sintomo di una briglia): vicino al bersaglio il movimento del dito rallenta, a volte si ferma, per poi riprendere.

Test dito-dito. Al paziente con gli occhi chiusi viene chiesto di allargare le mani e poi unire gli indici, cercando di far entrare il dito nel dito, mentre, come nel test del naso-dito, vengono rivelati tremori intenzionali e un sintomo di una briglia.

Test tallone-ginocchio (figura 7.3). Al paziente, sdraiato sulla schiena con gli occhi chiusi, viene offerto di sollevare una gamba in alto e poi colpire il ginocchio dell'altra gamba con il tallone. Con patologia cerebellare, il paziente non può o è difficile per lui portare il tallone nel ginocchio dell'altra gamba, soprattutto quando si esegue il test con la gamba omolaterale all'emisfero del cervelletto interessato. Se, tuttavia, il tallone raggiunge il ginocchio, si propone di tenerlo, toccando leggermente la superficie anteriore della parte inferiore della gamba, fino all'articolazione della caviglia, mentre in caso di patologia cerebellare il tallone scivola sempre via dalla parte inferiore della gamba in una direzione o nell'altra.

Riso. 7.3.Test tallone-ginocchio.

Indice di prova: Il paziente viene invitato più volte con il dito indice a colpire la punta di gomma del martello, che è nella mano dell'esaminatore. Nel caso di patologia cerebellare nella mano del paziente sul lato dell'emisfero cerebellare interessato, si nota una mancanza dovuta a dismetria.

Sintomo di Thomas-Jumenty: Se il paziente prende un oggetto, come un bicchiere, allarga eccessivamente le dita.

Nistagmo cerebellare. La contrazione dei bulbi oculari quando si guarda di lato (nistagmo orizzontale) è considerata una conseguenza del tremito intenzionale dei bulbi oculari (vedi capitolo 30).

Disturbo del linguaggio: Il discorso perde la sua fluidità, diventa esplosivo, frammentato, cantato come la disartria cerebellare (vedi capitolo 25).

Modifica della calligrafia: In connessione con il disturbo della coordinazione dei movimenti della mano, la calligrafia diventa irregolare, le lettere sono deformate, eccessivamente grandi (megalografia).

Fenomeno pronatore: Al paziente viene chiesto di tenere le braccia distese in avanti nella posizione di supinazione, mentre la pronazione spontanea si verifica presto sul lato dell'emisfero cerebellare interessato.

Sintomo di Goff-Schilder: Se il paziente tiene le braccia tese in avanti, quindi sul lato dell'emisfero interessato, il braccio viene presto ritirato verso l'esterno.

fenomeno di simulazione. Il paziente con gli occhi chiusi dovrebbe dare rapidamente alla sua mano una posizione simile a quella che l'esaminatore aveva precedentemente dato all'altra mano. Quando l'emisfero del cervelletto è interessato, il braccio omolaterale ad esso compie un movimento di ampiezza eccessiva.

Il fenomeno Doinikov. fenomeno delle dita. Al paziente seduto viene chiesto di appoggiare le mani supinate con le dita aperte sulle cosce e di chiudere gli occhi. In caso di danno al cervelletto sul lato del focus patologico, si verificano presto la flessione spontanea delle dita e la pronazione della mano e dell'avambraccio.

Sintomo di Stuart-Holmes. L'esaminatore chiede al paziente seduto su una sedia di piegare gli avambracci supinati e allo stesso tempo, prendendogli le mani per i polsi, gli resiste. Se, allo stesso tempo, le mani del paziente vengono improvvisamente rilasciate, allora la mano sul lato della lesione, piegandosi per inerzia, lo colpirà con forza al petto.

Ipotensione muscolare. Il danno al verme cerebellare di solito porta a ipotensione muscolare diffusa. Con danni all'emisfero cerebellare, i movimenti passivi rivelano una diminuzione del tono muscolare sul lato del processo patologico. L'ipotensione muscolare porta alla possibilità di sovraestensione dell'avambraccio e della parte inferiore della gamba (sintomo di Olshansky) con movimenti passivi, all'apparenza sintomi di mani o piedi penzolanti quando vengono scosse passivamente.

Asinergia cerebellare patologica. Le violazioni delle sinergie fisiologiche durante atti motori complessi vengono rilevate, in particolare, durante i seguenti test (Fig. 7.4).

1. Asinergia secondo Babinsky in posizione eretta. Se un paziente in piedi con le gambe spostate cerca di piegarsi all'indietro, gettando indietro la testa, normalmente in questo caso c'è una flessione delle articolazioni del ginocchio. Con la patologia cerebellare, a causa dell'asinergia, questo movimento amichevole è assente e il paziente, perdendo l'equilibrio, cade all'indietro.

Riso. 7.4.Asinergia cerebellare.

1 - andatura di un paziente con grave atassia cerebellare; 2 - l'inclinazione all'indietro del corpo è normale; 3 - con danno al cervelletto, il paziente, appoggiandosi all'indietro, non riesce a mantenere l'equilibrio; 4 - esecuzione di un test per l'asinergia cerebellare secondo Babinsky da parte di una persona sana; 5 - eseguire lo stesso test in pazienti con lesioni cerebellari.

2. Asinergia secondo Babinsky in posizione prona. Il paziente, sdraiato su un piano duro con le gambe distese, divaricate alla larghezza del cingolo scapolare, è invitato ad incrociare le braccia sul petto e poi a sedersi. In presenza di patologia cerebellare dovuta all'assenza di concomitante contrazione muscoli glutei(manifestazione di asinergia), il paziente non riesce a fissare le gambe e il bacino sull'area di appoggio, di conseguenza le gambe si alzano e non riesce a sedersi. Il significato di questo sintomo nei pazienti anziani, nelle persone con una parete addominale flaccida o obesa, non dovrebbe essere sopravvalutato.

Riassumendo quanto precede, va sottolineata la diversità e l'importanza delle funzioni svolte dal cervelletto. Come parte di un complesso meccanismo di regolazione del feedback, il cervelletto funge da punto focale per bilanciare il corpo e mantenere il tono muscolare. Come nota P. Duus (1995), il cervelletto fornisce la capacità di eseguire movimenti discreti e precisi, allo stesso tempo, l'autore ritiene ragionevolmente che il cervelletto funzioni come un computer, tracciando e coordinando le informazioni sensoriali in ingresso e modellando i segnali motori in uscita.

7.3. DEGENERAZIONI MULTISISTEMA

CON SEGNI DI PATOLOGIA CEREBELLULARE

Le degenerazioni multisistemiche sono un gruppo di malattie neurodegenerative caratteristica comune che è la natura multifocale della lesione con il coinvolgimento di vari sistemi funzionali e neurotrasmettitori del cervello nel processo patologico e, in connessione con ciò, la natura polisistemica delle manifestazioni cliniche.

7.3.1. Atassia spinale

Le atassie spino-cerebellari sono malattie degenerative ereditarie progressive in cui sono principalmente colpite le strutture del cervelletto, del tronco encefalico e delle vie del midollo spinale, principalmente legate al sistema extrapiramidale.

7.3.1.1. Atassia ereditaria di Friedreich

Malattia ereditaria descritta nel 1861 dal neurologo tedesco N. Friedreich (Friedreich N., 1825-1882). È ereditato in modo autosomico tipo recessivo o (più raramente) autosomica dominante con penetranza incompleta ed espressione genica variabile. Sono possibili anche casi sporadici della malattia.

Patogenesila malattia non è specificata. In particolare, non si ha idea del difetto biochimico primario che ne costituisce la base.

Patomorfologia.Gli studi anatomici patologici hanno rivelato un pronunciato assottigliamento del midollo spinale, dovuto a processi atrofici nelle sue corde posteriori e laterali. Di norma, le vie cuneiformi (Burdakh) e gentili (Goll) e le vie cerebellari spinali di Gowers e Flexig, nonché le vie incrociate percorso piramidale, contenente

molte fibre legate al sistema extrapiramidale. I processi degenerativi si esprimono anche nel cervelletto, nella sua materia bianca e nell'apparato nucleare.

Manifestazioni cliniche. La malattia si manifesta nei bambini o nei giovani di età inferiore ai 25 anni. SN Davidenkov (1880-1961) notò che più spesso i segni clinici della malattia si verificano nei bambini di 6-10 anni. Il primo segno della malattia è solitamente l'atassia. I pazienti sperimentano incertezza, barcollando quando camminano, cambiamenti nell'andatura (quando camminano, le gambe sono ampiamente distanziate). L'andatura nella malattia di Friedreich può essere definita tabetico-cerebellare, poiché i suoi cambiamenti sono dovuti a una combinazione di atassia sensibile e cerebellare, nonché a una diminuzione solitamente pronunciata del tono muscolare. Sono anche caratteristici i disturbi della statica, la disordinazione delle mani, il tremore intenzionale e la disartria. Possibile nistagmo, perdita dell'udito, elementi di discorso scansionato, segni insufficienza piramidale(iperreflessia tendinea, piede riflessi patologici a volte qualche aumento del tono muscolare), impulsi imperativi minzione, diminuzione della potenza sessuale. A volte compare ipercinesia di natura atetoide.

Un disturbo precoce della sensibilità profonda porta a una progressiva diminuzione dei riflessi tendinei: prima sulle gambe e poi sulle mani. Nel tempo, si sviluppa l'atrofia muscolare. reparti distali gambe. Caratteristica è la presenza di anomalie nello sviluppo dello scheletro. Prima di tutto, questo si manifesta con la presenza I piedi di Friedrich il piede è accorciato, "cavo", con arco molto alto. Le falangi principali delle sue dita non sono piegate, il resto è piegato (Fig. 7.5). Possibile deformità della colonna vertebrale Petto. Spesso ci sono manifestazioni di cardiopatia. La malattia progredisce lentamente, ma costantemente porta alla disabilità dei pazienti che alla fine diventano costretti a letto.

Trattamento. Il trattamento patogenetico non è stato sviluppato. Prescrivere farmaci che migliorano il metabolismo nelle strutture sistema nervoso, mezzi fortificanti. Con grave deformità dei piedi, sono indicate le scarpe ortopediche.

Riso. 7.5.piede di Friedrich.

7.3.1.2. Atassia cerebellare ereditaria (malattia di Pierre Marie)

Questa è una malattia ereditaria progressiva cronica che si manifesta all'età di 30-45 anni, con disturbi cerebellari in lento aumento in combinazione con segni di insufficienza piramidale, mentre è caratterizzata da atassia cerebellare statica e dinamica, tremore intenzionale, linguaggio cantato, iperreflessia tendinea. Possibili cloni, riflessi piramidali patologici, strabismo, diminuzione della vista, restringimento del campo visivo dovuto ad atrofia primaria dei nervi ottici e degenerazione pigmentaria della retina. Il decorso della malattia è lentamente progressivo. C'è una diminuzione delle dimensioni del cervelletto, degenerazione cellulare

Purkinje, olive inferiori, tratti spinali. Si trasmette con modalità autosomica dominante. La malattia fu descritta nel 1893 dal neurologo francese R. Marie (1853-1940).

Attualmente non c'è unanimità nella comprensione del termine "malattia di Pierre Marie" e la questione della possibilità di separarla in una forma nosologica indipendente è discutibile.

Il trattamento non è stato sviluppato. Solitamente usato metabolicamente attivo e tonico, nonché agenti sintomatici.

7.3.2. Distrofia olivopontocerebellare (malattia di Dejerine-Thomas)

Questo è un gruppo di malattie ereditarie progressive croniche in cui alterazioni distrofiche principalmente nel cervelletto, olive inferiori, nei nuclei propri del ponte e nelle strutture del cervello ad essi associate.

Con lo sviluppo della malattia in giovane età circa la metà dei casi è ereditata in modo dominante o recessivo, il resto è sporadico. Nei casi sporadici della malattia, sono più comuni le manifestazioni della sindrome acinetico-rigida e l'insufficienza autonomica progressiva. L'età media del paziente con la manifestazione della forma ereditaria della malattia nel fenotipo è di 28 anni, con la forma sporadica della malattia - 49 anni, l'aspettativa di vita media è rispettivamente di 14,9 e 6,3 anni. Nella forma sporadica, oltre all'atrofia delle olive, del ponte e del cervelletto, si riscontrano più spesso lesioni dei funicoli laterali del midollo spinale, della sostanza nigra e dello striato, una macchia bluastra nella fossa romboidale del quarto ventricolo del cervello.

Caratterizzato da sintomi di aumento sindrome cerebellare. Sono possibili disturbi della sensibilità, elementi di sindromi bulbari e acinetico-rigide, ipercinesia, in particolare mioritmie nell'ugola e nel palato molle, oftalmoparesi, diminuzione dell'acuità visiva e disturbi intellettivi. La malattia fu descritta nel 1900 dai neuropatologi francesi J. Dejerine e A. Thomas.

La malattia spesso debutta con violazioni quando si cammina: sono possibili instabilità, discordanza, cadute impreviste. Questi disturbi possono essere l'unica manifestazione della malattia per 1-2 anni. In futuro sorgono e crescono disturbi coordinativi nelle mani: manipolazioni con piccoli oggetti, la calligrafia è disturbata, si verifica un tremore intenzionale. Il linguaggio diventa intermittente, sfocato, con una sfumatura nasale e un ritmo respiratorio che non corrisponde alla costruzione del discorso (il paziente parla come se fosse strangolato). In questa fase della malattia si uniscono manifestazioni di progressiva insufficienza vegetativa, compaiono segni di una sindrome acinetico-rigida. A volte i sintomi dominanti per il paziente sono la disfagia, attacchi di soffocamento notturno. Si sviluppano in connessione con la paresi mista dei muscoli bulbari e possono essere pericolose per la vita.

Nel 1970, i neuropatologi tedeschi B.W. Königsmark e L.P. Weiner individuato 5 tipi principali distrofia olivopontocerebellare, che differisce nelle manifestazioni cliniche e morfologiche o nel tipo di ereditarietà.

IO tipo (tipo Mentzel). All'età di 14-70 (di solito 30-40) anni, si manifesta con atassia, disartria, disfonia, ipotensione muscolare, nella fase avanzata - un forte tremore della testa, del tronco, delle braccia, dei muscoli, segni di sindrome acinetico-rigida. Sono possibili segni piramidali patologici, paresi dello sguardo, oftalmoplegia esterna e interna, disturbi della sensibilità, demenza. Si trasmette con modalità autosomica dominante. Come forma indipendente, fu individuata nel 1891 da P. Menzel.

II tipo (tipo Fikler-Winkler) . All'età di 20-80 anni si manifesta con atassia, diminuzione del tono muscolare e riflessi tendinei. Si trasmette con modalità autosomica recessiva. Sono possibili casi sporadici.

III tipo con degenerazione retinica. Si manifesta in età infantile o giovanile (fino a 35 anni) con atassia, tremore del capo e degli arti, disartria, segni di insufficienza piramidale, perdita progressiva della vista con esito nella cecità; possibile nistagmo, oftalmoplegia, a volte disturbi della sensibilità dissociati. Si trasmette con modalità autosomica dominante.

IV tipo (tipo Jester-Hymaker). All'età di 17-30 anni esordisce con atassia cerebellare o segni di paraparesi spastica inferiore, in entrambi i casi si forma una combinazione di queste manifestazioni già in uno stadio precoce della malattia, a cui successivamente si uniscono elementi della sindrome bulbare, paresi dei muscoli mimici, disturbi della sensibilità profonda. Ereditato dal tipo dominante.

v tipo. Manifestato all'età di 7-45 anni con atassia, disartria, segni di sindrome acinetico-rigida e altri disturbi extrapiramidali, sono possibili oftalmoplegia progressiva e demenza. Ereditato dal tipo dominante.

7.3.3. Degenerazione olivorubrocerebellare (sindrome di Lejeune-Lermitte, malattia di Lhermitte)

La malattia è caratterizzata da una progressiva atrofia del cervelletto, principalmente della sua corteccia, dei nuclei dentati e dei peduncoli cerebellari superiori, delle olive inferiori e dei nuclei rossi. Si manifesta principalmente con atassia statica e dinamica, in futuro sono possibili altri segni di sindrome cerebellare e danni al tronco cerebrale. La malattia è stata descritta dai neuropatologi francesi J. Lermitte (Lhermitte J.J., 1877-1959) e J. Lezhon (Lejonne J., nato nel 1894).

7.3.4. atrofia multisistemica

Negli ultimi decenni, una malattia neurodegenerativa progressiva e sporadica chiamata atrofia multisistemica è stata isolata in una forma indipendente. È caratterizzata da una lesione combinata dei gangli della base, del cervelletto, del tronco encefalico e del midollo spinale. Le principali manifestazioni cliniche: parkinsonismo, atassia cerebellare, segni di insufficienza piramidale e autonomica (Levin O.S., 2002). A seconda della predominanza di alcune caratteristiche del quadro clinico, si distinguono tre tipi di atrofia multisistemica.

1) tipo olivopontocerebellare, caratterizzato da una predominanza di segni di un attacco cerebellare;

2) tipo strionigrale, in cui predominano i segni del parkinsonismo;

3) Sindrome di Shy-Drager, caratterizzata da una predominanza nel quadro clinico di segni di progressiva insufficienza autonomica con sintomi di ipotensione arteriosa ortostatica.

La base dell'atrofia multisistemica è principalmente la degenerazione selettiva di alcune aree materia grigia cervello con danni ai neuroni e agli elementi gliali. Le cause delle manifestazioni degenerative nel tessuto cerebrale rimangono sconosciute oggi. Manifestazioni di atrofia multisistemica di tipo olivopontocerebellare sono associate a danni alle cellule di Purkinje nella corteccia cerebellare, così come ai neuroni delle olive inferiori, ai nuclei del cervello pontino, alla demielinizzazione e alla degenerazione, principalmente delle vie pontocerebellari.

I disturbi cerebellari sono solitamente rappresentati da atassia statica e dinamica con movimenti locomotori alterati. Caratterizzato da instabilità nella posizione di Romberg, atassia durante la deambulazione, dismetria, adiadococinesi, tremore intenzionale, può esserci nistagmo (orizzontale verticale, abbattimento), intermittenza e lentezza dei successivi movimenti dello sguardo, ridotta convergenza oculare, discorso scansionato.

L'atrofia multisistemica di solito si verifica nell'età adulta e progredisce rapidamente. La diagnosi si basa sui reperti clinici ed è caratterizzata da una combinazione di parkinsonismo, insufficienza cerebellare e disturbi autonomici. Il trattamento della malattia non è stato sviluppato. La durata della malattia - entro 10 anni, termina con la morte.

7.4. ALTRE MALATTIE ASSOCIATE A SEGNI DI DANNI CEREBELLARI

Se il paziente mostra segni di danno cerebellare, nella maggior parte dei casi, prima di tutto bisogno di pensare alla possibilità tumori cerebellari(astrocitoma, angioblastoma, medulloblastoma, tumori metastatici) o sclerosi multipla. A tumori cerebellari i sintomi compaiono precocemente ipertensione endocranica. Nella sclerosi multipla, di solito è possibile identificare, oltre alla patologia cerebellare, manifestazioni cliniche di lesioni e altre strutture del sistema nervoso centrale, principalmente il sistema visivo e piramidale. La neurologia classica di solito si riferisce alla caratteristica sclerosi multipla La triade di Charcot: nistagmo, tremore intenzionale e discorsi confusi, così come Sindrome di Nonne: disturbo della coordinazione dei movimenti, dismetria, linguaggio scansionato e asinergia cerebellare.

I disturbi cerebellari sono i principali e con sindrome post-traumatica Manna, che è caratterizzato da atassia, disordinazione, asinergia, nistagmo. infortunio o lesioni infettive può causare cerebellare Sindrome di Goldstein-Reichmann: disturbi della statica e della coordinazione dei movimenti, asinergia, tremore intenzionale, diminuzione del tono muscolare, ipermetria, megalografia, alterata percezione della massa (peso) di un oggetto nelle mani.

La disfunzione cerebellare può anche essere di natura congenita, manifestandosi, in particolare, Sindrome di Zeman: atassia, sviluppo del linguaggio ritardato e successivamente disartria cerebellare.

atassia cerebellare congenita manifestato da un ritardo nello sviluppo delle funzioni motorie del bambino (all'età di 6 mesi non riesce a sedersi, inizia a camminare tardi, mentre l'andatura è atattica), nonché ritardo del linguaggio, conservazione a lungo termine della disartria, a volte in ritardo sviluppo mentale le manifestazioni di microcrania non sono rare. Alla TC, gli emisferi cerebellari sono ridotti. A circa 10 anni di età, di solito si verifica la compensazione delle funzioni cerebrali, che tuttavia possono essere disturbate sotto l'influenza di influenze esogene dannose. Sono possibili anche forme procomponenti della malattia.

Una manifestazione di ipoplasia cerebellare congenita è Sindrome di Fanconi-Turner.È caratterizzato da disturbi della statica e della coordinazione dei movimenti, nistagmo, che di solito sono accompagnati da ritardo mentale.

Ereditato da un tipo autosomico recessivo, raro Malattia di BettenÈ caratterizzata da atassia cerebellare congenita, che si manifesta nel primo anno di vita con disturbi della statica e della coordinazione dei movimenti, nistagmo, disturbi della coordinazione dello sguardo e moderata ipotensione muscolare. Sono possibili segni displastici. Il bambino in ritardo, a volte solo a 2-3 anni, inizia a tenere la testa, anche più tardi - a stare in piedi, camminare, parlare. Il suo discorso è stato modificato in base al tipo di disartria cerebellare. Possibili disturbi vegetativo-viscerali, manifestazioni di immunosoppressione. Dopo alcuni anni, il quadro clinico di solito si stabilizza, il paziente si adatta in una certa misura ai difetti esistenti.

atassia spastica su suggerimento di A. Bell e E. Carmichel (1939), è stata nominata l'atassia cerebellare, ereditata da un tipo autosomico dominante, che è caratterizzata dall'insorgenza della malattia a 3-4 anni e si manifesta con una combinazione atassia cerebellare con disartria, iperreflessia tendinea e aumento del tono muscolare spastico, mentre possibili (ma non segni obbligati della malattia) atrofia dei nervi ottici, degenerazione retinica, nistagmo, disturbi oculomotori.

Ereditato con modalità autosomica dominante sindrome di Feldmann(descritto dal medico tedesco H. Feldmann, nato nel 1919): atassia cerebellare, tremori intenzionali e ingrigimento precoce dei capelli. Si manifesta nella seconda decade di vita e poi progredisce lentamente, portando alla disabilità in 20-30 anni.

Atrofia cerebellare tardiva, O Sindrome di Tom, descritta nel 1906 dal neurologo francese A. Thomas (1867-1963), si manifesta solitamente nelle persone di età superiore ai 50 anni con progressiva atrofia della corteccia cerebellare. Nel fenotipo sono presenti segni di sindrome cerebellare, principalmente atassia cerebellare statica e locomotoria, linguaggio cantato, alterazioni della grafia. In uno stadio avanzato sono possibili manifestazioni di insufficienza piramidale.

La combinazione di disturbi cerebellari con mioclono è caratterizzata da dissinergia cerebellare mioclonica Hunt, O atassia mioclonica, con questo complesso di sintomi, il quadro clinico manifesta tremore intenzionale, mioclono che si verifica nelle mani e successivamente diventa generalizzato, atassia e dissinergia, nistagmo, eloquio cantato e diminuzione del tono muscolare. È una conseguenza della degenerazione dei nuclei cerebellari, dei nuclei rossi e delle loro connessioni, nonché delle strutture cortico-sottocorticali.

In uno stadio avanzato della malattia, crisi epilettiche e demenza. La prognosi è pessima. Si riferisce a forme rare di atassia ereditaria progressiva. Si trasmette con modalità autosomica recessiva. Di solito appare in giovane età. L'indipendenza nosologica del complesso dei sintomi è contestata. La malattia fu descritta nel 1921 dal neurologo americano R. Hunt (1872-1937).

Tra i processi degenerativi, un certo posto è occupato da degenerazione cerebellare Holmes O atrofia olivare cerebellare familiare, o atrofia progressiva del sistema cerebellare, principalmente nuclei dentati, così come nuclei rossi, mentre le manifestazioni di demielinizzazione sono espresse nel peduncolo cerebellare superiore. Caratterizzato da atassia statica e dinamica, asinergia, nistagmo, disartria, diminuzione del tono muscolare, distonia muscolare, tremore della testa, mioclono. Quasi contemporaneamente compaiono crisi epilettiche. L'intelligenza è solitamente preservata. L'EEG mostra aritmia parossistica. La malattia è riconosciuta come ereditaria, ma non è stato specificato il tipo di eredità. Descrisse la malattia nel 1907 dal neurologo inglese G. Holmes

(1876-1965).

Degenerazione cerebellare alcolica - una conseguenza dell'intossicazione cronica da alcol. Il verme cerebellare è prevalentemente colpito, con atassia cerebellare e compromissione della coordinazione dei movimenti delle gambe che si manifestano principalmente, mentre i movimenti delle mani, le funzioni oculomotorie e del linguaggio sono compromesse in misura molto minore. Di solito questa malattia è accompagnata da una pronunciata diminuzione della memoria in combinazione con la polineuropatia.

manifestato da atassia cerebellare, che a volte può essere l'unico sintomo clinico causato da un tumore maligno, senza segni locali che indichino il luogo della sua comparsa. Degenerazione cerebellare paraneoplastica può essere, in particolare, una manifestazione secondaria del cancro ghiandola mammaria o ovaie.

Sindrome di Barraquer-Bordas-Ruiz-Lar manifestato da disturbi cerebellari derivanti da atrofia cerebellare rapidamente progressiva. La sindrome è descritta in pazienti con cancro bronchiale, accompagnata da intossicazione generale, un moderno medico spagnolo L. Barraquer-Bordas (nato nel 1923).

raro atassia recessiva legata all'X- malattia ereditaria, che si manifesta quasi solo negli uomini con insufficienza cerebellare lentamente progressiva. Si trasmette in modo recessivo, legato al sesso.

Degno di attenzione e atassia parossistica familiare, O atassia periodica. Debutta più spesso durante l'infanzia, ma può anche apparire più tardi - fino a 60 anni. Il quadro clinico si riduce a manifestazioni parossistiche di nistagmo, disartria e atassia, diminuzione del tono muscolare, vertigini, nausea, vomito, mal di testa, che durano da alcuni minuti a 4 settimane.

Possono essere provocati attacchi di atassia parossistica familiare stress emotivo, affaticamento fisico, febbre, assunzione di alcol, mentre tra gli attacchi i sintomi neurologici focali nella maggior parte dei casi non vengono rilevati, ma a volte sono possibili nistagmo e lievi sintomi cerebellari.

Il substrato morfologico della malattia è riconosciuto come un processo atrofico principalmente nella parte anteriore del verme cerebellare. Per la prima volta descrisse una malattia nel 1946 M. Parker. Si trasmette con modalità autosomica dominante. Nel 1987, con l'atassia parossistica familiare, è stata riscontrata una diminuzione dell'attività della piruvato deidrogenasi dei leucociti del sangue al 50-60% del livello normale. Nel 1977, R. Lafrance et al. ha attirato l'attenzione sull'elevato effetto preventivo del diacarb, in seguito è stata proposta la flunarizina per il trattamento dell'atassia parossistica familiare.

Atassia cerebellare acuta O Sindrome di Leiden-Westphal,è un complesso di sintomi ben definito, che è una complicanza parainfettiva. Si verifica più spesso nei bambini 1-2 settimane dopo un'infezione generale (influenza, tifo, salmonellosi, ecc.). Sono caratteristici l'atassia statica e dinamica ruvida, il tremore intenzionale, l'ipermetria, l'asinergia, il nistagmo, l'eloquio cantato e il tono muscolare ridotto. IN liquido cerebrospinale ha rivelato pleiocitosi linfocitaria, un moderato aumento delle proteine. All'inizio della malattia sono possibili vertigini, disturbi della coscienza, convulsioni. La TC e la risonanza magnetica non hanno mostrato alcuna patologia. Il flusso è benigno. Nella maggior parte dei casi, dopo poche settimane o mesi - pieno recupero, a volte - disturbi residui sotto forma di lieve insufficienza cerebellare.

Malattia di Marie-Foy-Alajouanine - atrofia corticale simmetrica tardiva del cervelletto con lesione predominante dei neuroni a forma di pera (cellule di Purkinje) e dello strato granulare della corteccia, nonché della parte orale del verme cerebellare e della degenerazione dell'oliva. Manifestato in persone 40-75 anni di disturbo dell'equilibrio, atassia, disturbi dell'andatura, disturbi della coordinazione e diminuzione del tono muscolare, principalmente nelle gambe; il tremore intenzionale nelle mani è espresso in modo insignificante. I disturbi del linguaggio sono possibili, ma non appartengono ai segni obbligati della malattia. La malattia fu descritta nel 1922 dai neuropatologi francesi P. Marie, Ch. Foix e Th. Alajouanine. La malattia è sporadica. L'eziologia della malattia non è stata chiarita. Ci sono opinioni sul ruolo provocatorio dell'intossicazione, principalmente l'abuso di alcol, così come l'ipossia, onere ereditario. Il quadro clinico è confermato dai dati della TC della testa, che rivelano una marcata diminuzione del volume del cervelletto sullo sfondo di processi atrofici diffusi nel cervello. Inoltre, un alto livello di aminotransferasi nel plasma sanguigno è riconosciuto come caratteristico (Ponomareva E.N. et al., 1997).

Il tumore cerebellare è una delle varietà. Un tumore del cervelletto può essere benigno e maligno, il più vario nella sua struttura istologica. Anche se il tumore è benigno, a causa della sua posizione speciale, può rappresentare una minaccia immediata per la vita del paziente a causa della possibilità di violazione delle strutture cerebrali con compromissione della respirazione e della circolazione sanguigna. Un tumore del cervelletto si manifesta con sintomi cerebrali, distanti e focali (cerebellari). Per diagnosticare questa patologia, è obbligatorio condurre la tomografia computerizzata (TC) o la risonanza magnetica (MRI) del cervello. Il trattamento di un tumore del cervelletto è prevalentemente chirurgico. Da questo articolo puoi conoscere i principali sintomi, metodi di diagnosi e trattamento dei tumori cerebellari.

Classificazione e terminologia

Tra tutte le neoplasie del cervello, i tumori cerebellari rappresentano circa il 30%.

Come tutti i tumori del sistema nervoso, i tumori cerebellari possono essere primari (se la loro fonte sono le cellule nervose o le membrane cerebrali) e secondari (se sono una metastasi di un tumore in un'altra sede).

Secondo la struttura istologica, anche i tumori cerebellari sono molto diversi (sono note più di 100 specie). Tuttavia, i più comuni sono i gliomi cerebellari (medulloblastomi e astrocitomi) e le metastasi tumorali.

I gliomi cerebellari rappresentano oltre il 70% di tutti i tumori della fossa cranica posteriore. Nei bambini piccoli, i tumori istologici sono più spesso medulloblastomi, nelle persone di mezza età - astrocitomi e angioreticulomi. In età matura e avanzata, il palmo appartiene alle metastasi del cancro e ai glioblastomi.

I tumori del cervelletto possono essere relativamente benigni. crescita lenta, situato separatamente dal normale tessuto cerebrale (come in una capsula), ma può infiltrarsi nei tessuti circostanti, che di per sé è meno favorevole.

Sintomi del tumore cerebellare

Tutti i segni di un tumore cerebellare in crescita possono essere suddivisi in tre gruppi:

• cerebrale (si sviluppa a causa dell'aumento della pressione intracranica);
• remoto (si verificano a distanza, cioè non direttamente accanto al tumore);
• focale (in realtà cerebellare).

In quasi tutti i casi, questi tre gruppi di sintomi si verificano contemporaneamente l'uno con l'altro, solo la gravità di alcuni segni varia. Ciò è in gran parte determinato dalla direzione della crescita del tumore e dalla compressione delle singole strutture adiacenti.

La posizione speciale del cervelletto nella cavità cranica provoca alcune caratteristiche decorso clinico suoi tumori. Una situazione clinica è possibile quando i primi segni di un tumore sono sintomi cerebrali e anche distanti. Ciò è dovuto al fatto che il cervelletto si trova sopra il ventricolo IV e il tronco cerebrale. Pertanto, a volte i primi sintomi di una neoplasia del cervelletto sono segni di danno al tronco encefalico e deflusso alterato liquido cerebrospinale dal IV ventricolo, non dal cervelletto stesso. E il danno al tessuto cerebellare viene compensato per qualche tempo, il che significa che non si manifesta in nulla.

Sintomi del tumore cerebrale

Tra le varie malattie del sistema nervoso, l'atrofia cerebellare è considerata una delle più pericolose e comuni. La malattia si manifesta sotto forma di un pronunciato processo patologico nei tessuti, solitamente causato da disturbi trofici.

Il cervello umano ha una struttura complessa ed è composto da diversi dipartimenti. Uno di questi è il cervelletto, che è anche chiamato il piccolo cervello. Questo dipartimento svolge una vasta gamma di funzioni necessarie per mantenere la salute dell'intero organismo.

La funzione principale della parte descritta del cervello è la coordinazione motoria e il mantenimento del tono muscoloscheletrico. A causa del lavoro del cervelletto, è possibile lavoro ben coordinato singoli gruppi muscolari, necessari per eseguire qualsiasi movimento quotidiano.

Inoltre, il cervelletto è direttamente coinvolto nell'attività riflessa del corpo. Attraverso connessioni nervose, è collegato ai recettori in diverse parti del corpo umano. In caso di esposizione a un determinato stimolo, viene trasmesso un impulso nervoso al cervelletto, dopodiché si forma un segnale nella corteccia cerebrale. reattività.

La capacità di condurre segnali nervosi è possibile grazie alla presenza nel cervelletto di speciali fibre nervose. Lo sviluppo dell'atrofia ha un effetto diretto su questi tessuti, per cui la malattia è accompagnata da vari disturbi del movimento.

Il cervelletto riceve sangue da tre gruppi di arterie: anteriore, superiore e posteriore. La loro funzione è quella di fornire un apporto ininterrotto di ossigeno e sostanze nutritive. Inoltre, alcuni componenti nel sangue forniscono immunità locale.

Il cervelletto è una delle parti principali del cervello responsabile della coordinazione motoria e di molti movimenti riflessi.

Cause di atrofia

In generale, i processi atrofici nel cervello, e in particolare nel cervelletto, possono essere innescati da un gran numero di motivi. Questi includono varie malattie, esposizione a fattori patogeni, predisposizione genetica.

Con l'atrofia, l'organo interessato non riceve la quantità necessaria di nutrienti e ossigeno. Per questo motivo, si sviluppano processi irreversibili associati alla cessazione del normale funzionamento dell'organo, alla diminuzione delle sue dimensioni e all'esaurimento generale.

Le possibili cause di atrofia cerebellare includono quanto segue:

1. Meningite. Questa malattia si sviluppa processo infiammatorio in diverse parti del cervello. La meningite è una malattia infettiva che, a seconda della forma, è causata da batteri o virus. L'atrofia cerebellare sullo sfondo della malattia può svilupparsi a causa dell'esposizione prolungata ai vasi sanguigni, dell'influenza diretta dei batteri e dell'avvelenamento del sangue.
2. Tumori. Un fattore di rischio è la presenza di neoplasie nel paziente nella parte posteriore della fossa cranica. Con la crescita del tumore aumenta la pressione sul cervelletto e sulle regioni cerebrali situate nelle immediate vicinanze. Per questo motivo, il flusso sanguigno all'organo può essere disturbato, provocando successivamente cambiamenti atrofici.
3. Ipertermia. Una delle cause del danno al cervelletto è l'esposizione prolungata alle alte temperature. Ciò potrebbe essere dovuto a temperatura elevata corpo sullo sfondo di qualsiasi malattia o colpo di calore.
4. Malattie vascolari. Spesso, l'atrofia cerebellare si verifica sullo sfondo dell'aterosclerosi dei vasi cerebrali. La patologia è associata a una diminuzione della pervietà vascolare, all'esaurimento delle loro pareti e a una diminuzione del tono causata da depositi focali. Sullo sfondo dell'aterosclerosi, si sviluppa una carenza di ossigeno e l'afflusso di sostanze peggiora, il che, a sua volta, provoca alterazioni atrofiche.
5. Complicazioni dopo un ictus. Colpo - grave violazione circolazione cerebrale causata da emorragie, ematomi cranici. A causa della mancanza di sangue nelle aree interessate dei tessuti, si verifica la loro morte. L'atrofia cerebellare agisce come conseguenza di questo processo.

Le malattie sopra descritte hanno un impatto diretto sul lavoro del cervelletto, provocando cambiamenti irreversibili in esso. Il pericolo di atrofia di qualsiasi parte del cervello risiede nel fatto che sono costituiti principalmente da tessuti nervosi, che praticamente non vengono ripristinati anche dopo un trattamento complesso a lungo termine.

L'atrofia cerebellare può essere provocata da tali fattori:

1. Uso costante di alcol.
2. Malattie del sistema endocrino.
3. Trauma cranico.
4. predisposizione ereditaria.
5. intossicazione cronica.
6. Uso a lungo termine di alcuni farmaci.

Pertanto, l'atrofia cerebellare è una condizione associata a una carenza acuta di ossigeno e sostanze nutritive, che può essere provocata da malattie e da un'ampia gamma di fattori dannosi.

Tipi di atrofia cerebellare

La forma della malattia dipende da una serie di aspetti, tra i quali i più significativi sono la causa della lesione e la sua localizzazione. I processi atrofici possono procedere in modo non uniforme e in misura maggiore essere espressi in alcune parti del cervelletto. Anche questo influisce quadro clinico patologia, motivo per cui spesso è individuale per ogni singolo paziente.

Tipi principali:

L'atrofia del verme cerebellare è la forma più comune della malattia. Il verme cerebellare è responsabile della conduzione di segnali informativi tra diverse regioni del cervello e parti separate corpo. A causa della lesione si verificano disturbi vestibolari, manifestati in disturbi dell'equilibrio, coordinazione dei movimenti.

atrofia diffusa. Lo sviluppo di processi atrofici nel cervelletto si verifica spesso in parallelo con cambiamenti simili in altre regioni del cervello. Una simultanea mancanza di ossigeno nei tessuti nervosi del cervello è chiamata atrofia diffusa. Nella stragrande maggioranza dei casi, l'atrofia di diverse regioni del cervello si verifica sullo sfondo di cambiamenti legati all'età. Le manifestazioni più comuni di questa patologia sono il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson.

Processi atrofici della corteccia cerebellare. L'atrofia dei tessuti della corteccia cerebellare, di regola, è una conseguenza del danno ad altre parti dell'organo. Il processo patologico si sposta più spesso dalla parte superiore del verme cerebellare, aumentando l'area del danno atrofico. In futuro, l'atrofia può espandersi alle olive cerebellari.

Determinare la forma della malattia è uno dei criteri importanti per la scelta di un metodo di trattamento. Tuttavia, abbastanza spesso messo diagnosi accurata, anche quando si esegue un esame completo dell'hardware, risulta impossibile.

In generale, esistono diversi tipi di atrofia cerebellare, caratteristica distintiva che è la posizione della lesione e la natura dei sintomi.

Quadro clinico

La natura dei sintomi nell'atrofia cerebellare si manifesta in modi diversi. I sintomi della malattia spesso differiscono per intensità, gravità, che dipende direttamente dalla forma e dalla causa della patologia, dalle caratteristiche fisiologiche e di età individuali del paziente e da possibili disturbi concomitanti.

L'atrofia cerebellare è caratterizzata dai seguenti sintomi:

1. Disturbi del movimento. Il cervelletto è uno degli organi responsabili del normale attività motoria persona. A causa dell'atrofia, i sintomi si verificano sia durante il movimento che a riposo. Questi includono perdita di equilibrio, deterioramento della coordinazione motoria, sindrome dell'andatura ubriaca, deterioramento della motilità della mano.
2. Oftalmoplegia. Dato condizione patologica associato a danni ai tessuti nervosi responsabili della trasmissione del segnale in muscoli oculari. Questa interruzione è solitamente temporanea.
3. Diminuzione dell'attività mentale. La violazione della permeabilità degli impulsi nervosi causata dall'atrofia dei dipartimenti del cervelletto influisce sul funzionamento dell'intero cervello. A causa del processo patologico, la memoria del paziente peggiora, la capacità di pensiero logico e analitico. Si osservano anche disturbi del linguaggio: incoerenza o inibizione della parola.
4. Violazioni dell'attività riflessa. A causa del danno al cervelletto, molti pazienti mostrano areflessia. Con tale violazione, il paziente potrebbe non rispondere a nessuno stimolo che, in assenza di patologia, provoca un riflesso. Lo sviluppo dell'areflessia è associato a una violazione della pervietà del segnale nei tessuti nervosi, a seguito della quale la catena riflessa precedentemente formata viene rotta.

I sintomi e le manifestazioni dell'atrofia cerebellare sopra descritti sono considerati i più comuni. Tuttavia, in alcuni casi, danni dipartimento del cervello potrebbe essere praticamente inesistente.

Il quadro clinico è talvolta integrato dalle seguenti manifestazioni:

1. Nausea e vomito regolare.
2. Mal di testa.
3. Minzione involontaria.
4. Tremore negli arti, palpebre.
5. Discorso inarticolato.
6. Aumento della pressione intracranica.

Pertanto, può verificarsi un paziente con atrofia cerebellare vari sintomi, la cui natura dipende dalla forma e dallo stadio della malattia.

Metodi diagnostici

Molti metodi e mezzi sono usati per rilevare l'atrofia cerebellare. Oltre alla conferma diretta della presenza di processi atrofici, lo scopo della diagnosi è determinare la forma della malattia, rilevare comorbidità, possibili complicanze e prevedere metodi di terapia.

Per l'implementazione procedure diagnostiche Il paziente ha bisogno di cercare l'aiuto di un neurologo. È necessario visitare un istituto medico se si verificano manifestazioni di atrofia, poiché l'assistenza tempestiva riduce significativamente la probabilità di gravi conseguenze per la salute del paziente.

Principali metodi diagnostici:

1. L'esame e l'interrogatorio del paziente è il metodo diagnostico principale, che mira a identificare i reclami, i segni della malattia. Durante l'esame, il neuropatologo controlla le reazioni nervose del paziente, rileva possibili disturbi motori e del linguaggio e altri sintomi. Inoltre, si sta studiando l'anamnesi, la storia delle malattie che potrebbero agire come fattore scatenante dell'atrofia.
2. La risonanza magnetica è considerata la più affidabile metodo diagnostico, in quanto consente di rilevare anche piccoli cambiamenti atrofici. Usando questo metodo, vengono determinate l'esatta localizzazione, l'area del danno al cervelletto, nonché possibili cambiamenti concomitanti in altre parti del cervello.
3. La tomografia computerizzata è anche un metodo diagnostico molto affidabile che consente di confermare la diagnosi e ottenere ulteriori informazioni sulla natura della malattia. Di solito è prescritto nei casi in cui la risonanza magnetica è controindicata per qualche motivo.
4. Esame ecografico. Questo metodo utilizzato per diagnosticare danni cerebrali estesi causati da ictus, traumi, cambiamenti legati all'età. L'esame ecografico consente di identificare le aree di atrofia e, analogamente ad altri metodi hardware, di determinare lo stadio della malattia.

La diagnosi di atrofia cerebellare viene effettuata utilizzando vari metodi hardware e non hardware quando compaiono i primi segni della malattia.

Terapia

Purtroppo, metodi speciali, volto ad eliminare l'atrofia cerebellare, non esiste. Ciò è dovuto al fatto che i metodi di terapia medica, fisioterapica o chirurgica non sono in grado di ripristinare tessuti nervosi colpiti a causa di disturbi circolatori e carenza di ossigeno. Le misure terapeutiche devono eliminare manifestazioni patologiche, diminuire conseguenze negative per altre parti del cervello e per tutto il corpo, prevenendo le complicanze.

Con una diagnosi approfondita, viene stabilita la causa della malattia. La sua eliminazione consente di ottenere cambiamenti positivi nelle condizioni del paziente, soprattutto se il trattamento è iniziato in una fase precoce.

I seguenti farmaci possono essere utilizzati per alleviare i sintomi:

• "Teralene".
• "Alimemazina".
• "Levomepromazina".
• "Tioridazina".
• "Sonapax".

L'azione di tali farmaci è finalizzata all'eliminazione dei disturbi psicotici causati da processi patologici del cervelletto. In particolare, i farmaci vengono utilizzati per stati maniaco-depressivi, nevrosi, attacchi di panico, aumento dell'ansia, problemi di sonno.

A seconda del farmaco, può essere assunto per via orale (quando si usano compresse), per via endovenosa e intramuscolare (quando si usano soluzioni appropriate). Miglior modo ricezione, dosaggio e durata del corso terapeutico sono prescritti da un neurologo individualmente, in accordo con la diagnosi.

Durante il periodo di terapia, è estremamente importante fornire al paziente un'assistenza completa. Per questo motivo, molti esperti raccomandano di eseguire le fasi iniziali del trattamento a casa. Allo stesso tempo, l'autotrattamento e l'uso di droghe non tradizionali sono severamente vietati. metodi popolari perché possono causare più danni.

Il paziente deve sottoporsi regolarmente a ripetuti esami ed esami da parte di un neurologo. L'obiettivo principale della diagnostica secondaria è controllare l'efficacia del trattamento, fornire raccomandazioni al paziente e regolare i dosaggi dei farmaci.

Pertanto, l'atrofia cerebellare non è suscettibile di effetti terapeutici diretti, motivo per cui il trattamento è sintomatico.

Indubbiamente, l'atrofia cerebellare è una condizione patologica molto grave, accompagnata da un deterioramento delle funzioni e dalla morte dei tessuti di questa parte del cervello. A causa della mancanza di metodi speciali di trattamento e dell'elevata probabilità di complicanze, è necessario prestare attenzione a qualsiasi potenziale segno della malattia e visitare tempestivamente un neurologo.

Shoshina Vera Nikolaevna

Terapista, educazione: settentrionale Università di Medicina. Esperienza lavorativa 10 anni.

Articoli scritti

L'atassia cerebellare è caratterizzata da compromissione della coordinazione e funzioni motorie. In questo caso, i movimenti del paziente diventano goffi, sorgono difficoltà nel mantenere l'equilibrio e nel camminare. Questo problema ha molte forme e può verificarsi con varie malattie.

Il cervelletto svolge le seguenti funzioni:

1. Controlla il coordinamento dei movimenti, la loro scorrevolezza e proporzionalità.
2. Mantiene l'equilibrio del corpo.
3. Regola il tono muscolare e assicura che i muscoli svolgano le loro funzioni.
4. Fornisce un centro di gravità.
5. Sincronizza il movimento.
6. Ha proprietà antigravitazionali.

Tutte queste caratteristiche sono molto importanti per vita normale persona. Se si verificano violazioni nella loro attuazione e compaiono segni di queste violazioni, questa condizione è chiamata sindrome cerebellare. Porta a violazioni del tono muscolare, della funzione motoria, che influisce negativamente sullo stato di salute e sulla vita umana. Parte di questa sindrome è l'atassia.

La malattia può svilupparsi a seguito di:

• avvelenamento con farmaci contenenti litio, farmaci antiepilettici, farmaci benzodiazepinici e tossine. La persona soffre di sonnolenza e confusione;
• . Può verificarsi a causa del blocco del cervello;
• infarto nel midollo allungato con sindrome di Horner;
• processi infettivi. L'atassia è spesso una conseguenza dell'encefalite e dell'ascesso;
• trasferito infezione virale. Molto spesso, per questo motivo, l'atassia cerebellare si sviluppa nei bambini. La forma acuta di questa patologia può verificarsi dopo varicella. L'esito in questo caso sarà favorevole. Dopo alcuni mesi di trattamento, le condizioni del paziente sono completamente ripristinate.

Inoltre, neoplasie nel cervello, bambini paralisi cerebrale, sclerosi multipla, assunzione insufficiente nel corpo di vitamina B12.

Problemi simili possono sorgere a seguito di patologie di natura genetica. Questo di solito si verifica nell'atassia spinale di Fredreich e nell'atassia cerebellare di Pierre Marie. Quest'ultima malattia colpisce le persone di mezza età e di età avanzata. Sebbene si sviluppi in ritardo, procede rapidamente ed è accompagnato da una violazione delle funzioni del linguaggio, un aumento dei riflessi tendinei.

In primo luogo, il processo patologico procede con il nistagmo, dopo di che si verifica una violazione della coordinazione arti superiori, i riflessi profondi vengono ravvivati, il tono muscolare aumenta. Se si atrofizzano nervi ottici, la prognosi sarà infausta.

Inoltre, con tale atassia, non solo l'andatura peggiora, ma sorgono anche problemi con la memoria, l'intelletto, una persona non può controllare le emozioni e la volontà. Le complicazioni si sviluppano abbastanza rapidamente, quindi la prognosi è scarsa.

Questo tipo di atassia ereditaria spesso non può essere distinto da una neoplasia nella fossa cranica posteriore. Ma poiché non ci sono processi stagnanti nel fondo oculare, la pressione intracranica non aumenta, quindi con questi segni possono fare la diagnosi corretta.

Manifestazioni di atassia cerebellare

L'atassia è caratterizzata da una sintomatologia piuttosto specifica, che è difficile non notare. Con il progredire della malattia:

1. Movimenti ampi e incerti, che spesso portano alla caduta di una persona.
2. Instabilità dell'andatura. Il paziente non può camminare in linea retta, a causa dell'instabilità, allarga le gambe e si tiene in equilibrio con le mani.
3. L'atto motorio si interrompe prima della persona pianificata.
4. Il corpo oscilla da un lato all'altro, il paziente non può stare in piedi.
5. Le mani iniziano a tremare quando si muovono, sebbene questo sintomo sia assente quando il paziente è a riposo.
6. Spasmi involontari dei bulbi oculari.
7. Una persona non può eseguire rapidamente movimenti opposti.
8. La calligrafia sta cambiando. In questo caso, le lettere saranno grandi, ampie, irregolari.
9. La funzione vocale è compromessa. Il paziente inizia a parlare al rallentatore con lunghe pause tra le parole, ogni sillaba è sottolineata.
10. I muscoli diventano deboli e i riflessi profondi diminuiscono. Questo sintomo è più pronunciato se una persona cerca di muoversi rapidamente, si alza bruscamente o cambia direzione.

A seconda della natura dei sintomi, la malattia può essere:

• statico. Quando le manifestazioni di atassia si verificano a riposo e il paziente non può essere in posizione eretta;
• dinamico. In questo caso, si verificano disturbi durante il movimento.

Come si fa la diagnosi?

Non ci sono difficoltà nella diagnosi di questo processo patologico. Lo specialista esamina il paziente e conduce test funzionali per valutare il grado di compromissione e determinare il tipo di atassia. Inoltre, la diagnostica include ricerca strumentale. Ti permettono di identificare alterazioni patologiche nel cervelletto, anomalie congenite, disturbi degenerativi e altri processi negativi. Queste informazioni possono essere ottenute utilizzando:

1. vestibolometria.
2. Elettronistagmografia.
3. Risonanza magnetica e tomografia.
4. Dopplerografia dei vasi cerebrali.
5. studio angiografico.

Inoltre, il paziente deve sottoporsi a un esame del sangue, sottoporsi a un test della polimerasi. reazione a catena. Può nominare puntura lombare, durante il quale viene prelevato un campione di CSF per verificarne la presenza di processi infettivi o emorragie.

Per determinare se l'atassia è ereditaria, può essere eseguito il test del DNA. Questa procedura viene solitamente eseguita per determinare il rischio di sviluppare atassia in un bambino se ci fossero casi di tali disturbi in famiglia.

Metodi di trattamento

Il trattamento dell'atassia cerebellare può essere avviato solo se è stata identificata la causa dei disturbi. Se non viene eliminato, tutte le misure terapeutiche non funzioneranno. Il trattamento varierà a seconda della causa sottostante. Caratteristiche comuni Esso ha trattamento sintomatico. Per alleviare le condizioni del paziente ed eliminare le principali manifestazioni della malattia, la terapia inizia con l'uso di:

• antiossidanti e in:
• mezzi per migliorare la circolazione del sangue nel cervello;
• betaistina;
• complessi vitaminici contenenti vitamine del gruppo B;
• medicinali per migliorare il tono muscolare;
• anticonvulsivanti.

Se una persona ha una malattia infettiva-infiammatoria, a questi farmaci possono essere aggiunti agenti antibatterici e antivirali. In presenza di disturbi vascolari, non si può fare a meno di trombolitici, agenti antipiastrinici, angioprotettori e anticoagulanti. Sono necessari per la normalizzazione del processo di circolazione sanguigna.

Se la disfunzione del cervelletto si è verificata a seguito di avvelenamento con sostanze tossiche, è necessaria la terapia di disintossicazione, che comprende la terapia intensiva per infusione, l'uso di diuretici e l'emosorbimento.

Con la natura genetica dell'atassia, non vengono utilizzati metodi radicali di trattamento. Le condizioni del paziente sono stabilizzate con farmaci per migliorare i processi metabolici:

• vitamine del gruppo B;
• adenosina trifosfato;
• Meldonia;
• Piracetam e Ginkgo Biloba.

Se i disturbi sono stati causati da una neoplasia nel cervello, allora senza Intervento chirurgico non si può fare a meno. cellule maligne distrutto da radiazioni e chemioterapia. Le procedure possono essere prescritte in modo diverso a seconda del tipo di tumore. Se la rimozione del tumore ha avuto successo, puoi contare su un recupero parziale o completo.

Indipendentemente dal metodo di trattamento, a tutti i pazienti con atassia viene mostrata la fisioterapia e massoterapia. Grazie a queste procedure si possono evitare alterazioni atrofiche del tessuto muscolare e lo sviluppo di contratture. Se esegui regolarmente questi esercizi, puoi migliorare la coordinazione dei movimenti e dell'andatura, oltre a mantenere i muscoli in buona forma.

Anche il complesso è assegnato esercizi ginnici. Aiuta a ridurre i disturbi della coordinazione e rafforza il tessuto muscolare.

Le atassie cerebellari sono pericolose non solo perché peggiorano significativamente la qualità della vita umana. Queste violazioni possono portare allo sviluppo di gravi complicazioni. Tra loro:

• maggiore tendenza a sviluppare le stesse malattie infettive;
• arresto cordiaco in una forma cronica;
• disfunzione respiratoria.

La prognosi per questo processo patologico dipende da cosa ha causato le violazioni. Se in tempo per eliminare acuto e forma subacuta malattie provocate da avvelenamento con tossine, infiammatorie o processo infettivo, disturbi vascolari, quindi puoi ripristinare completamente il lavoro del cervelletto. Ma molto spesso, il rispetto di tutte le misure terapeutiche non porta al recupero. La malattia è soggetta a rapida progressione, soprattutto se si tratta di atassia cerebellare tardiva.

A causa dei disturbi causati dall'atassia, la qualità della vita umana è significativamente ridotta, si sviluppano gravi disturbi nel lavoro di tutti gli organi e sistemi. Pertanto, è molto importante consultare uno specialista alle prime manifestazioni della malattia e sottoporsi a un esame. Se la diagnosi viene fatta in tempo e il trattamento viene scelto correttamente, allora ci sono maggiori possibilità che funzioni motorie si riprenderà, o lo sviluppo del processo patologico rallenterà rispetto a se una persona andasse dal medico in una fase avanzata della malattia.

Atassia, che è sorto sotto l'influenza di fattori genetici. La malattia assume forma cronica, i sintomi aumentano gradualmente e le condizioni del paziente peggiorano. A poco a poco, una persona diventa disabile.

Prevenzione

Non ci sono misure preventive che eviterebbero lo sviluppo di atassia. Per prevenire danni al cervelletto, è necessario evitare traumi, avvelenamenti, malattie infettive e monitorare le condizioni dei vasi. Ai primi segni dello sviluppo di tali malattie - in tempo per effettuare il loro trattamento.

La patologia ereditaria può essere prevenuta consultando un genetista durante la pianificazione della gravidanza. Prima di ciò, è necessario raccogliere tutte le informazioni su quali malattie soffriva il parente più prossimo. Successivamente, è possibile eseguire uno studio del DNA per valutare la percentuale di probabilità di sviluppare atassia nel feto.

È grazie a un'attenta pianificazione della gravidanza che molti processi patologici possono essere evitati.

La sindrome cerebellare o è una condizione causata da un malfunzionamento dell'omonima parte del cervello. Sempre in tali casi c'è un disordine di coordinazione di movimento.

Un processo patologico avviene nel cervelletto, in cui diversi reparti e aree di questa parte del cervello. A seconda della natura del decorso (statico o in via di sviluppo), la sindrome vestibolo-cerebellare può essere acutamente pronunciata o procedere quasi impercettibilmente.

Danno al cervelletto, come conseguenza della malattia

Molto spesso, la sindrome cerebellare è una conseguenza di una malattia. Questo stato può essere causato da:

ictus ischemico o emorragico, in questo caso il danno al cervelletto si verifica a causa di un'alimentazione insufficiente delle cellule cerebrali, poiché un ictus comporta embolia e occlusione delle arterie;

Può anche diventare un catalizzatore per lo sviluppo dell'acuto, perché a causa di lesioni, parti del cervello possono subire la pressione di un ematoma.

Anche mordere zecca di encefalite può portare a un grave disturbo della coordinazione, che è causato dalla manifestazione della sindrome cerebellare e dei disturbi correlati.

Altre cause dello sviluppo del disturbo

In alcuni casi, il danno cerebellare non è una conseguenza, ma un sintomo. Si riferisce a malattie oncologiche i seguenti organi e apparati:

• polmoni;
• cervello;
• ovaie;
• linfonodi.

È la “prima campana” che può diventare la sindrome dell'angolo pontocerebellare. Come risultato della crescita tumore maligno parti del cervello sono compresse e la nutrizione e la comunicazione neurale sono interrotte nelle loro cellule.

Con una prolungata dipendenza da alcol, abuso di sostanze e tossicodipendenza, si verificano danni irreversibili al cervelletto. L'atassia può anche diventare una malattia ereditaria. In questo caso, la terapia dovrebbe essere selezionata in modo speciale.

Qual è il cervelletto, le sue funzioni e struttura:

Che aspetto ha: una serie di sintomi

Pronunciato sintomi visibili consentire a una persona di "suonare l'allarme" durante il tempo e rivolgersi a uno specialista. Diagnosi tempestiva consentirà di accertare la causa esatta dell'insorgenza della malattia e l'entità del danno.

A sintomi comuni si applica a:

Manifestazione sintomi elencati può essere debolmente espresso. Una rapida violazione dell'andatura e della parola è caratteristica solo quando il cervelletto viene danneggiato bruscamente.

Per la diagnosi, uno specialista può prescrivere la testa e il collo. Questo metodo diagnostico è questo momentoè il più comune e preciso.

Esame e diagnosi

Il medico può eseguire diversi test per verificare la presenza di problemi con la coordinazione e la capacità di movimento. I disturbi statici possono attirare immediatamente la tua attenzione. Una persona non sta in piedi con sicurezza, non in modo uniforme.

Per non cadere, allarga di riflesso le gambe all'altezza delle spalle e allo stesso tempo si nota un'ampia ampiezza di oscillazione. Il busto è tenuto leggermente inclinato all'indietro.

Durante una conversazione con un medico in posizione eretta, il paziente può iniziare involontariamente a bilanciarsi con le mani, poiché sentirà uno squilibrio. Se muovi le gambe di una persona in piedi, cadrà semplicemente e lui stesso non si accorgerà nemmeno della caduta e non la ammorbidirà in alcun modo.

Nei casi più gravi, c'è una violazione delle espressioni facciali. Il paziente indossa una maschera. Le contrazioni convulsive degli occhi e delle dita non lasciano dubbi sul fatto che il cervelletto sia interessato.

Sullo sfondo del processo patologico nel cervello, il paziente può notare un deterioramento della vista e uno sfondo emotivo depresso. Potrebbe anche esserci profonda depressione. Sullo sfondo di questi fenomeni, la malattia non farà che peggiorare.

Per una diagnosi accurata, il neurologo prescriverà e. Ciò chiarirà la gravità della malattia e, in alcuni casi, indicherà immediatamente la causa del suo verificarsi.

Cosa offre la medicina moderna?

Il trattamento per la funzione cerebellare compromessa viene eseguito da uno specialista ristretto, un neuropatologo. Il suo compito principale è stabilire la causa dell'atassia ed eliminarla. Un esame del sangue biochimico consentirà di affermare o escludere la presenza di un'infezione batterica o virale. In accordo con questo, possono essere prescritti farmaci antivirali appropriati, antibiotici.

Il trattamento della patologia del sistema vascolare richiederà l'uso di angioprotettori. Abbastanza spesso il disordine di un cervelletto è ereditario. In questo caso, al paziente verranno prescritti farmaci che migliorano i processi metabolici.

Per migliorare i processi trofici nel cervello, saranno necessari farmaci così seri come e altri.

La chirurgia può essere necessaria solo se viene trovato un tumore cerebrale maligno operabile. Se la causa della compromissione della coordinazione del movimento è una grave intossicazione, saranno necessari adsorbenti e assorbenti.

In aggiunta alla terapia, il medico può prescrivere rimedio omeopatico. E per ripristinare il tono muscolare, si consiglia di praticare quotidianamente esercizi di fisioterapia.

L'autotrattamento lo è malattia complessa minaccia di gravi conseguenze per il paziente. In considerazione di ciò, non dovresti sperimentare droghe e sperare che l'automedicazione dia buoni risultati. Solo un neurologo competente sarà in grado di eseguire il trattamento complesso corretto.