Lesioni agli occhi chiusi. Un metodo per il trattamento chirurgico delle rotture traumatiche della coroide del bulbo oculare Trattamento della contusione oculare

Rottura della coroide furono descritti per la prima volta nel 1854 da von Graefe come una lesione traumatica dell'epitelio pigmentato retinico, della membrana di Bruch e della sottostante coroide. Classicamente, tali rotture sono a forma di mezzaluna con estremità coniche affusolate e si trovano concentricamente alla testa del nervo ottico. Nella fase acuta, il danno appare giallo o arancione, ma più spesso è invisibile, poiché è coperto da un'emorragia sottoretinica. Nel corso del tempo, il tessuto connettivo cresce sopra la fessura e la pigmentazione si verifica lungo i bordi della fessura.

Rottura della coroide classificati in base alla loro posizione. Una lesione diretta si verifica in corrispondenza o in prossimità della sede della forza traumatica della commozione cerebrale e si trova anteriormente, spesso parallela all'ora serrata. Le rotture indirette sono più comuni e si verificano a distanza dal sito dell'impatto, di solito nel polo posteriore. Nei casi classici, sembrano concentrici, situati vicino al disco ottico, di solito sul lato temporale.

Possibile meccanismo di rottura indiretto consiste nella rapida deformazione del bulbo oculare, mentre il nervo ottico è una sorta di punto di stabilizzazione, attorno al quale si verificano rotture della coroide. Lacrime multiple vengono rilevate nel 19-37% di tutti i casi, il 50-66% colpisce la regione maculare. Le rotture sono più comuni negli uomini.

Perdita immediata della vista si verifica con danno diretto alla regione maculare o con edema maculare sieroso associato a rottura della coroide, con edema retinico o emorragia. Nella maggior parte dei casi, l'acuità visiva viene ripristinata dopo il riassorbimento del liquido subretinico o l'emorragia. Poiché i pazienti possono lamentare uno scotoma, la posizione della rottura della coroide non sempre coincide con il difetto del campo visivo.

Inoltre, dimensione del difetto del campo visivo può essere maggiore di quanto suggerito dall'esame clinico, in quanto il danno alla retina è più esteso della lacerazione stessa. La posizione della rottura della coroide determina più spesso l'acuità visiva finale e si osserva una perdita irreversibile dell'acuità visiva quando è coinvolta la macula. Tuttavia, in alcuni pazienti con lacrime subfoveolari, l'acuità visiva rimane a 1,0 (20/20).

Formazione della membrana epiretinica, il distacco retinico sieroso o la neovascolarizzazione coroidale possono causare una riduzione ritardata dell'acuità visiva. Le membrane epiretiniche si sviluppano a causa della proliferazione gliale attraverso piccole lacerazioni indotte da traumi nella membrana limitante interna. La membrana epiretinica si presenta come un tessuto biancastro trasparente, lucido o torbido situato sopra la retina. Man mano che la membrana si contrae progressivamente, può deformare i vasi sanguigni e formare rotture retiniche lineari (strie).

Neovascolarizzazione coroideale promuove la guarigione delle rotture coroideali, anche se le membrane neovascolari spesso regrediscono spontaneamente. Clinicamente, la membrana neovascolare coroidale appare come una lesione sottoretinica grigio-verde, spesso accompagnata da emorragia o liquido. La neovascolarizzazione coroideale si verifica nel 15-30% delle rotture traumatiche della coroide, non prima di 1 mese dopo la lesione. È possibile una certa sottostima della reale frequenza di formazione delle membrane neovascolari coroideali, in quanto asintomatiche a localizzazione extrafoveolare o peripapillare.

secretano et al. Si ritiene che la neovascolarizzazione coroidale si verifichi più spesso con rotture localizzate vicino alla fovea e con rotture estese. Secondo i loro dati, nella maggior parte dei casi (81,2%), le membrane si sono formate entro 1 anno dalla lesione.

Angiografia con fluoresceina(FA) conferma la presenza di una presunta membrana neovascolare coroidale. Allo stesso tempo, le rotture della coroide sono viste come difetti che non sono accompagnati da perdite di fluido. Se si verifica neovascolarizzazione coroidale, in quest'area si osservano iperfluorescenza precoce e sudorazione in fase tardiva. In presenza di emorragia, i risultati dell'esame clinico possono correlare con i reperti di FA, non rivelando neovascolarizzazione coroideale. L'angiografia con indocianina è un'utile alternativa per identificare e caratterizzare le rotture coroideali e la neovascolarizzazione coroideale associata che possono essere mascherate in presenza di emorragia.

Trattamento delle rotture traumatiche della coroide non esiste. Gli esami regolari del fondo oculare sono richiesti ogni 6 mesi per 2 anni dopo la lesione per rilevare la neovascolarizzazione coroidale. A causa del rischio di sviluppare una membrana neovascolare coroidale, è necessario prestare particolare attenzione alle lacerazioni coroideali superiori a 4000 µm, nonché alle lacerazioni situate entro 1500 µm dal centro della fovea. In tali casi, è indicato un follow-up oftalmico a lungo termine, poiché la neovascolarizzazione coroidale può svilupparsi più di 37 anni dopo la lesione.

Assistente oftalmologo dovrebbe avvertire il paziente che dovrebbe consultare immediatamente un medico per un esame con una diminuzione della vista o la comparsa di metamorfopsia.

Opzioni terapeutiche per trattamento delle membrane neovascolari coroideali comprendono l'osservazione, la fotocoagulazione, la terapia fotodinamica e la rimozione chirurgica della membrana. L'uso di farmaci che inibiscono il fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF) è un nuovo trattamento attualmente in fase di studio. Nei casi in cui la membrana neovascolare coroidale si trova al di fuori della macula e nasale alla testa del nervo ottico, l'osservazione è limitata. A volte può verificarsi un'involuzione spontanea di tale membrana.

La prognosi della vista dipende dalle dimensioni spacco, la sua localizzazione e le complicanze secondarie (soprattutto dalla presenza di una membrana neovascolare coroidale). Nella fase acuta, la vista può essere ridotta a causa di emorragia o edema, ma la presenza della visione oggettuale di per sé non è un fattore prognostico. L'acuità visiva viene solitamente ripristinata con la localizzazione extrafoveale del gap. Grandi lacrime rappresentano un rischio significativo di scarso risultato funzionale a causa del rischio di neovascolarizzazione. La vicinanza alla fovea rappresenta anche una minaccia di riduzione dell'acuità visiva a causa del danno ai fotorecettori maculari.

Oltretutto, più interruzioni indicare la gravità, così come la probabile presenza di lesioni concomitanti. Lesioni di accompagnamento come fori maculari, atrofia dell'epitelio pigmentato, commozione cerebrale retinica o atrofia del nervo ottico possono essere responsabili della ridotta acuità visiva alla fine della lesione.

Caso clinico: rottura della coroide con sviluppo della membrana neovascolare coroideale. Un uomo di 32 anni si è presentato al pronto soccorso lamentando una diminuzione della vista all'occhio destro. Qualche anno prima, gli era stato dato un pugno in quell'occhio, provocando una leggera diminuzione dell'acuità visiva. Tuttavia, ha notato cambiamenti nella qualità della sua vista durante gli ultimi 2-3 giorni. All'esame, l'acuità visiva dell'occhio destro era 0,2 (20/100), la pressione intraoculare era normale. La biomicroscopia del segmento anteriore dell'occhio non ha rivelato alcuna patologia.

Esame del fondo con lente del fondo mostrava la presenza di una rottura della coroide, che iniziava temporalmente e leggermente sopra il disco ottico, passava sopra la fovea sotto e nasalmente e terminava sotto la fovea. Sono state identificate anche la ridistribuzione del pigmento e della membrana epiretinica nasale alla fovea. La parte temporale superiore della rottura della coroide era associata a un'elevata lesione sottoretinica, che era circondata da liquido sottoretinico e rappresentava la membrana neovascolare coroidale (CNVM). È stata eseguita l'angiografia con fluoresceina (FA). Nel primo periodo di FAH, è stata rilevata l'iperfluorescenza della rottura della coroide e del CNVM, nonché macchie di iperfluorescenza nell'area dell'epitelio pigmentato danneggiato nella parte nasale della macula.

Il contenuto dell'articolo

La biomeccanica delle lesioni da contusione del bulbo oculare è piuttosto complicata. Sotto l'influenza di una forza esterna (un colpo), il bulbo oculare, nonostante il suo contenuto sia resistente alla compressione, si deforma. Allo stesso tempo, la pressione intraoculare aumenta, raggiungendo valori molto elevati (fino a 80 mm Hg o più), che è accompagnata dalla rottura di vari tessuti, per poi diminuire rapidamente al suo livello originale. Di conseguenza, sotto l'influenza della deformazione meccanica della capsula oculare e improvvisi cambiamenti della pressione intraoculare, si verificano cambiamenti associati a compressione, stiramento e dislocazione dei tessuti oculari.
Uno dei primi segni di contusione nella maggior parte dei pazienti è un'iniezione del bulbo oculare, che aumenta nei giorni successivi. L'espansione del sistema vascolare superficiale si verifica a causa della reazione vasomotoria del sistema vascolare dell'occhio al trauma meccanico e può persistere per un certo tempo.
Il grado di danno da contusione ai tessuti del bulbo oculare e le loro combinazioni sono molto diversi. Molto spesso, si verificano danni simultanei a più strutture contemporaneamente. Pertanto, il grave schiacciamento delle palpebre, l'edema pronunciato e la chemosi locale della congiuntiva, di regola, sono combinati con rotture subcongiuntivali della sclera. Le contusioni moderate e gravi si manifestano spesso con emorragie in varie strutture dell'occhio: sotto la congiuntiva, nella camera anteriore, dietro lo spazio del cristallino (retrolentale), nella retina. Le emorragie intraoculari nel corpo vitreo si verificano spesso quando il tratto vascolare è danneggiato: l'iride, il corpo ciliare, la coroide. Un esame iniziale approfondito consente di valutare il grado di danno e sviluppare tattiche terapeutiche ottimali.

Danno corneale

La forma più comune di danno corneale è l'erosione, che può essere molto diversa per dimensioni e profondità. Le erosioni superficiali e piccole, di regola, epitelizzano nei primi 3 giorni, quelle più estese - entro una settimana. Clinicamente, le erosioni corneali si manifestano con fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo, sensazione di corpo estraneo. Con una posizione centrale
erosione, i pazienti notano visione offuscata, con danni allo stroma - una diminuzione dell'acuità visiva. L'esito delle lesioni stromali può essere un'opacizzazione persistente della cornea sotto forma di opacità di varie dimensioni e forme (tondeggianti, a traliccio, fusiformi).
Trattamento. Assegna gocce disinfettanti, unguenti, stimolanti della rigenerazione corneale (Korneregel, Solcoseryl), blu di metilene con chinino; in caso di grave blefarospasmo, il blocco perivasale viene eseguito con 5 ml di soluzione di lidocaina allo 0,5% lungo l'arteria temporale superficiale. Una benda viene applicata all'occhio ferito. Assicurati di introdurre il tossoide del tetano.
Danno endoteliale osservata meno frequentemente, porta all'edema a forma di disco dello stroma negli strati profondi. La penetrazione del fluido edematoso negli strati medio e anteriore dello stroma provoca opacizzazione corneale sotto forma di strisce o reticolo, che gradualmente (per diversi giorni o settimane) scompare, ma dopo un danno significativo all'epitelio posteriore (endotelio), rotture di la membrana limitante posteriore e le fibre dello stroma possono rimanere cicatrici annebbiamento della cornea.
Quasi mai, con le contusioni, si verifica una rottura completa della cornea (a tutto spessore), che è spiegata dalla sua notevole forza ed elasticità.
Una grave contusione può essere accompagnata dall'imbibizione dello stroma corneale da parte di un pigmento sanguigno - ematocornea, che si verifica a seguito della rottura dell'epitelio posteriore e della membrana di confine posteriore in presenza di emorragia nella camera anteriore e aumento della pressione intraoculare. Il colore bruno-rossastro torbido diventa successivamente giallo-verdastro e poi grigio. La trasparenza della cornea viene ripristinata molto lentamente e non sempre completamente.
Trattamento. In primo luogo, per il riassorbimento delle opacità vengono prescritti fibrinolisina, gemasi, procedure fisioterapiche e farmaci antipertensivi. In un secondo momento, se sono presenti opacità intense, è possibile il trattamento chirurgico (trapianto di cornea).

Danni alla sclera

Clinicamente, il danno da contusione alla sclera si manifesta con la sua rottura (solitamente a forma di mezzaluna) nell'area più debole - il quadrante superiore esterno o superiore interno a 3-4 mm dal limbus e concentricamente ad esso. Una rottura della sclera può essere accompagnata da una rottura della congiuntiva (in questo caso l'iride, il corpo ciliare, il cristallino e il corpo vitreo possono cadere nella ferita) o non esserne accompagnata (rottura sottocongiuntivale).
I principali sintomi della rottura subcongiuntivale della sclera sono chemosi limitata della congiuntiva e ifema (emorragia nella camera anteriore), emoftalmo (emorragia nel corpo vitreo), alterazioni della profondità della camera anteriore, emorragia vicino al limbus, ipotensione, prolasso del cristallino sotto la congiuntiva, iride, spostamento della pupilla verso la rottura.
Diagnostica difficile a causa di edema ed emorragia subcongiuntivale, che possono coprire la rottura della sclera. Per chiarire la diagnosi viene utilizzato un test diafanoscopico (L.F. Linnik, 1964): illuminando la lampada sclerale attraverso la cornea e la pupilla, viene determinato un bagliore rosso nel sito della rottura della sclera. Anche il sintomo di un punto dolente aiuta nella diagnosi (F.V. Pripechek, 1968): dopo l'anestesia epibulbare con una soluzione allo 0,25% di alcaina, premendo una bacchetta di vetro sul sito di rottura provoca un dolore acuto, se non c'è rottura, il dolore non non appare.
rottura della sclera il più delle volte si verifica lungo il limbus e, nei casi più gravi, il difetto continua sotto i muscoli retti del bulbo oculare fino al nervo ottico. Nel punto di rottura fuoriesce il corpo ciliare; è anche possibile il prolasso del cristallino, del vitreo e della retina. I segni indiretti indicano una rottura della sclera: diminuzione della vista, grave ipotensione.
Trattamento. In caso di sospetta rottura della sclera è obbligatorio effettuare un audit della ferita, suturando la ferita della sclera con riduzione o escissione (se schiacciata) delle membrane interne cadute.

Sanguinamento nella camera anteriore (ifema)

L'emorragia nella camera anteriore (ifema) è un sintomo clinico comune riscontrato nella maggior parte dei pazienti con trauma oculare chiuso. La fonte dell'ifema è il danno ai vasi dell'iride e del corpo ciliare.
Gli ifemi possono essere di intensità variabile, da piccola a totale, a seconda del grado di lesione del plesso coroideo. Piccole emorragie danno opalescenza dell'umidità della camera anteriore con una mescolanza di una piccola quantità di eritrociti, che spesso si depositano sull'endotelio della superficie posteriore della cornea sotto forma di un triangolo, con un'estremità appuntita diretta verso il centro. Gli ifemi parziali occupano la parte inferiore della camera anteriore, in alcuni casi possono sembrare un coagulo di sangue che si è depositato sull'iride o nell'area della pupilla. Non è raro che si verifichi un ifema secondario quando il sangue sospeso o uno strato di sangue scarlatto brillante appare sopra il vecchio ifema. Con ifema totale, la camera anteriore è completamente piena di sangue; questa condizione può essere accompagnata da un lieve aumento della pressione intraoculare, e in alcuni casi essere la causa di un attacco acuto di glaucoma secondario. Con ifema a lungo termine non assorbibile o ricorrente, si verifica una complicazione come l'imbibizione della cornea con il sangue. Tuttavia, con una terapia conservativa tempestiva o metodi chirurgici di trattamento, questa complicazione è piuttosto rara.

Contusione del cristallino

Con le contusioni oculari, si osserva spesso l'opacità del cristallino (cataratta traumatica) o un cambiamento nella sua posizione (lussazione o sublussazione del cristallino).
Cataratta può derivare dalla penetrazione dell'umor acqueo attraverso rotture della capsula (anche le più piccole). Clinicamente, la cataratta sottocapsulare anteriore e posteriore compare entro 1-2 settimane dal momento della lesione. Con opacità localizzate al centro, l'acuità visiva è significativamente ridotta, mentre con danni al di fuori delle zone centrali può rimanere alta per lungo tempo.
Con una lesione significativa della capsula anteriore del cristallino, le fibre danneggiate diventano torbide e sotto forma di gonfiore
masse riempiono la sua cavità. In alcuni casi, possono bloccare l'angolo della camera anteriore, impedendo così il deflusso dell'umor acqueo, che porta ad un aumento della pressione intraoculare e allo sviluppo del glaucoma secondario.
Trattamento. In tali casi è indicato un intervento chirurgico urgente: l'estrazione della cataratta. Un cambiamento nella posizione della lente si verifica a causa di una rottura parziale o completa dei legamenti zinn. A seconda del meccanismo di contusione, la lente può essere spostata nella camera anteriore o nel corpo vitreo.
Sublussazione del cristallino caratterizzato da sintomi come irregolarità della camera anteriore, tremore dell'iride (iridodonesi); possibile prolasso del corpo vitreo e aumento della pressione intraoculare.
Quando il cristallino è dislocato anteriormente, la camera anteriore si approfondisce, l'iride si sposta posteriormente e il cristallino appare come una goccia di grasso.
Dislocazione della lente nel corpo vitreo è accompagnato da un approfondimento della camera anteriore, iridodonesi, diminuzione dell'acuità visiva. Quando il bulbo oculare si muove, la lente dislocata può spostarsi o affondare nel fondo dell'occhio. Utilizzando i metodi dell'oftalmoscopia e degli ultrasuoni (studio A e B), è possibile determinare la posizione della lente dislocata e ulteriori tattiche di trattamento.
Trattamento. Con una dislocazione completa della lente, è indicata la sua rimozione.

Contusione del corpo ciliare

Con un trauma contusivo, possono verificarsi disturbi dell'accomodazione a causa di spasmo o paralisi del muscolo ciliare. Spesso c'è un distacco del corpo ciliare, che porta alla libera comunicazione tra la camera anteriore e lo spazio sopracoroidale. Quando il muscolo ciliare si divide, il corpo ciliare, insieme all'iride e al cristallino, si sposta all'indietro, causando la recessione dell'angolo iriocorneale e può essere la causa del glaucoma secondario. Le lesioni sono spesso accompagnate da emorragie vitreali, a volte emoftalmo (riempimento di sangue dell'intera cavità oculare), nonché da una violazione della secrezione dell'umore acqueo, che spesso porta ad un aumento o una diminuzione dell'oftalmotonus.
Emorragie nel corpo vitreo possono sembrare fili, ragnatele. Una piccola quantità di sangue nella parte anteriore potrebbe passare inosservata. Scendendo e raccogliendosi nella sezione inferiore, si trovano nel punto di contatto tra la parte inferiore dello strato limite e la capsula posteriore del cristallino. Se c'è più sangue, allora sembra masse rossastre di varie forme. Le emorragie possono essere più massicce quando non è possibile ottenere il riflesso del fondo e l'acuità visiva si riduce alla percezione della luce. La biomicroscopia mostra che il sangue permea il corpo vitreo. Il grado di emorragia può essere giudicato dai risultati degli ultrasuoni (studio B, che consente di determinare il grado di emoftalmia). Tale emorragia si risolve lentamente e nel processo di riassorbimento contribuisce alla liquefazione del corpo vitreo. Di conseguenza, si formano opacità persistenti e ormeggi del tessuto connettivo, che possono successivamente causare il distacco del corpo vitreo e della retina.
Trattamento. Immediatamente dopo l'infortunio viene prescritto il riposo a letto, viene applicata una benda binoculare, vengono somministrati farmaci emostatici (vikasol, dicynon, ascorutina, acido aminocaproico, etamsylate, doxium). Dopo 3-5 giorni, se non c'è recidiva di emorragia, è indicata la terapia risolutiva (vengono somministrate soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio e ioduro di potassio per via endovenosa), autoemoterapia, terapia enzimatica (fibrinolisina, tripsina, lidasi, gemasi), terapia tissutale e vitaminica , plasmaferesi, ultrasuoni e laserterapia.
Se la terapia conservativa è inefficace, è indicato un trattamento chirurgico: vitrectomia chiusa attraverso la parte piatta del corpo ciliare; il periodo ottimale per lei è di 1 mese. dopo l'infortunio.

Danni alla coroide

Il tipo più comune di danno alla coroide sono le sue rotture, che sono sempre accompagnate da emorragie. Di norma, il rilevamento di una rottura è preceduto dal rilevamento di un'emorragia nella coroide, poiché solo dopo il riassorbimento del sangue diventano visibili bande biancastre o rosa di rottura della coroide. I conseguenti disturbi circolatori nella coroide in caso di danni ai vasi portano allo sviluppo di cambiamenti atrofici nel risultato finale.

Contusione dell'iride

La contusione dell'iride può manifestarsi clinicamente con lacerazione del bordo pupillare, midriasi, iridodialisi, aniridia.
Con le commozioni cerebrali, la pupilla acquisisce una forma poligonale irregolare, spesso sotto forma di un ovale allungato con lacerazioni nel bordo pupillare e deposizione di pigmento sulla capsula anteriore del cristallino (anello di Fossius). La miosi con contusione è rara ed è il risultato di uno spasmo di accomodazione o distonia autonomica.
La paresi o la paralisi dello sfintere dell'iride possono causare midriasi paralitica. Allo stesso tempo, c'è un deterioramento della vista a distanza ravvicinata, la reazione della pupilla alla luce è assente o rimane lenta. In condizioni di conservazione del dilatatore, è necessario usare con cautela il midriatico, poiché la pupilla in tali casi si espande al massimo e rimane a lungo dilatata. La pupilla immobilizzata sullo sfondo della reazione infiammatoria sviluppata contribuisce alla formazione di sinechia circolare, occlusione della pupilla, deflusso alterato dell'umore acqueo dalla camera posteriore a quella anteriore, che porta ad un aumento della pressione intraoculare e allo sviluppo del glaucoma secondario.
A iridodialisi- distacco della radice dell'iride dal corpo ciliare - la pupilla diventa a forma di D. La presenza di un secondo foro (ad eccezione della pupilla) può portare alla diplopia, così come alla fotofobia a causa dell'eccessiva illuminazione delle parti interne dell'occhio. Il bordo della lente è spesso visibile attraverso l'area di distacco. Quando l'iride è strappata vicino al bordo pupillare, la pupilla assume una forma irregolare. Con la dialisi di oltre 1/2 della circonferenza dell'iride, il suo volvolo si verifica con la deformazione della pupilla e l'esposizione della capsula anteriore del cristallino.
Con gravi contusioni, è possibile una completa separazione dell'iride dalla radice: aniridia. Il danno all'iride, di regola, è accompagnato da sanguinamento dai vasi nella camera anteriore, che è parzialmente o completamente riempita di sangue (ifema parziale o totale). Danno e violazione
la permeabilità dei vasi dell'iride può portare a ri-emorragia, e quindi c'è una minaccia di glaucoma secondario ed ematocornea.
Trattamento. Vengono mostrati riposo, riposo a letto, applicazione di una benda binoculare con una posizione della testa elevata per 2-3 giorni. In primo luogo, vengono prescritti emostatici (ascorutina per via orale, dicynone parabulbarno, acido aminocaproico per via orale o endovenosa, soluzione di cloruro di calcio al 10% per via endovenosa, etamsilato per via orale o parabulbarno) e dal 4-5 ° giorno - terapia assorbibile (fibrinolisina, emasi parabulbare), fisioterapia ( fonoforesi papaina). Se non vi è alcun effetto positivo, il 4-6 ° giorno è necessario eseguire la paracentesi con lavaggio della camera anteriore. L'eliminazione chirurgica di iridodialisi, midriasi, coloboma dell'iride con uno scopo ottico viene eseguita dopo 2-3 mesi. dopo l'infortunio.
Il trattamento chirurgico dei pazienti con aniridia, quando è necessaria l'iridoprotesi parziale o completa per ripristinare l'integrità dell'iride, viene eseguito non prima di 5-6 mesi. dopo l'infortunio.

Danno retinico

Con un trauma chiuso, è possibile una commozione cerebrale retinica, le cosiddette opacità di Berlino. Più spesso si trova nella parte centrale, lungo grandi vasi e nella regione del disco. A seconda dell'intensità dell'opacità, la retina acquisisce un colore dal grigio chiaro al bianco latte, che è associato alla disintegrazione e all'edema intracellulare degli elementi retinici. Di norma, la visione centrale non diminuisce in modo significativo, a meno che i cambiamenti non riguardino l'area della macula (area maculare). Il più comune è un restringimento concentrico del campo visivo. Tali cambiamenti sono a breve termine e passano senza lasciare traccia, le funzioni della vista vengono ripristinate. In caso di edema grave nell'area della macula, può successivamente svilupparsi una maculopatia post-concussione.
Con lividi dell'occhio si possono osservare emorragie preretiniche, retiniche e subretiniche. Le emorragie retiniche sono più spesso localizzate nelle regioni maculare e paramaculare, attorno al disco ottico e lungo i grandi vasi. Nell'area della macula, portano a una forte diminuzione dell'acuità visiva. Di solito, anche dopo il riassorbimento delle emorragie, l'acuità visiva non viene completamente ripristinata. Le emorragie localizzate lungo la periferia non hanno un effetto notevole sull'acuità visiva.
Distacco retinico traumaticoè una ferita molto grave. La retina non è strettamente fusa con i tessuti sottostanti (ad es
con l'eccezione del sito di uscita del nervo ottico e del bordo dentato), ma solo adiacente ad essi. Al momento del trauma contusivo, la retina è allungata, per cui può essere strappata o staccata dal bordo frastagliato. Una contusione è caratterizzata da una rottura retinica perforata nella fovea, che si spiega con le caratteristiche morfologiche di questa parte più sottile della retina. Con un tale divario, la visione è nettamente ridotta, appare uno scotoma assoluto centrale. Le rotture da contusione possono essere singole e multiple, lineari, perforate o valvolari, di diverse dimensioni. Il liquido penetra nel foro formato ed esfolia la retina, che sporge come una bolla nel corpo vitreo. Ciò è accompagnato da un restringimento del campo visivo e da una diminuzione dell'acuità visiva.
Nelle fasi successive dopo la contusione, si verificano rotture e distacco della retina a causa della sua degenerazione cistica e della formazione di aderenze nel corpo vitreo (distacco da trazione).
Trattamento. In caso di lesioni traumatiche della retina, vengono prescritte terapia antinfiammatoria ed emostatica, diuretici osmotici all'interno, iniezioni intramuscolari di preparazioni vitaminiche e tissutali; agenti fibrinolitici ulteriormente mostrati, enzimi, farmaci corticosteroidi.
Nel caso di rotture retiniche post-traumatiche, così come la sua degenerazione cistica, è indicato il laser o la fotocoagulazione della retina. Il trattamento del distacco di retina traumatico è solo chirurgico; in presenza di aderenze nel corpo vitreo, deve essere abbinata a una vitrectomia chiusa attraverso la parte piatta del corpo ciliare.

Trattamento della contusione oculare

L'obiettivo è eliminare le conseguenze associate al danno meccanico alle membrane interne dell'occhio, delle palpebre e dei tessuti orbitali; correzione dei disturbi vascolari, reazione infiammatoria post-concussione e idrodinamica dell'occhio.
Le principali aree di trattamento includono:
1. Diagnosi con determinazione della posizione e dell'entità del danno.
2. Assistenza chirurgica specialistica e successiva riabilitazione.
3. Prevenzione dello sviluppo di complicanze infettive.
4. Normalizzazione dello stato psicologico del paziente.
Il trattamento delle vittime con lieve contusione viene effettuato su base ambulatoriale, i pazienti con lesioni gravi e moderate sono soggetti a ricovero in ospedale. Il primo giorno dopo l'infortunio, a tutti i pazienti sono raccomandati riposo, riposo a letto e impacchi freddi.
Il trattamento delle lesioni post-commozione cerebrale dipende dalle manifestazioni cliniche. Include l'uso complesso di droghe e, se necessario, il trattamento chirurgico.
Il trattamento farmacologico viene effettuato utilizzando i seguenti gruppi di farmaci.
1. Farmaci antinfiammatori:
glucocorticoidi: desametasone parabulbarno o sotto la congiuntiva, 2-4 mg, per ciclo - fino a 10 iniezioni; flosteron, diprospan parabulbarno 3 iniezioni con una pausa di 2-3 settimane;
farmaci antinfiammatori non steroidei: diclofenac 50 mg per via orale 2-3 volte al giorno prima dei pasti, il corso è di 7-10 giorni o indometacina 25 mg per via orale 2-3 volte al giorno prima dei pasti, il corso è di 7-10 giorni .
2. Bloccanti del recettore HI: loratadina all'interno di 10 mg 1 volta al giorno dopo i pasti per 7-10 giorni; tavegil (clemastina idrofumarato) per via intramuscolare o endovenosa, 2 ml 2 volte al giorno, mattina e sera.
3. Tranquillanti: diazepam per via intramuscolare o endovenosa, 10-20 mg per agitazione psicomotoria, 5-10 mg per condizioni associate a disturbi del sonno, ansia e paura.
4. Preparati enzimatici: fibrinolisina 400 UI parabulbarno, 5-10 iniezioni; gemase 5000 UI in soluzione isotonica di cloruro di sodio, 5-10 iniezioni; lidasi 6-12 unità, 5-10 iniezioni; chimotripsina sotto forma di impacchi 2-3 volte.
5. Angioprotettori: dicynone (sodio etamsylate) parabulbarno 40-60 mg, 5-10 iniezioni; dicynone per via endovenosa a 250-300 mg, 5-8 iniezioni o per via orale 1 compressa 3 volte al giorno per 10-30 giorni.
6. Diuretici: diacarb all'interno, lasix per via intramuscolare o endovenosa.
7. Preparativi per l'instillazione nel sacco congiuntivale:
agenti antibatterici: Vigamox (soluzione di moxifloxacina cloridrato allo 0,5%) 1 goccia 3 volte al giorno per 4 giorni; floxal (ofloxacina 3 mg) 1-2 gocce 4 volte al giorno per 5-7 giorni;
oftaquix (levofloxacina 5 mg) 1-2 gocce fino a 8 volte al giorno per diversi giorni, poi 1 goccia 4 volte al giorno;
antisettici: oftalmo-septonex (carbetopendicinium bromuro 0,002 g, acido borico 0,19 g, sodio tetraborato 0,005 g);
glucocorticoidi: dexa-Pos, maxidex, desametasone;
farmaci antinfiammatori non steroidei: indocollir, uniclofen.
8. Farmaci combinati: maxitrol (desametasone 1 mg, neomicina solfato 3500 UI, polimixina B solfato 6000 UI); tobradex (sospensione di tobramicina 3 mg e desametasone 1 mg).
A seconda delle manifestazioni cliniche della contusione oculare, vengono eseguiti vari interventi chirurgici. Quindi, con una rottura subcongiuntivale della sclera, è indicato il trattamento chirurgico della ferita; con ifema persistente, è necessario lavare il sangue dalla camera anteriore e riempirlo con una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Nei casi di emoftalmia, la vitrectomia viene eseguita in combinazione con un trattamento conservativo.

Danni al nervo ottico

Il danno al nervo ottico si verifica più spesso a seguito di una violazione della sua integrità o violazione da parte di frammenti ossei, ematoma dell'orbita, emorragia tra le guaine del nervo ottico. La violazione o la rottura è possibile a diversi livelli: nell'orbita, nel canale del nervo ottico, nella zona cerebrale. Sintomi di danno al nervo ottico: una diminuzione dell'acuità visiva e un cambiamento nel campo visivo.
La violazione del nervo ottico è caratterizzata da una diminuzione dell'acuità visiva, nel fondo può essere determinato un quadro di trombosi della vena retinica centrale e, nel caso di una lesione più grave, compaiono segni di occlusione dell'arteria retinica centrale.
La rottura del nervo ottico può essere parziale o completa. Nei primi giorni dopo la lesione, il fondo dell'occhio è spesso invariato, quindi le lamentele del paziente su una forte diminuzione o completa perdita della vista possono far sospettare al medico un aggravamento. In futuro, nel fondo si sviluppa un'immagine dell'atrofia del nervo ottico. Più il divario è localizzato al bulbo oculare, prima si verificano cambiamenti nel fondo. Con l'atrofia incompleta del nervo ottico, è possibile mantenere un'acuità visiva ridotta e parte del campo visivo.
Il distacco del nervo ottico si verifica in caso di grave trauma contusivo nella parte mediale dell'orbita (con l'estremità di un bastoncino, ecc.), se la parte posteriore dell'occhio si sposta improvvisamente verso l'esterno. Il distacco è accompagnato da una completa perdita della vista, prima viene determinata una grande emorragia nel fondo e successivamente un difetto tissutale sotto forma di depressione circondata da emorragia.
Trattamento. Assegnare la terapia emostatica e di disidratazione; se c'è il sospetto di ematoma dell'orbita, è possibile un'incisione chirurgica - orbitotomia. In futuro, in condizioni di parziale atrofia del nervo ottico, vengono eseguiti cicli ripetuti di ultrasuoni, terapia vasodilatatrice e stimolante.

Il livido dell'occhio o la contusione dell'occhio (secondo nome) è il tipo più comune di lesione dell'organo della vista, derivante da un colpo diretto o da un'esplosione. Sebbene questo sia il tipo di lesione più lieve, il 33% delle persone colpite perde completamente la vista. Da qui la maggiore attenzione a questa patologia.

Sommario:

Tipi di lesioni agli occhi

La principale classificazione clinica suddivide le contusioni oculari in base alla gravità:

• leggero;
• moderare;
• pesante;
• particolarmente pesante.

Grado leggero il danno all'occhio è accompagnato da emorragie sotto la pelle della regione periorbitale e della congiuntiva, una ferita uguale e / o contusa della pelle delle palpebre e della congiuntiva, lieve gonfiore ed erosione della cornea, spasmo muscolare del cristallino, reversibile opacizzazione retinica ("Berlino").

Contusione moderata caratterizzato da una ferita non penetrante della cornea, il suo edema, nonché la lacerazione del bordo pupillare dell'iride e la paresi dei muscoli dell'alloggio.

Grave lesione oculare- la visione è ridotta di oltre il 50%, rottura o separazione delle palpebre, sclera, iridi, annebbiamento o lussazione (a volte sublussazione) del cristallino, presenza di sangue nel corpo vitreo, possibile rottura o distacco della retina, l'ottica il nervo e la parete ossea dell'orbita sono danneggiati.

Con una commozione cerebrale particolarmente grave la visione è assente, il bulbo oculare è schiacciato, il nervo ottico nel canale osseo è strappato, strappato o schiacciato.

Esiste un'altra semplice classificazione in base al meccanismo della lesione:

• contusione diretta si verifica a causa dell'impatto di un fattore dannoso direttamente sull'occhio e sulle sue appendici;
• con commozione indiretta il colpo viene applicato alle strutture ossee che circondano l'organo della vista; in questo caso non si verificano danni alle membrane dell'occhio e della pelle, ma sono possibili lesioni interne.

I sintomi di una lesione oculare dovrebbero essere considerati in relazione alle formazioni anatomiche dell'organo. È così che li studiano gli oftalmologi.

Traumi minori possono causare piccole emorragie sotto la congiuntiva che non richiedono un trattamento speciale. Nei traumi gravi, le emorragie sono significative, aumentando il primo giorno. L'organo della vista deve essere attentamente esaminato per escludere la rottura sottocongiuntivale della sclera. Se viene trovato, è necessaria la chiusura chirurgica.

Lesione corneale

Il danno leggero alla cornea è accompagnato da aumento della lacrimazione, fotofobia, dolore all'occhio danneggiato, spasmo delle palpebre. Con gravi commozioni cerebrali, i riflessi corneali diminuiscono e si verifica opacizzazione corneale.

Lesione sclerale

La sua rottura è indicata da segni indiretti:

Questo tipo di danno spesso porta alla completa perdita della vista.

Danni all'iride

Con un lieve grado di lesione, si verifica la miosi (restringimento persistente della pupilla), che scompare dopo 2-3 giorni. Una grave forma di ecchimosi è accompagnata da un distacco dell'iride nella zona della sua radice, midriasi paralitica (persistente dilatazione della pupilla), a volte l'iride può staccarsi completamente.

La conseguenza più comune del danno al corpo ciliare è. In caso di trauma grave, è possibile il distacco di questa parte dell'occhio con la comparsa di segni caratteristici:

Danni alla lente

Possibile lussazione, sublussazione, rottura del cristallino. Dopo un infortunio, può svilupparsi nel tempo.

Danno vitreo

Il sintomo principale è l'emoftalmo, che provoca una diminuzione della vista. Quando viene esaminato all'interno dell'occhio, il sangue appare come fili, scaglie, gocce, punti.

Qui, con un infortunio, ci sono molti segni visibili durante l'esame:

Parallelamente a questi segni, ci sono anche sintomi di danno alle strutture periorbitali: ematomi (lividi) intorno all'occhio, gonfiore delle palpebre, dolore. I sintomi sono più pronunciati, più forte è stato il colpo e più strutture sono coinvolte nel processo patologico.

Diagnostica

La diagnosi di una lesione oculare non è in dubbio se le circostanze della lesione sono note. Per chiarire il grado di danno, eseguire:

• visometria per determinare l'acuità visiva;
• biomicroscopia, in cui vengono rilevati i cambiamenti nelle strutture dell'organo della vista;
• oftalmoscopia, che consente di esaminare a fondo il fondo dell'occhio;
• gonioscopia, che mostra danni alla camera anteriore dell'occhio;
• radiografia del cranio facciale per rilevare fratture ossee;
• Ultrasuoni, che fornisce informazioni sulla condizione degli occhi (particolarmente importante in violazione della trasparenza dei media interni);
• computer e risonanza magnetica, che forniscono dati sui danni alle strutture intracraniche.

Il primo soccorso per qualsiasi gravità di una lesione oculare consiste nell'applicare il freddo all'occhio e l'instillazione (instillazione) di uno degli antibiotici: ciprofloxacina, ofloxacina, tobramicina. Si può usare il solfacil sodico, ricordando che provoca una forte sensazione di bruciore (non è auspicabile usarlo per curare un bambino). Successivamente, coprire l'occhio interessato con una benda di garza sterile.

Qualsiasi vittima con una lesione agli occhi dovrebbe essere ricoverata in un reparto specializzato. Dopo aver consultato un oftalmologo, è possibile utilizzare i seguenti metodi di trattamento:

1. Medico;

• antifiammatori non steroidei;
• agenti desensibilizzanti;
• tranquillanti;
• antibiotici;
• antisettici;
• midriatici (farmaci che dilatano la pupilla);
• stimolanti della rigenerazione.

1. chirurgico, consistente nella revisione di ferite e lesioni e nella loro eliminazione.

Una lesione agli occhi è una lesione grave. Anche con un leggero colpo è possibile un danno alle strutture intraoculari che, senza un trattamento immediato, può portare alla perdita della vista. Pertanto, l'autotrattamento per commozione cerebrale è del tutto inaccettabile.

Bozbey Gennady Andreevich, medico di emergenza

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Danni alla coroide

Il tipo più comune di lesione vascolare sono le sue rotture, che sono sempre accompagnate da emorragie (Fig. 1). Di norma, il rilevamento di una rottura è preceduto dal rilevamento di un'emorragia nella coroide, poiché solo dopo il riassorbimento del sangue diventano visibili bande biancastre o rosa di rottura della coroide. I conseguenti disturbi circolatori nella coroide in caso di danni ai vasi portano allo sviluppo di cambiamenti atrofici nel risultato finale.

Riso. 1. Rottura della coroide

Contusione dell'iride

La contusione dell'iride può manifestarsi clinicamente con lacerazione del bordo pupillare, midriasi, iridodialisi, aniridia.

Con le commozioni cerebrali, la pupilla acquisisce una forma poligonale irregolare, spesso sotto forma di un ovale allungato con lacerazioni nel bordo pupillare e deposizione di pigmento sulla capsula anteriore del cristallino (anello di Fossius). La miosi con contusione è rara ed è il risultato di uno spasmo di accomodazione o distonia autonomica.

La paresi o la paralisi dello sfintere dell'iride possono causare midriasi paralitica. Allo stesso tempo, c'è un deterioramento della vista a distanza ravvicinata, la reazione della pupilla alla luce è assente o rimane lenta. In condizioni di conservazione del dilatatore, è necessario usare con cautela il midriatico, poiché la pupilla in tali casi si espande al massimo e rimane a lungo dilatata. La pupilla immobilizzata sullo sfondo della reazione infiammatoria sviluppata contribuisce alla formazione di sinechia circolare, occlusione della pupilla, deflusso alterato dell'umore acqueo dalla camera posteriore a quella anteriore, che porta ad un aumento della pressione intraoculare e allo sviluppo del glaucoma secondario.

A iridodilisi- distacco della radice dell'iride dal corpo ciliare - la pupilla diventa a forma di D (Fig. 2). La presenza di un secondo foro (ad eccezione della pupilla) può portare alla diplopia, così come alla fotofobia a causa dell'eccessiva illuminazione delle parti interne dell'occhio. Il bordo della lente è spesso visibile attraverso l'area di distacco. Quando l'iride è strappata vicino al bordo pupillare, la pupilla assume una forma irregolare. Con dialisi di oltre 1/2 della circonferenza dell'iride, il suo volvolo si verifica con deformazione della pupilla ed esposizione della capsula anteriore del cristallino (Fig. 3).

Riso. 2. Iridodialisi post-traumatica

Riso. 3. Iridodialisi post-traumatica e cataratta traumatica

Con gravi contusioni, è possibile un completo distacco dell'iride dalla radice - aniridia. Il danno all'iride, di regola, è accompagnato da sanguinamento dai vasi nella camera anteriore, che è parzialmente o completamente riempita di sangue (ifema parziale o totale). Il danno e la violazione della permeabilità dei vasi dell'iride possono portare a ripetute emorragie, e quindi c'è una minaccia di glaucoma secondario ed ematocornea.

Trattamento. Vengono mostrati riposo, riposo a letto, applicazione di una benda binoculare con una posizione della testa elevata per 2-3 giorni. In primo luogo, vengono prescritti emostatici (ascorutina per via orale, dicynone parabulbarno, acido aminocaproico per via orale o endovenosa, soluzione di cloruro di calcio al 10% per via endovenosa, etamsilato per via orale o parabulbarno) e dal 4-5 ° giorno - terapia assorbibile (fibrinolisina, emasi parabulbare), fisioterapia ( fonoforesi papaina). Se non vi è alcun effetto positivo, il 4-6 ° giorno è necessario eseguire la paracentesi con lavaggio della camera anteriore. L'eliminazione chirurgica di iridodialisi, midriasi, coloboma dell'iride con uno scopo ottico viene eseguita dopo 2-3 mesi. dopo l'infortunio.

La rottura della coroide si manifesta in due forme. La cosiddetta lacerazione indiretta giace per la maggior parte in prossimità del capezzolo e si presenta come una stretta fascia bianco-giallastra, talvolta orlata di pigmento, arcuata e concentrica rispetto al capezzolo. I vasi retinici passano sopra lo spazio in modo uniforme o con una deflessione leggermente evidente. Le interruzioni si formano principalmente al singolare, meno spesso ce ne sono diverse. La causa di tali rotture indirette è principalmente una sorta di forza che agisce sull'occhio dalla parte anteriore (colpita da una pietra, una palla, ecc.). Le rotture dirette si ottengono per lo più con ferite da arma da fuoco, se il proiettile tocca solo l'occhio, o se il canale della ferita passa solo vicino al bulbo oculare. Sono chiamati diritti perché giacciono dove la forza ha agito dall'esterno sul bulbo oculare. Queste rotture appaiono come lacrime molto grandi, irregolarmente circoscritte e ampiamente aperte, spesso accompagnate da danno retinico, tale che si sviluppa un quadro di corioretinite sclopetarium.

Con rotture non complicate della coroide, la disabilità visiva dipende solo dalla loro posizione. Quelli situati al di fuori delle macule non causano alcun danno visivo. In molti casi, tuttavia, ci sono cambiamenti nella macula stessa (malattia traumatica della macula) che riducono la vista.

Poiché l'uvea è riccamente fornita di vasi ovunque, il suo danno è accompagnato da sanguinamento. Le ferite lisce incise dell'iride sanguinano meno di tutte, specialmente quelle chirurgiche, poiché sebbene molti vasi vengano tagliati contemporaneamente, sono solo piccoli e la lesione stessa è minima. Le lesioni accidentali sanguinano molto di più, poiché la lesione è più grave e le navi sono strappate piuttosto che tagliate. Il sanguinamento è particolarmente grave con l'iridodialisi, probabilmente perché danneggia il circolo arterioso iridis major. Con danni all'iride, il sangue scorre nella camera anteriore. Presto si formerà un coagulo di sangue; pertanto, con ferite fresche, sono visibili coaguli che giacciono nella camera anteriore o sull'iride e spesso il sito stesso del danno è chiuso da un tale coagulo. Nei prossimi giorni, i coaguli si liquefanno, apparentemente a causa della rottura della fibrina, i globuli rossi vengono rilasciati e si depositano sul fondo della camera. Ora si forma solo un tipico h urh aem a, cioè un accumulo di cellule del sangue sul fondo della camera, delimitato dall'alto da una linea rigorosamente orizzontale e, quando la testa è inclinata, trabocca sempre nel punto più basso al momento . Con rotture della coroide, il sangue scorre sotto la retina; poi c'è un'immagine di uno stravaso sottoretinico o con un'emorragia più grave di un distacco di retina sanguinante. Con contusioni molto gravi, possono verificarsi grandi emorragie all'interno dell'occhio, in parte nel corpo vitreo, in parte nello spazio pericoroidale. La percezione della luce in questi casi scompare completamente, ma a volte viene ripristinata in seguito, quando il sangue si è risolto. Questa è l'unica eccezione alla regola secondo cui l'annebbiamento dei media non distrugge mai la percezione della luce.

Dopo l'emorragia interna, può formarsi una colorazione rosso rubino del corpo vitreo e l'umidità della camera. La colorazione del corpo vitreo è visibile solo in casi eccezionali, in condizioni particolarmente favorevoli. La colorazione dell'umidità della camera avviene in modo sorprendentemente rapido, spesso entro poche ore; l'umidità della camera appare quindi come un liquido trasparente, ma intensamente rosso. Tutti i dettagli del motivo dell'iride sono chiaramente visibili, ma come attraverso un vetro rosso. Ovviamente questo fenomeno dipende dalla dissoluzione dell'emoglobina nell'umidità della camera. In misura minore, tale dissoluzione si osserva anche con ifema; lo strato sanguigno è delimitato da un'iride macchiata di verde, oppure questa colorazione viene rilevata dopo che l'ifema si è risolto. La colorazione è particolarmente evidente su un'iride grigio-bluastra. A volte sembra di colore verde piuttosto erboso.

Il tessuto del tratto uveale è in uno stato di nota tensione durante la vita: pertanto, le violazioni dell'integrità dell'iride - si rompono - si aprono molto; le rotture della coroide rimangono a bocca aperta. Con la guarigione asettica di queste lesioni, tuttavia, non si forma alcun tessuto cicatriziale. Questi buchi e pieghe, quindi, non crescono troppo, ma rimangono tali per tutta la vita. Le lesioni dovute a contusioni sono particolarmente adatte a confermare questo fatto, poiché non c'è apertura della cavità del bulbo oculare e scompare qualsiasi irritazione esterna che potrebbe portare a infiammazioni. E il moncone dell'iride, che rimane dopo un'iridectomia, si comporta allo stesso modo: anni dopo, il suo tessuto è ancora tagliato senza intoppi come lo era subito dopo l'operazione.

La prognosi di queste lesioni da contusione all'inizio, mentre è ancora impossibile tener conto chiaramente di tutti i danni da esse causati, deve essere impostata con attenzione. Ma poiché, in assenza di una ferita perforante, non c'è nulla da temere, una successiva infiammazione, almeno non c'è motivo di aspettarsi un ulteriore deterioramento. Al contrario, man mano che le emorragie vengono assorbite, la vista spesso migliora in modo significativo. In ogni caso, la deturpazione derivante dal danno all'iride rimane per sempre, e questo deve essere sopportato.