DALLA NATURA DELL'AGENTE: batterico, virale, fungino, protozoico.

PER ORIGINE:

- esogeno - infezione dall'ambiente con cibo, acqua, suolo, aria, secrezioni di una persona malata;

- endogeno - infezione da microrganismi condizionatamente patogeni che vivono nel corpo della persona stessa, che si verifica con una diminuzione dell'immunità;

- autoinfezione - autoinfezione per trasferimento (di solito dalle mani del paziente) da un luogo all'altro (dalla bocca o dal naso alla superficie della ferita).

PER NUMERO DI PAZIENTI:

- monoinfezione - un tipo;

- misto - due o più tipi di agenti patogeni.

PER DURATA:

- affilato - a breve termine (da una settimana a un mese);

- cronico - corso prolungato (diversi mesi - diversi anni); lungo soggiorno - persistenza.

PER SVILUPPO:

- manifesto – con sintomi clinicamente espressi;

- abortivo - c'è una serie incompleta di sintomi;

- asintomatico - i sintomi sono lievi;

PER LOCALIZZAZIONE:

- focale - localizzato nel fuoco locale;

- generalizzato - il patogeno si diffonde nell'organismo con il sangue (via ematogena) o con la linfa (via linfogena). Focale può andare in generalizzato.

infezione secondaria - infezione da un altro tipo di agente patogeno durante la malattia di base (complicazione della malattia di base con un altro microbo) - il morbillo è complicato dalla polmonite.

ricaduta - ritorno dei sintomi a causa di agenti patogeni rimasti nel corpo (febbre ricorrente, malaria).

reinfezione – reinfezione con la stessa specie dopo la guarigione.

Superinfezione – infezione con la stessa specie durante la malattia (prima della guarigione).

La generalizzazione dell'infezione si verifica a seguito dei seguenti processi:

1) batteriemia (viremia)- la circolazione dell'agente patogeno nel sangue, ma non c'è riproduzione (il sangue è un vettore meccanico);

2) tossinemia– circolazione delle tossine nel sangue;

3) sepsi- l'agente patogeno non solo circola, ma si moltiplica anche nel sangue a causa di una diminuzione dell'immunità;

4) setticopiemia- la formazione di focolai purulenti in vari organi a seguito di sepsi (focolai purulenti di infiammazione compaiono negli organi contemporaneamente alla circolazione nel sangue);

5) shock batterico o tossico-settico si sviluppa con un massiccio apporto di batteri o tossine nel sangue.

Elementi di epidemiologia.

Epidemiologia - una scienza che studia le condizioni di insorgenza e i meccanismi di diffusione del processo epidemico. processo epidemiologico – catena continuo, uno dopo l'altro condizioni infettive (da portatore asintomatico a malattia manifesta) a seguito della circolazione del patogeno in un collettivo .

Il processo epidemico include 3 collegamenti interconnessi :

1) fonte di infezione;

2) meccanismo di trasmissione;

3) la suscettibilità della popolazione.

La disattivazione di qualsiasi collegamento è un'interruzione del processo epidemico.

Fonti di infezione:

1) umano(paziente o portatore) con infezioni antroponotiche;

2) animali (b ol o vettori) per le infezioni zoonotiche;

3) ambiente con infezioni sapronose.

Il pericolo maggiore è malato una persona che rilascia nell'ambiente microrganismi virulenti in grandi quantità.

Meccanismi e modalità di trasmissione dell'infezione.

Meccanismo di trasferimentoÈ un metodo di trasmissione da una persona malata a un corpo sano. Vie di trasmissione- questi sono i fattori che trasportano il microrganismo dalla fonte a un organismo sano.

Meccanismi di trasferimento:

1) fecale-orale - le feci del paziente, contenenti l'agente patogeno, entrano nella bocca e nell'apparato digerente di una persona sana (con la localizzazione dell'agente patogeno nell'intestino). Questo accade: a) modo alimentare- con cibo; b) dall'acqua- con acqua; in) attraverso il contatto domestico- attraverso oggetti domestici, mani; G) modo misto.

Malattie: febbre tifoide, dissenteria, ischerichiosi, colera.

2) aerosol o aspirazione - gli agenti patogeni del tratto respiratorio del paziente entrano nel tratto respiratorio di una persona sana (con la localizzazione dell'agente patogeno sulle mucose del tratto respiratorio superiore). Questo accade: a) da goccioline trasportate dall'aria- quando si tossisce, si starnutisce, si parla con goccioline di muco; b) via aria-polvere- con polvere inalata durante l'asciugatura di goccioline di muco dal tratto respiratorio.

Malattie: tubercolosi, difterite, pertosse, scarlattina, influenza, morbillo.

3) emico - gli agenti patogeni del sangue del paziente entrano nel sangue di una persona sana (quando l'agente patogeno è nel sangue). Questo accade: a) per trasmissione- attraverso i morsi di artropodi succhiatori di sangue; b) per via parenterale- con l'ausilio di strumenti medici (siringhe, contagocce, ecc.); c) modo verticale attraverso la placenta dalla madre al feto.

Malattie: Infezione da HIV, epatite B, febbre ricorrente, malaria.

4) contatto - gli agenti patogeni passano dai tessuti tegumentari del paziente (pelle, unghie, capelli, mucose) ai tessuti tegumentari di uno sano. Questo accade: a) per contatto diretto- contatto diretto con la pelle dei malati e dei sani; b) quando contatto sessuale- durante i rapporti sessuali; in) attraverso il contatto domestico attraverso articoli per la casa.

Malattie: sifilide, gonorrea, tricomoniasi, malattie fungine della pelle (dermatomicosi, cheratomicosi).

Se si combinano questi 4 meccanismi, allora si parla di 5-esimo meccanismo - misto (atipico).

Suscettibilità della popolazione- questo è il 3 ° anello del processo epidemico. Lo stato di immunità umana e collettiva può essere decisivo nello sviluppo dell'epidemia. Più individui immuni nella squadra, meno probabile è la malattia. Pertanto, l'immunizzazione della popolazione è un modo importante per eliminare la malattia.

Secondo l'intensità del processo epidemico, ci sono:

1) incidenza sporadica - casi isolati in un determinato territorio in un determinato periodo di tempo;

2) epidemie - la diffusione di una malattia infettiva a grandi contingenti della popolazione (un numero significativo di malattie in un'impresa separata o in una città);

3) pandemie – epidemie che coprono paesi e continenti.

endemico- un'infezione che si verifica in una determinata area: a) endemia focale naturale associato alle condizioni naturali e all'area di distribuzione dei portatori e fonti di infezione (peste, tularemia, febbre gialla); b) endemismi statistici a causa di un complesso di fattori climatici, geografici e socio-economici (colera in India).

Malattie da quarantena (convenzionali).- le malattie più pericolose soggette a rapida diffusione.

Infezioni ospedaliere (nosocomiali).- malattie che si verificano in individui indeboliti che si infettano in condizioni ospedaliere (suppurazione di ferite postoperatorie, polmonite, sepsi).

La lotta contro le epidemie è rivolta a tutti e 3 i collegamenti del processo epidemico. Ma con ogni malattia, l'accento è posto sul legame più importante (per le infezioni intestinali - interruzione delle vie di trasmissione; per le infezioni trasmesse per via aerea - la creazione di un'immunità collettiva).

Istituto scolastico di bilancio statale

"ACCADEMIA MEDICA STATALE DI KIROV"

Ministero della Salute e dello Sviluppo Sociale della Federazione Russa

DIPARTIMENTO DI MALATTIE INFETTIVE

Testa Dipartimento di Medicina, Prof

Istruzioni metodiche per gli studenti

1° anno facoltà di perizia e scienze merceologiche

aree di formazione: "Commodity Science" su un indipendente

lavoro extrascolastico nella disciplina "Epidemiologia"

Argomento "Processo infettivo. Principi di classificazione delle malattie infettive"

Obbiettivo: padroneggiare i fondamenti teorici dell'infettivologia.

Compiti:

1. Considera la dottrina del processo infettivo.

2. Studiare le classificazioni esistenti delle malattie infettive.

3. Insegnare l'algoritmo per convalidare la diagnosi di una malattia infettiva.

Lo studente deve conoscere:

Prima di studiare l'argomento (conoscenze di base):

Biologia generale: caratteristiche biologiche dei microrganismi.

Dopo aver studiato l'argomento:

Gruppi di agenti patogeni di malattie infettive. Classificazione delle malattie infettive. Proprietà dei microrganismi. Fattori protettivi del macroorganismo. Varianti del decorso di una malattia infettiva.

Lo studente deve essere in grado di:

Applicare la conoscenza della dottrina generale del processo infettivo nell'identificazione di una malattia infettiva. Possedere un algoritmo per convalidare la diagnosi di una malattia infettiva.

Compiti per il lavoro extrascolastico indipendente degli studenti sull'argomento specificato:

2) Rispondere alle domande per l'autocontrollo.

3) Controlla le tue conoscenze usando il test di controllo.

4) Completa compiti pratici.

PARTE TEORICA

CLASSIFICAZIONE DELLE MALATTIE INFETTIVE, generalità

Infezione- dalle parole latine: infectio - inquinamento, infezione - un concetto ampio che caratterizza la penetrazione di un agente patogeno (virus, batterio, ecc.) in un altro organismo vegetale o animale più altamente organizzato e la loro successiva relazione antagonistica.

processo infettivo- questa è un'interazione complessa limitata nel tempo di sistemi biologici di un micro- (patogeno) e un macroorganismo, che si verifica in determinate condizioni ambientali, manifestandosi a livello submolecolare, subcellulare, cellulare, tissutale, di organo e organismo e terminando naturalmente in la morte del macroorganismo o la sua completa liberazione dall'agente patogeno.

malattia infettiva- questa è una forma specifica di manifestazione del processo infettivo, che riflette il grado del suo sviluppo e presenta segni nosologici caratteristici.

Le malattie infettive sono un ampio gruppo di malattie causate da un agente patogeno.

A differenza di altre malattie, le malattie infettive possono essere trasmesse da una persona o animale infetto a uno sano (contagiosità) e sono in grado di diffondersi in massa (epidemia).

Le malattie infettive sono caratterizzate da:

- specificità dell'agente eziologico,

- contagiosità,

- ciclo di flusso,

- la formazione dell'immunità.

Nella struttura generale delle malattie umane, le malattie infettive rappresentano dal 20 al 40%.

Classificazione moderna

Il numero di tipi di agenti patogeni che hanno causato il processo infettivo è importante. Allo stesso tempo, malattie infettive causate da una specie microrganismi(una tale maggioranza assoluta) sono chiamati monoinfezione, causato simultaneamente da più specie, - infezioni miste o miste.

Considerando le infezioni esogene da un punto di vista puramente epidemiologico, secondo un criterio come la contagiosità, si possono distinguere i seguenti gruppi di malattie infettive:

non contagioso o non infettivo(pseudotubercolosi, botulismo, avvelenamento da enterotossine stafilococciche, malaria, ecc.);

leggermente contagioso(mononucleosi infettiva, ornitosi, HFRS, brucellosi);

contagioso(dissenteria, influenza, febbre tifoide, ecc.);

altamente contagioso(vaiolo, colera).

È possibile classificare le infezioni esogene in base al luogo di introduzione del patogeno nell'organismo (porta d'ingresso).

La porta d'ingresso per alcuni agenti patogeni è la pelle (malaria, tifo, leishmaniosi cutanea), per altri - le mucose delle vie respiratorie (influenza, morbillo, rosolia), l'apparato digerente (dissenteria, febbre tifoide) o organi genitali (gonorrea , sifilide). Tuttavia, in alcune malattie infettive, l'agente patogeno può entrare nel corpo in vari modi, influenzando anche il quadro clinico (difterite: orofaringe e ferite; peste: forme pelle-bubbonica e polmonare; tularemia: bubbonica, oculare-bubbonica, anginosa-bubbonica , forma intestinale, polmonare e generalizzata).

Questa classificazione è vicina alla sistematizzazione delle infezioni secondo il principio clinico e anatomico con la divisione in infezioni della sindrome generale e locale:

infezioni generalizzate;

infezioni con localizzazione predominante processo in alcuni organi e sistemi, ma con reazioni generali pronunciate;

locale (di attualità) infezione senza una reazione generale pronunciata.

Un'altra opzione per tale classificazione è la divisione delle infezioni in base al tropismo (affinità) dell'agente patogeno a determinati sistemi, tessuti e persino cellule. Quindi, ad esempio, l'agente eziologico dell'influenza è tropico principalmente per l'epitelio delle vie respiratorie, la parotite - per il tessuto ghiandolare, la rabbia - per le cellule nervose del corno di ammonio, il vaiolo - per le cellule di origine ectodermica (pelle e mucose) , dissenteria - agli enterociti, tifo - agli endoteliociti, ecc.

Secondo il principio biologico, le infezioni possono essere suddivise in

antroponosi (poliomielite, infezione meningococcica, epatite virale, ecc.),

zoonosi (rabbia, brucellosi, leptospirosi, antrace, tularemia, afta epizootica, ecc.),

sapronosi (legionellosi).

infezioni focali naturali (encefalite da zecche, HFRS)

invasioni (malattie protozoiche - malaria, amebiasi, leishmaniosi, ecc.; elmintiasi).

Clinicamente, le malattie infettive sono caratterizzate da manifestazioni (manifeste e inapparenti), da gravità (lieve, moderata, grave ed estremamente grave), da forme cliniche (ad esempio, l'infezione da meningococco può manifestarsi come rinofaringite, meningite, meningoencefalite, meningococcemia), da decorso (tipico e atipico; ciclico e aciclico; fulminante o fulminante; acuto, subacuto o prolungato e cronico).

Una forma peculiare di interazione tra virus e corpo umano è un'infezione lenta. Differisce dal fatto che, nonostante lo sviluppo del processo patologico, di regola, in un organo o in un sistema tissutale (più spesso nel nervoso) c'è un periodo di incubazione di molti mesi o addirittura di molti anni, dopo di che i sintomi della malattia si sviluppano lentamente ma costantemente, terminando sempre con la morte [, 1988]. Per Lento Le infezioni umane attualmente includono malattie causate da prioni (proteine ​​senza nucleo infettive) - malattia di Kuru, malattia di Creutz-feld-Jakob, sindrome di Gerstmann-Schreusler, leucospongiosi amiotrofica, nonché virioni - panencefalite sclerosante subacuta del morbillo, leucoencefalite subacuta post-morbillo, rosolia congenita progressiva e altri Il numero di infezioni lente scoperte dagli scienziati è in costante aumento e attualmente supera i 30.

Una delle più comuni e spesso citate è la classificazione, costruita principalmente sul principio di tenere conto del meccanismo di trasmissione dell'infezione. Prevede la divisione di tutte le infezioni in cinque gruppi: 1) intestinale; 2) vie respiratorie; 3) "sanguinoso"; 4) coperture esterne; 5) con diversi meccanismi di trasmissione. In questo caso, ad esempio, la dissenteria e l'elmintiasi, il botulismo e l'avvelenamento da enterotossine stafilococciche, l'amebiasi, la trichenellosi rientrano nel gruppo delle infezioni intestinali; nel gruppo del "sangue" (trasmissibile) - malaria, rickettsiosi, tularemia. Ovviamente, l'imperfezione di tale classificazione dalla posizione di uno specialista in malattie infettive, poiché malattie completamente diverse nell'agente patogeno (virus, batteri, protozoi, funghi, elminti) e nella patogenesi della malattia rientrano in un gruppo.

A questo proposito, sembra più logica una classificazione basata sul principio eziologico. Prevede l'isolamento di batteriosi (infezioni batteriche), avvelenamento da tossine batteriche, malattie virali, rickettsiosi, clamidia, micoplasmosi, malattie da protozoi, infezioni fungine ed elmintiasi. In ciascuno di questi gruppi, le malattie possono essere combinate secondo il principio patogenetico, secondo il meccanismo di trasmissione o secondo il tropismo dell'agente patogeno.

processo infettivo- uno dei processi biologici più complessi in natura e le malattie infettive sono fattori formidabili e distruttivi per l'umanità, causandole enormi danni economici.

Solo una malattia infettiva - il vaiolo - può essere considerata condizionatamente eliminata sul pianeta, perché, nonostante il periodo trentennale di assenza della sua registrazione ufficiale, il virus della malattia rimane in numerosi laboratori e lo strato di non immuni persone è molto significativo e in costante crescita.

D'altra parte, il numero di infezioni note alla scienza è in aumento. Basti ricordare che se nel 1955 c'erano 1062 (), allora attualmente ce ne sono più di 1200 [et al., 1994]. Da qui l'emergere di nuovi problemi (AIDS, ecc.) Sia per gli specialisti che per la società nel suo insieme.

Le malattie infettive includono tradizionalmente anche malattie causate non da un agente patogeno vivente, ma dai prodotti della sua attività vitale accumulati al di fuori del macroorganismo (ad esempio, nei prodotti alimentari). In questo caso, il processo infettivo, di regola, non si sviluppa, ma si osserva solo l'intossicazione. Allo stesso tempo, la presenza di un agente eziologico, la formazione dell'immunità (antitossica) e la possibilità di sviluppare un processo infettivo consentono di classificare queste malattie come infettive (botulismo, ecc.).

L'agente eziologico determina non solo il verificarsi del processo infettivo, ma anche la sua specificità.

Pertanto, l'agente eziologico della peste provoca peste, colera - colera, ecc. È interessante notare che poiché le malattie infettive sono diventate note all'umanità prima dei microrganismi che le causano, il loro agente eziologico, di regola, ha ricevuto un nome corrispondente alla malattia .

Ma la specificità non è assoluta.

Una malattia infettiva può causare diversi agenti patogeni (sepsi) e, al contrario, un solo agente patogeno (streptococco) può causare diverse malattie (scarlattina, erisipela, tonsillite).

Nel corso della vita, una persona entra in contatto con un vasto mondo di microrganismi, ma solo una parte trascurabile di questo mondo (circa 1/30.000) è in grado di provocare un processo infettivo. Questa capacità è in gran parte determinata dalla patogenicità dell'agente patogeno.

Patogenicità (patogenicità)- un tratto di specie di un microrganismo, fissato geneticamente e che caratterizza la capacità di causare una malattia. Su questa base, i microrganismi sono suddivisi in superpatogeni, patogeni, condizionatamente patogeni e non patogeni (saprofiti).

I principali determinanti della patogenicità sono

-virulenza, tossigenicità, invasività.

Virulenza- questo è il grado di patogenicità insito in un particolare ceppo di un agente patogeno.

Tossigenicità- questa è la capacità di produrre e rilasciare varie tossine (exo - ed endotossine).

Invasività(aggressività) - la capacità di penetrare nei tessuti e negli organi del macroorganismo e diffondersi in essi.

Si ritiene [et al., 1989] che le proprietà di patogenicità siano determinate da geni che fanno parte di elementi genetici mobili (plasmidi, trasposoni, ecc.). Il vantaggio dell'organizzazione mobile dei geni risiede nella possibilità di un rapido adattamento dei batteri alle condizioni ambientali. Questo meccanismo di variabilità spiega la formazione di nuovi tipi di agenti patogeni delle malattie infettive. Il gene che determina la sintesi del fattore di patogenicità, quando entra in un altro batterio, può interagire diversamente con i fattori di patogenicità già esistenti, provocando un diverso grado di virulenza e, di conseguenza, un cambiamento nel quadro del processo infettivo.

I fattori di patogenicità degli agenti infettivi sono molto diversi.

Tra questi vi sono l'induzione di stress, reazioni emorragiche (danni vascolari), reazioni allergiche e immunopatologiche, autoimmunità (fino a gravi lesioni sistemiche), effetto tossico diretto su cellule e tessuti, immunosoppressione, sviluppo di tumori, ecc.

Gli agenti patogeni hanno anche proprietà che impediscono l'impatto su di essi dei fattori protettivi del macroorganismo (presenza di una capsula, produzione di fattori che inibiscono la fagocitosi, eso - ed endotossine, localizzazione intracellulare).

Lo stato del macroorganismo e le sue proprietà determinano non solo la possibilità di insorgenza e la natura del decorso del processo infettivo, ma anche la probabilità che quest'ultimo si manifesti sotto forma di malattia infettiva.

I fattori protettivi del corpo (resistenza) sono suddivisi in

- specifico (immune) e

- non specifico, che costituisce l'intero complesso ottenuto nyh meccanismi ereditari e acquisiti individualmente.

Il sistema microecologico intestinale è la parte più importante del sistema di costanza del corpo (rappresentato da più di 400 tipi di microrganismi, il 98% dei quali sono anaerobi obbligati). Ha molti meccanismi che assicurano la soppressione della microflora patogena (stimolazione della peristalsi, produzione di sostanze antibiotiche, induzione di meccanismi di difesa immunologica, ecc.). Un indicatore integrale dei meccanismi specifici e non specifici di protezione del tratto gastrointestinale (GIT) è la resistenza alla colonizzazione (stato dell'epitelio, lisozima attivo, acidità e attività enzimatica del succo gastrico, contenuto del complemento, interferoni, macrofagi, immunoglobuline). La sua diminuzione (disbatteriosi) porta a malattie più frequenti con varie infezioni intestinali.

Allo stesso modo svolge le sue funzioni protettive e di barriera pelle(la sua impermeabilità alla maggior parte dei microbi, proprietà battericide) e le vie respiratorie (cilia dell'epitelio delle vie respiratorie, rimozione meccanica di agenti patogeni dalle vie respiratorie durante la tosse, secrezione di immunoglobuline, ecc.).

Inoltre, il processo di protezione include tale fattori di immunità naturale come fagociti (micro e macrofagi), anticorpi precursori (naturali), lisozima, interferone, ecc.

Nella maggior parte dei casi si sviluppa una risposta immunitaria acquisita (cellulare e umorale) e tolleranza immunologica.

L'interazione di un patogeno patogeno e di un organismo suscettibile avviene in un certo periodo di tempo ed è caratterizzata da ciclicità, cioè un cambiamento regolare nelle fasi di sviluppo, aumento e diminuzione delle manifestazioni del processo infettivo. A questo proposito, durante lo sviluppo di una malattia infettiva, è consuetudine distinguere tra diversi periodi successivi: incubazione, iniziale, picco e recupero.

Periodo di incubazione(dal momento dell'infezione all'esordio della malattia), di regola, non ha manifestazioni cliniche, solo in alcune malattie (tifo, morbillo) e in alcuni pazienti negli ultimi giorni di questo periodo i sintomi più comuni e indefiniti compaiono (precursori, fenomeni prodromici), in base ai quali, in assenza di dati epidemiologici, è difficile anche solo sospettare una malattia infettiva.

Ogni malattia infettiva ha una sua durata del periodo di incubazione (con lievi variazioni a seconda della virulenza, della dose del patogeno e della reattività dell'organismo). Si va da diverse ore (influenza, infezioni tossiche) a diverse settimane, mesi (tetano, rabbia, epatite virale) e persino anni (infezione da HIV).

Periodo inizialeÈ caratterizzato da un gran numero di segni diversi, che insieme costituiscono un complesso di sintomi clinici o clinico-laboratorio, che consente di stabilire una diagnosi preliminare o finale della malattia. Pertanto, la diagnosi precoce delle malattie infettive è intesa come diagnosi nel periodo iniziale (), cioè prima della formazione di un quadro clinico completo della malattia con le sue manifestazioni tipiche (ad esempio, eruzione cutanea con febbre tifoide, ittero con epatite virale, bubbone con tularemia).

periodo di picco caratterizzato dai sintomi tipici di questa malattia, raggiungendo la massima gravità e determinandone tutta l'originalità.

periodo di recupero sono caratteristici l'estinzione delle manifestazioni cliniche della malattia e il graduale ripristino delle funzioni corporee compromesse. In questo periodo, con alcune malattie infettive, sono possibili ricadute (ritorno della malattia).

Le ricadute dovrebbero essere distinte dalle esacerbazioni che si sviluppano non dopo la malattia, ma sullo sfondo di sintomi clinici persistenti. Una malattia ripetuta che si sviluppa a seguito di una nuova infezione con lo stesso agente patogeno è chiamata reinfezione.

Algoritmo per convalidare la diagnosi di una malattia infettiva:

1. La diagnosi si basa sull'epid. dati, una clinica caratteristica della malattia.

2. I risultati dei metodi di ricerca di laboratorio e strumentali.

3. Metodi di conferma eziologica della diagnosi:

esame microscopico

· Esame batteriologico, virologico (determinazione delle proprietà specifiche del patogeno).

Infezione di animali da esperimento

Metodi sierologici (determinazione degli anticorpi contro determinati agenti patogeni - RA, RPGA, RSK, ecc.)

2. DOMANDE E COMPITI PER L'AUTOCONTROLLO DEGLI STUDENTI:

1. Definire i concetti di "infezione", "processo infettivo".

2. Nominare le principali caratteristiche distintive delle malattie infettive dalle malattie di un profilo terapeutico.

3. Come si classificano le malattie infettive?

Definire i concetti di forma manifesta, subclinica, (inapparente), cancellata, infezione persistente (latente), lenta, reinfezione, superinfezione.

5. Assegna un nome ai periodi nella clinica delle malattie infettive.

6. Definire patogenicità, virulenza, tossigenicità, invasività.

Elencare i metodi di laboratorio per la verifica della diagnosi. Assegna un nome all'algoritmo per convalidare la diagnosi di una malattia infettiva.

3. Domande di controllo del test per testare la conoscenza(la risposta corretta è contrassegnata con *):

1. IL PROCESSO INFETTIVO È:

A) la diffusione di malattie infettive tra gli animali

B) la presenza di agenti patogeni nell'ambiente

C) interazione di micro e macrorganismi *

D) infezione da agenti infettivi di corrieri

D) la diffusione della malattia tra le persone

2. POST DICHIARAZIONE ERRATA. LE MALATTIE INFETTIVE SONO CARATTERIZZATE:

A) la specificità del patogeno

B) la presenza di un periodo di incubazione

B) contagioso

D) la formazione dell'immunità

D) flusso aciclico *

3. DALLE MALATTIE SPECIFICATE ALLE SAPRONOSI SONO:

A) escherichiosi

B) rabbia

B) epatite virale B

D) legionellosi *

D) brucellosi

4. POST DICHIARAZIONE ERRATA. MALATTIE IN CUI I PAZIENTI NON SONO CONTAGIOSI CON L'ESTERNO:

A) tularemia

B) rabbia

B) amebiasi *

D) leptospirosi

D) brucellosi

5. POST DICHIARAZIONE ERRATA. PER LA DIAGNOSI DELLE SEGUENTI MALATTIE UTILIZZATE:

A) dissenteria - esame batteriologico delle feci

B) epatite virale - esame del sangue immunologico

C) febbre emorragica con sindrome renale - esame del sangue batteriologico *

D) tularemia - test allergico intradermico

D) malaria - batterioscopia di uno striscio di sangue

4. Sull'esempio di un compito situazionale, analizzare l'algoritmo per convalidare la diagnosi di una malattia infettiva.

30 anni, è stato ricoverato al reparto infettivi al 7° giorno di malattia. La malattia è iniziata in modo acuto, quando, dopo un brivido, la temperatura corporea è salita a 38,5 C, sono comparsi mal di testa, mal di gola. È stata osservata da un terapista locale, il trattamento prescritto per le infezioni respiratorie acute non ha portato miglioramenti. Al 7° giorno di malattia, il paziente ha notato l'ittero della sclera; urine scure e feci schiarite. Con la comparsa dell'ittero, la temperatura corporea è tornata alla normalità e lo stato di salute è leggermente migliorato. Tuttavia, la debolezza persisteva, l'appetito diminuiva, apparivano nausea, pesantezza al fegato.

Dall'anamnesi: il marito ha avuto l'epatite virale 4 settimane fa; rapporti non protetti e interventi parenterali negli ultimi 6 mesi. nega.

Oggettivamente: uno stato di moderata gravità. Viene determinato il giallo della sclera e della pelle. La lingua è umida, ricoperta da un rivestimento biancastro. L'addome è morbido, doloroso nell'ipocondrio destro. Il fegato è a +3 cm da sotto il bordo della costola lungo la linea medioclavicolare destra, il bordo è elastico, sensibile. Urina scura, diuresi - senza caratteristiche. La sedia è leggera.

Emocromo completo: Hb - 120 g/l, er. - 4.0x1012/l, CPU - 0.9, tromx109/l, lei. - 3,6x109 / l, caduto. - 1%, sez. - 39%, ez. - 2%, lim. - 41%, lun. - 17%, VES - 1 mm/h.

Analisi biochimica del sangue: totale. bilirubina 93 µmol/l (diretta 63 µmol/l, indiretta 30 µmol/l), ALT 1015 U/l, AsAT 734 U/l, test timolo 21 U S-H, PI 66%, totale. proteine ​​65 g/l, albumine 45%, globuline 55%, fosfatasi alcalina 371 U/l, GGTP 92 U/l.

ELISA: IgM anti-HAV (+).

Diagnosi clinica"Epatite acuta A, forma itterica, gravità moderata."

Fondamento logico. La diagnosi è stata fatta sulla base di:

Anamnesi (contatto familiare con il marito 4 settimane prima dell'inizio della malattia), cliniche (esordio acuto, breve - meno di 1 settimana - prodromo simil-influenzale, miglioramento del benessere con comparsa di ittero), sindromi: intossicazione epatica , ittero, dolore, epatomegalia, dati di laboratorio: alti tassi di sindrome da citolisi, infiammazione mesenchimale, epatodepressione, colestasi intraepatica, risultati di un metodo di ricerca specifico (sierologico): le IgM anti-HAV sono state rilevate in ELISA.

LETTERATURA:

Principale:

1., Malattie di Danilkin ed epidemiologia: libro di testo - M.: GEOTAR-MED, 2009. - 816 p.

2. D, Morbo di Wenger - M: GEOTAR. - 2011. - 724 pag.

Aggiuntivo:

3. Guida alle esercitazioni pratiche di epidemiologia delle malattie infettive / Ed. , . - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 768 p.

Siti Internet:

2.www. consilium

3.www. medico. sono. *****

Linee guida preparate da:

Professore Associato del Dipartimento di Malattie Infettive, Ph.D.

Linee guida approvate nella riunione di dipartimento

No. da "" 20

Testa Dipartimento di Malattie Infettive

processo infettivo - un complesso processo di interazione tra un microrganismo (patogeno) e un macroorganismo (individuo) in determinate condizioni dell'ambiente esterno e interno, che include lo sviluppo di reazioni patologiche, protettive-adattive e compensative.

DA L'essenza del processo infettivo è importante da comprendere per la corretta organizzazione della prevenzione e del controllo delle infezioni nosocomiali. Tutte le malattie infettive sono il risultato di eventi successivi (una catena di processi infettivi).

Patogeno - serbatoio - porta di uscita dell'infezione - modalità di trasmissione dell'infezione - porta di ingresso - ospite suscettibile -

Serbatoio di stoccaggio(fonte di infezione) - l'habitat naturale dell'agente patogeno, dal quale l'agente patogeno può essere trasmesso a un organismo suscettibile (collettivo).

Metodo di trasmissione – è una capacità evolutivamente stabilita di trasmettere un agente patogeno da una fonte (serbatoio) a una comunità suscettibile.

Cancello di ingresso dell'infezione – sito di introduzione del patogeno.

ospite suscettibile – un organismo in grado di rispondere con determinate reazioni all'introduzione di un agente patogeno.

Metodi di trasmissione dell'infezione:

1. Contatto

contatto diretto - con contatto diretto e introduzione di agenti patogeni sulla superficie della pelle e delle mucose (malattie veneree, scabbia, infezione da HIV, HBV, micosi, ecc.);

contatto indiretto (contatto familiare) - attraverso un oggetto intermedio, comprese attrezzature contaminate o miele. accessori, biancheria, stoviglie, mani... (infezioni intestinali, epatite A, infezione di ferite, cistite, ascesso, ecc.);

2. Aerosol

in volo - quando si parla, si starnutisce o si tossisce (varicella, influenza, tubercolosi, ecc.);

aria-polvere - la diffusione di agenti infettivi attraverso l'aria contenuta nelle particelle di polvere, comprese quelle sospese nell'aria che attraversano i sistemi di ventilazione (difterite, polmonite, tubercolosi, ecc.);

3. Fecale-orale

cibo - attraverso prodotti (infezioni intestinali);

acqua - attraverso l'acqua;

4. Artificiale (artificiale) - durante varie manipolazioni (complicanze post-iniezione, infezioni postoperatorie, postpartum, post-traumatiche);

5. Trasmissibile - trasmissione attraverso un portatore vivo (malaria, tifo, febbre emorragica, encefalite da zecche, ecc.);

6. Transplacentare - dalla madre al feto (toxoplasmosi, rosolia, sifilide, infezione da HIV).

Il sistema di misure e mezzi preventivi e antiepidemici. Lo studente dovrà essere in grado di: - analizzare le manifestazioni del processo epidemico; Raggruppare le attività in base alla direzione della loro azione. Gruppo - per pianificare una serie di misure preventive e attuare misure mirate al serbatoio dell'agente patogeno (la fonte dell'agente patogeno sono le misure antiepidemiche primarie nello scoppio dell'infezione): diagnostico clinico, isolamento, terapeutico e restrittivo del regime misure per le antroponosi. Interventi veterinario-sanitari e di derattizzazione in caso di zoonosi. Antroposi intestinali Un gruppo di misure volte a rompere il meccanismo di trasmissione: Caratteristiche generali del gruppo. Meccanismo di trasmissione oro-fecale, igienico-sanitario, disinfezione e disinfestazione. e trasferimenti. Stabilità dei patogeni nell'ambiente. Termini Un gruppo di misure volte ad aumentare l'infettività specifica delle fonti di agenti infettivi. Caratteristiche generali dell'immunità nella popolazione. Immunoprofilassi programmata e di emergenza. manifestazioni dell'epidemia. Manifestazioni specifiche degli elementi

. processo infettivo- un complesso di reazioni adattative reciproche in risposta all'introduzione e alla riproduzione di un microrganismo patogeno in un macroorganismo, volte a ripristinare l'omeostasi disturbata e l'equilibrio biologico con l'ambiente. Come risultato del processo infettivo, si sviluppa spesso malattia infettiva, che rappresenta una nuova qualità del processo infettivo. La malattia infettiva nella maggior parte dei casi termina con il recupero e il completo rilascio del macroorganismo dall'agente patogeno. A volte c'è un trasporto di un agente patogeno vivente sullo sfondo di un processo infettivo qualitativamente alterato. Una caratteristica distintiva delle malattie infettive è la loro contagiosità, ad es. il paziente può essere una fonte di agenti patogeni per un macroorganismo sano.

In accordo con la dinamica del processo infettivo, è possibile individuare le fasi iniziali (infezione) associate all'introduzione di un microrganismo in un macroorganismo, il periodo di adattamento nel sito di penetrazione o nelle zone di confine. In condizioni favorevoli per l'agente patogeno, si diffonde oltre l'obiettivo primario (colonizzazione). Tutti questi eventi rappresentano il periodo di incubazione di una malattia infettiva.

Al termine del periodo di incubazione, vi è una generalizzazione del processo infettivo e la sua transizione sia durante il periodo prodromico, caratterizzato da segni aspecifici comuni a molte malattie infettive, sia direttamente durante il periodo delle manifestazioni acute, quando è possibile per rilevare i sintomi di questa malattia infettiva.

Dopo la fine del periodo di manifestazioni acute della malattia, inizia un completamento graduale o, al contrario, rapido (di crisi): un periodo di convalescenza, recupero e un periodo di riabilitazione.

Il processo infettivo, tuttavia, non sempre attraversa tutti i suoi periodi intrinseci e può terminare con il recupero nelle fasi iniziali. Spesso non ci sono manifestazioni cliniche della malattia e il processo infettivo è limitato a un breve decorso subclinico.

Oltre al ciclico acuto, i.e. avendo determinate fasi o periodi di sviluppo e decorso, ci sono processi infettivi aciclici (malattie), ad esempio la sepsi, apparentemente, l'unica forma nosologica causata da vari agenti patogeni, compresi i patogeni opportunisti.

Oltre a un processo infettivo acuto (malattia), si distingue un processo infettivo cronico (dolore), incluso il cronico primario.

Si distingue un gruppo di malattie infettive, causate non da un agente patogeno vivente, ma dai prodotti della sua attività vitale, che sono al di fuori del macroorganismo in varie strutture (prodotti alimentari, materie prime per loro). Nella patogenesi di queste condizioni non esiste un processo infettivo in quanto tale, ma è presente solo la sua parte componente: il processo di intossicazione, la cui gravità è determinata dal tipo e dalla quantità di tossina o da una combinazione di tossine. Non c'è ciclicità durante tali intossicazioni, poiché non c'è partecipazione di un microrganismo vivente. Tuttavia, questo gruppo di condizioni patologiche è indicato come una patologia infettiva di una persona o di animali a causa della presenza di un certo agente eziologico, della formazione dell'immunità (antitossica e quindi inferiore), nonché della possibilità di sviluppare un'infezione processo causato dallo stesso agente patogeno. Questo gruppo comprende, ad esempio, il botulismo, malattie causate da altri rappresentanti di batteri che formano tossine, alcuni tipi di funghi.

Il metodo più importante per studiare le malattie infettive è l'analisi epidemiologica, che persegue almeno 10 obiettivi: 1) descrivere i tipi di manifestazioni di infezioni nella popolazione; 2) riconoscere focolai e manifestazioni insolite della malattia; 3) promuovere il riconoscimento in laboratorio del patogeno; 4) descrivere le manifestazioni del decorso asintomatico dell'infezione; 5) aumentare la specificità della diagnosi della malattia; 6) assistere nella comprensione della patogenesi; 7) identificare e caratterizzare i fattori coinvolti nella trasmissione di un agente infettivo e nello sviluppo della malattia; 8) sviluppare e valutare l'efficacia clinica del trattamento; 9) sviluppare e valutare la prevenzione primaria, secondaria e terziaria e il controllo della persona; 10) descrivere e valutare le attività preventive svolte nella comunità.

I compiti principali dell'analisi epidemiologica sono lo studio e il controllo delle epidemie e dei focolai di malattie infettive. La specificità e la sensibilità sono principi fondamentali in qualsiasi test di laboratorio.

FATTORIINFETTIVOPROCESSI

1. Agente patogeno. Per tutta la vita gli organismi superiori sono in contatto con il mondo dei microrganismi, ma solo una parte trascurabile (circa 1/30.000) dei microrganismi è in grado di provocare un processo infettivo.

La patogenicità dei patogeni delle malattie infettive è una caratteristica distintiva, fissata geneticamente ed essendo un concetto tossonomico che consente di suddividere i microrganismi in patogeno, opportunistico e saprofiti. La patogenicità esiste in alcuni microrganismi come tratto della specie e consiste in una serie di fattori: virulenza - una misura della patogenicità insita in un particolare ceppo di agenti patogeni; tossicità: la capacità di produrre e rilasciare varie tossine; invasività (aggressività) - la capacità di superare e diffondersi nei tessuti del macroorganismo.

La patogenicità dei patogeni è determinata da geni che fanno parte di elementi genetici mobili (plasmidi, trasposoni e batteriofagi temperati). Il vantaggio dell'organizzazione mobile dei geni risiede nella realizzazione della possibilità di un rapido adattamento dei batteri alle mutevoli condizioni ambientali.

L'immunosoppressione nelle infezioni può essere generale (soppressione più spesso dell'immunità delle cellule T o / e T e B), ad esempio, con morbillo, lebbra, tubercolosi, leishmaniosi viscerale, infezione causata dal virus Epstein Bappa o specifica , la maggior parte spesso con infezioni persistenti a lungo termine, in particolare con infezione di cellule linfoidi (AIDS) o induzione di T-soppressori antigene-specifici (lebbra).

Un importante meccanismo di danno cellulare e tissutale durante le infezioni è l'azione di eso- ed endotossine, come gli enterobatteri, l'agente eziologico del tetano, della difterite e di molti virus. Le sostanze tossiche hanno effetti sia locali che sistemici.

Molte infezioni sono caratterizzate dallo sviluppo di reazioni allergiche e autoimmuni, che complicano notevolmente il decorso della malattia di base, e in alcuni casi possono progredire ulteriormente quasi indipendentemente dall'agente che le ha indotte.

Gli agenti patogeni hanno una serie di proprietà che impediscono ai fattori protettivi dell'ospite di agire su di essi e hanno anche un effetto dannoso su questi sistemi di difesa. Quindi, i polisaccaridi, i componenti proteico-lipidici della parete cellulare e le capsule di numerosi agenti patogeni prevengono la fagocitosi e la digestione.

Gli agenti causali di alcune infezioni non provocano una risposta immunitaria, come se aggirassero l'immunità acquisita. Molti patogeni, al contrario, provocano una risposta immunitaria violenta, che porta al danno tissutale sia da complessi immunitari, che includono l'antigene del patogeno, sia da anticorpi.

I fattori protettivi dei patogeni sono il mimetismo antigenico. Ad esempio, l'acido ialuronico della capsula dello streptococco è identico agli antigeni del tessuto connettivo, i lipopolisaccaridi degli enterobatteri reagiscono perfettamente con gli antigeni del trapianto, il virus di Epstein-Barr ha un antigene incrociato con il timo embrionale umano.

La posizione intracellulare dell'agente infettivo può essere un fattore che lo protegge dai meccanismi immunologici dell'ospite (ad esempio, la posizione intracellulare del Mycobacterium tuberculosis nei macrofagi, il virus di Epstein-Barr nei linfociti circolanti, il patogeno della malaria negli eritrociti).

In alcuni casi, c'è un'infezione di parti del corpo che sono inaccessibili agli anticorpi e all'immunità cellulare - i reni, il cervello, alcune ghiandole (virus della rabbia, citomegalovirus, leptospira) o nelle cellule l'agente patogeno non è disponibile per la lisi immunitaria (virus dell'herpes , morbillo).

Il processo infettivo implica l'interazione di un principio patogeno e di un macroorganismo suscettibile ad esso. La penetrazione di agenti patogeni patogeni in un macroorganismo non sempre porta allo sviluppo di un processo infettivo, e ancor più a una malattia infettiva clinicamente manifesta.

La capacità di causare l'infezione dipende non solo dalla concentrazione dell'agente patogeno e dal grado di virulenza, ma anche dalla porta d'ingresso per gli agenti patogeni. A seconda della forma nosologica, le porte sono diverse e sono associate al concetto di "vie di trasmissione dell'infezione". Lo stato del macroorganismo influisce anche sull'efficacia dell'attuazione delle vie di trasmissione dell'infezione, in particolare dei patogeni appartenenti alla microflora opportunistica.

L'interazione di agenti infettivi e macrorganismi è un processo estremamente complesso. È dovuto non solo alle proprietà dell'agente patogeno sopra descritto, ma e lo stato del macroorganismo, le sue caratteristiche specifiche e individuali (genotipo), in particolare quelle formate sotto l'influenza di agenti patogeni di malattie infettive.

2. Meccanismi di protezione del macroorganismo. Un ruolo importante nel garantire la protezione del macroorganismo dai patogeni è svolto da meccanismi generali o non specifici, che includono la normale microflora locale, fattori genetici, anticorpi naturali, integrità morfologica della superficie corporea, normale funzione escretoria, secrezione, fagocitosi , la presenza di cellule killsron naturali, la natura della nutrizione, non specifica per l'antigene risposta immunitaria, fibronectina e fattori ormonali.

Microflora macrorganismo può essere diviso in due gruppi: normale permanente e di transito, che è nel corpo non è permanente.

I principali meccanismi dell'azione protettiva della microflora sono considerati la "competizione" con microrganismi estranei per gli stessi prodotti alimentari (interferenza), per gli stessi recettori sulle cellule ospiti (tropismo); prodotti di batteriolisina tossici per altri microrganismi; produzione di acidi grassi volatili o altri metaboliti; stimolazione costante del sistema immunitario per mantenere un livello basso ma costante di espressione di molecole di classe II del complesso di compatibilità tissutale (DR) su macrofagi e altre cellule presentanti l'antigene; stimolazione di fattori immunitari cross-protettivi come gli anticorpi naturali.

La microflora naturale è influenzata da fattori ambientali come la dieta, le condizioni igieniche, l'aria polverosa. Anche gli ormoni sono coinvolti nella sua regolazione.

Il mezzo più efficace per proteggere il macroorganismo dall'agente patogeno è integrità morfologica della superficiecorpo. La pelle intatta forma una barriera meccanica molto efficace contro i microrganismi, inoltre, la pelle ha specifiche proprietà antimicrobiche. Solo pochissimi agenti patogeni sono in grado di penetrare nella pelle, pertanto, per aprire la strada ai microrganismi, è necessaria l'esposizione alla pelle di fattori fisici come traumi, danni chirurgici, presenza di un catetere interno, ecc.

Il segreto secreto dalle mucose, che contiene il lisozima, che provoca la lisi batterica, ha anche proprietà antimicrobiche. Il segreto delle mucose contiene anche immunoglobuline specifiche (principalmente IgG e IgA secretorie).

Dopo la penetrazione attraverso le barriere esterne (coperture) del macrorganismo, i microrganismi incontrano ulteriori meccanismi di difesa. Il livello e la localizzazione di questi componenti umorali e cellulari di difesa sono regolati dalle citochine e da altri prodotti del sistema immunitario.

Complementoè un gruppo di 20 proteine ​​del siero di latte che interagiscono tra loro. Sebbene l'attivazione del complemento sia più spesso associata a un'immunità specifica e avvenga attraverso la via classica, il complemento può anche essere attivato dalla superficie di alcuni microrganismi attraverso una via alternativa. L'attivazione del complemento porta alla lisi dei microrganismi, ma svolge anche un ruolo importante nella fagocitosi, nella produzione di citochine e nell'adesione dei leucociti ai siti infetti. La maggior parte dei componenti del complemento sono sintetizzati nei macrofagi.

fibronectina- una proteina ad alto peso molecolare, che si trova nel plasma e sulla superficie delle cellule, svolge un ruolo importante nella loro adesione. La fibronectina ricopre i recettori sulla superficie delle cellule e blocca l'adesione di molti microrganismi ad essi.

I microrganismi che entrano nel sistema linfatico, nei polmoni o nel flusso sanguigno vengono catturati e distrutti cellule fagocitiche, il cui ruolo è svolto dai leucociti polimorfonucleati e dai monociti che circolano nel sangue e penetrano attraverso i tessuti nei luoghi in cui si sviluppa l'infiammazione.

I fagociti mononucleari nel sangue, nei linfonodi, nella milza, nel fegato, nel midollo osseo e nei polmoni sono un sistema di macrofagi monocitici (precedentemente chiamato sistema reticoloendoteliale). Questo sistema rimuove dal sangue e microrganismi linfatici, nonché cellule ospiti danneggiate o invecchiate.

La fase acuta della risposta all'introduzione di microrganismi è caratterizzata dalla formazione di molecole regolatrici attive (citochine, prostaglandine, ormoni) da parte di fagociti, linfociti e cellule endoteliali.

La produzione di citochine si sviluppa in risposta alla fagocitosi, all'adesione di microrganismi e sostanze che secernono sulla superficie delle cellule. Fagociti mononucleati, natural killer, linfociti T e cellule endoteliali sono coinvolti nella regolazione della fase acuta della risposta all'introduzione di microrganismi.

Il sintomo più comune della fase acuta è la febbre, la cui comparsa è associata ad un aumento della produzione di prostaglandine all'interno e intorno al centro di termoregolazione ipotalamico in risposta all'aumentato rilascio di citochine.

3. Meccanismi di penetrazione dei microrganismi nel corpoproprietario. I microrganismi causano infezioni e danni ai tessuti in tre modi:

Al contatto o alla penetrazione nelle cellule ospiti, causando
la loro morte;

Attraverso il rilascio di endo ed esotossine che uccidono le cellule a distanza, nonché di enzimi che provocano la distruzione di componenti tissutali o danneggiano i vasi sanguigni;

Provocando lo sviluppo di reazioni di ipersensibilità, che
che portano a danni ai tessuti.

Il primo modo è associato principalmente all'impatto dei gufi virali.

Danno cellulare virale ospite nasce come risultato della penetrazione e della replicazione del virus in essi. I virus hanno proteine ​​sulla loro superficie che legano specifici recettori proteici sulle cellule ospiti, molti dei quali svolgono importanti funzioni. Ad esempio, il virus dell'AIDS lega una proteina coinvolta nella presentazione dell'antigene da parte dei linfociti helper (CD4), il virus di Epstein-Barr lega il recettore del complemento sui macrofagi (CD2), il virus della rabbia lega i recettori dell'acetilcolina sui neuroni e i rinovirus legano l'ICAM- proteina di aderenza 1 sulle cellule della mucosa.

Una delle ragioni del tropismo dei virus è la presenza o l'assenza di recettori sulle cellule ospiti che consentono al virus di attaccarle. Un altro motivo del tropismo dei virus è la loro capacità di replicarsi all'interno di determinate cellule. Il virione o la sua porzione, contenente il genoma e speciali polimerasi, penetra nel citoplasma delle cellule in tre modi: 1) mediante traslocazione dell'intero virus attraverso la membrana plasmatica;

2) per fusione dell'involucro del virus con la membrana cellulare;

3) con l'aiuto dell'endocitosi del virus mediata dal recettore e la sua successiva fusione con le membrane dell'endosoma.

Nella cellula, il virus perde il suo involucro, separando il genoma da altri componenti strutturali. I virus quindi si replicano utilizzando enzimi diversi per ciascuna delle famiglie di virus. I virus usano anche gli enzimi della cellula ospite per replicarsi. I virus appena sintetizzati vengono assemblati come virioni nel nucleo o nel citoplasma e quindi rilasciati all'esterno.

L'infezione virale può essere abortivo(con un ciclo di replicazione virale incompleto), latente(il virus è all'interno della cellula ospite, ad esempio l'herpes zoster) e persistente(i virioni sono sintetizzati continuamente o senza interruzione delle funzioni cellulari, come l'epatite B).

Esistono 8 meccanismi per la distruzione delle cellule dei macrorganismi da parte dei virus:

1) i virus possono causare l'inibizione della sintesi di DNA, RNA o proteine ​​da parte delle cellule;

2) la proteina virale può essere introdotta direttamente nella membrana cellulare, provocandone il danneggiamento;

3) nel processo di replicazione del virus è possibile la lisi cellulare;

4) con infezioni virali lente, la malattia si sviluppa dopo un lungo periodo di latenza;

5) le cellule ospiti contenenti proteine ​​virali sulla loro superficie possono essere riconosciute dal sistema immunitario e distrutte dai linfociti;

6) le cellule ospiti possono essere danneggiate a seguito di un'infezione secondaria che si sviluppa dopo quella virale;

7) la distruzione di cellule di un tipo da parte di un virus può portare alla morte delle cellule ad esso associate;

8) i virus possono causare la trasformazione cellulare, portando alla crescita del tumore.

Il secondo modo di danno tissutale nelle malattie infettive è associato principalmente ai batteri.

Danni alle cellule batteriche dipendono dalla capacità dei batteri di aderire alla cellula ospite o penetrare in essa o rilasciare tossine. L'adesione dei batteri alle cellule ospiti è dovuta alla presenza di acidi idrofobici sulla loro superficie, che possono legarsi alla superficie di tutte le cellule eucariotiche.

A differenza dei virus che possono invadere qualsiasi cellula, i batteri intracellulari facoltativi infettano principalmente cellule epiteliali e macrofagi. Molti batteri attaccano le integrine della cellula ospite, le proteine ​​della membrana plasmatica che legano il complemento o le proteine ​​della matrice extracellulare. Alcuni batteri non possono penetrare direttamente nelle cellule ospiti, ma entrano nelle cellule epiteliali e nei macrofagi per endocitosi. Molti batteri sono in grado di moltiplicarsi nei macrofagi.

L'endotossina batterica è un lipopolisaccaride, che è un componente strutturale del guscio esterno dei batteri gram-negativi. L'attività biologica del lipopolisaccaride, manifestata dalla capacità di causare febbre, attivare i macrofagi e indurre la mitogenicità delle cellule B, è dovuta alla presenza del lipide A e degli zuccheri. Sono anche associati al rilascio di citochine, tra cui il fattore di necrosi tumorale e l'interleuchina-1, da parte delle cellule ospiti.

I batteri secernono vari enzimi (leucocidine, emolisine, ialuronidasi, coagulasi, fibrinolisine). Il ruolo delle esotossine batteriche nello sviluppo di malattie infettive è stato ben definito. Sono noti anche i meccanismi molecolari della loro azione, volti a distruggere le cellule dell'organismo ospite.

La terza via di danno tissutale durante le infezioni - lo sviluppo di reazioni immunopatologiche - è caratteristica sia dei virus che dei batteri.

I microrganismi possono sfuggire meccanismi di difesa immunitaria ospite a causa di inaccessibilità per la risposta immunitaria; resistenza e lisi e fagocitosi correlata al complemento; variabilità o perdita di proprietà antigeniche; sviluppo di immunosoppressione specifica o aspecifica.

I CAMBIAMENTIAORGANISMOOSPITE,EMERGENTEARISPONDERESULINFEZIONE

Esistono cinque tipi principali di reazione tissutale. Infiammazione, tra le forme di cui prevale l'infiammazione purulenta. È caratterizzato da un aumento della permeabilità vascolare e dallo sviluppo dell'infiltrazione leucocitaria principalmente da parte dei neutrofili. I neutrofili penetrano nei siti di infezione in risposta al rilascio di agenti chemiotattici da parte dei cosiddetti batteri piogeni: cocchi gram-positivi e bastoncini gram-negativi. Inoltre, i batteri attraggono indirettamente i neutrofili rilasciando endotossina, che induce i macrofagi a rilasciare interleuchina su 1 e fattore di necrosi tumorale. L'accumulo di neutrofili porta alla formazione di pus.

Le dimensioni delle lesioni del tessuto essudativo variano da microascessi localizzati in diversi organi nella sepsi a lesioni diffuse dei lobi polmonari nell'infezione pneumococcica.

L'infiltrazione diffusa, prevalentemente mononucleare e n-terstiziale si verifica in risposta alla penetrazione di virus, parassiti intracellulari o elminti nel corpo. La predominanza dell'uno o dell'altro tipo di cellule mononucleari al centro dell'infiammazione dipende dal tipo di agente patogeno. Ad esempio, nel ciclo della sifilide primaria predominano le plasmacellule. L'infiammazione granulomatosa si verifica con agenti patogeni di grandi dimensioni (uova di schistosoma) o che si dividono lentamente (Mycobacterium tuberculosis).

In assenza di una pronunciata reazione infiammatoria da parte dell'organismo ospite, un'infezione virale sviluppa la cosiddetta infiammazione citopatico-citoproliferativa. Alcuni virus, moltiplicandosi all'interno delle cellule ospiti, formano aggregati (rilevati come inclusioni, ad esempio, adenovirus) o provocano la fusione cellulare e la formazione di policarioni (herpes virus). I virus possono anche causare la proliferazione delle cellule epiteliali e la formazione di strutture insolite (verruche causate da papillomavirus; papule formate da mollusco contagioso).

Molte infezioni provocano un'infiammazione cronica con conseguente cicatrizzazione. Con alcuni microrganismi relativamente inerti, la cicatrizzazione può essere considerata la principale risposta all'introduzione del patogeno.

I PRINCIPICLASSIFICAZIONIINFETTIVOMALATTIE

A causa della varietà delle proprietà biologiche degli agenti infettivi, dei meccanismi della loro trasmissione, delle caratteristiche patogenetiche e delle manifestazioni cliniche delle malattie infettive, la classificazione di queste ultime su un'unica base presenta grandi difficoltà. La classificazione più diffusa si basa sul meccanismo di trasmissione dell'agente infettivo e sulla sua localizzazione nell'organismo.

In condizioni naturali, esistono 4 tipi di meccanismi di trasmissione:

Fecale-orale (per infezioni intestinali);

Aspirazione (per infezioni del tratto respiratorio); - trasmissibile (con infezioni del sangue);

Contatto (per infezioni del tegumento esterno).
Il meccanismo di trasmissione nella maggior parte dei casi determina il
localizzazione significativa dell'agente patogeno nel corpo. Quando ki-
infezioni cervicali, l'agente eziologico durante l'intera malattia o nel
i suoi periodi limitati sono localizzati principalmente nell'intestino;
con infezioni del tratto respiratorio - nelle mucose
faringe, trachea, bronchi e alveoli, dove si sviluppa l'infiammazione
processo corporeo; con infezioni del sangue - circola dentro
sangue e linfa, con infezioni del tegumento esterno, incluso
le infezioni della ferita, la pelle e le mucose sono principalmente colpite
gusci viscosi.

A seconda della fonte principale, causerà e-l, le malattie infettive sono suddivise in:

Anthroponoses (una fonte di agenti patogeni è una persona);
- zoonosi (la fonte dei patogeni sono gli animali).

Il processo infettivo è l'attività vitale di un macroorganismo dal momento in cui viene infettato da un microbo patogeno fino al recupero o alla morte di una persona o animale infetto. L'insorgenza di un processo infettivo o di una malattia infettiva dipende dalle proprietà (patogenicità e virulenza) del microbo entrato, dallo stato di reattività del macroorganismo e da ulteriori influenze dell'ambiente esterno in cui si è verificata l'infezione.

La causa principale del processo infettivo è un microrganismo patogeno e lo stato di reattività del macroorganismo e varie influenze ambientali (nutrizione, raffreddore, ecc.) Sono condizioni che contribuiscono all'emergere del processo infettivo (vedere i capitoli "Eziologia generale" e "Patogenesi generale").

Le disposizioni più importanti della moderna comprensione della patogenesi del processo infettivo sono:

• 1. L'idea di un agente causativo microbico come un irritante estremo del sistema nervoso, che provoca vari cambiamenti nella regolazione riflessa (sia incondizionata che condizionale) delle funzioni. Questi cambiamenti sono, da un lato, reazioni protettive - una misura fisiologica della difesa dell'organismo contro la malattia, e dall'altro esprimono vari disturbi nell'attività vitale dell'organismo malato. I rapporti di queste reazioni sono vari. Sono determinati da molti fattori ambientali (proprietà, virulenza dell'agente patogeno, stato del macroorganismo, nutrizione, temperatura, ecc.).
• 2. Un organismo infetto, essendo un mezzo nutritivo per un microbo patogeno, è un sistema complesso che reagisce attivamente che cambia la sua attività, prima di tutto, nella direzione di distruggere il microbo patogeno che è entrato, e poi nella direzione di contrastare le sue influenze dannose.
• 3. I cambiamenti nel microbo come irritante estremo e la reattività del macroorganismo infetto sono diversi a seconda dello stadio di sviluppo della malattia infettiva.

È stato ora stabilito che in ogni fase dello sviluppo di una malattia infettiva, cambiano in modo significativo sia le proprietà del macroorganismo che del microrganismo e le condizioni della loro influenza reciproca. Quindi, ad esempio, la virulenza di un microbo nel processo di una malattia infettiva può aumentare: il microbo si adatta all'esistenza nel corpo di una persona malata (ad esempio con foruncolosi) o di un gruppo di persone che vivono nelle stesse condizioni (il focus dell'infezione con l'influenza).

Insieme a questo, l'organismo malato acquisisce una serie di nuove proprietà durante il decorso della malattia: l'attività del sistema nervoso cambia, il metabolismo cambia, compaiono dispositivi di protezione speciali (vengono prodotti anticorpi, viene attivata la fagocitosi, ecc.).

È abbastanza ovvio che il rapporto tra l'organismo e il microbo o la sua tossina all'inizio della malattia è significativamente diverso da quello al culmine della malattia o alla sua fine. All'inizio della malattia del tetano, la somministrazione del tossoide del tetano e la neutralizzazione della tossina possono ancora impedire lo sviluppo della malattia, mentre al culmine di essa questa misura è molto meno efficace. Durante questo periodo, il collegamento più significativo è l'interruzione del sistema nervoso, derivante dall'esposizione alla tossina del tetano. Durante questo periodo, oltre all'introduzione del siero, sono necessarie misure per eliminare lo stato patofisiologico emergente dell'organismo malato.

Tuttavia, non si dovrebbe pensare che il microbo o la sua tossina nello sviluppo del processo infettivo svolga solo il ruolo del meccanismo di innesco iniziale, che perde completamente il suo significato nelle fasi successive dello sviluppo della malattia. Finché il microbo esiste e si moltiplica nel corpo, continua ad essere fonte di nuovi stimoli che cadono sul sistema nervoso alterato da stimoli precedenti. Nel corso di una malattia infettiva sono possibili varie complicazioni, esacerbazioni dell'una o dell'altra delle sue manifestazioni. Nel meccanismo di tutti questi fenomeni è essenziale l'esposizione ripetuta a microbi o tossine come irritanti del sistema nervoso, già precedentemente alterati nelle fasi precedenti dello sviluppo di una malattia infettiva. Pertanto, la lotta contro il microbo, la sua distruzione con l'aiuto di antibiotici, la chemioterapia è un evento estremamente importante in tutte le fasi dello sviluppo della malattia.

Periodi di sviluppo del processo infettivo

Si distinguono i seguenti periodi di sviluppo del processo infettivo: l'introduzione di un microbo nel corpo o infezione; periodo di incubazione o la transizione dell'infezione in una malattia; periodo dei precursori (periodo prodromico); le principali manifestazioni (quadro clinico completo) della malattia; periodo di esacerbazione e ricaduta; esito del processo infettivo.

L'introduzione di un microbo nel corpo . L'introduzione di un microbo nel corpo, o infezione, avviene in vari modi. Viene chiamato il sito di introduzione di un microbo patogeno nel corpo porta di infezione . L'infezione da febbre tifoide o dissenteria si verifica quando questi microbi entrano attraverso il tratto gastrointestinale. Allo stesso modo, si verifica l'infezione con il virus della polio. Quando questo virus viene introdotto nel sangue, non è possibile causare la malattia. L'infezione di una persona con dissenteria è possibile anche quando un bacillo della dissenteria entra nel retto. Il tifo e altre rickettsiosi, così come la malaria, si verificano solo quando l'agente eziologico della malattia viene introdotto nel sangue (con punture di insetti).

Anche il luogo di introduzione delle tossine batteriche nel corpo è di grande importanza per il meccanismo della loro azione nel corpo. Per lo sviluppo della cancrena gassosa, ad esempio, è importante che la tossina di B. perfringens o di altri microbi di questo gruppo penetri o si formi nel tessuto muscolare scheletrico. Quando entra nel sangue, si sviluppano altre manifestazioni di avvelenamento (emolisi, leucolisi, ecc.). Con l'introduzione della tossina della salsiccia nel muscolo si verifica la paralisi locale e con la somministrazione endovenosa della stessa dose si verifica una violazione della funzione delle sinapsi colinergiche, un disturbo dell'innervazione autonomica del cuore e di altri organi interni.

Secondo i concetti moderni, il cancello d'ingresso non è solo il punto di partenza per la diffusione e la riproduzione di un microbo in un organismo infetto, ma anche una zona riflessogena, la cui irritazione da parte di un microbo o di una tossina provoca vari riflessi. Ad esempio, è stato stabilito che l'endotossina della dissenteria di Flexner, agendo sugli interorecettori dell'intestino tenue, provoca alterazioni riflesse della circolazione sanguigna (vasodilatazione) nell'intestino crasso, abbassamento della pressione sanguigna, alterazioni dei movimenti respiratori, secrezione di adrenalina, ecc.

Si ritiene che alcuni agenti patogeni (virus del tracoma, fungo della crosta e tigna) sembrino limitare l'azione patogena al luogo della loro introduzione nell'organismo. Hanno infatti un forte effetto patogeno su tutto il corpo irritando le terminazioni nervose sensibili della zona interessata.

In precedenza, esistevano modi distinti per diffondere i microbi patogeni "in continuazione" - nelle aree tissutali vicine, attraverso il sangue, la linfa e lungo i tronchi nervosi. Tale divisione non è del tutto corretta, poiché i microbi patogeni e le loro tossine nel sangue, nella linfa e nei tessuti causano l'irritazione dei recettori nervosi e il cambiamento associato nella regolazione riflessa delle funzioni dell'intero organismo.

Periodo di incubazione . Il periodo di incubazione è il tempo trascorso tra l'ingresso di un microbo (infezione) e l'inizio di cambiamenti evidenti nel corpo di una persona o animale infetto. Di seguito è riportata la durata del periodo di incubazione di alcune malattie infettive.

Tipo di malattia - Durata media del periodo di incubazione (secondo N. F. Gamaleya)

Tubercolosi, lebbra ...... Per molti anni

Rabbia ...................20-60 giorni

Sifilide................................24-30 »

Febbre tifoide ....................14 giorni

Sciolto » ........................12 »

Vaiolo.................................12 »

Morbillo.................................8-12 giorni

Pertosse .............. 8 »

Peste.................................4-6 »

Febbre ricorrente .............. 3-5 »

Colera..................................2-4 giorni

Scarlattina...........................4-5 giorni

Gonorrea...............................3-5 »

Sap.................................3-5 »

Tetano................................2-3 giorni

Difterite, antrace...3 »

Soft chancre...................1-2 »

In precedenza, si riteneva che durante il periodo di incubazione si verificasse solo la riproduzione del microbo patogeno e il rilascio di tossine da parte sua nelle quantità necessarie per causare danni all'organismo infetto. È ormai accertato che durante il periodo di incubazione, insieme alla riproduzione del microbo ingerito, si verificano numerosi cambiamenti nella regolazione riflessa delle funzioni, volti a bilanciare l'organismo con il suo ambiente in nuove condizioni di esistenza.

Con molte infezioni (tubercolosi, brucellosi, infezioni pneumo-streptococciche, infezioni intestinali, ecc.), Durante il periodo di incubazione, si verifica un aumento dell'eccitabilità delle terminazioni nervose e dei centri nervosi verso le sostanze antigeniche del microbo patogeno. Questo processo è definito come lo sviluppo di uno stato di allergia infettiva. Sullo sfondo di una maggiore eccitabilità del sistema nervoso, si sviluppa la "prontezza" del corpo per la comparsa di reazioni infiammatorie, cambiamenti nel metabolismo, trasferimento di calore, composizione morfologica e chimica del sangue e altri cambiamenti causati dall'insorgenza di un malattia infettiva. Una parte significativa di queste reazioni (infiammazione, attivazione delle funzioni barriera ed escretorie) ha valore protettivo per l'organismo malato. Tuttavia, molti di essi (disturbi dell'attività nervosa superiore, varie distrofie, ecc.) Sono dannosi e patogeni per il corpo.

Periodo di presagi . Il periodo dei precursori (periodo prodromico) caratterizza l'inizio delle manifestazioni visibili di una malattia infettiva, tra le quali i più eclatanti dovrebbero essere considerati i cambiamenti nell'attività nervosa superiore e il trasferimento di calore. La corteccia cerebrale è particolarmente sensibile all'azione delle tossine batteriche. Dosi minime di tossine difteriche, stafilococciche o tifoidi causano lo sviluppo di inibizione nella corteccia cerebrale nei ratti e nelle cavie. Nell'uomo, l'inibizione della corteccia cerebrale all'inizio di una malattia infettiva provoca debolezza, perdita della capacità di lavorare. Durante questo periodo di sviluppo della malattia, vengono già rilevati disturbi del trasferimento di calore: febbre infettiva, caratteristica di molte malattie infettive particolarmente acute.

L'agente eziologico della malattia di solito si riproduce vigorosamente in questo momento; in molte malattie può essere rilevato nel sangue. Durante questo periodo l'organismo mette in atto numerosi meccanismi compensatori volti a prevenire l'insorgenza della malattia. In particolare, è di nota importanza il suddetto stato di inibizione della corteccia cerebrale.

G. N. Gabrichevsky ha osservato che le cavie spaventate sviluppavano una chemiotassi negativa dei leucociti, che fagocitava vigorosamente i microbi negli animali normali.

Pertanto, la tensione dei processi compensatori nervosi durante il periodo dei precursori indebolisce il decorso del processo infettivo e in alcuni casi ne interrompe completamente lo sviluppo (forma abortiva di infezione o "infezione latente"). Al contrario, l'indebolimento dei processi compensatori contribuisce alla transizione dell'infezione in una malattia, aumentando la gravità di una malattia infettiva.

Il periodo delle principali manifestazioni della malattia . Il periodo delle principali manifestazioni della malattia esprime il quadro clinico principale di una malattia infettiva. I cambiamenti più importanti osservati in una certa misura in tutte le malattie infettive sono i seguenti.

Cambiamenti nel corpo durante il processo infettivo

Cambiamenti nell'attività nervosa superiore nelle infezioni. Nelle malattie infettive acute (scarlattina, morbillo, polmonite, febbre tifoide) e intossicazione sperimentale di animali con tossine di stafilococco, difterite, ecc., L'inibizione diffusa si sviluppa nella corteccia cerebrale. Ci sono fenomeni di fase: fasi di livellamento, paradossali e ultraparadossali.

Innervazione autonomica. L'inibizione della corteccia cerebrale nelle malattie infettive disinibisce l'attività dei centri autonomi nelle parti sottostanti del cervello (ipotalamo, ecc.). L'eccitazione di queste parti del cervello passa attraverso i nervi simpatici e parasimpatici a molti organi e sistemi. Inoltre, gli stessi antigeni batterici e le tossine hanno un effetto eccitatorio sulle sinapsi delle divisioni simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso. Agiscono anche sui centri dei nervi autonomi del tronco encefalico. Questi effetti causano cambiamenti pronunciati nell'attività degli organi interni nelle malattie infettive. Già nel periodo di incubazione si osserva un aumento dell'attività dell'apparato simpatico-surrenale, che aumenta durante il periodo dei precursori. In questo momento iniziano un aumento del metabolismo basale, un aumento della temperatura corporea, brividi, inibizione dell'attività dell'apparato digerente, un aumento dell'attività cardiaca e altre manifestazioni di aumento del funzionamento dei nervi simpatici.

Rafforzare l'attività del sistema nervoso simpatico nelle malattie infettive ha anche un indubbio valore protettivo e adattativo, poiché il metabolismo e, in particolare, i processi ossidativi aumentano nei tessuti, il che aumenta la resistenza dell'organismo alle infezioni. Inoltre, il rilascio di adrenalina e simpatia nel sangue stimola l'attività fagocitica dei leucociti e altre funzioni protettive del corpo.

In futuro, i segni di eccitazione del nervo vago si uniscono ai suddetti cambiamenti, che possono portare a un rallentamento dell'attività cardiaca (bradicardia), un calo della pressione sanguigna, un aumento della sudorazione, ecc. All'inizio del recupero, la temperatura corporea diminuisce e il metabolismo basale diminuisce. In alcune malattie (tifo, polmonite lobare, ecc.), questi cambiamenti si verificano così bruscamente che si verifica un profondo collasso (crisi).

Composizione morfologica e chimica del sangue. Tutte le malattie infettive sono accompagnate da pronunciati cambiamenti nella composizione morfologica e chimica del sangue, che si verificano a seguito dell'azione di antigeni batterici, tossine o virus sul sangue, sugli organi ematopoietici e sulla regolazione neurotrofica delle loro funzioni. I cambiamenti nella composizione morfologica del sangue dipendono dal tipo di infezione e dallo stadio del suo sviluppo. Il numero di globuli rossi nelle malattie infettive diminuisce (anemia). Un'eccezione è il colera, in cui il numero di globuli rossi aumenta a causa della coagulazione del sangue. L'anemia infettiva è spesso accompagnata da una diminuzione delle dimensioni dei globuli rossi e da una diminuzione del contenuto di emoglobina (anemia ipocromica microcitica). Anemia particolarmente grave (fino a 1.000.000 di eritrociti per 1 mm 3) si osserva nelle malattie protozoiche (malaria, leishmaniosi, ecc.), Sepsi, cancrena gassosa e infezioni croniche (tubercolosi, sifilide, ecc.). La variazione del numero di leucociti ha spesso un carattere di fase: leucocitosi - leucopenia - leucocitosi. La predominanza dell'una o dell'altra fase (in termini di durata) determina la direzione generale dei cambiamenti nel numero di leucociti in una malattia infettiva. Ad esempio, con morbillo, influenza, tubercolosi miliare acuta, sepsi, leucopenia si sviluppa dopo la leucocitosi. Nella febbre tifoide, la fase della leucocitosi è quasi impercettibile e l'intera malattia procede sullo sfondo della leucopenia. Con polmonite cronica, endocardite settica, pertosse, la leucopenia si sviluppa dopo una leucocitosi acuta. La leucocitosi acuta nelle infezioni purulente è sostituita dalla leucopenia nella fase tossica del loro sviluppo. La leucocitosi nelle malattie infettive è senza dubbio espressione della reazione protettiva (adattativa) dell'organismo malato. Si ritiene che gli eosinofili abbiano la capacità di neutralizzare varie tossine (comprese quelle batteriche). I cambiamenti nella formula dei leucociti nelle malattie infettive sono estremamente diversi. I più caratteristici sono presentati in Tabella. 13.

La maggior parte delle malattie infettive è accompagnata da un aumento delle globuline del sangue, che è associato alla produzione di anticorpi, nonché da un'accelerazione della reazione di sedimentazione degli eritrociti (RSE). Le globuline hanno una carica superficiale inferiore rispetto agli eritrociti. Pertanto, quando vengono adsorbiti sugli eritrociti in una quantità maggiore del normale, la carica degli eritrociti diminuisce e si depositano più rapidamente. Con molte infezioni nel sangue, l'attività dell'anidrasi carbonica, della catalasi, del glutatione e di altri enzimi diminuisce.

Infiammazione. L'infiammazione è il processo reattivo più importante che si verifica molto chiaramente durante il processo infettivo. Un tempo, una malattia infettiva era considerata un'infiammazione diffusa generale del corpo del paziente. Questa comprensione dell'infiammazione nel processo infettivo non è corretta (l'infiammazione è assente nella rabbia, nel tetano, nel botulismo). Tuttavia, il ruolo dell'infiammazione nelle malattie infettive è eccezionalmente grande. Nelle malattie infettive si verificano tutte le forme conosciute di infiammazione.

Il tipo di infiammazione nelle infezioni dipende dal tipo di agente patogeno e dallo stato di reattività dell'organismo. Quindi, ad esempio, le forme coccali causano infiammazioni fibrino-purulente, con tubercolosi e lebbra, si osservano infiammazioni produttive, con influenza, morbillo - sieroso (catarrale). La violazione della reattività (sensibilizzazione) del corpo da parte degli antigeni provoca un'accelerazione del decorso dell'infiammazione e la predominanza dei processi necrobiotici nel suo quadro. Tali processi si verificano, ad esempio, nella febbre tifoide nei cerotti di Peyer, nell'intestino e nella tubercolosi - nei linfonodi.

Diverse infezioni sono caratterizzate da una diversa localizzazione dell'infiammazione. Quindi, ad esempio, il colera è caratterizzato da infiammazione dell'intestino tenue, dissenteria - intestino crasso, influenza - tratto respiratorio, erisipela - pelle, ecc. Nelle infezioni che colpiscono molti organi e sistemi, l'infiammazione si sviluppa spesso in modo strettamente definito sequenza. Ad esempio, la tubercolosi sperimentale nei conigli (infezione sottocutanea) sviluppa prima l'infiammazione dei polmoni, dell'omento, quindi della milza, dei legamenti del fegato, del tratto gastrointestinale e infine dei reni. La localizzazione dell'infiammazione dipende dal tipo di microbo, dallo stato del metabolismo (trofismo) dei tessuti interessati e dallo stato di reattività dell'organismo ad ogni stadio dell'infezione.

I seguenti interventi influenzano la localizzazione dell'infiammazione e il decorso della tubercolosi sperimentale:

• 1. Denervazione dell'organo. Ad esempio, la transezione del vago inibisce lo sviluppo della tubercolosi nel polmone di un coniglio quando viene infettato da una coltura indebolita di Balle.
• 2. La cucitura del vago con il nervo glossofaringeo provoca la formazione di ulcere tubercolari sulla lingua di un coniglio; senza questa operazione, con lo stesso metodo di infezione (endovenoso), non si formano ulcere tubercolari.
• 3. L'irritazione dei recettori nervosi dei vasi polmonari da parte del carbonato di bismuto (se somministrato per via endovenosa) inibisce lo sviluppo della tubercolosi sperimentale nel polmone e in altri organi in un coniglio.
• 4. L'irritazione della zampa di un topo con trementina sul lato simmetrico all'infezione da antrace (vaccino di Tsenkovsky) inibisce lo sviluppo dell'infezione da antrace; la stessa irritazione sul lato opposto favorisce lo sviluppo di questa infezione e l'infiammazione che provoca.

Il focus infiammatorio causato nel corpo da agenti infettivi influenza lo sviluppo del processo infettivo come irritante di secondo ordine (l'irritante di primo ordine è un microbo che modifica l'attività del sistema nervoso e lo stato immunologico dell'organismo infetto).

Il focus infiammatorio all'inizio del processo infettivo è fonte di varie irritazioni che influenzano il corso di questo processo infettivo. Quindi, ad esempio, con un'infezione naturale (attraverso gli organi respiratori) di una persona con tubercolosi, si sviluppa l'infiammazione dei linfonodi del mediastino. Insieme alla lesione primaria dei polmoni, è chiamato complesso primario. Questa attenzione è un'importante fonte di irritazioni che causano sia la mobilitazione delle forze protettive nel corpo che lo sviluppo dell'immunità anti-tubercolosi, nonché la provocazione di ulteriori irritazioni patogene. Con la sifilide, un hard chancre gioca un ruolo simile, con reumatismi - infiammazione delle tonsille (tonsillite).

Lo stato del corpo e il decorso dell'infezione dipendono dall'intensità e dalla natura di queste irritazioni. La tubercolosi può essere limitata al complesso primario per tutta la vita, oppure la malattia si svilupperà in tubercolosi miliare acuta (consumo rapido) e si verificherà la morte.

In alcune forme di infezione, il processo è limitato all'infiammazione in un solo punto, ad esempio infiammazione dei tessuti alla radice, dente (granuloma), infiammazione dell'appendice, infiammazione dell'ovaio. Tali infezioni sono erroneamente chiamate locali, focali (dal lat. messa a fuoco- centro, focus), poiché il loro sviluppo dipende dalle condizioni generali del corpo; inoltre, le influenze riflesse riflesse sugli organi distanti derivano dal focolaio infiammatorio. È una fonte di microbi che causano infezioni (ad esempio streptococchi, Mycobacterium tuberculosis, Brucella, ecc.), una fonte di prodotti tossici di decadimento del tessuto infiammato, assorbiti in una certa misura nel sangue e nella linfa e modificando la reattività di un infetto persona o animale. La presenza di un tale focolaio di infezione "focale" danneggia il paziente e i medici cercano di rimuoverlo.

Eruzione infettiva. L'esantema infettivo (eruzione cutanea) è osservato in quasi la metà di tutte le forme conosciute di malattie infettive. Un'eruzione cutanea è una reazione all'introduzione di un agente patogeno nella pelle. Con infezioni diverse, l'eruzione si verifica in momenti diversi dopo l'infezione, ma sempre durante lo sviluppo dei principali segni di questa malattia infettiva. Il meccanismo di formazione dell'eruzione è associato alle peculiarità della circolazione sanguigna nella pelle e al suo trofismo nervoso. Si presume che l'eruzione si formi in quei punti della pelle in cui i capillari erano aperti al momento dell'ingresso dell'agente patogeno. Sottolineano anche l'importanza nella patogenesi delle eruzioni infettive di modelli vicini al fenomeno di Shvartsman. L'eruzione si presenta sotto forma di iperemia infiammatoria (roseola), un limitato accumulo di essudato sieroso (vescicola) o la formazione di un infiltrato (papule), ecc.

Con alcune infezioni, l'eruzione cutanea è limitata allo stadio di roseola (febbre tifoide) o vescicole (herpes), mentre altre (vaiolo) subiscono tutte le fasi di questi cambiamenti infiammatori. Un'eruzione si verifica con alcune infezioni (ad esempio il morbillo) non solo sulla pelle, ma anche sulle mucose. Questa eruzione è chiamata enanthem .

febbre infettiva. La febbre infettiva è anche l'espressione più importante del processo infettivo (vedi "Febbre"). Il decorso della febbre nelle infezioni è diverso. Quindi, con la febbre tifoide, si osserva un tipo costante di febbre, con la malaria - un tipo di febbre intermittente, ecc.

Complicanze nelle malattie infettive. Sepsi. Le complicazioni sono chiamate manifestazioni del processo infettivo, non obbligatorie nel suo corso tipico. Pertanto, non sono sempre compagni del processo infettivo. Ad esempio, le complicanze della scarlattina includono otite, nefrite, endocardite, ecc. Le complicanze possono essere causate sia da un microbo - l'agente eziologico della malattia sottostante, sia da altri microbi. Le complicanze sono caratterizzate dalla comparsa di un'insolita localizzazione dei cambiamenti tissutali o da un'insolita disregolazione delle funzioni per un dato microbo patogeno. Ad esempio, una tipica espressione della gonorrea è l'infiammazione dell'uretra. La diffusione del processo alla ghiandola prostatica e ad altre parti del tratto genito-urinario esprime le complicanze di questa malattia. Una complicazione è anche la transizione della gonorrea acuta in cronica, lo sviluppo dell'infiammazione gonorrea dell'articolazione del ginocchio (monogonite gonorrea), ecc.

Un esempio di complicanze causate da un microbo che non è l'agente eziologico della malattia è lo sviluppo di un'infiammazione purulenta delle cavità paranasali causata da streptococchi e stafilococchi in un organismo indebolito dopo l'influenza. Una complicazione simile è la broncopolmonite influenzale sullo sfondo dell'intossicazione da dissenteria e di molte malattie. Le complicazioni causate da un microbo di un'altra specie sono anche chiamate infezioni secondarie. In alcuni casi, le infezioni secondarie hanno la natura di una malattia indipendente, sviluppata in sequenza. Tale può essere considerato, ad esempio, una malattia della pelle dopo la scarlattina o la difterite. Viene chiamata infezione simultanea o sequenziale con diversi tipi di microbi e la malattia infezione mista . Viene chiamato il fenomeno della reinfezione con un microbo della stessa specie reinfezione .

La complicazione più importante, che rappresenta essenzialmente una speciale forma indipendente di reattività del processo infettivo, è la sepsi o setticemia (putrefazione) "Questo nome non riflette accuratamente l'essenza del processo, poiché i cambiamenti putrefattivi non sono i principali e principali in la patogenesi della sepsi. La sepsi è un processo di infusione non specifico che si verifica sullo sfondo di una reattività indebolita (stabilità, resistenza) di un organismo infetto. L'insorgenza della sepsi non dipende dalla virulenza del microbo che ha infettato il corpo. La sepsi è causata sia da streptococchi altamente virulenti, stafilococchi, pneumococchi, meningococchi, sia da Escherichia coli a bassa virulenza e altri microbi. Gli agenti causali più comuni della sepsi sono i cocchi piogeni. La sepsi di solito si verifica come una complicazione del processo suppurativo in varie parti del corpo. A seconda della posizione del "fuoco primario" (infiammazione), ci sono: sepsi (chirurgica) della ferita cutanea; sepsi otogena (focolaio primario nell'orecchio); sepsi osteo- o odontogena (focolaio primario nell'osso o nel dente); sepsi ginecologica (focus primario negli organi genitali femminili); urosepsi (fuoco primario nel tratto urinario), ecc. Nei casi in cui il fuoco primario non è stabilito, la sepsi è chiamata criptogenica. Con la sepsi, spesso (nel 50-80% dei casi) si trovano microbi nel sangue - batteriemia e focolai purulenti secondari in varie parti del corpo - piemia. Questi fuochi sono più spesso osservati nei polmoni, nei reni, nel tessuto sottocutaneo, nei muscoli e nelle ossa. Relativamente meno spesso si osservano nella milza, nel cervello, nel fegato.

La sepsi può procedere sia molto rapidamente (diverse ore con una forma fulminante) che molto lentamente (croniosepsi). Nel quadro della sepsi, le caratteristiche più importanti sono una diminuzione della resistenza e l'avvelenamento del corpo (tossiemia); violazione dell'attività nervosa superiore; febbre settica (deperimento); cambiamenti nell'attività degli elementi tissutali; cambiamenti nella composizione morfologica del sangue. La diminuzione della resistenza e dei meccanismi di difesa nella sepsi si basa sull'esaurimento dell'attività del sistema nervoso centrale e sulla violazione dei suoi effetti trofici sui tessuti corporei. Questo esaurimento può verificarsi sullo sfondo di uno shock traumatico; è facilitato dal raffreddamento, dall'affaticamento e dall'avvelenamento del corpo con vari veleni, compresi quelli batterici. Un meccanismo importante per ridurre la funzione trofica del sistema nervoso sono i processi di allergia (sensibilizzazione) del corpo da parte degli antigeni dei batteri, gli agenti causali di questo processo. Gli effetti ripetuti (permissivi) degli antigeni batterici dal fuoco primario sul sistema nervoso da essi sensibilizzato causano l'inibizione del metabolismo in esso e gli effetti trofici sui tessuti del paziente.

La diminuzione dell'attività del corpo e la diminuzione della mobilità funzionale dei processi irritabili e inibitori negli emisferi cerebrali sono chiaramente evidenziate dallo studio dei disturbi dell'attività nervosa superiore e del trasferimento di calore nella sepsi. Il rapporto tra processi eccitatori e inibitori è violato. I fenomeni di eccitazione sono sostituiti da uno stato di apatia e indifferenza.

Un forte aumento della temperatura rapidamente (dopo poche ore) viene sostituito dal suo forte calo. Il calo della temperatura (crisi) nella sepsi è dovuto all'esaurimento del sistema nervoso centrale, una diminuzione della sua mobilità funzionale. Di conseguenza, l'effetto stimolante degli antigeni batterici sui suoi tessuti viene rapidamente sostituito dalla sua inibizione e inibizione della produzione di calore, nonché dalla vasodilatazione e dall'aumento del trasferimento di calore. L'inibizione della funzione trofica del sistema nervoso durante la sepsi provoca una forte inibizione dell'attività di molti enzimi tissutali (anidrasi carbonica, catalasi, glutatione, ecc.).

Nel sangue periferico si osserva neutrofilia con un brusco spostamento verso forme giovani, linfopenia, eosinopenia. C'è una diminuzione del contenuto di proteine ​​​​nel sangue, una diminuzione della coagulazione del sangue.

L'anello più importante nella patogenesi della sepsi è l'inibizione della funzione trofica del sistema nervoso. Di conseguenza, c'è un'inibizione dell'attività del sistema dei macrofagi, della fagocitosi, della produzione di anticorpi, del complemento e di altri dispositivi protettivi dell'organismo malato. In questo contesto, i microbi del "focus primario" hanno l'opportunità di moltiplicarsi liberamente nel sangue e nei tessuti. Una diminuzione della resistenza si osserva anche nelle forme fulminanti (iperreattive) di sepsi. In questi casi si osserva uno sviluppo particolarmente rapido dell'inibizione della funzione trofica del sistema nervoso e dei meccanismi protettivi del paziente da essa regolati. Il fallimento, il sesso catastrofico dei meccanismi nervosi della "misura fisiologica" della difesa dell'organismo contro l'infezione caratterizza essenzialmente la sepsi come la complicazione più importante e pericolosa del processo infettivo. Alcuni (N. N. Sirotinin) considerano la sepsi come espressione di una forma di infezione filogeneticamente più antica. Infatti, durante la sepsi, il processo infettivo procede in un animale superiore sullo sfondo dell'arresto dei meccanismi più avanzati di regolazione nervosa della difesa - meccanismi che sono assenti negli animali inferiori. La sepsi è quindi un processo infettivo relativamente primitivo, non associato alle proprietà del microbo che l'ha provocata, ma determinato dallo stato di ridotta reattività dell'organismo malato.

Esacerbazioni e recidive di infezioni . Le riacutizzazioni si verificano in molte infezioni a lungo termine (croniche) (tubercolosi, brucellosi, ecc.) E si verificano quando la tensione dei meccanismi protettivi dell'organismo malato, in particolare il suo sistema nervoso, è indebolita. Pertanto, gli stati nevrotici, anche le singole emozioni negative (dolore, paura), possono causare un'esacerbazione del processo tubercolare. Le violazioni dell'innervazione tissutale sono in grado di determinare la localizzazione dell'infiammazione tubercolare. Le influenze ambientali (raffreddori, malnutrizione, superlavoro, ecc.), che indeboliscono la reattività del corpo, provocano ricadute di un processo infettivo cronico.

Le ricadute si verificano in alcune malattie infettive come fase obbligatoria nello sviluppo di questo processo infettivo (ad esempio, con febbre ricorrente). Possono anche verificarsi a seguito dell'azione sul corpo di vari stimoli non specifici. Così, ad esempio, in un animale che ha avuto il tetano, è possibile provocare un secondo attacco di tetano mediante l'introduzione di fenolo o olio di croton. Il meccanismo della ricaduta si basa sui processi delle cosiddette reazioni in traccia nel sistema nervoso centrale L'eccitazione causata dal tetano precedentemente trasferito provoca una traccia nel sistema nervoso centrale sotto forma di un focus di maggiore eccitabilità.

Esiti del processo infettivo

Ci sono i seguenti esiti del processo infettivo:

• 1) recupero;
• 2) passaggio a una forma cronica;
• 3) morte.

1. Recupero da una malattia infettiva È una forma di equilibrio del corpo con l'ambiente, che aumenta la resistenza del corpo al microbo - l'agente eziologico della malattia e ripristina l'attività delle funzioni disturbate durante la malattia. Ci sono le seguenti forme di recupero da malattie infettive

Recupero con il completo rilascio del corpo dal microbo patogeno e l'emergere di un'immunità sterile (tifo, vaiolo, ecc.).

Recupero in caso di rilascio incompleto del corpo dall'agente microbico:

• a) con la simultanea formazione di immunità non sterile;
• b) senza formazione di immunità;
• c) in presenza di ipersensibilità all'agente micropatogeno.

Nei casi di immunità non sterile, l'agente microbico può essere isolato dal corpo della persona guarita e infettare altri (febbre tifoide, difterite, tubercolosi, ecc.). Questa condizione è chiamata trasporto di bacilli. In caso di guarigione senza formazione di immunità (o con formazione di un'immunità a brevissimo termine), sorge facilmente la possibilità di una nuova malattia (influenza, brucellosi, tubercolosi, ecc.). le malattie si verificano particolarmente spesso (erisipela).

2. Il passaggio della malattia a una forma cronica di solito si sviluppa sullo sfondo di una ridotta reattività (resistenza) dell'organismo malato e in presenza di focolai di inerzia patologica del processo irritabile nel sistema nervoso centrale causato dall'irritazione durante la malattia. La ridotta reattività del corpo non gli consente di distruggere completamente l'agente microbico. D'altra parte, la presenza di un focus patologico di eccitazione nel sistema nervoso centrale crea la possibilità di riprendere i segni individuali della malattia sotto l'influenza di stimoli sia specifici (microbo patogeno) che non specifici. Quest'ultimo può essere sia un riflesso incondizionato (raffreddori, violazioni della dieta, superlavoro, ecc.) Sia un riflesso condizionato (ambiente di lavoro, vita quotidiana, ecc.). Queste influenze riflesse sono in grado di provocare reazioni in tracce attraverso un focus patologico di eccitazione nel sistema nervoso centrale. Le reazioni in traccia si realizzano sotto forma di quei cambiamenti negli organi e nei sistemi che erano fonti di irritazione del sistema nervoso centrale e creavano un focolaio patologico di eccitazione durante il periodo acuto del decorso della malattia. Questo è il caso, ad esempio, della dissenteria, della sepsi cronica, della brucellosi e di altre malattie.

3. Morte per una malattia infettiva sorge a causa della completa insufficienza dei meccanismi della misura fisiologica di protezione del corpo dall'azione patogena del microbo patogeno e del danno irreversibile all'attività del sistema nervoso e di altri sistemi del paziente.

La causa immediata della morte per malattie infettive è la paralisi del centro respiratorio (rabbia, tetano), l'arresto cardiaco (tifo, peste, ecc.) o una combinazione di questi processi.