Le principali cause della diminuzione della densità ossea con l'età. Altri fattori che portano alla diminuzione della densità ossea. Cambiamenti nella massa muscolare con l'invecchiamento

Osteoporosi - questa è una violazione sistema scheletrico, in cui le ossa diventano fragili e si rompono facilmente a causa di uno squilibrio tra la formazione massa ossea e riassorbimento osseo. Le ossa colpite diventano porose, fragili e soggette a fratture. I polsi, le anche e le vertebre dorsali sono i siti più comuni di fratture. Questa malattia è comune tra le persone di età superiore ai 70 anni; si verifica quattro volte più spesso nelle donne che negli uomini a causa dei cambiamenti ormonali che si verificano durante la menopausa. Senza prevenzione e trattamento, l’osteoporosi progredisce in modo asintomatico e porta a fratture ossee.

L'osteoporosi può svilupparsi in chiunque. Ma le donne dopo la menopausa ne sono più sensibili, perché... Durante questo periodo, la produzione di estrogeni diminuisce, il che porta ad una significativa perdita ossea. Tuttavia, anche gli uomini soffrono di osteoporosi. Lo sviluppo dell'osteoporosi è facilitato da una predisposizione ereditaria - la presenza di parenti affetti da osteoporosi o con ossa molto fragili.

Sintomi

Di solito non ci sono sintomi.

Il dolore lombare è spesso il risultato di una frattura spinale.

Graduale diminuzione dell'altezza e abbassamento.

Fratture del polso, dell'anca o della colonna vertebrale.

Cause

Una certa perdita ossea è una normale conseguenza dell’invecchiamento

Molti fattori accelerano l’osteoporosi: diminuzione dei livelli di estrogeni dopo la menopausa; carenza di calcio negli alimenti; inattività fisica; fumare; uso eccessivo di alcol; sottopeso.

Dieta. Mancanza di vitamina B e necessario per il corpo minerali come calcio e magnesio aumentano il rischio di sviluppare l’osteoporosi.
Uso eccessivo Anche le proteine ​​e il sale contribuiscono all'osteoporosi, perché... aumenta la perdita di calcio nelle urine. Tuttavia, le ossa hanno bisogno di proteine. In generale, dovresti seguire una dieta equilibrata.

Abuso di diete. Una dieta eccessiva porta ad una diminuzione dei livelli di estrogeni e ad una carenza di importanti nutrienti. necessari per la costruzione della massa ossea. Osteoporosi in giro una complicazione comune disturbi alimentari come anoressia e bulimia. La chirurgia dello stomaco aumenta anche il rischio di osteoporosi.

Mancanza di esercizio. Stile di vita inattivo o a lungo termine riposo a letto ridurre la densità ossea. Maggior parte metodo efficace Mantenere la forza ossea eseguendo regolarmente esercizi di carico e resistenza. La massa ossea più elevata si riscontra tipicamente nei bambini attivi. Gli esercizi sono discussi in modo più dettagliato.

Fumare. La nicotina e il cadmio contenuti nelle sigarette hanno un effetto tossico diretto sulle cellule ossee. Inoltre, il fumo riduce i livelli di estrogeni e interferisce con l’assorbimento del calcio nell’intestino. Il fumo porta alla menopausa precoce e aumenta il rischio di fratture ossee.

Abuso di alcool. L'alcol è tossico per gli osteoblasti, le cellule che sintetizzano la massa ossea. Inoltre, danneggia il fegato e il pancreas, interferendo con la capacità del corpo di assorbire il calcio e sintetizzare la vitamina E. Il consumo eccessivo cronico è accompagnato da una diminuzione dei livelli di estrogeni e testosterone, nonché da una maggiore probabilità di fratture ossee.

I fattori ereditari possono svolgere un ruolo. Ad esempio, l’osteoporosi è più comune nelle donne bianche.

L'osteoporosi può svilupparsi come conseguenza di una malattia di base, come ipertiroidismo, iperparatiroidismo, menopausa precoce (prima dei 45 anni), carenza di testosterone negli uomini, malattia polmonare cronica e malattia di Cushing (produzione eccessiva di corticosteroidi da parte delle ghiandole surrenali).

Le seguenti sono malattie e gruppi di malattie che portano allo sviluppo dell'osteoporosi riducendo l'assorbimento di importanti nutrienti o colpendo le cellule che costruiscono o distruggono le ossa.

Malattie dell'apparato digerente: malattie infiammatorie intestino, celiachia, morbo di Crohn, sindrome da malassorbimento. Asportazione chirurgica stomaco o parte di esso aumenta anche il rischio di osteoporosi.
Malattie renali croniche.
Malattie epatiche croniche.
Malattie polmonari croniche.
Ipertiroidismo.
Iperparatiroidismo.
Sindrome di Cushing.
Neoplasie maligne.
Anoressia nervosa.
Artrite reumatoide.
Sclerosi multipla.
Endometriosi.
La triade dell'atleta. Si tratta di una combinazione di tre disturbi correlati causati da un intenso esercizio fisico: malnutrizione, osteoporosi e amenorrea ( mestruazioni irregolari). L'esercizio fisico aumenta il dispendio calorico, quindi più ti alleni, più devi mangiare per mantenere un peso corporeo sano.

Esistono farmaci che aumentano il rischio di osteoporosi. Se stai assumendo uno di questi, parla con il tuo medico per vedere se è necessario controllare la densità ossea.

Corticosteroidi (chiamati anche corticosteroidi glucosio o steroidi), come cortisone, prednisone, desametasone. Questi farmaci sono prescritti per condizioni come l’artrite, l’asma, il lupus e la malattia polmonare cronica. Gli steroidi riducono il livello di estrogeni e testosterone nel sangue e rallentano anche la formazione ossea.
Quantità eccessive di farmaci a base di ormoni tiroidei (levothroid, synthroid).
Anticonvulsivanti. L'uso a lungo termine di questi farmaci porta ad un ridotto assorbimento del calcio e alla produzione di vitamina O. Diuretici. Oltre a prevenire l’edema stimolando l’escrezione di acqua e sodio da parte dei reni, questi farmaci aumentano anche l’escrezione di calcio da parte dei reni.
Chemioterapia. Alcuni farmaci riducono la produzione di estrogeni, a seconda dei farmaci utilizzati e dell’età. La radioterapia riduce anche la densità ossea.
Fermare funzione endocrina(usato per ridurre il livello degli ormoni sessuali maschili e femminili nel sangue, per i quali vengono somministrati agonisti dell'ormone di rilascio delle gonadotropine). Questi farmaci sono usati per trattare l'endometriosi e neoplasie maligne ghiandola prostatica.
Uso a lungo termine eparina (fluidificante del sangue). Uso a lungo termine del deposito di farmaci contraccettivi Provara.
Assunzione di antiacidi contenenti alluminio. L'alluminio interferisce con l'assorbimento del calcio se ne prendi troppo.

Diagnostica

Anamnesi ed esame fisico.

Studio della densità ossea.

Per le donne, è consigliabile stabilire un valore di densità ossea di base intorno ai 50 anni o alla menopausa, a seconda di quale evento si verifichi per primo. Dovrebbe essere ottenuta una descrizione scritta dettagliata dei risultati. Anche se il risultato è normale, è possibile utilizzare queste informazioni per sviluppare un programma di esercizi adeguato per prevenire l'osteoporosi. Conoscere i valori di base aiuterà a determinare il tasso di futura perdita ossea. Indipendentemente dalla diagnosi, lo studio dei risultati migliorerà la tua comprensione dell’osteoporosi e ti incoraggerà ad adottare misure preventive.

Gli uomini dovrebbero sostenere il test a 70 anni. Per entrambi i sessi, l'esame della densità ossea è indicato nei seguenti casi: se le ossa si rompono facilmente; se soffri di malattie croniche che contribuiscono alla perdita ossea; se sta assumendo farmaci anticonvulsivanti o steroidi come prednisone e cortisone se sta assumendo dosi elevate di farmaci a base di ormoni tiroidei se i livelli degli ormoni sessuali sono diminuiti drasticamente a qualsiasi età.

Quali sono i migliori test di densità ossea da eseguire?

DXA (assorbimetria a raggi X a doppia energia) della colonna vertebrale e dei femori.
La dose di radiazioni di un DEXA è un po' quella che si ottiene da una radiografia del torace e 1/500 di quella che si ottiene da una TAC. La dose di radiazioni della DEXA non supera quella ricevuta durante un volo intercontinentale. Uno dei grandi vantaggi della DEXA è che può acquisire immagini dello scheletro con dosi di radiazioni molto basse. Se viene rilevato un problema, viene prescritta una radiografia regolare che fornisce un'immagine più accurata.

Esami del sangue e delle urine e talvolta una biopsia ossea per rilevare o escludere altre cause di perdita ossea.

Raggi X o altre tecniche di imaging, come una TAC. I raggi X convenzionali, tuttavia, non possono rilevare l’osteoporosi finché non è stato perso il 25% (o più) della massa ossea.

Gruppo di rischio

L'osteoporosi può svilupparsi in chiunque: chi mangia male e non fa abbastanza esercizio fisico, così come chi assume farmaci che causano perdita ossea. Tuttavia, le donne magre in postmenopausa sono maggiormente a rischio, soprattutto se hanno una storia familiare di osteoporosi. Nelle prossime due sezioni discuteremo di questi e di altri fattori di rischio.

1. Più una persona è anziana, indipendentemente dal sesso, maggiore è la probabilità di sviluppare l'osteoporosi. In genere, la massa ossea raggiunge il picco tra i 25 e i 40 anni. La densità ossea diminuisce quindi gradualmente.
Nelle donne, la perdita di massa ossea correlata all’età avviene in due fasi. La prima fase veloce inizia con la menopausa e dura 4-10 anni, dopodiché viene sostituita dalla seconda fase lenta, che dura tutta la vita.
L'osteoporosi può svilupparsi anche nei bambini e nei giovani, ma in questi casi le cause sono solitamente una cattiva alimentazione, l'assunzione di alcuni farmaci per la malattia e non l'età.

2. Le donne soffrono di osteoporosi più spesso degli uomini. Questo perché i loro livelli di estrogeni diminuiscono drasticamente nella mezza età. Inoltre, le donne tendono ad avere ossa più sottili. Tuttavia, anche gli uomini possono sviluppare l’osteoporosi.
Come scrive il podologo Leon Root: “Un uomo su otto svilupperà l’osteoporosi nel corso della sua vita. Dopo i settant’anni, il rischio di sviluppare questo killer silenzioso è lo stesso negli uomini e nelle donne”. La perdita ossea può essere causata da una diminuzione dei livelli di testosterone, che può essere dovuta in parte al consumo eccessivo di alcol o al trattamento per il cancro alla prostata. Con l’età, i livelli di testosterone diminuiscono gradualmente. Il suo livello può essere controllato utilizzando semplice analisi sangue.

3. I residenti in Europa e Asia hanno maggiori probabilità di soffrire di osteoporosi rispetto alle persone provenienti dal Sud America e dall'Africa. Ma l’osteoporosi può svilupparsi in persone di qualsiasi razza o etnia.

4. Una storia familiare di osteoporosi e fratture ossee aumenta il rischio di sviluppare l'osteoporosi. Il dottor Sidney Lou Bunnick scrive che studi medici su gemelli identici e figlie di donne con osteoporosi mostrano che il picco di massa ossea è in gran parte determinato geneticamente.

5. Se hai le ossa sottili, sei leggero, basso o troppo alto, hai un rischio maggiore di osteoporosi e fratture rispetto a chi pesa di più e ha ossa più spesse.

6. Il rischio di osteoporosi è maggiore nelle donne che hanno iniziato le mestruazioni dopo i 16 anni, così come in quelle che sono entrate in menopausa prima dei 45 anni (naturalmente o in seguito a un intervento chirurgico). Meno estrogeni produci durante la tua vita, maggiore è il rischio di osteoporosi.

7. Se hai fratture ossee dovute a lesioni minori, hai un rischio maggiore di osteoporosi e altre fratture rispetto a chi non si è mai rotto un osso.

Trattamento

La terapia ormonale sostitutiva può rallentare la progressione dell’osteoporosi nelle donne dopo la menopausa. (Le donne senza utero possono assumere estrogeni senza la componente progestinica.)

Tuttavia, la densità ossea inizia a diminuire non appena inizia la terapia ormonale sostitutiva

fermate. Pertanto, i rischi e i benefici della terapia sostitutiva devono essere discussi con il medico.

La terapia con bifosfonati (che utilizza farmaci come alendronato e risedronato) rallenta il riassorbimento osseo e favorisce la formazione ossea. Possono essere utilizzati anche integratori di calcio.

Alte dosi di calcitonina (un ormone che regola l’utilizzo del calcio da parte dell’organismo) possono rallentare la perdita ossea e possibilmente aumentare la massa ossea.

Il farmaco raloxifene (Evista) può essere una buona scelta per le donne che non dovrebbero utilizzare la terapia ormonale sostitutiva.

L’ormone paratiroideo, che può essere somministrato per via endovenosa, è un trattamento promettente per il ripristino osseo.

L’esercizio fisico e la terapia fisica possono aiutare a mantenere il corpo in funzione.

Prendi in considerazione una scansione per l'osteoporosi se hai una storia familiare di osteoporosi, se sei donna e hai più di 65 anni, se stai pensando di utilizzare una terapia sostitutiva terapia ormonale o se hai una frattura non correlata a un trauma.

Prevenzione

La terapia sostitutiva con estrogeni è molto efficace nel prevenire l’osteoporosi nelle donne dopo la menopausa. L’assunzione di estrogeni dovrebbe essere iniziata subito dopo la menopausa perché la perdita ossea accelera durante questo periodo.

Gli alimenti ricchi di calcio e vitamina D proteggono dall’osteoporosi. Gli anziani e le donne in postmenopausa dovrebbero assumere quotidianamente 1.500 milligrammi di calcio e 600-800 UI di vitamina D attraverso alimenti e integratori. Seguire una dieta equilibrata e assumere abbastanza calcio, vitamina B e magnesio. La dieta ideale sarebbe basso contenuto grassi saturi e grassi trans e ricco di verdure e frutti. Ridurre il contenuto calorico del cibo ti aiuterà a mangiare più prodotti che rinforzano le ossa senza ingrassare, soprattutto se si pratica attività aerobica. Potrebbe avere senso aggiungere prodotti a base di soia alla tua dieta. La soia contiene estrogeni vegetali, che aiutano a rallentare il declino della densità ossea.

È importante esercitarsi regolarmente per mantenere un peso sano. Esercizio, in particolare la parte superiore delle cosce, la colonna vertebrale e i polsi: queste tre aree sono particolarmente suscettibili alle fratture.
Assumi integratori minerali e vitaminici secondo necessità. ti aiuterà a determinare se stai assumendo abbastanza di questi importanti nutrienti.
Non fumare né abusare di alcol. Il fumo e l'alcol interferiscono con l'assorbimento di kalym e sopprimono la crescita delle cellule che sintetizzano la massa ossea.
Fai quello che devi fare per mantenere la tua salute generale. La condizione delle tue ossa dipende dalla tua salute generale. Inoltre, i farmaci usati per trattare alcune malattie sono chiamati perdita ossea.

Se hai bassa densità ossa, scopri se è disponibile la terapia con pedana vibrante vicino a te. Ti trovi su una piattaforma che vibra leggermente, stimolando la crescita delle ossa. Le procedure vengono eseguite per 10-20 minuti al giorno.

Prima di sottoporsi ai test della densità ossea, scopri di più su questi test in modo da poter sfruttare appieno i risultati. Non mostrano solo se hai l'osteoporosi. Aiutano anche a sviluppare un programma di esercizi per rafforzare le aree con minore densità ossea, oltre a identificare vari problemi medici.
Se possibile, scegliere un centro medico che fornisca ai pazienti quante più informazioni possibili e consenta un esame più dettagliato delle ossa delle anche e della colonna vertebrale. Oltre alla diagnostica, i risultati di tali test aiutano a sviluppare un programma di esercizi individuale.

Consulta il tuo medico se hai qualche segno di osteoporosi.

Se soffri di osteoporosi e avverti dolore dopo qualsiasi sforzo o lesione, consulta immediatamente il medico.

Il problema principale della società moderna, evidenziato da molti sociologi, è la capacità di una persona di condurre una “vita indipendente”. Questo problema è particolarmente rilevante per le persone anziane, per le quali la “vita indipendente” è strettamente correlata all'integrità mentale, alla capacità di muoversi e all'opportunità di prendersi cura di sé. Pertanto, la conservazione degli organi muscolo-scheletrici umani non è solo un compito medico, ma anche sociale e statale.

Figura 1. Microarchitettura dell'osso osteoporotico

Tra le malattie dell'apparato muscolo-scheletrico, la più importante è l'osteoporosi (danni all'anca, alla colonna vertebrale) a causa della sua elevata prevalenza, disabilità e significativa mortalità per complicanze.

L'osteoporosi (OP) è una malattia metabolica dello scheletro, la cui incidenza aumenta con l'età ed è caratterizzata da una progressiva diminuzione della massa ossea per unità di volume e da una violazione della microarchitettura tessuto osseo portando ad un aumento della fragilità ossea e ad un alto rischio di fratture. Come si può vedere dalla definizione, la base della malattia è la perdita di massa ossea, che avviene gradualmente, di nascosto e spesso viene diagnosticata dopo fratture, per cui è nata la definizione di AP “epidemia silenziosa”.

L’OP è considerata una malattia quando la perdita ossea supera l’atrofia legata all’età. La ridotta massa ossea rende lo scheletro più vulnerabile alle fratture, che possono verificarsi anche con traumi minori.

Secondo le previsioni, entro il 2010 il numero dei ricoveri ospedalieri solo per fratture dell'anca dovute ad AP sarà di 1,3 milioni all'anno. Inoltre, il 25% dei pazienti con fratture dell'anca morirà e circa lo stesso numero sarà in grado di ripristinare l'attività fisica al livello precedente alla frattura in seguito al trattamento. Nel 50% dei casi, i pazienti con fratture diventeranno disabili, richiedendo notevoli costi materiali e cure esterne.

Le fratture dei corpi vertebrali sono uno dei classici segni dell'AP postmenopausale e le loro manifestazioni sotto forma di mal di schiena, disfunzioni e deformità spinali determinano il grado di disabilità. Secondo uno studio europeo multicentrico sull’AP della colonna vertebrale, al quale ha preso parte anche la Russia (Istituto di reumatologia dell’Accademia russa delle scienze mediche), nella maggior parte dei paesi europei a metà degli anni ’90, l’incidenza delle fratture del corpo vertebrale nelle persone di età compresa tra 50-79 anni era del 12%, in Russia - in media dell'11,8%. Le fluttuazioni vanno dal 6,2% nella Repubblica Ceca al 20,7% in Svezia. Allo stesso tempo, una diminuzione della densità del tessuto osseo è stata registrata nell'85,7% delle donne di età compresa tra 50 e 54 anni e nel 100% degli uomini di età superiore ai 75 anni.

Le forme più comuni di osteoporosi sono quella postmenopausale e senile, che rappresentano fino all'85% di tutti i tipi di osteoporosi.

Per una donna di 50 anni, il rischio di frattura della colonna vertebrale è del 15,6%, del collo del femore del 17,5%, delle ossa del polso del 16,0% e di uno qualsiasi dei tre siti scheletrici del 39,7%.

L’osteoporosi colpisce anche i pazienti che assumono corticosteroidi, citostatici, anticonvulsivanti, sottoposto radioterapia, pazienti con iperparatiroidismo, tireotossicosi, malattia di Cushing, ipogonadismo, dopo gastrectomia o sindrome da malassorbimento, con malattie del rene-parenchima, diabete mellito, cirrosi biliare, collagenosi, mieloma multiplo, nonché persone che soffrono di alcolismo.

È stato ormai dimostrato in modo convincente che un aumento del rischio di fratture è significativamente associato ad una diminuzione della densità minerale ossea (BMD). Una diminuzione della densità minerale ossea di una deviazione standard dalla norma (10-14%) rispetto all'indicatore corrispondente nelle donne prima della menopausa porta ad un duplice aumento del rischio di fratture. Il rischio di sviluppare una frattura è aggravato dalla ridotta intensità del rimodellamento.

• Cambiamenti nel rimodellamento in postmenopausa

Il tessuto osseo è un sistema polimorfico dinamico in cui, nel corso della vita di una persona, si verificano due processi interconnessi di distruzione del vecchio osso (riassorbimento) e formazione di nuovo osso (formazione), che costituiscono il ciclo di rimodellamento del tessuto osseo. Entrambi i componenti del rimodellamento sono strettamente correlati tra loro e sono soggetti a complessi ormoni e regolazione umorale e la loro condizione è determinata collettivamente da un concetto come "turnover osseo". I disturbi nelle aree di rimodellamento osseo si verificano a causa di un cambiamento nell'equilibrio tra il processo di formazione e il processo di riassorbimento verso la predominanza di quest'ultimo, che porta alla perdita di massa ossea. L’intensità e la gravità della perdita ossea dipendono dal tasso di “ricambio osseo”, poiché la perdita ossea dovuta al disaccoppiamento dei processi di formazione ossea e di riassorbimento si verifica sia a tassi bassi che elevati di “ricambio osseo”.

La formazione, la mineralizzazione e il riassorbimento del tessuto osseo vengono effettuati in unità separate della struttura ossea: l'unità multicellulare di base (BMU - unità multicellulare di base), rappresentata da osteoblasti e osteoclasti. Alla luce della teoria dell'organizzazione intermedia dello scheletro, lo sviluppo dell'OP appare come una temporanea discrepanza nell'azione delle singole BMU, portando ad un aumento dell'intensità del rimodellamento e al deficit del tessuto osseo. Una diminuzione della massa ossea può anche essere causata da un allungamento del ciclo delle singole BMU o da una diminuzione del numero di BMU funzionanti. In questi casi l’intensità del rimodellamento diminuisce e la riproduzione avviene come un osso “pigro”.

La formazione e il riassorbimento osseo procedono parallelamente e sono bilanciati omeostaticamente, tuttavia è necessario tenere conto di alcuni periodi di età: nei giovani il processo di formazione del tessuto osseo prevale sul processo di riassorbimento, di conseguenza la massa ossea aumenta durante i primi due decenni di vita fino alla maturità scheletrica (picco del tessuto osseo), poi inizia un periodo di relativo equilibrio (plateau). Il picco di formazione della massa ossea ha determinanti genetici e ambientali. Una ricerca di G. Eisman ha dimostrato che il 70% del difetto genetico che determina la crescita del picco di densità ossea è una conseguenza del genotipo del recettore della vitamina D, che funge da portatore di questa informazione.

A partire dai 35 anni nelle donne e dai 45 negli uomini inizia la fisiologica perdita ossea. All'inizio si registra una leggera perdita dello 0,3-0,5% annuo. Con l'inizio della menopausa, la perdita ossea accelera al 2-3% all'anno, continuando a questo ritmo fino ai 65-70 anni. Nelle giovani donne sottoposte a ovariectomia, il tasso di perdita ossea arriva fino al 13% all’anno, il che significa che lo stato osseo di una donna è più strettamente correlato agli anni di menopausa che all’età stessa. È stato accertato che le donne, in media, perdono fino al 35% della massa ossea corticale e circa il 50% di quella trabecolare nel corso della loro vita. Gli uomini non hanno un equivalente corrispondente alla menopausa e le deviazioni nella funzione gonadica legate all'età iniziano in età diverse e molto più tardi. Va inoltre tenuto presente che il livello plasmatico di estrogeni negli uomini sotto i 60 anni è ancora più elevato che nelle donne in menopausa, poiché in corpo maschile Gli estrogeni si formano durante il metabolismo periferico non solo dell'androstenedione, che è la principale fonte di estrogeni nelle donne in menopausa, ma anche del testosterone, che circola in concentrazioni molto più elevate negli uomini. Negli uomini, la perdita ossea è del 15-20% nel tessuto osseo corticale e del 20-30% in quello trabecolare.

I fattori di rischio per l'osteoporosi primaria sono spesso ereditari, ma esistono anche fattori di rischio associati alla storia familiare e personale (vedere Tabella 1).

• Patogenesi dell'osteoporosi primaria

Il tasso di perdita ossea dipende da fattori che regolano i processi di rimodellamento osseo e l'omeostasi del calcio-fosforo.

Il livello di calcio nel sangue è una costante fisiologica, mantenuta dall'equilibrio tra i processi di assorbimento del calcio nell'intestino, filtrazione e riassorbimento nei reni, deposizione e “lavaggio” dalle ossa. Questi processi sono regolati dall’ormone paratiroideo, dalla vitamina D, dalla calcitonina e dagli estrogeni.

Nell'AP esistono due caratteristiche principali del turnover osseo, ciascuna delle quali porta ad una diminuzione della massa ossea. Si tratta di OP con elevato turnover osseo, in cui un elevato riassorbimento osseo non è compensato da una formazione ossea normale o aumentata, e OP con basso turnover osseo, quando il tasso di riassorbimento osseo è vicino al normale o ridotto e il tasso di formazione ossea è lento. Entrambe le forme possono manifestarsi come varie fasi processo osteoporotico in un paziente. Negli individui con un picco di massa inizialmente basso, l'AP può svilupparsi anche con un'intensità di rimodellamento normale.

• AP in postmenopausa

Nella patogenesi dell’AP postmenopausale, il fattore scatenante è la carenza di estrogeni, provocando un'accelerazione perdita di massa ossea. F. Albright fu il primo a parlare della possibile influenza degli estrogeni sullo sviluppo dell'AP quando descrisse questa malattia. Tra i punti di vista esistenti sulle cause e sulla patogenesi dell'AP postmenopausale, il ruolo di cambiamenti legati all’età nel corpo di una donna, associato ad una diminuzione e successiva cessazione della funzione ovarica, principalmente la produzione di estrogeni.

Gli steroidi sessuali mantengono l'equilibrio tra osteoblasti e osteoclasti nei processi di rimodellamento, principalmente riducendo il riassorbimento osseo e la riduzione secondaria della sua formazione. La carenza di estrogeni porta ad uno squilibrio di questo equilibrio con una maggiore attivazione di nuove unità di rimodellamento del tessuto osseo. Durante la menopausa viene attivato l'intero ciclo di rimodellamento osseo, ma i processi di riassorbimento prevalgono in qualche modo sui processi di formazione del tessuto osseo.

L'effetto degli estrogeni sul tessuto osseo può essere diretto e indiretto. Di idee moderne Gli osteoblasti e gli osteoclasti contengono recettori altamente specifici per gli estrogeni, in particolare l'estradiolo, e sono cellule bersaglio per questi ormoni. I dati in vivo indicano che l’effetto primario degli estrogeni è quello di diminuire l’attività degli osteoclasti. L’effetto degli estrogeni sugli osteoblasti riflette la loro sottile interazione con uno o più fattori aggiuntivi coinvolti nel rimodellamento osseo.

Tabella 1. Fattori di rischio per AP

Un ruolo importante nello sviluppo dell'AP appartiene ai cosiddetti fattori di rischio, che sono divisi in diversi gruppi. Di seguito è riportata una classificazione dei fattori di rischio per AP

1. Genetico Etnia (razze bianche e asiatiche) Menopausa precoce Età anziana Femmina Peso corporeo basso Basso picco di massa ossea Assenza di artrosi generalizzata 2. Ormonale Femmina Aggregazione familiare Inizio tardivo mestruazioni Periodi di amenorrea prima della menopausa Infertilità Malattia del sistema endocrino 3. Stile di vita/dieta Fumare Abuso di alcool Abuso di caffeina

Immagine sedentaria vita Intolleranza ai latticini prodotti Basso apporto di calcio Consumo eccessivo di carne Carenza di vitamina D negli alimenti 4. Uso a lungo termine di alcuni farmaci Glucocorticosteroidi Preparazioni di ormoni tiroidei Anticoagulanti Preparazioni al litio Agenti chemioterapici Ciclosporina A Preparazioni di tetracicline Diuretici (furosemide) Derivati ​​fenotiazinici (aminazina, ecc.) Antiacidi contenenti alluminio (almagel), ecc. Antagonisti delle gonadotropine e l'ormone di rilascio delle gonadotropine 5. Malattie concomitanti

Tuttavia, ad oggi, l’effetto degli estrogeni sul tessuto osseo rimane oggetto di dibattito. Numerosi studi hanno notato l'assenza di differenze nelle concentrazioni di questi ormoni nel sangue di pazienti affetti da osteoporosi e di individui sani della stessa età. Non è stata riscontrata alcuna dipendenza dell'intensità del riassorbimento dal livello di estrogeni nel plasma sanguigno e dalla loro escrezione nelle urine. Tuttavia, esistono studi che confermano l'effetto positivo della terapia ormonale sostitutiva sul decorso clinico dell'osteoporosi, che si manifesta rallentando la perdita ossea e riducendo l'incidenza delle fratture.

Si presume inoltre che la mancanza di estrogeni contribuisca ad una diminuzione della secrezione di calcitonina e ad un aumento della sensibilità dell'osso all'effetto di riassorbimento dell'ormone paratiroideo. Inoltre, un ruolo significativo nella genesi dell'AP postmenopausale è giocato dalla diminuzione dell'assorbimento di calcio a livello intestinale e dalla carenza secondaria di vitamina D, oltre ai numerosi fattori di rischio genetici sopra menzionati.

• OP senile

Una delle principali cause dell'AP senile è la disfunzione del tratto gastrointestinale causata da cambiamenti nei modelli nutrizionali. Il peggioramento della tolleranza ai latticini dovuto alla ridotta secrezione di lattasi porta ad una diminuzione del loro consumo. Inoltre, gli anziani mangiano meno prodotti a base di carne, in conseguenza del quale si riduce l'apporto di calcio dal cibo. Diminuire attività motoria a causa di disturbi di coordinazione, deterioramento della conduzione neuromuscolare e diminuzione delle prestazioni fisiche (a causa dell'aumento dei sintomi di insufficienza circolatoria) costringono le persone anziane a trascorrere la maggior parte del loro tempo in ambienti chiusi. La mancanza di esposizione al sole porta ad una diminuzione della sintesi della vitamina D3 nella pelle. Anche la riduzione diretta dell'attività fisica (indipendentemente dall'insolazione) contribuisce ad una diminuzione del livello di vitamina D nel plasma sanguigno, che può rappresentare un ulteriore fattore di rischio per lo sviluppo della malattia coronarica, insieme ad una diminuzione del contenuto di lipoproteine ​​​​in il plasma sanguigno alta densità. Allo stesso tempo, negli anziani, a causa della diminuzione della funzione sintetica dei reni (deficit di 1l-idrossilasi), non si osserva alcun aumento della formazione di forma attiva vitamina D. Di conseguenza, compaiono le condizioni per lo sviluppo dell'ipocalcemia, che si osserva in circa il 70% dei pazienti anziani.

Pertanto, viene creata una situazione in cui mantenere livello normale il calcio nel plasma sanguigno è possibile solo grazie alla sua maggiore mobilizzazione dal tessuto osseo, assicurata da un aumento del livello dell'ormone paratiroideo. Allo stesso tempo, c'è una tendenza allo sviluppo di AP, ipertensione arteriosa, insufficienza circolatoria, aterosclerosi e interruzione del funzionamento dei sistemi di trasporto ionico delle membrane cellulari, che, in particolare, si manifesta con una violazione della trasmissione neuromuscolare e di conseguenza, coordinazione dei movimenti.

Il rischio di fratture nell'AP senile dipende sia dal grado di perdita ossea che dalle cause che hanno portato alla lesione. In particolare, una delle cause principali è una grave ipotensione posturale. Anche la riabilitazione incompleta dopo un ictus, l'assunzione di tranquillanti, sonniferi e miorilassanti porta a cadute negli anziani.

• Diagnostica

I moderni metodi diagnostici consentono di risolvere i seguenti problemi: stabilire la presenza dell'osteoporosi e delle sue complicanze, identificare le cause dell'osteopenia, valutare il livello del metabolismo nel tessuto osseo studiando anche i marcatori biochimici o morfologici del riassorbimento osseo e della formazione ossea come indicatori metabolismo del calcio, scoprire le cause dell'osteopenia ed effettuare diagnosi differenziale con altre forme di osteopatie metaboliche.

Manifestazioni cliniche. In quasi il 50% dei casi l'AP è asintomatico o minimamente sintomatico e si rileva già in presenza di fratture ossee. L'AP postmenopausale è caratterizzata da perdite predominanti di tessuto osseo trabecolare e, di conseguenza, da fratture dei corpi vertebrali, delle costole e da fratture del radio in una "localizzazione tipica". Il danno osseo con predominanza del tessuto osseo corticale è caratteristico dell'AP senile, con le fratture più comuni ossa tubolari e del collo del femore, ma non sono rare le fratture dei corpi vertebrali (soprattutto nelle fasce di età più anziane).

Il reclamo principale nei pazienti con AP è il dolore all'osso sacro e regione lombare, aggravato dall'esercizio fisico e dal camminare, sensibile al minimo shock. I pazienti spesso riferiscono una sensazione di pesantezza tra le scapole, affaticamento e la necessità di riposare ripetutamente durante il giorno in posizione sdraiata. I disturbi legati al dolore articolare, ai disturbi dell'andatura e alla zoppia sono meno comuni. La sindrome del dolore, valutata utilizzando un sistema a cinque punti, può esserlo vari gradi gravità non solo in pazienti diversi (da 1 a 5 punti), ma anche nello stesso paziente in periodi di tempo diversi. Un'altra caratteristica della sindrome del dolore nell'AP è che l'uso a lungo termine di farmaci come Voltaren o Naproxen non la allevia. Spesso il dolore alla schiena e alle ossa costringe il paziente a letto e richiede cure esterne.

Durante l'esame è necessario prestare attenzione ai cambiamenti nella postura del paziente, alla deformazione del torace, alla diminuzione dell'altezza e alla formazione di pieghe cutanee sulla superficie laterale del torace.

Diagnostica topica. Il metodo generalmente accettato per diagnosticare l'osteopenia è valutazione visiva radiografie scheletriche. Tuttavia, questo metodo ha una bassa sensibilità e consente di rilevare cambiamenti osteoporotici nelle ossa dello scheletro con una diminuzione della massa ossea del 20-30%, cioè con un processo avanzato. Più comune sintomo radiologico La forma postmenopausale di AP è una diminuzione della densità dell'ombra dei raggi X delle parti scheletriche, la scomparsa delle striature trasversali e verticali dei corpi vertebrali, un aumento della sclerosi delle placche terminali e la comparsa di fratture depresse nelle parti centrali di queste piastre. Alcuni autori sono propensi a considerare le fratture depresse delle placche tegumentarie come una manifestazione precoce di AP. Un sintomo radiologico caratteristico della forma postmenopausale di AP è la deformazione a forma di cuneo dei corpi vertebrali. Nei pazienti da noi osservati sono state registrate fratture dei corpi vertebrali (in ordine decrescente) nella parte inferiore toracica, lombare e regioni toraciche. Meno comunemente, nei pazienti di questo gruppo sono state osservate fratture a lisca di pesce dei corpi vertebrali.

Attualmente, il metodo diagnostico più affidabile è il metodo di valutazione quantitativa della massa ossea - densitometria ossea, che consente di diagnosticare la perdita ossea nelle fasi iniziali con una precisione del 2-6% in diverse parti dello scheletro.

I più utilizzati sono la densitometria a raggi X (gamma), la densitometria a ultrasuoni e la tomografia computerizzata quantitativa (QCT). I densitometri a raggi X si dividono in a singola energia (assorbimento a singolo fotone, SPA, o con una sorgente di radiazione a raggi X - assorbimento a raggi X singolo, SXA) e a doppia energia (assorbimento a doppio fotone, DPA, o con un x- sorgente di radiazione a raggi - Assorbimentometria a raggi X a doppia energia, DEXA), tra i quali, a loro volta, si distingue tra periferico (p DXA) e assiale (s DXA).

La densitometria ossea misura accuratamente la massa ossea e la densità ossea, che sono tipicamente espresse nei punteggi Z e T. Il punteggio Z rappresenta la differenza tra la densità ossea di un dato paziente e la densità ossea teorica di persone sane della stessa età. Il punteggio T, che è più informativo, è la differenza tra la densità ossea di un particolare paziente e il valore medio di questo indicatore in persone sane di età pari a 40 anni.

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, la diagnosi di AP viene effettuata sulla base del criterio T: i valori che si discostano di meno di -1 DS rientrano nell'intervallo normale; valori< -1 SD, но >-2,5 DS sono classificati come osteopenia; valori< -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.

Una delle principali sfide nell'interpretazione dei risultati della densitometria è valutare il rischio di frattura in relazione ai valori specifici di BMD ottenuti durante lo studio. Secondo i dati della letteratura, l'incidenza delle fratture vertebrali aumenta di circa 2-3 volte con una diminuzione della BMD del 10% e arriva fino al 3% quando BMD T = 90-80%; T=dall'80-70% al 10%; T=70-60% - fino al 30%.

Tutti questi metodi consentono di ottenere un'elevata precisione e riproducibilità delle misurazioni (un livello dell'1-3% è considerato sufficiente). Ma in pratica, il significato diagnostico degli studi sullo scheletro assile (s DXA) risulta essere significativamente più alto, poiché la più alta incidenza di fratture nell'AP si osserva nella colonna lombare e toracica inferiore e nel collo del femore. In genere, gli strumenti SXA, p DXA e ad ultrasuoni sono progettati per misurare la densità ossea nell'avambraccio o calcagno. Nel valutare i risultati ottenuti, va tenuto presente che il tasso di variazione della densità minerale ossea sia dovuto alla malattia che in risposta alla terapia nell'avambraccio è significativamente inferiore rispetto allo scheletro assile.

Nello studio dello scheletro assile non sempre si osserva una correlazione tra lo stato delle vertebre lombari e quello dell'anca. Secondo varie fonti, l'incoerenza nei risultati di questi studi si verifica nel 7-17% dei casi e la situazione è più comune quando l'AP viene rilevato nel femore prossimale, ma non nelle vertebre (proiezione diretta - AP Spine, L1- 4), che viceversa, che può essere associato ad una maggiore frequenza di fenomeni di mascheramento dell'AP (osteofiti, calcificazioni dell'aorta, ecc.). Teoricamente ci si potrebbe aspettare che nei pazienti di età superiore ai 65 anni, nel 5% dei casi, l'AP venga rilevato nella proiezione laterale con valori gonfiati nella proiezione diretta; tuttavia, secondo i dati disponibili, la sensibilità diagnostica totale di la proiezione laterale non è più alta che nella proiezione diretta.

In un numero Paesi esteri l'elenco delle indicazioni per la densitometria è determinato da documenti (legislazione) che regolano le questioni assicurazione sanitaria(in particolare negli USA - HCFA per Medicare Part B). Tenendo conto dei dati finora accumulati riguardo al rischio di lesioni ossee nell'AP, gli studi di screening dovrebbero essere effettuati in tutte le donne di età compresa tra 45 e 55 anni (5 anni dopo la menopausa) e 65 anni.

Anche diversi marcatori biochimici, che possono essere suddivisi in due grandi gruppi, sono ampiamente utilizzati nella diagnosi dell'AP. Un gruppo è costituito da marcatori biochimici che consentono di determinare il tipo di AP e stabilire i meccanismi patogenetici della sua insorgenza. Include:

1. vari ormoni(estrogeni, ormone paratiroideo, ormoni tiroidei, calcitonina, vitamina D e suoi metaboliti attivi, ecc.), il cui livello nel sangue può essere utilizzato per valutare lo stato ormonale del paziente;
2. concentrazione di calcio, fosforo e magnesio nel sangue, che consente di valutare lo stato dell'omeostasi minerale;
3. concentrazioni di calcio, fosforo e magnesio nelle urine del mattino, utilizzate per valutare il riassorbimento renale di questi ioni;
4. escrezione urinaria giornaliera di calcio, utilizzata per valutare l'assorbimento intestinale del calcio.

Un altro gruppo di marcatori biochimici è costituito da marcatori che riflettono lo stato di “turnover osseo” e quei cambiamenti metabolici che avvengono direttamente nell’osso:

1. marcatori che riflettono lo stato del processo di riassorbimento osseo (fosfatasi alcalina ossea, osteocalcina, propeptidi carbossi- e amino-terminali del procollagene di tipo I);
2. marcatori che riflettono lo stato del processo di riassorbimento osseo (piridinolina, desossipiridinolina e telopeptidi aminoterminali del collagene di tipo I, ossipronolina nelle urine, galattosossilisina, fosfatasi acida tartrato-resistente).

La perdita ossea si verifica come risultato della predominanza dei processi di riassorbimento osseo e può essere rapida o lenta, a seconda del grado di aumento del riassorbimento e del grado di interruzione della relazione tra i processi di rimodellamento osseo. Pertanto, l'AP postmenopausale è caratterizzato da un aumento di marcatori di riassorbimento come piridinolina, deossipiridinolina e anche vari gradi aumento della gravità dei marcatori della formazione del tessuto osseo: osteocalcina, fosfatasi alcalina ossea. Sulla base del rapporto tra le variazioni dei marcatori di riassorbimento e di formazione, è possibile giudicare il tasso di perdita ossea e prevedere il rischio di sviluppare fratture ossee, riscontrando una diminuzione dell'osteocalcina e un aumento della deossipiridinolina e della fosfatasi acida tartrato-resistente.

• Trattamento

Il trattamento dell'AP è un compito difficile, poiché, di regola, viene diagnosticato tardi, richiede molto tempo, con esacerbazioni spontanee e periodi di remissione. La prevenzione e il trattamento dell'AP sono un processo su due fronti, i cui obiettivi principali sono:

1. rallentare o arrestare la perdita di massa ossea (idealmente, la sua crescita);
2. prevenire nuove fratture ossee;
3. normalizzazione dei processi di rimodellamento osseo;
4. riduzione del dolore, espansione dell'attività motoria;
5. migliorare la qualità della vita del paziente.

Esistono tre principi per la prevenzione e il trattamento dell'AP. Il primo è eziologico: trattamento della malattia di base nell'AP secondaria o correzione o sospensione dei farmaci “iatrogeni” in relazione all'AP. La seconda è sintomatica: prescrivere una dieta equilibrata in sali di calcio, fosforo, proteine, assunzione di sali di calcio, attività fisica dosata, fisioterapia, con grave AP - trattamento ortopedico, antidolorifici e miorilassanti. Il terzo - il principio fondamentale del trattamento dell'AP - è patogenetico, volto a normalizzare i processi di rimodellamento osseo.

Tutti i mezzi di terapia patogenetica per AP possono essere divisi in tre gruppi.

1. Farmaci che riducono principalmente il riassorbimento osseo, chiamati farmaci antiriassorbitivi. Questi includono: preparati di ormoni sessuali femminili (estrogeni), calcitonine e bifosfonati.
2. Medicinali che migliorano principalmente la formazione ossea, tra cui preparati a base di fluoro (fluoruri), steroidi anabolizzanti, androgeni, ormone della crescita.
3. Agenti che hanno un effetto sul tessuto osseo e su entrambi i processi di rimodellamento osseo: preparati di vitamina D (alfacalcidolo, calcitriolo), complesso ossaina-idrossiapatite, ipriflavone.

• Farmaci estrogeni ed estrogeno-progestinici

Secondo numerosi studi, la terapia ormonale sostitutiva a lungo termine (HRT) previene la successiva perdita ossea durante la menopausa e aumenta la densità minerale ossea nella colonna vertebrale, negli avambracci e nelle ossa del tallone. La maggior parte degli studi epidemiologici hanno dimostrato che l’uso della TOS per 5 anni riduce il rischio di frattura dell’anca causata dall’osteoporosi di oltre il 50-60% e riduce anche il numero di fratture ricorrenti.

Per la prevenzione e il trattamento dell'osteoporosi è indicata la somministrazione di farmaci ormonali per 5-10 anni di postmenopausa.

Attualmente, ci sono le seguenti principali disposizioni riguardanti la TOS:

1. utilizzare solo estrogeni naturali e loro analoghi;
2. l'uso di estrogeni a basse dosi che corrispondono al livello di estradiolo endogeno nella fase iniziale di proliferazione nelle giovani donne;
3. una combinazione di estrogeni con progestinici per prevenire i processi iperplastici nell'endometrio.

Vengono utilizzati due regimi principali di TOS:

1. La monoterapia con estrogeni è raccomandata per le donne sottoposte a isterectomia. Gli estrogeni vengono prescritti in cicli di 3-4 settimane con pause di 5-7 giorni o ininterrottamente (soprattutto se le ovaie vengono rimosse). Per la monoterapia con estrogeni si utilizzano i seguenti farmaci: proginova - estradiolo valerato 2 mg/die, estrofem - estradiolo 17B 1-2 mg/die, ovestina - estriolo 0,5-1 mg/die.
2. Gli estrogeni in combinazione con gestageni sono raccomandati per le donne con utero intatto. Il nostro paese ha molti anni di esperienza nell'uso di farmaci ormonali bifasici contenenti estradiolo valerato e progestinici (Divina, Klimen, Klimonorm, Cycloproginova). Vengono prescritti in cicli di 3 settimane con una settimana di pausa. Degno di nota è il farmaco trifasico Trisenvens, contenente 12 compresse di estradiolo valerato 2 mg, 10 compresse contenenti estradiolo e noretisterone acetato e 6 compresse di estradiolo 1 mg. I farmaci a due e tre fasi sono indicati per le giovani donne dopo ovariectomia e per l'amenorrea iper e ipogonadotropa.

• Calcitonine

Nella pratica clinica vengono utilizzate calcitonina naturale di maiale (calcitrina, calcitar), calcitonina umana sintetica (sibalkacina) e calcitonina sintetica di salmone (miacalcik, calcinar) o anguilla (elcatonin). L'attività biologica delle calcitonine del salmone e dell'anguilla è 20-40 volte superiore a quella delle calcitonine naturali di maiale e umane sintetiche. La calcitonina di salmone ha anche l'effetto analgesico più potente. Attualmente, la calcitonina sintetica del salmone più utilizzata in Europa e negli Stati Uniti è la miacalcica. Viene utilizzato per via sottocutanea e intranasale sotto forma di spray. Come hanno dimostrato studi clinici su larga scala, per ottenere un effetto adeguato nell'osteoporosi, le dosi di miacalcico per uso intranasale dovrebbero essere due volte più elevate rispetto alla somministrazione parenterale.

Il dosaggio del farmaco non dipende dal tipo di osteoporosi. Quando si utilizza miacalc per via parenterale, le dosi variano da 50 a 100 unità/die. tutti i giorni o 3-4 volte a settimana. Esistono metodi di trattamento continui e intermittenti. Durante il ciclo di trattamento, Miacalc viene prescritto per 2-3 mesi con pause di due mesi. La durata del trattamento è fino a 3-5 anni. Per la somministrazione intranasale la dose viene raddoppiata; si consiglia di effettuare le instillazioni durante la notte. La durata e i cicli di trattamento sono gli stessi dell’uso parenterale. Contemporaneamente alla somministrazione di calcitonina, è necessario garantire un contenuto sufficiente di sali di calcio nella dieta e prescrivere inoltre sali di calcio.

• Bifosfonati

I vantaggi dei bifosfonati sono: un effetto selettivo sul tessuto osseo, il più pronunciato tra tutti i farmaci antiriassorbimento che possono aumentare la densità minerale ossea nella colonna vertebrale, e una quasi totale assenza di effetti collaterali.

I bifosfonati lo sono analoghi sintetici pirofosfato inorganico (P-O-P), che possiede, almeno in vitro, le proprietà di regolatore endogeno del metabolismo osseo.

I bifosfonati condividono molte proprietà comuni. Non sono praticamente metabolizzati, vengono assorbiti ed espulsi dal corpo invariati. Se assunto per via orale tratto gastrointestinale una piccolissima parte dei farmaci viene assorbita (3,5% etidronato e 0,75% alendronato). Tuttavia, il 20-50% della sostanza assorbita si deposita molto rapidamente (entro 12-24 ore) nel tessuto osseo e rimane nelle ossa in uno stato inattivo per molti anni. Tuttavia, il più importante proprietà farmacologica i bifosfonati è la loro capacità di inibire il riassorbimento osseo “patologico” mediato dagli osteoclasti senza influenzare significativamente il normale rimodellamento osseo. Allo stesso tempo, l’attività fisico-chimica e il potenziale antiriassorbitivo variano significativamente tra loro farmaci diversi e non sono correlati tra loro.

• Preparati di vitamina D

Attualmente, nella pratica terapeutica per il trattamento dell'osteoporosi, i metaboliti attivi della vitamina D 1l-25(OH)2D3 (calcitriolo, rocatrolo) e 1l(OH)D3-alfacalcidolo (oxidvit, alfacalcidol, 1-alfa-leo, van- alfa, alfa) vengono utilizzati -D3-teva). I farmaci provocano effetti molteplici sul tessuto osseo, agiscono rapidamente, sono facilmente dosabili, vengono eliminati dall'organismo abbastanza rapidamente e non richiedono l'idrossilazione nei reni per l'azione metabolica. Il calcitriolo ha un effetto rapido, ma ha un intervallo terapeutico ridotto: esiste un alto rischio di sviluppare ipercalcemia e ipercalceuria, nonché un'elevata attività di riassorbimento. Implementare azione terapeutica l'alfacalcidolo necessita solo di idrossilazione nel fegato, dopo di che acquisisce le proprietà di 1l-25(OH)2D3, ma la velocità di conversione in quest'ultimo è regolata dalle esigenze fisiologiche dell'organismo, il che in una certa misura previene il rischio di sviluppare ipercalcemia.

L'uso di alfacalcidolo per l'osteoporosi alla dose di 0,5-1,0 mcg al giorno (2-4 capsule di alfa-D3-teva) può arrestare un'ulteriore perdita ossea, aumentare la densità minerale ossea e prevenire l'insorgenza di nuove fratture. Può essere utilizzato sia in monoterapia che in combinazione con la maggior parte dei farmaci per il trattamento dell'osteoporosi. Allo stesso tempo, il fabbisogno di integratori di calcio si riduce della metà.

Dopo aver analizzato i dati di nove studi su larga scala sul trattamento e la prevenzione dell'osteoporosi postmenopausale, T. Nakamura (1996) è giunto alla conclusione che metodi affidabili effetto positivo sulla massa ossea può essere ottenuto utilizzando dosi di calcitriolo di almeno 0,6 mcg e di alfacalcidolo 0,75 mcg al giorno con un aumento dell'escrezione di calcio entro limiti accettabili. Si è verificata anche una diminuzione dell'incidenza di fratture nei gruppi trattati, mentre consumo quotidiano il calcio non può superare gli 800 mg.

Quando si tratta con metaboliti attivi della vitamina D, è necessario monitorare le condizioni dei pazienti, nonché il livello di calcio nel sangue. Se è superiore a 2,75 mmol/l, ovvero 11,0 mg%, è necessario sospendere il farmaco per 7-10 giorni e prescrivere ripetere il corso con una dose ridotta, monitorando il benessere del paziente e il livello di calcio nel sangue.

• Fluoruri

I fluoruri sono ancora gli unici farmaci testati in ambito clinico in grado di stimolare l’attività degli osteoblasti e migliorare significativamente la formazione ossea. Nonostante la storia trentennale dello studio dei fluoruri, non esiste ancora un atteggiamento univoco nei confronti del loro problema applicazione pratica con l'OP. Negli studi controllati a lungo termine che hanno valutato l'effetto del fluoro sull'incidenza delle fratture vertebrali, è stato dimostrato che questo indicatore non diminuisce o diminuisce in misura molto piccola, sproporzionata rispetto al grado di aumento della densità minerale ossea. Questa controversia ha gravemente danneggiato la reputazione del fluoro. Si sospettava che i loro effetti stimolanti fossero accompagnati da disturbi sfavorevoli nella qualità dell'osso appena sintetizzato.

Nel corso del tempo, è diventato chiaro che l’entità della dose utilizzata è fondamentale per la natura dell’effetto del fluoro sul tessuto osseo. È ormai chiaro che il “range di dosi terapeutiche” del fluoro è molto ristretto e va dai 15 ai 20 mg al giorno. Dosi inferiori a 10 mg al giorno non hanno un effetto stimolante clinicamente significativo sul tessuto osseo e dosi di fluoro superiori a 30 mg portano naturalmente a una ridotta formazione ossea. Ciò si esprime nello sviluppo dell'osteomalacia - una violazione della mineralizzazione del tessuto osseo neoformato e dell'accumulo di una base organica che non contiene composti di calcio, ed è accompagnata da un deterioramento delle proprietà di resistenza delle ossa. Numerosi studi clinici in cui il fluoro è stato utilizzato nell'AP postmenopausale alla dose di 20 mg hanno notato una riduzione del 70% nell'incidenza di nuove fratture vertebrali nel collo e nel radio del femore. Studi speciali ha permesso di stabilire che i fluoruri nella dose studiata migliorano le proprietà di resistenza delle ossa, migliorando la microarchitettura delle ossa. Nel 1995, negli Stati Uniti è stato raccomandato l’uso del fluoruro di sodio nell’AP postmenopausale.

Ora non c'è dubbio che in termini di grado di aumento della MIC nella colonna vertebrale, nessun altro farmaco può essere paragonato ai fluoruri. Inoltre, man mano che il trattamento prosegue, la MIC continua ad aumentare costantemente.

La biodisponibilità del fluoro è influenzata da molti fattori e contribuisce alle differenze individuali nei risultati del trattamento. Acidità ridotta succo gastrico può portare ad una riduzione significativa (fino al 50%) dell’assorbimento di fluoro. La biodisponibilità del fluoro è ridotta in presenza di calcio o antiacidi; se si assumono contemporaneamente i sali di calcio, l'assorbimento del fluoro può diminuire del 20-50%.

• Ipriflavone - osteochina

L'osteochina (ipriflavone) è un derivato dei flavonoidi, una classe molto ampia prodotti naturali, sintetizzato nelle felci e piante da fiore. Secondo i ricercatori il farmaco può influenzare contemporaneamente entrambi i processi di rimodellamento.

L'osteochina dà un effetto analgesico pronunciato, che può essere paragonato solo all'effetto analgesico del miocalcico. Nei pazienti da noi osservati, in quasi tutti i casi, una diminuzione del dolore in un modo o nell'altro è stata notata già 3 mesi dopo l'inizio del trattamento. Dopo 6 mesi, un effetto analgesico persistente è stato osservato nel 15% dei casi, dopo 12 mesi nel 40%. Un aumento dell'attività rilevato durante il trattamento con osteochina fosfatasi alcalina ha confermato l'effetto positivo del farmaco sull'intensità del processo di formazione del tessuto osseo. L'ipocalcemia che accompagna il trattamento con osteochina indica, a nostro avviso, un aumento del fabbisogno di calcio per la mineralizzazione dell'osteoide neoformato.

• Sali di calcio

È ormai accertato che i sali di calcio non hanno alcun valore autonomo nel trattamento dell'osteoporosi. Tuttavia quasi nessun programma terapeutico è previsto senza la somministrazione di sali di calcio. Ciò è dovuto, da un lato, all’effetto ipocalcemico della maggior parte dei farmaci antiriassorbitivi (calcitonine, bifosfonati, iprivlavone), dall’altro, possibili violazioni mineralizzazione del tessuto osseo quando si utilizzano fluoruri, bifosfonati di prima generazione (etidronato). Quando si prescrivono i farmaci di cui sopra, vengono utilizzati inoltre almeno 50 mg di calcio.

Attualmente sul mercato farmaceutico russo sono comparsi molti preparati combinati di calcio idrosolubile. Si sono diffusi prodotti contenenti carbonato di calcio, disponibili sia sotto forma di compresse antiacidi, sia con integratori di vitamina D. Questi ultimi sono i più promettenti per la prevenzione dell'AP. Un esempio di tale farmaco è Vitrum-Calcium-D, una compressa della quale contiene 1250 mg di carbonato di calcio (500 mg di calcio) e 200 UI di vitamina D (colecalciferolo), che migliora l'assorbimento del calcio. Due compresse di calcio-vitrum coprono completamente il fabbisogno fisiologico di vitamina D e calcio, aiutando a raggiungere un apporto ottimale di calcio in diversi periodi della vita di una persona per prevenire condizioni osteopeniche.

Per preventivo: Skripnikova N.A. PREVENZIONE E CURA DELL'OSTEOPOROSI // Cancro al seno. 1997. N. 15. S.1

L'osteoporosi (OP) è una malattia sistemica caratterizzata da una diminuzione della massa ossea e da una violazione dell'architettura ossea, che porta ad un aumento della fragilità ossea e al verificarsi di fratture. Vengono presentati i criteri proposti dall'OMS per interpretare i risultati delle misurazioni della densità minerale ossea (BMD) nelle donne bianche. Il rischio di sviluppare fratture AP dipende da quantità massima e la resistenza ossea e il tasso di perdita ossea. Per valutare la densità minerale ossea vengono utilizzati i seguenti metodi: densitometria radiografica, densitometria a raggi X a uno e due fotoni, tomografia computerizzata quantitativa, ultrasuoni quantitativi. La densitometria ossea può essere utilizzata anche per valutare l’efficacia del trattamento. Il gruppo più alto rischio lo sviluppo dell’OP comprende le donne in postmenopausa. Prevenire la perdita ossea è uno dei modi principali per prevenire le fratture. Il “gold standard” per la prevenzione dell’AP è la terapia ormonale sostitutiva. L'articolo fornisce brevi caratteristiche dei gruppi di farmaci utilizzati per la prevenzione e il trattamento dell'AP e identifica le prospettive per ulteriori ricerche in questo settore.

L'osteoporosi (OP) è una malattia sistemica caratterizzata da una riduzione della massa delle ossa e da un'anomalia della loro architettura, che porta ad una maggiore fragilità ossea e a fratture. Nel documento vengono presentati i criteri proposti dall'OMS per l'interpretazione delle misurazioni della densità minerale ossea (BMD) nelle donne di razza bianca. Il rischio di fratture correlate all’OP dipende dalla quantità massima e dalla densità dell’osso e dal tasso di perdita di massa ossea. Per la valutazione della densità minerale ossea vengono utilizzate le seguenti tecniche: densitometria radiografica, densitometria a raggi X a uno o due fotoni, tomografia computerizzata quantitativa, ecografia quantitativa. La densitometria ossea può essere utilizzata anche per valutare l’efficacia del trattamento. Le donne in postmenopausa costituiscono il gruppo a più alto rischio di OP. La prevenzione della riduzione della massa ossea è uno dei modi fondamentali per prevenire le fratture. Il gold standard della prevenzione dell’OP è la terapia ormonale sostitutiva. Il documento caratterizza brevemente i gruppi di farmaci utilizzati nella prevenzione e nel trattamento dell'OP e definisce le prospettive per ulteriori studi in questo settore.

I.A. Istituto di Reumatologia Skripnikova (Dir. - Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche V.A. Nasonova) RAMS, Mosca

I.A. Istituto Skripnikova di Reumatologia (Direttore V.A. Nasonova, Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche), Accademia Russa delle Scienze Mediche, Mosca

IN Attualmente esiste una definizione generalmente accettata di osteoporosi (OP) come una malattia sistemica dello scheletro, caratterizzata da una diminuzione della massa ossea e da una violazione della microarchitettura del tessuto osseo, che porta ad un aumento della fragilità ossea e al verificarsi di fratture. Tra i numerosi fattori di rischio scheletrici ed extrascheletrici per le fratture ossee, la massa ossea attira maggiormente l'attenzione, che, insieme alla densità minerale ossea (BMD), può essere misurata con una precisione abbastanza elevata e costituisce la base per la diagnosi di AP nella pratica clinica. Il gruppo di ricerca dell’OMS ha sviluppato le seguenti categorie diagnostiche per interpretare le misurazioni della BMD nelle donne caucasiche.

• Osteoporosi definita (grave) - BMD superiore a 2,5 deviazioni standard(DS) al di sotto del picco medio di massa ossea nelle giovani donne sane e presenza di fratture.
• Osteoporosi: BMD superiore a 2,5 DS al di sotto del livello medio del picco di massa ossea in giovani donne sane.
• Riduzione della massa ossea (osteopenia): la densità minerale ossea è di 1 - 2,5 DS inferiore al livello medio del picco di massa ossea nelle giovani donne sane.
• Normale: la BMD non è inferiore di più di 1 DS al livello medio del picco di massa ossea nelle giovani donne sane.

Le quattro categorie diagnostiche proposte sono convenienti per l'uso nella pratica clinica, ma non sono perfette e per fare una diagnosi sono importanti i dati dell'anamnesi, i risultati dell'esame del paziente e uno studio biochimico dei marcatori del turnover osseo.

Sintomi

I principali sintomi dell'AP sono le fratture, di cui le fratture femorali sono considerate le più gravi, causando significativa morbilità e mortalità. Anche le fratture della colonna vertebrale e del radio sono comuni e causano dolore, deformità e disturbi funzionali nei pazienti con AP, influenzando significativamente la qualità della vita. Ovvio e conseguenze emotive danno fisico. I pazienti sentono che stanno invecchiando e perdendo l'indipendenza, questo causa emozioni negative. La perdita ossea spesso avviene gradualmente, inosservata, in modo asintomatico e viene diagnosticata dopo le fratture, motivo per cui l'OP è chiamata un'epidemia "silenziosa".

Importanza del problema

L’AP è un problema sanitario globale grave e in progressivo peggioramento. Negli Stati Uniti, in Europa e in Giappone soffrono di AP 75 milioni di persone, un terzo delle quali sono donne in postmenopausa. La maggior parte dei pazienti sono anziani, molti dei quali sono uomini. Solo negli Stati Uniti, l’AP provoca 1,3 milioni di fratture ogni anno, il cui trattamento costa 15 miliardi di dollari all’anno. Le fratture dell’anca sono una causa abbastanza comune di morbilità e richiedono i costi di trattamento più elevati. L'incidenza della morte dopo la frattura dell'anca è del 10-20%, e metà dei sopravvissuti a lungo Disabilitato. L’incidenza e la mortalità delle fratture dell’anca aumentano in modo direttamente proporzionale all’età. Le fratture spinali, che causano una cattiva postura e una ridotta altezza, sono forse la frattura AP più comune ma hanno un tasso di mortalità del 4%. Il rischio di sviluppare fratture dell’anca nelle donne nel corso della vita è maggiore del rischio di sviluppare cancro al polmone, all’utero e alle ovaie messi insieme. E il rischio di sviluppare fratture dell’anca negli uomini è superiore al rischio di sviluppare il cancro alla prostata.
A causa dell’aumento dell’aspettativa di vita e dei cambiamenti demografici, l’AP sta diventando un problema di salute pubblica sempre più serio: si prevede che l’incidenza delle fratture AP raddoppierà nella prima metà del prossimo secolo, e si prevede che anche l’incidenza dell’AP negli uomini aumenterà.

Fattori di rischio per fratture

Il rischio di sviluppare fratture OP dipende dalla quantità massima e dalla resistenza ossea che una persona raggiunge durante la vita e, successivamente, dal tasso di perdita ossea. Il picco di massa ossea viene solitamente raggiunto nella prima giovinezza, diversi anni dopo pubertà. Attualmente viene prestata molta attenzione ai fattori che determinano il picco di massa ossea. Studi sui gemelli e su altre famiglie hanno dimostrato sia l'importanza dei fattori genetici nella formazione del picco di massa ossea, sia la loro influenza sul successivo sviluppo dell'AP. Si presume che l’AP sia una malattia poligenica e che molti geni siano coinvolti nella formazione del picco di massa ossea e nel controllo del ricambio osseo, tra cui forse il gene del recettore della vitamina D, la regione dell’attivatore della vitamina D del gene dell’osteocalcina, il collagene di tipo 11 geni, il recettore dell’estradiolo e le citochine.
Fattori ormonali, nutrizionali e altri ambiente esterno influenzano anche la formazione del picco di massa ossea. Periodi di carenza di estrogeni (anoressia nervosa e amenorrea), immobilizzazione prolungata dovuta a fratture o altre malattie e carenza di calcio nei giovani possono portare a una diminuzione del picco di massa ossea. Un’adeguata attività fisica gioca un ruolo importante nel raggiungimento di un elevato picco di massa ossea.

Diminuzione del picco di massa ossea

Dopo aver raggiunto il picco, il tasso medio annuo di perdita di massa ossea è pari all'1-2% annuo nelle donne in postmenopausa e allo 0,2-0,5% negli uomini. In assenza del necessario misure preventive il processo di riduzione della massa ossea nelle donne in postmenopausa può accelerare bruscamente e raggiungere il 2-5% e in alcuni casi il 10% all'anno. Nelle donne, nella maggior parte dei casi, l'osteopenia e l'AP sono il risultato di una diminuzione dei livelli di estrogeni, molto spesso associata alla menopausa. Allo stesso tempo, anche altri motivi che causano la carenza di estrogeni possono portare allo sviluppo di AP. La patogenesi dell’AP negli uomini non è completamente compresa, ma probabilmente la carenza di androgeni gioca un ruolo. Pertanto, i metodi per la prevenzione e il trattamento dell’OP negli uomini necessitano di ulteriore sviluppo. È stato osservato che negli uomini la progressiva diminuzione della massa ossea inizia nella terza decade di vita e prosegue successivamente.
La riduzione della massa ossea può essere causata non solo dalla carenza di estrogeni o androgeni. Alcuni processi neoplastici (mieloma multiplo), malattie metaboliche (ipertiroidismo), malattie gastrointestinali (sindrome da malassorbimento), l'assunzione di alcuni farmaci (glucocorticoidi), il fumo e l'abuso di alcol possono portare allo sviluppo di osteopenia e AP.

Diagramma della struttura ossea

Misurazione della densità ossea

La valutazione della BMD è la “pietra angolare” della diagnosi AP. Attualmente esistono molti modi per valutare la densità minerale ossea, che consentono di esaminare sia l'osso corticale che quello spongioso. Questi includono la densitometria radiografica, la densitometria a raggi X a singolo e due fotoni, la tomografia computerizzata quantitativa e gli ultrasuoni quantitativi. Tutte le tecniche basate sull'assorbimetria a raggi X utilizzano lo stesso principio, ad eccezione degli ultrasuoni. I metodi si distinguono per la loro accuratezza, affidabilità dei risultati ottenuti, velocità e basso costo delle misurazioni della BMD, nonché per il basso grado di radiazioni che riceve il paziente. Ovviamente il valore vari metodi dovrebbe essere determinato dai risultati degli studi sulla popolazione.
I metodi più utilizzati per misurare la densità minerale ossea sono la densitometria a raggi X a uno e due fotoni per lo scheletro periferico (radio e tallone) e assiale (femore prossimale e colonna vertebrale). Numerosi studi hanno dimostrato che misurando la densità minerale ossea utilizzando questi metodi è possibile prevedere il verificarsi di fratture. Inoltre, dati recenti suggeriscono che le misurazioni della BMD in qualsiasi sito scheletrico siano ugualmente informative per la previsione delle fratture. Tuttavia, vi sono prove che la misurazione della BMD nel femore prossimale consente di prevedere il verificarsi di fratture in questa posizione con maggiore precisione rispetto alle misurazioni in altre parti dello scheletro.
L'ecografia è uno strumento diagnostico con un potenziale significativo per un uso diffuso nella pratica clinica grazie all'assenza di radiazioni e al basso costo. Esistono dispositivi per esaminare il calcagno, la rotula, la tibia e le falangi delle dita. I criteri per l'uso clinico degli ultrasuoni nella prognosi dell'AP sono probabilmente simili a quelli per la misurazione della densità ossea utilizzando metodi basati sull'assorbimetria a raggi X. Le raccomandazioni per l’uso degli ultrasuoni per monitorare la progressione della malattia e il trattamento sono scarsamente documentate.
Sebbene lo screening di tutte le donne non sia raccomandato a causa dell’elevato costo dei test, la misurazione della BMD è indicata nelle donne con rischio aumentato sviluppo dell'OP.
La densitometria ossea può essere utilizzata anche per valutare l’efficacia della terapia. Tuttavia, ci sono informazioni limitate riguardo alle raccomandazioni per la ripetizione degli studi. Si ritiene che le misurazioni della massa ossea debbano essere ripetute non più di una volta all'anno.

Studio del metabolismo osseo

I test biochimici possono essere utilizzati per valutare il turnover osseo nell'AP. Lo studio dei marcatori biochimici è più efficace per valutare la terapia per l'AP in periodi di tempo relativamente brevi, quando i test densitometrici sono ancora non informativi. Idealmente, le misurazioni dovrebbero essere effettuate prima di iniziare il trattamento e dopo 3 e 6 mesi.
Esistono prove che maggiore è il tasso di turnover osseo, maggiore è il tasso di perdita di massa ossea. Le donne con elevati livelli di turnover osseo perdono più massa ossea in un periodo di tempo più lungo e hanno un rischio maggiore di fratture AP. Alcune evidenze suggeriscono che il tasso di turnover osseo può predire il rischio di frattura, forse indipendentemente dalla massa ossea. A causa di ciò ricerca biochimica può essere utilizzato per prevedere il tasso di perdita di massa ossea e fornire dati per la valutazione prognostica dell'AP. Per confermare questa posizione, sono attualmente in corso numerosi studi clinici.

Prevenzione e trattamento

L'approccio più logico per combattere le fratture che portano a una diminuzione della durata e della qualità della vita è la prevenzione.

Prevenire la perdita ossea

Gli interventi generali che dovrebbero essere implementati nella popolazione includono il consumo di quantità adeguate di calcio e vitamina D, un regolare esercizio fisico per il mantenimento del peso e il controllo del fumo e dell’abuso di alcol. Tuttavia, la fattibilità di tali misure non è stata ancora determinata. Al momento è impossibile influenzare alcuni fattori patogenetici coinvolti nel processo delle fratture. Prevenire la perdita ossea è uno dei modi principali per prevenire le fratture. Altre strade includono la prevenzione delle cadute e lo sviluppo di dispositivi per proteggere le ossa dell’anca in età avanzata.
Non è mai troppo tardi per prevenire la perdita ossea, ma periodo ottimale L’obiettivo dell’intervento terapeutico è la menopausa, poiché le donne in menopausa sono a più alto rischio di fratture. Tutte le donne in postmenopausa dovrebbero essere esaminate da un medico per valutare la necessità di una terapia ormonale sostitutiva (HRT), che è il “gold standard” per prevenire l’AP. Se non ci sono controindicazioni alla prescrizione di estrogeni e il paziente accetta di assumerli, allora deve essere prescritta la terapia ormonale sostitutiva. Inoltre, molte donne assumono la terapia ormonale sostitutiva per alleviare le vampate di calore e altri sintomi caratteristici della terapia ormonale sostitutiva menopausa. La terapia ormonale sostitutiva si è dimostrata efficace anche nella prevenzione della malattia coronarica e del morbo di Alzheimer. La durata ottimale della terapia ormonale sostitutiva non è nota, ma sono necessari cicli lunghi, fino a 10 anni o più. Dopo l’interruzione della TOS, la massa ossea diminuisce a un ritmo più rapido rispetto a prima del trattamento.
I medicinali che hanno effetti farmacologici sul tessuto osseo non devono essere utilizzati senza previo test della densità ossea, ad eccezione di un gruppo specifico di pazienti con fratture AP multiple. Vengono presi in considerazione i farmaci antiriassorbimento come la calcitonina e i bifosfonati possibile alternativa terapia ormonale sostitutiva. Degni di nota sono gli analoghi tessuto-specifici degli estrogeni, che hanno un effetto positivo sul tessuto osseo, sul cuore, sul cervello senza stimolazione dell'endometrio e aumentano la protezione contro lo sviluppo di cancro ai polmoni grazie alla terapia a lungo termine.
Dosi farmacologiche di calcio hanno alcuni effetti benefici sull'osso corticale; l’effetto è tutt’altro che ottimale, ma tale terapia è comunque meglio di nessun trattamento.
Il trattamento dell'AP viene effettuato con massa ossea ridotta con assenza o presenza di fratture. Insieme a trattamento farmacologico bisogna cercare di eliminare i fattori patogenetici, come la sedentarietà, l'immobilizzazione prolungata, la malnutrizione, la carenza di vitamina D, l'iperparatiroidismo secondario e altre cause. Nutrizione appropriata e l'assenza di condizioni che portano all'impoverimento osseo sono molto importanti. È noto che una maggiore perdita di calcio in combinazione con una carenza di vitamine D, B 12 , K aumenta il rischio di sviluppare AP.
L’esercizio fisico gioca un ruolo importante ruolo importante nella formazione del tessuto osseo e l'immobilizzazione a lungo termine porta ad una significativa diminuzione della massa ossea. Non ci sono prove convincenti che l’esercizio fisico aumenti la massa ossea negli adulti, ma nei pazienti più anziani e nei pazienti con AP, l’esercizio dosato porta ad un aumento della mobilità, della destrezza, della forza muscolare, ad un miglioramento della coordinazione e ad una ridotta probabilità di cadute.
Estrogeni riducono l’incidenza delle fratture dell’anca e sono il farmaco di scelta nelle donne in postmenopausa, ma sono inefficaci nelle donne di età superiore ai 70 anni. L'uso di farmaci simili agli estrogeni apre prospettive per gli anziani. I regimi a lungo termine di TOS combinati e Livial, oltre ad avere un effetto positivo sul tessuto osseo, evitano il sanguinamento ciclico nelle donne anziane.
Forme iniettabili e intranasali calcitonina approvato in molti paesi. La calcitonina inibisce il riassorbimento osseo mediato dagli osteoclasti e può ridurre l’incidenza delle fratture. I vantaggi della calcitonina sono un pronunciato effetto analgesico e una bassa incidenza di reazioni avverse. Lo svantaggio del farmaco è che la sua efficacia diminuisce con l’uso a lungo termine.
Bifosfonati- Gli analoghi del pirofosfato che inibiscono il riassorbimento osseo vengono somministrati per via orale. Prevengono la perdita ossea e riducono l’incidenza delle fratture. Alendronato, clodronato, etidronato e pamidronato sono stati utilizzati con successo in molti paesi, mentre ibandronato, residronato, tiludronato e zoledronato sono in fase di sviluppo e sottoposti a studi sulla sicurezza e tollerabilità.
Fluoruri stimolare significativamente la formazione del tessuto osseo e aumentare la densità minerale ossea delle vertebre, ma non sono ancora stati ottenuti dati sulla riduzione dell'incidenza delle fratture.
Steroide anabolizzante sono stati usati per trattare l'AP per molti anni. Inibiscono prevalentemente il riassorbimento osseo e sono di particolare interesse nel trattamento dell'AP senile. Effetti collaterali includono irsutismo, alterazioni della voce e dislipoproteinemia, che ne limitano l'uso nei pazienti giovani.
Ipriflavone- farmaco non ormonale. È stato dimostrato che l'ipriflavone inibisce il riassorbimento in esperimenti e studi condotti su pazienti con elevati livelli di turnover osseo. In studi controllati, l’ipriflavone orale ha aumentato la massa ossea nei primi anni della menopausa, nelle donne postoforectomizzate e negli anziani. Tuttavia, non sono ancora stati ottenuti dati sulla riduzione del rischio di fratture.
Interessato a ormone paratiroideo (PTH), che ha un pronunciato effetto anabolico sul tessuto osseo. La somministrazione a lungo termine di PTH determina la soppressione della formazione ossea, mentre la somministrazione intermittente di PTH stimola la sintesi del collagene e la formazione ossea. È in fase di studio l'uso del PTH con agenti antiriassorbimento come estrogeni e bifosfonati.
Metaboliti attivi vitamina D (calcitriolo e alfacalcidolo) in combinazione con integratori di calcio sono ampiamente utilizzati per la prevenzione dell'AP nei gruppi di popolazione che consumano alimenti a basso contenuto di calcio. Un recente studio sul calcitriolo in donne bianche ha mostrato una riduzione dei tassi di frattura rispetto al placebo.

Prospettive per ulteriori ricerche

Sebbene negli ultimi 10 anni si siano visti progressi significativi nella comprensione delle funzioni e dei meccanismi di controllo delle cellule ossee, la biologia ossea è nella sua fase più avanzata. fase iniziale sviluppo. E i nuovi approcci al trattamento dell’AP richiedono conoscenze fondamentali in questo settore. Sfortunatamente, la terapia attualmente ampiamente utilizzata per l’AP viene prescritta senza una profonda comprensione dei meccanismi cellulari e molecolari.
Ulteriori ricerche nel campo della farmacoterapia dell'AP saranno apparentemente finalizzate alla creazione di nuovi farmaci per somministrazione orale, che influenzano diverse parti della patogenesi dell'AP, il loro uso selettivo a fini profilattici in pazienti geneticamente predisposti all'AP.

Letteratura:

Atti della conferenza finale sull'osteoporosi, Amsterdam, 1996.

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Analisi della composizione corporea

Aumentando la massa muscolare e bruciando i grassi, modifichi così la composizione corporea che ti è stata data dalla natura. Tieni traccia del processo tramite bilance da pavimento- un compito ingrato. Mentre bruci i grassi, potresti non vedere molti progressi nel peso, perché gli stessi allenamenti in parallelo si aggiungono massa muscolare. Mentre guadagni massa muscolare, potresti non vedere la crescita, poiché allo stesso tempo stai bruciando grassi. In una parola, la bilancia è una guida inaffidabile che non divide il peso in buono e cattivo. Inoltre, non dovresti sempre fidarti di uno sguardo parziale allo specchio. Pertanto, il miglior monitoraggio dei tuoi progressi sarà controllare la composizione corporea.

PERCHÉ È COSÌ IMPORTANTE CONOSCERE I PROPRI PARAMETRI CORPOREI?

Comprendere la relazione tra i parametri di base del corpo ti consentirà di fissare obiettivi specifici per raggiungere il tuo obiettivo di perdere e mantenere il peso, nonché di aumentare la massa muscolare.

Avendo appreso per la prima volta i parametri di base del corpo, in futuro potrai monitorare la dinamica dei cambiamenti in questi parametri, e quindi la qualitàperdere peso (è necessario perdere peso con il grasso, non con acqua e muscoli) o aumentare di peso (è necessario aumentare di peso con i muscoli, non con il grasso).

Inoltre, molto spesso molte persone rinunciano ai tentativi di perdere peso o aumentare di peso, senza nemmeno avere il tempo di iniziare davvero, perché, dopo aver camminato per diverse settimane, Palestra oppure dopo essersi messi a dieta, non vedono il risultato allo specchio. Potresti non vedere i risultati allo specchio, ma non puoi ingannare il dispositivo. Registra i più piccoli cambiamenti, il che ti incoraggia ad andare oltre verso il tuo obiettivo.

Pertanto, la diagnosi dei parametri corporei è semplicemente necessaria per tutte le persone. Dopotutto, a qualsiasi età possiamo avere bel corpo e buona salute.

COME MISURARE I PARAMETRI FONDAMENTALI DEL CORPO?

La metodologia per calcolare la composizione del corpo umano si basa sui risultati della ricerca medica e degli sviluppi scientifici. Dispositivo speciale (analizzatore corporeoTanita) per determinare la composizione corporea è in grado di determinare i parametri necessari del corpo.

COME FUNZIONA IL DISPOSITIVO DI COMPOSIZIONE CORPOREA?

Quando ti trovi sulla piattaforma del Dispositivo, il monitor invia impulsi di corrente elettrica deboli e innocui che attraversano tutto il tuo corpo. Poiché il tessuto muscolare contiene una grande quantità di acqua, funge da conduttore di corrente elettrica. I tessuti adiposi contengono poca acqua e sono oggetto di resistenza agli impulsi elettrici. La resistenza di vari tessuti corporei viene confrontata con età, sesso e peso. Sulla base di questi dati, il Dispositivo calcola i principali indicatori della composizione corporea.

PARAMETRO 1 - PESO

Scoprirai il tuo peso e il tuo indice di massa corporea.

Indice di massa corporea - si tratta di un valore che permette di valutare il grado di corrispondenza tra la massa di una persona e la sua altezza e, quindi, di valutare indirettamente se la massa è insufficiente, normale o eccessiva (obesità).

In base ai parametri individuali del corpo, il Body Composition Device è anche in grado di calcolare il tuo peso ottimale. Il peso ottimale è individuale: questa è solo la caratteristica del peso a questa persona, in base ai parametri fondamentali del suo corpo.

Questo è esattamente il peso più facile da mantenere per il corpo.

Conoscere il tuo peso ottimale ti aiuterà a creare il programma giusto per cambiare e mantenere il peso.

Cambiare le tue abitudini alimentari e migliorare i parametri chiave della composizione corporea può aiutarti a gestire il tuo peso e a mantenere i risultati per un lungo periodo di tempo.

PARAMETRO 2 - MASSA MUSCOLARE

I muscoli svolgono un ruolo importante perché agiscono come i principali consumatori di energia e partecipano attivamente al dispendio calorico. Più ti alleni, più aumenta la massa muscolare, il che aumenta il tuo apporto energetico o calorico. Un aumento della massa muscolare consente di aumentare il tasso metabolico, che porta alla riduzione (bruciore) dei depositi di grasso in eccesso, perché.Ogni chilogrammo in più di massa muscolare brucia altre 30 kilocalorie al giorno.

Le proteine ​​sono necessarie per il normale funzionamento dei muscoli e dell'intero corpo.

Le riserve proteiche nel corpo umano sono praticamente assenti e le nuove proteine ​​possono essere sintetizzate solo in due modi:

Da aminoacidi forniti con il cibo;

Dalle proteine ​​nel tessuto muscolare del corpo.

Le diete ipocaloriche contengono poche proteine ​​e il corpo è costretto a utilizzare la propria massa muscolare. Questo ti porta a perdere peso, ma non bruciando grassi, bensì perdendo muscoli. La stessa cosa accade durante l'attività fisica intensa, come richiestoaumento del contenuto proteico nel corpo. Più grande è la tua massa muscolare, più proteine ​​avrai bisogno.

Determinare la massa muscolare è particolarmente importante quando si inizia a perdere peso e ad aumentare la massa muscolare, ovvero quando si perde peso, in modo che il processo di dimagrimento avvenga proprio perdendo il grasso in eccesso e mantenendo la massa muscolare. Quando si aumenta la massa muscolare - affinché il processo di aumento di peso avvenga a causa dell'aumento della massa muscolare magra, il che è piuttosto raro, poiché le persone che cercano di aumentare di peso raramente seguono la procedura corretta dieta bilanciata e di solito mangiano tutto ciò su cui riescono a mettere le mani e grandi quantità. Di conseguenza, l'aumento di peso si verifica non solo a causa dei muscoli, ma anche del grasso (e in grandi quantità).

PARAMETRO 3 - PERCENTUALE DI GRASSO CORPOREO

Prima di tutto, stiamo parlando del grasso sottocutaneo. Molto dentroÈ importante controllare la quantità di grasso.

Una diminuzione del grasso corporeo e un contemporaneo aumento della massa muscolare sono un chiaro indicatore dell'efficacia di un programma di esercizi e della razionalità della perdita di peso.

Esiste norma fisiologica massa grassa, necessaria per la salute e equilibrio ormonale nell'organismo. Sapere Puoi vedere la percentuale raccomandata di grasso corporeo adattata all'età in una sezione separata.

È molto importante conoscere la quantità Grasso sottocutaneo, poiché ogni chilogrammo di grasso contiene 1,5 km di grasso aggiuntivo vasi sanguigni, che aumenta significativamente il carico sul sistema cardiovascolare. Il grasso in eccesso aumenta lo stress sulla colonna vertebrale e sulle articolazioni e il grasso in eccesso può causare maggiore accumulo tossine e rifiuti nel corpo, poiché il grasso è un deposito di rifiuti e una violazione stato ormonale, sia nelle donne che negli uomini.

PARAMETRO 4 - GRASSO INTERNO

Il grasso interno (viscerale) è concentrato nella cavità addominale e indica il grado di obesità degli organi interni.

Durante un programma di perdita di peso e aumento muscolare, è importante monitorare la dinamica dei cambiamenti nel contenuto di grasso interno.Poiché questo tipo di grasso aumenta il rischio di sviluppare una serie di malattie come le malattie cardiache malattie vascolari, diabete eccetera.

PARAMETRO 5 - METABOLISMO (Metabolismo basale)

Metabolismo basale (consumo calorico giornaliero dell'organismo a riposo, necessario per supportare le attività della vita). Più alto è il metabolismo, più calorie vengono bruciate; più basso è, maggiore è la probabilità di obesità con tutte le conseguenze che ne derivano. Scoprirai quante calorie puoi consumare al giorno, ovvero il numero di calorie necessarie per la vita, tenendo conto della tua attività fisica. Aggiungendo a questa cifra il numero di calorie consumate attività giornaliere, Calcolerai il fabbisogno energetico totale del corpo ogni giorno e potrai facilmente risolvere i tuoi problemi di perdita di peso o aumento di massa muscolare.

PARAMETRO 6 - ACQUA

La percentuale di acqua nel corpo è uno degli indicatori chiave della giovinezza e del benessere.

Determina anche direttamente quanto sarà facile per te perdere o mantenere il peso, nonché aumentare la massa muscolare.

Circa il 50-65% del peso di una persona è costituito da acqua. Nel tessuto muscolare il contenuto di acqua raggiunge il 75%. Svolge un ruolo importante nel funzionamento di tutti gli organi del corpo:

Fornisce un ambiente in cui hanno luogo tutte le reazioni biochimiche del corpo

Regola la temperatura corporea

Trasporta sostanze nutritive, ossigeno, enzimi, ormoni alle cellule

Rimuove le tossine e i prodotti metabolici dal corpo

Supporta la normale funzione articolare

Fornisce idratazione naturale alla pelle e ad altri tessuti E eccetera.

Se c'è carenza d'acqua, la funzione renale si deteriorerà, il carico sul fegato aumenterà, il corpo si riempirà di fango, il metabolismo si deteriorerà, ecc.

Mantenere i livelli di acqua nel corpo è fondamentale per il successo di un programma di perdita di peso e di massa.

Contenuto di acqua corporea:

Norma: donne	Norma: uomini
50-60%	60-70%

PARAMETRO 7 - MASSA OSSEA

La carenza di massa ossea può verificarsi con una dieta sbilanciata e con la mancanza diattività fisica. È particolarmente importante per gli atleti mantenere una massa ossea normale.

Il corpo umano contiene più di 1 kg di calcio. Dà forza al tessuto osseo ed è necessario per il normale funzionamento del sistema nervoso e dei muscoli. Con la partecipazione del calcio, si verifica la coagulazione del sangue.

Ecco perché è necessario seguire una dieta equilibrata e mantenere normali livelli di calcio nel corpo.

Scala della massa ossea

Norma: donne			Norma: uomini
fino a 50kg	50-75 chilogrammi	da 75kg	fino a 65kg	65-95 chilogrammi	da 95 chilogrammi
1,95 chilogrammi	2,40 chilogrammi	2,95 chilogrammi	2,66 chilogrammi	3,29 chilogrammi	3,69 chilogrammi

Fonte : Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS)

PARAMETRO 8 - ETÀ METABOLICA

L'età metabolica è determinata dal Dispositivo in base all'integrazione di tutti i parametri corporei sopra indicati e differisce dall'età cronologica.

Età cronologica è l'età espressa in anni solari. Età metabolica dipende dal tuo metabolismo e in generale processi chimici nel corpo, infatti, questa è l'età del tuo corpo. Pertanto, è particolarmente importante garantire che il tuoL'età metabolica non era almeno superiore all'età cronologica.

La durata di tale analisi dei principali parametri del corpo è di circa 30 minuti. Senza costi.Chiunque può prenderlo previo appuntamento.

Come sapete, questi parametri corporei dipendono principalmente dalla nostra dieta e dal nostro stile di vita: per adattarsi a una nuova dieta, il corpo ha bisogno solo di circa dodici settimane. Pertanto, ti suggerisco di considerare un esempio di cambiamenti che hanno subito i parametri del corpo umano

DINAMICA DEI CAMBIAMENTI DEI PARAMETRI CORPOREI:

Questi sono i numeri di una persona specifica, poiché ogni persona è puramente individuale e segue vari scopi, quindi anche questi numeri saranno individuali per ognuno (forse meglio, forse no). Tutto dipende dal tuo desiderio, dalla perseveranza e dal seguire i consigli di un personal trainer.