Breve disturbo della coscienza. Le principali forme di coscienza compromessa. Cause di disturbo crepuscolare della coscienza

Patologia coscienza- un disturbo della coscienza, che porta a una violazione di un'adeguata riflessione della realtà oggettiva. Ci sono varie patologie stati pronunciati coscienza. La pratica attuale ha portato all’identificazione di due grandi gruppi di stati di coscienza patologici pronunciati: oscuramento E fermare.

L'annebbiamento della coscienza comprende: amenza, automatismo ambulatoriale, delirio, oneiroide, stato crepuscolare, depersonalizzazione.

Il delirio è il disorientamento nel luogo, nel tempo e ambiente pur mantenendo l'orientamento nella propria personalità. Tipica è la comparsa di allucinazioni visive e uditive, solitamente di natura spaventosa. Questi disturbi sono accompagnati da agitazione psicomotoria: il paziente sperimenta paura, ansia, cerca di difendersi, fugge. IN condizione acuta i pazienti rappresentano un certo pericolo per gli altri. Dopo aver abbandonato lo stato doloroso, i pazienti conservano un ricordo parziale dell'esperienza. Molto spesso, il delirio si osserva nell'alcolismo, nella vita di tutti i giorni si qualifica come "delirious tremens".

amentia- completa cessazione dell'orientamento nell'ambiente, perdita di coscienza della propria personalità, mancanza di memorizzazione. Questa condizione si nota nelle malattie gravi e a lungo termine (infezioni, ecc.). L'orientamento nell'ambiente, nel tempo e nella propria personalità è disturbato. Il paziente non comprende l'ambiente circostante, il suo discorso è costituito da frammenti di frasi. Spesso il paziente è eccitato nel letto. La condizione dolorosa può durare a lungo. Dopo averlo lasciato, i ricordi delle esperienze del paziente nello stato di amenza non vengono conservati.

Oneiroid(disturbo della coscienza simile al sonno) è caratterizzato da vivide esperienze fantastiche intrecciate con una percezione parziale della realtà oggettiva, incompleta, spesso doppio orientamento nel luogo, nel tempo e nella propria personalità. Il paziente sembra essere immerso in un mondo di sogni fantastici, come un sogno. Allo stesso tempo, è calmo e guarda cosa sta succedendo di lato. Le espressioni facciali dei pazienti sono caratteristiche: a volte vagamente tristi, a volte “incantate”. Gli occhi sono spesso chiusi o semichiusi. Se si tenta di entrare in contatto con il paziente, questi potrà raccontare le sue visioni e allo stesso tempo dare il suo nome e numero di stanza (doppio orientamento). I ricordi dell'esperienza persistono. I pazienti parlano in modo colorito dei disturbi dolorosi più acuti.

Ci sono disturbi oneiroidi della coscienza nelle psicosi endogene acute, alcune malattie infettive.

Crepuscolo confusione. La combinazione di profondo disorientamento nell'ambiente con la conservazione di azioni e azioni correlate, accompagnata da allucinazioni e un forte effetto di paura, rabbia, desiderio, c'è il desiderio di azioni aggressive. Ricorda lo stato di una persona che è al crepuscolo, quando vede solo un piccolo cerchio di oggetti circostanti scarsamente illuminati. In tali stati, la coscienza sembra scivolare, l'attenzione si ferma solo sui fenomeni individuali. Il paziente è scarsamente orientato nell'ambiente, la sua autocoscienza è cambiata. Il comportamento è dominato da azioni automatizzate, esteriormente abbastanza ordinate. Il paziente dà l'impressione di una persona profondamente immersa nei suoi pensieri e isolata dall'ambiente. A volte possono svilupparsi stati allucinatori-deliranti, il paziente corre spaventato o attacca nemici immaginari. In questi casi, è pericoloso per gli altri. Lo stato crepuscolare si verifica all'improvviso e può anche cessare improvvisamente, di solito dura da alcuni minuti a diverse ore, meno spesso giorni. Il ricordo dell'esperienza non è conservato. Lo stato crepuscolare si verifica nell'epilessia, malattie organiche del cervello.

Stato automatismo ambulatoriale. Questo stato è caratterizzato anche da comportamenti automatizzati. La coscienza dell'ambiente e l'autocoscienza vengono modificate (come nel dormiveglia). Ciò include sonnambulismo, sonnambulismo e transdisturbi della coscienza, in cui il paziente può compiere azioni intenzionali, viaggiare con i mezzi di trasporto durante il giorno e partire per un'altra area. Lo stato di automatismo ambulatoriale si interrompe all'improvviso così come è apparso all'improvviso e inaspettatamente. Se, uscendo, il paziente si ritrova in un ambiente sconosciuto, non può darsi conto di quanto accaduto.

Quando la coscienza è spenta, si distinguono i seguenti disturbi.

Obnubilazione(leggero disturbo della coscienza). La coscienza per alcuni secondi o minuti sembra essere offuscata, coperta da una nuvola leggera. L'orientamento nell'ambiente e nella propria personalità non viene disturbato, l'amnesia non si verifica dopo un disturbo doloroso.

Dubbio(sonnolenza). Questo è uno stato più lungo (ore, meno spesso giorni), che ricorda un pisolino. L'orientamento non è violato. Si verifica spesso sullo sfondo di intossicazione (avvelenamento da alcol, sonniferi, ecc.).

Stordire coscienza - aumentare la soglia di sensibilità per tutti gli stimoli esterni. La percezione e l'elaborazione delle informazioni sono difficili, i pazienti sono indifferenti all'ambiente, solitamente immobili. Lo stordimento può essere di varia gravità e si osserva nella polmonite lobare, nella peritonite, nelle neuroinfezioni, nell'anemia, nella febbre tifoide, ecc.

Sopor (insensibilità soporosa). Questo è un profondo grado di stordimento. Il paziente è immobilizzato, non riesce a evocare risposte ad eccezione del dolore, della reazione delle pupille alla luce, dei riflessi congiuntivali e corneali. Si osserva in infezioni gravi, intossicazioni di grave scompenso cardiovascolare.

Coma (perdita completa di coscienza). Grado profondo di disturbo della coscienza. I pazienti non reagiscono all'ambiente, nemmeno agli stimoli dolorosi, le pupille sono dilatate, non c'è reazione alla luce e spesso compaiono riflessi patologici.

Svenimento (improvvisa perdita di coscienza).È causato da anemia cerebrale a breve termine (ad esempio, con spasmi dei vasi cerebrali).

I due tipi di coscienza compromessa sopra menzionati differiscono l'uno dall'altro non solo in termini esterni manifestazioni cliniche, ma anche dai motivi che li hanno provocati e dalla natura del flusso.

A sintomi sottili i disturbi della coscienza includono la contaminazione.

Il comportamento e le tattiche di un operatore sanitario nell'assistere pazienti con vari tipi di disturbi della coscienza, rispettivamente, dovrebbero essere diversi.

Va notato che la coscienza consente a una persona di riflettere correttamente il mondo esistente, navigarvi, prevedere il futuro e, su questa base, attraverso l'attività pratica, influenzare la realtà circostante.

23.1. COSCIENZA

IN pratica clinica termine "mente chiara" denota un'adeguata percezione e comprensione dell'ambiente, orientamento nello spazio e nel tempo, autocoscienza, capacità di attività cognitiva (cognitiva). Le manifestazioni della coscienza, in particolare il comportamento cosciente, sono possibili solo se esiste un certo livello di veglia. Una persona sana e sveglia ha un livello di coscienza variabile. e dipende dalla natura del lavoro svolto, dall'interesse, dalla responsabilità, dallo stato fisico ed emotivo.

23.1.1. Disturbi della coscienza

La causa di pronunciati cambiamenti nella coscienza è una violazione delle funzioni delle strutture attivanti della formazione reticolare del tronco e di altre parti del complesso limbico-reticolare, che determinano il livello generale di veglia, regolano il tono della corteccia cerebrale e la sua attività integrativa. Sono possibili anche disturbi della coscienza con una lesione primaria massiccia della corteccia di entrambi gli emisferi cerebrali, nonché le loro connessioni con il complesso limbico-reticolare.

Limitazione degli effetti esogeni sugli apparati recettoriali umani, suo isolamento a lungo termine e concomitante la "fame" di informazioni riduce il livello di coscienza. La completa deafferentazione porta all'immersione di una persona in uno stato di sonno. Questo fenomeno può essere considerato come una conseguenza di una diminuzione del livello di attività della formazione reticolare delle parti orali del tronco encefalico, che dipende dall'intensità dell'impulso che arriva alle sue strutture lungo i collaterali delle vie afferenti che attraversano il tegmento del tronco.

Le cause del disturbo della coscienza possono essere varie lesioni organiche o disturbi dismetabolici, originari di queste regioni del cervello.

I disturbi della coscienza si dividono in improduttivi e produttivi (Plum F., Posner J., 1980). Forme improduttive i disturbi della coscienza sono caratterizzati dalla sua oppressione, accompagnata da una diminuzione dell'attività mentale e motoria, una diminuzione del livello di veglia. forme produttive i disturbi della coscienza sono caratterizzati da disintegrazione funzioni mentali sullo sfondo della veglia e dell'attività motoria (delirio, sindrome oneiroide, amentia, ecc.) e di solito si manifestano con psicosi endogene o esogene.

In questo capitolo vengono fornite informazioni soprattutto sulle forme improduttive dei disturbi della coscienza con cui spesso si confrontano i neurologi.

Mente confusa - un termine generale che si riferisce a una diminuzione del livello di veglia, attenzione, che porta a una violazione della chiarezza e della sequenza dei processi di pensiero, un disturbo dell'orientamento nel tempo e nello spazio, della memoria, mentre è possibile una distorsione delle idee, causando un erronea consapevolezza di sé e ambiente. Il paziente si distrae facilmente, a volte rabbrividisce in risposta a stimoli esterni. Possibili disturbi della percezione, della memoria. I processi di pensiero sono privi di chiarezza, rallentati. Il pensiero incoerente è caratteristico. Il paziente è solitamente depresso, confuso, talvolta ansioso, poco propenso a comunicare, passivo, spesso cade in uno stato di sonnolenza, mentre il sonno è disturbato. Le cause della coscienza confusa sono diverse: intossicazione, ipossia, lesioni cerebrali. La coscienza confusa può manifestarsi sullo sfondo della demenza, uno stato di forte stress emotivo. Tra gli agenti tossici che provocano lo sviluppo di coscienza confusa, un sovradosaggio di alcuni farmaci, come anticolinergici, antidepressivi, farmaci L-dopa, beta-bloccanti, digitale, clonidina, citostatici, psicostimolanti. Nell'intossicazione cronica, la coscienza confusa è spesso meno pronunciata al mattino e aumenta la sera.

Coscienza oscurata - un cambiamento nella coscienza, in cui violazione dell'attenzione e allo stesso tempo consapevolezza della realtà. Può essere una manifestazione di intossicazione del sistema nervoso, psicosi, sviluppo coma. In alcuni casi di coscienza oscurata, il paziente esegue azioni successive interconnesse, ma inadeguate, a causa del contenuto di allucinazioni, deliri e degli affetti che li accompagnano (paura, rabbia, ecc.); in questi casi, il paziente può commettere atti antisociali che sono pericolosi per lui e per chi lo circonda.

Coscienza crepuscolare - un disturbo psicopatologico caratterizzato da un'improvvisa perdita di lucidità di coscienza di breve durata (diversi minuti, ore) con completo distacco dall'ambiente o con una percezione frammentaria e distorta dello stesso, pur mantenendo la capacità di compiere azioni abituali. Si verifica nell'epilessia (dopo crisi convulsive o come equivalenti mentali, automatismo ambulatoriale), lesioni cerebrali traumatiche, intossicazione, psicosi reattiva. Esistono forme semplici e psicotiche di coscienza crepuscolare. Per l'ultimo i disturbi psicotici in comorbidità sono tipici; più spesso si tratta di allucinazioni, deliri, disturbi affettivi.

Obnubulazione(dal lat. obnubulazione - appannamento) - impoverimento e lentezza dell'attività mentale, letargia, apatia, mancanza di iniziativa, acriticità, a volte compiacenza, disorientamento, l'ambiente è percepito alienato, è difficile per i pazienti comprendere le domande che gli vengono poste,

sono possibili errori di giudizio. Le manifestazioni di obnubulazione possono prolungarsi, ad esempio, in fase acuta trauma cranico. Allo stesso tempo, l'obnubulazione può manifestarsi anche con cambiamenti transitori e ripetuti della coscienza. Può trasformarsi in stordito.

Stato Raush- lieve confusione ("velo sulla coscienza") con la conservazione dell'orientamento autopsichico e allopsichico mentre si sopprime un atteggiamento critico verso ciò che sta accadendo e le alterazioni del linguaggio e delle reazioni motorie.

23.1.2. Classificazioni dei livelli di disturbi della coscienza

In conformità con la classificazione dei disturbi della coscienza A.N. Konovalova e T.A. Dobrokhotova (1998), creato nel processo di esame di pazienti con lesioni cerebrali traumatiche, distingue 7 livelli dello stato di coscienza: coscienza chiara, stordimento moderato, stordimento profondo, stupore, coma moderato, coma profondo e coma terminale. Questa classificazione può essere applicata anche per differenziare i disturbi della coscienza in altri pazienti neurologici, nonché in pazienti somatici con complicanze neurologiche.

mente lucida- la sicurezza di tutte le funzioni mentali, in particolare la capacità di percepire e comprendere correttamente il mondo circostante e il proprio “io”. I segni principali sono veglia, orientamento completo, reazioni adeguate.

Stordire- depressione della coscienza, caratterizzata da una diminuzione moderata o significativa del livello di veglia, sonnolenza, aumento della soglia di percezione di tutti stimolo esterno, torpore dei processi mentali, incompletezza o mancanza di orientamento, idee limitate. Si verifica con intossicazioni esogene o endogene, con lesioni cerebrali, aumento della pressione intracranica. Lo stordimento può essere moderato o profondo.

A stordimento moderato l'attenzione attiva è ridotta, è possibile il contatto vocale, a volte è necessaria la ripetizione della domanda, le risposte alle domande sono concise. Il paziente apre gli occhi spontaneamente o immediatamente quando viene indirizzato. La reazione motoria al dolore è attiva, intenzionale. Si notano esaurimento, letargia, impoverimento delle espressioni facciali, sonnolenza. Il controllo sulle funzioni degli organi pelvici è preservato. L'orientamento nel tempo, nelle persone, nell'ambiente può essere incompleto e, in relazione a ciò, il comportamento talvolta è disordinato.

Nei casi profondo stordimento c'è una marcata sonnolenza, il contatto vocale è significativamente difficile. Le domande e i compiti spesso devono essere ripetuti. Il paziente risponde alle domande con un ritardo pronunciato, spesso in monosillabi, sono possibili perseverazioni e svolge solo compiti elementari. La risposta al dolore è coordinata. Disorientamento pronunciato. Il controllo sulle funzioni degli organi pelvici è indebolito.

Sopore- profonda depressione della coscienza con conservazione delle reazioni motorie protettive coordinate e apertura degli occhi in risposta al dolore, sonnolenza patologica, istantaneità. Il paziente solitamente giace con gli occhi chiusi, non segue i comandi verbali, è immobile o esegue movimenti stereotipati automatizzati. Quando vengono applicati stimoli dolorosi, il paziente sviluppa movimenti protettivi coordinati degli arti volti ad eliminarli, girandosi nel letto, oltre a subire smorfie e gemiti. Forse aprendo gli occhi in risposta al dolore, a un suono acuto. I riflessi pupillari, corneali, di deglutizione e profondi sono preservati. Il controllo sulle funzioni degli organi pelvici è compromesso. Le funzioni vitali vengono preservate o uno dei loro parametri viene moderatamente modificato.

Coma (dal greco koma - sogno profondo) - spegnimento della coscienza con completa perdita di percezione del mondo circostante, di se stessi e di altri segni di attività mentale, mentre gli occhi sono coperti; sollevamento

palpebre del paziente, è possibile vedere uno sguardo fisso o movimenti amichevoli fluttuanti dei bulbi oculari. Non ci sono segni di attività mentale, le reazioni agli stimoli esterni sono quasi completamente o completamente perse.

Il coma può manifestarsi in modo acuto o subacuto, passando attraverso le fasi di stordimento e stupore che lo precedono. È consuetudine distinguere tra il coma causato dalla distruzione delle parti limbico-reticolari del cervello o di ampie aree della corteccia cerebrale (coma organico) e il coma causato da disturbi metabolici diffusi nel cervello (coma metabolico), che può essere ipossico. , ipoglicemizzante, diabetico, - matogenico (epatico, renale, ecc.), epilettico, tossico (farmaco, alcool, ecc.).

A seconda della gravità del quadro clinico si distinguono 3 o 4 gradi di coma: secondo N.K. Bogolepov (1962) ce ne sono 4 (moderati, gravi, profondi e terminali), secondo A.N. Konovalov et al. (1985) ce ne sono 3. Quanto più profondo è il grado di coma e quanto più lunga è la sua durata, tanto peggiore è la prognosi. Lotta per la vita di un paziente in coma I-II grado potrebbe essere promettente. La durata totale del coma non supera le 2-4 settimane. Con un coma prolungato si verifica uno stato vegetativo (apallico) o il paziente muore.

Per identificare la causa del coma, le informazioni di follow-up (secondo i parenti, secondo i documenti medici, ecc.), una valutazione dello stato somatico sono di grande importanza. Il grado di coma è determinato principalmente dallo stato delle funzioni vitali: respirazione e sistema cardiovascolare, risultati di studi di laboratorio clinici e tossicologici, studi EEG, TC o MRI, liquido cerebrospinale. In corso esame neurologico si dovrebbe prestare attenzione alle condizioni degli alunni: loro dimensione, uniformità, reazione alla luce; possono essere importanti la posizione degli occhi, la direzione e la combinazione dei loro movimenti, la reazione dei bulbi oculari alla stimolazione apparato vestibolare(riflessi oculovestibolari calorici e oculocefalici).

Le caratteristiche del quadro clinico in coma di varia gravità sono fornite secondo le proposte di A.N. Konovalova et al. (1985, 1998). A seconda della gravità e della durata dei disturbi neurologici, si distinguono i seguenti gradi coma: moderato (I), profondo (II), terminale (III).

A coma di I grado (coma moderato) il paziente non può essere svegliato, non apre gli occhi, con stimoli dolorosi ha movimenti difensivi scoordinati (di solito sotto forma di ritiro degli arti). A volte è possibile un'irrequietezza spontanea. I riflessi pupillari e corneali sono generalmente preservati, i riflessi addominali sono depressi e i riflessi tendinei sono variabili. Ci sono riflessi di automatismo orale e riflessi patologici del piede. La deglutizione è molto difficile. riflessi difensivi il tratto respiratorio superiore è relativamente preservato. Il controllo dello sfintere è compromesso. La respirazione e l'attività cardiovascolare sono relativamente stabili, senza deviazioni minacciose.

L'EEG mostra moderati cambiamenti diffusi sotto forma di ritmo alfa irregolare, attività bioelettrica lenta.

Nei casi coma di II grado (coma profondo) il paziente non ha movimenti protettivi per il dolore. Non ci sono reazioni agli stimoli esterni, solo a forti stimoli dolorosi, estensori patologici, meno spesso possono verificarsi movimenti di flessione degli arti. Sono celebrati vari

alterazioni del tono muscolare: dall'ormetonia generalizzata all'ipotensione diffusa (con dissociazione lungo l'asse del corpo dei sintomi meningei: scomparsa della rigidità del collo con la restante sindrome di Kernig). Sono presenti alterazioni a mosaico nei riflessi cutanei, tendinei, corneali e pupillari (in assenza di midriasi fissa) con predominanza della loro soppressione. La respirazione spontanea e l'attività cardiovascolare erano preservate nei disturbi gravi.

Sull'EEG non c'è ritmo alfa, predomina l'attività lenta, lampi parossistici di onde lente o acute vengono registrati bilateralmente, più spesso con la loro predominanza nelle parti anteriori degli emisferi cerebrali.

Per coma di III grado (coma terminale) Sono caratteristici l'atonia muscolare, l'areflessia, la midriasi fissa bilaterale, l'immobilità dei bulbi oculari, le violazioni critiche delle funzioni vitali, i disturbi grossolani del ritmo e della frequenza respiratoria o l'apnea, la tachicardia pronunciata, la pressione sanguigna inferiore a 60 mm Hg.

L'EEG registra rare onde lente o attività bioelettrica spontanea. Il mantenimento delle funzioni vitali è possibile solo con rianimazione.

La scala di Glasgow, adottata al Congresso Internazionale dei Traumatologi di Glasgow nel 1977, è stata sviluppata per determinare rapidamente la gravità delle condizioni generali di un paziente con una lesione cerebrale traumatica. L'apertura degli occhi è valutata in punti (spontaneo - 4 punti; suono - 3; dolore - 2; nessuna reazione - 1 punto), discorso (discorso spontaneo espanso - 5 punti; pronuncia di singole frasi - 4; pronuncia di singole parole in risposta al dolore o spontaneamente - 3; borbottii indistinti - 2; mancanza di risposta verbale agli stimoli esterni - 1 punto) e movimenti (i movimenti eseguiti su comando vengono valutati in 6 punti; movimenti determinati dalla localizzazione del dolore - 5; ritiro del dolore un arto in risposta al dolore - 4, movimenti di flessione patologici - 3, movimenti estensori patologici - 2; assenza di reazioni motorie - 1 punto).

La valutazione delle condizioni del paziente avviene determinando i punteggi in ciascun sottogruppo e la loro somma. La somma dei punti consente in una certa misura di giudicare la prognosi della malattia.

Classificazione A.N. Konovalova et al. correla bene con la Glasgow Coma Scale. L'importo massimo sulla scala Glasgow può essere di 15 punti ed è possibile solo con la mente lucida; 13-14 punti indicano la probabilità di uno stordimento moderato; 10-12 punti - per stordimento profondo; 8-9 punti - per sopore; 6-7 - per coma moderato; 4-5 - per un coma profondo, 3 punti o meno - per un coma terminale.

23.2. COMA ORGANICO E METABOLICO

Gli stati di coma, tenendo conto della patogenesi, possono essere suddivisi in coma organico e coma metabolico.

Causa coma organico o distruttivoè una violazione dell'integrità del cervello dovuta a lesione cerebrale traumatica, emorragia intracranica, infarto cerebrale, tumori, malattie infiammatorie del cervello e delle sue membrane, ecc. Il coma organico è causato dalla distruzione o

compressione della formazione reticolare del tronco, sue connessioni con le strutture della corteccia cerebrale. Di solito si verificano sintomi neurologici focali (cambiamenti nello stato delle pupille e reazioni pupillari, paresi dello sguardo, inibizione del riflesso corneale, segni di danno nervi cranici, sintomi piramidali, ecc.). Con un coma organico causato da un danno al tronco encefalico, non vi è alcun riflesso oculovestibolare calorico. Per chiarire la localizzazione del danno cerebrale nel coma organico, insieme ad un esame neurologico approfondito, sono indicati l'EEG, la TC e la risonanza magnetica. Ulteriori informazioni possono essere ottenute testando i potenziali evocati.

Una variante del coma organico può essere un coma con danno a uno degli emisferi cerebrali o un coma con l'effetto di un processo volumetrico. In questo caso, il coma solitamente accompagna una deviazione dello sguardo verso il fuoco (il paziente guarda il fuoco). Sul lato opposto si notano solitamente segni di emiparesi con diminuzione del tono muscolare: palpebra superiore “flaccida”, guancia “a vela”, angolo della bocca abbassato, tono muscolare basso, la mano alzata cade più velocemente, in un paziente sdraiato sulla schiena, il piede viene ruotato verso l'esterno, è possibile un aumento dei riflessi tendinei, segni patologici (piramidali) (sintomo di Babinsky, ecc.).

sul lato processo patologico possibili segni di lesioni nervo oculomotore, principalmente dilatazione della pupilla, che di solito indica un'ernia delle strutture mediobasi Lobo temporale nel foro tentoriale ed è un segno prognostico sfavorevole.

Una breve rotazione dello sguardo nella direzione opposta al focus patologico (il paziente si allontana dal focus), può verificarsi durante un disturbo generalizzato secondario attacco epilettico e nella fase acuta dell'ictus emorragico.

Una variante del coma organico è la cosiddetta coma alfa, solitamente causato da un danno alle parti superiori del ponte del cervello o da un danno diffuso alla corteccia cerebrale. Caratteristica è la presenza sull'EEG di un'attività alfa costante pronunciata con una frequenza di 8-12 Hz, che a prima vista ricorda il normale ritmo alfa della veglia, ma non ci sono reazioni agli stimoli esterni, il che indica una prognosi sfavorevole. Un ritmo alfa normale sull'EEG suggerisce in questo caso la sindrome da isolamento.

Causa coma metabolico sono disordini metabolici diffusi che causano una disfunzione generalizzata del cervello, principalmente del suo complesso limbico-reticolare e della corteccia cerebrale. Può verificarsi con malattie somatiche, squilibrio endocrino, alterazione dello scambio gassoso, metabolismo idroelettrolitico, con intossicazione esogena. Opzioni per il coma metabolico - ipossico, ipoglicemico, iperosmolare, chetoacidotico, uremico, infettivo-tossico, nonché coma in caso di insufficienza epatica, renale, ipofisaria, surrenale, avvelenamento da alcol, monossido di carbonio, narcotico, sedativi, antidepressivi, anticonvulsivanti, ecc.

Anche nei casi di coma metabolico profondo con inibizione dei riflessi corneali, la reazione delle pupille alla luce è solitamente preservata e non si verifica alcuna deviazione dello sguardo. È possibile preservare i riflessi tendinei, aumentare il tono dei muscoli degli arti, attacchi di decerebrato o decorticazione

idratazione. Il tremore è caratteristico, in particolare provoca asterixis, o "tremore svolazzante", riflessi calorici vestibolo-oculari e oculocefalici.

Con il coma metabolico causato da avvelenamento con barbiturici, carbamazepina, alcol etilico, examidina, tranquillanti, sedativi e altri farmaci, si verifica spesso il nistagmo. Il coma combinato con l'iperventilazione è un possibile segno di acidosi metabolica

(chetoacidosi diabetica, acidosi lattica, uremia, intossicazione da acidi organici) o alcalosi respiratoria (encefalopatia epatica, avvelenamento da salicilati, ecc.). L'edema del disco ottico è possibile con l'ipossia e con l'insufficienza surrenalica. A insufficienza epatica e ipercalcemia, è possibile un aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale. Nel coma metabolico, i sintomi neurologici focali possono essere assenti, e i reperti TC e la composizione del liquido cerebrospinale possono essere normali. Importanza avere studi biochimici sangue, determinazione del pH del sangue, contenuto di elettroliti, glucosio, urea, calcio, nonché test funzionali del fegato. È necessario effettuare, se possibile, un esame somatico completo del paziente, esami di laboratorio (determinazione dei livelli di glucosio nel sangue, tensione dei gas nel sangue, profilo ormonale).

Coma tossico - una variante del coma metabolico che si verifica con grave intossicazione generale endogena o esogena. Il chiarimento della diagnosi nel coma tossico può essere facilitato dall'anamnesi, dal quadro clinico e dai risultati di laboratorio.

È possibile la differenziazione delle seguenti varianti di coma:

1) coma cerebrale primario, o neurologico (traumatico, apoplettico, epilettico, con neuroinfezioni, tumori cerebrali, ecc.);

2) coma nelle malattie endocrine che si verifica a causa di insufficienza o produzione eccessiva di ormoni, nonché di overdose di farmaci ormonali;

3) coma tossico(conseguenza di intossicazione eso- o endogena);

4) coma dovuto ad alterato scambio gassoso (ipossico, ipossiemico, respiratorio o acidotico respiratorio, coma con insufficienza respiratoria, ipercapnia);

5) coma, principalmente associato alla perdita di elettroliti, acqua e sostanze energetiche (ad esempio, coma cloridpenico, che si sviluppa più spesso con vomito persistente, o coma distrofico alimentare che si verifica a causa della fame).

Alcune forme di coma, come uremico, termico, possono essere attribuite ad almeno due delle opzioni di coma elencate.

23.2.1. Caratteristiche degli esami di pazienti in coma

Dall'anamnesi (secondo le persone che accompagnano il paziente e l'eventuale documentazione medica) si possono ricavare alcune informazioni utili al momento del ricovero di un paziente in coma. È importante acquisire informazioni sulle malattie croniche del paziente (malattie del cuore, del sangue, del fegato, dei reni, diabete mellito, presenza nel recente passato lesioni craniche, situazioni stressanti e tentativi di suicidio, ecc.), sulle caratteristiche che precedono lo sviluppo del coma nello stato del paziente

th (crisi convulsive, vomito, diplopia, vertigini, cefalgia, cardialgia, aumento pronunciato della pressione sanguigna, abbuffata alcolica, ecc.). Lo sviluppo acuto del coma può essere dovuto a ictus, ipoglicemia; confusione, delirio che precede il coma possono indicare lo sviluppo di un coma metabolico o tossico.

Quando si esamina un paziente in coma, è necessario sforzarsi di chiarire la natura del processo patologico che lo ha causato. Determinare la causa del coma consente di sviluppare il piano più razionale per salvare la vita del paziente, applicando la possibile terapia eziologica e patogenetica. Quando si esamina un paziente in coma, è consigliabile rivolgersi Attenzione speciale sulle informazioni oggettive più informative che contribuiscono alla diagnosi. Quando si esamina un paziente, i risultati del suo esame generale, somatico e neurologico sono importanti.

All'esame generale bisogna prestare attenzione possibili segnali lesioni traumatiche al corpo, morsi della lingua, tracce di perdita di urina (può verificarsi con coma epilettico). È importante notare lo stato dei tessuti tegumentari, in particolare il colore e le caratteristiche della pelle. La pelle calda e secca può essere dovuta a un colpo di calore, la pelle secca con tracce di graffi è caratteristica del coma diabetico e uremico, la pelle bagnata e umida - per coma da farmaci, iperinsulinismo, infarto miocardico o polmonare, nonché emorragia cerebrale. La pelle pallida si verifica nel coma uremico; pallido e umido - con ipoglicemia, grande perdita di sangue; rosa - con ipertensione arteriosa, alcolismo. Una grave iperemia della pelle è un segno di coma alcolico, emorragia cerebrale. La presenza di eruzioni cutanee sugli arti e sul tronco è una possibile manifestazione meningite purulenta, meningococcemia (sindrome di Waterhouse-Frideriksen). La cianosi del viso e del collo di solito indica insufficienza respiratoria, in particolare embolia o collasso polmonare. Il giallo della sclera, della pelle e dell'ascite suggerisce un coma epatico e metastasi tumorali multiple. Segni di iniezione multipli sono comuni nei pazienti con diabete mellito insulino-dipendente, così come nei tossicodipendenti, ecc. In coma bisogna prestare attenzione odore emanato dalla bocca del paziente, può aiutare a diagnosticare il coma alcolico, diabetico (odore di acetone), uremico (odore di ammoniaca).

Ipotermia quando incosciente si manifesta con ipotermia, talvolta con grave infezione generale (di solito nell'anziano), con shock settico e cardiogeno, con disordini metabolici (uremia, mixedema, ipopituitarismo), con avvelenamento acuto alcol etilico, in caso di avvelenamento da barbiturici, cloralio idrato, metaqualone, farmaci, derivati ​​fenotiazinici, antibiotici del gruppo delle tetracicline, antidepressivi triciclici.

ipertermia in stato di incoscienza si manifesta in malattie infettive, in particolare con polmonite, meningite, sepsi, colpo di calore, crisi tireotossica, delirium tremens, intossicazioni da salicilati, alcool metilico, nicotina, paraldeide, anticolinergici.

Insieme ad un approfondito esame somatico generale del paziente solitamente necessari e sono richiesti metodi aggiuntivi come ECG, craniografia, esami del sangue e delle urine, determinazione del contenuto di glucosio in essi; a indicazioni è necessario effettuare e altri studi di laboratorio, radiologici e fisiologici, verificare le condizioni del fondo, escludere la presenza di patologie dell'orecchio, soprattutto mesotimpanite.

Tra i dati di laboratorio in coma, i più significativi sono un emocromo completo, la determinazione della composizione degli elettroliti in esso contenuti, in particolare il livello di potassio e calcio, glucosio, creatinina, aminotransferasi, emoglobina, analisi dei gas nel sangue e analisi delle urine. Se si prevede un coma tossico, nel sangue e nelle urine vengono rilevati oppiacei, cocaina, barbiturici, sedativi, antidepressivi e alcol. Se, dopo questi studi di screening di routine, la causa del coma rimane non specificata, ulteriori studi possono includere la determinazione di ammonio, magnesio sierico, amilasi sierica, acido folico, livelli di cortisolo sierico, vitamina B 12 , porfirina, determinazione della funzionalità tiroidea.

In tutti i casi di coma, anche traumatico, è indicato l'esame craniografico, TC o RM della testa.

Nel processo di esame somatico generale del paziente, è necessario scoprire lo stato vitale funzioni importanti. Istituto di Neurochirurgia. N.N. Burdenko RAMS offre valutare i dati sullo stato della respirazione, del polso, della pressione sanguigna e della temperatura corporea nel seguente modo:

1) non ci sono disturbi - respirazione 12-20 per 1 min, polso 60-80 battiti/min, pressione sanguigna 110/60 mm Hg, temperatura corporea non superiore a 36,9 ° C;

2) disturbi moderati - tachipnea moderata (21-30 bpm), bradicardia moderata (51-59 bpm) o tachicardia (81-100 bpm), ipertensione arteriosa moderata (BP 140/80-180/100 mm Hg) o ipotensione (inferiore a 100/50-90/50 mm Hg), condizione subfebbrile (37,0-37,9°C);

3) disturbi gravi - tachipnea grave (31-40 battiti al minuto) o bradipnea (8-10 battiti al minuto), bradicardia grave (41-50 battiti/min) o tachicardia (101-120 battiti/min), ipertensione arteriosa grave (da 180/100 a 220/120 mm Hg) o ipotensione (90/50-70/40 mm Hg), febbre grave (38,0-38,9°C);

4) violazioni gravi - grado estremo tachipnea (oltre 40 bpm) o bradipnea (meno di 8 bpm), bradicardia estrema (meno di 40 battiti/min) o tachicardia (oltre 120 battiti/min), ipertensione arteriosa estrema (oltre 220/120 mmHg). Art.) oppure ipotensione (pressione massima inferiore a 70 mm Hg), febbre grave (39-39,9°C);

5) disturbi critici - respirazione periodica o suo arresto, pressione sanguigna massima inferiore a 60 mm Hg, polso incalcolabile, ipertermia (40 ° C e oltre).

Durante l'esame neurologico nei pazienti con sospetto coma, viene prestata maggiore attenzione alle manifestazioni cliniche che sono altamente informative. Questi includono:

1) livello di coscienza;

2) stato della funzione respiratoria;

3) lo stato delle pupille e le reazioni pupillari;

4) la posizione degli occhi a riposo e durante la stimolazione dell'apparato vestibolare (vedi capitoli 11, 30);

5) lo stato della sfera motoria e dei riflessi (vedi capitoli 4 e 21). Diagnosi topica di un focus patologico nel cervello e definizione

le cause del coma possono fornire informazioni sulla condizione funzioni respiratorie. Quindi, la respirazione periodica del tipo Cheyne-Stokes (episodi alternati di respirazione rapida e apnea) si verifica spesso con danni bilaterali alle sezioni profonde di entrambi gli emisferi o con compromissione delle funzioni dello stelo.

strutture e potrebbe essere il primo segno di ernia transtentoriale delle parti mediobasi del lobo temporale nella fessura di Bisha. L'iperventilazione neurogena centrale (respirazione regolare, rapida e profonda) di solito indica una lesione del tegmento del tronco tra il mesencefalo inferiore e il terzo medio del ponte o una diffusa disfunzione corticale e del tronco, può anche essere una conseguenza dell'acidosi metabolica (con chetoacidosi diabetica , uremia, avvelenamento da glicole etilenico).

L'iperventilazione neurogena centrale si manifesta spesso in pazienti con polmonite, con edema polmonare neurogeno, con acidosi metabolica, in particolare con coma diabetico o uremico, può essere una manifestazione di coma epatico, conseguenza di avvelenamento da salicilati. Si può osservare ipoventilazione (rara respirazione superficiale e ritmica). coma profondo di varia origine, spesso in overdose e avvelenamenti con tranquillanti e altri farmaci. La respirazione apneustica, consistente in un respiro ansimante prolungato seguito da una pausa (apnea), indica solitamente una lesione pontina. La respirazione atattica, irregolare e instabile, e la respirazione a grappolo con pause irregolari tra brevi periodi di iperventilazione indicano un coinvolgimento del ponte e del midollo allungato superiore e sono spesso segni di malattia terminale. Infine, la respirazione agonale, manifestata con respiri convulsi (respiro affannoso), è un segno di sconfitta. divisioni inferiori tronco, prefigurando l'inizio dell'arresto respiratorio. Vedi anche il capitolo 22.

In un paziente in coma è necessario prestare attenzione la simmetria delle pupille, il loro diametro e la reazione alla luce. Pupille simmetriche strette (meno di 2 mm) e sensibili alla luce possono indicare la natura metabolica del coma o la sua lesione della parte diencefalica del cervello. Pupille di media grandezza che non rispondono alla luce sono una conseguenza comune di una lesione del tetto o del tegmento del mesencefalo, mentre nel primo caso le pupille sono di forma corretta, nel secondo possono essere di forma irregolare e irregolare . Una pupilla ampia che non risponde alla luce indica una lesione ipsilaterale dei nuclei autonomici o del tronco del nervo oculomotore. Pupille molto strette (puntiformi, meno di 1 mm di diametro) con una reazione lenta alla luce sono un segno di danno al ponte cerebrale, in particolare di emorragia al suo interno, ma possono anche essere il risultato di un'overdose di barbiturici o narcotici. Pupille così strette sono possibili anche in pazienti affetti da glaucoma a cui vengono instillati pilocarpina e farmaci simili.

La conservazione delle reazioni pupillari anche nel coma profondo con inibizione di altre funzioni staminali è un segno di coma metabolico. Un'eccezione è il coma metabolico che si è verificato durante l'avvelenamento con anticolinergici. (atropina, scopolamina, belladonna, ecc.), in cui le pupille sono fortemente dilatate, areattive. Pupille larghe che non reagiscono alla luce su entrambi i lati sono possibili con asfissia, grave ipotermia, possono essere un segno di morte cerebrale.

Cambiamenti nella posizione dei bulbi oculari. I disturbi dello sguardo sincroni o asincroni sono caratteristici di un focus patologico con diversa localizzazione nel cervello. Quindi, con la sconfitta del grande emisfero, lo sguardo è spesso rivolto verso il fuoco. Se le funzioni del diencefalo o del mesencefalo sono compromesse, è possibile la paresi o la paralisi dello sguardo verso l'alto, spesso in combinazione con un disturbo della convergenza dei bulbi oculari (sindrome di Parino). Nei casi di localizzazione del pato-

focus logico nel pneumatico del ponte del cervello, lo sguardo può essere rivolto nella direzione opposta al focus patologico. In caso di danno, in particolare compressione, del nervo oculomotore sul lato ipsilaterale dell'occhio, la palpebra superiore paretica viene coperta e, se questa palpebra viene sollevata passivamente, l'occhio si gira verso l'esterno e la sua pupilla si dilata.

Inoltre, il paziente in coma dovrebbe essere controllato riflessi staminali: calorico oculocefalico e vestibolo-oculare. Con riflessi staminali intatti, come di solito accade nel coma metabolico, in un paziente in coma, con rotazioni e inclinazioni passive della testa, lo sguardo si gira nella direzione opposta (fenomeno della “testa e occhio del burattino”, un riflesso oculocefalico positivo); se ciò non accade bisogna pensare alla distruzione dei tessuti del tronco encefalico.

Quando si valutano i movimenti riflessi dei bulbi oculari nel processo di controllo del riflesso oculocefalico, si deve tenere presente che nel coma causato da un processo patologico organico bilaterale negli emisferi cerebrali, così come nel coma metabolico, si verifica la disinibizione delle strutture staminali i riflessi oculocefalico e calorico oculovestibolare sono positivi. A ciò va aggiunto che concomitanti reazioni oculocefaliche sono possibili solo se le vie di conduzione sono intatte. tronco encefalico che si estende dai segmenti cervicali superiori midollo spinale e il midollo allungato, in cui nascono gli impulsi vestibolari e propriocettivi quando si gira la testa, al mesencefalo contenente i nuclei dei nervi oculomotori, così come la conservazione dei fasci longitudinali mediali che collegano queste strutture. Allo stesso tempo, la persistente assenza di riflessi staminali in un paziente in coma è la base per giudicare che abbia un processo patologico nel tronco cerebrale.

Va tenuto presente che nel caso di uno stato di sonnolenza di una persona sana nel processo di controllo del riflesso oculocefalico, durante i primi due o tre giri della testa, si verificano giri amichevoli dello sguardo nella direzione opposta, ma poi scompaiono, poiché il test porta al risveglio del paziente.

Nei pazienti in coma con disfunzione dei fascicoli longitudinali mediali, i bulbi oculari eseguono spontaneamente movimenti fluttuanti scoordinati. (sintomo di occhi fluttuanti). Questi movimenti oculari sono il risultato della disorganizzazione dello sguardo e indicano sempre la presenza di un organico patologia cerebrale nel tegmento del tronco cerebrale si osservano, in particolare, con un infarto del tronco cerebrale, con contusione o compressione delle strutture staminali (la loro compressione può essere dovuta, ad esempio, all'emorragia del verme cerebellare e al suo edema). Con la crescente inibizione delle funzioni staminali, i movimenti oculari fluttuanti possono scomparire.

Con un danno al fascio longitudinale mediale, può essere positivo sintomo di Hertwig-Magendie, in cui il bulbo oculare sul lato della lesione è rivolto verso il basso e verso l'interno, e l'altro verso l'alto e verso l'esterno. Quando si controlla il riflesso oculocefalico, può essere rilevato oftalmoplegia internucleare e il cosiddetto mezza sindrome, descritto nel capitolo 9.

Diagnosi differenziale del coma talvolta è necessario intervenire con le seguenti condizioni patologiche: catatonia, mutismo acinetico, sindrome della “persona chiusa” e stato epilettico non convulsivo, reazioni psicogene.

23.2.2. Esiti del coma

Il coma è solitamente accompagnato da disturbi metabolici multifattoriali, in particolare manifestazioni di encefalopatia combinata. La durata del coma è solitamente adeguata alla gravità della patologia cerebrale primaria o secondaria. Quanto più lungo è il coma, tanto minori sono i motivi per sperare in una prognosi favorevole e tanto più probabile un esito fatale. Segni prognostici sfavorevoli in coma - assenza di reazioni pupillari alla luce e disinibizione dei bulbi oculari 6 ore dopo l'inizio del coma durante il controllo dei riflessi oculocefalici e calorici dello stelo oculovestibolare.

Se il paziente è in coma per più di 2 settimane, in caso di sopravvivenza l'uscita da questo stato può procedere in modi diversi. Molto spesso il paziente passa dal coma al cosiddetto stato vegetativo che, secondo il quadro clinico, corrisponde ai concetti di "sindrome apallica" (dal latino pallium - un mantello del cervello), coma "sveglio" o "morte neocorticale", che in Ultimamente divenne usato raramente.

Stato vegetativo - una condizione patologica che si verifica dopo coma prolungato, più spesso osservato all'uscita da un coma traumatico, mentre viene preservata la respirazione spontanea, vengono mantenuti l'attività cardiaca, il flusso sanguigno sistemico e la pressione sanguigna. In questo contesto, si esprimono segni di dissociazione tra la corteccia cerebrale e le formazioni del tronco sottocorticale.

È caratterizzata dalla comparsa di brevi periodi di veglia apparente alternati al sonno, durante i quali, in completa assenza di parola e di segni di attività mentale, il paziente talvolta apre spontaneamente gli occhi, ma non fissa lo sguardo, rimanendo inattivo e indifferente . Forse predominanza della postura caratteristica della decorticazione, segni di insufficienza piramidale, sintomi sottocorticali, fenomeni motori riflessi primitivi, in particolare presa involontaria (riflesso di presa), sintomi di automatismo orale; sono possibili movimenti caotici in risposta a stimoli dolorosi. La durata dello stato vegetativo varia da diversi giorni a un anno o più. A questo proposito si distinguono varianti transitorie e persistenti. stato vegetativo.

Stato vegetativo transitorio nelle prime 4 settimane può trasformarsi in una forma di coscienza alterata più favorevole per il paziente. In questi casi, in primo luogo ci sono segni di normalizzazione del ciclo del sonno e della veglia, reazioni vegetative in risposta a situazioni significative, come la visita di parenti (aumento della frequenza cardiaca, arrossamento del viso, ecc.), la capacità di fissare e monitorare lo sguardo, la capacità di rispondere a ciò che accade intorno viene gradualmente ripristinato, compaiono movimenti intenzionali, le possibilità della comunicazione non verbale, quindi sorgono e aumentano gradualmente. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, rimane una sindrome psicoorganica residua, la demenza è comune in combinazione con segni focali patologia neurologica(parkinsonismo, disturbi cerebellari, sindrome pseudobulbare, insufficienza piramidale, crisi epilettiche, disturbi delle funzioni mentali superiori). Solo in casi rari nei bambini e nei giovani il ripristino delle funzioni perdute è più marcato, fino ad un pratico recupero. Nella forma transitoria dello stato vegetativo, l'EEG risulta pronunciato

cambiamenti generalizzati, che vengono poi sostituiti da un'attività theta predominante, dopo 5-6 mesi appare l'attività alfa. La TC può mostrare segni di atrofia cerebrale, focolai distruttivi.

Stato vegetativo persistente viene diagnosticato se il quadro clinico caratteristico dello stato vegetativo persiste per più di 4 settimane. Con una buona assistenza generale del paziente, le funzioni vitali possono essere mantenute per diversi anni, mentre la vitalità dei pazienti dipende interamente da un'attenta cura continua. I pazienti in questo caso muoiono, solitamente per malattie e complicazioni concomitanti. Sull'EEG con stato vegetativo persistente permangono onde lente di bassa ampiezza; la natura dell'EEG può essere vicina al silenzio bioelettrico. I metodi di imaging (studi TC e MRI del cervello) consentono di identificare segni pronunciati di encefalopatia nei pazienti.

L'esame anatomico patologico del cervello dei morti rivela atrofia del tessuto cerebrale; il danno agli emisferi cerebrali è particolarmente significativo con uno stato relativamente intatto del tronco cerebrale.

La sindrome dello stato vegetativo fu descritta e chiamata apallica nel 1940 dallo psichiatra tedesco E. Kretschmer (Kretschmer E., 1888-1964). Nel 1972, i risultati di uno studio dettagliato di questa sindrome furono presentati da W. Jennett e F. Plum, che la chiamarono stato vegetativo.

morte cerebrale - una condizione in cui tutte le funzioni cerebrali vengono perse irreversibilmente a causa di cambiamenti distruttivi o metabolici in esso. Ciò porta, in particolare, a disturbi irreversibili della respirazione, dell'attività cardiovascolare, delle funzioni dell'apparato digerente, del fegato, dei reni e di altri organi e tessuti, all'omeostasi incompatibile con la vita. La fase della morte (agonia) è spesso caratterizzata dall'eccitazione di reazioni vegetative, a fronte delle quali si sviluppa il quadro clinico della morte cerebrale.

I principali criteri di morte cerebrale, stabiliti nel 1977 negli Stati Uniti, sono il coma areattivo (terminale), l'arresto respiratorio resistente all'elevata pressione parziale della CO 2 nel sangue, pari a 60 mm Hg, l'assenza di cellule corneali, oculocefaliche, oculovestibolari, riflessi faringei, nonché pupille dilatate immobili, EEG isoelettrico, mentre la presenza di questi segni viene registrata per più di 30 minuti-1 ora.

Un segno di morte cerebrale è la completa cessazione del flusso sanguigno cerebrale rilevata dall'angiografia. I riflessi spinali possono rimanere intatti. In alcuni casi (con anamnesi sconosciuta e impossibilità di condurre uno studio per rilevare l'intossicazione), una decisione definitiva sull'irreversibilità della condizione può richiedere l'osservazione per 72 ore.

V.A. Negovsky e A.M. Gurvich (1986), LM Popova (1996) ritiene che la morte cerebrale, il cui inizio è equiparato alla morte dell'organismo nel suo insieme, sia determinata sulla base del seguente insieme di segni: 1) completa e persistente mancanza di coscienza; 2) la costante assenza di respirazione spontanea quando spento ventilatore; 3) atonia di tutti i muscoli; 4) la scomparsa di qualsiasi reazione agli stimoli esterni e di qualsiasi tipo di riflesso che si chiude al di sopra del livello del midollo spinale; 5) espansione costante e insensibilità delle pupille e loro fissazione nella posizione centrale; 6) tendenza all'ipotensione arteriosa (80 mm Hg e inferiore); 7) ipotermia spontanea.

Gli autori notano che tutti i segni da loro indicati danno motivo di determinare la morte cerebrale, a patto che rimangano invariati per almeno 6-12 ore e se trascorso questo tempo l'EEG mostra una completa assenza di attività elettrica cerebrale spontanea e indotta. Se è impossibile eseguire un EEG, il periodo di osservazione dovrebbe solitamente aumentare fino a 24 ore.I segni indicati di morte cerebrale possono essere insufficienti quando la temperatura corporea del paziente è inferiore a 32 ° C a causa di ipotermia, nonché in presenza di segni di intossicazione, in particolare stupefacenti e sedativi, nonché miorilassanti. Inoltre V.A. Negovsky e A.M. Gurvich (1986) riconosce che nei bambini sotto i 6 anni la diagnosi appropriata non è stata ancora sviluppata. Gli stessi autori notano che il periodo di osservazione di un paziente con i principali segni di morte cerebrale può essere ridotto se il fatto della cessazione della circolazione sanguigna in tutti i principali vasi cerebrali viene stabilito mediante angiografia due volte con un intervallo di 30 minuti. In questo caso anche la registrazione dell'EEG è riconosciuta come facoltativa. Se la presenza dei principali segni di morte cerebrale in un paziente può essere dovuta ad intossicazione esogena, la diagnosi di morte cerebrale può essere stabilita se tali segni persistono per almeno 3 giorni o entro 24 ore dalla rimozione delle sostanze tossiche dal sangue , che è documentato dai dati di laboratorio. Solo la cessazione della circolazione sanguigna in tutti e quattro i vasi principali della testa entro 30 minuti, dimostrata angiograficamente, può ridurre il periodo di osservazione.

Con intossicazione endogena (uremia terminale, encefalopatia epatica, coma iperosmolare, ecc.), La diagnosi di morte cerebrale viene stabilita dopo l'assunzione di tutti possibili misure mirato a correggere i disturbi metabolici. In questo caso, tale diagnosi viene stabilita sulla base dei segni di morte cerebrale durante l'intossicazione esogena.

La decisione sull'insorgenza della morte cerebrale dovrebbe essere presa da una commissione di medici, di cui deve far parte un neuropatologo e non può essere incluso un trapiantologo. Tale commissione a volte deve risolvere un problema morale ed etico molto complesso: il riconoscimento della morte di una persona che può mantenere il lavoro del cuore e che di solito è dotata di scambio di gas nei polmoni con l'aiuto di un ventilatore.

23.2.3. Alcuni forme cliniche coma

Coma apoplettico. La conseguenza dell'incidente cerebrovascolare acuto è solitamente una manifestazione di ictus ischemico emorragico, meno spesso massiccio, più spesso si verifica nel bacino dell'arteria carotide interna. Con un'emorragia cerebrale, il coma si verifica in modo acuto, più spesso durante la veglia. La violazione della coscienza può essere accompagnata da agitazione psicomotoria. Il viso del paziente è violaceo, la respirazione è stertorosa, si nota vomito ripetuto e sono possibili disturbi della deglutizione. Il polso è teso. La pressione sanguigna è generalmente elevata (ad eccezione delle emorragie dovute a rotture di aneurismi), sono possibili manifestazioni sindrome meningea. Sul lato opposto al focus patologico nel cervello si sviluppa l'emiplegia o l'emiparesi. L'emisindrome si manifesta con una diminuzione della forza di chiusura delle palpebre, "letargia" palpebra superiore, gonfiando la guancia durante la respirazione (sintomo di "vela", o

sintomo del "fumo di pipa"), diminuzione del riflesso zigomatico, caduta più rapida degli arti sollevati passivamente, ipotensione muscolare (in relazione a ciò, coscia "appiattita" sul lato dell'emiplegia), rotazione del piede verso l'esterno (Fig. 23.1), minore gravità del sintomo di Kernig, raffreddamento e cianosi delle estremità, mentre i riflessi tendinei sul lato dell'emisfero

Riso. 23.1.Un paziente con emiparesi in coma.

Dal lato dell'emiparesi, la tensione della palpebra superiore si riduce, la piega nasolabiale è levigata, l'angolo della bocca si abbassa, la guancia “vela” durante la respirazione (a); rotazione del piede.

la paresi nel periodo acuto è spesso ridotta, poi aumenta, i riflessi plantari sono assenti o pervertiti (reazione di estensione), compaiono segni piramidali patologici (sintomo di Babinski, ecc.). Dal lato dell'emorragia cerebrale, il riflesso zigomatico di Bekhterev è spesso aumentato. In caso di penetrazione del sangue nel sistema ventricolare, gonfiore del tronco cerebrale, sono possibili manifestazioni di ormetonia. Poche ore dopo, nel liquido cerebrospinale appare una miscela di sangue. Edema del disco nervi ottici possono svilupparsi entro 12-24 ore.Le emorragie retiniche multiple sono comuni quando si rompe un aneurisma (sindrome di Terson).

Nell'ictus ischemico è possibile il coma che di solito si sviluppa in modo subacuto, più spesso di notte, spesso dopo ripetuti accidenti cerebrovascolari transitori. Caratterizzato da pallore dei tessuti tegumentari, bassa pressione sanguigna, suoni cardiaci ovattati, sul lato dell'ictus, a volte indebolimento del polso sull'arteria carotide interna; sul lato opposto al processo patologico si manifestano segni di emiplegia o emiparesi, che possono essere gli stessi dell'ictus emorragico. Se ictus ischemico a causa dell'embolia di un vaso cerebrale, lo sviluppo del coma avviene in modo acuto ed è spesso accompagnato da convulsioni locali o generali. La puntura lombare diagnostica e i risultati dello studio sul liquido cerebrospinale, nonché gli studi TC e MRI, contribuiscono a chiarire la natura dell'ictus.

Coma apoplessiforme nell'infarto del miocardio (shock cardiogeno). Il coma si sviluppa acutamente a causa di una violazione dell'emodinamica generale e cerebrale che si è verificata in connessione con l'infarto del miocardio. Sono comuni dispnea, cianosi, abbassamento della pressione arteriosa, polso rapido, meno spesso (con blocco atrioventricolare) lento, debole, talvolta filiforme; allo stesso tempo è possibile l'extrasistole, fibrillazione atriale, a volte si manifesta un riflesso acroarteriospastico, caratterizzato dalla scomparsa del polso nelle arterie delle estremità. Sono possibili anche agitazione psicomotoria, euforia, allucinazioni, crisi epilettiformi, sintomi addominali e renali, ipertermia. Nel sangue si notano leucocitosi, aumento della VES, aumento della concentrazione di enzimi (aminotransferasi, lattato deidrogenasi). L'ECG mostra segni di infarto miocardico.

Coma infettivo-tossico nella meningite. Il coma si verifica con la meningite, spesso purulenta, in particolare la meningite meningococcica e pneumococcica. Il coma nella meningite è causato da intossicazione, liquido cerebrospinale e disturbi emodinamici, disfunzione secondaria della corteccia surrenale, edema cerebrale. Più spesso si sviluppa in modo acuto sullo sfondo di manifestazioni infettive e tossiche generali, segni di sindrome meningea. Il polso è lento o rapido, aritmico. Sono presenti tachipnea, disturbi del ritmo respiratorio, tono muscolare labile, spesso segni di danno ai nervi cranici. Possibile eruzione emorragica(sindrome di Waterhouse-Frideriksen, considerata un segno di meningococcemia), parossismi convulsivi, talvolta stato epilettico, elevata pressione del liquido cerebrospinale, dissociazione delle proteine ​​cellulari nel liquido cerebrospinale. Con la meningite purulenta e tubercolare, il contenuto di glucosio e cloruri nel liquido cerebrospinale è ridotto.

Coma con encefalite. Coma che si verifica con l'encefalite varie eziologie e causato da un danno diretto al tessuto cerebrale, cambiamenti emodinamici in esso, intossicazione, edema cerebrale, di solito si sviluppa in modo acuto sullo sfondo di segni di un'infezione generale, danno cerebrale

e le sue conchiglie. I sintomi neurologici cerebrali e focali sono espressi. L'ipertensione del liquido cerebrospinale è comune, è possibile la xantocromia del liquido cerebrospinale o la sua colorazione emorragica (con encefalite emorragica). Il contenuto di proteine ​​e glucosio nel liquido cerebrospinale aumenta.

Coma ipossico (respiratorio). Il coma si sviluppa sullo sfondo di insufficienza respiratoria nelle malattie broncopolmonari croniche, lesioni dei muscoli respiratori, conduzione impropria ventilazione artificiale polmoni (IVL), disfunzione della formazione reticolare del tronco, in particolare del cosiddetto centro respiratorio. Il ruolo principale nella patogenesi è svolto dall'ipossia, dall'acidosi metabolica respiratoria con disturbi del microcircolo e equilibrio elettrolitico. Nell'ipossia acuta del cervello, lo sviluppo del coma è rapido, nell'ipossia cronica è graduale, quindi cefalgia, asterissi, fascicolazioni muscolari, a volte mioclono, così come letargia, sonnolenza patologica, stordimento, stupore precedono il coma. La faccia in coma è gonfia, cianotica. Gli alunni sono spesso ristretti. Vene del collo gonfie. Possibile edema periferico, diminuzione del tono muscolare. Spesso si sente un'abbondanza di respiro sibilante nei polmoni, a volte, al contrario, polmoni "silenziosi". Possibile tachicardia, aritmia, abbassamento della pressione sanguigna, elementi bulbari o sindromi pseudobulbari, sintomi patologici piramidali e meningei.

Con l'ipossia prolungata si sviluppa policitemia, a volte leucocitosi, eosinofilia. Si nota una marcata diminuzione della Pa O2 e un aumento della Pa CO2, segni radiologici patologia polmonare. L'ECG rivela sintomi di sovraccarico del cuore destro.

Coma anemico pernicioso. Il coma si verifica con anemia rapidamente progressiva che porta a grave ipossia cerebrale, combinata con carenza di vitamina B12. Il coma è preceduto da una crescente anemia, debolezza progressiva, sonnolenza, svenimenti ripetuti. Caratterizzato da ipotermia, grave pallore dei tessuti tegumentari, ipotonia muscolare, areflessia tendinea, tachipnea, tachicardia, bassa pressione sanguigna, vomito, anemia ipercromica, leucocitopenia, trombocitopenia, megalocitosi. La punteggiatura del midollo osseo ha rivelato segni di emopoiesi megaloblastica.

Coma traumatico. Il coma causato da gravi lesioni traumatiche al cervello, ai suoi vasi e alle membrane, alterazioni emodinamiche e liquorodinamiche e edema cerebrale si sviluppa più spesso al momento della lesione. È caratterizzata da sintomi neurologici cerebrali e focali. Possibile midriasi, anisocoria, sguardo fluttuante, sintomo di Magendie-Hertwig, abbassamento della pressione sanguigna, bradicardia, tachipnea, leucocitosi con spostamento della formula leucocitaria a sinistra, alta pressione del liquido cerebrospinale e spesso alterazione del liquido cerebrospinale. La craniografia può rivelare lesioni ossee. Alla TC e alla risonanza magnetica possono essere rilevati focolai di emorragia, contusione cerebrale e zone di edema.

coma malarico. Il coma si verifica durante un grave attacco di malaria (solitamente tropicale) con sintomi di emolisi e disturbi emodinamici, disfunzione delle ghiandole surrenali, edema cerebrale. Caratterizzato da ipertermia fino a 40-41? Le pupille sono strette. La pelle è pallida, a volte giallastra con una sfumatura terrosa. Caratterizzato anche da aumento del tono muscolare, trisma, respirazione rapida, aritmica, tachicardia, bassa pressione sanguigna, epatomegalia, splenomegalia. Possibili sintomi meningei, parossismi convulsivi. La malaria da Plasmodium si trova nel sangue, si notano anemia ipocromica, monocitosi, aumento della VES e urobilinuria.

Coma epatico. Il coma si verifica con grave insufficienza della funzionalità epatica dovuta a epatite acuta o cronica, cirrosi epatica, in presenza di anastomosi porto-cavali. Il ruolo principale nella patogenesi è giocato da una diminuzione della funzione antitossica del fegato, dall'accumulo di ammoniaca, fenoli, tiramina, ecc. Nei tessuti del corpo e da uno squilibrio elettrolitico. Lo sviluppo del coma è spesso graduale, si verifica sullo sfondo di astenia, sonnolenza, stordimento, disturbi dispeptici, segni di sindrome emorragica. Sono caratteristici l'ittero, le emorragie cutanee, i graffi, le pupille dilatate, la rigidità muscolare, i disturbi del ritmo respiratorio, l'abbassamento della pressione sanguigna, i cambiamenti nelle dimensioni e nella consistenza del fegato; possibile ingrossamento della milza, ascite e altri segni di ipertensione portale, sintomi meningei. Nel coma epatico sono comuni anemia di tipo macrocitico, bilirubinemia, azotemia, diminuzione del livello di protrombina, colesterolo, glucosio nel sangue, aumento del contenuto di aminoferasi e fosfatasi alcalina nel plasma. Nelle urine si trovano cristalli di bilirubina, tirosina, leucina. Con una disfunzione epatica rapidamente progressiva, la prognosi è peggiore.

coma uremico. Il coma si verifica sullo sfondo di insufficienza renale acuta o cronica. Nel primo caso, la causa può essere shock, collasso, complicazione di alcune malattie infettive (febbre emorragica, leptospirosi), nel secondo - malattie renali croniche (glomerulonefrite, pielonefrite, nefrite ereditaria o in connessione con malattia sistemica, policistica, amiloidosi renale, glomerulonefrosi diabetica, ecc.), mentre ruolo importante giocano un calo della diuresi, disproteinemia, squilibrio elettrolitico e equilibrio acido-base, anemia, intossicazione. L'inizio del coma è graduale. Può essere preceduto da mal di testa, visione offuscata, prurito, nausea, vomito, sonnolenza, convulsioni, confusione. Con il coma, la pelle è secca, pallida; spesso si sviluppano edema, emorragie petecchiali, fibrillazione muscolare, disturbi del ritmo respiratorio, odore di alito di ammoniaca. L'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore è comune, sono possibili rumore di attrito pericardico, anuria, anemia, leucocitosi, azotemia; sono possibili aumenti accelerati della VES, diminuzione del pH e dell'alcalinità di riserva del sangue, ipocalcemia e altri squilibri elettrolitici, ipoisostenuria, albuminuria, cilindridruria, ematuria.

Coma cloroidropenico. Il coma si verifica per perdita di acqua e ioni acido con vomito indomabile nei casi di avvelenamento, con stenosi pilorica, pancreatite, insufficienza renale, con tossicosi nella prima metà della gravidanza. La disidratazione si accompagna ad alcalosi metabolica, disturbi del microcircolo, idratazione delle cellule e inibizione delle loro funzioni. Lo sviluppo del coma è facilitato da una dieta priva di sale, dall'uso di diuretici e dall'insufficienza surrenalica. Il coma è preceduto da progressiva debolezza generale, apatia, anoressia, sete, mal di testa, svenimenti ripetuti. Questa forma di coma è caratterizzata da secchezza della pelle e delle mucose, basso turgore dei tessuti, ipotermia, respiro superficiale, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna, possibile stato collaptoide, tensione della parte anteriore parete addominale, pupille dilatate, iporeflessia tendinea, contrazioni fascicolari, mioclono, poliglobulia, moderata azotemia, ipocloremia, ipocalcemia.

coma eclamptico. Il coma si verifica nella seconda metà della gravidanza, di solito sullo sfondo della nefropatia (ipertensione arteriosa, edema, proteinuria), con cambiamenti significativi nell'emodinamica cerebrale, ipossia ed edema cerebrale,

aumento pronunciato della pressione intracranica. Il coma è preceduto da un forte mal di testa, dolore epigastrico, vomito, contrazioni fascicolari, che si trasformano in parossismi convulsivi, stupore, stupore. Caratterizzato da perdita di coscienza, pupille dilatate, pelle secca e iperemica, cianosi del viso, secrezione di saliva schiumosa dalla bocca, pressione alta, aumento del tono muscolare, trisma, attacchi di convulsioni toniche e cloniche, con difficoltà respiratoria, russamento, vengono rilevati asfissia, convulsioni, spesso aumento dei riflessi tendinei, riflessi patologici, sintomi meningei. È possibile sviluppare sintomi neurologici focali associati a edema cerebrale o emorragia cerebrale. Sono comuni leucocitosi, aumento della VES, ipernatriemia, iperkaliemia, acidosi metabolica, azotemia, albuminuria, ematuria, leucocituria, cilindruria. La pressione del liquore è alta. Il feto spesso muore per ipossia.

Coma acetonemico. Il coma si sviluppa nei bambini di età compresa tra 1 e 10 anni con violazioni del metabolismo dei grassi, che possono verificarsi con cattiva alimentazione, epatite, malattie infettive che portano all'accumulo di corpi chetonici e acetone nel sangue, allo sviluppo di acidosi, intossicazione generale. Il risultato di tali cambiamenti nel metabolismo è un disturbo delle funzioni del fegato, dei reni, del sistema nervoso. Il coma è preceduto da mal di testa, debolezza generale, vomito senza motivo apparente, ripetuto fino a 20 volte al giorno. Con il progredire del vomito, la sete aumenta, la sudorazione viene sostituita dalla secchezza dei tessuti tegumentari, sono possibili ipertermia, convulsioni. Sono comuni l'aumento del dolore addominale crampiforme, la ritenzione di feci, la labilità emotiva e l'irrequietezza motoria. Con un aumento dell'intossicazione, possono comparire delirio, eccitazione motoria, lasciando il posto a letargia, sonnolenza patologica, carico di lavoro; allo stesso tempo appare spesso il meningismo. Il coma è caratterizzato da tratti del viso appuntiti, blu sotto gli occhi, pelle grigio chiaro, con vomito prolungato - secco, turgore dei tessuti ridotto, iporeflessia dei tendini, diminuzione del tono muscolare, respirazione di tipo Kussmaul, alito di acetone, bassa pressione sanguigna, iperchetonemia, diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue, acidosi. Nelle urine ci sono tracce di proteine, leucociti, cilindri, nelle feci - una grande quantità di grasso.

Coma causato da avvelenamento da monossido di carbonio. Il coma è più spesso dovuto ad avvelenamento da gas di scarico, si verifica anche in "bruciato". L'inalazione di CO porta alla formazione di carbossiemoglobina e allo sviluppo di ipossia emica, con un effetto tossico sulle cellule, con particolare coinvolgimento del tessuto nervoso. Il coma è preceduto da mal di testa, sensazione di compressione nelle aree temporali, vertigini, mancanza di respiro, palpitazioni, nausea, vomito, stupore, talvolta agitazione psicomotoria, ipercinesia. In coma si notano ipertermia, iperemia, eruzioni cutanee emorragiche, midriasi. La respirazione è superficiale, a volte stertorosa (respiro sibilante, rumoroso), è possibile tachicardia, spesso aritmia, bassa pressione sanguigna, collasso. Sono presenti minzione e defecazione involontaria, cloni dei piedi, sintomo di Babinsky, ipercinesia coreica, talvolta opistotono, torcicollo. Marcata leucocitosi, eritrocitosi, iperemoglobinemia, carbossiemoglobinemia, talvolta iperglicemia, azotemia, acidosi metabolica.

Coma causato da avvelenamento da organofosforici (FOS). Il coma è causato dall'avvelenamento (attraverso la pelle, con l'aria inalata o con il cibo) da FOS utilizzati nella vita di tutti i giorni (tiofos, clorofos, mercaptofos, karbofos

e così via.). I FOS inibiscono la colinesterasi, che porta all'accumulo di acetilcolina, all'eccitazione dei sistemi colinergici con gravi disturbi autonomici e disturbi del sistema nervoso centrale. L'esordio è tempestoso: dolori addominali, diarrea, sudorazione abbondante, miosi, miofibrillazioni, convulsioni. Con il coma si manifesta un alito sgradevole, acuto e aromatico, cianosi, pupille dilatate, laringospasmo e broncospasmo, respiro superficiale, aritmico, talvolta del tipo Cheyne-Stokes, bradicardia, instabilità della pressione sanguigna, soffio sistolico, epatomegalia, spesso convulsioni , paralisi dei muscoli respiratori. Aumento del contenuto di emoglobina e globuli rossi nel sangue, diminuzione dell'attività della colinesterasi, albuminuria ed ematuria.

Coma causato da idrocarburi clorurati. Il coma è causato da avvelenamento (con aria inalata o cibo) con idrocarburi clorurati (dicloroetano, tetracloruro di carbonio, ecc.), che causano una profonda depressione del sistema nervoso centrale, depressione respiratoria, rapido sviluppo di ipossia e acidosi e disturbi metabolici pronunciati. Il coma è preceduto da mal di testa, ipersalivazione, nausea, vomito ripetuto bile, il collasso è possibile. L'agitazione psicomotoria è sostituita da sonnolenza, perdita di coscienza. Con il coma appare un caratteristico odore aromatico dalla bocca, che ricorda l'odore del cloroformio. Il viso è iperemico, umido di sudore, vengono iniettate le sclere, si nota midriasi, diatesi emorragica. La respirazione è superficiale, brusca, talvolta aritmica o di tipo Cheyne-Stokes, è possibile bradicardia, aritmia, ipotensione arteriosa, collasso. Il fegato è ingrossato, l'addome è gonfio, si verificano defecazioni involontarie ripetute, le feci sono liquide con una miscela di sangue e un odore pungente. Il contenuto di emoglobina ed eritrociti nel sangue è aumentato, l'ematocrito è alto, leucocitosi, linfocitopenia, ipoglicemia. Inoltre si notano albuminuria, cilindruria, ematuria, escrezione urinaria di dicloroetano o tetracloruro di carbonio.

Coma "affamato". Coma alimentare-distrofico. Il coma può svilupparsi con la distrofia alimentare di III grado a causa di una carenza nel corpo di proteine, carboidrati, vitamine, che porta alla distrofia e al fallimento funzionale di quasi tutti gli organi, all'anemia, all'inibizione dell'attività enzimatica, alla produzione di calore, ai processi redox, a una violazione dello scambio di acqua ed elettroliti. È possibile un edema privo di proteine. Il coma è solitamente preceduto da ripetute sincopi "affamate". Caratterizzato da pallore dei tessuti tegumentari, cachessia, convulsioni periodicamente toniche, respiro superficiale, bradipnea, ipotensione arteriosa, alterazioni della frequenza cardiaca, suoni cardiaci ovattati, minzione e defecazione involontaria, leucocitopenia, trombocitopenia, grave ipoproteinemia, ipocolesterolemia, ipoglicemia.

Coma ipertermico (colpo di calore, colpo di sole). Il coma causato dal surriscaldamento del corpo, soprattutto in combinazione con sovraccarico fisico, che porta a disturbi idroelettrolitici ed emodinamici, causando edema cerebrale, di solito si sviluppa gradualmente. Mal di testa, tinnito, vertigini, letargia, mancanza di respiro, tachicardia, disturbi dispeptici e stupore si verificano prima della perdita di coscienza. Il coma è caratterizzato da iperemia, ipertermia, midriasi, pelle calda e secca, respiro rapido superficiale, a volte violazione del ritmo, ipotensione arteriosa, ipoo areflessia, riflessi talvolta patologici, sintomi meningei. Comune ipovolemia, leucocitosi, ipocloremia, proteinuria,

Sono possibili lindruria, ipokaliemia, iponatriemia, manifestazioni di coagulazione intravascolare disseminata, insufficienza epatica. Si verifica a qualsiasi età. L'aterosclerosi, l'insufficienza cardiaca, soprattutto nei pazienti che assumono diuretici, così come il diabete mellito, l'alcolismo e i disturbi della sudorazione predispongono allo sviluppo del coma.

Esaurimento da calore (shock termico). Lo shock si verifica a causa della mancanza di feedback vasi cardiaci ad una temperatura estremamente elevata e si sviluppa più spesso in anziani assumere farmaci diuretici. Lo shock può essere preceduto da debolezza, vertigini, mal di testa, anoressia, nausea, vomito, voglia di defecare, svenimento. Può svilupparsi sia durante il lavoro che a riposo. L'inizio dello shock è improvviso. Nella fase acuta la pelle è grigio cenere, fredda, umida, le pupille sono dilatate, la pressione sanguigna è bassa, la temperatura corporea è normale o leggermente ridotta. Nella posizione supina in una stanza fresca, di solito si verifica il recupero spontaneo della coscienza. Nei casi più gravi si deve ricorrere all'infusione di soluzione isotonica di cloruro di sodio o di sangue intero.

Coma ipopituitario (ipofisi). Il coma si verifica a causa di disfunzione dell'adenoipofisi dovuta a tumore intrasellare, corticosteroidi prolungati o radioterapia, sindrome di Sheehan, portando all'insufficienza polighiandolare, causando la disfunzione di quasi tutti gli organi e sistemi, compreso quello centrale sistema nervoso. Il coma è preceduto da una crescente debolezza generale, apatia, mal di testa, anoressia, nausea, progressiva perdita di peso, amenorrea o impotenza, disturbi vegetativi e trofici, depressione ed è possibile lo sviluppo di uno stato allucinatorio-delirante. Il coma è caratterizzato da ipotermia, pelle pallida e secca, atrofia muscolare e ipotensione, raro polso debole, bassa pressione sanguigna, anemia normocromica, leucocitopenia, linfocitosi, eosinofilia, ipocolesterolemia, ipoglicemia, ridotta escrezione urinaria di 17-cheto e 17-ossichetosteroidi. . Con la craniografia è possibile individuare la distruzione delle pareti e l'aumento della sella turca, la sua forma navicolare.

coma ipotiroideo. Il coma si verifica nell'ipotiroidismo con disturbi secondari dei processi redox, regolazione umorale funzioni del sistema nervoso centrale e di altri organi e sistemi. Il coma è preceduto da debolezza progressiva, debolezza, sonnolenza, pallore e pelle secca, edema, bradicardia, ipotensione arteriosa, convulsioni. Il coma è caratterizzato da ipotermia (fino a 35 ° C e inferiore), pelle pallida, talvolta con una sfumatura itterica, viso ispessito, secco, freddo, gonfio, palpebre gonfie, gonfiore del tronco, degli arti, raro respiro superficiale, aumento della bradicardia , pressione sanguigna bassa, ipoo areflessia, oliguria. Anemia, VES elevata, disproteinemia, ipercolesterolemia, fosfolipidemia, ipocloremia, diminuzione dei livelli di ormone stimolante la tiroide ormoni ipofisari e tiroidei, acidosi respiratoria.

coma diabetico. Il coma si verifica nei pazienti diabete a causa dell'insufficiente produzione di insulina, che porta ad una diminuzione dell'assorbimento del glucosio, all'iperglicemia con iperosmia plasmatica, a disordini metabolici con chetosi, acidosi e profonda depressione delle funzioni del sistema nervoso centrale. La variabilità della patogenesi permette di distinguere 3 forme di coma diabetico: chetonemico iperglicemico, iperosmolare e iperlattacidemico.

Coma iperglicemico chetonemico. Il coma è dovuto principalmente all'acidosi metabolica dovuta alla ridotta utilizzazione dei chetoni

corpi con eccessiva chetogenesi nel fegato, una forte diminuzione delle riserve alcaline, una violazione della composizione cationica delle cellule. Il coma iperglicemico chetonemico è caratterizzato da respirazione profonda e rumorosa del tipo Kussmaul, odore di acetone dalla bocca, diminuzione del tono dei bulbi oculari, pupille strette, pelle secca, spesso pallida, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna, collasso può sviluppare oligo o anuria, vomito, lingua secca, ipotensione muscolare, ipoo areflessia, talvolta segno di Kernig positivo. Sono comuni iperglicemia, chetonemia, diminuzione del pH del sangue, iponatriemia, ipokaliemia, ipocloremia, iperazotemia, è possibile la presenza di glucosio e acetone nelle urine, la densità relativa delle urine è aumentata.

Coma iperosmolare. Questa è una variante del coma diabetico, causata da gravi disturbi nell'afflusso di sangue, nell'idratazione e nella composizione dei cationi delle cellule cerebrali con elevata diuresi osmotica con perdita di sali, sviluppo di ipovolemia, diminuzione della pressione sanguigna e altri disturbi emodinamici che portano a una diminuzione della filtrazione nei reni, aggravando l'iperosmolazione plasmatica. Il coma può essere scatenato dall'abuso di carboidrati, diuretici, malattie intercorrenti. Il coma è caratterizzato da ipertermia, pelle secca, nistagmo, esotropia tonica, respirazione rapida e profonda senza odore di acetone, tachicardia, aritmia, bassa pressione sanguigna, con collasso - anuria. Forse lo sviluppo di emiparesi, convulsioni, sindrome meningea. Sono comuni l'assenza di chetonemia, grave iperglicemia, aumento dell'ematocrito, del livello di urea e dell'osmolarità del sangue, leucocitosi, elevata VES. È possibile la proteinuria, mentre l'acetone non viene rilevato nelle urine.

Coma iperlattacidemico. Questa variante del coma diabetico si sviluppa solitamente in condizioni di ipossia. Le malattie infettive, l'uso di biguanidi (agenti antidiabetici - derivati ​​della guanidina), soprattutto se il paziente ha insufficienza epatica o renale, predispongono al suo sviluppo. Il ruolo principale nella patogenesi è svolto dall'acidosi metabolica con un forte aumento del livello di lattato dovuto ad un aumento della glicolisi anaerobica. Il coma si sviluppa lentamente con un graduale aumento dei segni di acidosi e disturbi della coscienza. Caratterizzato da secchezza e pallore della pelle, amimia, midriasi, cambiamenti nella profondità e nel ritmo della respirazione, spesso c'è respirazione di tipo Kussmaul, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna, ipoo areflessia e talvolta sintomi meningei. Sono comuni un'iperglicemia marcata, talvolta normoglicemia, un aumento del lattato nel sangue con un aumento del rapporto lattato/piruvato, una diminuzione del bicarbonato e un'alcalinità di riserva nel sangue con pH basso. La chetoacidosi è assente.

Coma ipoglicemico. Coma, che di solito si verifica nei pazienti diabetici con overdose di farmaci che abbassano lo zucchero o con iperinsulinismo dovuto alla presenza di un tumore pancreatico produttore di insulina, che provoca lo sviluppo di ipoglicemia e una diminuzione dell'utilizzo del glucosio nel cervello. Il coma si manifesta in modo acuto o subacuto, inizia con una sensazione di fame pronunciata, accompagnata da debolezza generale, sudorazione profusa, palpitazioni, tremore in tutto il corpo, paura, agitazione psicomotoria. Sono possibili reazioni comportamentali inadeguate, diplopia. Caratterizzato da pallore, iperidrosi, convulsioni tonico-cloniche, ipertensione muscolare, seguite da una diminuzione del tono muscolare. Sono possibili disturbi della deglutizione, tachicardia, aritmia. Arterioso

la pressione è spesso ridotta, si notano iporeflessia dei tendini, talvolta il sintomo di Babinsky, ipoglicemia. Non c'è odore di acetone nell'aria espirata.

Coma surrenale (ipocorticoide). Ipocorticismo con forte calo il contenuto di gluco- e mineralcorticoidi si verifica quando lesione acuta ghiandole surrenali, sindrome di Waterhouse-Friderichsen, con morbo di Addison, rapida sospensione della terapia con glucocorticoidi. Sviluppandosi in questo contesto, i disturbi del metabolismo idrico-elettrolitico portano a disturbi secondari del tono vascolare e dell'attività cardiaca. L'esordio è graduale, meno spesso acuto, spesso sullo sfondo di situazioni stressanti, infezioni. Manifestato da debolezza generale, affaticamento, anoressia, nausea, diarrea, abbassamento della pressione sanguigna, svenimento ortostatico, talvolta collasso. Il coma è caratterizzato da ipotermia, colorazione bronzea della pelle, iperpigmentazione delle pieghe cutanee, cicatrici, sindrome emorragica. Sono comuni perdita di peso, rigidità muscolare, areflessia, respiro superficiale, talvolta di tipo Kussmaul, polso lieve, pressione sanguigna bassa, vomito ripetuto, diarrea, parossismi convulsivi, iponatriemia, ipocloremia, iperkaliemia, ipoglicemia, azotemia, linfocitosi, monocitosi, eosinofilia. possibile. Ridotta escrezione di potassio, 17-chetosteroidi, 17-idrossicorticosteroidi.

23.2.4. Trattamento per il coma

Un paziente in coma di solito necessita di cure intensive e spesso di rianimazione. A questo proposito, il trattamento del paziente deve essere effettuato nelle condizioni dell'unità di terapia intensiva, dove è possibile fornire l'esame, il monitoraggio, il trattamento e la cura necessari.

La terapia intensiva consiste nella correzione e nel mantenimento delle funzioni vitali di base (trattamento posindromico). Durante il trattamento vengono fissati i seguenti obiettivi: prevenzione e trattamento dell'ipossia e dell'edema cerebrale; garantire la normale ventilazione dei polmoni (secondo le indicazioni - intubazione tracheale o tracheotomia, ventilazione meccanica), mantenere l'emodinamica generale e cerebrale, migliorare il metabolismo; disintossicazione, lotta contro l'edema cerebrale, ipertermia; compensazione delle violazioni del metabolismo idrico-elettrolitico; ripristino e conservazione della CBS, effettuando, se necessario, misure anti-shock, soddisfacendo il fabbisogno energetico del corpo; controllo sulle funzioni degli organi pelvici, prevenzione e trattamento delle complicanze (atelettasia, embolia arteria polmonare, edema polmonare, polmonite), prevenzione e trattamento delle piaghe da decubito, ecc.

Parallelamente alla rianimazione, vengono adottate misure per chiarire la diagnosi (chiarimento dell'anamnesi, clinica e di laboratorio, nonché i necessari metodi di esame aggiuntivi). Sulla base delle idee più probabili sulla malattia di base che ha causato lo sviluppo del coma, dovrebbe essere effettuata una terapia eziologica e patogenetica, la cui natura può essere diversa, ma in tutti i casi l'obiettivo è lo stesso: rimuovere il paziente dal coma appena possibile.

Eziologico e patogenetico misure mediche dipendono dai risultati degli studi clinici e di laboratorio. Possono includere

somministrazione di insulina nella chetoacidosi, uso di antidoti appropriati, plasmaferesi in caso di avvelenamento, trattamento con grandi dosi di vitamina B 1 in coma alcolico, sindrome di Wernicke, nomina di naloxone in caso di sovradosaggio stupefacenti, trattamento antibiotico (per la meningite purulenta), somministrazione di anticonvulsivanti (per lo stato epilettico), emodialisi (per insufficienza renale), ecc.

Al fine di rimuovere i pazienti dal coma con una lesione cerebrale traumatica, accompagnata dallo sviluppo di un ematoma epidurale o subdurale, in alcuni casi, emorragia cerebrale, nonché con neoplasie intracraniche, in particolare con occlusione delle vie del liquido cerebrospinale, grave edema cerebrale, spostamento e incuneamento del tessuto cerebrale, viene mostrato un intervento neurochirurgico.

Nel processo di trattamento di un paziente in coma, è necessaria un'attenta cura per mantenere la vitalità e prevenire complicazioni.

Dopo aver rimosso il paziente dal coma, è necessario prestare particolare attenzione al trattamento delle manifestazioni patologiche che hanno portato allo sviluppo del coma, nonché (se necessario) alle misure riabilitative.

Disturbo della coscienza- perdita totale o parziale della capacità di concentrare l'attenzione, l'orientamento nel luogo, nel tempo e nella propria personalità e l'implementazione di altri processi che costituiscono il contenuto della coscienza. I disturbi della coscienza possono essere quantitativi e qualitativi. Sorgono a seguito di disturbi dell'attività cerebrale causati da lesioni e malattie del sistema nervoso centrale, intossicazione, disturbi mentali e malattie somatiche. Vengono diagnosticati sulla base di un quadro clinico oggettivo, di una conversazione con il paziente (se possibile), dei dati dell'anamnesi e dei risultati di ulteriori studi. Tattiche mediche dipende dalla causa e dal tipo di patologia.

Infine, i disturbi della coscienza possono essere provocati da gravi malattie somatiche, accompagnate da intossicazione endogena e disfunzione vitale organi importanti. La gravità e la facilità con cui si verificano i disturbi della coscienza sono determinati non solo dalla patologia sottostante, ma anche condizione generale paziente. Con l'esaurimento fisico e mentale, tali disturbi possono essere osservati anche con un leggero stress (ad esempio, a causa della necessità di concentrarsi sull'esecuzione di alcune azioni).

Tutti i disturbi della coscienza sono divisi in due grandi gruppi: qualitativo e quantitativo. Al gruppo disturbi della qualità comprendono amentia, oneiroide, delirio, disturbi crepuscolari della coscienza, doppio orientamento, automatismo ambulatoriale, fuga e trance. Il gruppo dei disturbi quantitativi comprende lo stordimento, lo stupore e il coma. Ministero russo dello stato di salute alla diagnosi raccomanda di distinguere tra due tipi di stordimento (moderato e profondo) e tre tipi di coma (moderato, profondo e terminale).

Sintomi comuni di disturbi della coscienza

Con violazioni della coscienza, soffrono i processi di percezione, pensiero, memoria e orientamento. La percezione dell'ambiente, del tempo e della propria personalità diventa frammentata, "sfocata" o del tutto impossibile. Inizialmente, con disturbi della coscienza, l'orientamento nel tempo è disturbato. L'ultimo a perdersi e il primo a restaurarsi è l'orientamento nella propria personalità. Il grado dei disturbi dell'orientamento può variare in modo significativo a seconda del tipo di disturbo della coscienza: da lievi difficoltà nel tentativo di comunicare l'ora e la data all'incapacità di determinare almeno alcuni punti di riferimento.

La capacità di comprendere eventi esterni e sensazioni interne è ridotta, persa o distorta. Il pensiero è assente o diventa incoerente. Un paziente con un disturbo della coscienza perde parzialmente o completamente la capacità di fissare la sua attenzione su determinati oggetti e fenomeni, di memorizzare e successivamente riprodurre informazioni riguardanti sia eventi in corso che esperienze interne. Dopo il recupero si verifica un'amnesia completa o parziale.

Nel determinare il tipo e la gravità dei disturbi della coscienza, viene presa in considerazione la presenza o l'assenza di tutti i segni, tuttavia, uno o due sintomi possono essere sufficienti per fare una diagnosi. Quadro clinico i disturbi della coscienza in ciascun caso sono determinati dalla gravità del processo patologico sottostante, dalla localizzazione dell'area delle lesioni del tessuto cerebrale, dall'età del paziente e da alcuni altri fattori.

Disturbi quantitativi della coscienza

Stordimento moderato accompagnato da un leggero disorientamento temporale. L'orientamento sul posto e sul sé solitamente non è disturbato. Vengono rivelati sonnolenza, letargia, letargia, deterioramento della concentrazione e comprensione delle informazioni. Un paziente con un disturbo della coscienza segue le istruzioni lentamente, con un ritardo. La capacità di contatto produttivo è preservata, ma la comprensione spesso avviene solo dopo la ripetizione delle istruzioni.

Stordimento profondo- un disturbo della coscienza con una violazione dell'orientamento nello spazio e nel tempo pur mantenendo l'orientamento nella propria personalità. C'è una marcata sonnolenza. Il contatto è difficile, il paziente capisce solo frasi semplici e solo dopo diverse ripetizioni. Le risposte dettagliate sono impossibili, il paziente risponde a monosillabi (“sì”, “no”). Un paziente con questo disturbo della coscienza può seguire semplici istruzioni (girare la testa, alzare la gamba), ma reagisce con ritardo, a volte dopo diverse ripetizioni della richiesta. C'è un indebolimento del controllo sulle funzioni degli organi pelvici.

Sopore- grave disturbo della coscienza con perdita dell'attività volontaria. Il contatto produttivo è impossibile, il paziente non risponde ai cambiamenti nell'ambiente e al discorso delle altre persone. L'attività riflessa è preservata. Un paziente con un disturbo della coscienza cambia espressione facciale, ritira un arto quando esposto al dolore. I riflessi profondi sono depressi, il tono muscolare è ridotto. In questo disturbo della coscienza si perde il controllo sulle funzioni degli organi pelvici. Un'uscita a breve termine dallo stupore è possibile con un'intensa stimolazione (shock, pizzichi, effetti dolorosi).

coma moderato- completa perdita di coscienza, combinata con una mancanza di risposta agli stimoli esterni. Con un'intensa esposizione al dolore, sono possibili la flessione e l'estensione degli arti o le convulsioni toniche. A volte c'è agitazione psicomotoria. Con questo disturbo della coscienza si rivelano oppressione dei riflessi addominali, disturbi della deglutizione, riflessi patologici positivi del piede e riflessi dell'automatismo orale. Si perde il controllo sulle funzioni degli organi pelvici. Esistono violazioni dell'attività degli organi interni (aumento della frequenza cardiaca, aumento della pressione sanguigna, ipertermia), che non minacciano la vita del paziente.

coma profondo si manifesta con gli stessi sintomi del moderato. Una caratteristica distintiva di questo disturbo della coscienza è l'assenza di reazioni motorie in risposta agli effetti dolorosi. I cambiamenti nel tono muscolare sono molto variabili: da una diminuzione totale a spasmi tonici spontanei. Viene rivelata l'irregolarità dei riflessi pupillari, corneali, tendinei e cutanei. Il disturbo della coscienza è accompagnato grave violazione reazioni vegetative. C'è una diminuzione della pressione sanguigna, disturbi respiratori e del ritmo cardiaco.

coma terminale manifestato dall'assenza di riflessi, perdita di tono muscolare e gravi disturbi dell'attività degli organi vitali. Le pupille sono dilatate, i bulbi oculari sono immobili. Con questo disturbo della coscienza, i disturbi vegetativi diventano ancora più pronunciati. C'è una diminuzione critica della pressione sanguigna, un forte aumento della frequenza cardiaca, respirazione periodica o mancanza di respirazione spontanea.

Disturbi qualitativi della coscienza

Delirio può verificarsi con l'alcolismo e lesioni organiche cervello. L'orientamento nello spazio e nel tempo è rotto, la sua personalità è preservata. Osservato allucinazioni visive, altri tipi di allucinazioni (uditive, tattili) sono meno comuni. I pazienti con questo disturbo della coscienza di solito "vedono" creature reali o fantastiche, di regola - spaventose, spiacevoli, minacciose: (serpenti, lucertole, diavoli, alieni, ecc.). Il comportamento dei pazienti dipende dal contenuto delle allucinazioni. Dopo il recupero, i pazienti conservano i ricordi di ciò che è accaduto durante il periodo di disturbo della coscienza.

Oneiroid può svilupparsi con schizofrenia catatonica, psicosi maniaco-depressiva, epilessia, encefalite, demenza vascolare, psicosi senile, trauma cranico, gravi malattie somatiche, alcolismo e abuso di sostanze. Il disturbo della coscienza è accompagnato da uno speciale disturbo dell'orientamento, in cui gli eventi reali sono sostituiti da esperienze allucinatorie e oniriche. Questa immagine può includere persone reali, presumibilmente operante all'interno del mondo fantastico generato dalla coscienza del paziente.

amentiaè rilevato nelle intossicazioni, nelle psicosi infettive e traumatiche. Si verifica principalmente o con aggravamento del delirio, è un disturbo più grave della coscienza. Il paziente è disorientato nel mondo che lo circonda e nella propria personalità, costantemente, ma senza successo, alla ricerca di punti di riferimento. Il pensiero si confonde, si perde la natura sintetica della percezione. Si osservano numerose allucinazioni di natura frammentaria e frammentaria. Dopo il recupero, il periodo della malattia è completamente amnesico.

Disturbi crepuscolari della coscienza di solito si verificano con l'epilessia e sono caratterizzati da un improvviso disorientamento nell'ambiente, combinato con affetti pronunciati: rabbia, desiderio e paura. Il disturbo della coscienza è accompagnato da eccitazione e improvviso afflusso di allucinazioni spaventose nei toni rossastri, giallastri o nero-blu. Il comportamento del paziente in questo disturbo della coscienza è determinato dal contenuto dei deliri di persecuzione o di grandezza. Il paziente mostra aggressività verso altre persone e oggetti inanimati. Dopo la guarigione si sviluppa un'amnesia totale per gli eventi del periodo della malattia.

Automatismo ambulatoriale- un disturbo della coscienza, solitamente osservato nell'epilessia. Manifestato da azioni automatizzate eseguite sullo sfondo di un completo distacco. Il paziente può ruotare in un posto, leccare, schiaffeggiare, masticare o scrollarsi di dosso qualcosa. A volte i movimenti automatici in questo disturbo della coscienza sono maggiori natura complessa, ad esempio, il paziente si spoglia in sequenza. Sono possibili fughe (attacchi di fuga senza meta) e trance (lunghe migrazioni o brevi “uscite dalla realtà” durante le quali i pazienti passano davanti alla propria casa, perdono una fermata, ecc.). A volte questo tipo di disturbo della coscienza è accompagnato da attacchi di eccitazione motoria, azioni antisociali o aggressive.

Doppio orientamento- un disturbo della coscienza che si manifesta con stati deliranti, allucinazioni, onirismo, oniroide e disturbo dissociativo dell'identità. È caratterizzato dall'esistenza simultanea di due flussi di coscienza: psicotico e adeguato. Con deliri di grandezza, i pazienti con questo disturbo della coscienza possono considerarsi una persona grande, insolitamente importante (il salvatore delle persone, l'imperatore di un universo fantastico) e persona ordinaria, con deliri di messa in scena: credere di trovarsi contemporaneamente nello spazio reale e in una falsa zona di messa in scena. Sono possibili varianti più "soft" del disturbo della coscienza, in cui i pazienti tengono conto della loro qualità reali, ma credono che un "io" sia una concentrazione di virtù e l'altro - difetti.

La coscienza è la forma più alta di riflessione della realtà, che consiste nell'integrare tutte le funzioni mentali in un unico insieme in modo che il proprietario della coscienza sia in grado di distinguere tra una serie di eventi nel mondo circostante e il suo "io" ideale in questo mondo.

La funzione principale della coscienza umana è la funzione dell'autocoscienza o la capacità di una persona di isolare il proprio "io" dall'ambiente. Riga malattia mentale portare a violazioni di questa funzione, che si manifesta nel fenomeno della scissione della coscienza. Nella schizofrenia, il cambiamento della consapevolezza di sé inizia con la sensazione di un cambiamento nel proprio "io" (sono diventato diverso, non come prima), poi si perde l'appartenenza all'"io" dei sentimenti (anestesia sensoriale psichica), si perde l'appartenenza all'"io" dei sentimenti è una scissione dell '"io" - l'esistenza nella personalità di due io polari con i propri atteggiamenti, abitudini, visione del mondo e mancanza di comprensione.

Un'altra, non meno importante, funzione della coscienza è l'energia, che fornisce a una persona un livello ottimale di veglia per la sua attività vitale (secondo I.P. Pavlov: "La coscienza è una parte del cervello con eccitabilità ottimale"). Le violazioni di questa funzione sono studiate più intensamente dai medici. Alcune persone paragonano la coscienza a un raggio di luce che, a piacimento, individua pezzi di realtà più o meno grandi.

La quarta opzione riflette i cambiamenti parossistici della coscienza (automatismo ambulatoriale, fughe, trance, sonnambulismo).

Le sindromi di coscienza disturbata rappresentano il grado più profondo di disorganizzazione dell'attività mentale. Con loro si verifica una violazione simultanea di tutte le funzioni mentali, inclusa la capacità di orientarsi nel luogo, nel tempo e nell'ambiente, e talvolta nella propria personalità. Il segno principale delle sindromi di coscienza disturbata è la perdita di comunicazione tra il paziente e l'ambiente.

Allo stesso tempo, tutte le sindromi di coscienza disturbata hanno una serie di caratteristiche comuni. Il primo a elencarli fu K.Jaspers, 1965.

Lo stato di stupore è evidenziato da:

1) distacco del paziente dall'ambiente con una percezione indistinta, difficile, frammentaria dello stesso;

2) vari tipi di disorientamento - nel luogo, nel tempo, nelle persone circostanti, nelle situazioni, nella propria personalità, esistenti isolatamente, in varie combinazioni o tutti allo stesso tempo;

3) uno o l'altro grado di incoerenza del pensiero, accompagnato da debolezza o impossibilità di giudizio e disturbi del linguaggio;

4) amnesia totale o parziale del periodo di stupore; vengono conservati solo ricordi frammentari di disturbi psicopatologici osservati in quel momento - allucinazioni, delirio, molto meno spesso - frammenti di eventi ambientali.

Il principale sintomo comune delle sindromi di coscienza compromessa è la perdita della connessione del paziente con il mondo esterno, che si esprime nell'impossibilità completa o quasi completa di percepire, comprendere e ricordare gli eventi attuali. Durante questi stati, il pensiero è disorganizzato e, al termine, il periodo di coscienza disturbata è completamente o parzialmente amnesico. Le sindromi di coscienza disturbata sono legittimamente paragonate allo stato dell'oni fisiologico, tk. in un sogno, una persona perde anche temporaneamente il contatto con il mondo esterno. È noto però che fisiologicamente la soia non è uno stato omogeneo, si distinguono chiaramente due fasi che si alternano ripetutamente durante la notte: sonno ortodosso o lento, che si manifesta con segni di attività cerebrale significativa e senza sogni, e soia paradossale o veloce, che si manifesta con segni di attivazione significativa del cervello e accompagnati da sogni. Allo stesso modo, tra le sindromi da disturbi della coscienza, si distinguono due gruppi di condizioni:

Sindromi di coscienza spenta, in cui l'attività mentale è ridotta all'estremo o si arresta completamente

Sindromi di coscienza offuscata, in cui un'intensa attività mentale continua nel cervello isolato dal mondo esterno, in una forma molto simile ai sogni.

SINDROMI DI FUORI COSCIENZA.

A seconda del grado di profondità dell'abbassamento della lucidità della coscienza, si distinguono i seguenti stadi di coscienza spenta: obnubilamento, sonnolenza, stupore, coma. In molti casi, quando la condizione peggiora, queste fasi si sostituiscono successivamente.

1. OBNUBILAMENTO - "nuvolosità della coscienza", "un velo sulla coscienza". Le reazioni dei pazienti, principalmente il linguaggio, rallentano. Compaiono distrazione, disattenzione, errori nelle risposte. Spesso c'è una disattenzione dell'umore. Tali stati in alcuni casi durano minuti, in altri, ad esempio, in alcune forme iniziali di paralisi progressiva o tumori cerebrali, durano lunghi periodi.

2. STORDIMENTO: una diminuzione della chiarezza della coscienza e la sua simultanea devastazione. Le principali manifestazioni di stordimento sono un aumento della soglia di eccitabilità per tutti gli stimoli esterni. I pazienti sono indifferenti, l'ambiente non attira la loro attenzione. I pazienti non percepiscono immediatamente le domande che vengono loro poste e sono in grado di comprendere solo relativamente semplici o solo le più semplici. Pensare è lento e difficile. Le risposte sono monosillabiche. L'attività motoria è ridotta: i pazienti sono inattivi, i movimenti vengono eseguiti lentamente; si nota disagio motorio. Le reazioni mimiche sono sempre esaurite. Il periodo di stordimento è solitamente completamente o quasi completamente amnesico.

3. SOPOR - accompagnato da una completa cessazione dell'attività mentale. Il paziente giace immobile, i suoi occhi sono chiusi, il suo viso è amimico. La comunicazione verbale con il paziente è impossibile. Forti irritanti ( luce luminosa, suono forte, stimoli dolorosi) provocano reazioni protettive motorie e occasionalmente vocali indifferenziate e stereotipate.

4. COMA: completa perdita di coscienza senza risposta ad alcuno stimolo. Cadono non solo i riflessi condizionati, ma anche quelli incondizionati: reazione pupillare alla luce, riflesso dell'ammiccamento, riflesso corneale.

Le sindromi della coscienza disabile si verificano con intossicazione (alcol, monossido di carbonio, ecc.), Disturbi metabolici (uremia, diabete, insufficienza epatica), lesioni cerebrali traumatiche, tumori cerebrali, malattie vascolari e altre malattie organiche del sistema nervoso centrale.

Sindromi della coscienza offuscata.

Sbalorditiva - manifestata in scarsa mobilità, spontaneità, mancanza di desiderio di agire e di parlare - la sindrome dell'oligopsichia. Il distacco senza confusione è caratteristico. I pazienti percepiscono il mondo che li circonda come una somma di fenomeni aritmetici, si osserva un cambiamento nella soglia di eccitabilità - gli stimoli di forza debole non raggiungono la coscienza. La luce, il grado iniziale di stordimento è chiamato obnubilazione (altissimo). L'obnubilamento si manifesta con un'improvvisa comparsa di stupidità: i pazienti non riescono a risolvere i problemi più semplici, a dare risposte rapide domande semplici. C'è una maggiore distraibilità sullo sfondo di stati euforici o subdepressivi (con pianto).

Lo stordimento può verificarsi in numerosi disturbi mentali. Può essere il debutto di entrambe le sindromi di spegnimento della coscienza, così come delle sindromi di annebbiamento della coscienza.

L'amenia fu descritta per la prima volta da Meiner (1878) con il titolo di "confusione allucinatoria acuta". L'eccitazione del paziente è limitata ai limiti del letto, giace nella "posa del crocifisso sulla croce", il pensiero è incoerente, il paziente è completamente distaccato dal mondo esterno, il contatto non è disponibile. A volte ci sono periodi di accessibilità del paziente al personale medico - "lacune asteniche", quando il paziente risponde a domande semplici ed è orientato formalmente. L'amenza si verifica nelle lesioni cerebrali organiche e nelle intossicazioni. La prognosi è sfavorevole.

Annebbiamento crepuscolare della coscienza. Il secondo nome - restringimento crepuscolare della coscienza - riflette la lacuna e la ristrettezza della percezione dell'ambiente circostante da parte del paziente. Il mondo è percepito come attraverso il foro di una tubazione o sotto forma di un lungo corridoio "Allucinazioni visive, scene sanguinose di omicidio e violenza, a volte di contenuto teologico o demonologico, sono accompagnate da emozioni di paura e orrore, si osserva agitazione psicomotoria, la cui direzione è determinata da immagini allucinatorie - ma non dalla realtà. Lo stupore crepuscolare è acuto, incline alla ripetizione del tipo di "cliché". I ricordi del periodo di stupore della coscienza sono frammentari. Si osserva nell'epilessia, nelle lesioni cerebrali organiche.

Delirio. Descritto per la prima volta da K. Liebermeister (1866) con il titolo "Delirium tremens degli ubriachi". Con il suo sviluppo, attraversa tre fasi: quella iniziale - manifestata da ansia sorda, iperestesia, a volte uno stato imomanico, lo stadio intermedio delle illusioni pareidoliche e lo stadio espanso - lo stadio delle allucinazioni visive o, appunto, del delirio. Le allucinazioni sono accompagnate da emozioni violente, spesso con l'effetto di un orrore vitale. Tra gli oggetti della vita reale, i pazienti vedono allucinazioni vere, dismorfopsiche (macro e micropsie) e zoopsiche (visione di animali), spesso dipinte in colori verdi o marroni, che vengono assimilate nell'ambiente reale, come se lo utilizzassero per la rappresentazione. Il Delirante conserva il suo orientamento nella propria personalità e dall'esterno sembra un partecipante diretto e attivo agli eventi. I deliranti si difendono attivamente dalle allucinazioni, scappano da esse, chiedono aiuto, chiamano la polizia. Spesso si verificano le cosiddette "allucinazioni provocanti" (un delirante vede una donna che lo prende in giro, che gli offre da bere o un lupo giocattolo seduto su una cassettiera e che rimprovera l'"ubriacone" con parole oscene) e "bocca-ghiandolari" (i pazienti osservano vermi, fili metallici, sputano schegge dalla bocca) ossa, ragnatele o cotone idrofilo). In delirio dal contenuto fantastico, i pazienti partecipano ai propri funerali o esecuzioni, si sentono sdraiati su un tavolo componibile dell'obitorio, assistono a scene di violenza e omicidi e all'arrivo degli alieni.

Il delirio si osserva nella patologia organica esogena e nell'intossicazione da sostanze psicoattive e tossiche. La prognosi è favorevole nella maggior parte dei casi. Tuttavia, con una terapia prematura o sullo sfondo di malattie somatiche che si sono unite, indebolendo le difese dell'organismo (polmonite nei pazienti con alcolismo), il delirio può entrare in coma e terminare fatalmente.

Oneiroid è stato descritto da V. Mayer-Gross (1924) con il nome (annebbiamento della coscienza da parte dei sogni), notando alcune somiglianze delle esperienze oneiroidi con i sogni. Oneiroid è caratterizzato da un profondo annebbiamento della coscienza con pensiero alterato, composizione visiva pseudo-allucinatoria fantastica e grottesca. Si manifesta all'improvviso (autoctono) - indipendentemente dall'ora del giorno o dai rischi somatici.Nella fase iniziale si osservano fenomeni di derealizzazione, una sensazione di cambiamento nell'aspetto e nel movimento degli oggetti.Il luogo degli eventi cambia: i pazienti sono trasferito in altri mondi e tempi o si fonde con lo spazio, mentre la personalità viene disintegrata, divisa (violazioni dell'autocoscienza sotto forma di patologia dell'autoidentificazione), pur essendo al centro di una composizione allucinatoria, come se una parte della scissione osservasse passivamente le avventure allucinatorie dell'altra parte. Dall'esterno, un paziente con un oneiroid sembra congelato, premuroso, inaccessibile al contatto. A volte il paziente può muoversi agevolmente nello spazio, pur mantenendo una capacità intuitiva di orientamento formale nello spazio. Quindi, un paziente durante l'oniroide, essendo entrato in un castello magico e attraversando le sue innumerevoli sale e gallerie, vestendo innumerevoli abiti di inimmaginabile bellezza, attraversò così l'intera città - da un capo all'altro, finché uno dei conoscenti si fermò e non non andarla a prendere. Le critiche con l'oniroide sono completamente assenti, così come la possibilità di contatto nella maggior parte dei casi. Tuttavia, non c'è amnesia allucinatoria e i pazienti parlano volentieri delle loro esperienze, descrivendo sensazioni di volo, sentimenti di biforcazione fisica, straordinaria forza fisica. Le convulsioni oneiroidi si ripetono compositivamente, ricordando i sogni con continuazione, quindi parlano del fenomeno della "coscienza alternata", che è disponibile per una persona solo durante la malattia.

Oneiroid si riferisce a uno dei tipi di crisi schizofreniche. In rari casi, si osserva con lesioni organiche del cervello.

Cambiamenti parossistici nella coscienza.

Questo gruppo di disturbi della coscienza comprende blackout parossistici (improvvisi, con tendenza a frequenti ripetizioni) o altri cambiamenti nella coscienza. A volte questo gruppo include oscuramenti crepuscolari della coscienza.

Gli stati del già visto (deja vu) e del mai visto (jamais vu) sono episodi improvvisi e ripetuti di coscienza frustrata, in cui una persona percepisce ciò che non è familiare come già visto e ciò che non è familiare come mai visto.

Automatismi ambulatoriali: esordio improvviso, inaccessibile alla comprensione del paziente, spegnimento della coscienza con parallela esecuzione automatica di azioni abituali. Ad esempio, durante un'emozionante scena teatrale, uno degli spettatori si alza e inizia a pettinarsi accuratamente.

Sonnambulismo - con un'avventura (sonnambulismo). Periodi di coscienza alterata che si verificano di notte, durante i quali una persona sembra vagare senza meta, mantenendo un orientamento formale. Dall'esterno, sembra che una persona sia, per così dire, abbracciata da una cerchia limitata di idee, lasciando senza risposta gli appelli di parenti o vicini. I tentativi di "svegliare" il paziente vengono effettuati senza successo. Al risveglio al mattino, il paziente dimentica l'episodio notturno del vagabondaggio. Il sonnambulismo nevrotico, che si manifesta sullo sfondo di una precedente sovraeccitazione, differisce dal vero sonnambulismo epilettico già in quanto il paziente può essere svegliato e al risveglio al mattino si può ottenere un resoconto completo dell'evento notturno.

Le trance sono stati di blackout della coscienza a lungo termine, con un orientamento formale conservato nell'ambiente, in cui il paziente può spostarsi per lunghe distanze ed eseguire una quantità significativa di azioni automatiche abituali (anche parlare durante una riunione).

In psichiatria e neurologia il termine normale funzionamento della coscienza è inteso come uno stato fisicamente sano di una persona mentalmente adeguata e sveglia. La chiara coscienza indisturbata implica la presenza nell'individuo della capacità di percepire pienamente gli stimoli provenienti dall'ambiente esterno e di interpretarli correttamente. La coscienza immutata caratterizza la capacità del soggetto di orientarsi pienamente nello spazio, nel tempo e nella propria personalità. La normale funzione della coscienza consente di realizzare pienamente il potenziale intellettuale esistente, utilizzare tutte le capacità cognitive disponibili e utilizzare pienamente la funzione mnestica (memoria).

I disturbi della coscienza sono vari fallimenti nello stato fisiologico del corpo e disturbi delle funzioni mentali superiori, in cui la percezione degli stimoli e la dimostrazione del comportamento non corrispondono alla situazione esistente e non soddisfano i criteri della norma. I disturbi della coscienza possono essere sia di breve durata che osservati a lungo. La mancanza di coscienza lucida può anche essere lieve (superficiale) o grave (profonda).

Da un punto di vista moderno, tutti i tipi di coscienza compromessa possono essere suddivisi condizionatamente in diversi gruppi.

Gruppo uno. Violazioni quantitative

I disturbi quantitativi implicano un certo grado di gravità (profondità) del fallimento nel funzionamento mentale e fisico del corpo. In questo caso, la deviazione più grave può essere preceduta da violazioni meno gravi. Questo gruppo contiene i seguenti tipi disturbi:

• sindrome dello stupore, chiamata anche stupore;
• sopore;
• coma.

Sindrome di coscienza sbalorditiva

Lo stupore è il più delle volte stato iniziale completa perdita di coscienza. Con un trattamento prematuro e improprio, il disturbo è irto di transizione verso lo stupore e il coma.

Il sintomo principale dello stordimento è un aumento significativo del livello di percezione di tutti gli stimoli ambientali. Una caratteristica della sindrome è l'impoverimento dell'attività mentale dell'individuo. La persona è in uno stato di sonnolenza. A volte si possono osservare esplosioni di attività mentale. Le espressioni facciali di una persona sono impoverite. Il paziente è letargico e passivo, si stanca molto rapidamente.

La capacità di orientarsi nello spazio e nel tempo si sta deteriorando. La percezione del proprio "io" non cambia. Con la piena conservazione del contatto vocale, il paziente difficilmente comprende le domande che gli vengono rivolte. Dà una risposta, solitamente inequivocabile, qualche tempo dopo che la domanda è stata ascoltata. Spesso è necessaria una stimolazione aggiuntiva sotto forma di rivolgersi al paziente per nome.

Una sottospecie della sindrome da stordimento è l'obnubilamento - grado lieve disturbo, simile ai sintomi di intossicazione da alcol. Il paziente indica che la sua coscienza è "offuscata" e percepisce la realtà attraverso un velo. In questo stato, una persona diventa distratta e disattenta e, con gli sforzi della volontà, cerca di farsi coinvolgere nella realtà.

Un altro tipo di stordimento è la somolenza, uno stato simile al periodo tra il sonno e la veglia. Essendo mezzo addormentato, l'individuo mostra un'attività minima. Il paziente giace immobile con gli occhi chiusi. Con questo disturbo della coscienza, il paziente è in grado di dare risposte corrette a domande semplici, ma non comprende gli appelli più complessi.

Il trattamento della sindrome da stordimento della coscienza ha lo scopo di eliminare i sintomi della malattia somatica sottostante, poiché le cause di questo disturbo sono le intossicazioni endogene.

Sopore

Il sopore è una condizione patologica in cui non ci sono reazioni adeguate del corpo agli stimoli presentati. Con questo tipo di disturbo, il paziente può essere riportato ad una chiara coscienza solo quando viene effettuata un'intensa stimolazione ripetuta e il ritorno allo stato normale avviene per un breve periodo. A differenza del coma, con lo stupore la completa perdita di coscienza non è fissa. La maggior parte dei medici interpreta il sopore come una condizione immediatamente precedente al coma.

I principali sintomi di stupore sono una significativa depressione delle funzioni mentali, una significativa inibizione dell'attività. Il paziente perde la capacità di eseguire movimenti volontari. Tuttavia, la conservazione della risposta riflessa viene registrata se gli viene presentato un forte stimolo. Il paziente è in grado di svolgere attività motoria stereotipata automatica. Il fatto che una persona percepisca gli stimoli del dolore è evidenziato dai corrispondenti cambiamenti nelle espressioni facciali, dall'esecuzione di movimenti protettivi. Ciò è evidenziato dalla pubblicazione da parte di una persona di segnali sonori che raccontano la percezione del dolore.

Coma

Il coma è uno stato di completa mancanza di reattività. Una caratteristica distintiva del coma è l'incapacità di riportare il paziente ad una chiara coscienza anche attraverso l'uso di intense stimolazioni ripetute. Con questa violazione non è possibile rilevarne alcuna il minimo segno funzionamento della sfera mentale.

Il segno principale del coma è l'assenza di una risposta riflessa primitiva all'esposizione stimoli forti. Tuttavia, con una gravità moderata dei disturbi, la risposta agli stimoli dolorifici è determinata sotto forma di semplici atti motori di flessione ed estensore. Con un profondo grado di gravità del disturbo, si registrano vari cambiamenti nel tono dei muscoli scheletrici. Per fase terminale i valori critici​​della pressione sanguigna sono caratteristici o questi indicatori non sono affatto determinati. Ci sono gravi interruzioni dell'attività cardiaca sotto forma di disturbi del ritmo cardiaco.

Il trattamento del coma viene selezionato dopo un esame neurologico e una valutazione delle condizioni del paziente. La prognosi del coma è uno dei compiti più difficili nella pratica neurologica. L'unico criterio ragionevole per escludere la possibilità di guarigione del paziente è la fissazione della morte cerebrale. In altre situazioni, soprattutto se le vittime sono bambini o giovani, la guarigione è possibile anche con indicatori minacciosi.

Gruppo due. Violazioni qualitative

I disturbi qualitativi indicano quale fallimento specifico si è verificato nel fisico e stato mentale organismo Nonostante l'esistenza di vari tipi di disturbi, quasi tutti i disturbi qualitativi della coscienza corrispondono alle seguenti caratteristiche:

• distacco del paziente dall'ambiente;
• incapacità di percepire adeguatamente la realtà;
• disorientamento nello spazio, nel tempo, nelle persone circostanti, nella propria personalità;
• deterioramento della qualità del pensiero, della sua incoerenza e illogicità;
• completo o perdita parziale ricordo degli eventi accaduti durante l'offuscamento della coscienza.

Questo gruppo di disturbi della coscienza comprende i seguenti tipi.