capitolo 4

capitolo 4

MALATTIE FUNZIONALI DELL'INTESTINO

sindrome dell'intestino irritabile

Codici ICD-10

K58. Sindrome dell'intestino irritabile. K58.0. Sindrome dell'intestino irritabile con diarrea. K58.9. Sindrome dell'intestino irritabile senza diarrea. K59.0. Sindrome dell'intestino irritabile con stitichezza.

La sindrome dell'intestino irritabile è un complesso di disturbi funzionali dell'intestino, i cui sintomi più comuni sono una violazione dell'atto di defecazione, vari tipi di sindrome del dolore addominale in assenza di cambiamenti infiammatori o altri organici nel tubo intestinale.

La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) colpisce dal 14 al 48% delle persone in tutto il mondo. Tuttavia, molti pazienti non richiedono cure mediche, quindi queste cifre possono essere considerate sottostimate. Le donne soffrono di IBS 2 volte più spesso degli uomini.

Tra la popolazione infantile negli Stati Uniti, il 6% degli studenti junior e il 14% degli studenti più grandi presentano segni di IBS, in Italia - 13,9%, in Cina - 13,3% dei bambini. La prevalenza dell'IBS nei bambini in Russia non è stata specificata.

Eziologia e patogenesi

L’IBS è un disturbo biopsicosociale, cioè il suo sviluppo si basa sull'interazione di due principali meccanismi patologici: impatto psicosociale e disfunzione sensomotoria - violazioni della sensibilità viscerale e dell'attività motoria intestinale. Nella patogenesi dell’IBS sono importanti i seguenti fattori:

Violazione dell'attività del sistema nervoso centrale e autonomo, che porta a cambiamenti nella funzione motoria dell'intestino a causa della maggiore sensibilità dei recettori della parete intestinale allo stiramento. Dolore e disturbi dispeptici si osservano ad una soglia di eccitabilità inferiore rispetto ai bambini sani;

Mancanza di sostanze zavorra (fibra vegetale) nell'alimentazione dei bambini con perdita del riflesso condizionato all'atto di defecazione e asinergia delle strutture muscolari del diaframma pelvico, che contribuisce ad una diminuzione della funzione di evacuazione dell'intestino;

Sviluppo secondario nella gastrite cronica, nell'ulcera, nella pancreatite, ecc.;

Pregresse infezioni intestinali acute con sviluppo di disbiosi intestinale.

Classificazione

Esistono 7 tipi di feci secondo la scala della forma delle feci di Bristol nei bambini più grandi e negli adulti (Figura 4-1). La scala è stata sviluppata dal ricercatore inglese H. Meyers nel 1997.

Il tipo di feci dipende da quanto tempo sono rimaste nel colon e nel retto. I tipi di feci 1 e 2 sono caratteristici della stitichezza, i tipi 3 e 4 sono considerati feci ideali (soprattutto il tipo 4, poiché passa più facilmente attraverso il retto durante i movimenti intestinali), i tipi 5-7 sono caratteristici della diarrea, soprattutto quest'ultima.

Riso. 4-1. Bilancia per feci Bristol

È stata proposta la seguente classificazione dell'IBS in base alla forma predominante di feci:

IBS con predominanza di stitichezza (IBS-C);

IBS con predominanza di diarrea (IBS-D);

IBS mista (IBS-M);

IBS non classificata.

La defecazione nei pazienti spesso cambia nel tempo (la stitichezza è sostituita dalla diarrea e viceversa), per questo è stato proposto il termine "IBS intermittente" (IBS-A). Attualmente viene isolata l'IBS post-infettiva (PI-IBS), che si è sviluppata dopo infezioni intestinali acute, in cui si trovano marcatori di infezione nei biomateriali ottenuti da un paziente, si verifica una violazione della microflora nell'intestino. Il trattamento con antisettici e probiotici ha un effetto positivo. Questo fatto è estremamente importante nella pratica pediatrica a causa dell'elevata frequenza specifica delle infezioni intestinali nei bambini.

Quadro clinico

I criteri diagnostici per l’IBS sono i seguenti.

Dolore o fastidio addominale ricorrente almeno 3 giorni al mese negli ultimi 3 mesi associato a due o più dei seguenti:

Miglioramento dopo la defecazione;

Insorgenza associata a un cambiamento nella frequenza delle feci;

L'esordio è associato a un cambiamento nella forma delle feci. Ulteriori sintomi:

Frequenza anomala delle feci (meno di 3 volte a settimana o più di 3 volte al giorno);

Forma patologica delle feci (grumose/dure o liquide/acquose);

Sforzo durante i movimenti intestinali;

Emergenza imperativa o sensazione di svuotamento incompleto, secrezione di muco e gonfiore.

I segni clinici dell'IBS sono anche la variabilità e la varietà dei disturbi, la mancanza di progressione, il peso corporeo normale e l'aspetto generale del bambino, un aumento

sintomi durante lo stress, loro assenza durante la notte, associazione con altri disturbi funzionali.

Gli adolescenti e i giovani adulti possono presentare sintomi extraintestinali: sazietà precoce, nausea, sensazione di pienezza nella regione epigastrica dopo aver mangiato una piccola quantità di cibo, sensazione di nodo alla gola, estremità fredde, affaticamento, brutto sogno o sonnolenza diurna mal di testa, fenomeni disurici. Le ragazze soffrono di lombalgia, dismenorrea, ecc. Queste manifestazioni aggravano il decorso dell'IBS e sono in gran parte dovute a fattori psicologici.

Diagnostica

Studi primari obbligatori: clinici generali, esami epatici, coltura batteriologica delle feci, analisi delle feci per sangue occulto, sigmoidoscopia, ecografia degli organi interni, esofagogastroduodenoscopia. Nel corso della ricerca è necessario escludere la patologia organica.

Diagnosi differenziale

Le malattie endocrine, come la tireotossicosi e il diabete mellito con enteropatia diabetica autonomica, possono presentarsi come forma diarroica di IBS.

Trattamento

Il trattamento è complesso, con aumento dell'attività fisica, effetti psicoterapeutici.

La nomina di antispastici miotropici per il trattamento dell'IBS è più efficace dell'uso di analgesici, che attenuano il dolore, ma non ne eliminano la causa. In base al meccanismo d'azione si distinguono gli antispastici neuro e miotropici (Tabella 4-1).

Tabella 4-1. Classificazione degli antispastici in base al meccanismo d'azione

Tra gli antispastici miotropici, ai bambini di età compresa tra 6 mesi e 2 anni viene prescritta per via orale papaverina 5 mg, 3-4 anni - 5-10 mg, 5-6 anni - 10 mg, 7-9 anni - 10-15 mg, 10-14 anni - 15-20 mg 2 volte al giorno; drotaverina (no-shpa *, spasmol *) per bambini di età compresa tra 3-6 anni - 40-120 mg in 2-3 dosi, la dose massima giornaliera è 120 mg; 6-18 anni - 80-200 mg in 2-5 dosi, dose giornaliera - 240 mg. Il pinaverio bromuro (dicetel*) è raccomandato alla dose di 50 mg 3 volte al giorno o 100 mg 2 volte al giorno per i bambini adolescenza. Le compresse non devono essere masticate e non devono essere assunte prima di coricarsi.

Il bloccante dei recettori m-colinergici - ioscina butil bromuro (buscopan*) in supposte e compresse da 10 mg viene utilizzato dall'età di 6 anni, 1-2 compresse (o 1-2 supposte rettali) 10-20 mg 3 volte al giorno . Elimina lo spasmo senza alterare la normale motilità intestinale, mebeverina (Duspatalin *, Sparex *) in compresse da 135 mg e in capsule ritardate da 200 mg, che viene prescritta a partire dai 6 anni alla dose di 2,5 mg / kg in 2 dosi da 20 minuti prima del cibo. Una volta raggiunto l’effetto, la dose viene gradualmente ridotta nell’arco di diverse settimane.

La decelerazione della motilità intestinale può essere ottenuta prescrivendo adsorbenti, come la smectite diottaedrica (smecta*, neosmectina*), mentre l'uso della loperamide (imodium*) è giustificato solo nella diarrea grave e intrattabile e deve essere ben controllato. La loperamide (imodium *) sotto forma di compresse per il riassorbimento di 2 mg nei bambini dai 2 ai 5 anni viene utilizzata 1 mg 3 volte al giorno, 6-8 anni - 2 mg 2 volte al giorno, 9-12 anni - 2 mg 3 volte al giorno; corso - 1-3 giorni. Il simeticone viene aggiunto a Imodium Plus*.

Gli antibiotici non sono indicati nel trattamento della diarrea.

Con la predominanza della stitichezza, viene utilizzato il lattulosio (duphalac *), la nomina di altri lassativi non è sempre giustificata. I pre e i probiotici sono raccomandati per l’IBS post-infettiva. Un probiotico con effetti antidiarroici e antitossici enterol* viene prescritto alla dose di 250 mg 1 volta al giorno; prima dell'uso, 1 capsula viene diluita in 100 ml di acqua tiepida per i bambini.

In situazioni di stress sono indicati farmaci ansiolitici neurotropi con effetto sedativo: fenazepam *, sibazon *, nozepam *, lorazepam * e altri, la dose viene scelta individualmente, per gli adolescenti RD è 0,25-0,3 1-3 volte al giorno. Con gravi sintomi di disadattamento psicologico, vengono utilizzati amitriptilina e altri antidepressivi.

Nei bambini vengono utilizzati più spesso fitopreparati: frutti di biancospino + estratto di fiori di sambuco nero + rizomi di valeriana con radici (novo-passit*). Viene prescritto dall'età di 12 anni alla dose di 5-10 ml o 1 compressa 3 volte al giorno. Rizomi di valeriana con radici + estratto di erba medicinale di melissa + menta piperita (Persen *, Persen forte *) per i bambini di età compresa tra 3 e 12 anni viene prescritta 1 compressa 1-3 volte al giorno, per i bambini di età superiore a 12 anni - 1 compressa 3 volte al giorno .

Per la flatulenza si raccomandano farmaci che riducono la formazione di gas nell'intestino, che indeboliscono la tensione superficiale delle bolle di gas, portano alla loro rottura e quindi impediscono lo stiramento parete intestinale. Si possono utilizzare simeticone (espumizan *) e preparati combinati: pancreoflat * (enzima + simeticone), Unienzyme * (enzima + assorbente + simeticone), dai 12-14 anni - meteospasmil * (antispasmodico + simeticone).

Ai bambini più grandi vengono prescritte Pancreoflat* 2-4 compresse ad ogni pasto. Per i bambini piccoli, la dose viene scelta individualmente.

Con un decorso prolungato di IBS, metaboliti e vitamine sono indicati agenti vitaminici: acido tiottico (acido lipoico *, lipamide *), α-tocoferolo *, flavonoidi (troxerutina *); preparati di calcio e magnesio: calcio-E 3 Nycomed *, calcevit *, calcio sandoz forte *, magne B 6 *, magnesio orotato (magnerot *).

Se la condizione non si normalizza entro 4-6 settimane durante la terapia, viene effettuata una diagnosi differenziale con altre malattie per chiarire la natura della lesione del tratto gastrointestinale.

Il trattamento fisioterapico è indicato per i bambini con dolore addominale in combinazione con diarrea. Il calore leggero è prescritto sotto forma di impacchi riscaldanti: acqua, semi-alcol, olio, elettroforesi con novocaina, cloruro di calcio, solfato di zinco; efficace fango curativo. Consiglia bagni di conifere e radon. Quando il dolore diminuisce, è possibile utilizzare le correnti pulsate di Bernard, un massaggio addominale per aumentare il tono dei muscoli della parete addominale anteriore. Con la stitichezza, viene data preferenza ai metodi volti a normalizzare la funzione motoria di evacuazione dell'intestino, eliminando lo spasmo.

Il trattamento sanatorio e termale viene effettuato sia in condizioni locali che balneologiche. Insieme a un complesso di metodi fisioterapeutici, l'assunzione di acque minerali è di grande importanza. Con diarrea, debole

acque ralizzate (1,5-2,0 g / l) del tipo "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", "Essentuki No. 4" in ragione di 3 ml / kg di peso corporeo, con stitichezza - "Essentuki No. 17", " Batalinskaya" dal calcolo 3-5 ml per 1 kg di peso corporeo.

Prevenzione

I pazienti con IBS devono normalizzare la routine quotidiana, evitare un sovraccarico mentale prolungato. È importante mantenere un livello adeguato di attività fisica, la dieta abituale in qualsiasi condizione.

Previsione

La prognosi della malattia è favorevole. Il decorso della malattia è cronico, recidivante, ma non progressivo. Il trattamento è efficace nel 30% dei pazienti, la remissione stabile si osserva nel 10% dei casi. Il rischio di sviluppare malattie infiammatorie intestinali e cancro del colon-retto in questo gruppo di pazienti è lo stesso della popolazione generale.

Disturbi funzionali intestinali

Codici ICD-10

K59.0. diarrea funzionale.

K59.1. Stitichezza funzionale.

R15. Incontinenza fecale (encopresi funzionale).

P78.8. Altri disturbi specificati dell'apparato digerente

nel periodo perinatale.

Le malattie di questo gruppo sono molto simili all'IBS, tuttavia la differenza fondamentale è l'assenza di connessione tra la sindrome del dolore e i disturbi delle feci.

I disturbi funzionali intestinali colpiscono il 30-33% dei bambini. stitichezza funzionale rappresenta il 95% nella struttura di tutti i tipi di stitichezza nei bambini.

Classificazione

Coliche infantili (coliche intestinali) caratterizzato da pianto e irrequietezza del bambino per 3 ore al giorno o più, almeno 3 giorni alla settimana per almeno 1 settimana.

dischisia infantile- difficoltà nell'atto della defecazione dovuta alla mancata sincronizzazione dei muscoli del pavimento pelvico e della motilità intestinale.

diarrea funzionale- diarrea che non è associata ad alcuna lesione organica degli organi digestivi e non è accompagnata da dolore.

stitichezza funzionale(dal lat. stitichezza, ostipacia- "grappolo") - una violazione della funzione motoria del colon sotto forma di ritardo nello svuotamento per 36 ore o più, difficoltà nell'atto della defecazione, sensazione di svuotamento incompleto, scarico di una piccola quantità di feci di maggiore densità. Un caso particolare di stitichezza (ritenzione funzionale delle feci) è caratterizzato da una defecazione irregolare in assenza dei criteri di stitichezza sopra indicati. Le possibili opzioni per la stitichezza sono presentate nella tabella. 4-2.

Tabella 4-2. Classificazione della stitichezza nei bambini (Havkin A.I., 2000)

Stipsi di origine funzionale:

Discinesia con predominanza di atonia (ipomotoria) o spasmo (ipermotoria);

psicogeno;

Riflesso condizionato;

Con pilorospasmo;

Endocrino (funzioni compromesse della ghiandola pituitaria, delle ghiandole surrenali, della tiroide e delle ghiandole paratiroidi).

Encopresi funzionale- incontinenza fecale dovuta a stress mentale(paura, paura, influenza di impressioni costantemente deprimenti sulla psiche), soppressione sistematica della voglia di defecare, trasferita in tenera età a infezioni intestinali acute o danni perinatali al sistema nervoso centrale.

Eziologia e patogenesi

Con i disturbi funzionali dell'intestino, così come con altri disturbi funzionali, ci sono tre livelli di formazione dei disturbi delle feci: organo, nervoso e mentale. I sintomi possono formarsi a qualsiasi livello. Inoltre, le cause di questi disturbi sono associate a una violazione della regolazione nervosa o umorale della motilità gastrointestinale.

Nella prima infanzia, i disturbi della motilità intestinale possono essere associati a disturbi disbiotici e deficit parziale di enzimi, principalmente lattasi. La carenza di lattasi (LN) porta al fatto che l'idrolisi del lattosio viene effettuata dalla microflora intestinale, in cui si accumulano sostanze e gas osmoticamente attivi, causando flatulenza, coliche e disturbi delle feci.

La stitichezza si basa su disturbi delle funzioni motorie, di assorbimento, secretorie ed escretorie del colon.

intestino senza cambiamenti strutturali nella parete intestinale

(Figura 4-2).

Stipsi ipermotoria (spastica). si sviluppa a seguito di malattie infettive o sovraccarichi psicogeni, con nevrosi, influenze riflesse di altri organi, con condizioni patologiche, pre-

Riso. 4-2. La patogenesi della stitichezza funzionale

ostacolando il rilassamento degli sfinteri dell'ano, mangiando cibi ricchi di cellulosa.

Stipsi ipomotoria (atonica). si sviluppa sullo sfondo di rachitismo, malnutrizione, patologia endocrina (ipotiroidismo), con sindrome miotonica, nonché sullo sfondo di immagine sedentaria vita.

Quadro clinico

I sintomi nei disturbi funzionali dell'intestino sono diversi, ma i reclami dovrebbero essere osservati per un lungo periodo di tempo - 12 mesi o più (non necessariamente continuamente!) Nell'ultimo anno.

Quadro clinico colica intestinale infantile nei bambini:

L'esordio del pianto e dell'ansia all'età di 3-4 settimane di vita;

Pianto quotidiano alla stessa ora (di sera e di notte - con l'allattamento al seno, durante il giorno e al mattino - con quello artificiale);

La durata della colica intestinale è di 30 minuti o più;

All'esame: iperemia del viso, il bambino torce le gambe;

Il sollievo dalle condizioni del bambino si nota dopo la defecazione o la scarica di gas.

Inizio disschizia infantile- il primo mese di vita. Prima della defecazione, il bambino si sforza per diversi minuti, urla, piange, ma le feci molli compaiono non prima di 10-15 minuti.

Numerosi bambini di età diverse presentano periodicamente diarrea senza segni di infezione, senza dolore (è impossibile diagnosticare l'IBS) e l'esame non riesce a diagnosticare alcuna malattia con sindrome da malassorbimento. Tale diarrea è chiamata funzionale.

Nei bambini piccoli, un segno diarrea funzionale il volume delle feci è considerato superiore a 15 g per 1 kg di peso corporeo al giorno. All'età di 3 anni, il volume delle feci si avvicina a quello degli adolescenti e la diarrea è definita come un volume delle feci superiore a 200 g/die. Nei bambini più grandi, la natura funzionale della diarrea è confermata non da un aumento del volume delle feci, ma da un cambiamento nella sua natura: liquida o pastosa, con una frequenza superiore a 2 volte al giorno, che può essere accompagnata da una maggiore formazione di gas e il bisogno di defecare è spesso imperativo. La diarrea è considerata cronica se dura più di 3 settimane.

Tra stitichezza funzionale clinicamente distinguere tra ipertonico (spastico) e ipotonico.

Con la stitichezza spastica, il tono di una certa area dell'intestino aumenta e le feci non possono passare attraverso questo luogo. Esternamente, questo si manifesta sotto forma di feci "di pecora" molto dense. Con la stitichezza atonica, il ritardo nella defecazione raggiunge i 5-7 giorni, dopo i quali vengono rilasciate feci sciolte di grande volume.

Encopresi funzionale e i disturbi neurologici e mentali sono strettamente correlati.

Diagnostica

Il piano di ricerca prevede le seguenti modalità:

Analisi cliniche del sangue e delle urine;

Una serie di coprogrammi, analisi delle feci per uova di vermi e cisti di Giardia;

Analisi delle feci per la microflora;

carboidrati nelle feci;

Ultrasuoni degli organi interni, compresi gli organi del sistema urinario;

Neurosonografia;

Esame rettale;

Esame radiografico (irrigoscopia, coloproctografia, sigmoidoscopia, colonscopia);

Esame istologico;

ricerca neurologica.

Diagnosi differenziale

Un complesso di studi sui bambini, in cui non vengono rilevati cambiamenti, consente di escludere patologie organiche. Nei neonati è importante escludere la lattasi e altri tipi di deficit enzimatici e allergie gastrointestinali.

Con l'aiuto della colonscopia è possibile differenziare alterazioni infiammatorie e ischemiche nell'intestino, erosioni e ulcere, polipi, diverticoli, ragadi, emorroidi, ecc.; con l'aiuto dell'esame istologico di campioni bioptici intestinali - agangliosi, ipoganglionosi, alterazioni distrofiche. Un esame neurologico approfondito rivela una violazione dell'innervazione segmentale, della regolazione autonomica, nella prima infanzia - la presenza di danni al sistema nervoso centrale perinatale.

Trattamento

I neonati con disturbi funzionali intestinali vengono trattati secondo il principio “non nuocere”: meno interventi, meglio è (Fig. 4-3).

Il trattamento per le coliche infantili dovrebbe essere:

Individuale;

Mirato ad eliminare la causa principale;

Finalizzato alla correzione di disturbi motori e funzionali.

Prima di tutto, è necessario creare un'atmosfera tranquilla in casa, rassicurare i genitori, suggerendo loro che le coliche intestinali si verificano nella maggior parte dei bambini e non rappresentano una minaccia per la loro vita e dovrebbero passare nel prossimo futuro. Si consiglia di portare il bambino in braccio per lungo tempo, premendo la madre o il padre sullo stomaco, oppure posizionarlo a pancia in giù con le gambe piegate alle ginocchia (è possibile su un pannolino caldo, una piastra elettrica), un corso di massaggio generale, massaggio addominale. Durante e dopo la poppata si consiglia di mantenere il bambino in posizione semiverticale per eliminare l'aerofagia. Vengono mostrati bagni caldi con decotti di erbe di camomilla, menta piperita, salvia, origano, che hanno un effetto antispasmodico.

L'uso dei tubi del gas favorisce il rilascio dei gas e il sollievo dal dolore, è particolarmente efficace nella dischisia infantile.

La farmacoterapia dei neonati con coliche intestinali viene utilizzata per ultima.

Un farmaco che distrugge l'involucro dei gas intestinali e ne facilita lo scarico - emulsione di simeticone (espumizan *, sub simplex *, ecc.), RD - 1 misurino 3-5 volte al giorno, può essere aggiunto agli alimenti per l'infanzia o alle bevande.

Fitopreparati con decotti di frutti di finocchio comune, aneto aiutano ad eliminare i sintomi della flatulenza. Gli antispastici per eliminare il dolore sono prescritti per via orale, 0,5-1,0 ml di una soluzione al 2% di papaverina cloridrato o una soluzione al 2% di no-shpy * in 10-15 ml di acqua bollita.

Gli assorbenti vengono utilizzati per le coliche intestinali in combinazione con una maggiore formazione di gas; probiotici senza lattosio e proteine ​​del latte vaccino - per correggere i disturbi della microbiocenosi intestinale.

La terapia dei bambini più grandi porta sempre carattere complesso. A causa del fatto che la base dei disturbi funzionali del tratto gastrointestinale è un guasto regolazione nervosa organi digestivi, viene effettuato in stretta collaborazione con i neuropatologi.

Con la diarrea funzionale vengono prescritti adsorbenti (smektu *), loperamide (imodium *) - solo per diarrea grave e intrattabile.

Con flatulenza sono indicati simeticone e preparati combinati: pancreoflat*, unenzima con MPS*, dai 12 anni - meteospasmil*.

La normalizzazione della microflora intestinale è una componente importante del trattamento delle malattie funzionali dell'intestino (vedi "Sindrome da crescita eccessiva batterica").

In connessione con una violazione secondaria dei processi di digestione e assorbimento, potrebbe essere necessario includere nella terapia preparati di enzimi pancreatici (creonte 10.000 *, pancitrato *, mezim forte *, panzinorm *, pancreatina, ecc.). I benefici dell'utilizzo degli enzimi pancreatici microsferici nei bambini sono mostrati in fig. 4-4. camera

Le microsfere nelle capsule sensibili al pH le proteggono dall'attivazione prematura cavità orale e nell'esofago, dove, come nel duodeno, si crea un ambiente alcalino.

Riso. 4-4. Meccanismo d'azione degli enzimi pancreatici microsferici

Condizioni necessarie per il trattamento della stitichezza:

Sviluppare l'abitudine di andare regolarmente in bagno;

Utilizzare il vasino dopo colazione;

Incoraggiare l’uso produttivo del bagno;

Non punire o svergognare il bambino.

Mostrato ogni giorno stress da esercizio con soggiorno sufficiente aria fresca, dieta bilanciata.

La terapia farmacologica comprende l'uso di lassativi, regolatori della motilità gastrointestinale e pre e probiotici.

I lassativi secondo il meccanismo d'azione sono suddivisi in:

Per mezzi che aumentano il volume del contenuto intestinale (crusca, semi, sostanze sintetiche);

Sostanze che ammorbidiscono le feci (paraffina liquida);

Agenti osmotici;

Di- e polisaccaridi (prebiotici);

Lassativi irritanti o da contatto.

Come lassativo osmotico efficace e sicuro, sono ampiamente utilizzati i preparati a base di lattulosio (duphalac*, normase*, goodluck*), che hanno un effetto prebiotico.

Duphalac* come sciroppo è disponibile in flaconi da 200, 500 e 1000 ml. Il suo effetto lassativo è dovuto ad un aumento del volume del contenuto del colon di circa il 30% dovuto ad un aumento del numero di microrganismi. La dose del farmaco viene selezionata individualmente, iniziando con 5 ml 1 volta al giorno. In assenza di effetto, la dose viene gradualmente aumentata (di 5 ml ogni 3-4 giorni), condizionatamente dose massima considerare: nei bambini sotto i 5 anni - 30 ml / giorno, nei bambini 6-12 anni - 40-50 ml / giorno, nei bambini sopra i 12 anni e negli adolescenti - 60 ml / giorno. La molteplicità della ricezione può essere 1-2, meno spesso 3 volte al giorno.

Il corso di lattulosio viene prescritto per 1-2 mesi e, se necessario, per un periodo più lungo, gradualmente annullato sotto il controllo della frequenza e della consistenza delle feci.

I farmaci che causano irritazione chimica dei recettori della mucosa del colon includono un lassativo con un effetto lieve - bisacodile (dulcolax *). Ai bambini di età compresa tra 6 e 12 anni viene prescritta 1 compressa (5 mg) al ricevimento notturno o 30 minuti prima dei pasti, di età superiore a 12 anni - 1-2 compresse o sotto forma di supposte rettali (10 mg),

bambini dai 6 ai 10 anni - 1/2 supposta divisa a metà nel senso della lunghezza, sopra i 10 anni - 1 supposta.

Il picosolfato di sodio (guttalax*) è prescritto per la stitichezza atonica a partire dai 4 anni. Per i bambini dai 4 ai 10 anni la dose iniziale è di 5-8 gocce, in media 6-12 gocce, sopra i 10 anni la dose iniziale è di 10 gocce, in media 12-24 gocce, con stitichezza grave e persistente, fino a 30 gocce prima di coricarsi. Il corso del trattamento è di 2-3 settimane.

Per i microclittori viene utilizzato il preparato Microlax * per uso rettale sotto forma di tubi monouso con un applicatore semirigido da 5 ml. In età avanzata, l'applicatore viene inserito nel retto per l'intera lunghezza, per i bambini sotto i 3 anni - metà della lunghezza. Il farmaco agisce dopo 5-15 minuti, non ci sono effetti collaterali sistemici.

Con la stitichezza ipermotoria vengono mostrate procedure calmanti (bagni caldi, docce calde, piastre riscaldanti), farmaci antispastici: papaverina, drotaverina; mebeverina (Duspatalin* - dai 6 anni), ioscina butilbromuro anticolinergico antispasmodico (Buscopan* - dai 6 anni). Consigliare acque minerali alcaline a bassa mineralizzazione ("Essentuki n. 4", "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "VarziYatchi", ecc.) In forma calda non gassata.

In caso di stitichezza ipomotoria vengono prescritti clisteri termocontrastanti "di allenamento", stimolazione della motilità intestinale: elettroforesi di calcio, farmaci anticolinesterasici (prozerin *, ubretide *), terapia con amplpulsi, stimolazione elettrica del colon, riflessoterapia; acque gassate ad alta mineralizzazione: "Essentuki No. 17", "Uvinskaya", "Metallurg" in forma fredda vengono prescritte 2-3 volte al giorno 40 minuti prima dei pasti in ragione di 3-5 ml per 1 kg di peso corporeo per ricezione. Sono mostrate le vitamine B 1 e B 6, nootropi, procinetici (coordinax*, trimedat*).

Come aiuto, è possibile utilizzare la stimolazione meccanica della defecazione: tubo del gas, supposte di glicerina, massaggio della pelle attorno all'ano, massaggio generale e addominale.

Solo con un'efficacia insufficiente di queste misure, così come in presenza di sintomi di intossicazione fecale, vengono utilizzati clisteri purificanti, che sono considerati un'ambulanza.

Prevenzione

I pazienti devono seguire i principi di uno stile di vita sano, normalizzare la routine quotidiana ed evitare lo stress. È importante fare esercizio.

È inaccettabile assumere farmaci che causano disturbi disbiotici, rallentano o accelerano la funzione motoria (antibiotici, FANS, tranquillanti, ecc.), Sovraccaricano di informazioni audiovisive. È importante creare un'atmosfera calma e amichevole in famiglia.

La conservazione dell'alimentazione naturale, l'adesione ai principi di un'alimentazione razionale e una migliore alimentazione funzionale sono i componenti principali della prevenzione dei disturbi funzionali dell'intestino.

Previsione

La prognosi è favorevole.

SINDROME DA MALASSORBIMENTO

Codici ICD-10

K90. collasso dell'assorbimento nell'intestino. K90.4. Malassorbimento dovuto a intolleranza, non classificato altrove. K90.8. Altro malassorbimento intestinale. K90.9. Malassorbimento intestinale, non specificato. La sindrome da malassorbimento è un complesso di sintomi clinici che si verifica a seguito di una violazione della funzione di trasporto digestivo dell'intestino tenue, che porta a disturbi metabolici.

Eziologia e patogenesi

La sindrome da malassorbimento può essere:

Congenito (con celiachia, fibrosi cistica);

Acquisita (con enterite da rotavirus, malattia di Whipple, linfangectasia intestinale, sprue tropicale, sindrome dell'intestino corto, morbo di Crohn, tumori maligni dell'intestino tenue, pancreatite cronica, cirrosi epatica, ecc.).

La varietà dei meccanismi eziopatogenetici dei disturbi di malassorbimento e digestione con le malattie ad essi inerenti è mostrata in Fig. 4-5.

Riso. 4-5. Eziologia e patogenesi della sindrome da malassorbimento

Quadro clinico

Il principale sintomo clinico è una violazione della defecazione sotto forma di liquido frequente o feci molli più di 2-3 volte al giorno, nonché materiale polifecale senza l'uso di

si di sangue e tenesmo. Sulla superficie delle feci - grasso, le feci hanno un odore sgradevole. Caratterizzato dall'accumulo di gas nello stomaco e nell'intestino, accompagnato da gonfiore (flatulenza).

La digestione e l'assorbimento delle proteine ​​sono compromessi. Le proteine ​​​​non digerite subiscono un decadimento sotto l'influenza della microflora intestinale, si sviluppano dispepsia putrida, flatulenza. Le feci hanno un odore sgradevole e putrido, vengono rilevate fibre muscolari non digerite (creatorrea).

Come risultato del malassorbimento dei carboidrati nella carenza di lattasi, il lattosio subisce la degradazione batterica nel colon per formare acidi organici a basso peso molecolare (acido lattico e acetico), che stimolano la motilità intestinale e danno alle feci una reazione acida. Le masse fecali sono liquide, schiumose, con pH basso (dispepsia fermentativa).

Espresso sintomi generali: perdita di peso, pelle secca, atrofia muscolare, caduta dei capelli, unghie fragili.

Diagnostica

Studi di laboratorio e strumentali che confermano la sindrome da malassorbimento rivelano i seguenti cambiamenti:

"emocromo completo - segni di anemia;

Studio biochimico del sangue: diminuzione del contenuto di proteine ​​totali, albumina, ferro, calcio, sodio, cloruri, glucosio;

Test per la tolleranza al glucosio - curva dello zucchero piatto, test dello iodio di potassio - una diminuzione della funzione di assorbimento dell'intestino tenue;

Coprogramma: steatorrea, creatore, amilorrea, diminuzione del pH delle feci;

Diminuzione del contenuto di carboidrati nelle feci;

Ultrasuoni del fegato, del pancreas, della cistifellea e delle vie biliari - cambiamenti nelle dimensioni e nella struttura del parenchima del fegato e del pancreas, presenza di calcoli nella cistifellea, cambiamenti nelle pareti della cistifellea, violazione della sua contrattilità;

Esame a raggi X dell'intestino tenue - lume irregolare dell'intestino tenue, ispessimento casuale delle pieghe trasversali, segmentazione dell'agente di contrasto, suo passaggio accelerato;

Biopsia di aspirazione dell'intestino tenue - atrofia dei villi, diminuzione dell'attività della lattasi e di altri enzimi nella biopsia.

carenza di lattasi

Codici ICD-10

E73.0. insufficienza congenita lattasi adulta (tipo c

insorgenza ritardata).

E73.1. Insufficienza secondaria lattasi.

Il deficit di lattasi (LD) è una condizione congenita o acquisita caratterizzata da una diminuzione dell'attività dell'enzima lattasi nell'intestino tenue, che si verifica in modo latente o palese.

La LN è una condizione diffusa (Fig. 4-6). Il problema è della massima importanza per i bambini piccoli, poiché nel primo anno di vita il latte materno e le formule sono l'alimento principale. Grazie al lattosio viene fornito circa il 40% del fabbisogno energetico del bambino.

La prevalenza della LN nelle diverse regioni del mondo è diversa: se in paesi europei si osserva nel 3-42% della popolazione, poi negli afroamericani e indiani d'America, negli aborigeni australiani, nei cinesi e nel sud-est asiatico - nell'80-100% della popolazione. In Russia, la LN è presente nel 16-18% della popolazione (vedi Fig. 4-6). L’intolleranza al lattosio aumenta con l’età. Ad esempio, i cinesi e i giapponesi perdono la capacità di digerire il lattosio dell'80-90% entro 3-4 anni. Molti giapponesi, invece, riescono a digerire fino a 200 ml di latte senza sintomi di LN.

Riso. 4-6. Mappa della prevalenza dei LN

Eziologia e patogenesi

Il lattosio è un disaccaride composto da P-D-galattosio e β -Dglucosio. La scomposizione del lattosio in monosaccaridi avviene nello strato parietale dell'intestino tenue sotto l'azione dell'enzima lattazoflorizina idrolasi (lattasi) in glucosio e galattosio (Fig. 4-7, a). Il glucosio è la fonte di energia più importante; il galattosio, invece, diventa parte integrante dei galattolipidi necessari allo sviluppo del sistema nervoso centrale.

La comparsa di malassorbimento congenito primario di lattosio (alattasia del neonato) e di malassorbimento congenito primario di lattosio con inizio tardivo(negli adulti) è associato a una violazione geneticamente determinata della sintesi del lattosio. La lattasi è codificata da un singolo gene situato sul cromosoma 2.

La lattasi viene rilevata per la prima volta alla 10-12a settimana di gestazione; dalla 24a settimana inizia un aumento della sua attività, che raggiunge il massimo al momento della nascita, soprattutto nelle ultime settimane di gestazione (Fig. 4-7, b ). Questi fattori causano la LN nei bambini prematuri e immaturi al momento della nascita.

Un calo pronunciato dell'attività della lattasi si verifica entro i 3-5 anni di età. Questi modelli sono alla base della LN

Riso. 4-7. Proprietà ed attività degli enzimi lattasi e lattosio: a - formula di idrolisi del lattosio in galattosio e glucosio; b - attività della lattasi nella vita intra ed extrauterina del bambino

tipo adulto (LN costituzionale), inoltre, la velocità di diminuzione dell’attività enzimatica è determinata geneticamente e in larga misura dall’etnia del paziente.

Nella maggior parte delle donne che allattano, la composizione del latte rilasciato all'inizio e alla fine dell'allattamento è diversa. primo latte ricco di lattosio, sebbene la quantità di lattosio non dipenda dalla dieta della madre. Questo latte "scorre" soprattutto tra una poppata e l'altra, quando le ghiandole mammarie non vengono stimolate dalla suzione del bambino. Poi, mentre succhi, più ipercalorico, grasso, ricco di proteine indietro il latte, che dallo stomaco arriva all'intestino del bambino più lentamente, e quindi il lattosio ha tempo per essere elaborato. Più leggero e a basso contenuto calorico primo latte si muove rapidamente e parte del lattosio può entrare nel colon senza avere il tempo di subire la scissione da parte dell'enzima lattasi.

Se l'attività della lattasi è insufficiente per digerire tutto il lattosio entrato nell'intestino tenue, e poi nell'intestino crasso, diventa un substrato nutritivo per i microrganismi che lo fermentano in acidi grassi a catena corta, acido lattico, anidride carbonica, metano,

idrogeno e acqua. I prodotti della fermentazione del lattosio - acidi grassi a catena corta - creano un ambiente acido favorevole alla nutrizione dei bifidobatteri. Un'eccessiva assunzione di lattosio nel colon porta ad un cambiamento quantitativo e qualitativo nella composizione della microflora e ad un aumento della pressione osmotica nel lume del colon con lo sviluppo manifestazioni cliniche LN.

Classificazione

Esistono forme primarie e secondarie di LN (Tabella 4-3). Il sovraccarico di lattosio nei neonati allattati al seno è una condizione simile alla LN secondaria che si verifica quando si verificano violazioni del regime alimentare, alimentandosi da entrambe le ghiandole mammarie in un'unica poppata, quando il bambino riceve solo il primo latte.

Tabella 4-3. Classificazione LN

Quadro clinico

Le principali manifestazioni di LN sono le seguenti:

Diarrea osmotica (fermentativa) dopo l'ingestione di latte o latticini contenenti lattosio (feci frequenti, molli, schiumose e dall'odore acido);

Aumento della formazione di gas nell'intestino (flatulenza, gonfiore, dolore addominale);

Sintomi di disidratazione e/o aumento di peso insufficiente nei bambini piccoli;

Formazione di cambiamenti disbiotici nella microflora intestinale.

La gravità della malattia è determinata dalla gravità dei disturbi dello stato nutrizionale (ipotrofia), dalla disidratazione, dai sintomi dispeptici (diarrea, dolore addominale) e dalla durata della malattia.

A parità di grado di deficit enzimatico, vi è una grande variabilità nei sintomi (inclusa la gravità della diarrea, flatulenza e dolore). Tuttavia, ogni singolo paziente ha un effetto dose-dipendente sulla quantità di lattosio nella dieta: un aumento del carico di lattosio porta a manifestazioni cliniche più pronunciate.

È importante ricordare che il 5-10% dei pazienti è in grado di assumere fino a 250 ml di latte senza sviluppare sintomi clinici di ipolattasia.

Diagnostica

La diagnosi viene fatta sulla base di un quadro clinico caratteristico e confermata utilizzando ulteriori metodi di ricerca (Tabella 4-4).

Tabella 4-4. Metodi per diagnosticare il deficit di lattasi

Diagnosi differenziale

Sintomi simili a LN (Fig. 4-8, a) hanno bambini con carenza di altri enzimi - sucrasi, isomaltasi, che è spiegato dalla stretta relazione tra l'idrolisi di carboidrati complessi e semplici (Fig. 4-8, b, c ). I primi sintomi compaiono quando lo zucchero normale viene incluso nella dieta dei bambini (quando i genitori addolciscono gli alimenti complementari). Una patologia rara e grave è una violazione dell'assorbimento dei monosaccaridi: glucosio e fruttosio, che si manifesta immediatamente come grave diarrea quando nella dieta vengono inclusi miele, succhi, ecc.

Un'altra malattia rara che può verificarsi sotto forma di intolleranza al latte è la galattosemia, che appartiene al gruppo dei disturbi metabolici, in particolare al metabolismo del galattosio nel corpo. In questi bambini, l'uso di qualsiasi prodotto contenente lattosio (e quindi galattosio) provoca vomito, ittero, ipoglicemia e glicosuria. La malattia si manifesta nei primi giorni di vita.

Trattamento

Principio base del trattamento- un approccio differenziato alla terapia a seconda della tipologia di LN. Obiettivi del trattamento:

Ottimizzazione dei processi di digestione e assorbimento del lattosio;

Mantenere una dieta equilibrata;

Prevenzione dello sviluppo di complicanze (osteopenia, carenza multivitaminica).

Nella LN primaria il trattamento si basa sulla riduzione della quantità di lattosio presente negli alimenti fino alla sua completa eliminazione. Parallelamente a ciò, viene effettuata la terapia volta a correggere la microflora intestinale disturbata e il trattamento sintomatico.

Nella LN secondaria, prima di tutto, si presta attenzione al trattamento della malattia di base e la riduzione della quantità di lattosio nella dieta è una misura temporanea che viene eseguita fino al ripristino della mucosa dell'intestino tenue.

Riso. 4-8. Diarrea acquosa "aspra": a - con LN; b - con intolleranza ad altri carboidrati; c - la relazione degli enzimi che digeriscono i carboidrati

Con scopo sostitutivo in caso di LN confermato, viene prescritto un preparato enzimatico, la lattasi. I preparati domestici di lattasi sono additivi biologicamente attivi. Il contenuto della capsula (700 unità di lattasi) del preparato "Lactase Baby*" (per 100 ml di latte) viene aggiunto alla prima porzione di latte preespresso o latte in formula. L'alimentazione inizia tra pochi minuti.

Il farmaco viene somministrato ad ogni poppata, che inizia con una porzione di latte spremuto con lattosio, quindi il bambino viene allattato al seno.

Nei bambini di età superiore a un anno e negli adulti, se non è disponibile latte a basso contenuto di lattosio, l'enzima lattasi viene utilizzato anche sotto forma di integratori alimentari (lattasi *, lactazar *) quando si mangia latte e latticini. I bambini da 1 a 5 anni vengono aggiunti al cibo caldo (sotto i 55 ° C) 1-5 capsule (a seconda della quantità di latte); bambini dai 5 ai 7 anni - 2-7 capsule, se il bambino è in grado di deglutire la capsula o il contenuto di 2-7 capsule con cibo non caldo.

È necessario controllare il contenuto di carboidrati nelle feci. Con la ripresa dei sintomi della malattia, la comparsa di una tendenza alla stitichezza e un aumento del contenuto di lattosio nelle feci, la dose di lattasi viene aumentata.

La maggior parte dei neonati pretermine con LN transitoria può ritornare ad una dieta a base di latte entro il 3° o 4° mese di vita.

Nella LN secondaria i sintomi sono transitori. I pazienti vengono trattati per la malattia di base; quando viene ripristinata la normale struttura e funzione della mucosa dell'intestino tenue, viene ripristinata l'attività della lattasi. Ecco perché, con la risoluzione (remissione) della malattia di base dopo 1-3 mesi, la dieta viene ampliata introducendo latticini contenenti lattosio sotto il controllo dei sintomi clinici (diarrea, flatulenza) e dell'escrezione di carboidrati con le feci. Se i sintomi dell'intolleranza al lattosio persistono, si dovrebbe pensare alla presenza di LN primario nel paziente.

L'efficacia del trattamento include i seguenti indicatori.

Segni clinici: normalizzazione delle feci, riduzione e scomparsa della flatulenza e del dolore addominale.

Tassi di aumento di peso adeguati all'età, sviluppo fisico e motorio normale.

Riduce e normalizza l'escrezione dei carboidrati nelle feci.

Prevenzione

L’intolleranza al lattosio non è un motivo per interrompere l’allattamento al seno.

È importante preservare l'alimentazione naturale, nel rispetto di alcune regole. La prevenzione della comparsa dei sintomi dell'ipolattasia è possibile con una dieta povera di lattosio o con la sua completa assenza.

Previsione

La prognosi per il trasferimento tempestivo del bambino a una dieta priva di latticini è favorevole.

celiachia

Codice ICD-10

K90.0. celiachia

La celiachia è una malattia cronica, geneticamente determinata (malattia del glutine, enteropatia autoimmune mediata dalle cellule T, malattia di Gi-Herter-Heibner) caratterizzata da persistente intolleranza al glutine e sindrome da malassorbimento associata ad atrofia della mucosa dell'intestino tenue e ritardo nello sviluppo fisico, intellettuale e mentale. sviluppo sessuale.

L’incidenza della celiachia nel mondo oscilla intorno a 1 caso ogni 1000 abitanti. Studi sierologici di massa seguiti da esame istologico di biopsie duodenali hanno dimostrato che raggiunge il livello di 1 caso ogni 100-200 abitanti. Nei paesi europei, la celiachia statunitense colpisce lo 0,5-1,0% della popolazione. Il rapporto tra donne colpite e uomini è 2:1.

L'epidemiologia della celiachia è come un iceberg: ci sono molti più casi non rilevati che rilevati. Nella stragrande maggioranza dei pazienti viene rilevata una manifestazione extraintestinale di forme latenti e subcliniche: anemia sideropenica, stomatite aftosa, dermatite di Duhring, osteoporosi, ritardo dello sviluppo fisico e sessuale, infertilità, diabete mellito di tipo 1, ecc.

Eziologia e patogenesi

I glutine, o proteine ​​dei cereali, o prolamine (proteine ​​alcolsolubili ricche di glutammina e prolina) includono:

Gliadina del grano;

Segale secalina;

ordenina d'orzo;

Avenina avena (tossicità attualmente in discussione).

La patogenesi della malattia non è stata completamente chiarita, ma la risposta immunitaria al glutine svolge un ruolo chiave in essa (Fig. 4-9, a). Nella celiachia viene alterata la struttura della regione HLA sul cromosoma 6. Il rischio maggiore è associato a specifici marcatori genetici noti come HLA-DQ2 e HLA-DQ8. Esistono genesi mista autoimmune, allergica, ereditaria (tipo autosomico dominante).

La sindrome da malassorbimento si verifica con una forte diminuzione della funzione digestiva dell'intestino tenue, con atrofia dei villi intestinali, una diminuzione dell'attività degli enzimi intestinali e pancreatici e una violazione della regolazione ormonale della digestione.

Il danno al glicocalice, così come l'orletto a spazzola degli enterociti con enzimi di membrana, che includono lattasi, saccarasi, maltasi, isomaltasi e altri, porta all'intolleranza ai nutrienti corrispondenti.

A causa di una violazione del trofismo del sistema nervoso centrale, meccanismi autoimmuni con danni alla ghiandola pituitaria, alcuni bambini sviluppano una diminuzione del livello dell'ormone somatotropo, che porta a un persistente ritardo della crescita.

Riso. 4-9. Celiachia: a - schema di patogenesi; avanti Cristo - aspetto pazienti della prima e della terza infanzia

Classificazione

L’isolamento della celiachia primaria e secondaria, così come della sindrome della malattia celiaca, non è pratico. La celiachia è sempre una malattia primaria, è importante indicare nell'anamnesi della malattia la data della diagnosi, che facilita la determinazione dello stadio della malattia (Tabella 4-5).

Tabella 4-5. Classificazione della malattia celiaca

Quadro clinico

IN caso tipico la celiachia si manifesta 1,5-2 mesi dopo l'introduzione dei prodotti a base di cereali nella dieta, solitamente all'età di 6-8 mesi. Spesso il fattore causale è una malattia infettiva. Sintomi tipici:

Aumento delle feci, polifecali, steatorrea;

Un aumento della circonferenza dell'addome sullo sfondo di una diminuzione del peso corporeo;

Segni di distrofia: forte diminuzione del peso corporeo, assottigliamento dello strato di grasso sottocutaneo (Fig. 4-9, b, c), diminuzione tono muscolare, perdita di capacità e abilità precedentemente acquisite, edema ipoproteinemico.

Si notano varie condizioni e sintomi carenti: sindrome da rachitismo, sindrome da osteopenia, fratture ossee patologiche, sindrome convulsiva, carie e danni allo smalto dei denti, irritabilità, comportamento aggressivo, anemia, poliuria, polidipsia, alterazioni distrofiche e unghie fragili, aumento del sanguinamento - da emorragie puntate a gravi sanguinamenti nasali e uterini, visione crepuscolare compromessa, ipercheratosi follicolare, vitiligine, foruncolosi persistente, cheilite, glossite, stomatite ricorrente, parestesia con perdita di sensibilità , perdita di capelli, ecc.

Celiachia atipica caratterizzato da atrofia della mucosa dell'intestino tenue, presenza di marcatori sierologici, ma clinicamente manifestato da alcuni un sintomo separato in assenza di altri. Possono esserci altre varianti della celiachia atipica, ma molto spesso le principali sono la sindrome anemica, l'osteoporosi, il ritardo della crescita.

Con la celiachia latente, diffusa nella popolazione europea, si osserva atrofia della mucosa dell'intestino tenue di varia gravità, vengono determinati marcatori sierologici, ma non ci sono segni clinici della malattia.

Gruppi a rischio per la celiachia:

Diarrea cronica e IBS;

Ritardo nello sviluppo fisico e/o sessuale;

Osteoporosi;

Carenza di ferro o anemia megaloblastica;

Sindromi di Down, Williams e Shereshevsky-Turner. Si raccomanda di sottoporre a visita i bambini appartenenti a gruppi a rischio, nonché quelli con malattie associate, i parenti stretti (genitori e fratelli), i pazienti affetti da celiachia per escluderla.

Diagnostica

La tipizzazione HLA dovrebbe essere il primo passo nella formazione di gruppi a rischio tra i parenti affetti da celiachia (gruppi a rischio genetico). Ulteriore

vengono determinati i marcatori sierologici della malattia (anticorpi antiagliadina e anticorpi anti-transglutaminasi), che consentono di utilizzare la fase diagnostica sierologica (seconda) per identificare individui con anomalie immunologiche (gruppi a rischio immunologico). Come risultato di uno studio morfologico della mucosa dell'intestino tenue (la terza fase principale della diagnosi), viene stabilita una diagnosi di celiachia. Se i risultati sono negativi, ai bambini (parenti) si raccomanda un ulteriore monitoraggio dinamico.

I metodi sierologici per la diagnosi della malattia celiaca sono informativi solo durante il periodo attivo della malattia e non sono unificati. Si presume che la sensibilità della rilevazione degli autoanticorpi nei bambini piccoli sia inferiore a quella degli adulti.

Se si sospetta la malattia celiaca in assenza di manifestazioni cliniche della malattia e di dati discutibili provenienti da studi istologici e sierologici in bambini di età superiore a 3 anni, viene eseguito un test provocatorio (carico di glutine). Dopo 1 mese o prima, se compaiono i sintomi della malattia, vengono effettuati ripetuti studi istologici e sierologici.

Quando viene rilevata un'anemia, può essere necessario uno studio approfondito del metabolismo del ferro, inclusa la capacità totale e latente di legare il ferro nel siero, il livello di transferrina, il ferro sierico e il fattore di saturazione della transferrina.

A causa dell'elevata frequenza di violazioni della mineralizzazione ossea nella celiachia, è necessario il monitoraggio dello stato del tessuto osseo: esame a raggi X delle ossa tubolari, determinazione dell'età ossea, studi biochimici.

Segni endoscopici della celiachia: assenza di pieghe nell'intestino tenue (l'intestino ha la forma di un tubo; Fig. 4-10, a) e la loro striatura trasversale. Il rilevamento di questi segni è la ragione per eseguire una biopsia e condurre un esame istologico.

Patomorfologia

Nel periodo attivo della malattia celiaca sono presenti le seguenti caratteristiche istomorfologiche.

Atrofia parziale o completa (sensibile diminuzione dell'altezza) dei villi fino alla completa scomparsa (enteropatia atrofica; Fig. 4-10, b) con aumento della profondità delle cripte (diminuzione del rapporto "altezza dei villi / profondità delle cripte "meno di 1,5) e una diminuzione del numero di cellule del calice.

Infiltrazione linfocitaria e linfoplasmocitaria interepiteliale della lamina propria della mucosa dell'intestino tenue.

Ridurre l'altezza del bordo del pennello, ecc. È auspicabile eseguire la morfometria, che aumenta

affidabilità della diagnostica e valutazione dei risultati dell'osservazione dinamica.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con la forma intestinale di fibrosi cistica, deficit di disaccaridasi, anomalie gastrointestinali. La diagnosi falsa positiva di celiachia si verifica in malattie come la diarrea funzionale, l'IBS. Un quadro istologico simile si può osservare nell'enteropatia allergica, nella malnutrizione proteico-calorica, nella sprue tropicale, nella giardiasi, nell'enterite da radiazioni, nell'enteropatia autoimmune, negli stati di immunodeficienza, nel linfoma a cellule T.

Riso. 4-10. Patomorfologia della celiachia e della digiunonia cronica atrofica: a - quadro endoscopico del duodeno nella malattia celiaca; b - eunità atrofica cronica: atrofia iperrigenerativa della mucosa nella malattia celiaca in fase attiva (colorazione con ematossilineosina; χ 100)

Trattamento

Sono stati sviluppati sei elementi chiave del trattamento dei pazienti affetti da malattia celiaca.

Consultazione con un nutrizionista esperto.

Educazione alla malattia.

Aderenza permanente ad una dieta priva di glutine.

Diagnosi e trattamento della malnutrizione.

Accesso a un gruppo di supporto.

Follow-up a lungo termine da parte di un team multidisciplinare di specialisti.

La terapia farmacologica della celiachia ha carattere ausiliario, ma in alcuni casi può risultare vitale. Ha principalmente lo scopo di correggere i disturbi metabolici che si sono sviluppati sullo sfondo della sindrome da malassorbimento.

Ai pazienti affetti da celiachia vengono prescritti enzimi: pancreatina (creonte *, pancitrato *, licreasi *) in ciascuna alimentazione con selezione della dose individuale (circa 1000 UI / kg al giorno di lipasi), ciclo - 1-3 mesi; con diarrea - smectite diottaedrica mucocitoprotettore adsorbente (smecta *, neosmectina *); probiotici: linex*, bifiform*, lactobacterin* e bifidumbacterin* in dosi medie per 1-2 mesi. Vengono mostrati preparati di calcio, vitamine C, D 3 , cocarbossilasi, trattamento dell'anemia.

La sindrome colestatica può richiedere la nomina di farmaci a base di acido ursodesossicolico (ursosan *, ursofalk *).

Nelle forme moderate e gravi è necessario il trattamento ospedaliero.

Con grave ipoproteinemia, viene prescritta per via endovenosa una soluzione al 10% di albumina *, set di aminoacidi, con ipoglicemia - preparati di potassio in una soluzione di glucosio al 5-10% * per via endovenosa, con disturbi idrici ed elettrolitici - soluzione isotonica di cloruro di sodio, 4.0- 7.5 % soluzione di cloruro di potassio, soluzione al 25% di solfato di magnesio. Tra gli anabolizzanti vengono prescritti acido orotico (orotato di potassio *), glicina *, a volte retabolil *, in forma grave - glucocorticoidi (prednisolone 1-2 mg / kg). La L-tiroxina* viene prescritta alla dose di 25-50 mg/kg, il ciclo dura fino a 1 mese sotto il controllo di TSH, T 3 e T 4 .

Prevenzione

Non sono state risolte le questioni giuridiche riguardanti la celiachia, che riguardano la concessione dell'invalidità, la revoca incondizionata dal servizio obbligatorio nelle forze armate.

Previsione

La celiachia è attualmente una malattia che non può essere curata radicalmente (anche se è realizzabile alto livello qualità della vita).

Con un lungo decorso di celiachia non riconosciuta, il rischio di sviluppare tumori del tratto gastrointestinale e altre localizzazioni, nonché malattie autoimmuni associate alla celiachia, come il diabete mellito di tipo 1, autoimmuni

tiroidite, morbo di Addison, lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, miastenia grave, artrite reumatoide, alopecia, epatite autoimmune (AIH), dermatite erpetiforme, cirrosi biliare primitiva, atassia con anticorpi contro le cellule di Purkinje, cardiomiopatie. Nel 15% dei pazienti affetti da malattia celiaca, il rischio di transizione al carcinoma o al linfoma gastrointestinale è 40-100 volte superiore rispetto alla popolazione generale.

SINDROME DA CRESCITA BATTERICA

SIBO nell'intestino (nella letteratura in lingua inglese - proliferazione batterica) a causa di una violazione della composizione qualitativa e quantitativa della biocenosi microbica dell'intestino, la riproduzione dell'UPM in una quantità non caratteristica di una persona sana - più di 10 5 corpi microbici in 1 ml dell'intestino tenue (Fig. 4- 11, a). Non è una forma nosologica autonoma, ma una sindrome. Il termine "disbatteriosi" negli ultimi anni non è del tutto corretto da usare, poiché non riflette pienamente l'essenza dei disturbi in via di sviluppo.

Riso. 4-11. Caratteristiche della SIBO: a - parte dell'intestino tenue con SIBO; b - vari UPM in assenza di bifidobatteri

Eziologia e patogenesi

Dal punto di vista microbiologico, la SIBO è caratterizzata da un aumento significativo del numero totale di Escherichia coli funzionalmente difettosi (lattosio-, mannitolo-, indolo-negativi), dal contenuto di forme emolitiche Escherichia coli, creando le condizioni per la riproduzione dei funghi del genere Può farlo e altri UPM, nonché una diminuzione del numero di rappresentanti anaerobici (in particolare bifidobatteri) (Fig. 4-11, b). Il ruolo dei pro e dei prebiotici nella correzione della composizione della microflora intestinale è mostrato in Fig. 4-12, a.

Riso. 4-12. Pro e prebiotici: a - il ruolo dei pro e dei prebiotici nella correzione della composizione della microflora intestinale; b - attività ipocolesterolemizzante dei lattobacilli

È stato dimostrato che i disturbi del metabolismo del colesterolo (inclusa l'obesità) sono strettamente correlati alla violazione dell'equilibrio microbico del tratto gastrointestinale. Il meccanismo di riduzione del colesterolo sotto l'influenza dell'azione dei lattobacilli è mostrato in Fig. 4-12, b.

Lo sfondo per lo sviluppo della SIBO sono varie condizioni accompagnate da una violazione della digestione del cibo, dal passaggio del contenuto intraluminale, da un cambiamento nella reattività immunologica del corpo e da effetti iatrogeni sulla microflora intestinale. In queste condizioni, i nutrienti non assorbiti fungono da terreno fertile per la crescita batterica in eccesso.

L'unica forma nosologica indipendente di SIBO è la colite pseudomembranosa causata da un'eccessiva riproduzione. Clostridium difficile- batterio sporigeno anaerobio obbligato, gram-positivo, con resistenza naturale agli antibiotici più diffusi (clindamicina, ampicillina, cefalosporine, ecc.).

Quadro clinico

La SIBO è caratterizzata da varie manifestazioni cliniche, sovrapposte ai sintomi della malattia di base.

L'eccessiva moltiplicazione dei batteri nell'intestino tenue è un ulteriore fattore che mantiene l'infiammazione della mucosa, riduce la produzione di enzimi (principalmente lattasi) e aggrava la violazione della digestione e dell'assorbimento. Questi cambiamenti causano

lo sviluppo di sintomi come coliche nella regione ombelicale, flatulenza, diarrea, perdita di peso.

La SIBO gioca un ruolo enorme nello sviluppo della sindrome dell'insufficienza pancreatica esocrina dovuta alla distruzione degli enzimi pancreatici da parte dei batteri, allo sviluppo dell'infiammazione nell'epitelio dell'intestino tenue, seguito dal graduale sviluppo dell'atrofia della mucosa. Con il coinvolgimento predominante del colon nel processo, i pazienti lamentano feci non formate, flatulenza, dolore lancinante in uno stomaco.

Gravi squilibri nella composizione della microflora intestinale possono essere accompagnati da segni di ipovitaminosi B 12 , B 1 , B 2 , PP. Il paziente presenta screpolature agli angoli della bocca, glossite, cheilite, lesioni cutanee (dermatite, neurodermite), ferro e B 12 -anemia da carenza. Poiché la microflora intestinale è un'importante fonte di vikasol, possono verificarsi disturbi della coagulazione. A causa di disturbi metabolici acidi biliari si sviluppano sintomi di ipocalcemia (intorpidimento delle labbra, delle dita, osteoporosi).

Diagnostica

La diagnosi di SIBO comporta un'analisi del quadro della malattia di base, l'identificazione di una possibile causa di violazione della microbiocenosi intestinale. Metodi accurati per diagnosticare la SIBO sono l'aspirazione del contenuto dell'intestino tenue con inoculazione immediata dell'aspirato in un mezzo nutritivo, nonché un test non invasivo dell'idrogeno respiratorio con lattulosio (Fig. 4-13, a). Il test valuta l'aria espirata dopo l'ingestione di lattosio. Se viene metabolizzato più velocemente del normale, questo aumento indica un'eccessiva concentrazione di batteri nell'intestino tenue.

La semina delle feci per la disbatteriosi, ampiamente utilizzata nella Federazione Russa come metodo per valutare la microbiocenosi intestinale, è riconosciuta all'estero come non informativa, poiché dà un'idea solo della composizione microbica del colon distale.

Ulteriori metodi possono includere l’esame endoscopico a raggi X dell’intestino per rilevare anomalie struttura anatomica, valutazione della motilità gastrointestinale; biopsia dell'intestino tenue per stabilire la diagnosi di enterite, enteropatia (Fig. 4-13, b), diagnosi di fermentopatia, ecc.

Riso. 4-13. Diagnosi di SIBO: a - aumento precoce della concentrazione di idrogeno nell'aria espirata con SIBO; b - iperplasia del follicolo linfoide nell'enteropatia (colorazione con ematossilineosina, χ 50)

Trattamento

Le prescrizioni dietetiche dovrebbero essere fornite tenendo conto della malattia di base.

Il trattamento farmacologico viene effettuato in base al grado di disbatteriosi in due fasi:

Fase I: soppressione della crescita dell'UPM;

Stadio II: normalizzazione della microflora intestinale.

La terapia antibatterica è indicata molto raramente, solo nelle forme gravi di SIBO. Assegnare metronidazolo (trichopol *, flagyl *) 200-400 mg 3 volte al giorno per una settimana; se è inefficace, i bambini più grandi aggiungono 250 mg di tetraciclina 4 volte al giorno per 2 settimane. Antibiotici di riserva: ciprofloxacina (tsipromed *, tsiprobay *), dose giornaliera - 20 mg / kg 2 volte al giorno e vancomicina (vancocin *) 125 mg 4 volte al giorno, corso - 10-14 giorni.

In alcuni casi, viene eseguita la terapia fagica per sopprimere l'UPM. I batteriofagi vengono utilizzati nei neonati, somministrati per via orale 2-3 volte al giorno 1-1,5 ore prima dell'alimentazione (precedentemente diluiti 2 volte con acqua bollita) o somministrati in clisteri 1 volta al giorno. Il microclistere terapeutico con un batteriofago viene eseguito 2 ore dopo uno sgabello indipendente o un clistere purificante.

Il batteriofago stafilococco * è disponibile in flaconi da 50 e 100 ml, in fiale da 2 ml; ai bambini di età compresa tra 0 e 6 mesi vengono prescritti per via orale 5-10 ml e in un clistere 20 ml, 6-12 mesi - 10-15 e 20 ml, rispettivamente, 1-3 anni - 15-20 e 40 ml, oltre 3 anni - all'interno di 50 ml, in un clistere - 50-100 ml. Il corso del trattamento è di 5-7 giorni, se necessario, dopo 3-5 giorni vengono eseguiti altri 1-2 corsi. Il batteriofago polivalente purificato Klebsiella * in fiale da 5, 10 e 20 ml viene utilizzato per via orale alla dose di 1,0-1,5 ml / kg al giorno in 1-3 dosi e sotto forma di clisteri alti, un ciclo di 10-14 giorni. Vengono utilizzati anche batteriofago Coli, batteriofago intestinale, batteriofago Klebsiella, proteo liquido in fiale da 50 e 100 ml, la dose è di 5-15 ml 3 volte al giorno, il corso dura 5-10 giorni.

Il trattamento della colite pseudomembranosa viene effettuato secondo determinati schemi e non è considerato a causa dell'isolamento di questa malattia.

I bambini con lievi deviazioni della biocenosi di solito non hanno bisogno di sopprimere la microflora, il trattamento può iniziare con la nomina di pro e prebiotici.

I probiotici contenenti ceppi normali di batteri intestinali e utilizzati a scopo sostitutivo includono linex *, bifiform *, bifidumbacterin * e lactobacterin *, lattobacilli acidofili + funghi kefir (atsipol *), bifilis *, bifikol *, ecc.

Linex* e bifidumbacterium longum + enterococcus fecium (bifiform*) - preparazioni combinate in capsule. Linex * è indicato per bambini dalla nascita fino a 2 anni, 1 capsula, 2-12 anni - 1-2 capsule, sopra i 12 anni - 2 capsule 3 volte al giorno. Bifiform* è prescritto ai bambini dai 2 anni, 2-3 capsule 2 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 10-21 giorni.

Bifidumbacterin forte * ai bambini dalla nascita fino a 1 anno viene prescritta 1 bustina 2-3 volte al giorno, da 1 a 15 anni - entro

1 bustina 3-4 volte al giorno, sopra i 15 anni - 2 bustine 2-3 volte al giorno. Lactobacillus acidophilus + funghi kefir (Acipol*) in liofilizzato per preparare una soluzione, in compresse, per bambini 3-12 mesi, si consiglia 1 cucchiaino. 2-3 volte al giorno, 1-3 anni - 1 cucchiaino. 2-4 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti, dai 3 anni - in compresse.

Lactobacillus acidophilus (acylact *) in compresse, polvere secca per bambini di età inferiore a 6 mesi viene prescritto 5 dosi al giorno al giorno.

2 dosi, di età superiore a 6 mesi - 5 dosi 2-3 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti. Bificol* contiene bifidobatteri ed Escherichia coli. Il farmaco è prescritto per i bambini di età compresa tra 6 e 12 mesi - 2 dosi, 1-3 anni - 4 dosi, oltre 3 anni - 6 dosi 2-3 volte al giorno 30-40 minuti prima dei pasti. Il corso del trattamento con i farmaci dura 21 giorni.

Bactisubtil* (coltura batterica pura e secca Bacillus cereus sotto forma di spore) in capsule è consigliato per i bambini più grandi

3 anni 1-2 capsule 3-4 volte al giorno, lo scopo della prescrizione del farmaco è la decontaminazione selettiva, ad es. riproduzione delle spore fino alla completa sterilizzazione dell'intestino. Il corso del trattamento è di 10 giorni.

Come stimolazione selettiva volta ad attivare i processi di crescita e riproduzione della bifido e della lattoflora, si raccomandano prebiotici che aiutano a ripristinare la microflora del bambino: lattulosio, hilak forte *.

I prebiotici sono componenti alimentari che non vengono digeriti dagli enzimi umani, non vengono assorbiti nel tratto gastrointestinale superiore, quindi raggiungono l'intestino nella loro forma originale e stimolano la crescita della microflora intestinale naturale.

Da un punto di vista biochimico, i probiotici sono polisaccaridi, inulina, lattulosio e alcuni galattosio, fruttosio e oligosaccaridi.

Il lattulosio (buona fortuna *, duphalac *, normasi *) per i bambini fino a un anno è prescritto per via orale in 1-2 dosi da 1,5-3,0 ml / giorno, 1-3 anni - 5 ml / giorno, 3-6 anni - 5- 10 ml/giorno, 7-14 anni - 10-15 ml/giorno. Il corso del trattamento dura 3-4 settimane o più.

Lattulosio + lignina idrolitica (lactofiltrum*) - una combinazione di prebiotici e assorbenti che normalizza la microflora intestinale e purifica il corpo dalle tossine e dagli allergeni. Applicato per via orale 3 volte al giorno lontano dai pasti, ai bambini di età compresa tra 7 e 12 anni vengono prescritte 1-2 compresse da 500 mg, di età superiore a 12 anni e agli adulti - 2-3 compresse durante i pasti. Il corso del trattamento è di 14 giorni.

Hilak forte * stimola più di 500 tipi della propria microflora intestinale, non viene prescritto contemporaneamente ai farmaci contenenti lattosio. Bambini dei primi 3 mesi di vita - 15-20 gocce ciascuno, da 3 mesi a 1 anno - 15-30 gocce ciascuno, bambini 2-14 anni - 20-40 e 15-18 anni - 40-60 gocce 3 volte al giorno prima o durante il pasto, mescolando con una piccola quantità di liquido (escluso il latte). Modulo di rilascio: gocce in flaconi contagocce da 30 e 100 ml. Il corso del trattamento dura 14 giorni o più.

Prevenzione

Un prerequisito per la prevenzione della SIBO è l'eliminazione delle cause che l'hanno provocata, una terapia efficace della malattia di base.

Nei bambini del primo anno di vita un fattore importante nella prevenzione è la conservazione allattamento al seno oppure, se ciò non è possibile, l'utilizzo di adattamenti miscele di latte fermentato e miscele con pre e probiotici.

Fornire a una persona moderna un'alimentazione funzionale, ad es. cibo contenente microrganismi benefici o metaboliti, aumentando il livello di educazione della popolazione in materia di alimentazione sana - la direzione della moderna medicina preventiva e riparativa.

La base per la prevenzione della SIBO è la terapia antibiotica razionale e l'esclusione di casi irragionevoli di prescrizione di agenti antibatterici. La terapia antibatterica viene effettuata secondo indizi vitali.

Previsione

La prognosi è favorevole con la correzione tempestiva dei disturbi disbiotici.

MALATTIE INFIAMMATORIE DELL'INTESTINO

La CU e la malattia di Crohn condividono molte caratteristiche fisiopatologiche ed epidemiologiche e formano un gruppo di malattie infiammatorie croniche intestinali talvolta difficili da differenziare. La differenza fondamentale è che la CU colpisce solo l'intestino crasso, mentre la malattia di Crohn può coinvolgere l'intero tratto gastrointestinale dalla bocca all'ano, nonché tutti gli strati del tubo digerente (Figura 4-14).

La distribuzione geografica ed etnica della CU e della malattia di Crohn sono molto simili. In queste malattie è riconosciuto il ruolo dei meccanismi genetici comuni.

Colite ulcerosa aspecifica

Codici ICD-10K51. Colite ulcerosa.

K51.0. Enterocolite ulcerosa (cronica). K51.1. Ileocolite ulcerosa (cronica). K51.2. Proctite ulcerosa (cronica). K51.3. Rettosigmoidite ulcerosa (cronica). K51.9. Colite ulcerosa, non specificata.

La CU è una malattia cronica recidivante in cui l'infiammazione è diffusa e localizzata all'interno della mucosa delle pareti spesse e diritte

Riso. 4-14. Malattia infiammatoria intestinale: a - la localizzazione più frequente del processo patologico; b - profondità del danno al muro tratto digerente nelle malattie infiammatorie croniche intestinali

intestino, accompagnato da dolore, emocolite con muco e talvolta con pus, progressivo deterioramento.

Il NUC si trova in 35-100 persone ogni 100.000 abitanti dei paesi industrializzati, vale a dire colpisce meno dello 0,1% della popolazione. Nei bambini, la colite ulcerosa si sviluppa relativamente raramente, l'incidenza è stimata in 3,4 su 100.000 bambini. Negli ultimi due decenni è stato osservato un aumento del numero di pazienti affetti da CU. Il rapporto tra donne e uomini è 1:1.

Le regioni caratterizzate da un'elevata incidenza di CU includono il Regno Unito, gli Stati Uniti, il Nord Europa e l'Australia. La bassa incidenza è osservata in Asia, Giappone, Sud America.

Eziologia e patogenesi

Attualmente vengono prese in considerazione le seguenti cause di NUC.

Predisposizione genetica (presenza di cambiamenti nei cromosomi 6,12, associazione con il gene IL-1ra).

Uso di FANS per lungo tempo.

Batteri, virus? (il ruolo di questi fattori non è del tutto chiaro).

Le allergie alimentari (latte e altri prodotti), lo stress provocano il primo attacco della malattia o la sua esacerbazione, ma non sono fattori di rischio indipendenti per lo sviluppo della RCU.

I disordini immunologici e l'autoimmunizzazione sono fattori nella patogenesi della malattia. Con la CU, una cascata di processi patologici autosufficienti

processi: prima non specifici, poi autoimmuni, danneggiando principalmente l'organo bersaglio: l'intestino.

Classificazione

La classificazione dei NUC è presentata nella tabella. 4-6.

Tabella 4-6. Classificazione operativa della CU

Quadro clinico

Ci sono tre sintomi principali di NUC:

La presenza di sangue nelle feci (emocolite);

Diarrea;

Mal di stomaco.

In quasi la metà dei casi la malattia inizia gradualmente. La frequenza delle feci varia da 4-8 a 16-20 volte al giorno o più. Il grado del processo è definito lieve, con una frequenza di evacuazioni inferiore a 4 volte al giorno, singole striature di sangue nelle feci, VES normale, l'assenza di manifestazioni sistemiche. Lo stato di moderata gravità è caratterizzato da feci frequenti (più di 4 volte al giorno), minime disturbi sistemici. Nei casi più gravi, si osserva un movimento intestinale con sangue più di 6 volte al giorno, si notano febbre, tachicardia, anemia e un aumento della VES superiore a 30 mm / h. L'emocolite è accompagnata e talvolta preceduta da dolore addominale, più spesso durante i pasti o prima della defecazione. Il dolore è simile a un crampo, localizzato nel basso addome, a sinistra regione iliaca o attorno all'ombelico.

Esistono complicanze sistemiche e locali della colite ulcerosa (Tabelle 4-7) e raramente si sviluppano complicanze locali nei bambini.

Tabella 4-7. Complicazioni della CU

Diagnostica

La diagnosi della malattia nella maggior parte dei casi non è difficile.

Per NUC in un esame del sangue clinico, sono caratteristici segni di infiammazione (leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, trombocitosi, aumento della VES) e anemia (diminuzione del livello dei globuli rossi e dell'emoglobina). IN analisi biochimiche si osservano sangue, un aumento del livello di proteina C-reattiva, γ-globuline, una diminuzione del livello di ferro sierico, segni di infiammazione immunitaria (aumento dei livelli di complessi immunitari circolanti, immunoglobuline di classe G).

I raggi X rivelano asimmetria, deformazione o completa scomparsa degli haustra. Il lume intestinale ha l'aspetto di un tubo con pareti ispessite, sezioni accorciate e curve anatomiche levigate.

Un ruolo decisivo nel confermare la diagnosi di CU è svolto dalla colonscopia o dalla sigmoidoscopia con esame istologico di campioni bioptici. La mucosa dell'intestino crasso è iperemica, edematosa, facilmente ferita, appare la sua granularità (Fig. 4-15, a). Il modello vascolare non è determinato, il sanguinamento da contatto è pronunciato, si riscontrano erosioni, ulcere, microascessi, pseudopolipi.

Il marker diagnostico della CU è la calprotectina fecale; durante l'esacerbazione della malattia, il suo livello sale a più di 130 mg/kg di feci.

Riso. 4-15. Diagnosi delle malattie infiammatorie intestinali: a - colonscopia nella CU: mucosa residua ipertrofica, granularità del colon nei focolai di atrofia; b - micropreparazione: displasia epiteliale e numerose mitosi nelle cripte (colorazione con ematossilina-eosina; χ 100)

Patomorfologia

La NUC nei bambini è molto più comune che negli adulti, è comune. Forme totali di danno si osservano nel 60-80% dei bambini e solo nel 20-30% degli adulti. In questo caso, il retto è meno coinvolto nel processo infiammatorio e può apparire poco cambiato.

I cambiamenti patologici nel colon sono diversi: da lieve iperemia, sanguinamento della mucosa alla formazione di ulcere profonde che si estendono allo strato sieroso.

L'esame istologico rivela infiammazione e necrosi, gonfiore della mucosa e dello strato sottomucoso, espansione dei capillari ed emorragie in alcune aree. Le cellule epiteliali sono gonfie, piene di muco (Fig. 4-15, b). Successivamente compaiono gli ascessi della cripta; aprendosi nella cavità delle cripte, portano all'ulcerazione della mucosa.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con la malattia di Crohn, la celiachia, la diverticolite, i tumori e i polipi del colon, la tubercolosi intestinale, la malattia di Whipple, ecc.

In alcuni casi, la diagnosi di NUC può essere erroneamente diagnosticata. Altre patologie imitano questa malattia, in particolare infezioni intestinali acute (salmonellosi, dissenteria), invasioni protozoarie (amebiasi, giardiasi), infestazioni da elminti, Morbo di Crohn, raramente cancro al colon.

Sono necessari risultati negativi per escludere infezioni. colture batteriologiche feci, nessun aumento del titolo anticorpale (reazione di emoagglutinazione diretta - RPHA) contro gli agenti patogeni nel sangue. Tuttavia, va ricordato che il rilevamento di infezioni intestinali acute e spesso di elminti non esclude la diagnosi di CU.

È difficile fare una diagnosi differenziale tra NUC e malattia di Crohn (vedere le Tabelle 4-10 di seguito).

Trattamento

Nel periodo di esacerbazione lieve o moderata, è possibile il trattamento ambulatoriale.

Nominare farmaci antibatterici- composti azoici della sulfapiridina con acido salicilico [sulfasalazina, mesalazina (salazopiridazina *), salazodimetossina *] sotto il controllo dei parametri del sangue periferico. La sulfasalazina viene prescritta alla dose di 30-40 mg / kg al giorno in 3-4 dosi: bambini 2-5 anni - 1-2 g / giorno, 6-10 anni - 2-4 g / giorno, sopra i 10 anni anni - 2-5 g/giorno La mesalazina è consigliata alla dose giornaliera di 30-40 mg/kg in 3-4 dosi. La salazopiridazina * e la salazodimetossina * sono prescritte ai bambini sotto i 5 anni a 500 mg, sopra i 5 anni - a 750-1500 mg / giorno. Somministra la dose completa finché non ottieni effetto terapeutico entro 5-7 giorni, poi ogni 2 settimane la dose viene ridotta di 1/3 del suo valore originale.

Con una forma lieve della malattia, il corso del trattamento dura fino a 2-4 mesi, con una forma grave - almeno 6 mesi. Con la proctite distale, la mesalazina viene prescritta in supposte 500 mg 4 volte al giorno o 1 g 2 volte al giorno, il corso del trattamento è di 2-3 mesi.

Nelle forme moderate e gravi della malattia vengono prescritti glucocorticoidi orali e parenterali, quindi ciclosporina, infliximab in un ospedale specializzato.

I preparati salazo sono combinati con mexaform*, intestopan*, preparati enzimatici (pancreatina, creon 10.000*, panzinorm*, mezim forte*), che vengono prescritti in cicli di 2-3 settimane.

L’azione farmacologica di mexaform* e intestopan* è dovuta agli effetti antibatterici e antiprotozoari. Mexaform* viene prescritto agli scolari 1-3 compresse al giorno, il corso del trattamento dura circa 3 giorni. Intestopan * è prescritto per i bambini sotto i 2 anni: 1/4 compressa per 1 kg di peso corporeo al giorno

3-4 dosi, di età superiore a 2 anni - 1-2 compresse 2-4 volte al giorno, il ciclo massimo di trattamento è di 10 giorni.

La somministrazione parenterale di un complesso di vitamine e microelementi è obbligatoria.

Per normalizzare la microflora intestinale, vengono prescritti probiotici: linex *, bifiform *, colibacterin *, bifidumbacterin *, bificol *, lactobacterin * in dosi di età generalmente accettate per 3-6 settimane.

In forma lieve (proctite comune o proctosigmoidite limitata), i microclittori con idrocortisone (125 mg) o prednisolone (20 mg) vengono prescritti 2 volte al giorno, il corso del trattamento è di 7 giorni; sulfasalazina in combinazione con somministrazione locale di mesazalina in supposte o microclittori.

Con una forma moderata (proctosigmoidite comune, meno spesso colite del lato sinistro), la terapia viene eseguita in un ospedale specializzato: prednisone orale, microclittori con idrocortisone o prednisolone, sulfasalazina orale a lungo termine e metronidazolo.

In forma grave: terapia nell'unità di terapia intensiva, preparazione al trattamento chirurgico. La colectomia subtotale viene applicata con l'imposizione di un'anastomosi primaria o di ileo e sigmostoma, mantenendo la possibilità di ripristinare la continuità intestinale dopo che l'attività infiammatoria nel retto si attenua. La piramide di trattamento dei pazienti con CU è mostrata in Fig. 4-16.

Riso. 4-16. Piramide di trattamento per l'esacerbazione della CU

Prevenzione

La prevenzione della NUC è presentata di seguito.

Previsione

La prognosi per il recupero è sfavorevole, per la vita dipende dalla gravità della malattia, dalla natura del decorso e dalla presenza di complicanze. Il monitoraggio endoscopico regolare dei cambiamenti nella mucosa del colon è mostrato a causa della possibilità della sua displasia. La maggior parte dei pazienti adulti sono disabili a lungo termine, pertanto necessitano della registrazione della disabilità.

Morbo di Crohn

Codici ICD-10

K50. Morbo di Crohn (enterite regionale). K50.0. Morbo di Crohn dell'intestino tenue. K50.1. Morbo di Crohn del colon. K50.8. Altri tipi di malattia di Crohn. K50.9. Morbo di Crohn, non specificato.

Malattia cronica recidivante (ileite transmurale, ileite terminale) con lesioni infiammatorie e granulomatoso-ulcerative del tratto terminale ileo, meno spesso - l'intestino crasso, caratterizzato da dolore all'addome prima dell'atto di defecazione, stitichezza, nutrizione ridotta. La malattia prende il nome dal gastroenterologo americano B. Kron, che la descrisse nel 1932.

L'incidenza della malattia di Crohn è di 3 casi ogni 100.000 bambini. La malattia più comune si verifica nelle persone che vivono nel Nord Europa e nel Nord America. Casi sempre più frequenti di manifestazione della malattia nei bambini di età inferiore ai 2 anni. Tra i malati il ​​rapporto tra ragazzi e ragazze è 1,0:1,1, mentre tra gli adulti sono più spesso malati gli uomini.

Eziologia e patogenesi

Esistono teorie virali, allergiche, traumatiche e infettive sull'origine della malattia di Crohn, ma nessuna di queste ha ricevuto riconoscimento.

Tra le cause vi sono quelle ereditarie o genetiche a causa del frequente rilevamento della malattia in gemelli e fratelli identici. Circa il 17% dei pazienti ha parenti di sangue che soffrono anch'essi di questa malattia. Tuttavia, non è stata ancora trovata una relazione diretta con alcun antigene HLA. È stata identificata una maggiore frequenza di mutazioni genetiche CARDI5. Una storia familiare gravata si nota nel 26-42% dei casi.

Il danno sistemico d'organo nella malattia di Crohn solleva il sospetto di una natura autoimmune della malattia. I pazienti hanno un numero patologicamente elevato di linfociti T, anticorpi contro Escherichia coli, proteine ​​del latte vaccino, lipopolisaccaridi. Gli immunocomplessi sono stati isolati dal sangue dei pazienti durante i periodi di esacerbazione.

Classificazione

La classificazione della malattia di Crohn è presentata nella tabella. 4-8.

Tabella 4-8. Classificazione della malattia di Crohn

Quadro clinico

Il quadro clinico è molto vario e dipende in gran parte dalla localizzazione, dalla gravità, dalla durata e dalla presenza di recidive della malattia. I bambini sono caratterizzati da più estesi e lesioni gravi IDIOTA.

La classica triade dolore addominale, diarrea e perdita di peso si verifica nel 25% dei pazienti.

Sintomi generali: debolezza, affaticamento, aumento della temperatura corporea, spesso ondulatoria.

Sintomi intestinali: dolore addominale, che spesso simula un'appendicite acuta, diarrea, anoressia, nausea, vomito, gonfiore, perdita di peso. Il dolore addominale è comune nei bambini e la diarrea è comune negli adulti.

La perdita di peso è dovuta principalmente all'anoressia a causa dell'aumento del dolore dopo aver mangiato, nei casi avanzati - sindrome da malassorbimento, che si sviluppa sia dopo interventi chirurgici sia come risultato della prevalenza del processo in cui l'assorbimento di grassi, proteine, carboidrati, le vitamine sono disturbate (A, B 12 , D) e gli oligoelementi. I disturbi della crescita al momento della diagnosi della malattia di Crohn si verificano nel 10-40% dei bambini.

Manifestazioni extraintestinali: artropatie (artralgie, artrite), eritema nodoso, pioderma gangrenoso, stomatite aftosa, lesioni oculari (uveite, irite, iridociclite, episclerite), artrite reumatoide (sieronegativa), spondilite anchilosante, sacroileite, osteoporosi, osteomalacia, psoriasi, ecc. D.

Le complicanze chirurgiche sono mostrate in Fig. 4-17. Questi includono:

Perforazione della parete intestinale con sviluppo di ascessi intraperitoneali, peritoniti, fistole interne ed esterne, stenosi, aderenze addominali;

Restringimento del lume intestinale (stenosi) e ostruzione intestinale;

Sanguinamento gastroduodenale;

Megacolon tossico;

Infiltrato addominale;

ragadi anali;

Fistole (intestinali-cutanee, inter-intestinali).

Riso. 4-17. Complicanze chirurgiche della malattia di Crohn

Diagnostica

Nell'esame del sangue vengono determinati l'iperleucocitosi, la VES elevata, l'anemia normocitica normocromica-ipocromica. Potrebbe esserci una diminuzione del livello di ferro, acido folico, vitamina B 12, ipoalbuminemia a causa di malassorbimento nell'intestino, ipolipidemia, ipocalcemia, aumento della proteina C-reattiva.

Un indicatore altamente sensibile e specifico è il livello di calprotectina nelle feci. Questa proteina è prodotta dai neutrofili nella mucosa intestinale. Un livello di calprotectina superiore a 130 mg/kg di feci riflette l'attività infiammatoria della mucosa intestinale ed è anche un predittore di una quasi riacutizzazione nei pazienti con malattia di Crohn in remissione.

Durante la ricerca secrezione gastrica trovare l'acloridria.

Il gold standard per la diagnosi della malattia di Crohn è l'ileocolonscopia (esame dell'intero colon e dell'ileo terminale o finale). Prerequisito è il prelievo di almeno 2 biopsie del colon e dell'ileo (sia affetti che integri) con relativo esame istologico.

L'esofagogastroduodenoscopia nella malattia di Crohn con lesioni dello stomaco e del duodeno rivela una lesione regionale (intermittente) della mucosa, densi rilievi rosati con erosione al centro sullo sfondo di una mucosa atrofica antro stomaco, alterazioni simili a polipi nella mucosa del duodeno, ricoperta da un rivestimento bianco-giallastro (tipo di pavimentazione in ciottoli) (Fig. 4-18, a). La biopsia rivela gastrite atrofica e granulomi. I granulomi caratteristici della malattia di Crohn (vedi Fig. 4-17) sono costituiti da cellule epitelioidi e cellule giganti multinucleate del tipo Pirogov-Langhans.

L'immagine radiografica più tipica della lesione dello stomaco e del duodeno è la deformazione dell'antro, l'infiltrazione e la rigidità della parete dell'organo, il restringimento del lume, la peristalsi lenta. Successivamente anche le pieghe della mucosa gastrica assumono l'aspetto di un acciottolato. La TC viene eseguita quando sono presenti ascessi intraperitoneali, una massa palpabile nella regione iliaca destra, un aumento linfonodi mesentere.

La diagnosi deve essere confermata endoscopicamente e morfologicamente e/o endoscopicamente e radiograficamente.

Patomorfologia

La patomorfologia è caratterizzata da transmurale, cioè che colpisce tutti gli strati del tubo digerente, infiammazioni, linfoadeniti, ulcerazioni e cicatrici della parete intestinale. Le ulcere creano una somiglianza con la pavimentazione in ciottoli (Fig. 4-18, b). Possono esserci pseudopolipi singoli o multipli che formano i cosiddetti ponti. Il confine tra le aree non colpite e quelle colpite può essere abbastanza chiaro.

All'esame istologico, la mucosa era sostituita da tessuto di granulazione edematoso infiltrato da cellule polinucleari. Nello strato sottomucoso si determinano sclerosi, edema, abbondanza di vasi con lumi ristretti, accumuli di cellule epitelioidi e giganti senza decadimento caseoso (Fig. 4-18, c). Qui si trovano anche i granulomi. Lo strato muscolare è ispessito, costituito da nodi muscolari separati dalla sclerosi interstiziale.

Riso. 4-18."Pavimentazione in ciottoli": a - duodeno durante l'esame endoscopico; b - macropreparazione dell'intestino crasso; c - micropreparazione: fibrosi tissutale, restringimento del lume delle pareti dell'arteria dell'intestino crasso (colorazione con ematossilina-eosina; χ 100)

Diagnostica differenziale

La diagnosi differenziale della malattia di Crohn viene effettuata con un gran numero di malattie infettive e non infettive diarrea cronica, sindrome da malassorbimento intestinale, malnutrizione (Tabella 4-9).

Tabella 4-9. Diagnosi differenziale della malattia di Crohn con varie malattie

La presentazione istologica della malattia di Crohn è simile alla sarcoidosi per la presenza di granulomi caratteristici, osservati anche nella tubercolosi. Ma, a differenza di quest'ultimo, con la malattia di Crohn non c'è mai una putrefazione formaggiosa nei tubercoli.

Le differenze tra la malattia di Crohn e la NUC sono descritte nella tabella. 4-10.

Tabella 4-10. Diagnosi differenziale della malattia di Crohn e della RCU

Trattamento

Il trattamento della malattia di Crohn non complicata con localizzazione nello stomaco e nel duodeno è prevalentemente conservativo. I principi generali della terapia sono i seguenti.

Il trattamento dei bambini dovrebbe essere più aggressivo con la somministrazione precoce di immunomodulatori.

I glucocorticoidi (prednisolone) vengono utilizzati solo per indurre la remissione, ma non per mantenerla.

La nutrizione enterale può essere più efficace nelle malattie di nuova diagnosi che in quelle recidivanti. Nel decorso grave della malattia con sviluppo di ipoproteinemia, vengono effettuate disordini elettrolitici, infusioni endovenose di soluzioni di aminoacidi, albumina, plasma ed elettroliti.

Infliximab è efficace sia nell'indurre la remissione nei bambini con malattia di Crohn refrattari alla terapia, inclusa la forma fistola refrattaria, sia nel mantenere la remissione.

In ambito ospedaliero vengono prescritti glucocorticoidi; infliximab (remicade*) - antagonista selettivo del fattore di necrosi tumorale umano, DM - 5 mg/kg; immunomodulatori. Nelle forme lievi e moderate, per mantenere la remissione vengono utilizzati preparati di acido 5-aminosalicinico: sulfasalazina, mesalazina (salazopiridazina *), salozodimetoksina *.

Per mantenere la remissione è consigliabile l'uso dell'azatioprina o della 6-mercaptopurina. I farmaci sono raccomandati all'inizio della terapia con prednisone come parte di un regime per i bambini con malattia di Crohn di nuova diagnosi. Per mantenere la remissione nei pazienti resistenti o intolleranti all'azatioprina o alla 6-mercaptopurina, può essere utilizzato il metotrexato; per l'ileocolite, metronidazolo (trichopol*, flagyl*) 1,0-1,5 g/die in combinazione con prednisolone o salazopirine.

Assegnare sedativi e anticolinergici, enzimi, vitamine, antibiotici (in caso di infezione), terapia sintomatica.

Il trattamento chirurgico viene effettuato nei casi in cui è impossibile escludere un processo tumorale, in violazione dell'evacuazione dallo stomaco a causa di stenosi o sanguinamento abbondante.

Prevenzione

I bambini malati vengono monitorati Gruppo IV-V registrazione del dispensario, hanno studiato a casa, hanno una disabilità.

Previsione

La prognosi per il recupero è sfavorevole, per la vita dipende dalla gravità della malattia. I bambini possono ottenere una remissione clinica a lungo termine; chirurgia vengono utilizzati molto raramente. Negli adulti la malattia ha un decorso recidivante, la mortalità è 2 volte superiore rispetto a quella di una popolazione sana.

Classe I. Infezioni intestinali (A00-A09)

A00 Colera

A00.0 Vibrio cholerae 01 colera, cholerae biovar, colera classico
A00.1 Vibrio cholerae 01 colera, eltor biovar, El Tor colera
A00.9 Colera, non specificato

A01 Tifo e paratifo

A01.0 Tifo. Infezione da Salmonella typhi
A01.1 Paratifo A
A01.2 Paratifo B
A01.3 Paratifo C
A01.4 Paratifo, non specificato. Infezione da Salmonella paratyphi, NAS

A02 Altre infezioni da Salmonella

Incluso: infezione (o intossicazione alimentare) da Salmonella di qualsiasi sierotipo diverso da S.typhi e S.paratyphi

A02.0 Enterite da Salmonella
salmonellosi
A02.1 Setticemia da Salmonella
A02.2 Infezione localizzata da salmonella. Salmonella (th):

• artrite (M01.3*)
• meningite (G01*)
• osteomielite (M90.2*)
• polmonite (J17.0*)
• malattia renale tubulointerstiziale (N16.0*)

A02.8 Altra infezione da Salmonella specificata
A02.9 Infezione da Salmonella, non specificata

A03 Shigellosi

A03.0 Shigellosi causata da Shigella dissenteriae. Shigellosi gruppo A [dissenteria di Shiga-Kruse]
A03.1 Shigellosi causata da Shigella flexneri. Shigellosi gruppo B
A03.02 Shigellosi causata da Shigella boydii. Shighellosi gruppo C
A03.3 Shigellosi causata da Shigella sonnei. Shighellosi gruppo D
A03.8 Altra shigellosi
A03.9 Shigellosi, non specificata. Dissenteria batterica NAS

A04 Altre infezioni batteriche intestinali

Escluso: intossicazione alimentare batterica (A05.-), enterite tubercolare (A18.3)

A04.0 Infezione enteropatogena da Escherichia coli
A04.1 Infezione enterotossigena da Escherichia coli
A04.2 Infezione enteroinvasiva da Escherichia coli
A04.3 Infezione enteroemorragica da Escherichia coli
A04.4 Altre infezioni intestinali causate da Escherichia coli. Enterite da Escherichia coli, NAS
A04.5 Enterite dovuta a Campylobacter
A04.6 Enterite causata da Yersinia enterocolitica. Esclude: yersiniosi extraintestinale (A28.2)
A04.7 Enterocolite da Clostridium difficile
A04.8 Altre infezioni batteriche intestinali specificate
A04.9 Infezione batterica intestinale, non specificata. Enterite batterica NAS

A05 Altre intossicazioni alimentari batteriche

Escluso: Infezione da Escherichia coli (A04.0-A04.4), listeriosi (A32.-), intossicazione alimentare e infezione da salmonella (A02.-), effetti tossici di cibi velenosi (T61-T62)

A05.0 Intossicazione alimentare da stafilococco
A05.1 Botulismo. Classica intossicazione alimentare causata da Clostridium botulinum
A05.2 Intossicazione alimentare causata da Clostridium perfrigens. Enterite necrotica Pig-bel
A05.3 Intossicazione alimentare da Vibrio parahaemolyticus
A05.4 Intossicazione alimentare causata da Bacillus cereus
A05.8 Altre intossicazioni alimentari batteriche specificate
A05.9 Intossicazione alimentare batterica, non specificata

A06 Amebiasi

Abilitato: Infezione da Entamoeba histolytica
Escluso: altre malattie intestinali protozoarie (A07.-)

A06.0 Dissenteria amebica acuta. Amebiasi acuta. Amebiasi intestinale NAS
A06.1 Amebiasi intestinale cronica
A06.2 Colite amebica non dissenterica
A06.3 Ameba dell'intestino. Ameboma NAS
A06.4 Ascesso epatico amebico. Amebiasi epatica
A06.5 Ascesso polmonare amebico (J99.8). Ascesso amebico del polmone (e del fegato).
A06.6 Ascesso cerebrale amebico (G07). Ascesso amebico del cervello e/o del fegato e/o del polmone
A06.7 Amebiasi cutanea
A06.8 Infezione amebica di altra localizzazione
Amebico:
. appendicite
. balanite (N51.2)
A06.9 Amebiasi non specificata

A07 Altre malattie intestinali da protozoi

A07.0 Balantidiasi. Dissenteria dell'infusore
A07.1 Giardiasi [giardiasi]
A07.2 Criptosporidiosi
A07.3 Isosporosi. Infezione da Isospora belli e Isospora hominis. Coccidiosi intestinale. Isosporiasi
A07.8 Altre malattie intestinali protozoarie specificate. Tricomoniasi intestinale. Sarcocistosi. Sarcosporidiosi
A07.9 Malattia intestinale protozoaria, non specificata. Diarrea causata da flagelli.
Protozoi:
. colite
. diarrea
. dissenteria

A08 Infezioni intestinali virali e altre specificate

espulso: influenza che coinvolge il tratto gastrointestinale
(J10.8, J11.8)

A08.0 Enterite da rotavirus
A08.1 Gastroenteropatia acuta causata da Norwalk. Piccole enteriti virali a struttura rotonda
A08.2 Enterite da adenovirus
A08.3 Altre enteriti virali
A08.4 Infezione virale intestinale, non specificata.
Virale:
. enterite NAS
. gastroenterite NAS
. gastroenteropatia NAS
A08.5 Altre infezioni intestinali specificate

A09 Diarrea e gastroenterite di sospetta origine infettiva (dissenteria, diarrea batterica)

Nota: Nei paesi in cui le diagnosi elencate nella rubrica
A09, in assenza di chiarimenti, può essere preso in considerazione
come malattie di origine non infettiva,
questi stati dovrebbero essere classificati
in K52.9

Qatar intestinale [intestinale]
Colite) NAS
Enterite) emorragica
Gastroenterite) settico

Escluso: causato da batteri, protozoi, virus e altri agenti infettivi specificati (A00-A08)
. diarrea non infettiva(K52.9)
. neonatale (P78.3)

TUBERCOLOSI (A15-A19)

Incluso: infezioni causate da Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium bovis
Escluso: tubercolosi congenita (P37.0)
pneumoconiosi associata a tubercolosi (J65)
effetti della tubercolosi (B90.-)
silicotubercolosi (J65)

A15 Tubercolosi dell'apparato respiratorio, confermata batteriologicamente e istologicamente

A15.0 Tubercolosi polmonare confermata batterioscopicamente con o senza crescita della coltura.
Tubercolare:
. bronchiectasie) conferma batterioscopica
. fibrosi polmonare) con o senza crescita
. polmonite).
. pneumotorace)
A15.1 Tubercolosi polmonare, confermata solo dalla crescita della coltura.
Le condizioni elencate in A15.0 sono confermate solo dalla crescita della coltura
A15.2 Tubercolosi polmonare, confermata istologicamente. Confermate le condizioni elencate in A15.0
istologicamente
A15.3 Tubercolosi dei polmoni, confermata con metodi non specificati. Condizioni elencate in A15.0 confermate ma non specificate batteriologicamente o istologicamente
A15.4 Tubercolosi dei linfonodi intratoracici, confermata batteriologicamente e istologicamente.
. basale) confermato batteriologicamente
. mediastinico) visivamente e istologicamente
. tracheobronchiale)
espulso: se specificato come primario (A15.7)
A15.5 Tubercolosi della laringe, della trachea e dei bronchi, confermata batteriologicamente e istologicamente.
Tubercolosi:
. bronchi) confermato batteriologicamente
. apparato vocale) visivamente e istologicamente
. laringe)
. trachea)
A15.6 Pleurite tubercolare confermata batteriologicamente e istologicamente
Tubercolosi della pleura) batterio-
Empiema tubercolare) logicamente e istologicamente
espulso: pleurite tubercolare nella tubercolosi primaria degli organi respiratori, confermata batteriologicamente e istologicamente (A15.7)
A15.7 Tubercolosi primaria degli organi respiratori, confermata batteriologicamente e istologicamente
A15.8 Tubercolosi di altri organi respiratori, confermata batteriologicamente e istologicamente.
Tubercolosi mediastinica- ) batterio- confermata
linfonodi) logicamente e istologicamente
Tubercolosi del rinofaringe)
Tubercolosi:)
. naso)
. seni paranasali)
A15.9 Tubercolosi degli organi respiratori di localizzazione non specificata, confermata batteriologicamente e istologicamente

A16 Tubercolosi dell'apparato respiratorio, non confermata batteriologicamente o istologicamente

A16.0 Tubercolosi polmonare con risultati negativi degli studi batteriologici e istologici.
Tubercolare (th): ) con risultati negativi di bac-
. bronchiectasie) teriologico ed istologico
. fibrosi polmonare).
. polmonite )
. pneumotorace)
A16.1 Tubercolosi polmonare senza studi batteriologici e istologici.
Condizioni elencate nella sezione A16.0 senza esame batteriologico e istologico
A16.2 Tubercolosi polmonare senza menzione di conferma batteriologica o istologica.
Tubercolosi polmonare) NAS (nessuna menzione di batteriologica
Tubercolosi (th):
. fibrosi polmonare)
. bronchiectasie)
. polmonite )
. pneumotorace)
A16.3 Tubercolosi dei linfonodi intratoracici senza menzione di conferma batteriologica o istologica.
Tubercolosi dei linfonodi:
. basale) NAS (senza menzione di batteriologico
. intratoracica) o conferma istologica
. mediastinico) in attesa)
. tracheobronchiale)
espulso: tubercolosi dei linfonodi intratoracici,
specificato come primario (A16.7)
A16.4 Tubercolosi della laringe, della trachea e dei bronchi senza menzione di conferma batteriologica o istologica.
Tubercolosi:)
. bronchi) NAS (senza menzione di batteriologico
. conferma laringea)
. casella vocale)
. trachea)
A16.5 Pleurite tubercolare senza menzione di conferma batteriologica o istologica.
tubercolosi della pleura)
Tubercolare: ) NAS (nessuna menzione di batteriologica
. empiema ) mediante conferma istologica o istologica
. pleurite) in attesa)
espulso: pleurite tubercolare nella tubercolosi primaria
organi respiratori (A16.7)
A16.7 Tubercolosi primaria degli organi respiratori senza menzione di conferma batteriologica o istologica.
Primario:
. tubercolosi respiratoria NAS
. complesso della tubercolosi
A16.8 Tubercolosi di altri organi respiratori senza menzione di conferma batteriologica o istologica.
Tubercolosi mediastinica)
linfonodi) NAS (nessuna menzione di
Tubercolosi del rinofaringe) batteriologica e
Tubercolosi: ) confermata istologicamente
. naso) aspettando)
. seno annessiale)
A16.9 Tubercolosi degli organi respiratori di localizzazione non specificata senza menzione di conferma batteriologica o istologica. Tubercolosi respiratoria NAS. Tubercolosi NAS

A17 Tubercolosi del sistema nervoso

A17.0 Meningite tubercolare (G01). Tubercolosi meningi(cervello, midollo spinale). Leptomeningite tubercolare
A17.1 Tubercoloma meningeo (G07). Tubercoloma delle meningi
A17.8 Tubercolosi del sistema nervoso di altre localizzazioni.
Tubercoloma) cervello (G07)
Tubercolosi) midollo spinale (G07)
Tubercolare:
. ascesso cerebrale (G07)
. meningoencefalite (G05.0)
. mielite (G05.)
. polineuropatia (G63.0)
A17.9 Tubercolosi del sistema nervoso non specificata (G99.8)

A18 Tubercolosi di altri organi

A18.0 Tubercolosi delle ossa e delle articolazioni.
Tubercolosi:
. articolazione dell'anca(M01.1)
. articolazione del ginocchio (M01.1)
. colonna vertebrale (M49.0)
Tubercolare:
. artrite (M01.1)
. mastoidite (H75.0)
. necrosi ossea (M90.0)
. osteite (M90.0)
. osteomielite (M90.0)
. sinovite (M68.0)
. tenosinovite (M68.0)
A18.1 Tubercolosi delle vie urinarie.
Tubercolosi:
. vescica (N33.0)
. cervice (N74.0)
. rene (N29.0)
. organi riproduttivi maschili (N51.)
. uretra (N29.1)
Infiammazione tubercolare degli organi e dei tessuti della piccola pelvi nelle donne (N74.1)
A18.2 Linfoadenopatia periferica tubercolare. Adenite tubercolare.
Escluso: tubercolosi dei linfonodi:
. intratoracico (A15.4, A16.3)
. mesenterico e retroperitoneale (A18.3)
adenopatia tracheobronchiale tubercolare (A15.4, A16.3)
A18.3 Tubercolosi dell'intestino, del peritoneo e dei linfonodi mesenterici.
Tubercolosi:
. ano e retto (K93.0)
. intestino (grande) (piccolo) (K93.0)
. retroperitoneale (linfonodi)
Tubercolare:
. ascite
. enterite (K93.0)
. peritonite (K67.3)
A18.4 Tubercolosi della pelle e tessuto sottocutaneo. Eritema tubercolare indurativo.
Lupus:
. ulcerativo
. ordinario
. NO
. secolo (H03.1)
Scrofuloderma
Escluso: lupus eritematoso (L93.-)
. sistema (M32. -)
A18.5 Tubercolosi dell'occhio.
Tubercolare:
. corioretinite (H32.0)
. episclerite (H19.0)
. cheratite interstiziale (H19.2)
. iridociclite (H22.0)
. cheratocongiuntivite (interstiziale, flittenulare) (H19.2)
Escluso: lupus vulgaris palpebrale (A18.4)
A18.6 Tubercolosi dell'orecchio. Otite media tubercolare (H67.0).
espulso: mastoidite tubercolare (A18.0)
A18.7 Tubercolosi delle ghiandole surrenali (E35.1). Morbo di Addison ad eziologia tubercolare
A18.8 Tubercolosi di altri organi specificati.
Tubercolosi:
. endocardio (I39.8)
. miocardio (I41.0)
. esofago (K23.0)
. pericardio (I32.0)
. tiroide (E35.0)
Arterite tubercolare dei vasi cerebrali (I68.1)

A19 Tubercolosi miliare

Incluso: tubercolosi:
. diffuso
. Polisierosite tubercolare generalizzata

A19.0 Tubercolosi miliare acuta di una localizzazione specificata
A19.1 Tubercolosi miliare acuta a localizzazione multipla
A19.2 Tubercolosi miliare acuta di localizzazione non specificata
A19.8 Altre forme di tubercolosi miliare
A19.9 Tubercolosi miliare di localizzazione non specificata

ALCUNE ZOONOSI BATTERICHE (A20-A28)

A20 Peste

Abilitato: Infezione da Yersini pestis

A20.0 Piaga bubbonica
A20.1 Peste cellulare della pelle
A20.2 Peste polmonare
A20.3 meningite da peste
A20.7 peste settica
A20.8 Altre forme di peste: peste abortiva, peste asintomatica, piccola peste
A20.9 Peste, non specificata

A21 Tularemia

Incluso: febbre da mosca del cervo
Infezione da Francisella tularensis
febbre del coniglio

A21.0 Tularemia ulceroghiandolare
A21.1 Tularemia oculoghiandolare. Tularemia oftalmica
A21.2 Tularemia polmonare
A21.3 Tularemia gastrointestinale. tularemia addominale
A21.7 Tularemia generalizzata
A21.8 Altre forme di tularemia
A21.9 Tularemia, non specificata

A22 Antrace

Abilitato: Infezione da Bacillus anthracis

A22.0 Forma cutanea di antrace.
Maligno(th):
. carbonchio
. pustola
A22.1 Forma polmonare di antrace. Forma respiratoria dell'antrace. La malattia dello straccivendolo. Malattia della selezionatrice della lana
A22.2 Forma gastrointestinale di antrace
A22.7 Setticemia da antrace
A22.8 Altre forme di antrace. Meningite da antrace (G01)
A22.9 Antrace, non specificato

A23 Brucellosi

Abilitato: febbre:
. maltese
. mediterraneo
. ondulato

A23.0 Brucellosi causata da Brucella melitensis
A23.1 Brucellosi causata da Brucella abortus
A23.2 Brucellosi da Brucella suis
A23.3 Brucellosi causata da Brucella canis
A23.8 Altre forme di brucellosi
A23.9 Brucellosi, non specificata

A24 Linfa e melioidosi

A24.0 Morva. Infezione da Pseudomonas mallei
A24.1 Melioidosi acuta o fulminante.
Melioide:
. polmonite
. setticemia
A24.2 Melioidosi subacuta e cronica
A24.3 Altra melioidosi specificata
A24.4 Melioidosi, non specificata. Infezione da Pseudomonas pseudomallei NAS. La malattia di Whitmore

A25 Febbre da morso di ratto

A25.0 Spirilosi. Sodoku
A25.1 Streptobacillosi. Eritema articolare epidemico. Febbre di Haverhill. Febbre streptobacillare da morso di ratto
A25.9 Febbre da morso di ratto, non specificata

A26 Erisipeloide

A26.0 Erisipeloide cutaneo. eritema errante
A26.7 Setticemia dovuta a Erysipelothrix
A26.8 Altre forme di erisipeloide
A26.9 Erisipeloide, non specificato

A27 Leptospirosi

A27.0 La leptospirosi è itterico-emorragica. Leptospirosi causata da Leptospira interrogans, sierotipo icterohaemorrhagiae
A27.8 Altre forme di leptospirosi
A27.9 Leptospirosi, non specificata

A28 Altre zoonosi batteriche, non classificate altrove

A28.0 pasteurellosi
A28.1 febbre spenta graffi di gatto. malattia da graffio di gatto
A28.2 Yersiniosi extraintestinale.
Escluso: enterite da Yersinia enterocolitica (A04.6) peste (A20.-)
A28.8 Altre zoonosi batteriche specificate, non classificate altrove
A28.9 Zoonosi batteriche, non specificate

ALTRE MALATTIE BATTERICHE (A30-A49)

A30 Lebbra [morbo di Gansen]

Abilitato: Infezione da Mycobacterium leprae
Escluso: effetti a lungo termine della lebbra (B92)

A30.0 lebbra indifferenziata. Lebbra I
A30.1 Lebbra tubercoloide. Lebbra TT
A30.2 Lebbra tubercoloide borderline. Lebbra BT
A30.3 Lebbra di confine. Lebbra BB
A30.4 Lebbra lepromatosa borderline. Lebbra BL
A30.5 Lebbra lepromatosa. Lebbra LL
A30.8 Altre forme di lebbra
A30.9 Lebbra, non specificata

A31 Infezioni dovute ad altri micobatteri

Escluso: lebbra (A30.-)
tubercolosi (A15-A19)

A31.0 Infezione polmonare causata da Mycobacterium.
. avium
. intracellulare
. kancasii
A31.1 Infezione della pelle causata da Mycobacterium. Ulcera di Buruli.
Infezione da micobatteri:
. marino
. ulcere
A31.8 Altre infezioni causate da Mycobacterium
A31.9 Infezione da micobatterio, non specificata. Infezione micobatterica atipica NAS. Micobatteriosi NAS

A32 Listeriosi

Abilitato: Infezione alimentare da Listeria
Escluso: listeriosi neonatale (disseminata) (P37.2)

A32.0 Listeriosi cutanea
A32.1 Meningite da Listeria e meningoencefalite.
Listeriose:
. meningite (G01)
. meningoencefalite (G05.0)
A32.7 Setticemia da listeria
A32.8 Altre forme di listeriosi
Listeriose:
. artrite cerebrale (I68.1)
. endocardite (I39.8)
Listeriosi oculoghiandolare
A32.9 Listeriosi, non specificata

A33 Tetano neonatale

A34 Tetano ostetrico

A35 Altre forme di tetano

Tetano NAS

espulso: tetano:
. neonato (A33)
. ostetrico (A34)

A36 Difterite

A36.0 Difterite della gola. Angina membranosa difterica. Difterite tonsillare
A36.1 Difterite del rinofaringe
A36.2 Difterite della laringe. Laringotracheite difterica
A36.3 difterite cutanea. Esclude: eritrasma (I08.1)
A36.8 Un'altra difterite. Difterite congiuntivale (H13.1)
Difterite:
. miocardite (I41.0)
. polineurite (G63.0)
A36.9 Difterite, non specificata

A37 Pertosse

A37.0 Pertosse causata da Bordetella pertussis
A37.1 Pertosse causata da Bordetella parapertussis
A37.8 Pertosse dovuta a un altro agente patogeno specificato, Bordetella
A37.9 Pertosse, non specificata

A38 Scarlattina

Escluso: angina streptococcica (J02.0)

A39 Malattia meningococcica

A39.0 Meningite meningococcica (G01)
A39.1 Sindrome di Waterhouse-Friderichsen (E35.1). Adrenalite emorragica meningococcica. sindrome meningococcica surrenale
A39.2 Meningococcemia acuta
A39.3 Meningococcemia cronica
A39.4 Meningococcemia, non specificata. Batteriemia meningococcica NAS
A39.5 Cardiopatia da meningococco.
Meningococco:
. cardite NAS (I52.0)
. endocardite (I39.0)
. miocardite (I41.0)
. pericardite (I32.0)
A39.8 Altre infezioni da meningococco.
Meningococco:
. artrite (M01.0)
. congiuntivite (H13.1)
. encefalite (G05.0)
. neurite ottica (H48.1)
Artrite postmeningococcica (M03.0)
A39.9 Infezione da meningococco, non specificata. Malattia meningococcica NAS

A40 Setticemia streptococcica

Escluso: durante il parto (O75.3)
seguito da:
(O03-O07, O08.0)
. immunizzazione (T88.0)
iniezione (T80.2)
neonatale (P36.0-P36.1)
post-procedurale (T81.4)
postpartum (O85)

A40.0 Setticemia causata dallo streptococco di gruppo A
A40.1 Setticemia da streptococco di gruppo B
A40.2 Setticemia da streptococco di gruppo D
A40.3 Setticemia causata da Streptococcus pneumoniae. Setticemia da pneumococco
A40.8 Altre setticemia streptococcica
A40.9 Setticemia streptococcica, non specificata

A41 Altra setticemia

Escluso: batteriemia S.A.I. (A49.9)
durante il parto (O75.3)
seguito da:
. aborto, gravidanza ectopica o molare
(O03-O07, O08.0)
. immunizzazione (T88.0)
. infusionale, trasfusionale o terapeutica
iniezione (T80.2)
setticemia (causata) (con):
. actinomicotico (A42.7)
. antrace (A22.7)
. candidato (B37.7)
. Erisipelotrix (A26.7)
. Yersiniosi extraintestinale (A28.2)
. gonococcico (A54.8)
. virus dell'herpes (B00.7)
. listeriosi (A32.7)
. meningococcico (A39.2-A39.4)
. neonatale (P36.-)
. post-procedurale (T81.4)
. postpartum (O85)
. streptococco (A40.-)
. tularemia (A21.7)
setticemico:
. melioidosi (A24.1)
. peste (A20.7)
sindrome da shock tossico (A48.3)

A41.0 Setticemia causata da Staphylococcus aureus
A41.1 Setticemia causata da un altro stafilococco aureo specificato. Setticemia dovuta a coagulasi-negativi
Staphylococcus aureus
A41.2 Setticemia dovuta a stafilococco aureo non specificato
A41.3 Setticemia da Haemophilus influenzae
A41.4 Setticemia causata da anaerobi.
Escluso: cancrena gassosa (A48.0)
A41.5 Setticemia causata da altri microrganismi gram-negativi.
Setticemia da altri organismi Gram-negativi NAS
A41.8 Altra setticemia specificata
A41.9 Setticemia, non specificata. Shock settico

A42 Actinomicosi

Escluso: actinomicetoma (B47.1)

A42.0 Actinomicosi polmonare
A42.1 Actinomicosi addominale
A42.2 actinomicosi cervicofacciale
A42.7 Setticemia da actinomicosi
A42.8 Altre actinomicosi
A42.9 Actinomicosi, non specificata

A43 Nocardiosi

A43.0 Nocardiosi polmonare

A43.1 Nocardiosi cutanea
A43.8 Altre forme di nocardiosi
A43.9 Nocardiosi, non specificata

A44 Bartonellosi

A44.0 Bartonellosi sistemica. Febbre di Oroya
A44.1 Bartonellosi cutanea e mucocutanea. verruca peruviana
A44.8 Altri bartonellosi
A44.9 Bartonellosi, non specificata

A46 Erisipela

espulso a: nel puerperio o nell'erisipela puerperale (O86.8)

A48 Altre malattie batteriche, non classificate altrove

Escluso: actinomicosi micetoma (B47.1)

A48.0 Cancrena gassosa.
Chiamato Clostridium:
. cellulite
. necrosi muscolare
A48.1 Legionellosi
A48.2 Malattia dei legionari senza polmonite [febbre di Pontiac]
A48.3 Sindrome da shock tossico.
Escluso: shock endotossico NAS (R57.8)
setticemia NAS (A41.9)
A48.4 Febbre viola brasiliana. Infezione sistemica dovuta a Haemophilus a Egyptius
A48.8 Altre malattie batteriche specificate

A49 Infezione batterica, sede non specificata

Escluso: agenti batterici come causa di malattie,
classificati in altre classi (B95-B96)
infezione da clamidia, NAS (A74.9)
. malattia meningococcica NAS (A39.9)
. infezione da rickettsia, NAS (A79.9)
. infezione da spirocheta, NAS (A69.9)

A49.0 Infezione da stafilococco, non specificata
A49.1 Infezione streptococcica, non specificata
A49.2 Infezione da Haemophilus influenzae, non specificata
A49.3 Infezione da micoplasma, non specificata
A49.8 Altro infezioni batteriche localizzazione non specificata
A49.9 Infezione batterica, non specificata. Batteriemia NAS

INFEZIONI PREvalentemente TRASMESSE SESSUALMENTE (A50-A64)

Escluso: malattia da virus dell'immunodeficienza umana [HIV] (B20-B24)
uretrite aspecifica e non gonococcica (N34.1)
Malattia di Reiter (M02.3)

A50 Sifilide congenita

A50.0 Sifilide congenita precoce con sintomi. Qualsiasi condizione sifilitica congenita specificata come precoce o esordita prima dei due anni di età.
Sifilide congenita precoce:
. pelle
. pelle e mucose
. viscerale
Sifilitici congeniti precoci:
. laringite
. oculopatia
. osteocondropatia
. faringite
. polmonite
. rinite
A50.1 Sifilide congenita precoce latente.
Sifilide congenita senza manifestazioni cliniche con una reazione sierologica positiva e test negativo
liquido cerebrospinale all'età di due anni.
A50.2 Sifilide congenita precoce, non specificata. Sifilide congenita, NAS, che si presenta prima dei 2 anni di età.
A50.3 Lesione sifilitica congenita tardiva degli occhi. Ke- interstiziale sifilitica congenita tardiva
ratito (H19.2). Oculopatia sifilitica congenita tardiva NCA (H58.8)
Escluso: Triade di Hutchinson (A50.5)
A50.4 Neurosifilide congenita tardiva
[neurosifilide giovanile]. Demenza paralitica giovanile.
Giovanile/i:
. paralisi progressiva
. tabe dorsale
. taboparalisi
Sifilitico congenito tardivo (th):
. encefalite (G05.0)
. meningite (G01)
. piloneuropatia (G63.0)
Se necessario, per identificare qualsiasi disturbo mentale associato a questa malattia, utilizzare ulteriori
codice aggiuntivo.
Escluso: Triade di Hutchinson (A50.5)
A50.5 Altre forme di sifilide congenita tardiva con sintomi. Qualsiasi condizione sifilitica congenita specificata come tardiva o esordita due o più anni dopo la nascita.
Articolazioni di Clutton (M03.1)
Getchinson:
. denti
. triade
Congenito tardivo:
. sifilide cardiovascolare (I98.)
. sifilitico:
. artropatia (M03.1)
. osteocondropatia (M90.2)
Naso a sella sifilitico
A50.6 Sifilide congenita tardiva latente.
Sifilide congenita senza manifestazioni cliniche, con una reazione sierologica positiva e un test negativo
liquido cerebrospinale all'età di due o più anni.
A50.7 Sifilide congenita tardiva, non specificata. Sifilide congenita NAS a due o più anni di età
A50.9 Sifilide congenita, non specificata

A51 Sifilide precoce

A51.0 Sifilide primaria degli organi genitali. Chancre sifilitico NAS
A51.1 Sifilide anale primaria
A51.2 Sifilide primaria di altre localizzazioni
A51.3 Sifilide secondaria della pelle e delle mucose.
Condilomi larghi.
Sifilitici:
. alopecia (L99.8)
. leucodermia (L99.8)
. lesioni sulle mucose
A51.4 Altre forme di sifilide secondaria
Sifilitici secondari (th):
(N74.2)
. iridociclite (H22.0)
. linfoadenopatia
. meningite (G01)
. miosite (M63.0)
. oculopatia NCA (H58.8)
. periostite (M90.1)
A51.5 Sifilide precoce latente.
Sifilide (acquisita) senza manifestazioni cliniche con una reazione sierologica positiva e un pro-
una battaglia del liquido cerebrospinale, avvenuta a meno di due anni dall'infezione.
A51.9 Sifilide precoce, non specificata

A52 Sifilide tardiva

A52.0 Sifilide del sistema cardiovascolare.
Sifilide cardiovascolare NAS (I98.0).
Sifilitici:
. aneurisma aortico (I79.0)
. insufficienza aortica(I39.1)
. aortite (I79.1)
. arterite cerebrale (I68.1)
. endocardite SAI (I39.8)
. miocardite (I41.0)
. pericardite (I32.0)
. insufficienza polmonare (I39.3)
A52.1 Neurosifilide con sintomi. Artropatia di Charcot (M14.6).
Sifilitico tardivo(th):
. neurite acustica (H49.0)
. encefalite (G05.0)
. meningite (G01)
. atrofia del nervo ottico (H48.0)
. polineuropatia (G63.0)
. Neurite retrobulbare (H48.1)
Parkinsonismo sifilitico (G22). Tavole dorsali
A52.2 Neurosifilide asintomatica
A52.3 Neurosifilide, non specificata.
Gumma (sifilitico) nervoso centrale
Sistema della sifilide (tardiva) NAS
sifiloma)
A52.7 Altri sintomi della sifilide tardiva. Affezione sifilitica dei glomeruli renali (N08.0).
Gumma (sifilitico) - qualsiasi localizzazione,
Sifilide tardiva, o) diversi da quelli classificati
terziario) nelle sezioni A52.0-A52.3
Sifilitico tardivo(th):
. borsite (M73.1)
. corioretinite (H32.0)
. episclerite (H19.0)
. malattia infiammatoria della femmina organi pelvici
(N74.2)
. leucodermia (L99.8)
. oculopatia NCA (H58.8)
. peritonite (K67.2)
Sifilide (nessuno stadio specificato):
. ossa (M90.2)
. fegato (K77.0)
. polmone (J99.8)
. muscoli (M63.0)
. sinoviale (M68.0)
A52.8sifilide tardiva nascosto.
Sifilide (acquisita) senza manifestazioni cliniche, con una reazione sierologica positiva e un test del liquido cerebrospinale negativo, due anni fa o più dopo l'infezione.
A52.9 Sifilide tardiva, non specificata

A53 Altre e non specificate forme di sifilide

A53.0 Sifilide latente, non specificata come precoce o tardiva. Sifilide latente NAS.
Positivo reazione sierologica per la sifilide
A53.9 Sifilide, non specificata. Infestazione da Treponema pallidum, NAS. Sifilide (acquisita) NAS.
espulso: sifilide NAS che causa morte sotto i 2 anni di età (A50.2)

A54 Infezione gonococcica

A54.0 Infezione gonococcica divisioni inferiori tratto genito-urinario senza ascesso periuretrale o
ghiandole accessorie.
Gonococcico:
. cervicite NAS
. cistite NAS
. uretrite NAS
. vulvovaginite NAS
Escluso: Con:
. formazione di ascessi delle ghiandole urogenitali (A54.1)
. ascesso periuretrale (A54.1)
A54.1 Infezione gonococcica del tratto genito-urinario inferiore con formazione di ascessi delle ghiandole periuretrali e annessiali. Ascesso gonococcico delle ghiandole di Bartolini
A54.2 Pelvioperitonite gonococcica e altre infezioni gonococciche degli organi genito-urinari.
Gonococcico(th):
. epididimite (N51.1)
. malattia infiammatoria pelvica nelle donne
(N74.3)
. orchite (N51.1)
prostatite (N51.0)
Escluso: Peritonite gonococcica (A54.8)
A54.3 Infezione oculare gonococcica.
Gonococcico:
. congiuntivite (H13.1)
. iridociclite (H22.0)
Oftalmia gonococcica del neonato
A54.4 Infezione gonococcica del sistema muscolo-scheletrico.
Gonococcico:
. artrite (M01.3)
. borsite (M73.0)
. osteomielite (M90.2)
. sinovite (M68.0)
. tenosinovite (M68.0)
A54.5 Faringite gonococcica
A54.6 Infezione gonococcica della regione anorettale
A54.8 Altre infezioni gonococciche
Gonococcico(th)(th):
. ascesso cerebrale (G07)
. endocardite (I39.8)
. meningite (G01)
. miocardite (I41.0)
. pericardite (I32.0)
. peritonite (K67.1)
. polmonite (J17.0)
. sepsi
. lesione cutanea
Escluso: Pelvioperitonite gonococcica (A54.2)
A54.9 Infezione gonococcica, non specificata

A55 Linfogranuloma clamidiale (venereo)
Bubbo climatico o tropicale
Malattia di Durand-Nicolas-Favre
Estiomen
Linfogranuloma inguinale

A56 Altre malattie sessualmente trasmissibili da clamidia

Incluso: malattie sessualmente trasmissibili causate da Chlamydia trachomatis

Escluso: clamidia:
. linfogranuloma (A55)
. neonato(i):
. congiuntivite (P39.1)
. polmonite (P23.1)
condizioni classificate in A74. —

A56.0 Infezioni da clamidia delle basse vie urinarie.
Clamidia:
. cervicite
. cistite
. uretrite
. vulvovaginite
A56.1 Infezioni da clamidia degli organi pelvici e di altri organi urinari.
Clamidia/e:
. epididimite (N51.1)
. malattie infiammatorie degli organi pelvici
donne (N74.4)
. orchite (N51.1)
A56.2 Infezione da clamidia del tratto genito-urinario, non specificata
A56.3 Infezione da clamidia della regione anorettale
A56.4 Faringite da clamidia
A56.8 Infezioni da clamidia, trasmesse sessualmente, altra localizzazione

A57 Chancroide. Chancroide

A58 Granuloma inguinale. Donovanosio

A59 Tricomoniasi

espulso: tricomoniasi intestinale (A07.8)

A59.0 Tricomoniasi urogenitale.

Beli (vaginale) causato da
Prostatite (N51.0) Trichjmonas (vaginale)
A59.8 Tricomoniasi di altre localizzazioni
A59.9 Tricomoniasi, non specificata

A60 Infezione da virus dell'herpes anogenitale

A60.0 Infezioni erpetiche degli organi genitali e del tratto genito-urinario.
Infezioni erpetiche del tratto genitale:
. femmina (N77.0-N77.1)
. maschio (N51.-)
A60.1 Infezioni erpetiche della pelle perianale e del retto
A60.9 Infezione da herpes anogenitale, non specificata

A63 Altre malattie trasmesse prevalentemente per via sessuale, non classificate altrove

Escluso: mollusco contagioso (B08.1)
papilloma cervicale (D26.0)

A63.0 Verruche anogenitali (veneree).
A63.8 Altre malattie specificate trasmesse prevalentemente per via sessuale

A64 Malattie sessualmente trasmissibili, malattia venerea non specificata NAS

ALTRE MALATTIE CAUSATE DA SPIROCHETE (A65-A69)

Escluso: leptospirosi (A27.-)
sifilide (A50-A53)

A65 Sifilide non venerea. Bejel. sifilide endemica. Più nuovo

A66 Imbardata

Incluso: bouba
imbardata (tropicale)
piano

A66.0 Lesioni primarie della framboesia. Imbardata. Imbardata iniziale o primaria. Ulcera primaria della framboesia. Imbardata da parte della madre

A66.1 Papillomi multipli e pianoma plantare. Frambesioma. Pianoma: papilloma dell'imbardata plantare o palmare
A66.2 Altre lesioni cutanee della framboesia precoce. Framboesia cutanea di età inferiore a cinque anni dalla data dell'infezione.
Framboesia precoce (cutanea, maculare, maculopapulare, micropapulare, papulare). Frambezide per la framboesia precoce
A66.3 Ipercheratosi della framboesia. "La mano del vampiro" Ipercheratosi palmare o plantare (precoce, tardiva),
causato da imbardata. Piante dei piedi "tarlate".
A66.4 Gengive e ulcere. Cornice divertente. Framboesia tardiva nodulare (ulcerativa)
A66.5 Gangoza. Nasofaringite mutilante
A66.6 Lesioni da framboesia di ossa e articolazioni
Ganglio)
Idroartrosi) con imbardata (precoce)
Osteite) (tardivo)
Periostite (ipertrofica)
Gundu)
Ossa di gomma) con imbardata
Osteite o periostite gommozoica) (tardiva)
A66.7 Altre manifestazioni di framboesia. Noduli periarticolari nelle framboesia. Yaws delle mucose
A66.8 Imbardata latente. Yaws senza manifestazioni cliniche con una reazione sierologica positiva
A66.9 Imbardata, non specificata

A67 Pinta [karate]

A67.0 Lesioni primarie della pinta. Chancre primario. Papule primarie in pinta (carati)
A67.1 Lesioni intermedie sulla pinta.
placche eritematose)
Lesioni ipercromiche) a pinta [carato]
ipercheratosi)
pintido)
A67.2 Lesioni tardive.
Disturbi cardiovascolari (I98.1)
Lesioni cutanee: a) con una pinta
. depigmentante) [karate]
. cicatriziale)
. discromico
A67.3 Lesioni miste sulla pinta. Lesioni cutanee depigmentanti e ipercromiche in pinta [carato]
A67.9 Pinta, non specificata

A68 Febbri ricorrenti

Incluso: febbre ricorrente
Escluso: Malattia di Lyme (A69.2)

A68.0 febbre ricorrente. Febbre ricorrente dovuta a Borrelia recurrentis
A68.1 Febbre epidemica ricorrente. Febbri ricorrenti dovute a qualsiasi specie di Borrelia eccetto Borrelia recurrentis
A68.9 Febbre ricorrente, non specificata

A69 Altre infezioni dovute a spirochete

A69.0 Stomatite ulcerosa necrotizzante. Stomatite gangrenosa. Gangrena fusospirochetale. Noma.
Ulcere orali in rapida decomposizione
A69.1 Altre infezioni da Vincent. Faringite fusospirochetale.
Necrotizzante ulcerativa (acuta):
. gengivite
. gengivostomatite
Stomatite spirochetale
Angina ulcerosa Vincent:
. angina
. gengivite
A69.2 Malattia di Lyme. Eritema migrante cronico da Borrelia burgdorferi
A69.8 Altre infezioni spirochetali specificate
A69.9 Infezione da spirochetosi, non specificata

ALTRE MALATTIE CAUSATE DA CLAMIDIA (A70-A74)

A70 Infezione da Chlamydia psittacci. Ornitosi. Psittacosi. Psittacosi

A71 Tracoma

Escluso: conseguenze del tracoma (B94.0)

A71.0 Lo stadio iniziale del tracoma. Tracoma dubbio
A71.1 Stadio attivo del tracoma. Congiuntivite granulare (tracomatosa).
Tracomatoso:
. congiuntivite follicolare
. panno
A71.9 Tracoma, non specificato

A74 Altre malattie causate dalla clamidia

Escluso: polmonite da clamidia (J16.0)
clamidia neonatale:
. congiuntivite (P39.1)
. polmonite (P23.1)
malattie sessualmente trasmissibili causate da
clamidia (A55-A56)
A74.0 Congiuntivite da clamidia (H13.1). paratracoma
A74.8 Altre malattie da clamidia. Peritonite da clamidia (K67.0)
A74.9 Infezione da clamidia, non specificata. Clamidia NAS

RICKETSIOSI (A75-A79)

A75 Tifo

espulso: Rickettsiosi da Ehrlichia sennetsu (A79.8)

A75.0 Epidemia di tifo schifoso causata da Rickettsia prowazekii. Tifo classico (febbre).
Tifo epidemico (schifoso).
A75.1 Tifo recidivante [malattia di Brill]. Malattia di Brill-Zinsser
A75.2 Tifo causato da Rickettsia typhi. Tifo dei ratti (epidemia delle pulci).
A75.3 Tifo causato da Rickettsia tsutsugamushi. Tifo di Bush (trasmesso dalle zecche). Febbre del fiume giapponese (tsutsugamushi)
A75.9 Febbre tifoide, non specificata. Tifo (febbre) NAS

A77 Febbre maculosa [rickettosi trasmessa da zecche]

A77.0 Febbre maculosa causata da Rickettsia rickettsii. Febbre maculosa delle Montagne Rocciose. La febbre di San Paolo
A77.1 Febbre maculosa causata da Rickettsia conorii. Tifo africano trasmesso da zecche Febbre parossistica.
Tifo da zecca indiana. Tifo da zecca keniana. Febbre marsigliese. Febbre da zecca mediterranea
A77.2 Febbre maculosa causata da Rickettsia siberica. Febbre da zecche dell'Asia settentrionale.
Tifo da zecca siberiana
A77.3 Febbre maculosa causata da Rickettsia australis. Tifo da zecca del Queensland
A77.8 Altre febbri maculose
A77.9 Febbre maculosa, non specificata. tifo trasmesso dalle zecche NO

A78 Febbre Q
Infezione da Coxiella burnetii
Febbre del nono miglio. Febbre quadrilatera

A79 Altre rickettsie

A79.0 Febbre da trincea. Febbre parossistica di cinque giorni. Quintano
A79.1 Rickettsiosi del vaiolo causata da Rickettsia akari. La febbre del Kew Garden. Rickettsiosi vescicolare
A79.8 Altra rickettiosi specificata. Rickettsiosi causata da Ehrlichia sennetsu
A79.9 Rickettsiosi, non specificata. Infezione da Rickettsia, NAS

INFEZIONI VIRALI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE (A80-A89)

Escluso: conseguenze:
. poliomielite (B91)
. encefalite virale (B94.1)

A80 Poliomielite acuta

A80.0 Poliomielite paralitica acuta associata al vaccino
A80.1 Poliomielite paralitica acuta dovuta a virus selvatico importato
A80.2 Poliomielite paralitica acuta causata da un virus naturale selvaggio
A80.3 Poliomielite paralitica acuta, altro e non specificato
A80.4 Poliomielite acuta non paralitica
A80.9 Poliomielite acuta non specificato

A81 Infezioni virali lente del sistema nervoso centrale

A81.0 Malattia di Creutzfeldt-Jakob. Encefalopatia spongiforme subacuta
A81.1 Panencefalite sclerosante subacuta. Encefalite di Dawson con inclusioni di corpi virali.
Leucoencefalite sclerosante di Van Bogart
A81.2 Leucoencefalopatia multifocale progressiva. Leucoencefalopatia multifocale NAS
A81.8 Altre infezioni virali lente del sistema nervoso centrale. Kuru
A81.9 Infezioni virali lente del sistema nervoso centrale, non specificate. Infezioni virali lente NAS

A82 Rabbia

A82.0 rabbia della foresta
A82.1 frenesia urbana
A82.9 Rabbia, non specificata

A83 Encefalite virale trasmessa da zanzare

Incluso: meningoencefalite virale trasmessa dalle zanzare
Escluso: Encefalite equina venezuelana (A92.2)

A83.0 encefalite giapponese
A83.1 Encefalite equina occidentale
A83.2 Encefalite equina orientale
A83.3 Encefalite St. Louis
A83.4 Encefalite australiana. Malattia causata dal virus Kunjin
A83.5 Encefalite californiana. Meningoencefalite della California. Encefalite di La Crosse
A83.6 Malattia da virus Rozio
A83.8 Altre encefaliti virali trasmesse dalle zanzare
A83.9 Encefalite virale trasmessa da zanzare, non specificata

A84 Encefalite virale trasmessa da zecche

Incluso: meningoencefalite virale da zecche

A84.0 Encefalite da zecche dell'Estremo Oriente [encefalite russa primaverile-estiva]
A84.1 Encefalite da zecche dell’Europa centrale
A84.8 Altre encefaliti virali da zecche
A84.9 Encefalite virale da zecche, non specificata. La malattia di Louping. Malattia da virus Powassan

A85 Altra encefalite virale, non classificata altrove

Incluso: virale specificato:
. encefalomielite NCA
. meningoencefalite NCA

Escluso: encefalomielite mialgica benigna (G93.3)
encefalite causata da:
. virus dell'herpes (B00.4)
. virus del morbillo (B05.0)
. virus della parotite (B26.2)
. virus dell’herpes zoster (B02.0)
Coriomeningite linfocitaria (A87.2)

A85.0 Encefalite enterovirale (G05.1). Encefalomielite enterovirale
A85.1 Encefalite da adenovirus (G05.1). Meningoencefalite da adenovirus
A85.2 Encefalite virale trasmessa da artropodi, non specificata
A85.8 Altra encefalite virale specificata. Malattia del sonno. Malattia di Economeau-Cruchet

A86 Encefalite virale, non specificata

Virale:
. encefalomielite NAS
. meningoencefalite NAS

A87 Meningite virale

Escluso: meningite causata da:
. virus dell'herpes (B00.3)
. virus del morbillo (B05.1)
. virus della parotite (B26.1)
. virus della poliomielite (A80.-)
. virus dell’herpes zoster (B02.1)

A87.0 Meningite enterovirale (G02.0). Meningite causata dal virus Coxsackie. Meningite dovuta al virus ECHO
A87.1 Meningite da adenovirus (G02.0)
A87.2 Coriomeningite linfocitaria. Meningoencefalite linfocitaria
A87.8 Altre meningiti virali
A87.9 Meningite virale, non specificata

A88 Altre infezioni virali del sistema nervoso centrale, non classificate altrove

Escluso: virale:
. encefalite NAS (A86)
. encefalite NAS (A86)

A88.0 Febbre esantematica enterovirale [esantema di Boston]
A88.1 Vertigini epidemiche
A88.8 Altre infezioni virali specificate del sistema nervoso centrale

A89 Infezione virale del sistema nervoso centrale, non specificata

FEBBRI VIRALI TRASMESSE DA ARCHTOPODI E FEBBRI EMORRAGICHE VIRALI (A90-A99)

A90 Febbre dengue [febbre dengue classica]

Escluso: febbre emorragica da virus dengue (A91)

A91 Febbre emorragica da virus dengue

A92 Altre febbri virali trasmesse da zanzare

Escluso: Malattia del fiume Ross (B33.1)

A92.0 Una malattia causata dal virus Chikungunya. Febbre emorragica Chikungunya
A92.1 Febbre di O'Nyong Nyong
A92.2 Febbre del cavallo venezuelano.
Equini venezuelani:
. encefalite
. malattia da virus dell’encefalomielite
A92.3 Febbre del Nilo occidentale
A92.4 La febbre della Rift Valley [Rift Valley]
A92.8 Altra febbre virale da zanzara specificata
A92.9 Febbre virale da zanzara, non specificata

A93 Altre febbri virali trasmesse da artropodi, non classificate altrove

A93.0 Una malattia causata dal virus Oropush. Febbre dell'oropush
A93.1 Febbre delle zanzare. Febbre dei pappatachi. Febbre da flebotomia
A93.2 Febbre da zecca del Colorado
A93.8 Altre febbri virali specificate trasmesse da artropodi. Una malattia causata dal virus Piri.
Malattia da virus della stomatite vescicolare [febbre dell’Indiana]

A94 Febbre virale trasmessa da artropodi, non specificata. Febbre arbovirale NAS

A95 Febbre gialla

A95.0 Febbre gialla della foresta. febbre gialla della giungla
A95.1 febbre gialla urbana
A95.9 Febbre gialla, non specificata

A96 Febbre emorragica arenovirus

A96.0 Febbre emorragica Junin. Febbre emorragica argentina
A96.1 Febbre emorragica di Machupo. Febbre emorragica boliviana
A96.2 Febbre di Lassa
A96.8 Altre febbri emorragiche arenovirus
A96.9 Febbre emorragica arenovirus non specificata

A98 Altre febbri emorragiche virali, non classificate altrove

Escluso: Febbre emorragica Chikungunya (A92.0)
febbre emorragica dengue (A91)

A98.0 Febbre emorragica di Crimea (causata dal virus del Congo). Febbre emorragica dell’Asia centrale
A98.1 Febbre emorragica di Omsk
A98.2 Malattia della foresta di Kyasanur
A98.3 Malattia da virus Marburg
A98.4 Malattia da virus Ebola
A98.5 Febbre emorragica con sindrome renale.
Febbre emorragica:
. epidemia
. coreano
. russo
Una malattia causata dal virus Hantaan. nefropatia epidemica
A98.8 Altre febbri emorragiche virali specificate

Il dolore forte che arriva attraverso i recettori situati nelle pareti dell'intestino, causato da uno spasmo dei suoi muscoli, è una colica intestinale, mentre il codice ICD 10 è K59.9. In questo caso la diagnosi è “non specificata”.

Spesso il dolore scompare da solo, ma a volte i pazienti cercano metodi efficaci per eliminare un sintomo fastidioso. Un attacco di coliche può essere alleviato, ad esempio, massaggiando l'addome, utilizzando un preparato contenente simeticone.

1 Sintomi caratteristici

Qualsiasi dolore è un segnale che sta accadendo qualcosa di brutto nel corpo. Spesso le persone riescono facilmente a trovare la fonte del disagio e possono indicarne la causa.

La colica intestinale si manifesta con un forte dolore con un carattere formicolio. Sono spesso accompagnati da una sensazione di spinta nell'intestino. La localizzazione del dolore può essere diversa, poiché gli spasmi passano alle sezioni successive dell'intestino. Il dolore è spesso così grave da rendere difficili le normali attività. I sintomi che accompagnano la colica intestinale sono, ad esempio:

• nausea;
• gonfiore;
• produzione eccessiva di gas.

Durante un attacco di colica intestinale, il paziente assume istintivamente una posizione comoda, disagio lenitivo, si inclina in avanti.

La colica in un neonato o in un bambino si manifesta con una sensazione di ansia, forte pianto e urla, compressione delle gambe, gonfiore, arrossamento del viso. Il bambino ha lo sguardo sofferente, niente e nessuno può calmarlo.

La colica intestinale è una malattia abbastanza comune che può colpire chiunque, indipendentemente dall'età e dal sesso. Tuttavia, esiste un gruppo particolarmente incline alla comparsa di coliche: si tratta di neonati e bambini (fino al 4 ° mese di vita).

I dolori parossistici, accompagnati dal pianto e dall'ansia del bambino, compaiono nei bambini sani per ragioni non del tutto comprese. Nei neonati, la colica intestinale non è una malattia. La loro ragione risiede molto spesso in.

È stato notato che le coliche si verificano solitamente nei bambini tra il terzo e il quarto mese di vita. È più comune nei bambini allattati con latte artificiale, sebbene sia stata osservata anche nei bambini allattati al seno. I pediatri ritengono che prima di diagnosticare un bambino con coliche intestinali, sia necessario escludere altre cause di disturbi. Possono essere causati da infezioni, infiammazioni dell'orecchio, spesso - malattie allergiche del tratto gastrointestinale - un'allergia al latte o ai latticini e persino al latte materno (se consuma grandi quantità di latte vaccino).

Le coliche del bambino di solito si verificano in determinati momenti del giorno o della notte e si ripresentano entro una o due settimane. L'addome di un bambino colico è doloroso e disteso al tatto.

Il pianto e l'irritabilità di un bambino possono essere causati anche dalla fame o dall'insufficiente assunzione di liquidi. Se escludi tutti questi fattori e la situazione ritorna ancora, devi chiedere aiuto a un pediatra.

2 Ragioni principali

Il risultato è una colica intestinale. Molto spesso ciò accade come risultato, al quale i muscoli lisci rispondono con uno spasmo acuto e doloroso. Un'altra causa di coliche intestinali è la tensione del mesentere, ad esempio durante uno sforzo fisico intenso (il dolore appare più spesso sul lato sinistro cavità addominale).

Tra le cause delle coliche intestinali ricordiamo:

• immaturità del tratto gastrointestinale e carenza della sua flora fisiologica e del sistema nervoso (cause di coliche nei neonati e nei lattanti);
• mangiare cibi pesanti e cibi che provocano gas (ad esempio farina, legumi, cibi fritti e grassi, bevande gassate);
• ingestione di grandi quantità di aria durante i pasti (mangiare in fretta, sotto stress, deglutizione avida, parlare mentre si mangia);
• stipsi;
• la presenza di un corpo estraneo nel tratto gastrointestinale;
• intolleranza alimentare (ad esempio intolleranza al lattosio);
• allergia;
• sindrome dell'intestino irritabile;
• violazione dell'afflusso di sangue all'intestino a causa di malattie come la colite ulcerosa, la diverticolosi intestinale;
• blocco intestinale.

Inoltre, la causa dei neonati è una tecnica di alimentazione impropria e l'alimentazione del bambino in un ambiente nervoso, in presenza di stimoli che distraggono il bambino (ad esempio, la TV, la radio è accesa) - tutto ciò porta al fatto che il il bambino si comporta in modo irrequieto durante i pasti, piange e ingoia una grande quantità di aria.

Si presume inoltre che possano avere una base psicogena: la malattia è più frequente nei bambini cresciuti in un ambiente teso e nervoso e l'ansia dei genitori viene trasmessa al bambino.

3 Come affrontare la malattia?

La colica intestinale è un disturbo che non viene trattato, ma spesso il dolore è così grave che i pazienti cercano metodi efficaci per alleviare i sintomi spiacevoli.

I metodi utilizzati per le coliche intestinali sono:

• massaggio dell'addome (eseguito con movimenti circolari) o massaggio della schiena;
• applicare un impacco caldo sull'addome (ad esempio, una piastra elettrica o un asciugamano imbevuto di acqua tiepida);
• bagno caldo (agisce come rilassante sulla parete intestinale);
• bere infuso di erbe (ad esempio menta, finocchio, camomilla, melissa);
• l'uso di un farmaco contenente simeticone (riduce il gonfiore, rimuove i gas);
• l'uso di farmaci contenenti trimebutina (migliora la peristalsi del tratto gastrointestinale e regola la tensione delle pareti intestinali);
• lotta contro la stitichezza.

Esistono molti rimedi casalinghi tradizionali per affrontare questo problema anche nei bambini piccoli. Questi includono impacchi caldi, delicato massaggio addominale, adagiamento del bambino sulla pancia. I pediatri consigliano di trasportare i bambini, posizionandoli sulla spalla di un adulto, applicando la pancia al petto. Questo porta sollievo perché provoca il passaggio dei gas (raccolti a seguito di una reazione allergica o dell'aria ingerita durante i pasti). In questi casi vengono utilizzati infusi di varie erbe, principalmente finocchio. Alcuni medici sconsigliano l'infusione di aneto, perché spesso provoca gonfiore.

Coliche intestinali, dolore addominale parossistico senza una causa specifica non si applicano agli adulti. Hanno coliche intestinali a causa di disturbi dell'intestino, in relazione a ulcera peptica nella storia o in altre patologie, ad esempio con la colite ulcerosa.

4 modi efficaci

Per prevenire attacchi di coliche intestinali si consiglia:

• seguire una dieta sana: evitare cibi fritti, grassi e cibi che causano gonfiore, come cipolle, cavoli, legumi, prugne, prodotti a base di farina di frumento, latticini, dolci, bevande gassate, alcol;
• utilizzare erbe medicinali e spezie per migliorare la digestione (ad esempio menta, coriandolo, zenzero);
• utilizzare infusi di erbe (ad esempio di finocchio, camomilla, menta);
• osservare una dieta: mangiare spesso, ma in piccole quantità;
• assumere il cibo con calma, senza fretta, senza parlare, a piccoli sorsi, masticando bene;
• vivere uno stile di vita attivo;
• evitare un'attività fisica intensa subito dopo aver mangiato;
• prevenire la stitichezza (incluso mangiare, ricco di fibre bere molti liquidi)
• utilizzare probiotici (ceppi selezionati di batteri che completano la flora fisiologica del tratto gastrointestinale) e prebiotici (ausiliari che supportano lo sviluppo e il funzionamento della flora fisiologica del tratto gastrointestinale);
• in caso di allergie o intolleranze alimentari, escludere dalla dieta gli alimenti allergenici;
• in caso di intolleranza al lattosio utilizzare preparati contenenti lattasi (un enzima per la scissione del lattosio).

Di grande importanza è il trattamento della malattia causale che provoca attacchi di coliche intestinali, ad esempio la sindrome dell'intestino irritabile o l'esofagite da reflusso gastrico.

Colica(discinesia spastica intestinale) nei bambini piccoli- sindrome dolorosa polietiologica di origine funzionale, che viola le condizioni generali del bambino (manifestata da ansia, pianto). Durata: più di 3 ore al giorno. Si verifica almeno 3 r / settimana. L'età predominante va da 3 settimane a 3 mesi.

Codice per classificazione internazionale Malattie ICD-10:

Cause

Eziologia . Disfunzione autonomica. Reazioni allergiche e pseudo-allergiche. Distonia e discinesia intestinale. Violazione della digestione intestinale (sindrome da malassorbimento, disbatteriosi). Modifica dell'alimentazione naturale in artificiale, inclusione precoce di integratori alimentari nella dieta.

Sintomi (segni)

quadro clinico. Ansia infantile, pianto. Posizione forzata: tirare le gambe allo stomaco. La distensione addominale, l'intestino crasso spasmodico è determinato dalla palpazione. Disturbi dispeptici (eruttazione, diarrea o stitichezza). Cambiamento nella natura delle feci: non digerite, con aggiunta di muco.

Diagnostica

Ricerca di laboratorio. Feci per disbatteriosi. Coprogramma. Il contenuto di carboidrati nelle feci. Ricerca batteriologica feci. Determinazione del contenuto di IgE generali e specifiche (alle proteine ​​del latte vaccino e ad altri presunti allergeni). Test di tolleranza al lattosio. Esame del sudore per cloruri.

Studi speciali. IN casi graviè indicata l'endoscopia. La mucosa dell'intestino crasso è iperemica, edematosa, con muco nel lume. Radiografia degli organi addominali a scopo di diagnosi differenziale con ostruzione intestinale).

Diagnosi differenziale. Ostruzione intestinale (meccanica, funzionale). Sottoalimentazione Processi fisiologici del periodo toracico (ad esempio la dentizione). carenza di lattasi. Diarrea di natura infettiva.

Trattamento

Trattamento. Modalità ambulatoriale. Dieta.. Formule di latte adattate in caso di alimentazione artificiale di un bambino.. Tenere un diario alimentare di una madre che allatta. Il metodo di eliminazione determina il prodotto che provoca la colica intestinale. Esclusione dalla dieta di una madre che allatta e di un bambino di prodotti che stimolano la motilità intestinale (cavoli, mele, succhi). Farmaci .. Carminativi (ad esempio acqua di aneto) .. Enzimi (pancreatina, pancreatina + componenti biliari + emicellulasi). Attività durante un attacco doloroso.. Accarezzare l'addome in senso orario.. Calore sullo stomaco (pannolino caldo).. Spostamento periodico sullo stomaco e carezze lungo la colonna vertebrale.

Attuale e previsione. Di solito gli attacchi di coliche scompaiono entro la fine del 3° mese di vita. Spesso nei bambini affetti da coliche nel primo periodo neonatale si osservano successivamente discinesie del tratto gastrointestinale.

Prevenzione. Rispetto della tecnica e della modalità di alimentazione del bambino.

ICD-10. R10 Dolore all'addome e al bacino

Dilatazione del colon

Utilizzare un ulteriore codice di causa esterna (classe XX) se necessario per identificare l'agente tossico.

Escl.: megacolon (per):

• Malattia di Chagas (B57.3)
• causata da Clostridium difficile (A04.7)
• congenito (agangliare) (Q43.1)
• Malattia di Hirschsprung (Q43.1)

In Russia, la Classificazione Internazionale delle Malattie della 10a revisione (ICD-10) è adottata come un unico documento normativo per tenere conto della morbilità, dei motivi per cui la popolazione contatta le istituzioni mediche di tutti i dipartimenti e delle cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 con ordinanza del Ministero della Sanità russo del 27 maggio 1997. №170

La pubblicazione di una nuova revisione (ICD-11) è prevista dall’OMS nel 2017-2018.

Con modifiche e integrazioni dell'OMS.

Elaborazione e traduzione delle modifiche © mkb-10.com

Classificazione delle coliche intestinali secondo ICD 10

Il dolore forte che arriva attraverso i recettori situati nelle pareti dell'intestino, causato da uno spasmo dei suoi muscoli, è una colica intestinale, mentre il codice ICD 10 è K59.9. In questo caso viene posta la diagnosi di “disturbo funzionale intestinale non specificato”.

Spesso il dolore scompare da solo, ma a volte i pazienti cercano metodi efficaci per eliminare un sintomo fastidioso. Un attacco di coliche può essere alleviato, ad esempio, massaggiando l'addome, utilizzando un preparato contenente simeticone.

1 Sintomi caratteristici

Qualsiasi dolore è un segnale che sta accadendo qualcosa di brutto nel corpo. Spesso le persone riescono facilmente a trovare la fonte del disagio e possono indicarne la causa.

La colica intestinale si manifesta con un forte dolore con un carattere formicolio. Sono spesso accompagnati da una sensazione di spinta nell'intestino. La localizzazione del dolore può essere diversa, poiché gli spasmi passano alle sezioni successive dell'intestino. Il dolore è spesso così grave da rendere difficili le normali attività. I sintomi che accompagnano la colica intestinale sono, ad esempio:

• nausea;
• gonfiore;
• produzione eccessiva di gas.

Durante un attacco di colica intestinale, il paziente assume istintivamente una posizione che gli è comoda, ammorbidendo il disagio: si sporge in avanti.

La colica in un neonato o in un bambino si manifesta con una sensazione di ansia, forte pianto e urla, contrazione delle gambe, gonfiore, arrossamento del viso. Il bambino ha lo sguardo sofferente, niente e nessuno può calmarlo.

La colica intestinale è una malattia abbastanza comune che può colpire chiunque, indipendentemente dall'età e dal sesso. Tuttavia, esiste un gruppo particolarmente incline alla comparsa di coliche: si tratta di neonati e bambini (fino al 4 ° mese di vita).

I dolori parossistici, accompagnati dal pianto e dall'ansia del bambino, compaiono nei bambini sani per ragioni non del tutto comprese. Nei neonati, la colica intestinale non è una malattia. La loro causa risiede molto spesso nella carenza di enzimi.

È stato notato che le coliche si verificano solitamente nei bambini tra il terzo e il quarto mese di vita. È più comune nei bambini allattati con latte artificiale, sebbene sia stata osservata anche nei bambini allattati al seno. I pediatri ritengono che prima di diagnosticare un bambino con coliche intestinali, sia necessario escludere altre cause di disturbi. Possono essere causati da infezioni, infiammazioni dell'orecchio, spesso - malattie allergiche del tratto gastrointestinale - un'allergia al latte o ai latticini e persino al latte materno (se consuma grandi quantità di latte vaccino).

Le coliche del bambino di solito si verificano in determinati momenti del giorno o della notte e si ripresentano entro una o due settimane. L'addome di un bambino colico è doloroso e disteso al tatto.

Il pianto e l'irritabilità di un bambino possono essere causati anche dalla fame o dall'insufficiente assunzione di liquidi. Se escludi tutti questi fattori e la situazione ritorna ancora, devi chiedere aiuto a un pediatra.

2 Ragioni principali

La colica intestinale è il risultato dello spasmo dei muscoli intestinali. Molto spesso ciò accade a causa dell'irritazione della parete intestinale, alla quale la muscolatura liscia risponde con uno spasmo acuto e doloroso. Un'altra causa di coliche intestinali è la tensione del mesentere, ad esempio durante uno sforzo fisico intenso (il dolore appare più spesso sul lato sinistro della cavità addominale).

Tra le cause delle coliche intestinali ricordiamo:

• immaturità del tratto gastrointestinale e carenza della sua flora fisiologica e del sistema nervoso (cause di coliche nei neonati e nei lattanti);
• mangiare cibi pesanti e cibi che provocano gas (ad esempio farina, legumi, cibi fritti e grassi, bevande gassate);
• ingestione di grandi quantità di aria durante i pasti (mangiare in fretta, sotto stress, deglutizione avida, parlare mentre si mangia);
• stipsi;
• la presenza di un corpo estraneo nel tratto gastrointestinale;
• intolleranza alimentare (ad esempio intolleranza al lattosio);
• allergia;
• reflusso gastroesofageo;
• sindrome dell'intestino irritabile;
• violazione dell'afflusso di sangue all'intestino a causa di malattie come la colite ulcerosa, la diverticolosi intestinale;
• blocco intestinale.

Inoltre, la causa delle coliche intestinali nei neonati e nei bambini è una tecnica di alimentazione impropria e l'alimentazione del bambino in un ambiente nervoso, in presenza di stimoli che distraggono il bambino (ad esempio, la TV, la radio è accesa) - tutto ciò porta al fatto che il bambino si comporta in modo irrequieto mentre mangia, piange e ingoia grandi quantità di aria.

Si suggerisce inoltre che le coliche intestinali nei neonati possano avere una base psicogena: la malattia è più frequente nei bambini cresciuti in un ambiente teso e nervoso e l'ansia dei genitori viene trasmessa al bambino.

3 Come affrontare la malattia?

La colica intestinale è un disturbo che non viene trattato, ma spesso il dolore è così grave che i pazienti cercano metodi efficaci per alleviare i sintomi spiacevoli.

I metodi utilizzati per le coliche intestinali sono:

• massaggio dell'addome (eseguito con movimenti circolari) o massaggio della schiena;
• applicare un impacco caldo sull'addome (ad esempio, una piastra elettrica o un asciugamano imbevuto di acqua tiepida);
• bagno caldo (agisce come rilassante sulla parete intestinale);
• bere infuso di erbe (ad esempio menta, finocchio, camomilla, melissa);
• l'uso di un farmaco contenente simeticone (riduce il gonfiore, rimuove i gas);
• l'uso di farmaci contenenti trimebutina (migliora la peristalsi del tratto gastrointestinale e regola la tensione delle pareti intestinali);
• lotta contro la stitichezza.

Esistono molti rimedi casalinghi tradizionali per affrontare questo problema anche nei bambini piccoli. Questi includono impacchi caldi, delicato massaggio addominale, adagiamento del bambino sulla pancia. I pediatri consigliano di trasportare i bambini, posizionandoli sulla spalla di un adulto, applicando la pancia al petto. Questo porta sollievo perché provoca il passaggio dei gas (raccolti a seguito di una reazione allergica o dell'aria ingerita durante i pasti). In questi casi vengono utilizzati infusi di varie erbe, principalmente finocchio. Alcuni medici sconsigliano l'infusione di aneto, perché spesso provoca gonfiore.

Coliche intestinali, dolore addominale parossistico senza una causa specifica non si applicano agli adulti. Hanno coliche intestinali dovute a rottura dell'intestino, in connessione con una storia di ulcera peptica o altre patologie, ad esempio con colite ulcerosa.

4 modi efficaci

Per prevenire attacchi di coliche intestinali si consiglia:

• seguire una dieta sana: evitare cibi fritti, grassi e cibi che causano gonfiore, come cipolle, cavoli, legumi, prugne, prodotti a base di farina di frumento, latticini, dolci, bevande gassate, alcol;
• utilizzare erbe medicinali e spezie per migliorare la digestione (ad esempio menta, coriandolo, zenzero);
• utilizzare infusi di erbe (ad esempio di finocchio, camomilla, menta);
• osservare una dieta: mangiare spesso, ma in piccole quantità;
• assumere il cibo con calma, senza fretta, senza parlare, a piccoli sorsi, masticando bene;
• vivere uno stile di vita attivo;
• evitare un'attività fisica intensa subito dopo aver mangiato;
• prevenire la stitichezza (incluso mangiare cibi ricchi di fibre, bere molti liquidi);
• utilizzare probiotici (ceppi selezionati di batteri che completano la flora fisiologica del tratto gastrointestinale) e prebiotici (ausiliari che supportano lo sviluppo e il funzionamento della flora fisiologica del tratto gastrointestinale);
• in caso di allergie o intolleranze alimentari, escludere dalla dieta gli alimenti allergenici;
• in caso di intolleranza al lattosio utilizzare preparati contenenti lattasi (un enzima per la scissione del lattosio).

Di grande importanza è il trattamento della malattia causale che provoca attacchi di coliche intestinali, ad esempio la sindrome dell'intestino irritabile o l'esofagite da reflusso gastrico.

Per prevenire le coliche intestinali nel neonato o nel lattante si raccomanda quanto segue:

• allattare il bambino in posizione eretta, in un ambiente tranquillo, dopo aver eliminato gli stimoli distraenti;
• mentre si allatta il bambino, la tettarella del biberon deve essere costantemente riempita di cibo in modo che il bambino non ingoi aria;
• trasportare un neonato o un bambino dopo averlo allattato in posizione verticale per minuti;
• aderenza a una dieta appropriata per una madre che allatta (evitando cibi pesanti e gonfi e cibi che possono causare allergie in un bambino).

Le coliche addominali e gli attacchi di dolore molto gravi negli adulti possono essere il risultato di varie malattie di altri organi (non solo dell'intestino). Molto spesso sono associati a colelitiasi, malattie renali ed epatiche.

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R10.4 Colica intestinale

Clinica. Dolori crampi all'addome (di solito nella regione ombelicale), la durata dell'attacco va da alcuni minuti a diverse ore. Dolore alla palpazione, nessuna tensione nella parete addominale, nessun sintomo di irritazione peritoneale.

Platifillina 2 mg (0,2 mg/anno di vita) IM

In casi dubbi: trasporto in ospedale per un consulto con un chirurgo.

colica intestinale

La colica intestinale è un attacco spasmodico piuttosto doloroso nell'addome. Il concetto di colica intestinale secondo l'ICD 10 appartiene alla classe "Malattie dell'apparato digerente".

Poiché la colica è considerata una manifestazione sintomatica e non una malattia indipendente, la sua codifica secondo la classificazione internazionale contiene alcune caratteristiche. Pertanto, nell'ICD 10, il codice della colica intestinale può avere diverse opzioni:

• Se significa disturbo funzionale senza la presenza di disturbi organici, la patologia verrà crittografata "K 58" e avrà il nome "Sindrome dell'intestino irritabile".
• Se c'è una violazione del sistema digestivo sotto forma di ostruzione acuta, diarrea o altra patologia con la presenza di un tale sintomo, la malattia è classificata come "Altri disturbi funzionali intestinali" e codificata "K 59". Questa categoria ha sette sottocategorie ("K 59.0" - Stipsi, "K 59.1" - Diarrea funzionale, "K 59.2" - Eccitabilità intestinale neurogena, "K 59.3" - Megacolon, "K 59.4" - Spasmo sfintere anale”, “K 59.4” - Altri disturbi funzionali intestinali specificati, “K 59.9” - Disturbo funzionale dell'intestino, non specificato).

Secondo l'ICD, la colica intestinale si riferisce alla malattia di base di cui è una manifestazione, e quindi, quando si scrive la diagnosi finale, vengono scritti la codifica e il nome della patologia di base.

Cause

L'eziologia di questo sintomo può essere diversa:

• avvelenamento e intossicazione;
• malattie infettive e danni al tratto gastrointestinale da parte degli elminti;
• disfunzione dello stomaco, del fegato, della cistifellea, del pancreas;
• periodo neonatale;
• difetti alla nascita e infiammazione nell'intestino.

Manifestazione di coliche

Ci sono diversi sintomi associati:

• forte nausea e possibile vomito;
• forte Dolore natura tagliente nell'addome;
• gas intenso e gonfiore.

Per fare la diagnosi corretta e prescrivere il trattamento appropriato, è necessario contattare un istituto medico per assistenza medica qualificata.

Colica intestinale: sintomi e trattamento

Colica intestinale - i sintomi principali:

• Debolezza
• Dolore addominale
• Vertigini
• Muco nelle feci
• Nausea
• Vomito
• Gonfiore
• Diarrea
• Brontolo nello stomaco
• Stipsi
• Diffusione del dolore ad altre aree
• Flatulenza
• Difficoltà a defecare
• Marcata tensione nei muscoli addominali
• Ribollimento nell'intestino

La colica intestinale è un dolore acuto nell'intestino, che è di natura parossistica e crampi e si verifica sullo sfondo di una violazione del tono e della peristalsi dell'organo. Spesso questa patologia si sviluppa quando si verifica un allungamento eccessivo delle anse intestinali, che porta all'irritazione delle terminazioni nervose adiacenti alle sue pareti. Secondo l'ICD-10, il codice della colica intestinale non viene notato, poiché è una conseguenza di altri disturbi del tratto gastrointestinale. Tuttavia, secondo l'ICD-10, questo sintomo si riferisce alla codifica K59.9, che suona come "un disturbo intestinale funzionale non identificato".

Cause

Le cause di questa sindrome da dolore spastico nell'intestino possono essere molto diverse. I più comuni includono:

• blocco intestinale;
• elmintiasi;
• avvelenamento con sali di metalli pesanti;
• l'ingresso nell'intestino di una grande quantità di cibo scarsamente digerito a causa di disturbi nel lavoro dello stomaco, del pancreas e di altri organi del tratto gastrointestinale;
• malattie infettive acute;
• processi infiammatori in questo organo.

Spesso diventa la causa di una patologia come la colica intestinale eccessiva indulgenza sport: un'attività fisica significativa può provocare irritazione delle anse intestinali. Inoltre, le persone sottoposte a stress costante e sovraccarico emotivo soffrono di questo disturbo.

Separatamente, va detto che la colica intestinale nei neonati è un frequente disturbo funzionale dell'intestino, associato a una formazione insufficiente del tratto gastrointestinale e del sistema nervoso del bambino.

Inoltre, nella pratica medica, un posto speciale è dato a un fenomeno come la comparsa di coliche intestinali nelle donne in gravidanza, che è associata al lavoro attivo dell'utero nel processo di spostamento dell'ovulo fecondato attraverso le tube di Falloppio, e in un secondo momento - con la crescita attiva del feto nell'utero.

Sintomi

La colica intestinale negli adulti ha sintomi pronunciati. Una persona nota il gonfiore e la sua tensione in un determinato luogo. Ciò dà origine a dolore spastico, che dura per qualche tempo, poi si attenua, ma dopo pochi secondi o minuti ricompare.

Anche negli adulti è possibile sentire suoni rimbombanti nell'intestino. A volte possono svilupparsi nausea e vomito. Le condizioni generali di solito non sono disturbate e la temperatura non aumenta.

Altri sintomi di questo disturbo negli adulti sono:

• la comparsa di problemi con le feci (sviluppo di stitichezza o diarrea);
• la comparsa di muco nelle feci, che assomiglia a nastri o tubi bianchi;
• la comparsa di debolezza, vertigini.

La durata di questo stato può essere di diverse ore o addirittura giorni. Allo stesso tempo, il dolore nelle donne si irradia spesso nell'area delle labbra e negli uomini nell'area dei testicoli e nella testa del pene.

I sintomi della colica intestinale nei neonati differiscono dai sintomi della patologia negli adulti. La colica intestinale si verifica nei neonati sullo sfondo di una violazione del processo di alimentazione, che può verificarsi a causa di errori della madre o a causa di uno sviluppo insufficiente dei processi di deglutizione nei bambini. I bambini sviluppano i sintomi immediatamente dopo la poppata o 10-15 minuti dopo. Il bambino diventa irrequieto, sputa, urla. Il suo stomaco è teso e dolorante, si rifiuta di mangiare e in alcuni casi il bambino può anche vomitare.

Per colpa di formazione finale Il sistema nervoso centrale di un bambino si manifesta all'età di un anno, nei primi mesi di vita, le coliche nell'intestino dei bambini si osservano abbastanza spesso e possono avere vari gradi espressività.

La colica intestinale durante la gravidanza si manifesta con i seguenti sintomi:

• ribollente nell'intestino;
• il verificarsi di suoni rimbombanti;
• sviluppo di flatulenza e difficoltà nella defecazione;
• sviluppo di nausea (a volte si verifica vomito);
• la comparsa di impurità mucose bianche nelle feci;
• occorrenza periodica dolore acuto nell'intestino.

A differenza del trattamento generale di una patologia come la colica intestinale negli adulti, quando vengono prescritti molti farmaci per far fronte alla patologia, il trattamento per le donne incinte viene prescritto con un solo farmaco: Espumizan. Ciò è dovuto al fatto che questo farmaco agisce localmente sulla causa delle coliche, quindi quando viene utilizzato, il bambino nel grembo di una donna non soffre. Per eliminare la stitichezza che può verificarsi nelle donne in gravidanza, vengono prescritti prodotti a base di latte acido e acqua pura per fluidificare le feci e normalizzare la motilità intestinale.

Se parliamo dei sintomi delle coliche intestinali nei bambini più grandi, allora sono simili ai sintomi degli adulti e sono caratterizzati da dolore, tensione, gonfiore.

Trattamento

Se la colica intestinale compare negli adulti, è necessario un esame approfondito per determinare la causa di questa patologia. Il trattamento viene effettuato solo dopo aver scoperto quale è stato il principale fattore eziologico per la progressione della patologia. Ad esempio, se la colica si verifica in una persona in un contesto di malattie infettive, è necessario il ricovero in un ospedale di malattie infettive: il trattamento in questo caso consisterà nell'eliminare l'infezione che ha causato la malattia.

Se la colica intestinale si verifica sullo sfondo di una violazione della pervietà intestinale, è necessario un trattamento chirurgico urgente.

Affinché la diagnosi venga fatta correttamente e il trattamento sia adeguato, non è necessario assumere alcun farmaco prima di rivolgersi al medico, per non falsare il quadro clinico della patologia. In nessun caso è importante impegnarsi nell'automedicazione e nella manifestazione sintomi caratteristici rivolgersi immediatamente a un medico qualificato. L'assunzione incontrollata di farmaci può solo peggiorare le condizioni generali.

I principali farmaci prescritti agli adulti per eliminare il dolore nell'intestino sono: Nosh-pa, Platifilin, Papaverina. Allo stesso tempo, il trattamento stesso delle coliche prevede la nomina di farmaci come Nottensil, Becarbon: possono ridurre la velocità di contrazione dei muscoli intestinali. Buoni decotti a base di erbe aiutano ad alleviare il dolore. Ad esempio, un decotto di immortelle o camomilla. Durante la preparazione è necessario osservare rigorosamente il dosaggio indicato nella ricetta.

Anche la dieta nel trattamento di questa condizione patologica gioca un ruolo importante. Il paziente ha bisogno di mangiare cibi ricchi di fibre, che contribuiscono alla normalizzazione della motilità degli organi. In particolare la dieta consiglia alimenti come:

Inoltre, la dieta prevede il rifiuto di alcuni alimenti che contribuiscono ad aumentare la formazione di gas. Ad esempio si consiglia di escludere i legumi, la pasticceria fresca (compreso il pane). Non puoi mangiare cibi grassi, piccanti e fritti. Questo trattamento delle coliche intestinali è adatto anche alle donne incinte, che necessitano anche di una dieta (con formazione minima di gas). In generale, una corretta alimentazione è una panacea per molti disturbi digestivi, comprese patologie come le coliche intestinali.

Il trattamento della colica intestinale in un bambino dovrebbe includere l'uso di droghe carminative, che consentono appena possibile ridurre la formazione di gas nell'intestino e migliorare le condizioni del bambino. per lo più strumento efficace da questo disturbo per i bambini piccoli c'è l '"acqua di aneto", che si prepara come segue: i semi di aneto vengono versati con acqua bollita, dopodiché il composto viene infuso per mezz'ora e filtrato con una garza per eliminare i semi e ottenere un infuso di aneto puro .

Se la colica intestinale si verifica nei bambini più grandi, vengono già trattati allo stesso modo degli adulti. Innanzitutto, un piccolo paziente viene esaminato per stabilire la malattia di base che ha causato questi sintomi, quindi viene prescritto uno dei farmaci utilizzati per le coliche intestinali:

• assorbenti, che includono carbone attivo e enterosgel;
• farmaci che rilassano i muscoli dell'intestino - No-shpa, Buscopan e altri;
• Espumizan, che riduce la formazione di gas nell'intestino.

Va notato che il trattamento di questo disturbo può essere anche sintomatico. Ad esempio, puoi mettere un termoforo caldo sulla zona dolorante, in modo da alleviare leggermente il dolore. Inoltre, la condizione di adulti e bambini è facilitata dal solito clistere igienico.

Se pensi di avere coliche intestinali e sintomi caratteristici di questa malattia, allora i medici possono aiutarti: gastroenterologo, pediatra, terapista.

Suggeriamo inoltre di utilizzare il nostro servizio di diagnosi delle malattie online che, in base ai sintomi inseriti, seleziona le probabili malattie.

Colica intestinale

La colica intestinale (spasmo intestinale) è un sintomo che può essere osservato in vari disturbi gastrointestinali. Manifestato sotto forma di convulsioni dolore crampiforme associato alle contrazioni periodiche delle pareti di questo organo. Spesso questo disturbo preoccupa i neonati, ma si riscontra spesso negli adulti. Nella classificazione internazionale delle malattie, tale manifestazione ha il suo significato. Codice ICD-10 - K 59.9.

Ci sono alcune ragioni per la formazione di un tale segno. Ciò può essere una conseguenza di altri disturbi del tratto gastrointestinale, il risultato di un'alimentazione scorretta e irrazionale, nonché una reazione alla presenza di un processo infiammatorio nell'intestino.

La colica intestinale negli adulti ha un quadro clinico pronunciato. Le manifestazioni principali sono un aumento delle dimensioni dell'addome, dolore, disturbi delle feci, nonché attacchi di nausea e vomito.

Poiché le cause delle coliche nell'intestino sono moltissime, la diagnosi consisterà nell'eseguire un esame approfondito, nello studio della storia medica del paziente e nell'esecuzione di esami strumentali di laboratorio. La base delle misure diagnostiche è lo studio degli esami del sangue, delle urine e delle feci, nonché l'esecuzione di ultrasuoni, TC, radiografia ed esami endoscopici del tratto digestivo.

Cosa fare in caso di coliche intestinali può essere detto solo da un medico specialista competente. Spesso utilizzato: terapia farmacologica, chirurgia, aderenza alla nutrizione dietetica e uso della medicina tradizionale.

Eziologia

Esistono numerosi fattori che contribuiscono alla comparsa di spasmi intestinali. Ciò è dovuto all’influenza di fonti sia esterne che interne. Le cause più comuni di colica intestinale sono:

Spesso un tale disturbo si esprime sullo sfondo di sport professionistici, influenza prolungata situazioni stressanti e sconvolgimento emotivo sistematico.

Nei neonati, la colica intestinale è osservata come un disturbo frequente nel lavoro del tratto gastrointestinale. Quasi sempre ciò è dovuto a un sistema nervoso e un tratto gastrointestinale non formati.

Un posto speciale in gastroenterologia è dato alla manifestazione di un sintomo simile nelle donne durante la gravidanza. All'inizio del periodo di gestazione, ciò è dovuto al movimento dell'ovulo fecondato attraverso le tube di Falloppio. Nelle fasi successive: significativa crescita intrauterina del feto.

Classificazione

Esiste una certa classificazione degli spasmi intestinali, a seconda delle cause della formazione e della posizione processo patogeno. Pertanto, tale disturbo è diviso in:

• colica appendicolare - appare sullo sfondo dell'infiammazione dell'appendice, motivo per cui la localizzazione del dolore si osserva a destra nell'addome inferiore. Se questo sintomo viene ignorato, si verificano ulteriori manifestazioni di appendicite acuta;
• rettale - questa specie si sviluppa direttamente sul retto. La principale espressione clinica è il bisogno frequente e doloroso di defecare;
• Guida. sintomi caratteristici coliche intestinali sono - aumento della temperatura, presenza di una patina grigia sulla lingua e sanguinamento delle gengive;
• vascolare - manifestato a causa di un flusso sanguigno insufficiente nell'intestino. Tra i fattori predisponenti si possono identificare: aumento della pressione sanguigna, aneurisma aortico, formazione di coaguli di sangue, presenza di aderenze, cicatrici e altre neoplasie.

A seconda del tipo di colica, il medico decide individualmente come trattare il paziente.

Sintomi

La manifestazione clinica del processo patologico negli adulti è invariata. Il primo e principale segno di colica intestinale acuta è il dolore, che si esprime in modo periodico attacchi di dolore. Inoltre, i sintomi della colica intestinale negli adulti possono essere:

• un aumento significativo delle dimensioni dell'addome e della sua tensione in un determinato luogo;
• la comparsa di specifici suoni rimbombanti nell'intestino;
• violazione del processo di defecazione: la stitichezza è sostituita dalla diarrea e viceversa;
• rilevamento di impurità di muco nelle feci;
• vertigini brevi;
• attacchi di nausea e vomito;
• debolezza generale del corpo.

Un attacco di colica intestinale può durare da alcuni minuti a un paio d'ore o addirittura giorni. Allo stesso tempo, il dolore nelle donne si diffonde spesso nell'area dei genitali esterni e negli uomini ai testicoli e alla testa del pene.

Pittura condizione generale può essere accompagnato dalla presenza di malattie concomitanti. A seconda del disturbo che ha causato lo sviluppo della colica intestinale, si possono osservare ulteriori sintomi. Ad esempio, la comparsa di macchie allergiche o un'eruzione cutanea specifica sulla pelle, perdita di peso, comparsa di una tinta gialla o prurito sulla pelle, un aumento significativo della temperatura corporea e presenza di impurità del sangue nelle feci.

Diagnostica

Poiché una vasta gamma di fattori predisponenti può provocare la comparsa di coliche intestinali negli adulti, la diagnosi sarà complessa.

Prima di prescrivere esami di laboratorio e strumentali, lo specialista deve eseguire diverse manipolazioni:

• studiare e analizzare la storia medica e la storia familiare del paziente - per identificare possibili fonti di tale sintomo;
• condurre un'indagine approfondita per la presenza, il grado di intensità e la prima comparsa di segni di un quadro clinico;
• esame fisico, con palpazione obbligatoria dell'addome.

Solo dopo iniziano a eseguire test di laboratorio, che includono:

A strumentale misure diagnostiche includere:

• Ultrasuoni: consentirà di identificare la malattia che è diventata la fonte della comparsa di coliche intestinali;
• FEGDS - uno studio degli organi mucosi del tratto gastrointestinale, che consente di rilevare focolai di infiammazione, ulcere, erosione e neoplasie sulla membrana;
• colonscopia: una procedura endoscopica per l'esame della superficie dell'intestino crasso;
• sigmoidoscopia: un esame simile del retto;
• radiografia con mezzo di contrasto: può rilevare fattori interni per la comparsa di un tale sintomo e fornisce anche un'immagine completa dell'organo interessato;
• TC: aiuta a identificare tumori, deformità e altre neoplasie dell'intestino. Viene utilizzato solo nei casi in cui altri metodi diagnostici non sono stati in grado di stabilire una diagnosi accurata.

In alcuni casi sono necessarie ulteriori consultazioni da parte di specialisti come un chirurgo e un urologo.

Dopo aver studiato tutti i risultati degli esami del paziente, il gastroenterologo prescrive tattiche terapeutiche individuali e modi per alleviare le coliche intestinali.

Trattamento

In caso di manifestazione di colica intestinale in combinazione con altri sintomi, è necessario consegnare il paziente in una struttura medica il più presto possibile. Non prendere antidolorifici finché non arriva l'ambulanza. Ciò è dovuto al fatto che tali eventi possono distorcere il quadro clinico, inducendo i medici a valutare erroneamente le condizioni del paziente.

Il trattamento delle coliche intestinali dipende dall'eziologia della loro comparsa, identificata durante il processo diagnostico. Se tale segno è stato causato da un disturbo non grave che richiede Intervento chirurgico, come l'appendicite, la base della terapia sarà l'assunzione di farmaci. Spesso ai pazienti viene consigliato di assumere:

• sedativi;
• antispastici, nella frequenza di No-shpu, che alleviano i sintomi;
• medicinali per normalizzare le feci;
• farmaci per ridurre la secrezione di succhi digestivi;
• antiacidi che riducono la produzione di acido cloridrico;
• sostanze antinfiammatorie.

Molto spesso, per eliminare un sintomo così spiacevole, è necessario attenersi a cibo speciale. Prima dell'appuntamento, il paziente deve rifiutare completamente il cibo per diversi giorni. Questo è il digiuno terapeutico durante il quale puoi bere tè caldo e mangiare cracker. Successivamente, segui le regole della dieta per le coliche intestinali. La dietoterapia prevede il rigetto di:

• cibi grassi, fritti e piccanti;
• sottaceti e marinate;
• carni affumicate e cibi in scatola;
• alimenti ricchi di fibre grossolane;
• bevande alcoliche e dolci gassate;
• spezie e salse piccanti;
• prodotti da forno dolci;
• legumi e altri prodotti che contribuiscono ad aumentare la formazione di gas.

Invece, la dieta dovrebbe essere composta dai seguenti alimenti:

• frutta;
• verdure bollite;
• carni e pesci magri, cotti al vapore o al forno, ma senza grassi aggiunti;
• latticini a basso contenuto di grassi e prodotti a base di latte acido;
• tisane;
• porridge sull'acqua o con l'aggiunta di una piccola quantità di latte;
• frittate al vapore;
• succhi freschi.

Vale la pena notare che per alcune malattie la dieta può differire leggermente dall'elenco sopra.

Spesso nel trattamento vengono utilizzati rimedi popolari, che possono essere utilizzati solo previa consultazione con il medico curante. Spesso vengono utilizzate ricette a base di semi di zucca, fiori di tanaceto, olio essenziale di lavanda, assenzio bianco, succo di cavolo fresco, zenzero, timo, melissa ed erba di San Giovanni.

Prevenzione

Non esistono misure preventive speciali contro la comparsa di coliche intestinali. È solo necessario trattare tempestivamente le malattie del tratto gastrointestinale, rifiutare cattive abitudini e seguire le linee guida dietetiche. Inoltre, si consiglia di immagine in movimento vita e farsi visitare regolarmente, almeno due volte l'anno, da un gastroenterologo.

La prognosi dipende dal fattore predisponente alla comparsa di coliche nell'intestino e dalla tempestività con cui è stata fornita aiuto qualificato paziente. In ogni caso di uomo precedente rivolto al medico, tanto più favorevole sarà la prognosi.

Colica intestinale: cause, sintomi, diagnosi e trattamento

La colica intestinale, codice ICD 10 - K59, appartiene alle malattie dell'apparato digerente. È caratterizzato da dolore parossistico nella regione addominale, che può scomparire da solo. Nonostante l'ondulazione delle convulsioni, le coliche possono segnalare malattie gravi tratto digestivo (gastrite, ulcera).

Codificazione della colica intestinale secondo ICD 10

La colica intestinale non è una patologia indipendente, ma un sintomo di indigestione. Pertanto, la sua designazione secondo gli standard internazionali presenta diverse varianti:

Secondo l'ICD 10, la colica intestinale è considerata un'aggiunta alla patologia di base; quando si scrive una diagnosi, vengono utilizzati la codifica della colica intestinale e il nome della malattia principale.

Disturbo funzionale del tratto gastrointestinale

"Disturbi funzionali dello stomaco e dell'intestino" si riferisce a una serie di disturbi del tratto gastrointestinale che non sono associati a cambiamenti nella struttura organi digestivi. La FGID (disturbo funzionale del tratto gastrointestinale) è caratterizzata dalla presenza di:

• gonfiore funzionale.
• Stitichezza funzionale.
• Diarrea.
• sindrome del grasso irritabile o intestino tenue(disfunzione del tratto gastrointestinale).

La FRF appare a causa di:

1. predisposizione ereditaria.
2. Instabilità mentale (forte stress, preoccupazioni costanti).
3. Duro lavoro fisico.
4. Malattie infettive del tratto gastrointestinale.

Si parla di FRGI quando i suoi sintomi disturbano il paziente per 6 mesi o più. Inoltre, i sintomi dovrebbero manifestarsi attivamente entro 3 mesi.

Quali sono le cause delle coliche intestinali?

La colica è una conseguenza dell'irritazione delle pareti intestinali da parte di un fattore provocante. I muscoli lisci rispondono a questo con una forte contrazione (spasmo). L'attività fisica intensa può provocare coliche. Durante questo, si verifica la tensione del mesentere, che porta a Dolore lancinante nella parte sinistra dell'addome.

1. Immaturità delle strutture del tratto gastrointestinale, insufficienza della flora (nei bambini).
2. Mangiare cibi pesanti che contribuiscono alla formazione di gas (prodotti farinacei, cibi fritti, soda).
3. Ingresso di un grande volume d'aria durante il pasto. Questo può accadere se parli durante un pasto, mangi mentre sei in movimento.
4. Stipsi.
5. Ingresso di corpo estraneo nel tratto gastrointestinale.
6. Allergia alimentare (al lattosio).
7. Reazioni allergiche.
8. Violazioni dell'afflusso di sangue a varie parti dell'intestino. Ciò accade a causa di formazioni ulcerose, diverticolosi.
9. Blocco intestinale.

Sintomi di coliche negli adulti

La condizione patologica è caratterizzata da dolore all'addome con formicolio. La localizzazione delle sensazioni dolorose è diversa, perché gli spasmi si spostano gradualmente da una parte all'altra dell'intestino. Sindrome del dolore accompagnato da:

• Nausea.
• La voglia di vomitare.
• Maggiore formazione di gas.
• Gonfiore.

Per alleviare l'attacco, una persona assume una posizione che aiuta a ridurre il dolore: il corpo si muove in avanti.

La manifestazione delle coliche nei bambini, le loro cause

Nel neonato la colica intestinale è un fenomeno onnipresente. Si verifica spesso in 1-4 mesi di vita di un bambino. Il bambino reagisce alla comparsa delle coliche come segue:

• Iperemia del viso.
• Urla e ansia costanti.
• Tirare le ginocchia allo stomaco.

La pancia del bambino è tesa. La sua palpazione provoca dolore al piccolo paziente. Gli attacchi si verificano a determinate ore della notte e si ripresentano entro una settimana o due.

Nei bambini sotto i 4 mesi di età, la colica non è una patologia, ma una conseguenza di disturbi enzimatici. I suoi sintomi si osservano nei bambini, come sopra alimentazione artificiale, così come in naturale.

La causa del disagio nell'area intestinale può essere:

1. Infezione.
2. Allergia ai prodotti a base di latte acido o al latte materno.
3. Infiammazione.
4. Fattore psicogeno (situazione tesa in famiglia, stato depressivo della madre).

Colica intestinale nei neonati - video

Come eliminare le coliche intestinali?

La colica intestinale, nonostante il suo dolore, è un fenomeno temporaneo. Tuttavia, i pazienti hanno sempre il desiderio di sbarazzarsi degli attacchi spiacevoli una volta per tutte. Cosa può aiutare ad alleviare i sintomi delle coliche?

I metodi efficaci sono:

• Massaggio dell'addome e della schiena. Fatelo con l'uso di movimenti circolari fluidi.
• Applicazione di oggetti riscaldanti sullo stomaco (cuscinetto riscaldante o impacco).
• Adozione bagni caldi. Hanno un effetto benefico sulle pareti addominali, rilassandole.

Tra i farmaci per i pazienti, l'accoglienza è adatta:

1. Preparati a base di simeticone. Grazie all'azione di quest'ultimo, il gonfiore scompare, i gas in eccesso vengono eliminati.
2. Farmaci contenenti trimebutina. Questa sostanza migliora la funzione intestinale. Controlla anche la tensione e il rilassamento delle sue pareti.

Le infusioni di erbe aiutano a ridurre il dolore. Sono preparati con camomilla, menta.

• Massaggio leggero dell'addome.
• Sdraiati sulla pancia.
• Offri una tisana al finocchio.

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Opzioni di prevenzione delle coliche

Come assicurarsi che le coliche intestinali non interferiscano con la vita di tutti i giorni e non diano fastidio? Esistono diverse opzioni per prevenire le coliche:

1. attenersi alla salute dieta. Devi sbarazzarti del grasso cibo fritto. Cavoli, fagioli, prugne dovrebbero essere rimossi dal menu, cioè quegli alimenti che causano una maggiore formazione di gas.
2. Utilizzare additivi alimentari come zenzero e menta per cucinare. Migliorano la digestione.
3. Mangia regolarmente. È necessario mangiare 5-6 volte al giorno, ma in piccole porzioni.
4. Mangiare dovrebbe essere fatto in un ambiente tranquillo. Devi masticare bene il cibo.
5. Esercizio. Ricordiamo però che non è consentita l’attività fisica dopo aver mangiato.
6. Prevenire lo sviluppo di stitichezza. Per fare questo è necessario bere almeno 2 litri di acqua al giorno, mangiare cibi ricchi di fibre.

Probiotici e prebiotici sono consigliati a scopo preventivo. I primi, per il contenuto di batteri naturali al loro interno, aiutano a migliorare lo stato della naturale flora intestinale, integrandola. Questi ultimi supportano lo sviluppo della flora e il funzionamento del tratto gastrointestinale.

Prevenzione delle coliche nei bambini

I seguenti metodi aiutano a prevenire le coliche nei neonati:

• È necessario allattare il bambino in posizione eretta, avendo preventivamente eliminato dalla stanza tutti i possibili fattori irritanti.
• Assicurati che il tuo bambino riceva cibo, non aria, mentre allatta con il biberon.
• Dopo aver mangiato, è importante tenere il bambino in posizione eretta (da denigrare tra le braccia per 10 minuti).
• Organizza il menu di una madre che allatta in modo che non lo includa cibi grassi, così come i prodotti che possono causare un'iperreazione in un bambino (agrumi, cioccolato).

È importante che il paziente non si automedichi, ma chieda aiuto a uno specialista qualificato se sintomi simili alle coliche iniziano a infastidirlo.