Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?
Antigeni
La proteina interna è specifica del gruppo e quelle esterne sono antigeni specifici del tipo. Le emoagglutinine sono glicoproteine presenti nei processi stiloidi.Coltivazione e riproduzione
I virus LCM si riproducono nel citoplasma delle cellule, dove formano inclusioni. Il rilascio di virioni avviene per gemmazione attraverso le sezioni modificate delle membrane cellulari. Il virus è coltivato in colture di tessuti embrionali di topi, polli, in cellule amniotiche umane.Patogenesi e immunità
Le porte di ingresso dell'infezione sono i tratti respiratorio e digestivo. La riproduzione primaria del virus nel corpo umano avviene nei linfonodi regionali. È sostituito dalla viremia, in cui le pareti dei capillari sanguigni sono danneggiate L'immunità umorale è associata alla sintesi di anticorpi che neutralizzano il virus e fissano il complemento, che compaiono non prima di 2-3 settimane dall'inizio della malattia. e prevenzione. La coriomeningite linfocitica è una tipica zooantroponosi. L'ospite principale del virus è il topo domestico. L'infezione si trasmette per via aerogena e alimentare. Il virus LCM è facilmente inattivato da solventi grassi e detergenti, nonché in un ambiente con valori di pH bassi e alti, quando riscaldato a una temperatura pari o superiore a 50° C. Non sono stati sviluppati metodi di prevenzione specifici.Coriomeningite linfocitica
Il virus della coriomeningite linfocitica appartiene alla famiglia Arenciviridae, che è caratterizzata da alcune caratteristiche strutturali del virione. I virioni sono sferici, il loro diametro è di 110-140 nm. Grandi punte sono posizionate sulla superficie del supercapside. Il supercapside contiene 2 nucleocapsidi a forma di anello simili a perline e composti da RNA e capsomeri. Insieme al nucleocapside, sono chiaramente visibili i granuli: complessi di proteine virali con ribosomi della cellula ospite: un numero significativo di colture cellulari primarie e trapiantate sono sensibili al virus, ma raramente si possono osservare cambiamenti distruttivi. Molto spesso, per la coltivazione del virus vengono utilizzate cellule Vero trapiantate, BHK-21 e colture primarie di fibroblasti di pollo L'agente eziologico della coriomeningite è diffuso nell'ambiente. Il principale serbatoio del virus sono i topi domestici grigi. Le principali vie di infezione umana sono aviotrasportate e alimentari quando si mangiano prodotti alimentari infetti da secrezioni di topi. La possibilità di penetrazione del patogeno nell'organismo attraverso la pelle, così come la trasmissione transplacentare, non fa eccezione.Nell'organismo, il virus infetta le membrane del cervello e le cellule del sistema reticoloendoteliale, provocandone l'apoptosi.Nell'uomo. , il decorso della malattia ricorda l'influenza: si sviluppano febbre, mal di testa, dolori muscolari, meno spesso sintomi di meningite asettica e meningoencefalite. Con coriomeningite linfocitica congenita, si sviluppano idrocefalo, paralisi cerebrale e corioretinite.Diagnostica di laboratorio
Il materiale per lo studio è sangue, liquido cerebrospinale, tessuto cerebrale di persone decedute. L'isolamento del virus viene effettuato infettando il cervello di giovani topi bianchi o colture cellulari. L'identificazione del virus viene effettuata utilizzando RSK, Rong, PH, ELISA, RIA. Come antigene si può usare il liquido di coltura delle cellule infette o una sospensione al 10% del tessuto cerebrale dei topi infetti. Colture cellulari o sezioni cerebrali di topi infetti vengono esaminate mediante immunofluorescenza e gli anticorpi antivirali possono essere rilevati sia nel siero del sangue che nel liquido cerebrospinale. A tale scopo vengono utilizzati RSK, RN, RNGA, ELISA, RIF, RIA.Di solito provoca una malattia simile all'influenza o alla meningite asettica, a volte con eruzione cutanea, artrite, orchite, parotite o encefalite. La diagnosi è confermata dal rilevamento del virus o dall'immunofluorescenza indiretta. Il trattamento è di supporto.
La coriomeningite linfocitica è endemica nei roditori. L'infezione umana è solitamente dovuta a sporcizia o cibo contaminato da topi o criceti grigi domestici, che trasportano il virus e lo rilasciano nelle urine, nelle feci, nello sperma e nel muco nasale. La malattia si osserva solitamente in autunno e in inverno.
Sintomi e segni di coriomeningite linfocitica
Il periodo di incubazione è di 1-2 settimane. La maggior parte dei pazienti ha sintomi assenti o minimi. Alcuni prendono qualcosa come l'influenza. Febbre, solitamente da 38,5 a 40°C, con brividi, accompagnata da malessere, debolezza, mialgia (soprattutto lombare), cefalea postorbitale, fotofobia, anoressia, nausea e lievi capogiri. Tonsillite e disestesia sono meno comuni. Dopo 5 giorni a 3 settimane, i pazienti possono migliorare entro 1 o 2 giorni. Molti iniziano di nuovo febbre ricorrente, mal di testa, eruzione cutanea, gonfiore delle articolazioni interfalangee metacarpo-falangee e adiacenti, sintomi meningei, orchite, parotite.
La meningite asettica si verifica in un minor numero di pazienti. Raramente si verificano encefalite conclamata, paralisi afferente, paralisi bulbare, mielite trasversa o morbo di Parkinson acuto. Le complicanze neurologiche sono rare nella meningite, ma si verificano nel 33% dei pazienti con encefalite. L'infezione può causare anomalie fetali, tra cui idrocefalo e corioretinite.
La sindrome meningealny, di regola, è bruscamente espressa. La coriomeningite linfocitica differisce dalle altre meningiti virali per una febbre prolungata, remittente, spesso ondulatoria per 1-2 settimane, e talvolta anche di più. Allo stesso tempo, l'intensità del mal di testa inizia a diminuire. Dalla 2a settimana il dolore diventa parossistico. Entro 2-3 settimane, gli attacchi diventano meno frequenti e meno intensi. La sindrome meningea regredisce entro 2-3 settimane.
Nella forma meningoencefalitica, la sindrome cerebrale ei sintomi focali sono persistenti e più pronunciati e possono persistere dopo la regressione della sindrome meningea.
La forma simil-influenzale della malattia si manifesta con febbre alta a breve termine, mal di testa. Questa è la forma più comune della malattia, ma clinicamente non è differenziata dalle altre SARS.
Le forme subcliniche della malattia sono identificate sulla base di studi epidemiologici e sierologici. Le forme croniche durano fino a 10 anni. Caratterizzato da segni di aumento dell'ipertensione cerebrale, violazioni progressive delle funzioni corticali superiori, sviluppo di demenza, paresi e paralisi.
Con l'infezione congenita, dominano i segni di idropisia cerebrale.
Diagnosi di coriomeningite linfocitaria
- Analisi CSF, rilevazione di anticorpi e coltura virale.
La coriomeningite linfocitica può essere sospettata in pazienti con infezione da virus del ratto e malattia acuta, specialmente se si sviluppa meningite asettica o encefalite. La meningite asettica è accompagnata da una diminuzione del glucosio CSF, a volte acuta - fino a 15 mg / dL. Il numero di globuli bianchi nel liquido cerebrospinale varia da poche centinaia a diverse migliaia, di solito con >80% di linfociti. Il numero di globuli bianchi è di 2.000-3.000/ml, il numero di piastrine è di 50.000-100.000/ml, di norma indicatori della prima settimana di malattia. La diagnosi può essere fatta rilevando il virus nel sangue o nel liquido cerebrospinale o mediante immunofluorescenza indiretta di colture cellulari inoculate, sebbene questi test siano più comunemente eseguiti nei laboratori di ricerca. La diagnosi può essere effettuata anche rilevando la sieroconversione degli anticorpi al virus.
Un esame del sangue rivela una tendenza alla leucopenia. Il fluido spesso trasuda, chiaro o opalescente. Dai primi giorni della malattia, viene rilevata pleiocitosi linfocitica moderata o alta (da 300 a 2000 in 1 μl). La quantità di glucosio è normale o aumentata, i cloruri sono moderatamente ridotti. Il contenuto proteico può salire fino a 1,0-1,2 g/l. Le reazioni Panda e Nonne-Apelt sono nettamente positive a causa dell'aumento del contenuto di globuline nel liquido cerebrospinale, quando si trova in un termostato, lo stesso film di fibrina può cadere come nella meningite tubercolare. La pleocitosi persiste più a lungo dei sintomi clinici. L'igiene del CSF avviene alla 2-5a, e talvolta alla 6a settimana di malattia. Nello studio del fondo nella metà dei pazienti è stata rilevata la congestione.
Per la diagnosi specifica, vengono utilizzati metodi virologici. Il virus può essere isolato dal liquido cerebrospinale, dal sangue e dalle urine dei pazienti.
La diagnosi differenziale viene effettuata con altre meningiti virali e meningoencefalite, meningite tubercolare, meningite purulenta, processi volumetrici della membrana.
Previsione. Nelle forme croniche e nelle infezioni congenite, la prognosi è difficile, ma sono rare.
Il virus della coriomeningite linfocitaria è stato scoperto nel 1933, ma solo alla fine degli anni '60 è stato assegnato alla famiglia degli arenavirus (Arenaviridae).
Gli arenavirus contengono un RNA a filamento singolo a filamento negativo e hanno un supercapside. La forma dei virioni è rotonda, ovale o polimorfa, il diametro medio è di 110-130 nm (da 50 a 300 nm).
I roditori fungono da serbatoio principale. Uno studio a Baltimora ha trovato il virus nel 9% dei topi domestici. Nei roditori, compreso il topo domestico (Mus musculus) e i criceti tenuti come animali domestici, il virus provoca un'infezione cronica. L'infezione si verifica in utero a causa della viremia nelle femmine. L'immunità protettiva non si sviluppa nella prole infetta e il virus si diffonde per tutta la vita con la saliva, le secrezioni nasali, lo sperma, il latte, l'urina e le feci.
Epidemiologia
Il virus è stato trovato nelle regioni temperate dell'Europa e dell'America. L'epidemiologia dell'infezione tra i roditori ha un carattere focale pronunciato. Le persone hanno casi sporadici della malattia; il minor numero di casi si registra in estate. Sono stati descritti focolai in seguito al contatto con criceti tenuti come animali domestici. Uno studio sierologico condotto presso una struttura per il trattamento delle malattie sessualmente trasmissibili a Baltimora ha rilevato che il 4,7% degli adulti presentava prove di infezione pregressa.
La trasmissione dell'infezione dai roditori all'uomo avviene attraverso l'inalazione di aerosol, il contatto diretto con i roditori, il consumo di cibi e bevande contaminati e, meno comunemente, attraverso i morsi dei roditori. Non ci sono prove di infezione umana cronica e trasmissione da persona a persona.
Patogenesi
La coriomeningite linfocitica nei criceti è cronica e sembra causare glomerulonefrite cronica. Nell'uomo, dopo l'inalazione, il virus si moltiplica nei linfonodi polmonari e nei linfonodi ilari e la viremia si verifica entro 48 ore. I più colpiti sono il fegato e i linfonodi, in cui si sviluppa l'iperplasia del tessuto linfoide. Nei reni, nel cuore, nei muscoli scheletrici, nell'epididimo e in altri organi possono essere rilevati infiltrati costituiti da monociti e linfociti.
Manifestazioni cliniche
In circa un terzo dei casi, l'infezione nell'uomo rimane asintomatica. Altri casi includono malattie simil-influenzali aspecifiche, la cui causa rimane non riconosciuta, così come meningite linfocitica o meningoencefalite di varia gravità. Il classico è un decorso in due fasi della malattia. Entro 3-5 giorni si osservano sintomi aspecifici sotto forma di febbre, malessere, mialgia, nausea e vomito, mal di gola, tosse, linfoadenopatia e occasionalmente rash maculopapulare. Quindi la temperatura corporea scende per 2-4 giorni, ma poi si alza di nuovo, appare. Una minoranza di pazienti presenta sintomi di meningoencefalite, a volte senza un periodo prodromico. La pressione del liquido cerebrospinale è aumentata, il contenuto proteico in esso contenuto è aumentato (0,5-3,0 g/l), c'è pleiocitosi - diverse centinaia di linfociti per 1 μl. Possibile disco ottico. È stata segnalata anche mielite trasversa. Le manifestazioni di infezione al di fuori del sistema nervoso centrale includono artrite, parotite, orchite, rash e miocardite.
Leucopenia e trombocitopenia sono tipiche. Il sanguinamento non è osservato, a differenza delle infezioni causate da altri arenavirus (Junin, Machupo, Guanarito e Lassa) - gli agenti causali delle febbri emorragiche.
infezione congenita. Sono stati descritti circa 32 casi di infezione congenita causata dal virus della coriomeningite linfocitaria. Solo il 50% delle madri durante la gravidanza ha manifestato sintomi coerenti con un'infezione causata dal virus della coriomeningite linfocitaria (di solito una malattia simil-influenzale, in alcuni casi - meningite sierosa). Il contatto con i roditori è stato rilevato solo nel 25% delle madri.
Manifestazioni tipiche di infezione congenita erano corioretinite, encefalomalacia, microcefalia, idrocefalo, calcificazioni intracraniche puntate e ritardo dello sviluppo. Il quadro clinico nei neonati assomigliava all'infezione congenita da CMV o alla toxoplasmosi, ma l'epatosplenomegalia era insolita. In tali casi, se la donna incinta è stata a contatto con roditori, nella diagnosi differenziale dovrebbe essere inclusa un'infezione congenita causata dal virus della coriomeningite linfocitaria. I disturbi oftalmici includevano atrofia del nervo ottico, microftalmia, opacità del vitreo, pupilla bianca e cataratta. A differenza dell'infezione congenita da CMV, la sordità non è stata descritta.
Lieve pleiocitosi si trova nel liquido cerebrospinale (Diagnosis
Una diagnosi presuntiva si basa solitamente sulla presentazione clinica e su una storia di recente esposizione ai roditori. RIF ed ELISA sono utilizzati per la conferma. Nella prima settimana di malattia, il virus può essere isolato dal sangue e dal liquido cerebrospinale.
Trattamento
Non esiste un trattamento specifico. In vitro, la ribavirina è attiva contro il virus della coriomeningite linfocitica e altri arenavirus. Il trattamento è limitato al sollievo dalla cefalea e, se necessario, alla fluidoterapia per via endovenosa.
Previsione
Di solito la malattia scompare da sola e non lascia conseguenze. L'idrocefalo è caratteristico dell'infezione congenita, ma è raro nei bambini più grandi e negli adulti. L'idrocefalo è probabilmente causato dall'infiammazione dell'aracnoide e dell'ependima.
Prevenzione
Il miglior metodo di prevenzione è ridurre al minimo il contatto diretto con i roditori, soprattutto con le loro secrezioni. Questa precauzione è particolarmente importante per le donne incinte e dovrebbe essere sottolineata. La prevalenza del virus della coriomeningite linfocitica negli animali da laboratorio e domestici, principalmente criceti, è diversa e dipende dalle condizioni di riproduzione e cura. L'esame di massa dei roditori per l'infezione non viene eseguito ovunque e non è necessario.
L'articolo è stato preparato e curato da: chirurgo- Quali medici dovresti vedere se hai la coriomeningite linfocitaria
Cos'è la coriomeningite linfocitaria
Coriomeningite linfocitaria(Choriomenmgitis linfocitaris - lat., Lymphocyte choriomemngitis - inglese, LCM.) - un'infezione virale trasmessa all'uomo dai roditori e accompagnata da una lesione predominante delle meningi e dei plessi coroidei del sistema nervoso centrale.Armstrong (S. Armstrong) e Lilly (R. D. Lillie) assegnati come unità nosologica indipendente nel 1933. Nella struttura degli agenti causali delle neuroinfezioni, è di circa il 10%.
Che cosa causa la coriomeningite linfocitica?
L'agente eziologico della coriomeningite linfocitica appartiene alla famiglia degli arenavirus (Arenaviridae). I virioni sferici hanno un diametro da 100 a 130 nm, all'esterno sono circondati da villi lunghi 10 nm strettamente adiacenti l'uno all'altro. All'interno dei virioni si trovano formazioni simili a ribosomi con un diametro di 20-25 nm, numerate da 10 a 16. Il virus è sensibile all'azione di detergenti, etere, mertiolato, bassi valori di pH e cationi bivalenti. I virioni contengono un RNA a filamento singolo costituito da due componenti. I virioni sono composti da tre proteine principali. Il virus si riproduce nella maggior parte delle colture cellulari testate, negli embrioni di pollo, nelle colture di macrofagi. Ha un effetto citopatico.
Patogenesi (cosa succede?) durante la coriomeningite linfocitica
Il principale serbatoio del virus sono i topi domestici grigi, che espellono l'agente patogeno con muco nasale, urina e feci. L'infezione umana di solito si verifica a seguito del consumo di cibo contaminato da topi. È possibile l'infezione attraverso le vie respiratorie, oltre che transplacentare. La malattia è più spesso sporadica, ma sono stati descritti anche focolai epidemici. L'incidenza più alta si verifica nella stagione fredda, anche se alcuni casi si registrano in estate. Il virus della coriomeningite linfocitica è diffuso quasi ovunque.
Una volta nel corpo umano, il virus si diffonde in esso ematogenamente, penetrando nella barriera emato-encefalica. Il virus provoca un processo infiammatorio nelle membrane con essudazione di elementi linfoidi, a seguito del quale compaiono principalmente linfociti nel liquido cerebrospinale. La reazione infiammatoria delle membrane porta ad un aumento della produzione di liquido cerebrospinale, che a sua volta provoca un aumento della pressione intracranica e una serie di sintomi ad essa associati. In alcuni casi letali sono stati riscontrati fenomeni infiammatori a livello della membrana, dell'ependima e dei plessi vascolari del cervello, caratterizzati da infiltrazione linfocitaria. I cambiamenti sono particolarmente bruscamente espressi sulla base di un cervello. I vasi del midollo, della corteccia e del tronco, soprattutto della regione bulbare, sono iperemici da stasi, gli spazi perivascolari sono dilatati; gli elementi cellulari sono in uno stato di tigrolisi. Da parte di polmoni, fegato e reni si rilevano anche fenomeni infiammatori.
È stato dimostrato che i riassortimenti di vari ceppi del virus, a seguito della loro infezione nei topi neonati, provocano lo sviluppo di una malattia lentamente progressiva caratterizzata da ritardo della crescita e morte degli animali, mentre i ceppi parentali e i reciproci riassortimenti non causano tali malattie. È possibile che le caratteristiche della patogenesi di questa malattia siano associate all'induzione dell'interferone con un aumento pronunciato simultaneo dei titoli virali e la successiva necrosi epatica.
Con l'infezione intrauterina del feto con il virus della coriomeningite linfocitica, la patogenesi della forma lenta del processo infettivo non è stata ancora studiata a sufficienza. È noto solo che in questo caso la malattia è caratterizzata da meningoencefalite, ependimatite, plessite, fusione delle meningi, infezione del liquido cerebrospinale (idrocefalo), grave infiltrazione linfocellulare e titoli eccezionalmente elevati di anticorpi antivirali nel liquido cerebrospinale, che può indicare la possibilità di sintesi di anticorpi nel sistema nervoso centrale. A volte c'è un'immagine di un processo proliferativo lentamente progressivo nell'area del plesso coroideo, subependima, lungo l'acquedotto silviano. In tutti i casi si riscontrano fenomeni di encefalovasculite e infiltrati perivascolari a cellule rotonde, nonché alterazioni degenerative.
Sintomi della coriomeningite linfocitaria
La malattia può manifestarsi con vari gradi di gravità, che vanno dalla forma asintomatica a rari casi di malattia sistemica, fino alla morte.
Nella forma acuta di coriomeningite linfocitica, il periodo di incubazione varia da 6 a 13 giorni. È possibile un periodo prodromico (debolezza, debolezza, catarro del tratto respiratorio superiore), dopodiché la temperatura corporea sale improvvisamente a 39-40 ° C, e nel giro di poche ore si sviluppa una pronunciata sindrome del guscio con forti mal di testa, vomito ripetuto e spesso annebbiamento della coscienza. Il polso e la respirazione sono accelerati, ma con lo sviluppo dei sintomi neurologici, la tachicardia viene sostituita dalla bradicardia. Tra i disturbi neurologici, i più comuni sono i segni meningei sotto forma di sintomi di Kernig e Brudzinski, così come la rigidità del collo. La durata dell'esistenza dei segni meningei è in media di 14 giorni. Oggettivamente si notano anche lievi disturbi dell'innervazione cranica, principalmente oculomotoria: reazione lenta delle pupille alla luce, nistagmo orizzontale, insufficienza dei nervi abducenti, esoftalmo, debolezza della convergenza. Sono possibili paresi non nettamente pronunciata del nervo facciale nel tipo centrale, lievi disturbi cerebellari sotto forma di andatura instabile, instabilità nella posizione di Romberg e tremore intenzionale. Queste deviazioni sono temporanee e di solito si attenuano dopo 3-4 settimane. I riflessi patologici (Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim, ecc.) Possono essere espressi con diversa intensità, compaiono tutti insieme o isolatamente. I cambiamenti nel fondo dell'occhio (capezzolo congestizio atrofico pallido) sono molto caratteristici. Il gonfiore dei capezzoli dei nervi ottici compare già nei primi giorni della malattia, ma con il progredire della guarigione si tende a invertire lo sviluppo della congestione del fondo.
I cambiamenti congestizi nel fondo indicano idropisia ipersecretoria acuta del cervello. Nei primi giorni della malattia si osserva spesso una paresi transitoria dell'occhio e dei muscoli facciali.
Nel sangue, di solito viene rilevata la leucopenia, sebbene non escludiamo una leggera leucocitosi e un aumento della VES. Il liquido cerebrospinale è limpido, la pressione è notevolmente aumentata. Nei primi giorni della malattia, la pleiocitosi è spesso osservata in diverse centinaia di cellule per 1 μl, solitamente miste (70% - linfociti, 30% - neutrofili), successivamente - linfociti.
Gli studi elettrofisiologici (elettro-, ecoencefalografia) indicano lievi cambiamenti diffusi nell'attività bioelettrica che coinvolgono formazioni cerebrali mediane e fenomeni ipertensivi-idrocefalici. In alcuni casi, sulle radiografie del cranio si possono notare "impronte delle dita".
Il decorso della meningite è generalmente favorevole. Il miglioramento delle condizioni e dell'igiene del liquido cerebrospinale si osserva nella 3a-4a settimana. La durata media del trattamento ospedaliero è di 30-35 giorni. Gli effetti astenovegetativi residui possono persistere fino alla dimissione.
Studi clinici e virologici dettagliati su pazienti con coriomeningite linfocitaria, condotti da A. G. Panov, A. I. Shvarev e P. I. Remezov, hanno dimostrato che le forme simil-influenzali, le sindromi di encefalite, encefalomielite, poliradicoloneurite e manifestazioni viscerali di infezione non sono rare. La fase viscerale e simil-influenzale dell'infezione che precede lo sviluppo della meningite è molto caratteristica. La curva di temperatura ha un carattere a due onde; l'inizio della seconda ondata coincide con l'inizio dei sintomi meningei.
La forma lenta della coriomeningite linfocitica è anche caratterizzata da esordio acuto, febbre alta e sviluppo della sindrome meningea. Dopo lo sviluppo della fase acuta della malattia, può verificarsi un miglioramento visibile con debolezza sempre più pronunciata, vertigini, sviluppo di atassia e rapido affaticamento. A questo si aggiungono mal di testa, indebolimento della memoria, depressione della psiche, cambiamento di carattere. Ci sono segni di danno ai nervi cranici. A volte una tale malattia dura diversi (fino a 10) anni, è accompagnata dallo sviluppo di paresi e paralisi degli arti e termina con la morte.
Nella coriomeningite linfocitica congenita, un processo lentamente progressivo è caratterizzato dall'idrocefalo, che può essere rilevato già alla nascita, sebbene in circa la metà dei casi l'idrocefalo si sviluppi a 1-9 settimane dopo la nascita. Al culmine dello sviluppo della malattia, i bambini reagiscono poco all'ambiente, quasi non entrano in contatto, giacciono in posizione forzata con le mani portate al corpo con i pugni chiusi, le gambe tese e incrociate. A volte, in assenza di segni evidenti di idrocefalo, si possono osservare segni di corioretinite o paralisi cerebrale, tuttavia, in tali casi, si può osservare idrocefalo interno latente. In rari casi, si verifica microcefalia. Circa l'80% della sindrome dell'idrocefalo è associato alla corioretinite. La morte può avvenire nel 2° o 3° anno di vita.
Le complicazioni nelle forme acute di coriomeningite linfocitica, di regola, non sono osservate.
Diagnosi di coriomeningite linfocitica
Clinicamente, la diagnosi di coriomeningite linfocitica viene stabilita sulla base delle seguenti caratteristiche: esordio acuto della malattia con febbre (più di 1/3 dei pazienti presenta febbre a due onde), cefalea, vomito e infiammazione moderata nella parte superiore tratto respiratorio, segni meningei, linfociti la natura della pleiocitosi nel liquido cerebrospinale, un leggero aumento del contenuto proteico e una diminuzione dei livelli di zucchero (con forme meningee), spesso congestione del fondo, un decorso benigno della malattia e, come regola, l'assenza di effetti residui. La diagnosi eziologica viene effettuata isolando il virus, nonché rilevando gli anticorpi nelle reazioni di neutralizzazione e fissazione del complemento.
Dovrebbe essere differenziato dalla meningite tubercolare. Dalla meningite tubercolare, la coriomeningite linfocitica differisce in un esordio più acuto, minore gravità del quadro clinico. I dati sul CSF sono importanti: la meningite tubercolare è caratterizzata dalla dissociazione delle cellule proteiche e da una forte diminuzione dei livelli di zucchero. Il decorso della malattia decide finalmente la questione. Si consiglia inoltre di utilizzare metodi diagnostici microbiologici.
Trattamento della coriomeningite linfocitica
Vengono eseguite punture lombari ripetute. Viene prescritta la terapia di disintossicazione per infusione, viene eseguita la disidratazione cerebrale (lasix, furosemide, ecc.), Vengono utilizzati antiipoxanti (quando eccitati - ossibutirrato di sodio, seduxen), farmaci nootropici (piracetam, pantogam, encephabol), farmaci che migliorano la microcircolazione nel vasi cerebrali (trental , emoxipina), agenti sintomatici.
La prognosi per le forme acute di coriomeningite linfocitica è favorevole.
Prevenzione della coriomeningite linfocitica
Prevenzione e misure nell'epidemia. I pazienti sono isolati, le loro secrezioni (urina, feci) sono sottoposte a disinfezione continua. Nei focolai si eseguono interventi di derattizzazione e disinfestazione finalizzati alla distruzione di topi e insetti, possibili portatori meccanici di infezione (zecche, zanzare, zanzare, mosche stercorari, ecc.).
Coriomeningite linfocitaria(LCM) è un'infezione virale trasmessa all'uomo dai roditori ed è accompagnata da una lesione predominante delle meningi e dei plessi coroidei del sistema nervoso centrale.
Armstrong (S. Armstrong) e Lilly (R. D. Lillie) assegnati come unità nosologica indipendente nel 1933. Nella struttura degli agenti causali delle neuroinfezioni, è circa il 10% [E. P.Dekonenko et al., 1986].
Eziologia. L'agente eziologico della LCM appartiene alla famiglia degli arenavirus (Arenaviridae). I virioni sferici hanno un diametro da 110 a 130 nm, all'esterno sono circondati da villi lunghi 10 nm strettamente adiacenti l'uno all'altro. All'interno dei virioni si trovano formazioni simili a ribosomi con un diametro di 20-25 nm, numerate da 10 a 16. Il virus è sensibile all'azione di detergenti, etere, mertiolato, bassi valori di pH e cationi bivalenti. I virioni contengono un RNA a filamento singolo costituito da due componenti. I virioni sono composti da tre proteine principali. Il virus si riproduce nella maggior parte delle colture cellulari testate, negli embrioni di pollo, nelle colture di macrofagi. Ha un effetto citopatico.
Epidemiologia. Il principale serbatoio del virus sono i topi domestici grigi, che espellono l'agente patogeno con muco nasale, urina e feci. L'infezione umana di solito si verifica a seguito del consumo di cibo contaminato da topi. È possibile l'infezione attraverso le vie respiratorie, oltre che transplacentare. La malattia è più spesso sporadica, ma sono stati descritti anche focolai epidemici. L'incidenza più alta si verifica nella stagione fredda, anche se alcuni casi si registrano in estate. Il virus LCM è distribuito quasi ovunque.
Patogenesi. Una volta nel corpo umano, il virus si diffonde in esso ematogenamente, penetrando nella barriera emato-encefalica. Il virus provoca un processo infiammatorio nelle membrane con essudazione di elementi linfoidi, a seguito del quale compaiono principalmente linfociti nel liquido cerebrospinale. La reazione infiammatoria delle membrane porta ad un aumento della produzione di liquido cerebrospinale, che a sua volta provoca un aumento della pressione intracranica e una serie di sintomi ad essa associati. In alcuni casi letali sono stati riscontrati fenomeni infiammatori a livello della membrana, dell'ependima e dei plessi vascolari del cervello, caratterizzati da infiltrazione linfocitaria. I cambiamenti sono particolarmente bruscamente espressi sulla base di un cervello. I vasi del midollo, della corteccia e del tronco, soprattutto della regione bulbare, sono iperemici fino alla stasi, gli spazi perivascolari sono dilatati; gli elementi cellulari sono in uno stato di tigrolisi. Da parte di polmoni, fegato e reni si rilevano anche fenomeni infiammatori.
È stato dimostrato che i riassortimenti di vari ceppi del virus, a seguito della loro infezione nei topi neonati, provocano lo sviluppo di una malattia lentamente progressiva caratterizzata da ritardo della crescita e morte degli animali, mentre i ceppi parentali e i reciproci riassortimenti non causano tali malattie. È possibile che le caratteristiche della patogenesi di questa malattia siano associate all'induzione dell'interferone con un aumento pronunciato simultaneo dei titoli virali e la successiva necrosi epatica.
Con l'infezione intrauterina del feto con il virus LCM, la patogenesi della forma lenta del processo infettivo non è stata ancora studiata a sufficienza. È noto solo che in questo caso la malattia è caratterizzata da meningoencefalite, ependimatite, plessite, fusione delle meningi, fusione del liquido cerebrospinale (idrocefalo), infiltrazione linfocellulare pronunciata e titoli eccezionalmente elevati di anticorpi antivirali nel liquido cerebrospinale, che può indicare la possibilità di sintesi di anticorpi nel sistema nervoso centrale. A volte c'è un'immagine di un processo proliferativo lentamente progressivo nell'area del plesso coroideo, subependima, lungo l'acquedotto silviano. In tutti i casi si riscontrano fenomeni di encefalovasculite e infiltrati perivascolari a cellule rotonde, nonché alterazioni degenerative.
Sintomi e decorso. La malattia può manifestarsi con vari gradi di gravità, da una forma asintomatica a rari casi di malattia sistemica, che termina con la morte.
Nella forma acuta di LCM, il periodo di incubazione varia da 6 a 13 giorni. È possibile un periodo prodromico (debolezza, debolezza, catarro del tratto respiratorio superiore), dopodiché la temperatura corporea sale improvvisamente a 39-40 ° C, e nel giro di poche ore si sviluppa una pronunciata sindrome del guscio con forti mal di testa, vomito ripetuto e spesso annebbiamento della coscienza. Il polso e la respirazione sono accelerati, ma con lo sviluppo dei sintomi neurologici, la tachicardia viene sostituita dalla bradicardia. Tra i disturbi neurologici, i più comuni sono i segni meningei sotto forma di sintomi di Kernig e Brudzinsky, così come la rigidità del collo. La durata dell'esistenza dei segni meningei è in media di 14 giorni. Oggettivamente si notano anche lievi disturbi dell'innervazione cranica, principalmente oculomotoria: reazione lenta delle pupille alla luce, nistagmo orizzontale, insufficienza dei nervi abducenti, esoftalmo, debolezza della convergenza. Sono possibili paresi non nettamente pronunciata del nervo facciale nel tipo centrale, lievi disturbi cerebellari sotto forma di andatura instabile, instabilità nella posizione di Romberg e tremore intenzionale. Queste deviazioni sono temporanee e di solito si attenuano dopo 3-4 settimane. I riflessi patologici (Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim, ecc.) Possono essere espressi con diversa intensità, compaiono tutti insieme o isolatamente. I cambiamenti nel fondo dell'occhio (capezzolo congestizio atrofico pallido) sono molto caratteristici. L'edema dei capezzoli dei nervi ottici compare già nei primi giorni della malattia, ma con il progredire della guarigione si tende a invertire lo sviluppo della congestione del fondo.
I cambiamenti congestizi nel fondo indicano idropisia ipersecretoria acuta del cervello. Nei primi giorni della malattia si osserva spesso una paresi transitoria dell'occhio e dei muscoli facciali.
Nel sangue, di solito viene rilevata la leucopenia, sebbene non escludiamo una leggera leucocitosi e un aumento della VES. Il liquido cerebrospinale è limpido, la pressione è notevolmente aumentata. Nei primi giorni della malattia, la pleiocitosi è spesso osservata entro poche centinaia di cellule per 1 μl, solitamente miste (70% - linfociti, 30% - neutrofili), successivamente - linfociti. Il contenuto di proteine, zuccheri e cloruri nel liquido cerebrospinale di solito rimane normale, sebbene possa esserci un leggero aumento del contenuto proteico e una diminuzione dei livelli di zucchero.
Gli studi elettrofisiologici (elettro-, ecoencefalografia) indicano lievi cambiamenti diffusi nell'attività bioelettrica che coinvolgono formazioni cerebrali mediane e fenomeni ipertensivi-idrocefalici. In alcuni casi, sulle radiografie del cranio si possono notare "impronte delle dita".
Il decorso della meningite è generalmente favorevole. Il miglioramento delle condizioni e dell'igiene del liquido cerebrospinale si osserva nella 3a-4a settimana. La durata media del trattamento ospedaliero è di 30-35 giorni. Gli effetti astenovegetativi residui possono persistere fino alla dimissione.
Studi clinici e virologici dettagliati su pazienti con LCM, condotti da A. G. Panov, A. I. Shvarev e P. I. Remezov, hanno dimostrato che le forme simil-influenzali, le sindromi di encefalite, encefalomielite, poliradicoloneurite e manifestazioni viscerali di infezione non sono rare. La fase viscerale e simil-influenzale dell'infezione che precede lo sviluppo della meningite è molto caratteristica. La curva di temperatura ha un carattere a due onde; l'inizio della seconda ondata coincide con l'inizio dei sintomi meningei.
La forma lenta di LCM è anche caratterizzata da un esordio acuto, febbre alta e lo sviluppo della sindrome meningea. Dopo lo sviluppo della fase acuta della malattia, può verificarsi un miglioramento visibile con debolezza sempre più pronunciata, vertigini, sviluppo di atassia e rapido affaticamento. A questo si aggiungono mal di testa, indebolimento della memoria, depressione della psiche, cambiamento di carattere. Ci sono segni di danno ai nervi cranici. A volte una tale malattia dura diversi (fino a 10) anni, è accompagnata dallo sviluppo di paresi e paralisi degli arti e termina con la morte.
Nella LCM congenita, il processo lentamente progressivo è caratterizzato dall'idrocefalo, che può essere rilevato già alla nascita, sebbene in circa la metà dei casi l'idrocefalo si sviluppi a 1-9 settimane dopo la nascita. Al culmine dello sviluppo della malattia, i bambini reagiscono poco all'ambiente, quasi non entrano in contatto, giacciono in posizione forzata con le mani portate al corpo con i pugni chiusi, le gambe tese e incrociate. A volte, in assenza di segni evidenti di idrocefalo, si possono osservare segni di corioretinite o paralisi cerebrale, tuttavia, in tali casi, si può osservare idrocefalo interno latente. In rari casi, si verifica microcefalia. Circa l'80% della sindrome dell'idrocefalo è associato alla corioretinite. La morte può avvenire nel 2° o 3° anno di vita.
Complicazioni nelle forme acute di LCM, di regola, non sono osservate.
Diagnosi e diagnosi differenziale. Clinicamente, la diagnosi di LCM è stabilita sulla base dei seguenti segni caratteristici: un esordio acuto della malattia con un aumento della temperatura corporea (più di 1/3 dei pazienti ha una febbre a due onde), mal di testa, vomito, come così come moderata infiammazione nel tratto respiratorio superiore, segni meningei, pleiocitosi a carattere linfocitario nel liquido cerebrospinale, un leggero aumento delle proteine e una diminuzione dei livelli di zucchero (nelle forme meningee), spesso congestione del fondo, un decorso benigno della malattia e, di norma, l'assenza di effetti residuali. La diagnosi eziologica viene effettuata isolando il virus, nonché rilevando gli anticorpi nelle reazioni di neutralizzazione e fissazione del complemento.
