Avvelenamento con pesticidi organoclorurati e paraquat. Avvelenamento da pesticidi. Avvelenamento da pesticidi organoclorurati

I composti organoclorurati (OCC) vengono generalmente utilizzati in agricoltura per il controllo dei parassiti delle colture di cereali, alberi da frutta, orticole e colture erbacee. Vengono utilizzati sotto forma di aerosol, polveri, emulsioni e soluzioni. Di tutto il gruppo HOS, il più grande significato pratico contengono clorindano, eptacloro, cloro, policlorocamfene, esaclorobenzene. Sono scarsamente solubili in acqua e ben presenti solventi organici, anche nei grassi. Tutti hanno proprietà cumulative pronunciate e a lungo(per molti anni) può persistere ambiente esterno. Pertanto il pesticida DDT si ritrova nel terreno anche 8-12 anni dopo l'applicazione, per cui attualmente non viene utilizzato. I COC sono resistenti al calore e possono accumularsi nei prodotti alimentari di origine vegetale e animale.
I COC entrano nel corpo umano principalmente attraverso il sistema respiratorio. tratto digerente e pelle intatta. Escreto dai reni, attraverso tratto gastrointestinale e ghiandole mammarie.
Patogenesi. I COS hanno un effetto tossico e politropico generale sul corpo. Sono in grado di penetrare nelle cellule nervose ricche di lipidi e di accumularsi anche nei lipidi degli organi parenchimali. Questo spiega la formazione di sintomi di danno al sistema nervoso centrale e al fegato durante l'intossicazione da essi. L'accumulo di COS nei lipidi degli organi parenchimali influenza i processi di ossidazione e fosforilazione che si verificano in essi. A questo proposito, sono possibili violazioni metabolismo dei carboidrati, così come i cambiamenti nella biosintesi delle proteine. Il meccanismo d'azione biochimico della COS è molto probabilmente associato al blocco degli enzimi respiratori delle cellule: la citocromo ossidasi. Alcuni di essi, come il clorindano e l'eptacloro, sono in grado di inibire e bloccare i gruppi 8H dei tioenzimi e delle proteine.
Molte sostanze chimiche tossiche si accumulano nel corpo, quindi, anche se ingerite in piccole quantità, non si può escludere il rischio di avvelenamento. Sono sensibilizzanti e possono portare allo sviluppo reazioni allergiche. Esiste una sensibilità individuale e di età agli effetti del COS. Alcune persone lo hanno fatto ipersensibilità alla loro azione. A seconda della natura e della durata dell'azione del pesticida, della sua concentrazione e della reattività dell'organismo, può svilupparsi un avvelenamento acuto o cronico.
Quadro patologico. Gli esperimenti hanno stabilito che nell'avvelenamento acuto si osserva una pletora pronunciata. organi interni e cerebrale, piccole emorragie focali e diffuse nei polmoni. Istologicamente si notano allentamento e gonfiore delle pareti dei vasi sanguigni, nella corteccia cerebrale - cambiamenti distrofici cellule nervose, nel muscolo cardiaco sono presenti singoli piccoli infiltrati focali di cellule di tipo linfoide e istiociti; gonfiore torbido delle cellule del fegato e dei reni, in alcuni casi - fenomeni di glomerulonefrite sierosa-desquamativa extracapillare.
Studi patomorfologici sull'avvelenamento cronico indicano anche edema perivascolare e pericellulare con alterazioni distrofiche nelle cellule nervose del cervello. Vengono identificati focolai di emorragie e alterazioni degenerative-infiammatorie nei polmoni, nel fegato, nei reni e nel miocardio. Nel sistema nervoso, i cambiamenti hanno la natura di un processo distrofico diffuso.
Quadro clinico. I sintomi sono unici e dipendono dalla forma di intossicazione e dalla via di ingresso del COS. Quindi, quando entrano attraverso gli organi respiratori manifestazioni più grandi notato nel tratto respiratorio superiore e nei bronchi. In questi casi, i primi segni di intossicazione possono essere arrossamento delle mucose degli occhi e della gola, naso che cola, sangue dal naso e tosse. Se i COC entrano nel corpo attraverso il tratto gastrointestinale (più spesso osservato in caso di avvelenamento domestico), compaiono nausea, vomito, dolore addominale e disturbi delle feci. Quando la pelle è contaminata si osservano dermatiti ed eczemi, spesso di natura allergica.
Intossicazione acuta. Immediatamente dopo che il veleno è entrato nel corpo o dopo qualche tempo, vengono rilevati sintomi clinici di avvelenamento: grave debolezza alle gambe, mal di testa, vertigini, nausea, vomito, aumento della temperatura corporea fino a 39 ° C. A volte si verificano letargia generale, spasmi alle braccia e alle gambe e tremori. Successivamente si notano mancanza di respiro, cianosi e debolezza cardiaca. Man mano che la malattia progredisce, vengono rivelati sintomi di danni al fegato, ai reni e ai polmoni. Tutto ciò è accompagnato da grave acidosi. I maggiori cambiamenti si notano nel sistema nervoso centrale.
Il quadro clinico dell'avvelenamento acuto ricorda quello dell'encefalite tossica con sconfitta predominante regione sottocorticale. IN casi gravi si osservano atassia, attacchi di convulsioni clonico-toniche, disturbi mentali e disturbi della vista. A volte si sviluppano bronchite asmatica, tracheite. IN sangue periferico- leucopenia, linfocitosi relativa, aumento della VES. Le proteine ​​si trovano nelle urine.
Intossicazione cronica. La malattia si sviluppa gradualmente. Si notano mal di testa, vertigini, insonnia, diminuzione dell'appetito, affaticamento mentale e fisico e maggiore irritabilità. Successivamente si sviluppano sintomi di tremore degli arti, dolore agli arti, specialmente lungo i tronchi nervosi. labilità emotiva, aumento della sudorazione. I pazienti sono spesso disturbati da tosse secca, palpitazioni e dolore nella zona del cuore. In tali casi è annotato cardiopsiconevrosi, più spesso da tipo ipotonico. I confini del cuore si allargano con uno spostamento a sinistra, i toni sono ovattati. L'ECG mostra cambiamenti diffusi miocardio. Tutto ciò rientra nel quadro della miocardiopatia. Caratteristici sono i disturbi funzionali del sistema nervoso centrale, che si manifestano più spesso come sindrome astenovegetativa. Possono anche svilupparsi sintomi di insufficienza diencefalica. Si osservano alterazioni della sensibilità cutanea e alterazioni della vista. L'avvelenamento cronico è accompagnato da bronchite, gastrite, epatite e funzionalità renale compromessa (proteine, globuli rossi, cilindri nelle urine). Alcuni pazienti sviluppano eczema e piodermite. Nel sangue c'è leucocitosi, aumento della VES, diminuzione della quantità di emoglobina e globuli rossi.
IN decorso clinico Si distinguono convenzionalmente le seguenti sindromi: astenovegetativa, polineuritica, cardiovascolare, epatica. Di solito la malattia progredisce in modo compensato. Tuttavia, sono possibili complicazioni sotto forma di sviluppo di insufficienza cardiaca polmonare, bronchiectasie e asma bronchiale.
Trattamento. In caso di intossicazione acuta, la vittima viene rimossa dall'atmosfera contaminata, pulita pelle e lavare le mucose con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2% o con una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Se la mucosa nasale è irritata (naso che cola, starnuti), viene instillata nel naso una soluzione di efedrina al 2-3%. In caso di irritazione della trachea, dei bronchi (persistente tosse dolorosa) fare domanda a latte caldo con l'aggiunta di soluzione di bicarbonato di sodio al 2% (U4 cucchiaini per 1 bicchiere) o metà e metà alcalina acqua minerale, cerotti di senape sul petto, codeina, dionina all'interno. È indicata l'inalazione di ossigeno. 20 ml di soluzione di glucosio al 40% e 500 mg di acido ascorbico vengono somministrati per via endovenosa, la vitamina B viene somministrata per via intramuscolare! (30-50 mg). Quando è eccitato, utilizzare i barbiturici (con cautela), il fenobarbital e l'esenale viene somministrato per via endovenosa. Per via intramuscolare: cocarbossilasi (0,05 g), piridossina (1 ml di soluzione al 5%), gluconato di calcio (5 ml di soluzione al 10%). I farmaci a base di morfina sono controindicati.
Trattamento per intossicazione cronica deve essere sintomatico. Terapia vitaminica (C, B^, B6, B12) > somministrazione di glucosio con ascorbico e acidi nicotinici per via endovenosa, stimolanti biogenici (aloe, plasmol, ecc.), agenti lipotropici e lipocaina in presenza di segni di danno epatico. Nei casi manifestazioni allergiche viene prescritta una terapia desensibilizzante (cloruro di calcio, acido ascorbico, difenidramina, suprastina). Le persone che hanno subito un'intossicazione dovrebbero ricevere una dieta a lungo termine ricca di sostanze lipotrope, sali di calcio e vitamine. Mostrando quanto segue osservazione del dispensario, trattamento in condizioni di sanatorio-resort.

Chimicamente, i composti organoclorurati sono derivati ​​clorurati di idrocarburi polinucleari, cicloparaffine, composti dienici, terpeni, benzene e altri composti.

Classificazione dei COC in base alla struttura chimica:

1. Derivati ​​del cloro degli idrocarburi alifatici: dicloroetano.

2. Derivati ​​clorurati di idrocarburi aciclici: esaclorocicloesano (-isomero di HCH).

3. Derivati ​​del cloro degli idrocarburi alifatici: esaclorobenzene.

4. Policloroterpeni: policlorocamfene, policloropinene, SK-9.

5. Policlorociclodieni: eptacloro, dilor.

Secondo le loro proprietà fisiche, i COC sono principalmente polveri, meno spesso liquidi, scarsamente solubili in acqua, ben solubili in solventi organici, oli e molti sono volatili. Le sostanze termicamente e chimicamente stabili rimangono nell'ambiente per lungo tempo, il che ne limita l'utilizzo.

Il primo composto ad essere ampiamente utilizzato è stato il DDT (diclorodifeniltriclorometano). Vietato l'uso nel 1970, poiché era un inquinante ambientale attivo. Fino ad ora ne sono state trovate tracce in varie regioni del pianeta.

Tossicodinamica. Gli HOS sono veleni politropici. Entrando attraverso il tratto gastrointestinale, gli organi respiratori e la pelle, i COC mostrano un effetto irritante locale e hanno un effetto narcotico. Essendo lipidotropici, vengono facilmente assorbiti e si accumulano nei tessuti ricchi di lipidi.

I COC e i loro metaboliti nelle cellule dei tessuti subiscono una reazione di declorazione, ovvero una o più molecole di cloro vengono eliminate. In questo caso si formano radicali liberi, che aumentano l'ossidazione dei radicali liberi dei lipidi nelle membrane cellulari e nelle strutture subcellulari. I perossidi lipidici risultanti bloccano molti enzimi: tiolo, redox (inclusa la citocromo ossidasi) e colinesterasi. Di conseguenza, l'acetilcolina si accumula e alla fine stimola la zona periferica e centrale sistema nervoso. La funzione dei canali ionici è compromessa, in particolare dei canali del sodio, poiché il Na+ è il più idratato. Il rilascio preferenziale di K+ porta all'iperpolarizzazione delle membrane neuronali e alla loro inibizione.

Il blocco degli enzimi redox porta ad una carenza di composti ad alta energia (ATP), e questo porta all'inibizione dei processi ossidativi e sintetici, compromissione della funzione cellulare, degenerazioni proteiche e grasse.

Inoltre, la permeabilità delle membrane cellulari è fortemente compromessa, soprattutto nel fegato. La funzione antitossica del fegato è compromessa. Gli HOS inibiscono la funzione della corteccia surrenale e la secrezione di corticosteroidi diminuisce.

Sono stati dimostrati gli effetti gonadotossici, embriotossici e teratogeni di alcuni COC.

Segni clinici. A seconda del decorso, l'avvelenamento può essere acuto o cronico.

Nel decorso acuto, i segni di avvelenamento compaiono diverse ore, a volte giorni dopo l'ingestione del veleno e sono caratterizzati da ansia, agitazione dell'animale, aumento dell'eccitabilità riflessa, salivazione abbondante e diarrea. Successivamente: depressione, tremore dei muscoli del corpo, atassia, indebolimento della respirazione, attività cardiaca, convulsioni e morte per arresto respiratorio.

Il decorso cronico è caratterizzato da diminuzione dell'appetito e esaurimento. C'è depressione generale, disturbi dei movimenti intestinali, minzione, tremore dei muscoli scheletrici e diminuzione del peso corporeo.

La prognosi per l'avvelenamento acuto, soprattutto con pesticidi altamente tossici, è sfavorevole; per l'avvelenamento cronico, in caso di diagnosi e trattamento tempestivi, è favorevole.

Cambiamenti patologici. Gastroenterite catarrale-emorragica, diatesi emorragica, iperemia congestizia dei vasi sanguigni del cervello, dei polmoni e del tratto gastrointestinale; edema polmonare.

In caso di decorso cronico- esaurimento, fegato grasso (a volte cirrosi), degenerazione granulare di altri organi parenchimali e del cuore, emorragie focali. Sono possibili focolai di necrosi nel miocardio.

Diagnostica Completo, tenendo conto dei dati delle analisi chimiche e tossicologiche, per la determinazione dei COC nei mangimi, nel tratto gastrointestinale, negli organi e nei tessuti.

Trattamento. Sciacquare lo stomaco con una soluzione di bicarbonato di sodio all'1%. Vengono prescritti assorbenti e successivamente lassativi salini. Gli oli vegetali sono controindicati.

I COS vengono rimossi dalla pelle con acqua saponata o soluzioni alcaline e dalle mucose con una soluzione all'1-2% di bicarbonato di sodio. Per l'agitazione e le convulsioni, il cloralio idrato 30,0-40,0 g viene utilizzato per via endovenosa negli animali di grossa taglia sotto forma di soluzione al 10% in soluzione isotonica di cloruro di sodio. Viene somministrato ai suini per via rettale sul muco alla dose di 0,1 g/kg sotto forma di miscela con una concentrazione dell'1-5%. Grande bestiame L'alcol etilico viene somministrato per via endovenosa ad una concentrazione non superiore al 33% alla dose di 1,0-2,0 ml/kg. Piccoli animali: fenobarbital (2,0-50,0 mg/kg), sodio etaminale (4,0-35,0 mg/kg), diazepam 0,5-1,0 mg/kg. L'atropina solfato è prescritta a dosi terapeutiche.

Per normalizzare lo stato acido-base, una soluzione al 5% di bicarbonato di sodio viene somministrata per via endovenosa ad animali di grossa taglia 400,0-600,0 ml, pecore 40,0-120,0 ml, cani 10,0-35,0 ml. Sono mostrate una soluzione di glucosio al 40%, una soluzione di cloruro di calcio al 10%, calcigluc e varie soluzioni glucosio-saline.

La metionina (25 mg/kg), il glutatione (100 mg/kg) e l'acido ascorbico (5 mg/kg) in combinazione con glucosio e α-tocoferolo vengono utilizzati come terapia patogenetica e antitossica specifica.

Vengono utilizzati anche farmaci che stimolano la respirazione e l’attività cardiaca. Le fenotiazine sono controindicate(aminazina), adrenalina e altri agonisti adrenergici. I farmaci sulfamidici aumentano la tossicità del COS.

Per accelerare l'eliminazione dei residui di COC dal corpo degli animali e nel trattamento dell'avvelenamento cronico da HCH, si consiglia di utilizzare un decotto di radice di liquirizia: 0,5 l per i bovini, 10 ml per il pollame con acqua una volta al giorno. In caso di avvelenamento acuto da HCH, il decotto può essere utilizzato come agente antitossico entro e non oltre 3-6 ore dall'avvelenamento.

VSE. Non è consentito il contenuto di eptacloro, policlorocanfene e policloroterpene nei prodotti alimentari. La carcassa viene smaltita.

Per altri HOS sono stati stabiliti LMR. L'esaclorocicloesano nella carne non è consentito più di 0,005 mg/kg. Quando l'LMR viene aumentato di 2-4 volte, la carne viene trasformata in farina di carne e ossa e gli organi interni vengono smaltiti.

Prevenzione.

Non consentire ai COC di entrare nei corpi idrici; controllare il contenuto di COC nei mangimi.

Per i mangimi sono stati stabiliti i seguenti LMR:

Per bovini da latte e pollame ovaiolo, HCH 0,05 mg/kg;

Per animali da ingrasso e altro pollame 0,2 mg/kg.

L'eptacloro non è consentito. Policlorocanfene e policloropinene fino a 0,25 mg/kg. DDT con isomeri e metaboliti 0,05 mg/kg.

Avvelenamento da organoclorurati (Avvelenamento da HOS)

Questo gruppo di pesticidi comprende i derivati ​​clorurati degli idrocarburi aromatici (DDT, esaclorano, isomero gamma dell'esaclorano, esaclorobenzene), i derivati ​​clorurati dei terpeni (policloropinene, policlorocampene), i derivati ​​clorurati del gruppo dienico (aldrin, dieldrin, eptacloro, tiodano, tedione) , eccetera.

Tra i COC ci sono sostanze potenti tossiche (aldrin e dieldrin). altamente tossico (eptacloro, isomero gamma dell'esaclorano) e poco tossico (esaclorobenzene). La maggior parte dei COC sono stabili nell'ambiente esterno e possono accumularsi nei mangimi e nell'acqua. I pesticidi di questo gruppo vengono utilizzati con restrizioni significative a causa alto grado azione cumulativa.

Effetto tossico. I pesticidi organoclorurati sono sostanze lipidotropiche, sono ben assorbiti dalle mucose e si depositano principalmente nelle cellule del fegato, del cuore, del tessuto adiposo interno, del cervello, delle ghiandole surrenali, del midollo osseo e delle ovaie. Vengono depositati anche il DDT e l'isomero gamma dell'esaclorano Grasso sottocutaneo e vengono tenuti nel corpo delle mucche fino a 3 mesi. Meccanismo effetto tossico i pesticidi organoclorurati sono causati dalla declorazione di queste sostanze, dall'attivazione dell'ossigeno tissutale con la formazione di composti idroperossidici che interagiscono con il colesterolo nelle membrane lipoproteiche delle cellule nervose, che porta all'inibizione degli enzimi respiratori (citocromo ossidasi, anidrasi carbonica) e forte calo fosforilazione ossidativa. Allo stesso tempo, l'attività del sistema enzimatico di trasporto del Na+, che, secondo i dati moderni, è un generatore del potenziale elettrico degli organi elettrogenici, viene bruscamente interrotta.

Distruzione ormoni steroidei nelle cellule degli organi riproduttivi porta ad una diminuzione della fertilità degli animali e la loro penetrazione attraverso la placenta porta alla morte degli embrioni. La distruzione dei gruppi sulfidrilici degli enzimi tiolici provoca l'inibizione della sintesi del glicogeno e delle proteine degenerazione grassa cellule del fegato.

Sintomi L'avvelenamento acuto è inizialmente caratterizzato da agitazione, ansia e aumento dell'eccitabilità riflessa. Si osservano tremori dei muscoli scheletrici, digrignamento dei denti, sbavatura, aumento della respirazione e della frequenza cardiaca e aumento della motilità intestinale. Dopo 8-18 ore si verifica depressione generale degli animali, perdita di coordinazione dei movimenti, convulsioni clonico-toniche e stato di opistotono. La morte degli animali avviene dopo 24-36 ore a causa dell'asfissia. In caso di avvelenamento non mortale, la malattia dura 4-10 giorni, gli animali perdono peso.

Avvelenamento cronico (caratterizzato da depressione generale, diminuzione dell'assunzione di cibo, emaciazione, indebolimento del tono dei muscoli scheletrici e debolezza generale. Si osservano contrazioni convulsive dei muscoli della testa e del collo, che si trasformano sotto forma di attacchi in convulsioni generali dei muscoli scheletrici. In animali, si osserva diminuzione della vista o cecità completa.La salivazione è pronunciata -flusso, minzione frequente e diarrea prolungata. Per l'avvelenamento non fatale, il recupero è lento. Quando si avvelena con metossicloro, non si verifica alcuna disfunzione del sistema nervoso centrale. Gli animali muoiono a causa della necrosi epatica.

Cambiamenti patologici e anatomici. Nell'avvelenamento acuto, i cambiamenti sono caratterizzati da arrossamento della mucosa e accumulo di muco nel canale digestivo. Nell'avvelenamento cronico, fegato ingrossato, iperemia dei polmoni e del fegato, gonfiore, grave iperemia ed emorragie nella mucosa gastrica e sezione sottile intestini; emorragie multiple sotto l'endocardio e l'epicardio, sotto la capsula renale, necrosi focale del muscolo cardiaco. In alcuni animali vengono rilevate emorragie diffuse tessuto sottocutaneo, principalmente nella regione lombosacrale. I vasi cerebrali vengono iniettati, la sostanza cerebrale è edematosa.

La diagnosi si basa sulla caratteristica neurodistrofica quadro clinico avvelenamento, alterazioni patologiche e anatomiche e risultati della determinazione chimica dei pesticidi organoclorurati nei mangimi, nel tessuto adiposo, nel latte, nel contenuto del rumine e dell'intestino di animali morti.

La determinazione dell'isomero gamma di esaclorano, DDT, tedione, tiodano negli organi animali e nei mangimi viene effettuata secondo il metodo sviluppato da V.N. Polyakova (1970, 1981) basato sulla cromatografia gas-liquido e su strato sottile.

Il policlorpinene e il policlorocampfene sono determinati con il metodo colorimetrico di A. V. Nikolaev e V. N. Polyakova (1968).

Trattamento. Non sono stati sviluppati antidoti specifici. La terapia antitossica generale include somministrazione endovenosa Soluzione al 10% di cloruro di calcio o gluconato di calcio alla dose di 1 ml/kg in combinazione con una soluzione di glucosio al 40% alla dose di 2 ml/kg. Per rimuovere XOS da canale alimentare utilizzare lassativi salini. Quando l'attività cardiaca si indebolisce, una soluzione al 20% di caffeina benzoato di sodio viene iniettata per via sottocutanea in una dose di 3 ml. Per l'avvelenamento cronico, si consiglia di utilizzare acido folico con il cibo in dosi di 0,1 mg per 1 kg di mangime, vitamina A (carotene) 200 mg per via orale e vitamina Bi per via intramuscolare in dosi di 1 mg/kg in combinazione con acido ascorbico alla dose di 10 mg/kg.

I COC sono ampiamente utilizzati in agricoltura come insetticidi e acaricidi nella lotta contro i parassiti dei cereali, delle leguminose e delle colture industriali. Molti dei composti di questo gruppo vengono utilizzati per proteggere da parassiti e malattie gli alberi da frutto, i vigneti, le colture orticole e le piantagioni forestali. Questi pesticidi vengono utilizzati per il trattamento delle sementi prima della semina e per la fumigazione del terreno.

I pesticidi organoclorurati sono rappresentati da un numero significativo di composti di varie strutture. Ciò include derivati ​​clorurati di idrocarburi polinucleari (cicloparaffine), composti dienici, terpeni, benzene, ecc. In base alla forza del loro effetto sugli animali a sangue caldo, i pesticidi cloroorganici possono essere suddivisi in 4 gruppi: potenti (aldrin, cloropicrina), altamente tossico (tetracloruro di carbonio, dicloroetano, eptacloro, esaclorano, esaclorobutadiene, tiodano, cloruro di metalli), moderatamente tossico (pertano, metossiclorokeltano, policlorpinene, policlorcanfene), poco tossico (tedioio etersolfonato, ftalano.

La proprietà più importante della maggior parte dei pesticidi organoclorurati è la resistenza a vari fattori esterni (insolazione, temperatura, umidità, ecc.), che consente loro di persistere a lungo nel suolo, nell'acqua e sulle piante.

La maggior parte dei COC sono classificati solo come composti moderatamente tossici singoli farmaci(aldrin, dieldrin) - composti molto pericolosi e potenti, motivo per cui è vietato il loro uso in agricoltura. Anche l’uso di pesticidi altamente tossici come l’esaclorobutadiene e l’eptacloro è limitato. La maggior parte dei COS sono capaci di accumulo materiale; il luogo del loro accumulo nel corpo sono organi e tessuti ricchi di grassi e lipidi.

L'effetto tossico dei composti di questo gruppo è associato a cambiamenti in numerosi sistemi enzimatici, in particolare sistemi respiratori, con interruzione della respirazione dei tessuti. Ma secondo alcuni autori bloccano i gruppi SH delle proteine ​​dei tessuti e interrompono la biosintesi proteica.

I COC ottenuti dalla sintesi dienica (eptacloro, ecc.) Durante il metabolismo formano nell'organismo i corrispondenti epossidi, che sono più tossici dei composti principali e vengono trattenuti negli organi e nei tessuti per un tempo più lungo.

G.V. Kurchatov (1971) considera i pesticidi organoclorurati come non elettroliti liposolubili in grado di attraversare tutte le barriere protettive del corpo.

I sintomi clinici dell'intossicazione da COS sono caratterizzati da una varietà di sintomi e complessi di sintomi, che indicano la natura politropica dell'azione delle sostanze incluse in questo gruppo.

Il quadro clinico dell'avvelenamento acuto da COC si sviluppa precocemente (dopo 30 minuti, a volte dopo 3 ore); casi di sviluppo dei primi segni di intossicazione 40 secondi dopo colpo accidentale loro sulla pelle. IN in alcuni casi le manifestazioni di intossicazione si verificano dopo un periodo di latenza, che a volte dura diverse ore.

Nel quadro dell'avvelenamento acuto da COC si distinguono diverse sindromi cliniche. Le principali sono le sindromi da encefalopatia tossica, gastrite acuta o gastroenterite, insufficienza cardiovascolare acuta, epatopatia tossica acuta con sintomi di insufficienza epatico-renale (P. L. Sukhinina, 1970). Anche E. L. Luzhnikov (1977), B. M. Shchepotin e D. Ya. Bondarenko (1978) distinguono le sindromi di respirazione esterna compromessa ed emorragica.

Le caratteristiche dei sintomi clinici dell'intossicazione acuta da COS dipendono dalla sensibilità individuale del corpo, dalla via di ingresso e dalla dose del farmaco. Se somministrati per via orale, i primi segni di intossicazione sono disturbi gastrointestinali, seguiti dallo sviluppo di patologie del sistema nervoso; quando il COS entra attraverso il sistema respiratorio, l'intossicazione si esprime principalmente attraverso l'irritazione delle mucose degli occhi e delle vie respiratorie superiori; al contatto con la pelle si verifica iperemia, si sviluppa un'infiammazione acuta fino all'ulcerazione e persino alla necrosi.

Dopo manifestazioni locali A causa dell'effetto tossico del COS, si sviluppano segni di danno al sistema nervoso centrale: mal di testa, vertigini, tinnito, cianosi, possono verificarsi emorragie cutanee e in caso di intossicazione grave - attacchi di convulsioni cloniche e toniche generalizzate (che possono essere epilettiformi in natura), collasso.

La sindrome da encefalopatia tossica si sviluppa a seguito di danni alle parti corticali e sottocorticali del sistema nervoso centrale. All'inizio dell'intossicazione si manifesta come vertigini, pesantezza alla testa, sonnolenza e nausea. Successivamente si verificano stordimento, perdita di coscienza, convulsioni toniche e cloniche. In alcuni casi, il coma può svilupparsi immediatamente. C'è iperemia della sclera e della metà superiore del corpo, le pupille sono dilatate. Possibile sviluppo di encefalite tossica o meningoencefalite, paralisi degli arti.

L'avvelenamento acuto da COS è caratterizzato dalla depressione dei centri midollo allungato, in particolare respiratorio. Di conseguenza, possono verificarsi problemi respiratori durante forme gravi ah avvelenamento. Insieme a ciò si può sviluppare una forma di asfissia ostruttiva-aspirativa, causata da aumento della salivazione, broncorrea, aspirazione di vomito e saliva, retrazione della lingua. Tutto ciò è aggravato dall'ipertono dei muscoli respiratori e dalla rigidità dei muscoli del torace.

La sindrome di gastrite acuta e gastroenterite è molto spesso il primo segno di avvelenamento da COC orale. Nausea, vomito frequente, talvolta misto a bile, dolore acuto nella regione epigastrica, frequente diarrea caratteristico del quadro clinico di tali intossicazioni.

La sindrome da insufficienza cardiovascolare acuta è spesso osservata nell'avvelenamento acuto da COC. È particolarmente caratteristico dell'avvelenamento acuto da dicloroetano. Ci sono suoni cardiaci attutiti, varie forme violazioni frequenza cardiaca, una caduta pressione sanguigna al di sotto dei valori critici (per sistolica - inferiore a 10,7 kPa o 80 mm Hg). Si sviluppa un quadro di shock esotossico.

Numerosi meccanismi sono importanti nella patogenesi dell’insufficienza cardiovascolare acuta. Questi includono violazioni regolamento centrale attività cardiaca dovuta all'inibizione tossica del centro cardiovascolare del midollo allungato, nonché all'indebolimento della funzione contrattile del miocardio a seguito dell'influenza diretta di COS su processi metabolici in esso (interruzione dei processi di fosforilazione ossidativa e metabolismo energetico). Parecchio ruolo importante L'ipovolemia, causata di conseguenza dalla perdita di liquidi, gioca un ruolo in questo gastroenterite acuta. Porta ad una diminuzione del volume sanguigno circolante.

Sviluppando acidosi metabolica sullo sfondo di un inadeguato compenso respiratorio, porta alla predominanza di processi di ossidazione anaerobica e alla comparsa di acidosi non compensata, che è associata a compromissione della microcircolazione.

Nelle forme gravi di intossicazione, acuta insufficienza cardiovascolare, che non può essere corretto, può causare la morte delle vittime.

Spesso se ingerito grandi dosi La FOS sviluppa distrofia epatica tossica con sintomi di epatargia. Nelle vittime del 2-5 ° giorno di avvelenamento acuto, appare l'ittero della sclera e della pelle, il fegato si ingrossa, il che è doloroso alla palpazione. Nel sangue aumenta l'attività delle transaminasi, della lattato deidrogenasi, dell'aldolasi e della bilirubina (a causa della sua frazione diretta).

Una delle manifestazioni di insufficienza epatica è sindrome emorragica, la cui insorgenza è promossa anche da danni tossici alle pareti vascolari, ipossia e trombocitopenia.

I sistemi di coagulazione e anticoagulante del sangue subiscono cambiamenti significativi, si nota ipocoagulazione (aumento del contenuto di eparina e dell'attività fbrinolitica del sangue).

La compromissione della funzionalità renale nelle prime fasi dell'intossicazione acuta è dovuta principalmente ad una diminuzione della pressione sanguigna, a seguito della quale diminuisce il flusso sanguigno renale, si sviluppano oliguria e persino anuria. Tuttavia, al 2-3° giorno, questi cambiamenti possono essere accompagnati da segni di nefropatia tossica (proteipuria, microematuria, cilindruria) con sviluppo di uremia azotemica, che spesso causa la morte delle vittime durante le prime 3 settimane di intossicazione con tetracloruro di carbonio. e dicloroetano.

Quando quantità significative di COS entrano nel corpo attraverso il sistema respiratorio, il quadro clinico dell'avvelenamento può manifestarsi come tracheobronchite acuta con aumento della temperatura e alterazioni del sangue (leucocitosi neutrofila, aumento della VES).

Per avvelenamento acuto con cloropicrina, che ha un effetto pronunciato effetto irritante, caratterizzato da lacrimazione, naso che cola, tosse, mancanza di respiro, dolore toracico, talvolta condizioni asmatiche, rantoli umidi sparsi come manifestazione di edema polmonare, che spesso si sviluppa in avvelenamento grave. Queste sindromi sono solitamente accompagnate da un aumento significativo della temperatura, metaemoglobinemia ed emolisi. Negli stadi terminali il collasso si sviluppa come un'asfissia grigia.

Il quadro clinico dell'avvelenamento cronico da COC è caratterizzato dallo sviluppo sequenziale di alcune sindromi neurologiche. Nella fase più precoce dell'intossicazione, i disturbi neurologici rientrano nella sindrome dell'astenia tossica aspecifica. Spesso si riscontrano segni di sindromi astenovegetative o astenoorganiche. Quest'ultimo è caratterizzato da sintomi microorganici che indicano la localizzazione predominante del processo patologico nel tronco encefalico; predominano le manifestazioni gnoposteniche di astenia e episodici parossismi annodistonici cerebrali: si manifesta un mal di testa improvviso e intenso con nausea, debolezza generale e sudore abbondante o vertigini parossistiche (rotazione delle parti circostanti oggetti), accompagnato da pallore della pelle e bradicardia.

In più fase avanzata intossicazione cronica da COS in processo patologicoè coinvolto il sistema nervoso periferico. Forme comuni di patologia del sistema nervoso periferico sono la polineurite autonomo-sensoriale. Segni comuni poiché tutte le forme identificate sono lo sviluppo della patologia nervi periferici sullo sfondo di disturbi funzionali o organici del sistema nervoso centrale, decorso ricorrente con una componente dolorosa pronunciata, simmetria delle lesioni, localizzazione predominante su arti superiori, nessuna violazione grave funzione motoria e atrofia pronunciata, spesso combinata con patologia epatica.

In casi isolati si osserva un danno diffuso al sistema nervoso, simile all'encefalopolineurite, sotto forma di lesioni sparse, a piccolo fuoco sintomi organici con disturbi della coordinazione statica e coinvolgimento del sistema extrapiramidale nel processo patologico.

Nei casi più gravi, la regione ipotalamica, cervicale nodi vegetativi, nervi uditivi.

Violazioni sistemi cardiovascolari sono caratterizzati principalmente da distopia vegetativa-vascolare con tendenza a ipotensione arteriosa, così come disturbi extracardiaci del ritmo cardiaco (bradicardia sinusale) e della funzione di conduzione miocardica. Spesso si sviluppa distrofia miocardica tossica o miocardite di natura tossico-allergica, soprattutto in persone che hanno sofferto in passato di intossicazione acuta da COS.

Spesso, con l'intossicazione cronica da COS, si possono riscontrare segni di pneumosclerosi nel mezzo e parti inferiori polmoni.

Già nelle fasi iniziali dell'intossicazione cronica da COS, la funzione secretoria dello stomaco viene interrotta; nelle fasi successive è caratteristico lo sviluppo della gastrite cronica con soppressione funzione secretoria stomaco fino ad achilia resistente all'istamina.

Violazioni stato funzionale fegato in intossicazione cronica si manifestano dapprima con un aumento dell'attività degli enzimi organo-specifici nel siero del sangue (alanina e aspartato transferasi), successivamente si aggiungono disturbi della funzione dei carboidrati e antitossica. Nelle forme gravi di intossicazione si sviluppa un'epatite tossica, che di solito si manifesta senza ittero ed è spesso accompagnata da colecistite.

È stato stabilito un certo schema di fase nello sviluppo della disfunzione renale: per stato iniziale l'intossicazione è caratterizzata da un leggero aumento dell'attività funzionale dovuto all'aumento del flusso sanguigno renale e filtrazione glomerulare, nelle fasi successive, a causa dello sviluppo della nefropatia tossica, la funzionalità renale è significativamente compromessa e possono comparire segni di azotemia. Contrariamente alla necronefrosi tossica, che è caratteristica dell'avvelenamento acuto grave con COS, in particolare con tetracloruro di carbonio, dicloroetano, la nefropatia durante intossicazione cronica con composti di questo gruppo ha un decorso relativamente benigno e, di regola, non porta a grave azotemia uremia.

Sullo sfondo disturbi funzionali del sistema nervoso centrale ce ne sono diversi disturbi endocrini, inclusa la soppressione più comune dell'attività della corteccia surrenale, l'iperfunzione ghiandola tiroidea, meno spesso - disfunzione dell'apparato insulare del pancreas. Le forme gravi di intossicazione sono caratterizzate da insufficienza plurighiandolare con principali disturbi ipotalamici, iperglicemia e ipertensione arteriosa.

Sotto l'influenza del COS, si verificano cambiamenti significativi nel sangue. Questi includono l'anemia, che molto spesso ha un carattere ipocromico, ma in alcuni casi acquisisce le caratteristiche di un processo ipoplastico, nello sviluppo del quale, a quanto pare, la sensibilizzazione del corpo a questi composti gioca un ruolo importante. Insieme a questo, cambia il numero dei leucociti: la leucopenia moderata è accompagnata da relativa linfocitosi ed eosinopenia. Diminuisce anche il numero delle piastrine, che spesso è combinato con la vasculite emorragica. La VES tende a rallentare.

L'intossicazione cronica da COS è caratterizzata da un decorso prolungato e limita la capacità di lavorare per anni.

Nella diagnosi di intossicazione da questi composti è importante la determinazione dei singoli pesticidi e dei loro metaboliti nel sangue e nelle urine. Tuttavia, la mancanza di parallelismo tra la gravità dell’intossicazione e il contenuto di pesticidi nei mezzi biologici si riduce valore diagnostico tale ricerca.

I composti organoclorurati sono ampiamente utilizzati in agricoltura per controllare i parassiti degli alberi da frutto, dei cereali, delle verdure e delle colture in pieno campo. I pesticidi organoclorurati comprendono sostanze di varia origine chimica:

derivati ​​clorurati di idrocarburi aromatici (esaclorano, esaclorobenzene, esaclorobutadiene, pentaclorofenolo, ecc.);

derivati ​​clorurati dei terpeni (policloropinene, clorene, policlorocampfene, ecc.);

derivati ​​clorurati dienici (clorindan, eptacloro, aldrin, dieldrin, endrin);

idrocarburi clorurati (dicloroetano, cloroecrino), eteresolfonato, ecc.

Come insetticidi, i COC vengono utilizzati sotto forma di polvere, sospensioni acquose, emulsioni di oli minerali, soluzioni e aerosol. Tutti i COC sono insolubili in acqua e altamente solubili in solventi organici e grassi. Di conseguenza, possono entrare nel corpo non solo attraverso Vie aeree e il tratto digestivo, ma anche attraverso la pelle intatta. La maggior parte dei COC sono caratterizzati da una significativa stabilità nell'ambiente esterno e stabilità termica, grazie alla quale mantengono la loro attività insetticida e proprietà tossiche per l'uomo e gli animali per lungo tempo dopo l'uso. I COC si accumulano intensamente (accumulo materiale) negli organi e nei tessuti del corpo ricchi di lipidi (sottocutaneo tessuto adiposo, fegato, cervello, reni). I processi del loro metabolismo e disintossicazione avvengono nel fegato. I COC vengono escreti nelle feci e nelle urine e possono anche essere escreti nel latte materno (nelle donne che allattano).

Gli MPC per i COC vanno da 0,001 mg/m3 (clorindano, eptacloro), 0,1 mg/m3 (DDT, esaclorano) a 2 mg/m3 (eteresolfonato).

A causa delle diverse strutture chimiche e proprietà fisiche e chimiche La tossicità del COS è diversa. Pertanto, la maggiore tossicità è inerente al gruppo dei composti dienici (eptacloro, clorindano), altri pesticidi appartengono a sostanze moderatamente tossiche e poco tossiche (etere solfonato).

Patogenesi

I COS hanno un effetto politropico tossico generale sul corpo. A causa della proprietà di accumularsi selettivamente nei tessuti ricchi di lipidi, sono prevalentemente veleni neurotossici ed epatotossici. Accumulo di COS in organi parenchimali porta all'interruzione dei processi metabolici, principalmente i processi di ossidazione e fosforilazione, che è associata all'inibizione dell'attività degli enzimi respiratori: citocromo ossidasi, un certo numero di deidrogenasi. Alcuni COC (clorindano, eptacloro) sono in grado di bloccare i gruppi sulfidrilici e ridurre l'attività degli enzimi tiolici e delle proteine ​​strutturali. Sotto l'influenza del COS si verificano disturbi significativi nel metabolismo dei carboidrati e nella sintesi proteica. Sono inoltre classificate come sostanze sensibilizzanti che possono causare lo sviluppo di reazioni allergiche. Come risultato del contatto con COS, possono verificarsi asma bronchiale professionale, orticaria, rinite allergica, dermatite ed eczema. Inoltre, i COS hanno effetti gonadotossici ed embriotossici. Nell'esperimento, sotto l'influenza di basse concentrazioni, diminuiscono la durata, il numero dei cicli ovarici e il numero dei feti. È noto anche l'effetto teratogeno del COS: diminuzione della vitalità degli animali appena nati, lunghezza corporea relativamente più breve, aumento più lento del peso corporeo e ritardo nello sviluppo fisico.

Quadro patologico

Nell'avvelenamento acuto con COS si osserva una pronunciata pletora di organi interni e cervello, piccole emorragie focali e diffuse nei polmoni. Istologicamente si rilevano allentamento e gonfiore delle pareti dei vasi sanguigni, cambiamenti distrofici nei neuroni del cervello, nel miocardio - singoli piccoli infiltrati focali di linfociti e istiociti, gonfiore torbido delle cellule epatiche e renali, segni di sieroso-desquamativo extracapillare glomerulonefrite.

Durante l'esame patomorfologico nel caso avvelenamento cronico viene determinato l'edema perivascolare e pericellulare con alterazioni distrofiche nei neuroni cerebrali. Focolai di emorragie e alterazioni degenerative-infiammatorie vengono rilevati nei polmoni, nel fegato, nei reni e nel miocardio. Nel sistema nervoso, i cambiamenti hanno la natura di un processo distrofico diffuso.

Quadro clinico

Intossicazione acuta.

L'avvelenamento acuto si verifica a seguito dell'esposizione a breve termine a concentrazioni significative di COC sul corpo dei lavoratori durante un turno di lavoro. La COS è caratterizzata da un effetto politropico con danno predominante al sistema nervoso, parenchimale e organi emopoietici. Insieme all'effetto di riassorbimento tossico generale, hanno un effetto irritante locale. Il quadro clinico dell'avvelenamento acuto da COC dipende dalle vie attraverso le quali i pesticidi entrano nell'organismo. Pertanto, con l'inalazione, si osserva la massima intensità di segni di avvelenamento nel tratto respiratorio superiore e nei bronchi. Se il COS entra nel corpo attraverso il tratto digestivo, predominano i sintomi dispeptici: vomito, diarrea, dolore intenso nello stomaco, ecc. Il quadro clinico dell'avvelenamento acuto spesso include componente allergica. Pertanto, quando la pelle entra in contatto con il COS, si sviluppano dermatiti ed eczemi di origine allergica.

Per acuto avvelenamento polmonare E grado medio gravità, i pazienti lamentano una sensazione di affaticamento, debolezza generale, intensa mal di testa, vertigini, dolore, parestesia e debolezza alle estremità, aumento della salivazione e sudorazione, mancanza di appetito, nausea, vomito, sensazione di costrizione nella proiezione dell'esofago, dolore nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, nella zona del cuore, tosse secca, mancanza di respiro, aumento della temperatura corporea, febbre, diarrea. A esame obiettivo Si rilevano congiuntivite, blefarospasmo, tremore delle palpebre e dei muscoli facciali, nistagmo, visione offuscata, aumento della temperatura corporea a 38-39 ° C, dermografismo rosso, iperidrosi. Si sviluppano segni di rinite tossica acuta, laringite, tracheobronchite (naso che cola, tosse, mancanza di respiro). Sintomi caratteristici dal sistema cardiovascolare sono ipotensione arteriosa, tachicardia, tachipnea.

In caso di avvelenamento grave con COS

Nei pazienti, l'addome è teso, doloroso alla palpazione nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, il fegato è ingrossato, doloroso alla palpazione. Con l'aumentare della gravità dell'avvelenamento, si intensificano letargia, tremori e spasmi muscolari degli arti. Successivamente si verificano ipotonia muscolare, iporeflessia e sangue dal naso, come segno di attaccamento diatesi emorragica, manifestazioni disuriche, sintomi di danno renale (albuminuria, microematuria, cilindridruria), acidosi.

A grave avvelenamento COS ha osservato confusione, stupore, coma, convulsioni toniche e cloniche generali, paresi flaccida o spastica (paralisi) degli arti, grave mancanza di respiro, fino al soffocamento (edema polmonare tossico acuto, polmonite tossica acuta), ipotensione arteriosa, tachicardia, aritmie , disturbi della vista , aumento significativo della temperatura corporea (fino a 40 ° C). Nel sangue periferico vengono determinate leucocitosi, eosinofilia, diminuzione del numero di globuli rossi, contenuto di emoglobina per unità di volume di sangue e aumento della VES. In caso di avvelenamento acuto estremamente grave da COC, la vittima può morire entro 1-2 ore.

Intossicazione cronica.

I COS hanno proprietà cumulative pronunciate, quindi l'intossicazione è latente e asintomatica per qualche tempo. I primi segni di intossicazione sono debolezza generale, affaticabilità veloce, insonnia, irritabilità, aumento della sudorazione, intorpidimento degli arti, È un dolore sordo nella zona del cuore, tosse, respiro corto e palpitazioni con scarso sforzo fisico, perdita di appetito, sapore amaro in bocca, nausea, dolore periodico nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, non associato al mangiare, tendenza a mangiare frequenti e prolungati acuto problemi respiratori. Nel corso del tempo si verificano tremore degli arti, dolore e parestesia, soprattutto nella proiezione dei tronchi nervosi, e labilità emotiva. I sintomi descritti di intossicazione cronica da COS si adattano sindromi cliniche lesioni del sistema nervoso (sindrome astenovegetativa, polineuropatia), cardiovascolare (cardiomiopatia tossica, ipotensione arteriosa, disfunzione autonomica), organi respiratori (bronchite cronica tossica), organi digestivi (gastrite atrofica, epatite tossica).

Negli stadi iniziali dell'intossicazione cronica, la funzione secretoria dello stomaco viene interrotta; gli stadi II-III sono caratterizzati dallo sviluppo di disturbi cronici gastrite atrofica con insufficienza della funzione secretoria dello stomaco, fino all'achilia resistente all'istamina. Esiste anche una certa fasicità nello sviluppo della disfunzione renale: nella fase iniziale, l'attività funzionale aumenta leggermente a causa dell'aumento della circolazione renale e della filtrazione glomerulare, e nelle fasi successive, a seguito dello sviluppo della nefropatia tossica, la funzione renale è significativamente compromessa e compaiono segni di azotemia. In casi isolati si può sviluppare vasculite emorragica. A caratteristiche peculiari L'intossicazione cronica da COS comprende disturbi dell'attività delle ghiandole endocrine (diminuzione dell'attività della corteccia surrenale, isole di Langerhans, ipertiroidismo). Negli stadi gravi di intossicazione, a volte si verifica la sindrome diencefalica, che si presenta sotto forma di crisi vegetative-vascolari o disturbi autonomo-endocrini. Alcuni pazienti, a causa della sensibilizzazione del COS, sviluppano eczema, piodermite e asma bronchiale professionale. Molto spesso, si osserva una combinazione di disturbi funzionali di molti sistemi come risultato dell'azione politropica di COS. La leucopenia viene rilevata nel sangue a causa di una diminuzione del numero di granulociti, linfocitosi relativa, trombocitopenia e lieve anemia ipocromica.

Diagnostica

La diagnosi di intossicazione da sostanze chimiche tossiche si basa sulle caratteristiche sanitarie e igieniche delle condizioni di lavoro, sintomi clinici avvelenamento La diagnosi precoce dell’intossicazione cronica da COC è difficile perché segnali iniziali hanno la comparsa di disturbi funzionali del sistema nervoso centrale. Progrediscono gradualmente, diventano più pronunciati e procedono secondo il tipo di encefalomielopolineuropatia tossica. Da sindromi viscerali quelle più comunemente osservate sono l'epatite tossica, la cardiomiopatia tossica, la bronchite cronica tossica e la BPCO di origine tossica. La determinazione del livello di pesticidi organoclorurati nel sangue e nelle urine è di particolare importanza nella diagnosi di intossicazione.

Un esempio di diagnosi: intossicazione cronica a seguito di esposizione prolungata a un complesso di pesticidi, principalmente composti organoclorurati, stadio II, sindrome astenovegetativa, epatite tossica con predominanza di sindromi citolitiche ed epatodepressive, anemia ipocromica moderatamente grave. Malattia professionale.

Trattamento

Fornire cure di emergenza In caso di avvelenamento acuto con pesticidi chimici, le vittime devono essere allontanate dai locali contaminati dai pesticidi. Se i COC entrano in contatto con la pelle, devono essere rimossi con un tampone e la pelle deve essere lavata con una soluzione alcol-alcalina, oppure acqua calda con sapone o con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2-5%. Se si verificano danni agli occhi, sciacquarli immediatamente con acqua corrente pulita per 10-15 minuti e instillare 2-3 gocce di soluzione di solfacile di sodio al 30%. Se il veleno entra nel corpo attraverso la bocca, è necessario indurre urgentemente il vomito (1 ml di soluzione all'1% di apomorfina cloridrato) e sciacquare lo stomaco (attraverso un tubo) con acqua (10-15 l) con un adsorbente (carbone attivo ), soluzione di bicarbonato di sodio al 2%, soluzione di solfato di magnesio al 2% o soluzione di tiosolfato di sodio all'1-2%. Dopo 10-15 minuti la vittima deve assumere un lassativo salino (30 g di solfato di magnesio in 300 ml di acqua con 30 g carbone attivo), dopo 30 minuti devi fare un clistere a sifone.

Se il COS entra nel corpo attraverso le vie respiratorie e compaiono sintomi di rinite tossica acuta, è necessario instillare in ciascuna narice 2 gocce di una soluzione al 2-3% di efedrina o Sofradex. Se ci sono sintomi di irritazione della laringe, della trachea, dei bronchi (tosse), l'inalazione di una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio con una soluzione allo 0,5% di novocaina, broncodilatatori (salbutamolo, Astmopent, Berotec) e stabilizzatori della membrana dei mastociti (Intal, cromoglicato sodico) sono indicati. Inoltre, vengono prescritti antistaminici (1 ml di soluzione di difenidramina all'1% per via intramuscolare), corticosteroidi (1-2 ml di soluzione di prednisolone al 3%) per prevenire l'edema polmonare tossico acuto e viene eseguita anche l'ossigenoterapia.

Ai pazienti con avvelenamento acuto da COS viene prescritta una terapia infusionale attiva: somministrazione endovenosa di 500-800 ml di soluzione di glucosio al 5% e soluzione isotonica di cloruro di sodio con l'aggiunta di 5-10 ml di soluzione di acido ascorbico al 5%, 4 ml di soluzione al 5% soluzione di bromuro di tiamina, 2 ml di soluzione di riboflavina all'1% e 2 ml di soluzione di piridossina al 2%; è indicata anche la neoemodesi. Volume giornaliero terapia infusionaleè 6-8 l. Si consiglia di effettuare una diuresi forzata (60-120 mg di Lasix o 100 g di mannitolo per via endovenosa). In presenza di ipocalcemia, il gluconato di calcio (10 ml di soluzione al 10%) o il cloruro di calcio vengono somministrati per via endovenosa.

Con significativo agitazione psicomotoria Vengono prescritti aminazina, sibazon e aloperidolo. In caso di convulsioni, utilizzare 40-60 ml di soluzione di idrossibutirrato di sodio al 20% per via endovenosa o 10 ml di soluzione di solfato di magnesio al 25% per via intramuscolare. A ipotensione arteriosa, collasso, sono indicati sulfocanfocaina, caffeina e cordiamina. La somministrazione di adrenalina (analoghi) è controindicata, poiché la COS aumenta la sensibilità dei recettori miocardici ad essa (è possibile un arresto cardiaco improvviso). In caso di arresto respiratorio improvviso, viene somministrato per via endovenosa 1 ml di soluzione all'1% di lobelina cloridrato. La morfina è controindicata.

Per la prevenzione e il trattamento epatite tossica vengono utilizzati agenti lipotropici ( acido a-lipoico), vitamine del gruppo B e vitamina C per via parenterale, epatoprotettori (glutargina, fosfolipidi essenziali (livolin), heptral, hepadif).

Il più efficace nel trattamento dell'avvelenamento acuto da COC è applicazione anticipata metodi efferenti di disintossicazione extracorporea: plasmaferesi, plasmaassorbimento, linfoassorbimento, in caso di funzionalità renale compromessa - emodialisi.

Il trattamento dell'intossicazione cronica con COS è sintomatico. A disturbi funzionali sistema nervoso, si consiglia citicolina (ceraxon), nootropil (piracetam, lucetam, fezam), terapia vitaminica (milgamma, neurovitan), acido glutammico, triossazina, bellaspon, adattolo, trattamento fisioterapico. Se il sistema nervoso periferico è danneggiato, vengono prescritte vitamine del gruppo B, vitamina C, stimolanti biogenici (aloe, plasmolo, fosfobio, ATP), balneoterapia, terapia elettromagnetica a bassa frequenza (biorisonanza), agopuntura ed esercizi terapeutici.

Per l'anemia vengono prescritti integratori di ferro, cianocobalamina, acido folico, nucleinato di sodio e pentossile. I sintomi della diatesi emorragica vengono alleviati con rutina, vitamina P e acido ascorbico. È necessario effettuare una terapia desensibilizzante (antistaminici, gluconato di calcio, radiazioni ultraviolette del sangue). Le persone che soffrono da tempo di intossicazione da COS devono seguire una dieta arricchita con sostanze lipotrope, proteine, sali di calcio e vitamine. Sono indicati l'osservazione costante del dispensario e il trattamento periodico del sanatorio.

Esame di capacità lavorativa

In caso di avvelenamento acuto con sostanze chimiche si raccomanda l'allontanamento temporaneo dal lavoro associato all'esposizione a sostanze tossiche. In presenza di intossicazione cronica, il paziente viene trasferito al lavoro senza contatto con pesticidi; lavoro con significativo attività fisica e in condizioni di intensa radiazione solare. Inoltre, è escluso ulteriore contatto con il COS in caso di dermatite ricorrente, lesioni organiche sistema nervoso, epatite tossica.

Prevenzione

Per prevenire l'avvelenamento da COC, un'attenta preparazione preliminare e periodica visite mediche, controllo sanitario sullo stoccaggio e sull'uso dei pesticidi, uso fondi individuali protezione quando si lavora con loro, limitando il tempo di contatto con prodotti chimici (ore di lavoro - 6 ore quando si lavora sotto l'influenza di esaclorano, eptaclorano).