Alveolite fibrosante esogena. Eziologia e patogenesi. Aspettativa di vita e complicazioni

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Alveolite fibrosante una malattia polmonare caratterizzata dallo sviluppo di un processo disseminato con una transizione finale alla fibrosi, la principale sintomi clinici che sono progressiva mancanza di respiro e crescente insufficienza cardiaca polmonare.
Il termine "alveolite fibrosante" è stato introdotto da Scadding e Hinson ed è stato utilizzato come sinonimo di alveolite idiopatica fibrosante. Attualmente è utilizzato per riferirsi a un gruppo di malattie con varie eziologie(infezione virale, effetti tossici, polvere organica, ecc.).
La patogenesi dell’alveolite fibrosante è diversa. In alcuni casi si verifica un danno tossico diretto alle cellule endoteliali dei capillari. sostanze e alcuni farmaci; in altri, il danno ai tessuti è causato da vari reazioni immunologiche(deposizione locale di complessi immunitari, reazioni di ipersensibilità ritardate, formazione di autoanticorpi, inclusi antinucleari e antipolmonari. Questi processi portano ad un aumento della permeabilità dei capillari alveolari, alla comparsa di essudato e allo sviluppo di infiammazione con transizione alla fibrosi.

Patomorfologia dell'alveolite fibrosante

La patomorfologia dell'alveolite fibrosante è caratterizzata da tre processi correlati: edema interstiziale, infiammazione (fase di essudazione) e fibrosi (fase di proliferazione). Gli alveoli sono infiltrati da linfociti, plasmacellule ed eosinofili; nel lume degli alveoli si verifica un accumulo di cellule alveolari sgonfie ed essudato sieroso-fibrinoso e si osserva ialinizzazione delle membrane. Con l'alveolite fibrosante, la struttura dell'endotelio dei capillari e degli alveolociti del primo ordine viene interrotta, i processi essudativi e proliferativi sono spesso combinati, iperplasia della mucosa bronchiale e muscoli lisci. La progressione della malattia porta alla predominanza della fase proliferativa dell'infiammazione e della fibrosi.
Definisce il concetto di “alveolite fibrosante”. fase attiva malattia, con certe condizioni reversibile. A questo proposito, è importante diagnosi tempestiva, poiché la transizione della malattia allo stadio di fibrosi dello stroma interstiziale del polmone è irreversibile e porta ad un aumento dell'insufficienza respiratoria.
Del gruppo delle alveoliti fibrosanti fanno parte: bronchioloalveoliti esogene allergiche, causate dall'inalazione di polveri organiche (“polmone degli agricoltori”, “polmone degli allevatori di pollame”, “polmone dei coltivatori di funghi”, “malattia dei casari”, ecc.); alveolite fibrosante tossica causata dall'inalazione di gas e fumo, polveri inorganiche, sostanze chimiche. sostanze, nonché alcuni farmaci(citostatici - metotrexato, ciclofosfamide, 6-mercaptopurina, mielosan, azatioprina, ecc.; derivati ​​del nitrofurano - furadonina, furazolidone; idralazina; bloccanti gangliari; farmaci anoressici); alveolite idiopatica fibrosante, fattori eziologici che non sono noti.

Alveolite fibrosante idiopatica

L'alveolite fibrosante criptogenetica idiopatica (sinonimi: sindrome di Skedding, fibrosi polmonare interstiziale progressiva diffusa, malattia di Hammen-Rich) è una malattia caratterizzata da danno polmonare disseminato con sviluppo di fibrosi progressiva, che porta al blocco alveolo-capillare e alla forte calo capacità di diffusione dei polmoni con crescente insufficienza polmonare.
La forma acuta dell’alveolite fibrosante idiopatica fu descritta per la prima volta da Hammen e Rich nel 1935 e nel 1944, una malattia simile fu descritta da Rindfleisch nel 1897 (“ fibrosi cistica polmoni") e Hasselman nel 1915 ("linfangite reticolare"), l'alveolite fibrosante idiopatica si associa spesso a diverse malattie sistemiche: artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, dermatomiosite, sclerodermia sistemica, sindrome di Sjögren, neurofibromatosi. A questo proposito, esiste un punto di vista sulla necessità di distinguere tra alveolite fibrosante idiopatica come entità indipendente forma nosologica(alveolite fibrosante idiopatica isolata) e la sindrome di Hamman-Rich, che si verifica in altre malattie. Segnato comunicazione frequente Alveolite fibrosante idiopatica con cancro bronchiale. Negli ultimi anni, il numero di pazienti con alveolite fibrosante idiopatica è aumentato.

Eziologia dell'alveolite fibrosante idiopatica

L’eziologia dell’alveolite fibrosante idiopatica è sconosciuta. Alcuni autori (tra cui Hamman e Rich) ritengono che la malattia abbia eziologia virale, altri la considerano una conseguenza di un'infezione polmonare batterica ricorrente, mentre altri propendono per la polieziologia dell'alveolite fibrosante idiopatica.

Patogenesi dell'alveolite fibrosante idiopatica

La patogenesi della malattia non è chiara. Sono stati fatti suggerimenti su una violazione della secrezione di tensioattivi, il ruolo fattori genetici, ma non sono stati dimostrati. L’ipotesi più accettata riguarda i meccanismi immunologici della malattia. Esiste un'opinione sulla connessione dell'alveolite fibrosante idiopatica con il danno tissutale del complesso immunitario. Potrebbe esserci un difetto nell'attività funzionale del frammento Fc dell'immunoglobulina G, che contribuisce alla persistenza a lungo termine degli immunocomplessi circolanti.
In una percentuale significativa di pazienti con alveolite fibrosante idiopatica, nel siero del sangue sono stati riscontrati fattori reumatoidi e autoanticorpi (principalmente antinucleari), correlati all'immunoglobulina M a titoli bassi e all'immunoglobulina G a titoli elevati. I titoli di autoanticorpi sono molto più alti quando l'alveolite fibrosante idiopatica è associata a malattie sistemiche tessuto connettivo. Sono stati rilevati anche anticorpi anti-mitocondriali e anticorpi anti-muscolo liscio. I meccanismi di formazione e il significato degli autoanticorpi non sono stati stabiliti con precisione. Viene discusso il loro possibile ruolo nel mantenimento dell'attività del processo, nella formazione e fissazione dell'IC e nell'induzione di reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato. Grado significativo infiltrazione linfocitaria tessuto polmonare può indicare la partecipazione di reazioni cellulari nella patogenesi dell'alveolite fibrosante idiopatica, ma in in questo caso la natura degli antigeni non è chiara. Probabilmente sono autoantigeni ( nuclei cellulari, DNA, nucleoproteine). Ciò è confermato dalla presenza di allergizzazione dei linfociti di pazienti con alveolite fibrosante idiopatica a nuclei non frazionati, DNA e collagene (è stata rivelata la sintesi delle linfochine per il collagene di tipo I). Si sospetta un difetto funzionale dei linfociti T, in particolare delle cellule T-soppressori. Per gli altri possibili meccanismi La fibrosi polmonare progressiva con alveolite fibrosante idiopatica comprende: difetti nella regolazione dell'attività dei fibroblasti; cambiamenti qualitativi nel collagene tessuto interstiziale polmoni; disturbi nel sistema collagene - collagenasi - inibitori della collagenasi; un difetto nei meccanismi di pulizia dei polmoni con l'accumulo all'interno degli alveoli di varie particelle e macrofagi inalati che secernono il fattore stimolante il collagene sotto l'influenza di anticorpi antipolmonari. La combinazione con molte malattie sistemiche, una frequenza significativa di rilevamento di anticorpi antinucleari e fattore reumatoide avvicinano l'alveolite fibrosante idiopatica alla processi autoimmuni. Pertanto alcuni autori considerano l'alveolite fibrosante idiopatica isolata come una patologia autoimmune limitata al danno polmonare.

Patomorfologia dell'alveolite fibrosante idiopatica

L'alveolite fibrosante ideopatica è caratterizzata da compattazione e ispessimento dei setti interalveolari con infiltrazione linfoplasmocitica, proliferazione di fibroblasti, obliterazione degli alveoli da parte di tessuto fibroso, progressione della fibrosi fino alla degenerazione fibrocistica dei polmoni, che provoca una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni e determina quadro clinico malattie. Si osserva iperplasia dell'epitelio bronchiolo, talvolta accompagnata da ipertrofia della muscolatura liscia. In base alle caratteristiche morfologiche si distinguono due forme di alveolite fibrosante idiopatica: murale e desquamativa. Nella forma murale predomina la fibrosi dei setti interalveolari; nella forma desquamativa predomina la desquamazione delle cellule alveolari, principalmente degli alveolociti di tipo II. Non si trovano nella loro forma pura, molto spesso si osservano forme combinate con la predominanza di una di esse.

Clinica dell'alveolite fibrosante idiopatica

L'alveolite fibrosante ideopatica si manifesta in persone di tutte le età, il più delle volte tra i 40 e i 50 anni. Il primo e principale segno dell'alveolite fibrosante idiopatica è la progressiva mancanza di respiro, che si verifica anche prima della comparsa di cambiamenti radiologici nei polmoni e aumenta con lo sviluppo della malattia. Si osserva un fenomeno di cessazione periodica della fase inspiratoria, caratterizzata da tosse, spesso dolorosa, parossistica, secca o con scarso espettorato mucoso, talvolta striato di sangue, debolezza, febbre periodica o costante (lieve o febbrile), meno spesso - dolore al Petto, mal di testa, perdita di peso. I sintomi spesso si sviluppano bacchette" e "occhiali da orologio". Durante l'esame dei pazienti si notano tachipnea e cianosi vari gradi, aumentando man mano che il processo procede. Sopra i polmoni si rileva un tono di percussione scatolare, si sentono caratteristici rantoli sonori diffusi, spesso bilaterali, umidi ("crepitio di cellophane", "sclerosifonia"), il cui numero aumenta con l'aumentare della respirazione. Questo segno non è patognomonico dell'alveolite fibrosante idiopatica, poiché può essere rilevato in altri processi disseminati nei polmoni. Con l'alveolite fibrosante idiopatica, si indebolisce respirazione vescicolare(accorciamento delle fasi di inspirazione ed espirazione); si nota tachicardia, nella fase tardiva si notano segni di cuore polmonare; si rileva un tono aspro del respiro e un respiro sibilante secco con concomitante endobronchite.
Il decorso dell'alveolite fibrosante idiopatica può essere acuto - con febbre, tosse, secrezione mucosa e persino espettorato purulento, rapida insorgenza di mancanza di respiro e cianosi. In altri casi di alveolite fibrosante idiopatica, inizia gradualmente e progredisce lentamente. Di decorso clinico Esistono tre forme di alveolite fibrosante idiopatica: acuta - la morte avviene dopo 1,5 - 2 anni; cronica - il paziente vive 6-8 anni dall'esordio dell'alveolite fibrosante idiopatica (tipica degli anziani gruppi di età); intermittente o ricorrente, che differisce da quello cronico per esacerbazioni periodiche e chiaramente definite.
L'alveolite fibrosante ideopatica è complicata dalla formazione di cuore polmonare, raramente di pneumotorace e di essudati pleurici. Una diminuzione della reattività del corpo è uno sfondo favorevole per l'aggiunta di secondario infezione batterica, tubercolosi. Alcuni pazienti muoiono di cancro polmonare avanzato.

Diagnosi di alveolite fibrosante idiopatica

La diagnosi di alveolite fibrosante idiopatica è difficile. Molto spesso, l'alveolite fibrosante idiopatica è considerata come polmonite bilaterale. Allo stesso tempo, cicli ripetuti di antinfiammatori e terapia antibatterica non c'è alcun effetto, la condizione peggiora progressivamente. Pertanto, per diagnosticare l'alveolite fibrosante idiopatica è necessario utilizzare un complesso metodi diagnostici: anamnesi dettagliata, caratteristiche del decorso clinico, radiologico e studi funzionali polmoni in dinamica, studio microbiologico e citologico dell'espettorato e delle acque di risciacquo, biochimico. indicatori di attività del processo infiammatorio, dati immunologici.
A esame radiografico nelle fasi iniziali si rileva un aumento del pattern polmonare e la deformazione delle sue maglie (stadi di edema interstiziale e infiammazione). Immagine a raggi X La forma desquamativa dell'alveolite fibrosante idiopatica è variabile: da una ridotta trasparenza dei campi polmonari come vetro smerigliato e oscuramento piccolo focale (miliare) a un oscuramento bilaterale diffuso come infiltrazione. Mentre la malattia progredisce cambiamenti interstiziali diventano sempre più pronunciate, diffuse, si notano spesso ombre lineari di atelettasia a forma di disco. Si rileva una deformazione a grandi cellule della struttura polmonare (gonfiore enfisematoso a bolle fini), l'immagine di un "polmone a nido d'ape". Il processo sclerosante nei polmoni è accompagnato dallo spostamento e dalla deformazione delle fessure interlobari, dall'elevazione delle cupole del diaframma e dalla limitazione della loro mobilità.
La funzione della respirazione esterna viene interrotta principalmente in modo restrittivo: i volumi polmonari statici diminuiscono, resistenza elastica polmoni e la loro capacità di diffusione diminuisce. Gli studi dinamici sono importanti.
L'emogramma non è tipico. Possibili leucocitosi, neutrofilia, anemia ipocromica, eosinofilia, linfopenia, VES fortemente aumentata. Sono comuni disproteinemia con α2 e γ-globulinemia, aumento dei livelli di aptoglobina, rame e acidi sialici nel siero. Aumento dell'escrezione di uroglicoproteine ​​e glicosaminoglicani.
Lo rivelano studi immunologici alto livello spesso vengono determinate l'immunoglobulina G, l'immunoglobulina L, l'IR circolante fattore reumatoide e anticorpi antinucleari. Il test Kveim e il test della tubercolina sono negativi. Nel contenuto bronchiale ( lavaggio broncoalveolare) la neutrofilia si osserva in assenza di segni di infiammazione, contenuto aumentato immunoglobuline e IR, viene rilevata la collagenasi attiva.
Nei casi difficili viene utilizzata la biopsia aperta tessuto polmonare. Sono in corso ricerche per valutare il grado di alveolite fibrosante idiopatica (scintigrafia con 67Ga).
Il sospetto di alveolite fibrosante idiopatica è giustificato dal seguente complesso di sintomi: mancanza di respiro, refrattarietà alla terapia antibatterica e antinfiammatoria; cianosi che si manifesta e peggiora con un'attività fisica moderata; la tosse è secca o con espettorato scarso; febbre resistente alla terapia antibiotica; sibili sonori crepitanti durante l'inspirazione e aumento del loro numero durante la respirazione forzata; ipossiemia durante l'attività fisica; disturbi della ventilazione restrittiva e ridotta capacità di diffusione dei polmoni; aumento dell'insufficienza respiratoria con relativa stabilità dei cambiamenti radiologici; progressione della malattia sullo sfondo di una terapia antibatterica e antinfiammatoria attiva.
La diagnosi differenziale dell'alveolite fibrosante idiopatica viene effettuata con altri processi disseminati nei polmoni: carcinomatosi miliare, tubercolosi disseminata per via ematogena,
sarcoidosi di stadio III, esogena alveolite allergica fibrosante, proteinosi polmonare alveolare, emosiderosi polmonare idiopatica, leiomiomatosi polmonare, istiocitosi X, lesioni polmonari nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo. Decisivo per fare una diagnosi è esame istologico biopsie del tessuto polmonare.
Il trattamento dell'alveolite fibrosante idiopatica non ha ancora dato risultati soddisfacenti. Gli antibiotici non sono efficaci. Un miglioramento temporaneo è fornito dai farmaci glucocorticosteroidi, ma questi riducono solo la velocità di progressione della fibrosi polmonare. Dovrebbero essere assegnati a fase iniziale malattia per molto tempo. La dose è proporzionale alla gravità e alla gravità della malattia (1 mg per 1 kg di peso corporeo per stato iniziale forma desquamativa dell'alveolite fibrosante idiopatica e fino a 40 mg al giorno - per murale). La forma murale della malattia, la diagnosi tardiva e la gravità dei disturbi autoimmuni sono indicazioni per la prescrizione di immunosoppressori. Viene utilizzata l'azatioprina: 2,5 mg per 1 kg di peso corporeo per 1,5-2 mesi, quindi 1,5-2 mg per 1 kg per 1-2 anni o più sotto il controllo di un emogramma; La D-penicillamina viene prescritta nella fase acuta o durante un decorso rapidamente progressivo: la dose iniziale di 300 mg al giorno viene raddoppiata settimanalmente a 1,8 g al giorno, quindi ridotta settimanalmente della metà fino a una dose di mantenimento di 300 mg al giorno. Con un decorso costantemente progressivo, gli immunosoppressori sono combinati con farmaci glucocorticosteroidi. Nella terapia complessa, è consigliabile utilizzare sostanze anabolizzanti, preparati di potassio, vitamina B6 e veroshpiron. Se c'è un'infezione secondaria, applicare farmaci antibatterici, per insufficienza cardiaca polmonare - ossigenoterapia, glicosidi cardiaci, diuretici. I pazienti sono soggetti a osservazione dispensaria.

-infezione virale

-processi autoimmuni

-rischi ambientali e professionali

-fumare

-predisposizione genetica

Classificazione:

Fasi dei cambiamenti patomorfologici:

I grado: rigonfiamento dei setti interalveolari, infiltrazione cellulare, tortuosità capillare. II grado: essudazione di fluido sieroso-fibroso ed essudazione cellulare negli alveoli, che porta all'obliterazione dello spazio alveolare (fibrosi intraalveolare). Un'altra modalità di organizzazione dell'essudato alveolare è il suo riassorbimento nei setti interalveolari con compattazione e fibrosi di questi ultimi. Entrambe queste opzioni possono coesistere. III grado: coinvolgimento dei bronchioli nel processo con formazione di piccole cisti e distruzione della struttura degli alveoli. IV grado: la normale struttura del tessuto polmonare è completamente interrotta, le cavità cistiche aumentano gradualmente. V grado: formazione del cosiddetto “polmone cellulare (o cellulare). Le cisti raggiungono 1 cm di diametro.

Forme della malattia:

Fibrosi polmonare idiopatica (solita polmonite/polmonite interstiziale) - i cambiamenti nei polmoni sono caratterizzati da una predominanza della fibrosi (ispessimento del tessuto polmonare, sua sostituzione con tessuto connettivo proliferante) sull'infiammazione. La malattia progredisce rapidamente, praticamente non risponde alla terapia e porta rapidamente alla perdita della funzionalità polmonare. L’aspettativa di vita raramente supera i 5 anni.

La sindrome di Hamman-Rich (polmonite/polmonite interstiziale acuta) ha un decorso estremamente aggressivo. Nel giro di pochi mesi porta allo sviluppo di grave fibrosi (proliferazione e ispessimento del tessuto connettivo) dei polmoni e esito fatale.

Un gruppo di altre polmoniti/polmoniti interstiziali – nel processo patologico nei polmoni l'infiammazione prevale sulla fibrosi. Caratterizzato da un lento aumento dei sintomi e da una prognosi più favorevole - aspettativa di vita fino a 10 anni o più:

polmonite/polmonite interstiziale aspecifica;

polmonite/polmonite interstiziale con organizzazione criptogenica;

interstiziale malattia polmonare associato a bronchiolite respiratoria;

polmonite/polmonite interstiziale desquamativa;

polmonite/polmonite interstiziale linfoide;

polmonite/polmonite interstiziale non classificata.

Secondo il decorso clinico (a seconda dell'aspettativa di vita media):

-corso acuto

-subacuto (corso ricorrente)

- decorso cronico

Quadro clinico:

Le principali lamentele dei pazienti sono mancanza di respiro e tosse produttiva. Man mano che la malattia si sviluppa, si nota la progressione della mancanza di respiro, fino alla completa disabilità del paziente: a causa della mancanza di respiro, il paziente non è in grado di pronunciare una frase o una frase, è impossibile fare un respiro profondo, non può camminare o prendersi cura di se stesso. L'esordio della malattia è solitamente impercettibile, anche se talvolta i pazienti descrivono l'esordio dell'ELISA come acuto malattia respiratoria, con un aumento della temperatura corporea, suggerendo un ruolo infezione virale nella genesi della malattia. Poiché la malattia progredisce piuttosto lentamente, i pazienti hanno il tempo di adattarsi alla mancanza di respiro, riducendo gradualmente la loro attività e passando a uno stile di vita più passivo. La maggior parte dei pazienti al momento dell'esame ha un'anamnesi medica che dura fino a 1-3 anni e quasi mai per meno di 3 mesi. A volte si osserva tosse produttiva (fino al 20%), anche la produzione di espettorato purulento, soprattutto nei pazienti con forme gravi di ELISA. La febbre non è tipica. Anche l'emottisi non è tipica dell'ELISA e dell'aspetto di questa caratteristica in un paziente, l'ELISA dovrebbe guidare il medico nella ricerca di un tumore polmonare, che è 4-12 volte più comune nei pazienti con ELISA rispetto alla popolazione generale, anche dopo aver preso in considerazione l'anamnesi di fumo. Altri sintomi potrebbero essere debolezza generale, artralgia, mialgia, alterazioni delle falangi ungueali sotto forma di “bacchette”, dolore al petto (di solito sotto gli angoli inferiori delle scapole), perdita di peso, aumenti intermittenti della temperatura corporea.

Diagnostica:

Un fenomeno auscultatorio caratteristico con l'IFA è il crepitio di fine inspirazione, che viene paragonato al “crepitio del cellophane” o di una cerniera (respiro sibilante del “velcro”). Rispetto al crepitio in altre malattie (polmonite, bronchiectasie, processi stagnanti nei polmoni), il crepitio con ELISA è più delicato: meno forte e con una frequenza più alta, udibile al culmine dell'inspirazione, cioè nel periodo inspiratorio finale. Molto spesso il sibilo si sente nelle regioni postero-basiali, anche se con il progredire della malattia si possono sentire crepitii su tutta la superficie dei polmoni e durante l'intera fase inspiratoria. Con la respirazione forzata, la quantità di respiro sibilante aumenta. SU fasi iniziali malattia, il crepitio basale può indebolirsi o addirittura scomparire completamente quando il paziente si piega in avanti. La percussione rivela un accorciamento del tono sulla zona interessata. Con il progredire della malattia, compaiono segni di insufficienza respiratoria e cuore polmonare: cianosi diffusa grigio-cenere, aumento del tono II sull'arteria polmonare, tachicardia, galoppo S3, gonfiore delle vene del collo, edema periferico. Ridurre il peso corporeo dei pazienti, fino allo sviluppo della cachessia, lo è tratto caratteristico fase terminale ELISA. Nell'UAC

- Leucocitosi con spostamento a sinistra, aumento della VES, disproteinemia con 0,2" e γ-globulinemia, moderato aumento degli acidi sialici, reazione positiva SU proteina C-reattiva può indicare lo stadio infiammatorio della malattia (stadio dell'alveolite).

Radiografia

- nelle fasi iniziali si rileva un aumento del pattern polmonare dovuto alla componente interstiziale. Questi cambiamenti sono spesso localizzati alla periferia delle parti basali dei polmoni. Con il progredire della malattia, i cambiamenti interstiziali diventano più pronunciati, diffondendosi senza un confine chiaro nelle direzioni apicale e centrale. La comparsa di piccole aree di schiarimento sulle radiografie indica la formazione di cavità cistiche. SU fasi finali malattia, l'esame a raggi X rivela radure (cisti) fino a 1 cm di diametro - transizione in un polmone cellulare. Le alterazioni del parenchima polmonare si accompagnano ad una significativa limitazione della mobilità delle cupole del diaframma e della loro elevata statura, che alcuni autori considerano una delle caratteristiche (ma non patognomoniche) segni radiologici Alveolite fibrosante idiopatica.

Spirometria (test della funzionalità respiratoria esterna) - Tipo distruttivo di disfunzione della ventilazione polmonare: diminuisce capacità totale polmoni (VLC) e suoi componenti - capacità vitale (VC) e volume residuo (RV); nella fase iniziale dell'ELISA, il VC potrebbe non essere modificato e la diminuzione della TLC si verifica a causa della diminuzione della TLC; indicatori ostruzione bronchiale(volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV1), capacità vitale forzata (FVC)) può essere significativamente ridotto, ma ciò è associato ad una diminuzione dei volumi polmonari statici. I primi sono disturbi della capacità diffusiva polmonare (DLCO): una diminuzione della DLCO si registra ancor prima della diminuzione dei volumi statici ed è associata ad un ispessimento della membrana alveolo-capillare. Studio della composizione dei gas e dello stato acido-base del sangue: ipossiemia; Caratteristico è una diminuzione della tensione dell'anidride carbonica e, di conseguenza, l'alcalosi respiratoria.

Tomografia computerizzata ad alta risoluzione (HRCT). Le alterazioni reticolari, solitamente bilaterali, sono in parte associate a bronchiectasie da trazione; si osservano spesso segni di formazione di polmoni a nido d'ape; le aree di vetro smerigliato sono meno frequenti delle alterazioni reticolari; caratterizzato da disturbi architettonici che riflettono la fibrosi polmonare; i cambiamenti patologici sono caratterizzati da eterogeneità e sono localizzati principalmente nelle regioni periferiche e basali; Le zone di “vetro smerigliato” possono diminuire durante il trattamento dei pazienti, ma la progressione più tipica della fibrosi è con la formazione di un polmone a nido d'ape.

Una biopsia può confermare o escludere diagnosi alternative come sarcoidosi, polmonite da ipersensibilità, polmonite eosinofila, carcinoma alveolare, linfoma, istiocitosi X.

Diagnosi differenziale:

-esogeno alveolite allergica

-alveolite fibrosante tossica

-polmonite bilaterale acuta;

- sarcoidosi polmonare stadio II-III;

- tubercolosi polmonare disseminata per via ematogena;

- danno polmonare dovuto a malattie differenziali tessuto connettivo come;
- lupus eritematoso sistemico,
-artrite reumatoide,
-reumatismi,
-sclerodermia sistemica,
- periarterite nodosa,
-dermatomiosite;

- linfangite tumorale;

- cancro bronchiolo-alveolare,

- emosiderosi polmonare idiopatica;

- Sindrome di Goodpasture;

-proteinosi alveolare dei polmoni;

- leiomiomatosi;

-istiocitosi X;

- pneumoconiosi

- pneumomicosi.

L'alveolite fibrosante è rara grave malattia polmoni. Un processo irreversibile in cui il tessuto polmonare si ispessisce e viene sostituito dal tessuto connettivo. In questo caso progredisce l'insufficienza respiratoria, che porta alla morte.

Caratteristiche della malattia

Innanzitutto, i processi infiammatori si verificano negli alveoli polmonari - vescicole respiratorie, la cui funzione principale è lo scambio di gas. Quindi l'infiammazione si diffonde al tessuto connettivo. Si sviluppa la fibrosi: compattazione del tessuto polmonare e sua sostituzione con tessuto connettivo. Allo stesso tempo, la respirazione diventa sempre più difficile.

La malattia può manifestarsi a qualsiasi età, ma si verifica più spesso negli anziani. Le donne si ammalano meno spesso degli uomini. L’alveolite fibrosante è molto difficile da trattare ed è fatale. Nel migliore dei casi è possibile ottenere una remissione stabile, prolungando così la vita del paziente e migliorandone la qualità. In alcuni casi, la malattia regredisce. Se la terapia non porta risultati (o non viene effettuata affatto), una persona vive in media cinque anni dall'esordio della malattia.

Ciò è particolarmente pericoloso perché l'alveolite fibrosante è quasi asintomatica per lungo tempo. La prima cosa che appare è la mancanza di respiro, ma i pazienti potrebbero non attribuirgli alcuna importanza, imputando tutto all'età e all'attività fisica. Tuttavia, quanto prima si inizia il trattamento, tanto maggiori sono le possibilità di un esito favorevole.

Cause e meccanismi dello sviluppo

Le cause dell’alveolite non sono completamente comprese. La cosa generale è che quando esposto a determinati fattori, il corpo per qualche motivo inizia a percepire proprie cellule come ostili e li attacca. Pertanto, l’alveolite fibrosante è una malattia autoimmune.

Inoltre, si ritiene che questa malattia abbia una predisposizione genetica. Ma questo non significa che sorgerà necessariamente una patologia se ci fossero casi del genere in famiglia. L'alveolite fibrosante autoimmune è causata da alcune cause non del tutto chiare trigger. Pertanto, è stato notato che le persone sotto l'influenza dei seguenti fattori sono particolarmente a rischio:

• fumare;
• infezione da virus, inclusi herpes, epatite e HIV;
• vivere in un ambiente ambientale sfavorevole;
• esposizione prolungata a sostanze nocive sostanze chimiche.

È stata dimostrata una connessione tra alveolite e malattia da reflusso gastroesofageo. Questa è una patologia in cui il contenuto dello stomaco o duodeno a causa della debolezza degli sfinteri, viene gettato nell'esofago. In questo caso, è possibile non solo danneggiarlo, ma anche il tratto respiratorio: rinofaringe, trachea e bronchi.

Persone il cui lavoro prevede l'inalazione regolare di sostanze irritanti: le polveri sono a rischio di origini diverse, particelle di lana, lanugine ed epidermide di animali. Pertanto, l'alveolite fibrosante si riscontra spesso negli agricoltori, negli allevatori di pollame e nei lavoratori a contatto con legno, amianto, polvere di metalli e silicati. Esistono anche concetti come “polmone dell’agricoltore”, “polmone dell’allevatore di pollame”, “polmone del casaro”, “polmone dell’operaio”.

Classificazione

Esistono molte forme e tipi leggermente diversi di alveolite fibrosante. Si possono tuttavia distinguere tre forme principali:

1. Alveolite fibrosante idiopatica. Ciò include alcuni tipi di polmonite: interstiziale abituale, interstiziale desquamativa, interstiziale acuta e interstiziale non specifica.
2. Alveolite tossica fibrosante. Questa forma è causata da un lungo effetti tossici sostanze chimiche, medicinali, industriali.
3. Alveolite allergica esogena. Questo gruppo comprende malattie causate dall'inalazione regolare di polvere mescolata con animali e proteine ​​vegetali o allergeni inorganici. Più spesso si verifica sullo sfondo delle allergie.

Sia l'alveolite fibrosante allergica, idiopatica che quella tossica possono essere acute e croniche nella natura della malattia.

Sintomi dell'alveolite fibrosante

Il primo e principale segno di questa malattia è la mancanza di respiro. All'inizio è insignificante, si verifica durante il movimento e i carichi. Man mano che la malattia progredisce, si intensifica e si manifesta anche a riposo. Inoltre, man mano che la condizione peggiora, l’alveolite fibrosante presenta i seguenti sintomi:

• Tosse. Molto spesso è secco e improduttivo e non porta sollievo. A volte viene prodotta una piccola quantità di espettorato.
• Dolore al petto. Si verifica dietro lo sterno e sotto le scapole, bilaterale, si intensifica quando si cerca di fare un respiro profondo.
• Incapacità di prendere fiato seni pieni, sensazione di mancanza di respiro.

Questo sintomi primari, collegato direttamente ai polmoni. Ma man mano che la malattia progredisce stato generale il corpo si deteriora e compaiono i seguenti sintomi:

• aumento della temperatura corporea;
• perdita di peso;
• debolezza e affaticamento;
• prestazioni ridotte;
• colorazione bluastra della pelle;
• ispessimento delle falangi ungueali delle dita, convessità della lamina ungueale.

Inoltre, molti pazienti lamentano alterazioni del battito cardiaco (tachicardia e toni sordi), dolori ai muscoli e alle articolazioni e gonfiore. Quando si ascoltano i polmoni, si osservano respiro affannoso, respiro sibilante secco e crepitio, un suono che ricorda lo schiocco del cellophane.

Diagnostica

Se avverti mancanza di respiro che non scompare da sola per molto tempo, soprattutto in combinazione con la tosse, dovresti consultare un medico. Quanto prima ciò verrà fatto, maggiori saranno le possibilità di un esito favorevole.

Prima di tutto, il medico intervisterà il paziente. Ha bisogno di scoprire quando e in quali condizioni si sono verificati i sintomi, quale potrebbe essere stato l'impulso per lo sviluppo della malattia - precedente infezione, avvelenamento, allergia. È necessario scoprire tutti i fattori aggiuntivi, come il fumo, le specifiche del lavoro. Successivamente viene effettuato esame generale e ascoltando i polmoni.

Per l'installazione diagnosi accurata sono prescritte le seguenti procedure:

1. Radiografia. Permette di rilevare cambiamenti nei polmoni, ma non è sufficiente per fare una diagnosi di alveolite fibrosante.
2. TAC. Grazie a questa procedura, non solo processi patologici negli organi respiratori, ma anche il loro carattere.
3. Spirografia. Valutare la pervietà delle vie aeree.
4. Pletismografia corporea. Consente di valutare tutti i possibili volumi polmonari e valutare le funzioni respiratorie.
5. Broncoscopia. Per questo dispositivo speciale viene iniettato nei bronchi, ne valuta le condizioni dall'interno e preleva campioni per l'analisi.
6. Biopsia. Un piccolo pezzo di tessuto danneggiato viene prelevato per l'esame. Questo metodo viene utilizzato come ultima risorsa se la diagnosi non è possibile utilizzando i metodi precedenti.

Inoltre, possono essere prescritte l'analisi dell'espettorato e altri test.

Trattamento dell'alveolite fibrosante

Quando viene fatta una diagnosi di alveolite fibrosante, il trattamento viene prescritto immediatamente. È impossibile eliminare completamente la malattia. Pertanto, l’obiettivo della terapia è alleviare i sintomi, rallentare il decorso della malattia e migliorare la qualità della vita.

IN terapia complessa incluso terapia farmacologica, supporto psicologico, E programma di riabilitazione, che include attività fisica E immagine corretta vita.

Vengono prescritti farmaci antinfiammatori e antifibrotici, immunosoppressori e loro combinazioni. Inoltre, possono essere prescritti broncodilatatori, integratori di potassio e piridossina. L'ossigenoterapia dà buoni risultati. Perché il malattie virali peggiorare le condizioni del paziente, il paziente viene vaccinato contro l'influenza e il pneumococco.

Il metodo di trattamento radicale è il trapianto di polmone. Le indicazioni per questo sono gravi alveoliti, soprattutto in combinazione con altre patologie polmonari.

Prognosi e prevenzione

L'alveolite fibrosante idiopatica non può essere completamente sconfitta, la condizione può solo essere significativamente migliorata. Dopo il trattamento si verifica la remissione, ma prima o poi la malattia si fa sentire di nuovo. La terapia regolare può aumentare l’aspettativa di vita. Se la malattia non viene curata, il paziente vivrà al massimo cinque anni.

Tossico e forma allergica le malattie hanno una prognosi più favorevole di quelle idiopatiche. Se si inizia il trattamento in una fase precoce e si isola il paziente dal fattore che ha causato la condizione, può verificarsi una regressione della patologia. In questo caso il paziente resterà inquadrato presso uno pneumologo, un allergologo e un patologo occupazionale, sottoponendosi regolarmente ad esami preventivi.

La prevenzione dell'alveolite fibrosante comporta modo sano vita. Dovrebbe essere abbandonato cattive abitudini– soprattutto fumare, mangiare bene. Evitare i fattori di rischio. Se il lavoro comporta l'esposizione a legno, polvere metallica o sostanze chimiche, è necessario prestare attenzione a proteggere le vie respiratorie dall'esposizione alla polvere.

Un forte sistema immunitario ti consentirà di evitare infezioni, comprese le infezioni polmonari, che provocano la comparsa di alveoliti. Se soffri di malattia da reflusso gastroesofageo, devi trattarla, così come altre malattie.

Naturalmente, nessuna misura preventiva garantirà al 100% che una persona non contrarrà l'alveolite fibrosante. Va però ricordato che questa patologia è molto rara. E se conduci uno stile di vita corretto, monitora attentamente la tua salute, soprattutto quando raggiungi l'età a rischio (dopo 50 anni), e se c'è la minima deviazione, non automedicare, ma consultare un medico, allora c'è ogni possibilità di evitare grossi problemi.

L'alveolite polmonare è un processo infiammatorio che si verifica nelle vescicole polmonari (sono chiamate alveoli). Questa malattia si sviluppa in modo indipendente ed è estremamente raramente associata ad altre patologie d'organo. sistema respiratorio.

Sommario:

Classificazione dell'alveolite polmonare

In medicina esistono diversi tipi di malattie in questione, che hanno caratteristiche individuali.

Alveolite fibrosante di tipo idiopatico

Questo tipo di alveolite polmonare viene diagnosticato molto raramente, ma i medici notano che gli uomini hanno maggiori probabilità di soffrire di questa malattia. L'alveolite fibrosante di tipo idiopatico è pericolosa a causa delle sue complicanze: i pazienti sviluppano rapidamente insufficienza respiratoria acuta (e quindi cronica) e pneumosclerosi.

Questo tipo di alveolite polmonare viene diagnosticato fasi tardive sviluppo, poiché i suoi primi sintomi non sono specifici e sono spesso percepiti dai pazienti come segni o. Naturalmente, una persona malata inizia a prendere farmaci che in realtà lo alleviano dalla tosse per un breve periodo. Dispnea con alveolite idiopatica fibrosante in generale a lungo presente solo durante l'attività fisica e solo nelle fasi avanzate - a riposo.

Diagnosticare la fibrosatura alveolite idiopatica Puoi usare - L'immagine mostrerà chiaramente i cambiamenti nel modello polmonare e una grande quantità di tessuto connettivo.

Nota:Questo tipo di alveolite polmonare, se non trattata per un breve periodo, porta alla morte del paziente. Ma anche se la terapia viene eseguita correttamente, rimane il rischio di recidiva: il paziente deve essere registrato presso uno pneumologo per tutta la vita .

Alveolite esogena di origine allergica

La causa di questo tipo di malattia in questione è l'ingresso di sostanze irritanti nel corpo. È interessante notare che l'alveolite allergica esogena si verifica spesso in quelle persone che hanno un contatto costante con la pelliccia degli animali, il legno - gli agenti irritanti (polvere/saliva di animali o polvere di legno) entrano nel corpo proprio attraverso Vie aeree, che provoca l'insorgenza di patologie nelle vescicole polmonari.

In medicina si distinguono le forme acute, subacute e croniche di alveolite esogena di origine allergica. Durante un esame a raggi X, uno specialista identificherà le macchie scure nei polmoni e la trasparenza di questi organi respiratori sarà significativamente ridotta.

Nota:Aiutare un paziente con alveolite allergica esogena è possibile solo eliminando la sostanza irritante/allergene dalla sua vita. Altrimenti, qualsiasi farmaco sarà inefficace.

Alveolite di natura tossica

Come risulta dalla terminologia, in questo caso il processo infiammatorio nelle vescicole polmonari si sviluppa come conseguenza dell'esposizione prolungata alle tossine nelle vie respiratorie. Questi possono essere farmaci (sulfamidici o immunosoppressori), cloro, zinco e ammoniaca, cioè qualsiasi tossina di tipo chimico.

Se una persona fa domanda per essere qualificata cure mediche in tempo e l’effetto delle tossine sul corpo è stato interrotto, i medici danno una prognosi favorevole per la malattia. Altrimenti negli alveoli si forma tessuto connettivo che può portare allo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta/cronica.

Sintomi di alveolite polmonare

I medici identificano diversi sintomi della malattia in questione, ma non tutti sono specifici.

Dispnea

Si verifica quasi immediatamente dopo l'inizio della progressione del processo infiammatorio nei polmoni, ma il paziente lo nota solo durante lo sforzo fisico. Tali sintomi irregolari possono durare 3 mesi e solo quando il sintomo inizia a manifestarsi anche a riposo il paziente cerca un aiuto medico qualificato.

Tosse

Sembrerebbe - sintomo caratteristico per patologie dell'apparato respiratorio, ma è proprio questo che lo rende aspecifico per l'alveolite. per la malattia in questione non presenta caratteristiche specifiche, ma può essere accompagnata da respiro sibilante se il paziente progredisce parallelamente all'alveolite. La tosse non è mai accompagnata dal rilascio di espettorato con sangue.

Sindrome del dolore

È intermittente, il dolore è localizzato sotto le scapole o direttamente nel petto. All'inizio dello sviluppo dell'alveolite, non differiscono in intensità, quindi diventano più pronunciati e il paziente non riesce a respirare profondamente.

Poiché l'alveolite polmonare appartiene al gruppo delle malattie infiammatorie, anche il benessere generale del paziente peggiorerà - potrebbero verificarsi aumenti periodici temperatura corporea, una persona è spesso preoccupata. Inoltre, il paziente avrà un'alveolite polmonare, sebbene la dieta non sia stata modificata.

Principi generali di trattamento dell'alveolite

L'alveolite polmonare è una patologia, il cui trattamento comporta Un approccio complesso. Prima di tutto, al paziente viene fornita un'alimentazione dietetica adeguata.

Dieta per alveolite polmonare

Nonostante il fatto che un paziente affetto dalla malattia in questione perda peso e stia perdendo peso rapidamente, non dovrebbe essere alimentato forzatamente. Per normalizzare il peso del paziente e garantire un'alimentazione adeguata, è sufficiente seguire le raccomandazioni degli specialisti:

Tali restrizioni dietetiche rimarranno in vigore finché i medici non noteranno dinamiche positive sostenibili.

Terapia farmacologica

Eventuali farmaci per il trattamento dell'alveolite polmonare sono selezionati rigorosamente da un medico individualmente. Ci sono, ovviamente, principi generali scelta dei farmaci:

1. Quando si diagnostica l'alveolite fibrosante di tipo idiopatico, vengono prescritti glucocorticoidi. Se non inizi la terapia con questi farmaci, il tessuto connettivo crescerà rapidamente, il che porterà presto alla morte. In alcuni casi, i glucocorticoidi non forniscono effetto desiderato e poi vengono sostituiti con immunosoppressori e penicillamina.
2. Il trattamento dell'alveolite allergica e tossica prevede la somministrazione di glucocorticosteroidi, ma solo dopo che l’elemento irritante/causa della malattia è stato escluso dalla vita del paziente.
3. Il desametasone è utilizzato come farmaco ausiliario nel trattamento dell'alveolite polmonare., che ha proprietà antinfiammatorie e.
4. Per facilitare e migliorare il funzionamento del sistema respiratorio, ai pazienti viene prescritta l'aminofillina.

Nota:Il trattamento domiciliare dell'alveolite polmonare di qualsiasi tipo non è praticato, sebbene sia consentito con il permesso di uno specialista. Una guarigione completa dall'alveolite polmonare fibrosante di tipo idiopatico è impossibile, quindi il paziente, dopo aver eliminato i sintomi acuti, viene dimesso a casa, dove continuerà il trattamento per tutta la vita.

etnoscienza

L'alveolite polmonare è una malattia nel trattamento della quale vengono utilizzati farmaci della categoria " etnoscienza». Più popolare rimedi popolari che sono usati per trattare l'alveolite polmonare sono:

Il trattamento con rimedi popolari non dovrebbe in nessun caso essere una priorità quando si effettua la terapia per l'alveolite polmonare! È appena AIDS, che garantiscono una ripresa forte e accelerata. Ma senza medicinali il trattamento della malattia in questione non sarà mai efficace.

L'alveolite polmonare è una patologia che rappresenta un certo pericolo per la vita umana. Può essere diagnosticato tempestivamente solo se il paziente stesso cerca un aiuto medico qualificato quando compaiono i primi segni. In questo caso, il trattamento avrà successo e i medici, di regola, danno una prognosi favorevole per l'alveolite.

La respirazione è una delle funzioni principali della vita umana. Quando inspiri, l'ossigeno entra nel corpo attraverso i polmoni e si verifica.

Insieme a respirazione esterna va interno scambio gassoso tra sangue e aria alveolare. Il sangue trasporta l'ossigeno a tutti i tessuti e alle cellule corpo umano, fornendo processi ossidativi (respirazione cellulare). Come risultato dell'ossidazione, compaiono l'energia, l'acqua e il calore necessari per sostenere la vita.

I polmoni sono responsabili della termoregolazione e rimuovono anche l’ammoniaca, l’anidride carbonica, l’acqua, la polvere e l’acido urico dal corpo. Senza respirare la vita è impossibile.

Tra le tante malattie polmonari, va evidenziata una lesione così pericolosa come l'alveolite fibrosante, un processo infiammatorio negli alveoli che rappresenta un pericolo mortale per l'uomo.

Eziologia della malattia: stadi e manifestazioni cliniche

Il meccanismo di sviluppo dell'alveolite fibrosa è il seguente: il processo infiammatorio nei polmoni porta alla sostituzione del tessuto polmonare con tessuto connettivo, che si ispessisce e cresce nel tempo e compaiono cicatrici. Il tessuto polmonare perde la sua elasticità e la capacità di far passare attraverso di esso ossigeno e anidride carbonica.

Questo processo è chiamato fibrosi e porta all’ostruzione degli alveoli ( reparti respiratori responsabile dello scambio di gas) e carenza di ossigeno. L’insufficienza respiratoria è un pericoloso disturbo del metabolismo cellulare.

L'alveolite fibrosante si sviluppa in fasi:

Durante il decorso della malattia, gli alveoli accumulano liquido contenente fibrina (una proteina che costituisce la base delle formazioni trombotiche). Successivamente compaiono depositi proteici negli alveoli sotto forma di membrane ialine, che mettono a rischio la vita del paziente.

Esiste una seconda classificazione degli stadi dell'alveolite, evidenziando:

Cause di infiammazione degli alveoli e possibili complicanze

Ci sono medici e fattori naturali, provocando alveolite fibrosante. Questi includono:

Conseguenze negative della malattia:

La forma idiopatica è la più pericolosa e progredisce rapidamente. È raro che un paziente sopravviva più di 5 anni dopo l’infezione. I tessuti colpiti non si riprendono; il trattamento è mirato a prevenire l’ulteriore crescita del tessuto connettivo (fibrosi).

La natura della malattia può essere determinata utilizzando analisi generale sangue. Gli indicatori più accurati saranno emoglobina alta e un aumento del numero di globuli rossi, nonché una VES elevata, che indica la presenza di infiammazione. I leucociti sono normali.

Non meno importante sarà l'appuntamento della biochimica del sangue, che mostrerà elevati livelli di bilirubina, alta percentuale lattato deidrogenasi (responsabile dell'ossidazione del glucosio), segnalando la distruzione del tessuto polmonare.

L'alto sieromucoide (parte del tessuto connettivo) e l'aptoglobina (una proteina che lega l'emoglobina nel sangue) avvertono il medico del processo infiammatorio. Una delle cause dell'edema polmonare è l'eccessiva permeabilità dei vasi alveolari. La biochimica rivela questa patologia utilizzando un'elevata glicoproteina (proteina strutturale).

I metodi diagnostici tecnici più informativi sono:

Procedura diagnostica	Senso	Controindicazioni
Radiografia dei polmoni	Determina la presenza di cisti, edema, ombre focali, rivela tracheectasie (bronchi e trachea sono anormalmente ingranditi), enfisema (ariosità dei polmoni), il disegno del polmone assume l'aspetto di un nido d'ape	Gravidanza e allattamento
Tomografia computerizzata (distingue chiaramente l'alveolite fibrosante dall'enfisema e da altre patologie)	Delinea completamente il quadro dell'alveolite: i campi polmonari sono oscurati, le pareti dei bronchi sono ispessite, le pareti alveolari sono danneggiate dalla fibrosi, il parenchima polmonare non è elastico, i lumi dei bronchi sono espansi e irregolari	Malattia mentale, gravidanza, malattia renale o insufficienza epatica, maggiore sensibilità allo iodio
Biopsia ( esame microscopico campioni di tessuto polmonare ottenuti mediante puntura). Può essere aperto, transbronchiale e toracoscopico	Esclude altre diagnosi: polmonite, tumori polmonari, polmonite, istiocitosi (cicatrici)	Cisti dell'apparato respiratorio, ipossia, anemia, insufficienza miocardica, enfisema, incoagulabilità del sangue
Broncoscopia (esame della mucosa bronchiale mediante endoscopio). Le sue tipologie: rigido e flessibile	Determina gonfiore dei bronchi, presenza di infiammazioni, tumori, ingrossamento dei linfonodi	Ictus, infarti, stenosi, asma bronchiale, epilessia, schizofrenia, insufficienza cardiaca, ipertensione
Angiopolmonografia (introduzione a arteria polmonare mezzo di contrasto)	Studia il flusso sanguigno polmonare, la condizione dei vasi sanguigni, ne determina la presenza embolia polmonare(trombosi)	Febbre alta, gravidanza, asma, allergia allo iodio, insufficienza renale
Risonanza magnetica (esame delle onde radio)	Mostra oscuramento, cambiamenti nella struttura cellulare, studi cavità pleurica, tessuto linfatico, contorni polmonari	Impianto metallico impiantato, pacemaker, disturbi mentali
Scintigrafia (fotografia di un organo utilizzando sostanze radioattive)	Diagnosi carenza di ossigeno tessuti, disturbi della circolazione polmonare	Allergia, allattamento, gravidanza

Il metodo più informativo è la tomografia computerizzata; è quello che esamina più accuratamente il parenchima polmonare (rispetto alla biopsia e alla radiografia).

È possibile curare in modo permanente l’infiammazione fibrotica?

L’alveolite fibrosante è più curabile nelle donne e nei giovani quando la malattia non dura più di 1 anno. Tutto medicinali hanno lo scopo di eliminare l’insufficienza respiratoria e impedire che la fibrosi diventi cronica. SU questo momento Non esistono farmaci in grado di curare completamente i cambiamenti fibrotici.

Il trattamento dell'alveolite fibrosante consiste in diversi gruppi di sostanze chimiche:

L'uso dell'ossigenoterapia (inalazione e non inalazione) si è dimostrato efficace nella lotta contro la mancanza di respiro, insufficienza respiratoria e ipossia.

Se i farmaci sono inefficaci e corrente veloce processo fibrotico, l'unica possibilità per salvare una vita è il trapianto di polmone - trapianto di un organo donatore sano a una persona malata.

L'operazione non viene eseguita su pazienti affetti da HIV, malati di cancro, persone con disturbi mentali, persone dipendenti da alcol e droghe e anziani.

Per prevenire le malattie, è consigliabile svolgere un'attività fisica moderata e speciale esercizi di respirazione. Si consiglia di abbandonare le cattive abitudini, sottoporsi a controlli regolari da un pneumologo e ridurre al minimo il contatto con allergeni e sostanze tossiche.