Che tipo di malattia è il cuore polmonare. Sintomi di cuore polmonare cronico. Prognosi e prevenzione della malattia

Il termine "cuore polmonare acuto" si riferisce alla sindrome clinica di insufficienza ventricolare destra acuta causata da improvvisa ostruzione vascolare polmonare o ipertensione polmonare. Questa condizione rappresenta una minaccia per la salute e la vita umana e richiede pertanto cure mediche di emergenza.

Le ragioni

Negli ultimi anni, l'incidenza del cuore polmonare acuto è leggermente aumentata. Ciò è dovuto ad un aumento della prevalenza di malattie cardiovascolari tra la popolazione, in particolare l'embolia polmonare, che è la causa più comune di questa patologia. Inoltre, il cuore polmonare acuto può essere il risultato delle seguenti condizioni patologiche:

• valvolare;
• rapido accumulo di liquido nella cavità pleurica (sangue o essudato);
• massiccia atelettasia del tessuto polmonare;
• infarto polmonare;
• attacco grave;
• esteso;
• trauma toracico con presenza di fratture multiple delle costole e dello sterno;
• corpo estraneo nel bronco principale;
• arterite con danno all'arteria polmonare;
• una forte violazione della ventilazione polmonare nel botulismo, nella poliomielite, nella miastenia grave;
• avvelenamento con gas asfissianti, preparati a base di morfina e barbiturici.

In rari casi, il cuore polmonare può verificarsi come complicazione di interventi chirurgici durante il sondaggio cardiaco e la resezione polmonare.

Manifestazioni cliniche

Il cuore polmonare acuto si sviluppa sullo sfondo dell'ipertensione polmonare, in cui il ventricolo destro perde la capacità di pompare il sangue nella circolazione polmonare.

• Allo stesso tempo, nei pazienti, la clinica dell'insufficienza respiratoria viene alla ribalta con pronunciata mancanza di respiro, sensazione di soffocamento, accompagnata da eccitazione e paura della morte.
• Spesso lamentano dolore al petto e all'ipocondrio destro.
• Successivamente, può comparire anche l'emottisi.

La condizione generale di tali pazienti è considerata grave. Per migliorare almeno leggermente il loro benessere, assumono una posizione forzata: seduti con le gambe abbassate.

All'esame, il medico rivela:

• cianosi della pelle (in particolare la metà superiore del corpo);
• gonfiore delle vene del collo;
• partecipazione all'atto di respirazione dei muscoli ausiliari.

Un esame obiettivo rivela:

• abbassare la pressione sanguigna;
• tachiaritmia e tachipnea;
• ingrossamento del fegato;
• gonfiore alle gambe.

L'immagine auscultatoria può differire leggermente, poiché dipende dalla causa della malattia. Nei polmoni si sente spesso una respirazione indebolita (e talvolta l'assenza di suoni respiratori) o respirazione bronchiale con rantoli secchi e umidi o rumore di attrito pleurico. Allo stesso tempo, i confini del cuore si espandono e si rivela un accento del secondo tono o la sua biforcazione sopra l'arteria polmonare.

Diagnostica

La base della diagnosi di "cuore polmonare acuto" sono le manifestazioni cliniche, tenendo conto dei reclami, della storia della malattia e dei dati oggettivi ottenuti dal medico durante l'esame e l'esame. Inoltre, la diagnosi dovrebbe essere stabilita il prima possibile, poiché il ritardo nel fornire assistenza al paziente può avere gravi conseguenze.

Per chiarire la causa di questa patologia e condurre una diagnosi differenziale, al paziente viene assegnato un esame aggiuntivo, che comprende:

• registrazione e analisi dell'elettrocardiogramma;
• diagnostica ecografica con esame Doppler del cuore e dei vasi sanguigni;

Se necessario, l'elenco degli studi può essere ampliato.

Principi di pronto soccorso

Tutti i pazienti con cuore polmonare acuto devono essere urgentemente ricoverati in ospedale. Il trasporto viene effettuato in posizione seduta o semiseduta con le gambe abbassate. Il pronto soccorso comprende le seguenti attività:

• ossigenoterapia;
• inalazione di vapori alcolici con la minaccia di edema polmonare;
• per ridurre gli effetti dell'ostruzione delle vie aeree vengono utilizzati broncodilatatori (Salbutamolo), in caso di grave attacco di asma bronchiale - Prednisolone;
• analgesici narcotici (morfina) o antidolorifici non narcotici (Ketanov) sono usati per alleviare il dolore;
• con ipotensione arteriosa è necessaria la somministrazione endovenosa di dopamina o dobutamina;
• se si verifica EP, viene eseguita la terapia trombolitica;
• con pneumotorace tensivo, viene eseguita una puntura di emergenza della cavità pleurica.

L'ulteriore gestione di tali pazienti è determinata dai medici di un ospedale specializzato. È dovuto alla gravità della condizione, alle cause dello sviluppo del cuore polmonare acuto e ai cambiamenti negli organi interni del paziente.

»» N. 4 2003

Zadionchenko V.S., Pogonchenkova I.V., Grineva Z.O., Nesterenko O.I., Kholodkova N.B.

Università Statale di Medicina e Odontoiatria di Mosca

Da più di 200 anni, l'attenzione dei ricercatori è stata attratta dal problema della diagnosi e del trattamento del cuore polmonare cronico (CHP). Essendo una grave complicanza della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), la CLS determina la clinica, il decorso e la prognosi della malattia, porta alla disabilità precoce dei pazienti ed è una comune causa di morte. L'efficacia del trattamento HLS dipende in gran parte dalla diagnosi tempestiva. Tuttavia, la diagnosi di cuore polmonare nelle fasi iniziali, quando conserva una potenziale reversibilità, è un problema molto difficile. Nel frattempo, il trattamento della CLS formata è un compito complesso, a volte poco promettente. L'adesione dell'insufficienza cardiaca porta alla refrattarietà della malattia alla terapia e peggiora significativamente la sua prognosi. Tutto quanto sopra ci consente di considerare il problema della CLS non solo medico, ma anche socialmente significativo.

Il cuore polmonare dovrebbe essere inteso come l'intero complesso dei disturbi emodinamici (principalmente ipertensione polmonare secondaria), che si sviluppa a seguito di malattie dell'apparato broncopolmonare e si manifesta, nella fase finale, con cambiamenti morfologici irreversibili nel ventricolo destro del cuore , con lo sviluppo di insufficienza circolatoria progressiva.

La maggior parte dei ricercatori ritiene che il cuore polmonare, di regola, sia preceduto da vasocostrizione polmonare ipossica, che porta alla formazione di ipertensione polmonare (IP). Un ruolo importante nel suo sviluppo è svolto dal sovraccarico del ventricolo destro (RV), associato ad un aumento della resistenza polmonare a livello delle arterie muscolari e delle arteriole.

Un aumento della resistenza vascolare è una conseguenza di fattori anatomici e funzionali, molto spesso avviene la loro combinazione. I cambiamenti anatomici (ostruzione bronchiale, enfisema polmonare) portano a una riduzione del letto vascolare, restringimento dei precapillari, che provoca un aumento della resistenza vascolare polmonare e ipertensione polmonare.

I fattori funzionali più importanti nello sviluppo dell'IP sono l'ipossia alveolare e l'ipercapnia. In risposta all'ipossia alveolare, si sviluppa il cosiddetto riflesso alveolare-capillare. Una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno negli alveoli provoca uno spasmo delle arteriole polmonari e un aumento delle resistenze vascolari polmonari. Pertanto, viene impedito l'ingresso di sangue ossigenato insaturo nella circolazione sistemica. All'inizio della malattia, la vasocostrizione polmonare è reversibile e può regredire con la correzione dei disordini gassosi durante il trattamento. Tuttavia, mentre il processo patologico progredisce nei polmoni, il riflesso alveolo-capillare perde il suo valore positivo a causa dello sviluppo di uno spasmo generalizzato delle arteriole polmonari, che esacerba l'ipertensione polmonare e con persistenti violazioni della composizione gassosa del sangue, si trasforma da labile a stabile.

Oltre all'ipossia cronica, insieme ai cambiamenti strutturali nei vasi polmonari, numerosi altri fattori influenzano anche l'aumento della pressione polmonare: compromissione della pervietà bronchiale, aumento della pressione intraalveolare e intratoracica, policitemia, alterazioni delle proprietà reologiche del sangue, alterato metabolismo delle sostanze vasoattive nei polmoni.

Allo stato attuale, è stata dimostrata la relazione tra ipossia tissutale e vasocostrizione polmonare dovuta all'azione vasocostrittrice di sostanze biologicamente attive. Negli esperimenti sugli animali è stato riscontrato che il blocco della sintesi dell'ossido nitrico (NO), che regola il tono vascolare, porta ad un aumento della vasocostrizione ipossica. La sua sintesi si attiva quando il flusso sanguigno è disturbato e quando esposto ad acetilcolina, bradichinina, istamina e fattore di aggregazione piastrinica. Contemporaneamente all'NO, in risposta all'infiammazione, la prostaciclina viene rilasciata dalle cellule endoteliali ed è anche coinvolta nella vasodilatazione.

Nei pazienti con CHLS, già nelle prime fasi della formazione dell'insufficienza circolatoria, si osserva una diminuzione della concentrazione del fattore natriuretico nel plasma sanguigno, a seguito della quale non vi è un'adeguata vasodilatazione dei vasi polmonari e pressione nel la circolazione polmonare rimane elevata.

È noto che è nei vasi sanguigni sotto l'influenza dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) che l'angiotensina I inattiva viene convertita in angiotensina II attiva, e sono i sistemi reninangiotensinici locali che sono coinvolti nella regolazione del tono vascolare . Va notato che l'ACE è contemporaneamente coinvolto nell'inattivazione dell'NO nei polmoni, che provoca la perdita della capacità dei vasi polmonari di rispondere con vasodilatazione alle sostanze endotelio-dipendenti.

Inoltre, l'angiotensina II ha effetti sia diretti che indiretti (attraverso l'attivazione del sistema simpatico-surrenale) sul miocardio e sui vasi sanguigni, il che provoca un aumento della resistenza vascolare periferica totale e della pressione sanguigna.

Alcuni autori considerano il problema dell'ipertensione polmonare ampiamente esagerato, poiché si sviluppa solo in una parte dei pazienti con BPCO e l'IP grave si verifica in non più del 23% dei casi, compresi quelli con segni clinici di scompenso di CHL. Un aumento della pressione arteriosa polmonare media (MPAP) è possibile anche in individui sani durante lo sforzo fisico e durante la respirazione di miscele ipossiche.

Lo stato dell'emodinamica intracardiaca nelle fasi della formazione di HLS

L'atteggiamento dei ricercatori nei confronti dello stato funzionale del ventricolo sinistro nei pazienti con BPCO è ambiguo. Nelle prime fasi della CLS, a causa della tachicardia, aumenta il lavoro del ventricolo sinistro (LV) e il tipo di circolazione sanguigna corrisponde all'ipercinetico. Con un aumento del carico sul ventricolo destro, vi è una diminuzione della funzione diastolica e della contrattilità miocardica, che porta ad una diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra e allo sviluppo di un tipo di emodinamica ipocinetica.

L'ipossiemia arteriosa ha un certo effetto sullo stato funzionale del ventricolo sinistro. Tuttavia, si ritiene che l'insufficienza ventricolare sinistra nella CHLS sia spiegata da malattie cardiovascolari concomitanti (IHD, GB).

Durante la formazione di HLS, si osservano cambiamenti nel miocardio sotto forma di ipertrofia, distrofia, atrofia e necrosi dei cardiomiociti (principalmente del ventricolo destro del cuore). Questi cambiamenti sono dovuti a violazioni del rapporto tra microcircolazione e funzione dei cardiomiociti. Il sovraccarico del miocardio con pressione e volume porta a cambiamenti nella sua funzione ed è accompagnato da processi di rimodellamento di entrambi i ventricoli.

I cambiamenti patologici nel cuore nella BPCO e PH sono caratterizzati principalmente da 2 tipi di cambiamenti. Il primo tipo (ipertrofico-iperplastico) è caratterizzato non tanto dalla dilatazione quanto dall'ipertrofia del ventricolo destro del cuore.

Nel secondo tipo di ristrutturazione, vi è una combinazione di dilatazione miogenica del pancreas con ipertrofia miocardica e, meno spesso, con l'espansione della cavità ventricolare sinistra. Nelle fibre muscolari del pancreas predominano i processi atrofico-sclerotici. La fibroelastosi endocardica è espressa nell'atrio destro e nel ventricolo destro. Nel ventricolo sinistro le fibre muscolari non vengono modificate o predomina la loro ipertrofia e la cardiosclerosi ha un carattere macrofocale e si osserva solo in presenza di malattie concomitanti (ipertensione arteriosa, aterosclerosi).

Nei vasi dei polmoni si notano anche due tipi di cambiamenti sistemici. L'ipertensione precapillare (arteriosa) della circolazione polmonare è caratterizzata da un tipo di ristrutturazione vascolare ipertrofica - iperplastica e con una pronunciata sindrome cardiopolmonare con insufficienza cardiaca polmonare, predominano i processi di sclerosi e atrofia.

I pazienti con BPCO spesso sviluppano ipertensione arteriosa polmonare sintomatica secondaria associata allo stato del sistema bronchiale. L'ipertensione polmonare dovrebbe includere casi di aumento della pressione arteriosa sistemica sullo sfondo di un'esacerbazione del processo polmonare, accompagnato da cambiamenti significativi nella funzione della respirazione esterna e da una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue. L'origine pulmogenica dell'ipertensione è evidenziata dalla relazione dei disturbi respiratori con il livello di aldosterone, corticotropina, cortisolo coinvolti nella formazione del tono vascolare e della pressione sanguigna. L'ipertensione sistemica di solito si verifica 3-5 anni dopo l'insorgenza di una malattia polmonare ed è caratterizzata da un tipo ipercinetico di circolazione sanguigna. Esistono due fasi di ipertensione polmonare: labile e stabile, così come i suoi tipi bronco-ostruttivi e bronco-suppurativi.

Un aumento dell'incidenza dell'ipertensione arteriosa sistemica nei pazienti con BPCO è correlato ad un aumento dell'ipertensione polmonare, il cui livello è strettamente correlato alla pressione parziale di ossigeno nel sangue e alla funzione respiratoria. La presenza di ipertensione polmonare porta a uno sviluppo precoce dell'insufficienza cardiaca e al suo decorso più grave. In futuro, con la progressione di una malattia polmonare e la formazione di CHL, soprattutto scompensato, gli indicatori della pressione arteriosa sistemica non raggiungono numeri elevati, e in alcuni casi si osserva ipotensione, soprattutto di notte. La diminuzione della pressione sanguigna è di natura sistole-diastolica ed è accompagnata da un aumento della frequenza degli episodi di ischemia miocardica e segni di ridotta circolazione cerebrale.

Le complicanze della BPCO non sono solo la formazione di CHL, ma anche lo sviluppo di aritmie cardiache, che, con una registrazione ECG prolungata, vengono rilevate nell'89-92% dei pazienti. Si verificano quasi tutti i tipi di aritmie cardiache, spesso si osserva una combinazione di molti dei loro tipi. I più comuni sono la tachicardia sinusale, l'extrasistole atriale, la tachicardia parossistica sopraventricolare, la fibrillazione atriale e il flutter. Meno spesso - aritmie ventricolari e disturbi della conduzione. I disturbi complessi della conduzione non sono tipici dei pazienti con BPCO e la loro frequenza di insorgenza non supera la popolazione generale.

Il grado di gradazione dell'extrasistole ventricolare aumenta con lo scompenso dell'insufficienza cardiaca sullo sfondo del deterioramento della ventilazione polmonare e della composizione dei gas nel sangue. La frequenza delle aritmie ventricolari nei pazienti con CHL scompensato è paragonabile alla frequenza della loro insorgenza nella patologia coronarica acuta. Inoltre, con lo sviluppo e la progressione della CHLS, insieme ad un aumento dei disturbi del ritmo cardiaco prognosticamente sfavorevoli, diminuiscono gli indicatori della variabilità della frequenza cardiaca (HRV), che consente di prevedere lo sviluppo di catastrofi aritmogeniche in questo gruppo di pazienti. Il valore prognostico degli indicatori HRV aumenta in presenza di insufficienza cardiaca.

Risolvere la questione della causa dello sviluppo delle aritmie cardiache è difficile. È difficile dire in modo inequivocabile a cosa sia collegata la loro comparsa, o con una concomitante malattia coronarica, o con l'ipossia in atto. Una cosa è chiara, che la presenza di aritmie cardiache aggrava il decorso e peggiora la prognosi della CLS nei pazienti con BPCO.

Meccanismi di sviluppo dell'insufficienza cardiaca in pazienti con cuore polmonare cronico.

Anche le questioni relative allo sviluppo dell'insufficienza circolatoria nella CLS sono discutibili. Numerosi ricercatori associano l'insorgenza di insufficienza ventricolare destra in un paziente con cuore polmonare a cause extracardiache. Quindi, secondo W. Mac Nee (1994), nell'ipossia cronica e nell'acidosi, aumenta la secrezione di aldosterone da parte delle ghiandole surrenali, il che porta ad un aumento del riassorbimento di sodio da parte dei reni e si verifica la ritenzione di liquidi. L'anidride carbonica provoca vasodilatazione periferica con conseguente attivazione del sistema renina-angiotensina, che è accompagnata dalla produzione di vasopressina. L'aumento del volume del liquido extracellulare e l'ipertensione polmonare portano all'espansione dell'atrio destro e al rilascio del peptide natriuretico atriale, che è la difesa primaria contro l'edema ma può essere soppresso dal sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS).

L'iperattivazione cronica del RAAS è il fattore più importante nella disfunzione endoteliale, manifestata da uno squilibrio tra la produzione di fattori vasodilatatori, angioprotettivi, antiproliferativi da parte dell'endotelio, da un lato, e fattori vasocostrittori, protrombotici, proliferativi, dall'altro.

La maggior parte degli autori considera l'ipertensione polmonare il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria nella BPCO, che porta a un sovraccarico del cuore destro. Il fattore sottostante in questo caso è l'esacerbazione dell'infiammazione broncopolmonare, che porta a una sorta di "crisi ipertensiva" nella circolazione polmonare. Nelle prime fasi della formazione di CHLS, è possibile lo sviluppo dell'ipertrofia ventricolare destra e la violazione della sua funzione diastolica, che è il primo criterio diagnostico per lo sviluppo di insufficienza cardiaca nei pazienti con CHLS. Con una pressione costantemente elevata nell'arteria polmonare sullo sfondo di un sovraccarico del volume del ventricolo destro, si sviluppa la sua dilatazione e la funzione sistolica del cuore inizia a risentirne, il che porta a una diminuzione della gittata sistolica. Nel caso di grave distrofia ipossica, tossico-allergica del miocardio, è anche possibile lo sviluppo della dilatazione del pancreas senza la sua ipertrofia.

Pertanto, la progressiva disfunzione delle metà destra e sinistra del cuore aggrava il decorso e la prognosi della CHL, portando, nel tempo, allo sviluppo dell'insufficienza cardiaca polmonare.

Opzioni terapeutiche per il trattamento di HLS

Nonostante gli evidenti progressi nel trattamento della CLS negli ultimi decenni, la mortalità dei pazienti rimane elevata. In presenza di un quadro clinico sviluppato di CLS, il tasso di sopravvivenza a due anni è del 45% e l'aspettativa di vita dei pazienti, in media, varia da 1,3 a 3,8 anni. Pertanto, la ricerca di nuovi mezzi per aumentare l'aspettativa di vita di tali pazienti continua ad essere rilevante.

Naturalmente, la terapia dei pazienti con BPCO, il cui decorso è stato complicato dallo sviluppo del cuore polmonare cronico, dovrebbe essere precoce, completa, razionale, individuale e multistadio. Va notato che non sono stati condotti studi controllati multicentrici su larga scala (a livello di medicina basata sull'evidenza) per valutare l'efficacia di vari metodi e metodi (compresi i farmaci) per il trattamento di pazienti con CLS.

Le misure preventive dovrebbero mirare a osservare il regime di lavoro e riposo. È necessario smettere completamente di fumare (compreso il fumo passivo), se possibile, evitare l'ipotermia e prevenire le infezioni virali respiratorie acute, poiché in molti pazienti la causa principale nello sviluppo e nella progressione della CLS è un processo infettivo-infiammatorio, che richiede l'appuntamento di agenti antibatterici durante il periodo il suo aggravamento. Viene mostrato l'uso della terapia broncodilatatrice, mucolitica ed espettorante. Una ragionevole limitazione dell'attività fisica è indicata per i pazienti con CHLS scompensato.

In tutte le fasi del decorso della CLS, l'ossigenoterapia è un agente patogenetico. A causa di un aumento della pressione parziale dell'ossigeno negli alveoli e di un aumento della sua diffusione attraverso la membrana alveolo-capillare, si ottiene una diminuzione dell'ipossiemia, che normalizza l'emodinamica polmonare e sistemica, ripristina la sensibilità dei recettori cellulari alle sostanze medicinali. L'ossigenoterapia a lungo termine deve essere prescritta il prima possibile per ridurre i disturbi del gas, ridurre l'ipossiemia arteriosa e prevenire i disturbi emodinamici nella circolazione polmonare, che consente di arrestare la progressione dell'ipertensione polmonare e il rimodellamento dei vasi polmonari, aumenta la sopravvivenza e migliora la qualità della vita dei pazienti, riduce il numero di episodi di apnea notturna.

Il più promettente e patogeneticamente giustificato è il trattamento con ossido nitrico, poiché ha un effetto simile al fattore di rilassamento dell'endotelio. Con il corso dell'uso per inalazione di NO in pazienti con CLS, si osservano una diminuzione della pressione nell'arteria polmonare, un aumento della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue e una diminuzione della resistenza vascolare polmonare. Tuttavia, non bisogna dimenticare l'effetto tossico dell'NO sul corpo umano, che richiede il suo dosaggio preciso. È consigliabile condurre test farmacologici prognostici acuti con ossido nitrico al fine di identificare i pazienti in cui la terapia vasodilatatoria sarà più efficace.

Considerando il ruolo principale dell'ipertensione polmonare nello sviluppo della CLS, è necessario utilizzare farmaci che correggano i disturbi emodinamici. Tuttavia, una forte diminuzione medica dell'ipertensione polmonare può portare a un deterioramento della funzione di scambio gassoso dei polmoni e ad un aumento dello shunt del sangue venoso a causa dell'aumentata perfusione di aree polmonari non sufficientemente ventilate. Pertanto, un certo numero di autori considera l'ipertensione polmonare moderata nella BPCO come un meccanismo compensatorio per la disfunzione della ventilazione-perfusione.

Le prostaglandine sono un gruppo di farmaci che possono ridurre con successo la pressione nell'arteria polmonare con un effetto minimo sul flusso sanguigno sistemico. Una limitazione al loro uso è la necessità di una somministrazione endovenosa prolungata, poiché la prostaglandina E1 ha una breve emivita.

La questione dell'adeguatezza dell'uso dei glicosidi cardiaci nel trattamento di pazienti con malattie respiratorie croniche rimane controversa. Si ritiene che i glicosidi cardiaci, avendo un effetto inotropo positivo, portino a uno svuotamento più completo dei ventricoli, aumentino la gittata cardiaca. Tuttavia, nei pazienti con BPCO con insufficienza pancreatica, senza concomitante cardiopatia, i glicosidi cardiaci non migliorano significativamente i parametri emodinamici. Sullo sfondo dell'assunzione di glicosidi cardiaci nei pazienti con malattie respiratorie croniche, i sintomi dell'intossicazione da digitale sono più comuni, si verificano quasi tutti i tipi di aritmie e disturbi della conduzione cardiaca. Va notato che i disturbi della ventilazione e l'ipossiemia arteriosa contribuiscono allo sviluppo di tachicardia persistente, che persiste anche con una dose satura di glicosidi cardiaci. Pertanto, una diminuzione della frequenza cardiaca non può essere un criterio per l'efficacia dell'uso dei glicosidi cardiaci nello scompenso cardiaco polmonare e il loro uso è giustificato nello sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta.

I diuretici indicati in presenza di segni di insufficienza cardiaca congestizia devono essere somministrati con cautela a causa della probabilità di alcalosi metabolica, che aggrava l'insufficienza respiratoria riducendo l'effetto stimolante della CO2 sul centro respiratorio. Inoltre, i diuretici possono causare secchezza della mucosa bronchiale, ridurre l'indice della mucosa polmonare e peggiorare le proprietà reologiche del sangue.

Nel trattamento dell'insufficienza cardiaca sono ampiamente utilizzati vasodilatatori di vari gruppi: azione venosa, arteriosa e mista.

I nitrati appartengono ai farmaci ad azione venodilatante e, allo stesso tempo, NON sono donatori. Di norma, durante i singoli test nei pazienti con IP, i nitrati riducono la pressione nell'arteria polmonare, ma esiste il rischio di aumentare l'ipossiemia arteriosa a causa dell'aumento del flusso sanguigno attraverso le aree ipoventilate del tessuto polmonare. L'uso a lungo termine di nitrati in pazienti con malattie respiratorie croniche non sempre influisce sulla pressione nel tronco polmonare, provoca una diminuzione del ritorno venoso al cuore e del flusso sanguigno polmonare, che è accompagnato da una diminuzione della pO2 nel sangue. D'altra parte, un aumento della capacità venosa, una diminuzione del flusso sanguigno al cuore e, di conseguenza, una diminuzione del precarico porta ad un miglioramento della funzione di pompaggio del pancreas. Secondo V.P. Silvestrov (1991), nei pazienti con BPCO con ipertensione polmonare senza segni di insufficienza cardiaca, sotto l'influenza dei nitrati, è possibile una diminuzione della gittata sistolica e della frazione di eiezione che, in presenza di un tipo ipocinetico di circolazione sanguigna, porta a un diminuzione di SI. Da quanto precede, ne consegue che è razionale utilizzare i nitrati in pazienti con CHLS con un tipo ipercinetico di emodinamica e segni di insufficienza pancreatica.

L'uso di nitrati può esacerbare l'ipotensione sistolico-diastolica che si verifica nei pazienti con CLS, che è più pronunciata con scompenso circolatorio. Inoltre, i nitrati causano congestione venosa nella periferia, che porta ad un aumento dell'edema degli arti inferiori nei pazienti.

I calcioantagonisti provocano la dilatazione dei vasi della circolazione polmonare e sistemica e, secondo dati sperimentali, sono vasodilatatori polmonari diretti. La contrazione della muscolatura liscia dei bronchi, l'attività secretoria delle ghiandole mucose dell'albero bronchiale dipendono dalla penetrazione del calcio nella cellula attraverso i lenti canali del calcio. Tuttavia, non sono stati ottenuti dati convincenti che dimostrino l'effetto broncodilatatore diretto dei calcioantagonisti. Avendo un effetto positivo sul broncospasmo, sulla secrezione di muco, i calcioantagonisti, secondo alcuni autori, hanno scarso effetto sulla pressione nell'arteria polmonare e secondo altri sono i vasodilatatori più efficaci. Durante l'esecuzione di test antidroga in acuto, è stato dimostrato che i calcio-antagonisti dilatano i vasi polmonari se il loro tono iniziale è aumentato e non hanno alcun effetto se il tono è inizialmente ridotto. In alcuni pazienti, durante l'assunzione, è possibile sviluppare un'inibizione indesiderata della reazione vasocostrittrice polmonare all'ipossia, come indicato da una diminuzione della pO2 nel sangue arterioso. Tuttavia, i calcio-antagonisti sono uno dei principali farmaci utilizzati nel trattamento dell'ipertensione polmonare nei pazienti con BPCO.

Studi recenti hanno dimostrato in modo convincente che gli ACE-inibitori migliorano significativamente la sopravvivenza e la prognosi di vita nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia. Tuttavia, i farmaci del gruppo degli ACE-inibitori hanno iniziato a essere utilizzati solo di recente nel trattamento dei pazienti affetti da CHL.

Una diminuzione della conversione dell'angiotensina I inerte in angiotensina II farmacologicamente attiva porta a una marcata diminuzione del tono delle arteriole. OPSS diminuisce a causa di un aumento del contenuto di chinine, fattore di rilassamento endoteliale e prostaglandine con proprietà vasodilatatrici nel corpo. La degradazione del fattore atrio-natriuretico, un potente disidratatore, rallenta, l'emodinamica renale migliora e la sintesi di aldosterone diminuisce, il che porta ad un aumento della diuresi e della natriuresi. La combinazione di questi meccanismi porta allo scarico emodinamico del cuore. Gli ACE-inibitori hanno anche un effetto positivo sull'emostasi.

Il risultato dell'uso di ACE inibitori è una diminuzione del tono arteriolare e venoso, una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore, una diminuzione della pressione diastolica nell'arteria polmonare e un aumento della gittata cardiaca. Gli ACE-inibitori riducono la pressione nell'atrio destro, hanno un effetto antiaritmico, che è associato a un miglioramento della funzione cardiaca, un aumento del contenuto di potassio e magnesio nel siero del sangue, una diminuzione della concentrazione di noradrenalina, che porta a un diminuzione del tono del sistema simpatico-surrenale.

Una questione importante è il dosaggio degli ACE-inibitori nella CHLS. L'esperienza clinica ei dati della letteratura dimostrano la possibilità di un uso efficace di forme prevalentemente prolungate di ACE-inibitori a dosi terapeutiche minime.

Come ogni farmaco, gli ACE-inibitori hanno una serie di effetti collaterali. Lo sviluppo di ipotensione arteriosa dopo l'assunzione della prima dose è quello osservato più frequentemente.

Il deterioramento della funzione renale, la ritenzione di potassio nel corpo, la tosse seguono la frequenza delle complicanze. La tosse secca, non associata a broncocostrizione, non può essere un ostacolo assoluto alla nomina di ACE-inibitori nei pazienti con CHLS.

La massima efficacia degli ACE-inibitori si nota nel tipo ipocinetico della circolazione sanguigna, poiché un aumento dei volumi di ictus e minuti, una diminuzione della resistenza vascolare sistemica e polmonare porta a un miglioramento e alla normalizzazione dell'emodinamica.

Oltre all'effetto emodinamico, vi è un effetto positivo degli ACE-inibitori sulla dimensione delle camere cardiache, sui processi di rimodellamento, sulla tolleranza all'esercizio e sull'aumento dell'aspettativa di vita nei pazienti con insufficienza cardiaca.

Pertanto, il trattamento dei pazienti affetti da CHLS sullo sfondo della BPCO dovrebbe essere completo, mirato principalmente alla prevenzione e al trattamento della malattia di base, a un'adeguata riduzione della pressione nell'arteria polmonare e all'attenuazione dei fenomeni di insufficienza polmonare e cardiaca .

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CONFERENZA SULLE MALATTIE INTERNE.

ARGOMENTO: CUORE POLMONARE.

Rilevanza dell'argomento: le malattie del sistema broncopolmonare, il torace sono di grande importanza nella sconfitta del cuore. La sconfitta del sistema cardiovascolare nelle malattie dell'apparato broncopolmonare, la maggior parte degli autori si riferisce al termine cor pulmonale.

Il cuore polmonare cronico si sviluppa in circa il 3% dei pazienti affetti da malattie polmonari croniche e nella struttura complessiva della mortalità per insufficienza cardiaca congestizia, il cuore polmonare cronico rappresenta il 30% dei casi.

Il cuore polmonare è l'ipertrofia e la dilatazione o solo la dilatazione del ventricolo destro risultante dall'ipertensione della circolazione polmonare, sviluppata a seguito di malattie dei bronchi e dei polmoni, deformità toracica o danno primario alle arterie polmonari. (CHI 1961).

Non rientrano nel concetto di cuore polmonare l'ipertrofia del ventricolo destro e la sua dilatazione con alterazioni conseguenti a una lesione primitiva del cuore, o malformazioni congenite.

Recentemente, i clinici hanno notato che l'ipertrofia e la dilatazione del ventricolo destro sono già manifestazioni tardive di cuore polmonare, quando non è più possibile trattare razionalmente tali pazienti, quindi è stata proposta una nuova definizione di cuore polmonare:

Il cuore polmonare è un complesso di disturbi emodinamici nella circolazione polmonare, che si sviluppa a seguito di malattie dell'apparato broncopolmonare, deformità toraciche e lesioni primarie delle arterie polmonari, che alla fase finale manifestato da ipertrofia ventricolare destra e insufficienza circolatoria progressiva.

EZIOLOGIA DEL CUORE POLMONARE.

Il cuore polmonare è una conseguenza di malattie di tre gruppi:

Malattie dei bronchi e dei polmoni, che interessano principalmente il passaggio dell'aria e degli alveoli. Questo gruppo comprende circa 69 malattie. Sono la causa del cuore polmonare nell'80% dei casi.

bronchite cronica ostruttiva

pneumosclerosi di qualsiasi eziologia

pneumoconiosi

tuberculosis, non di per sé, come esiti post-tubercolari

LES, sarcoidosi di Boeck, alveolite fibrosante (endo ed esogena)

Malattie che colpiscono principalmente il torace, il diaframma con limitazione della loro mobilità:

cifoscoliosi

lesioni costali multiple

sindrome di pickwick nell'obesità

spondilite anchilosante

suppurazione pleurica dopo pleurite

Malattie che colpiscono principalmente i vasi polmonari

ipertensione arteriosa primaria (malattia di Ayerza)

embolia polmonare ricorrente (PE)

compressione dell'arteria polmonare dalle vene (aneurisma, tumori, ecc.).

Le malattie del secondo e terzo gruppo sono la causa dello sviluppo del cuore polmonare nel 20% dei casi. Ecco perché dicono che, a seconda del fattore eziologico, ci sono tre forme di cuore polmonare:

broncopolmonare

toracofrenico

vascolare

Norme di valori che caratterizzano l'emodinamica della circolazione polmonare.

La pressione sistolica nell'arteria polmonare è circa cinque volte inferiore alla pressione sistolica nella circolazione sistemica.

Si parla di ipertensione polmonare se la pressione sistolica nell'arteria polmonare a riposo è maggiore di 30 mm Hg, la pressione diastolica è maggiore di 15 e la pressione media è maggiore di 22 mm Hg.

PATOGENESI.

La base della patogenesi del cuore polmonare è l'ipertensione polmonare. Poiché il cuore polmonare si sviluppa più spesso nelle malattie broncopolmonari, inizieremo con questo. Tutte le malattie, e in particolare la bronchite cronica ostruttiva, porteranno principalmente all'insufficienza respiratoria (polmonare). L'insufficienza polmonare è una condizione in cui i normali gas del sangue sono disturbati.

Questo è uno stato del corpo in cui o la normale composizione gassosa del sangue non viene mantenuta, oppure quest'ultima è raggiunta da un funzionamento anomalo dell'apparato respiratorio esterno, che porta a una diminuzione delle capacità funzionali del corpo.

Ci sono 3 stadi di insufficienza polmonare.

L'ipossiemia arteriosa è alla base della patogenesi della cardiopatia cronica, specialmente nella bronchite cronica ostruttiva.

Tutte queste malattie portano all'insufficienza respiratoria. L'ipossiemia arteriosa porterà contemporaneamente all'ipossia alveolare a causa dello sviluppo di pneumofibrosi, enfisema polmonare, aumento della pressione intra-alveolare. In condizioni di ipossiemia arteriosa, la funzione non respiratoria dei polmoni è disturbata: iniziano a essere prodotte sostanze biologicamente attive, che hanno non solo un effetto broncospastico, ma anche vasospastico. Allo stesso tempo, quando ciò accade, si verifica una violazione dell'architettura vascolare dei polmoni: alcuni vasi muoiono, altri si espandono, ecc. L'ipossiemia arteriosa porta all'ipossia tissutale.

Il secondo stadio della patogenesi: l'ipossiemia arteriosa porterà a una ristrutturazione dell'emodinamica centrale - in particolare, un aumento della quantità di sangue circolante, policitemia, poliglobulia e un aumento della viscosità del sangue. L'ipossia alveolare porterà alla vasocostrizione ipossiemica in modo riflesso, con l'aiuto di un riflesso chiamato riflesso di Eulero-Liestrand. L'ipossia alveolare ha portato alla vasocostrizione ipossiemica, un aumento della pressione intra-arteriosa, che porta ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari. La violazione della funzione non respiratoria dei polmoni porta al rilascio di serotonina, istamina, prostaglandine, catecolamine, ma la cosa più importante è che in condizioni di ipossia tissutale e alveolare, l'interstizio inizia a produrre più enzima di conversione dell'angiotensina. I polmoni sono l'organo principale in cui si forma questo enzima. Converte l'angiotensina 1 in angiotensina 2. Vasocostrizione ipossiemica, il rilascio di sostanze biologicamente attive in condizioni di ristrutturazione dell'emodinamica centrale porterà non solo ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare, ma ad un suo persistente aumento (superiore a 30 mm Hg ), cioè allo sviluppo dell'ipertensione polmonare. Se i processi continuano ulteriormente, se la malattia di base non viene curata, naturalmente parte dei vasi nel sistema dell'arteria polmonare muore a causa della pneumosclerosi e la pressione aumenta costantemente nell'arteria polmonare. Allo stesso tempo, l'ipertensione polmonare secondaria persistente aprirà shunt tra l'arteria polmonare e le arterie bronchiali e il sangue non ossigenato entra nella circolazione sistemica attraverso le vene bronchiali e contribuisce anche ad aumentare il lavoro del ventricolo destro.

Quindi, il terzo stadio è l'ipertensione polmonare persistente, lo sviluppo di shunt venosi, che migliorano il lavoro del ventricolo destro. Il ventricolo destro non è potente di per sé e in esso si sviluppa rapidamente l'ipertrofia con elementi di dilatazione.

Il quarto stadio è l'ipertrofia o dilatazione del ventricolo destro. La distrofia miocardica del ventricolo destro contribuirà così come l'ipossia tissutale.

Quindi, l'ipossiemia arteriosa ha portato all'ipertensione polmonare secondaria e all'ipertrofia ventricolare destra, alla sua dilatazione e allo sviluppo di insufficienza circolatoria prevalentemente ventricolare destra.

La patogenesi dello sviluppo del cuore polmonare nella forma toracodiaframmatica: in questa forma, l'ipoventilazione dei polmoni dovuta a cifoscoliosi, suppurazione pleurica, deformità spinali o obesità, in cui il diaframma si alza in alto, sta conducendo. L'ipoventilazione dei polmoni porterà principalmente a un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria, in contrasto con il tipo ostruttivo causato dal cuore polmonare cronico. E poi il meccanismo è lo stesso: un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria porterà a ipossiemia arteriosa, ipossiemia alveolare, ecc.

La patogenesi dello sviluppo del cuore polmonare nella forma vascolare risiede nel fatto che con la trombosi dei rami principali delle arterie polmonari, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare diminuisce drasticamente, poiché insieme alla trombosi dei rami principali, il restringimento del riflesso amichevole dei piccoli rami si verifica. Inoltre, nella forma vascolare, in particolare nell'ipertensione polmonare primaria, lo sviluppo del cuore polmonare è facilitato da pronunciati cambiamenti umorali, cioè un notevole aumento della quantità di serotonina, prostaglandine, catecolamine, rilascio di convertasi, angiotensina- enzima di conversione.

La patogenesi del cuore polmonare è a più stadi, a più stadi, in alcuni casi non del tutto chiari.

CLASSIFICAZIONE DEL CUORE POLMONARE.

Non esiste una classificazione unica del cuore polmonare, ma la prima classificazione internazionale è principalmente eziologica (WHO, 1960):

cuore broncopolmonare

toracofrenico

vascolare

Viene proposta una classificazione domestica del cuore polmonare, che prevede la suddivisione del cuore polmonare secondo la velocità di sviluppo:

• subacuto

  cronico

Il cuore polmonare acuto si sviluppa in poche ore, minuti, massimo giorni. Il cuore polmonare subacuto si sviluppa nell'arco di diverse settimane o mesi. Il cuore polmonare cronico si sviluppa nell'arco di diversi anni (5-20 anni).

Questa classificazione prevede un compenso, ma il cuore polmonare acuto è sempre scompensato, cioè richiede assistenza immediata. Il subacuto può essere compensato e scompensato principalmente in base al tipo ventricolare destro. Il cuore polmonare cronico può essere compensato, subcompensato, scompensato.

Per genesi, il cuore polmonare acuto si sviluppa in forme vascolari e broncopolmonari. Il cuore polmonare subacuto e cronico può essere vascolare, broncopolmonare, toracofrenico.

Il cuore polmonare acuto si sviluppa principalmente:

con embolia - non solo con tromboembolia, ma anche con gas, tumore, grasso, ecc.,

con pneumotorace (soprattutto valvolare),

con un attacco di asma bronchiale (specialmente con stato asmatico - una condizione qualitativamente nuova nei pazienti con asma bronchiale, con blocco completo dei recettori beta2-adrenergici e con cuore polmonare acuto);

con polmonite acuta confluente

pleurite totale del lato destro

Un esempio pratico di cuore polmonare subacuto è la tromboembolia ricorrente dei piccoli rami delle arterie polmonari durante un attacco di asma bronchiale. Un classico esempio è la linfangite cancerosa, soprattutto nel corioneepitelioma, nel carcinoma polmonare periferico. La forma toracodiframmatica si sviluppa con ipoventilazione di origine centrale o periferica - miastenia grave, botulismo, poliomielite, ecc.

Per distinguere in quale stadio il cuore polmonare dallo stadio di insufficienza respiratoria passa allo stadio di insufficienza cardiaca, è stata proposta un'altra classificazione. Il cuore polmonare è diviso in tre fasi:

insufficienza latente nascosta - c'è una violazione della funzione della respirazione esterna - il VC / CL diminuisce al 40%, ma non ci sono cambiamenti nella composizione del gas del sangue, cioè questo stadio caratterizza l'insufficienza respiratoria di 1-2 stadi .

stadio di grave insufficienza polmonare - lo sviluppo di ipossiemia, ipercapnia, ma senza segni di insufficienza cardiaca nella periferia. C'è mancanza di respiro a riposo, che non può essere attribuita a danni cardiaci.

stadio di insufficienza cardiaca polmonare di vario grado (edema agli arti, aumento dell'addome, ecc.).

Il cuore polmonare cronico in base al livello di insufficienza polmonare, saturazione del sangue arterioso con ossigeno, ipertrofia ventricolare destra e insufficienza circolatoria è suddiviso in 4 fasi:

il primo stadio - insufficienza polmonare di 1 ° grado - VC / CL diminuisce al 20%, la composizione del gas non viene disturbata. L'ipertrofia ventricolare destra è assente sull'ECG, ma c'è ipertrofia sull'ecocardiogramma. Non c'è insufficienza circolatoria in questa fase.

insufficienza polmonare 2 - VC / CL fino al 40%, saturazione di ossigeno fino all'80%, compaiono i primi segni indiretti di ipertrofia ventricolare destra, insufficienza circolatoria +/-, cioè solo mancanza di respiro a riposo.

il terzo stadio - insufficienza polmonare 3 - VC / CL inferiore al 40%, saturazione del sangue arterioso fino al 50%, ci sono segni di ipertrofia ventricolare destra sull'ECG sotto forma di segni diretti. Insufficienza circolatoria 2A.

quarto stadio - insufficienza polmonare 3. Saturazione di ossigeno nel sangue inferiore al 50%, ipertrofia ventricolare destra con dilatazione, insufficienza circolatoria 2B (distrofica, refrattaria).

CLINICA DI CUORE POLMONARE ACUTO.

La causa più comune di sviluppo è l'embolia polmonare, un aumento acuto della pressione intratoracica dovuto a un attacco di asma bronchiale. L'ipertensione arteriosa precapillare nel cuore polmonare acuto, così come nella forma vascolare del cuore polmonare cronico, è accompagnata da un aumento delle resistenze polmonari. Segue il rapido sviluppo della dilatazione del ventricolo destro. L'insufficienza ventricolare destra acuta si manifesta con grave mancanza di respiro che si trasforma in soffocamento inspiratorio, cianosi in rapido aumento, dolore dietro lo sterno di diversa natura, shock o collasso, la dimensione del fegato aumenta rapidamente, compare edema alle gambe, ascite, epigastrico pulsazione, tachicardia (120-140), respiro affannoso , in alcuni punti vescicolare indebolito; bagnato, si sentono vari rantoli, specialmente nelle parti inferiori dei polmoni. Di grande importanza nello sviluppo del cuore polmonare acuto sono ulteriori metodi di ricerca, in particolare l'ECG: una forte deviazione dell'asse elettrico a destra (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- pulmonale appare - un'onda P appuntita, nel secondo , terzo porta standard. Il blocco della gamba destra del fascio di His è completo o incompleto, inversione ST (solitamente salita), S nella prima derivazione è profonda, Q nella terza derivazione è profonda. Onda S negativa nelle derivazioni 2 e 3. Questi stessi segni possono verificarsi anche nell'infarto miocardico acuto della parete posteriore.

L'assistenza di emergenza dipende dalla causa del cuore polmonare acuto. Se c'era EP, vengono prescritti antidolorifici, farmaci fibrinolitici e anticoagulanti (eparina, fibrinolisina), streptodecase, streptochinasi, fino al trattamento chirurgico.

Con stato asmatico - grandi dosi di glucocorticoidi per via endovenosa, broncodilatatori attraverso un broncoscopio, trasferimento alla ventilazione meccanica e lavaggio bronchiale. Se questo non viene fatto, il paziente muore.

Con pneumotorace valvolare - trattamento chirurgico. Con la polmonite confluente, insieme al trattamento antibiotico, sono richiesti diuretici e glicosidi cardiaci.

CLINICA DEL CUORE POLMONARE CRONICO.

I pazienti sono preoccupati per la mancanza di respiro, la cui natura dipende dal processo patologico nei polmoni, dal tipo di insufficienza respiratoria (ostruttiva, restrittiva, mista). Con processi ostruttivi, dispnea di natura espiratoria con frequenza respiratoria invariata, con processi restrittivi, la durata dell'espirazione diminuisce e la frequenza respiratoria aumenta. Uno studio obiettivo, insieme ai segni della malattia di base, appare la cianosi, il più delle volte diffusa, calda a causa della conservazione del flusso sanguigno periferico, a differenza dei pazienti con insufficienza cardiaca. In alcuni pazienti, la cianosi è così pronunciata che la pelle assume un colore ghisa. Vene del collo gonfie, gonfiore degli arti inferiori, ascite. Il polso è accelerato, i bordi del cuore si espandono a destra, e poi a sinistra, toni ovattati dovuti all'enfisema, l'accento del secondo tono sull'arteria polmonare. Soffio sistolico al processo xifoideo dovuto alla dilatazione del ventricolo destro e relativa insufficienza della valvola tricuspide destra. In alcuni casi, con grave insufficienza cardiaca, è possibile ascoltare un soffio diastolico sull'arteria polmonare - soffio di Graham-Still, che è associato a relativa insufficienza della valvola polmonare. Sopra i polmoni, percussioni, il suono è squadrato, il respiro è vescicolare, duro. Nelle parti inferiori dei polmoni ci sono rantoli umidi congestizi e impercettibili. Alla palpazione dell'addome - un aumento del fegato (uno dei segni affidabili, ma non precoci di cuore polmonare, poiché il fegato può essere spostato a causa dell'enfisema). La gravità dei sintomi dipende dallo stadio.

Il primo stadio: sullo sfondo della malattia di base, la mancanza di respiro aumenta, la cianosi appare sotto forma di acrocianosi, ma il bordo destro del cuore non si espande, il fegato non si ingrossa, nei polmoni i dati fisici dipendono da la malattia sottostante.

Il secondo stadio - la mancanza di respiro si trasforma in attacchi di soffocamento, con difficoltà respiratorie, la cianosi diventa diffusa, dai dati di uno studio obiettivo: appare una pulsazione nella regione epigastrica, toni ovattati, l'accento del secondo tono sull'arteria polmonare non è costante. Il fegato non è ingrandito, può essere omesso.

Il terzo stadio - si uniscono i segni di insufficienza ventricolare destra - un aumento del bordo destro dell'ottusità cardiaca, un aumento delle dimensioni del fegato. Gonfiore persistente agli arti inferiori.

Il quarto stadio è la mancanza di respiro a riposo, una posizione forzata, spesso accompagnata da disturbi del ritmo respiratorio come Cheyne-Stokes e Biot. L'edema è costante, non trattabile, il polso è debole e frequente, il cuore di un toro, i toni sono sordi, il soffio sistolico al processo xifoideo. Un sacco di rantoli umidi nei polmoni. Il fegato è di notevoli dimensioni, non si restringe sotto l'azione di glicosidi e diuretici, mentre si sviluppa la fibrosi. I pazienti sonnecchiano costantemente.

La diagnosi del cuore toracodiaframmatico è spesso difficile, bisogna sempre ricordare la possibilità del suo sviluppo nella cifoscoliosi, nella malattia di Bechterew, ecc. Il segno più importante è l'insorgenza precoce della cianosi e un notevole aumento della mancanza di respiro senza attacchi di asma. La sindrome di Pickwick è caratterizzata da una triade di sintomi: obesità, sonnolenza, grave cianosi. Questa sindrome è stata descritta per la prima volta da Dickens in The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Associata a trauma cranico, l'obesità è accompagnata da sete, bulimia, ipertensione arteriosa. Il diabete mellito si sviluppa spesso.

Il cuore polmonare cronico nell'ipertensione polmonare primaria è chiamato malattia di Ayerz (descritta nel 1901). Malattia polietiologica di origine sconosciuta, colpisce prevalentemente le donne dai 20 ai 40 anni. Studi patologici hanno stabilito che nell'ipertensione polmonare primaria c'è un ispessimento dell'intima delle arterie precapillari, cioè si nota un ispessimento della media nelle arterie di tipo muscolare e si sviluppa la necrosi fibrinoide, seguita dalla sclerosi e dal rapido sviluppo di polmonare ipertensione. I sintomi sono vari, di solito lamentele di debolezza, affaticamento, dolore al cuore o alle articolazioni, 1/3 dei pazienti può manifestare svenimento, vertigini, sindrome di Raynaud. E in futuro aumenta la mancanza di respiro, che è il segno che indica che l'ipertensione polmonare primaria si sta muovendo verso uno stadio finale stabile. La cianosi è in rapida crescita, che si esprime al grado di una tonalità di ghisa, diventa permanente, l'edema aumenta rapidamente. La diagnosi di ipertensione polmonare primaria è stabilita per esclusione. Molto spesso questa diagnosi è patologica. In questi pazienti, l'intera clinica progredisce senza precedenti sotto forma di insufficienza respiratoria ostruttiva o restrittiva. Con l'ecocardiografia, la pressione nell'arteria polmonare raggiunge i suoi valori massimi. Il trattamento è inefficace, la morte si verifica per tromboembolia.

Ulteriori metodi di ricerca per il cuore polmonare: in un processo cronico nei polmoni - leucocitosi, un aumento del numero di globuli rossi (policitemia associata ad aumento dell'eritropoiesi dovuto all'ipossiemia arteriosa). Dati radiografici: compaiono molto tardi. Uno dei primi sintomi è un rigonfiamento dell'arteria polmonare ai raggi X. L'arteria polmonare si gonfia, spesso appiattendo la vita del cuore, e questo cuore viene scambiato da molti medici per una configurazione mitrale del cuore.

ECG: compaiono segni indiretti e diretti di ipertrofia ventricolare destra:

deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra - R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3, l'angolo è maggiore di 120 gradi. Il segno indiretto più basilare è un aumento dell'intervallo dell'onda R in V 1 maggiore di 7 mm.

segni diretti - blocco della gamba destra del fascio di His, l'ampiezza dell'onda R in V 1 superiore a 10 mm con blocco completo della gamba destra del fascio di His. La comparsa di un'onda T negativa con uno spostamento dell'onda al di sotto dell'isolina nel terzo, secondo conduttore standard, V1-V3.

Di grande importanza è la spirografia, che rivela il tipo e il grado di insufficienza respiratoria. Sull'ECG, i segni dell'ipertrofia ventricolare destra compaiono molto tardi e se compaiono solo deviazioni dell'asse elettrico a destra, allora parlano già di ipertrofia pronunciata. La diagnosi più elementare è la cardiografia doppler, l'ecocardiografia: un aumento del cuore destro, un aumento della pressione nell'arteria polmonare.

PRINCIPI DI TRATTAMENTO DEL CUORE POLMONARE.

Il trattamento del cuore polmonare consiste nel trattare la malattia di base. Con esacerbazione di malattie ostruttive, vengono prescritti broncodilatatori, espettoranti. Con la sindrome di Pickwick - trattamento dell'obesità, ecc.

Ridurre la pressione nell'arteria polmonare con calcioantagonisti (nifedipina, verapamil), vasodilatatori periferici che riducono il precarico (nitrati, corvaton, nitroprussiato di sodio). Di grande importanza è il nitroprussiato di sodio in combinazione con gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. Nitroprussiato 50-100 mg per via endovenosa, capoten 25 mg 2-3 volte al giorno o enalapril (seconda generazione, 10 mg al giorno). Viene utilizzato anche il trattamento con prostaglandina E, farmaci antiserotonina, ecc .. Ma tutti questi farmaci sono efficaci solo all'inizio della malattia.

Trattamento dell'insufficienza cardiaca: diuretici, glicosidi, ossigenoterapia.

Terapia anticoagulante, antiaggregante - eparina, trental, ecc. A causa dell'ipossia tissutale, la distrofia miocardica si sviluppa rapidamente, pertanto vengono prescritti cardioprotettori (orotato di potassio, panangina, riboxina). I glicosidi cardiaci sono prescritti con molta attenzione.

PREVENZIONE.

Primario - prevenzione della bronchite cronica. Secondario - trattamento della bronchite cronica.

Si riferisce a patologie in cui si verificano cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco a causa di danni all'apparato broncopolmonare. L'aumento della pressione nella circolazione polmonare porta spesso all'ipertrofia e alla dilatazione del cuore destro. Questa malattia nell'ICD va sotto i codici 126, 127, 128, dove ogni numero indica un diverso fattore eziologico. La CHLS si sviluppa in un lungo periodo di tempo e, se non trattata, può portare a disabilità e morte improvvisa dovuta a insufficienza cardiaca.

La sintomatologia del cuore polmonare cronico all'inizio dello sviluppo della malattia ricorda il quadro clinico caratteristico delle patologie polmonari. Successivamente, con cambiamenti significativi nella struttura dei tessuti della parte destra del muscolo cardiaco, i segni di HLS diventano più pronunciati e si manifestano come segue:

1. Mancanza di respiro che si verifica durante qualsiasi sforzo fisico o anche a riposo. Lo stesso sintomo si osserva nelle malattie cardiovascolari. Ma la differenza principale è che con la diagnosi di HLS, questa condizione scompare con un cambiamento nella posizione del corpo e con le malattie cardiache non vi è alcun miglioramento.
2. Tosse secca, accompagnata da dolore tirante e graffiante dietro lo sterno, espettorato sanguinante o arancione.
3. Perdita di forza, depressione cronica, intolleranza anche alla minima attività fisica.
4. Grave ipertensione arteriosa, bassa temperatura corporea.
5. Disturbi del SNC a seguito di una diminuzione critica dell'ossigeno nel sangue e dell'intasamento del corpo con prodotti poco ossidati.
6. Un aumento delle vene cervicali, che si gonfiano molto fortemente e sono costantemente in questo stato, indipendentemente dalla respirazione del paziente, dal suo livello di attività e dalla posizione del corpo.
7. Acrocianosi (colore blu scuro delle labbra, della punta delle dita, del naso, dei piedi e delle mani).
8. Cambiamenti nella struttura strutturale delle falangi delle dita a causa della malnutrizione del periostio.
9. Dolore di angina pectoris.
10. Sensazione di disagio e pesantezza nell'ipocondrio destro a seguito dello stiramento della capsula epatica, che provoca la rapida crescita dell'addome.
11. Diversi tipi di aritmie, in cui vi è un'accelerazione o una decelerazione della frequenza cardiaca.

Nella fase avanzata della malattia, i pazienti notano una sensazione del proprio battito cardiaco, tremori al petto e segni di extrasistole. Ciò è dovuto al fatto che il cuore ipertrofico non affronta la sua funzione principale, le sue capacità contrattili sono significativamente ridotte. Questa condizione è aggravata da un grave edema derivante dall'ascite.

In casi particolarmente gravi, può svilupparsi l'encefalopatia, in cui si verificano cambiamenti patologici nel cervello a causa di una mancanza cronica di ossigeno. Questa condizione è accompagnata da un comportamento inadeguato del paziente, che può manifestarsi in aggressività nei confronti degli altri, lasciando il posto a un sentimento di euforia senza causa.

Classificazione e patogenesi

Il cuore polmonare cronico non è una malattia indipendente, è causata da altre patologie dei polmoni. Pertanto, CLS può essere definito una complicazione che si verifica a seguito di danni al sistema respiratorio. Secondo le statistiche dell'OMS, la diagnosi di CHLS è più spesso il risultato delle seguenti patologie:

• asma bronchiale;
• bronchite ostruttiva;
• ascesso polmonare, pleurite;
• polmonite interstiziale;
• pneumosclerosi;
• tubercolosi;
• bronchiolite;
• frequenti mal di gola;
• bronchiectasie;
• enfisema e malattia del polmone policistico;
• pneumoconiosi.

Il nome della malattia è formulato sulla base della relazione tra due sistemi corporei, dove i cambiamenti patologici in uno portano a disfunzioni nell'altro. Esiste la seguente classificazione delle forme di cuore polmonare cronico:

1. Broncopolmonare. Con questa forma si osserva la presenza di malattie polmonari infiammatorie croniche.
2. Vascolare. Si verifica con ipertensione polmonare prolungata.
3. Toracodiaframmatico. È provocato da vari disturbi della colonna vertebrale e deformità del torace dovute a traumi o anomalie congenite.

In medicina, questa malattia è anche classificata in base al grado di compensazione dell'insufficienza cardiaca:

• compensatoHLS;
• HLS scompensato;
• HLS subcompensato.

Con una forma compensata, tutti i sistemi del corpo vengono adattati alle condizioni avverse create. In questa condizione, il paziente presenta i sintomi della malattia di base, inclusa l'ipertensione polmonare cronica.

Nella forma scompensata, i meccanismi adattativi del corpo vengono interrotti, il che porta alla progressione della malattia, che è accompagnata da insufficienza cardiaca cronica.

La forma subcompensata è caratterizzata da un rapido aumento dei sintomi della malattia, inibizione delle funzioni protettive del corpo. Può verificarsi CHF, sullo sfondo del quale il paziente inizia attacchi cardiaci sistematici e un rapido deterioramento della salute generale.

Diagnostica

Nelle prime fasi di sviluppo, il cuore polmonare cronico risponde bene al trattamento se il paziente consulta un medico in tempo e si sottopone alle necessarie procedure diagnostiche. Questa malattia viene rilevata in vari modi, il più semplice dei quali è la percussione del torace e l'auscultazione. Tale esame può essere effettuato non solo da un cardiologo, ma anche da un terapista. Questi due metodi consentono di avere un'idea della dimensione approssimativa del muscolo cardiaco, di identificare la presenza di rumore a seguito di un vortice di flusso sanguigno o di respiro sibilante nei polmoni. I principali metodi diagnostici includono:

1. ECG (elettrocardiogramma). Questo tipo di esame rivelerà segni di patologia solo se sono già presenti cambiamenti strutturali nell'atrio destro e aritmie cardiache a seguito di ipertrofia cardiaca.
2. Radiografia. Sulle immagini ricevute del torace sono chiaramente visibili i cambiamenti patologici nell'organo, caratteristici di questa malattia.
3. Analisi generale e biochimica del sangue. Con i processi compensatori che si verificano nella CLS, vi è un aumento del numero e una diminuzione della velocità di eritrosedimentazione, leucocitosi e un alto livello di emoglobina.
4. Ecocardiografia. Un metodo moderno usato di frequente che consente di identificare vari disturbi del muscolo cardiaco.

Se durante l'esame è stata rilevata insufficienza respiratoria, il grado e il tipo di patologia vengono determinati mediante spirometria. In alcuni casi, il paziente, oltre al cardiologo, deve visitare uno pneumologo.

Trattamento

Una volta confermata la diagnosi, il trattamento per la CHLS è diretto principalmente a far regredire l'ipertensione polmonare ei segni di insufficienza cardiaca.

Viene effettuata la ricerca della causa principale che ha portato all'insorgenza di questa patologia, dopodiché, tenendo conto delle condizioni del paziente e dei risultati della diagnosi, viene sviluppata una tattica terapeutica, il cui obiettivo principale è:

• normalizzazione della circolazione sanguigna nel piccolo cerchio;
• eliminazione dell'ipertrofia della sezione destra del muscolo cardiaco;
• compensazione della funzione dell'apparato respiratorio.

Per alleviare la condizione ed eliminare l'ipossia tissutale, può essere prescritta una terapia basata su procedure inalatorie con una miscela di aria e ossigeno utilizzando maschere e cateteri nasali. Inoltre, al paziente vengono prescritti farmaci che migliorano la pervietà bronchiale, antibiotici per eliminare i processi infiammatori nei polmoni, glicosidi cardiaci, diuretici e farmaci per l'ipertensione.

Al paziente viene prescritta una dieta speciale, farmaci per fluidificare il sangue, l'attività fisica è limitata. Se, nel caso di un decorso prolungato della malattia, si verifica la formazione di trombi nelle arterie profonde degli arti inferiori, viene eseguita la terapia con farmaci trombolitici. In situazioni critiche, è indicata un'operazione chirurgica per rimuovere i coaguli di sangue.

Complicazioni e conseguenze

Le principali complicanze della CLS sono le gravi malattie cardiovascolari, che riducono non solo la capacità di lavorare, ma anche la qualità della vita. Questi includono:

• fibrillazione atriale;
• tachicardia parossistica;
• trombosi;
• tromboembolia;
• cardiosclerosi.

Ciascuna di queste malattie rappresenta individualmente una minaccia per la vita umana e la loro combinazione può portare rapidamente alla disabilità. Allo stesso tempo, anche il trattamento sistematico di queste patologie non dà alcun risultato, poiché la principale fonte della loro comparsa non è stata eliminata.

Nei casi avanzati, la CLS è accompagnata da dolori al petto insopportabili. Il paziente può svenire a causa dell'ipossia cerebrale, che spesso porta a ictus ischemico e morte istantanea. Con CLS, il cuore subisce un carico enorme, che provoca cambiamenti irreversibili nella struttura dei suoi tessuti, che molto spesso si concludono con un infarto miocardico.

Prevenzione

Per prevenire la CLS è necessario essere attenti alla propria salute e curare tempestivamente le malattie respiratorie esistenti, soprattutto quelle di natura infettiva. È necessario sottoporsi a fluorografia due volte l'anno, che è una diagnostica che consente di identificare la presenza di tubercolosi e altre patologie polmonari.

Il fumo di tabacco è uno dei principali fattori provocatori della malattia, e quindi è necessario abbandonare questa cattiva abitudine.

Oltre a danneggiare gli organi dell'apparato respiratorio, porta allo sviluppo di aneurismi e trombosi, che nel tempo possono anche causare la morte per varie patologie cardiache.

Mantenere uno stile di vita sano, che includa una corretta alimentazione e un'attività fisica moderata, consente di evitare vari processi distruttivi nel corpo che indeboliscono il sistema immunitario e ne riducono la resistenza alle infezioni. Assicurati di seguire il regime di riposo, dormendo almeno otto ore al giorno e segui tutte le raccomandazioni dei medici nel trattamento delle malattie attuali.

Per scopi medicinali e come misura preventiva, puoi utilizzare rimedi erboristici preparati secondo le ricette della medicina tradizionale. Molti di loro fluidificano il sangue, prevengono la trombosi polmonare, rafforzano il sistema immunitario e hanno un effetto benefico sul cuore. Vari complessi vitaminici e integratori alimentari possono migliorare lo stato di salute e compensare la mancanza di sostanze utili, la cui assunzione è meglio effettuata sotto la supervisione di un medico.

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- patologia del cuore destro, caratterizzata da un aumento (ipertrofia) ed espansione (dilatazione) dell'atrio e del ventricolo destro, nonché insufficienza circolatoria, che si sviluppa a causa dell'ipertensione della circolazione polmonare. La formazione del cuore polmonare è promossa da processi patologici del sistema broncopolmonare, dei vasi polmonari e del torace. Le manifestazioni cliniche del cuore polmonare acuto comprendono dispnea, dolore retrosternale, aumento della cianosi cutanea e della tachicardia, agitazione psicomotoria, epatomegalia. L'esame rivela un aumento dei bordi del cuore a destra, ritmo di galoppo, pulsazioni patologiche, segni di sovraccarico del cuore destro sull'ECG. Inoltre, vengono eseguiti radiografia del torace, ecografia del cuore, esame della funzione respiratoria, analisi dei gas nel sangue.

ICD-10

I27.9 Insufficienza cardiaca polmonare, non specificata

Informazione Generale

- patologia del cuore destro, caratterizzata da un aumento (ipertrofia) ed espansione (dilatazione) dell'atrio e del ventricolo destro, nonché insufficienza circolatoria, che si sviluppa a causa dell'ipertensione della circolazione polmonare. La formazione del cuore polmonare è promossa da processi patologici del sistema broncopolmonare, dei vasi polmonari e del torace.

La forma acuta di cuore polmonare si sviluppa rapidamente, in pochi minuti, ore o giorni; cronico - per diversi mesi o anni. Quasi il 3% dei pazienti con malattie broncopolmonari croniche sviluppa gradualmente il cuore polmonare. Il cuore polmonare aggrava significativamente il decorso delle cardiopatologie, collocandosi al 4° posto tra le cause di mortalità nelle malattie cardiovascolari.

Ragioni per lo sviluppo del cuore polmonare

La forma broncopolmonare del cuore polmonare si sviluppa con lesioni primarie dei bronchi e dei polmoni a seguito di bronchite cronica ostruttiva, asma bronchiale, bronchiolite, enfisema polmonare, pneumosclerosi diffusa di varia origine, malattia polmonare policistica, bronchiectasie, tubercolosi, sarcoidosi, pneumoconiosi, Sindrome di Hamman-Rich, ecc. Questa forma può causare circa 70 malattie broncopolmonari, contribuendo alla formazione del cuore polmonare nell'80% dei casi.

L'emergere della forma toracofrenica del cuore polmonare è favorita da lesioni primarie del torace, diaframma, limitazione della loro mobilità, interruzione significativa della ventilazione e dell'emodinamica nei polmoni. Questi includono malattie che deformano il torace (cifoscoliosi, malattia di Bechterew, ecc.), Malattie neuromuscolari (poliomielite), patologie della pleura, diaframma (dopo toracoplastica, con pneumosclerosi, paresi del diaframma, sindrome di Pickwick con obesità, ecc.). ).

La forma vascolare del cuore polmonare si sviluppa con lesioni primarie dei vasi polmonari: ipertensione polmonare primaria, vasculite polmonare, tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare (PE), compressione del tronco polmonare da parte di un aneurisma aortico, aterosclerosi dell'arteria polmonare , tumori del mediastino.

Le principali cause di cuore polmonare acuto sono l'embolia polmonare massiva, gravi attacchi di asma bronchiale, pneumotorace valvolare, polmonite acuta. Il cuore polmonare subacuto si sviluppa con embolia polmonare ripetuta, linfangite cancerosa dei polmoni, nei casi di ipoventilazione cronica associata a poliomielite, botulismo, miastenia grave.

Il meccanismo di sviluppo del cuore polmonare

L'ipertensione arteriosa polmonare svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo del cuore polmonare. Nella fase iniziale, è anche associato a un aumento riflesso della gittata cardiaca in risposta a un aumento della funzione respiratoria e all'ipossia tissutale che si verifica con insufficienza respiratoria. Con una forma vascolare del cuore polmonare, la resistenza al flusso sanguigno nelle arterie della circolazione polmonare aumenta principalmente a causa del restringimento organico del lume dei vasi polmonari quando sono bloccati da emboli (nel caso di tromboembolia), con infiltrazione infiammatoria o tumorale delle pareti, chiusura del loro lume (in caso di vasculite sistemica). Nelle forme broncopolmonari e toracofreniche del cuore polmonare, il restringimento del lume dei vasi polmonari si verifica a causa della loro microtrombosi, fusione con tessuto connettivo o compressione in aree di infiammazione, processo tumorale o sclerosi, nonché con un indebolimento della capacità dei polmoni allo stiramento e al collasso dei vasi nei segmenti alterati dei polmoni. Ma nella maggior parte dei casi, il ruolo principale è svolto dai meccanismi funzionali dello sviluppo dell'ipertensione arteriosa polmonare, che sono associati a compromissione della funzione respiratoria, ventilazione polmonare e ipossia.

L'ipertensione arteriosa della circolazione polmonare porta a un sovraccarico del cuore destro. Man mano che la malattia si sviluppa, vi è uno spostamento nell'equilibrio acido-base, che inizialmente può essere compensato, ma successivamente può verificarsi uno scompenso dei disturbi. Con cuore polmonare, c'è un aumento delle dimensioni del ventricolo destro e ipertrofia della membrana muscolare dei grandi vasi della circolazione polmonare, restringimento del loro lume con ulteriore sclerosi. I piccoli vasi sono spesso colpiti da più coaguli di sangue. A poco a poco, la distrofia e i processi necrotici si sviluppano nel muscolo cardiaco.

Classificazione del cuore polmonare

In base al tasso di aumento delle manifestazioni cliniche, si distinguono diverse varianti del decorso del cuore polmonare: acuto (si sviluppa in poche ore o giorni), subacuto (si sviluppa nell'arco di settimane e mesi) e cronico (si manifesta gradualmente, nell'arco di un certo numero di mesi o anni sullo sfondo di insufficienza respiratoria prolungata).

Il processo di formazione del cuore polmonare cronico passa attraverso le seguenti fasi:

• preclinico - manifestato da ipertensione polmonare transitoria e segni di duro lavoro del ventricolo destro; vengono rilevati solo durante la ricerca strumentale;
• compensato - caratterizzato da ipertrofia ventricolare destra e ipertensione polmonare stabile senza segni di insufficienza circolatoria;
• scompensato (insufficienza cardiopolmonare) - compaiono i sintomi dell'insufficienza ventricolare destra.

Esistono tre forme eziologiche di cuore polmonare: broncopolmonare, toracofrenica e vascolare.

Sulla base del compenso, il cuore polmonare cronico può essere compensato o scompensato.

Sintomi del cuore polmonare

Il quadro clinico del cuore polmonare è caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza cardiaca sullo sfondo dell'ipertensione polmonare. Lo sviluppo del cuore polmonare acuto è caratterizzato dalla comparsa di improvviso dolore toracico, grave mancanza di respiro; una diminuzione della pressione sanguigna, fino allo sviluppo di collasso, cianosi della pelle, gonfiore delle vene cervicali, aumento della tachicardia; progressivo ingrossamento del fegato con dolore nell'ipocondrio destro, agitazione psicomotoria. Caratterizzato da aumento delle pulsazioni patologiche (precordiale ed epigastrico), espansione del bordo del cuore a destra, ritmo di galoppo nella zona del processo xifoideo, segni ECG di sovraccarico dell'atrio destro.

Con PE massiccia, in pochi minuti si sviluppa uno stato di shock, edema polmonare. L'insufficienza coronarica acuta è spesso associata, accompagnata da disturbi del ritmo, sindrome del dolore. La morte improvvisa si verifica nel 30-35% dei casi. Il cuore polmonare subacuto si manifesta con dolore moderato improvviso, mancanza di respiro e tachicardia, breve sincope, emottisi, segni di pleuropolmonite.

Nella fase di compenso del cuore polmonare cronico si osservano i sintomi della malattia di base con manifestazioni graduali di iperfunzione, e quindi di ipertrofia del cuore destro, che di solito sono lievi. Alcuni pazienti hanno una pulsazione nella parte superiore dell'addome causata da un ingrossamento del ventricolo destro.

Nella fase di scompenso si sviluppa l'insufficienza ventricolare destra. La manifestazione principale è la mancanza di respiro, aggravata dallo sforzo fisico, l'inalazione di aria fredda, in posizione supina. Ci sono dolori nella regione del cuore, cianosi (cianosi calda e fredda), palpitazioni, gonfiore delle vene giugulari che persistono durante l'inspirazione, ingrossamento del fegato, edema periferico, resistente al trattamento.

L'esame del cuore rivela suoni cardiaci ovattati. La pressione sanguigna è normale o bassa, l'ipertensione arteriosa è caratteristica dell'insufficienza cardiaca congestizia. I sintomi del cuore polmonare diventano più pronunciati con un'esacerbazione del processo infiammatorio nei polmoni. Nella fase avanzata, l'edema si intensifica, l'ingrossamento del fegato (epatomegalia) progredisce, compaiono disturbi neurologici (vertigini, mal di testa, apatia, sonnolenza), la diuresi diminuisce.

Diagnosi del cuore polmonare

I criteri diagnostici per il cuore polmonare considerano la presenza di malattie - fattori causali di cuore polmonare, ipertensione polmonare, ingrossamento ed espansione del ventricolo destro, insufficienza cardiaca ventricolare destra. Tali pazienti devono consultare uno pneumologo e un cardiologo. Quando si esamina un paziente, si presta attenzione ai segni di insufficienza respiratoria, cianosi della pelle, dolore nell'area del cuore, ecc. L'ECG mostra segni diretti e indiretti di ipertrofia ventricolare destra.

Prognosi e prevenzione del cuore polmonare

Nei casi di sviluppo di scompenso del cuore polmonare, la prognosi per la capacità lavorativa, la qualità e l'aspettativa di vita è insoddisfacente. Di solito, la capacità di lavorare nei pazienti con cuore polmonare soffre già nelle prime fasi della malattia, il che impone la necessità di un impiego razionale e di affrontare la questione dell'assegnazione di un gruppo di disabilità. L'inizio precoce della terapia complessa può migliorare significativamente la prognosi del travaglio e aumentare l'aspettativa di vita.

La prevenzione del cuore polmonare richiede prevenzione, trattamento tempestivo ed efficace delle malattie che lo provocano. Prima di tutto, ciò riguarda i processi broncopolmonari cronici, la necessità di prevenire le loro esacerbazioni e lo sviluppo di insufficienza respiratoria. Per prevenire i processi di scompenso del cuore polmonare, si raccomanda di attenersi a una moderata attività fisica.