perdita di sangueè un processo che si sviluppa come risultato di sanguinamento. È caratterizzato da una combinazione di reazioni adattative e patologiche del corpo a una diminuzione del volume del sangue nel corpo, nonché da una mancanza di ossigeno (), causata da una diminuzione del trasporto di questa sostanza da parte del sangue.

Lo sviluppo di una perdita di sangue acuta è possibile nei casi in cui vi è un danno a un grosso vaso, a causa del quale si verifica un calo piuttosto rapido, che può scendere quasi a zero. Inoltre, tale condizione può verificarsi con una rottura completa dell'aorta, del tronco polmonare, della vena inferiore o superiore. Anche nonostante una leggera perdita di sangue, si sta sviluppando un brusco, quasi istantaneo calo della pressione anossia(mancanza di ossigeno) miocardio e cervello. E questo, a sua volta, porta alla morte. Il quadro generale della perdita di sangue è costituito da segni di morte acuta, danni a un grande vaso, una piccola quantità di sangue in varie cavità del corpo e alcuni altri segni. Non c'è dissanguamento caratteristico per la perdita di sangue acuta. organi interni corpo, e con uno massiccio, puoi osservare un graduale deflusso di sangue dai vasi. In questo caso, il corpo perde metà del sangue disponibile. In pochi minuti la pressione diminuisce, la pelle diventa "di marmo", compaiono macchie a forma di isola, pallide, limitate, che compaiono più tardi rispetto ad altri tipi di morte.

Il collegamento principale nel corso della perdita di sangue è la riduzione volume di sangue circolante. La prima risposta a questa condizione è spasmo piccole arteriole e arterie, che si verifica nella forma riflesso in risposta all'irritazione di alcune aree dei vasi sanguigni e ad un aumento del tono del sistema autonomo sistema nervoso. A causa di ciò, con la perdita di sangue, se il suo decorso si sviluppa lentamente, è possibile un'ulteriore conservazione della normale pressione sanguigna. La resistenza vascolare aumenta in proporzione alla gravità della perdita di sangue. Come risultato di una diminuzione del volume del sangue circolante, il volume minuto della circolazione sanguigna e il flusso venoso al cuore diminuiscono. In compenso, la forza del suo cuore aumenta e la quantità di sangue nei suoi ventricoli diminuisce. La perdita di sangue posticipata porta a un cambiamento stato funzionale muscolo cardiaco, compaiono alterazioni dell'ECG, la conduzione è disturbata, gli shunt arterovenosi si aprono, mentre parte del sangue passa nei capillari e passa immediatamente nelle venule, l'apporto di sangue a muscoli, reni e pelle peggiora.

Il corpo prova da solo compensare mancanza di sangue nell'emorragia. Ciò è assicurato dal fatto che il liquido interstiziale penetra, così come le proteine ​​​​in esso contenute flusso sanguigno, a seguito della quale è possibile ripristinare il volume originale. Nei casi in cui il corpo non è in grado di far fronte alla compensazione del volume di sangue circolante, nonché quando la pressione sanguigna viene abbassata per lungo tempo perdita di sangue acuta acquisisce stato irreversibile che può durare per ore. Tale stato è chiamato shock emorragico. Nei casi più gravi, può svilupparsi sindrome tromboemorragica, che è dovuto a una combinazione di aumento dei livelli di procoagulanti nel sangue e rallentamento del flusso sanguigno. Una condizione irreversibile differisce per molti aspetti dalla perdita di sangue acuta ed è simile allo stadio terminale dello shock traumatico.

Sintomi di perdita di sangue

Il volume di sangue perso non è sempre associato al quadro clinico della perdita di sangue. Con un lento flusso di sangue, è possibile un quadro clinico sfocato, potrebbe essere assente. La gravità della perdita di sangue è determinata principalmente in base a quadro clinico. Se la perdita di sangue si verifica rapidamente e in grande volume, i meccanismi compensatori potrebbero non avere il tempo di attivarsi o potrebbero non essere abbastanza veloci. Emodinamica allo stesso tempo, il trasporto di ossigeno peggiora, il trasporto di ossigeno diminuisce, per cui diminuisce l'accumulo e il consumo di esso da parte dei tessuti, funzione contrattile danno miocardico dovuto a carenza di ossigeno CNS, il volume minuto della circolazione sanguigna diminuisce, a causa del quale il trasporto di ossigeno peggiora ancora di più. Se questo cerchio non viene spezzato, la vittima dovrà affrontare la morte inevitabile. Alcuni fattori possono aumentare la sensibilità del corpo alla perdita di sangue: comorbidità, Radiazione ionizzante, shock, trauma, surriscaldamento o ipotermia e alcune altre circostanze. Le donne sono più resistenti e tollerano più facilmente le perdite di sangue, mentre le persone anziane, neonati e i neonati sono estremamente sensibili alla perdita di sangue.

Ci sono perdite di sangue nascosto e massiccio. I primi sono caratterizzati da un deficit di e . Con una massiccia perdita di sangue, un deficit di volume porta a una violazione della funzione del lavoro. cordialmente- sistema vascolare, pur avendo perso solo un decimo del volume totale di sangue con una massiccia perdita di sangue, il paziente ha una grande minaccia per la vita. La perdita di sangue assolutamente fatale è un terzo del volume totale di sangue circolante nel corpo.

In base al volume di sangue perso, la perdita di sangue può essere suddivisa in:

Piccola perdita di sangue- meno di 0,5 litri di sangue. La perdita di sangue minore è generalmente tollerata senza alcun sintomo. sintomi clinici e conseguenze. Il polso, la pressione sanguigna rimangono normali, il paziente avverte solo un leggero affaticamento, ha una mente lucida, la pelle ha una tonalità normale.

Per perdite ematiche medie caratterizzato da perdita di sangue nella quantità di 0,5-1 litro. Con esso, un pronunciato tachicardia, la pressione sanguigna scende a 90-100 mm. rt. Art., la respirazione rimane normale, nausea, secchezza delle fauci, si sviluppano vertigini, svenimenti, grave debolezza, contrazioni dei singoli muscoli, sono possibili un forte calo della forza, una reazione lenta.

Con molta perdita di sangue la mancanza di sangue raggiunge 1-2 litri. La pressione arteriosa diminuisce a 90-100 mm. rt. Art., sviluppa un pronunciato aumento della respirazione, tachicardia, pallore severo pelle e mucose, viene rilasciato sudore freddo e appiccicoso, la coscienza del paziente è annebbiata, è tormentato da vomito e nausea, sonnolenza dolorosa e patologica, indebolimento della vista, oscuramento degli occhi, tremore alle mani.

Con una massiccia perdita di sangue c'è una carenza di sangue nella quantità di 2-3,5 litri, che rappresenta fino al 70% del volume totale di sangue circolante. La pressione arteriosa scende bruscamente e raggiunge un valore di 60 mm, il polso è filiforme fino a 150 battiti al minuto, potrebbe non essere avvertito affatto sui vasi periferici. Il paziente mostra indifferenza per l'ambiente, la sua coscienza è confusa o assente, c'è un pallore mortale della pelle, a volte con una sfumatura blu-grigia, spicca dolce freddo, ci possono essere convulsioni, occhi infossati.

perdita di sangue fatale si verifica quando c'è una carenza di oltre il 70% del sangue del corpo. È tipico per lei, la pressione sanguigna potrebbe non essere affatto determinata, la pelle è fredda, secca, il polso scompare, si verificano convulsioni, pupille dilatate e morte.

L'obiettivo principale per trattamento lo shock emorragico è quello di aumentare il volume del sangue circolante, oltre a migliorare microcircolazione. Nelle prime fasi del trattamento, trasfusione di fluidi, come soluzione di glucosio e salino fisiologico che consente la prevenzione sindrome del cuore vuoto.

L'arresto istantaneo della perdita di sangue è possibile quando la fonte è disponibile senza. Ma nella maggior parte dei casi, i pazienti devono essere preparati per l'intervento chirurgico e vari sostituti del plasma.

Terapia infusionale, che ha lo scopo di ripristinare il volume del sangue, viene eseguito sotto il controllo della pressione venosa e arteriosa, ogni ora, resistenza periferica e gittata cardiaca. In terapia sostitutiva vengono utilizzati emoderivati ​​in scatola, sostituti del plasma e loro combinazioni.

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Perdita di sangue acuta

Perdita di sangue acuta

perdita di sangue- questo è un danno diffuso ed evolutivamente più antico al corpo umano che si verifica in risposta alla perdita di sangue dai vasi ed è caratterizzato dallo sviluppo di una serie di reazioni compensatorie e patologiche.

Classificazione della perdita di sangue

Lo stato del corpo che si verifica dopo il sanguinamento dipende dallo sviluppo di queste reazioni adattative e patologiche, il cui rapporto è determinato dal volume di sangue perso. Il crescente interesse per il problema della perdita di sangue è dovuto al fatto che quasi tutti gli specialisti chirurgici lo incontrano abbastanza spesso. Inoltre, i tassi di mortalità per perdita di sangue rimangono elevati fino ad oggi. La perdita di sangue superiore al 30% del volume del sangue circolante (CBV) in meno di 2 ore è considerata massiccia e pericolosa per la vita. La gravità della perdita di sangue è determinata dal tipo, dalla velocità di sviluppo, dal volume di sangue perso, dal grado di ipovolemia e dal possibile sviluppo di shock, che è presentato in modo più convincente nella classificazione di P. G. Bryusov (1998), (Tabella 1).

Classificazione della perdita di sangue

Per tipo

1. Traumatico, ferita, operante)

2. patologico (malattie, processi patologici)

3. artificiale (esfusione, salasso terapeutico)

Dalla velocità di sviluppo

1. acuto (> 7% BCC all'ora)

2. subacuto (5-7% BCC all'ora)

3. cronica (‹ 5% BCC all'ora)

Per volume

1. Piccolo (0,5 - 10% bcc o 0,5 l)

2. Medio (11 - 20% BCC o 0,5 - 1 l)

3. Grande (21 - 40% BCC o 1-2 litri)

4. Massiccio (41 - 70% BCC o 2-3,5 litri)

5. Fatale (> 70% BCC o più di 3,5 L)

Secondo il grado di ipovolemia e la possibilità di sviluppare shock:

1. Lieve (deficit di BCC 10-20%, deficit di GO inferiore al 30%, nessuno shock)

2. Moderato (carenza di BCC 21-30%, carenza di GO 30-45%, shock si sviluppa con ipovolemia prolungata)

3. Grave (deficit di BCC 31–40%, deficit di GO 46–60%, shock inevitabile)

4. Estremamente grave (deficit di BCC superiore al 40%, deficit di OB superiore al 60%, shock, stato terminale).

All'estero la classificazione più diffusa delle perdite ematiche, proposta dall'American College of Surgeons nel 1982, secondo la quale esistono 4 classi di sanguinamento (Tabella 2).

Tavolo 2.

La perdita di sangue acuta porta al rilascio di catecolamine da parte delle ghiandole surrenali, causando spasmo vasi periferici e, di conseguenza, una diminuzione del volume del letto vascolare, che compensa parzialmente la conseguente deficienza del BCC. La ridistribuzione del flusso sanguigno dell'organo (centralizzazione della circolazione sanguigna) consente di mantenere temporaneamente il flusso sanguigno nel vitale organi importanti e garantire il supporto vitale in condizioni critiche. Tuttavia, in seguito questo meccanismo compensatorio può causare lo sviluppo di gravi complicanze della perdita di sangue acuta. Una condizione critica, chiamata shock, si sviluppa inevitabilmente con una perdita del 30% di BCC, e la cosiddetta "soglia di morte" è determinata non dalla quantità di sanguinamento, ma dal numero di globuli rossi rimasti in circolo. Per gli eritrociti questa riserva è del 30% del volume globulare (GO), per il plasma solo del 70%.

In altre parole, il corpo può sopravvivere alla perdita di 2/3 dei globuli rossi circolanti, ma non tollererà la perdita di 1/3 del volume plasmatico. Ciò è dovuto alle peculiarità dei meccanismi compensatori che si sviluppano in risposta alla perdita di sangue e si manifestano clinicamente con shock ipovolemico. Per shock si intende una sindrome basata su una inadeguata perfusione capillare con ridotta ossigenazione e alterato consumo di ossigeno da parte di organi e tessuti. Esso (shock) si basa sulla sindrome circolatorio-metabolica periferica.

Lo shock è una conseguenza di una significativa diminuzione del BCC (cioè del rapporto tra BCC e capacità del letto vascolare) e di un deterioramento della funzione di pompaggio del cuore, che può manifestarsi con ipovolemia di qualsiasi origine (sepsi, trauma, ustioni, ecc.).

Una causa specifica di shock ipovolemico dovuto alla perdita di sangue intero può essere:

1. sanguinamento gastrointestinale;

2. sanguinamento intratoracico;

3. sanguinamento intra-addominale;

4. sanguinamento uterino;

5. sanguinamento nello spazio retroperitoneale;

6. rottura di aneurismi aortici;

7. lesioni, ecc.

Patogenesi

La perdita di BCC interrompe le prestazioni del muscolo cardiaco, che è determinata da:

1. Volume minuto cardiaco (MOS): MOV = SV x HR, (SV - volume sistolico del cuore, HR - frequenza cardiaca);

2. pressione di riempimento delle cavità cardiache (precarico);

3. la funzione delle valvole cardiache;

4. resistenza vascolare periferica totale (OPVR) - postcarico.

Con contrattilità insufficiente del muscolo cardiaco, parte del sangue rimane nelle cavità del cuore dopo ogni contrazione e questo porta ad un aumento del precarico. Parte del sangue ristagna nel cuore, che si chiama insufficienza cardiaca. Nella perdita di sangue acuta che porta allo sviluppo della carenza di BCC, la pressione di riempimento nelle cavità cardiache inizialmente diminuisce, a seguito della quale SV, MOS e BP diminuiscono. Poiché il livello della pressione sanguigna è in gran parte determinato dal volume minuto del cuore (MOV) e dalla resistenza vascolare periferica totale (OPVR), per mantenerlo a un livello adeguato con una diminuzione del BCC, vengono attivati ​​​​meccanismi compensatori per aumentare la frequenza cardiaca e OPSS. I cambiamenti compensativi che si verificano in risposta alla perdita di sangue acuta includono cambiamenti neuroendocrini, disturbi metabolici, cambiamenti nei sistemi cardiovascolare e respiratorio. L'attivazione di tutti i collegamenti della coagulazione provoca la possibilità dello sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata (CID). Nell'ordine della protezione fisiologica, il corpo risponde al suo danno più frequente con l'emodiluizione, che migliora la fluidità del sangue e ne riduce la viscosità, la mobilizzazione degli eritrociti dal deposito, una forte diminuzione della necessità sia di BCC che di apporto di ossigeno, un aumento della frequenza respiratoria, gittata cardiaca, ritorno e utilizzazione dell'ossigeno nei tessuti.

Gli spostamenti neuroendocrini sono realizzati mediante l'attivazione del sistema simpatico-surrenale nella forma maggiore emissione catecolamine (adrenalina, norepinefrina) dalla midollare del surrene. Le catecolamine interagiscono con i recettori a e b adrenergici. La stimolazione dei recettori adrenergici nei vasi periferici provoca vasocostrizione. La stimolazione dei recettori p1-adrenergici localizzati nel miocardio ha effetti ionotropi e cronotropi positivi, la stimolazione dei recettori p2-adrenergici localizzati nei vasi sanguigni provoca una lieve dilatazione delle arteriole e costrizione delle vene. Il rilascio di catecolamine durante lo shock porta non solo a una diminuzione della capacità del letto vascolare, ma anche alla ridistribuzione del fluido intravascolare dai vasi periferici a quelli centrali, che contribuisce al mantenimento della pressione sanguigna. Il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene viene attivato, gli ormoni adrenocorticotopici e antidiuretici, il cortisolo, l'aldosterone vengono rilasciati nel sangue, con conseguente aumento della pressione osmotica del plasma sanguigno, che porta ad un aumento del riassorbimento di sodio e acqua, un diminuzione della diuresi e aumento del volume del liquido intravascolare. Ci sono disturbi metabolici. Disturbi del flusso sanguigno sviluppati e ipossiemia portano all'accumulo di acido lattico e piruvico. Con una mancanza o assenza di ossigeno, l'acido piruvico si riduce ad acido lattico (glicolisi anaerobica), il cui accumulo porta all'acidosi metabolica. Amminoacidi e liberi acido grasso si accumulano anche nei tessuti e aggravano l'acidosi. La mancanza di ossigeno e l'acidosi interrompono la permeabilità delle membrane cellulari, a seguito della quale il potassio lascia la cellula e il sodio e l'acqua entrano nelle cellule, provocandone il rigonfiamento.

I cambiamenti nei sistemi cardiovascolare e respiratorio in stato di shock sono molto significativi. Il rilascio di catecolamine nelle prime fasi dello shock aumenta il TPVR, la contrattilità miocardica e la frequenza cardiaca - l'obiettivo della centralizzazione della circolazione sanguigna. Tuttavia, la conseguente tachicardia riduce molto presto il tempo di riempimento diastolico dei ventricoli e, di conseguenza, il flusso sanguigno coronarico. Le cellule del miocardio iniziano a soffrire di acidosi. In caso di shock prolungato, i meccanismi di compenso respiratorio diventano insostenibili. L'ipossia e l'acidosi portano ad una maggiore eccitabilità dei cardiomiociti, aritmie. Gli spostamenti umorali si manifestano con il rilascio di mediatori diversi dalle catecolamine (istamina, serotonina, prostaglandine, ossido nitrico, fattore necrotizzante tumorale, interleuchine, leucotrieni), che provocano vasodilatazione e aumento della permeabilità della parete vascolare, seguiti dal rilascio di la parte liquida del sangue nello spazio interstiziale e una diminuzione della pressione di perfusione. Ciò esacerba la carenza di O2 nei tessuti del corpo, causata da una diminuzione della sua consegna dovuta a microtrombosi e una perdita acuta di portatori di O2 - eritrociti.

A microvascolarizzazione i cambiamenti che hanno un carattere di fase si sviluppano:

1. 1 fase - anossia ischemica o contrazione degli sfinteri pre e post capillari;

2. 2a fase - stasi capillare o espansione delle venule precapillari;

3. Fase 3 - paralisi dei vasi periferici o espansione degli sfinteri pre e post capillari ...

I processi di crisi nel capillare riducono l'apporto di ossigeno ai tessuti. L'equilibrio tra la fornitura di ossigeno e la sua necessità viene mantenuto fintanto che viene fornita la necessaria estrazione di ossigeno dai tessuti. Se l'inizio della terapia intensiva viene ritardato, l'erogazione di ossigeno ai cardiomiociti viene interrotta, l'acidosi miocardica aumenta, che si manifesta clinicamente con ipotensione, tachicardia e mancanza di respiro. Una diminuzione della perfusione tissutale si sviluppa in ischemia globale con conseguente danno tissutale da riperfusione a causa dell'aumento della produzione di citochine da parte dei macrofagi, dell'attivazione della perossidazione lipidica, del rilascio di ossidi da parte dei neutrofili e di ulteriori disturbi del microcircolo. La successiva microtrombosi costituisce una violazione funzioni specifiche organi e vi è il rischio di sviluppare insufficienza multiorgano. L'ischemia modifica la permeabilità della mucosa intestinale, che è particolarmente sensibile agli effetti del mediatore della riperfusione ischemica, che provoca la dislocazione di batteri e citochine nel sistema circolatorio e l'insorgenza di processi sistemici come sepsi, sindrome da distress respiratorio, insufficienza multiorgano. La loro comparsa corrisponde a un certo intervallo di tempo o stadio di shock, che può essere iniziale, reversibile (stadio di shock reversibile) e irreversibile. In larga misura, l'irreversibilità dello shock è determinata dal numero di microtrombi formati nel capillaron e dal fattore temporaneo della crisi del microcircolo. Per quanto riguarda la dislocazione di batteri e tossine dovuta all'ischemia intestinale e alla ridotta permeabilità della sua parete, questa situazione oggi non è così univoca e richiede ulteriori ricerche. Tuttavia, lo shock può essere definito come una condizione in cui il consumo di ossigeno dei tessuti è inadeguato alle loro esigenze per il funzionamento del metabolismo aerobico.

quadro clinico.

Con lo sviluppo dello shock emorragico, si distinguono 3 stadi.

1. Shock reversibile compensato. Il volume della perdita di sangue non supera il 25% (700-1300 ml). Tachicardia moderata, la pressione sanguigna è invariata o leggermente ridotta. Le vene safene si svuotano, la CVP diminuisce. Ci sono segni di vasocostrizione periferica: estremità fredde. La quantità di urina escreta è ridotta della metà (a una velocità di 1-1,2 ml / min). Shock reversibile scompensato. Il volume della perdita di sangue è del 25-45% (1300-1800 ml). La frequenza cardiaca raggiunge 120-140 al minuto. La pressione arteriosa sistolica scende al di sotto di 100 mm Hg, il valore della pressione del polso diminuisce. Si verifica una grave mancanza di respiro, che compensa in parte l'acidosi metabolica alcalosi respiratoria, ma può anche essere un segno di shock polmonare. Aumento delle estremità fredde, acrocianosi. Appare il sudore freddo. Il tasso di produzione di urina è inferiore a 20 ml/h.

2. Shock emorragico irreversibile. La sua comparsa dipende dalla durata dello scompenso circolatorio (di solito ipotensione arteriosa oltre le 12 ore). Il volume della perdita di sangue supera il 50% (2000-2500 ml). Il polso supera i 140 al minuto, la pressione arteriosa sistolica scende sotto i 60 mm Hg. o non definito. La coscienza è assente. si sviluppa l'oligoanuria.

Diagnostica

La diagnosi si basa sulla valutazione dei segni clinici e di laboratorio. In condizioni di emorragia acuta, è estremamente importante determinarne il volume, per il quale è necessario utilizzare uno dei metodi esistenti, che si dividono in tre gruppi: clinici, empirici e di laboratorio. Metodi clinici consentono di stimare la quantità di perdita di sangue sulla base di sintomi clinici e parametri emodinamici. Il livello della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca prima dell'inizio della terapia sostitutiva riflettono ampiamente l'entità del deficit BCC. Il rapporto tra frequenza cardiaca e pressione arteriosa sistolica consente di calcolare l'indice di shock Algover. Il suo valore, in funzione del disavanzo della BCC, è presentato nella Tabella 3.

Tabella 3. Valutazione basata sull'indice di shock Algover

Test di riempimento capillare, o sintomo" punto bianco» consente di valutare la perfusione capillare. Viene eseguito premendo sull'unghia, sulla pelle della fronte o sul lobo dell'orecchio. Normalmente, il colore viene ripristinato dopo 2 s, con campione positivo- dopo 3 o più secondi. La pressione venosa centrale (CVP) è un indicatore della pressione di riempimento del ventricolo destro, lo riflette funzione di pompaggio. Il CVP normale varia da 6 a 12 cm di colonna d'acqua. Una diminuzione della CVP indica ipovolemia. Con una carenza di BCC in 1 litro, il CVP diminuisce di 7 cm di acqua. Arte. La dipendenza del valore CVP dal deficit BCC è presentata nella Tabella 4.

Tabella 4. Stima del deficit del volume sanguigno circolante in base al valore della centrale pressione venosa

La diuresi oraria riflette il livello di perfusione tissutale o il grado di riempimento del letto vascolare. Normalmente, vengono escreti 0,5-1 ml / kg di urina all'ora. Una diminuzione della diuresi inferiore a 0,5 ml/kg/h indica insufficiente afflusso di sangue ai reni a causa di una carenza di BCC.

I metodi empirici per valutare il volume della perdita di sangue sono più spesso utilizzati nei traumi e nei politraumi. Usano i valori statistici medi di perdita di sangue, stabiliti per un particolare tipo di danno. Allo stesso modo, è possibile stimare approssimativamente la perdita di sangue durante vari interventi chirurgici.

Perdita di sangue media (l)

1. Emotorace - 1,5–2,0

2. Frattura di una costola - 0,2–0,3

3. Lesioni addominali - fino a 2.0

4. Frattura delle ossa pelviche (ematoma retroperitoneale) - 2,0–4,0

5. Frattura dell'anca - 1,0–1,5

6. Frattura della spalla/tibia - 0,5–1,0

7. Frattura delle ossa dell'avambraccio - 0,2-0,5

8. Frattura della colonna vertebrale - 0,5–1,5

9. Ferita del cuoio capelluto delle dimensioni di un palmo - 0,5

Perdita di sangue operativa

1. Laparotomia - 0,5–1,0

2. Toracotomia - 0,7–1,0

3. Amputazione della parte inferiore della gamba - 0,7–1,0

4. Osteosintesi delle ossa grandi - 0,5–1,0

5. Resezione dello stomaco - 0,4–0,8

6. Gastrectomia - 0,8-1,4

7. Resezione del colon - 0,8–1,5

8. Taglio cesareo - 0,5–0,6

I metodi di laboratorio includono la determinazione dell'ematocrito (Ht), della concentrazione di emoglobina (Hb), della densità relativa (p) o della viscosità del sangue.

Si dividono in:

1. calcolo (uso di formule matematiche);

2. hardware (metodi di impedenza elettrofisiologica);

3. indicatore (uso di coloranti, termodiluizione, destrani, radioisotopi).

Tra i metodi di calcolo, la formula di Moore è la più utilizzata:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Dove KVP è la perdita di sangue (ml);

BCCd - il volume corretto di sangue circolante (ml).

Normalmente, nelle donne, BCCd è in media di 60 ml / kg, negli uomini - 70 ml / kg, nelle donne in gravidanza - 75 ml / kg;

№d - ematocrito corretto (per le donne - 42%, per gli uomini - 45%);

Nf è l'ematocrito effettivo del paziente. In questa formula, invece dell'ematocrito, puoi usare l'indicatore dell'emoglobina, prendendo 150 g / l come livello corretto.

Puoi anche usare il valore della densità del sangue, ma questa tecnica è applicabile solo per piccole perdite di sangue.

Uno dei primi metodi hardware per determinare il BCC era un metodo basato sulla misurazione della resistenza di base del corpo utilizzando un reopletismografo (era utilizzato nei paesi dello "spazio post-sovietico").

I moderni metodi indicatori prevedono l'istituzione di BCC modificando la concentrazione delle sostanze utilizzate e sono convenzionalmente suddivisi in diversi gruppi:

1. determinazione del volume plasmatico, e quindi del volume ematico totale tramite Ht;

2. determinazione del volume di erythrocytes e, secondo esso, l'intero volume di sangue attraverso Ht;

3. determinazione simultanea del volume degli eritrociti e del plasma sanguigno.

Il colorante Evans (T-1824), i destrani (poliglucina), l'albumina umana marcata con iodio (131 I) o il cloruro di cromo (51 CrCl 3) sono usati come indicatori. Ma, sfortunatamente, tutti i metodi per determinare la perdita di sangue danno un errore elevato (a volte fino a un litro) e quindi possono servire solo come linea guida per il trattamento. Tuttavia, la determinazione del VO 2 dovrebbe essere considerata il criterio diagnostico più semplice per rilevare lo shock.

Il principio strategico della terapia trasfusionale per la perdita di sangue acuta è il ripristino del flusso sanguigno dell'organo (perfusione) raggiungendo il BCC richiesto. Mantenere il livello dei fattori della coagulazione in quantità sufficiente per l'emostasi, da un lato, e per resistere all'eccessiva coagulazione disseminata, dall'altro. Ricostituzione del numero di globuli rossi circolanti (portatori di ossigeno) a un livello che fornisca il consumo minimo sufficiente di ossigeno nei tessuti. Tuttavia, la maggior parte degli esperti considera l'ipovolemia il problema più acuto della perdita di sangue e, di conseguenza, il rifornimento di BCC, che è un fattore critico per mantenere un'emodinamica stabile, è in primo luogo nei regimi di trattamento. Il ruolo patogenetico di una diminuzione del BCC nello sviluppo di gravi disturbi dell'omeostasi predetermina l'importanza di una correzione tempestiva e adeguata dei disturbi volemici sugli esiti del trattamento nei pazienti con emorragia acuta massiva. L'obiettivo finale di tutti gli sforzi del rianimatore è mantenere un adeguato consumo di ossigeno nei tessuti per mantenere il metabolismo.

I principi generali per il trattamento della perdita ematica acuta sono i seguenti:

1. Smetti di sanguinare, combatti il ​​dolore.

2. Garantire un adeguato scambio di gas.

3. Ricostituzione del disavanzo delle BCC.

4. Trattamento della disfunzione d'organo e prevenzione dell'insufficienza multiorgano:

Trattamento dell'insufficienza cardiaca;

Prevenzione dell'insufficienza renale;

Correzione dell'acidosi metabolica;

Stabilizzazione processi metabolici in una gabbia;

Trattamento e prevenzione della CID.

5. Prevenzione precoce dell'infezione.

Smettere di sanguinare e controllare il dolore.

Con qualsiasi sanguinamento, è importante eliminarne la fonte il prima possibile. Con sanguinamento esterno: pressione del vaso, bendaggio compressivo, laccio emostatico, legatura o morsetto sul vaso sanguinante. Per sanguinamento interno - urgente Intervento chirurgico, effettuato in parallelo con misure terapeutiche per rimuovere il paziente dallo shock.

La tabella n. 5 presenta i dati sulla natura della terapia infusionale per la perdita di sangue acuta.

1. L'infusione inizia con i cristalloidi, poi con i colloidi. Emotrasfusione - con una diminuzione di Hb inferiore a 70 g / l, Ht inferiore al 25%.

2. Velocità di infusione per una massiccia perdita di sangue fino a 500 ml/min!!! (cateterizzazione della seconda vena centrale, infusione di soluzioni sotto pressione).

3. Correzione della volemia (stabilizzazione dei parametri emodinamici).

4. Normalizzazione del volume globulare (Hb, Ht).

5. Correzione delle violazioni del metabolismo del sale marino

La lotta contro il dolore, la protezione dallo stress mentale viene effettuata mediante somministrazione endovenosa (in / in) di analgesici: 1-2 ml di una soluzione all'1% di morfina cloridrato, 1-2 ml di una soluzione all'1-2% di promedol, e sodio idrossibutirrato (20-40 mg/kg di peso corporeo), sibazon (5-10 mg), è possibile utilizzare dosi subnarcotiche di calypsol e sedazione con propofol. La dose di analgesici narcotici deve essere ridotta del 50% a causa della possibile depressione respiratoria, nausea e vomito che si verificano con la somministrazione endovenosa di questi farmaci. Inoltre, va ricordato che la loro introduzione è possibile solo dopo l'esclusione del danno agli organi interni. Garantire un adeguato scambio di gas è finalizzato sia all'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti sia alla rimozione dell'anidride carbonica. A tutti i pazienti viene mostrata la somministrazione profilattica di ossigeno attraverso un catetere nasale ad una velocità di almeno 4 l/min.

quando insufficienza respiratoria Gli obiettivi principali del trattamento sono:

1. garantire la pervietà vie respiratorie;

2. prevenzione dell'aspirazione del contenuto dello stomaco;

3. rilascio delle vie respiratorie dall'espettorato;

4. ventilazione polmonare;

5. ripristino dell'ossigenazione dei tessuti.

L'ipossiemia sviluppata può essere dovuta a:

1. ipoventilazione (di solito in combinazione con ipercapnia);

2. discrepanza tra la ventilazione dei polmoni e la loro perfusione (scompare quando si respira ossigeno puro);

3. shunt intrapolmonare del sangue (custodito quando si respira ossigeno puro) causato da Sindrome da stress respiratorio adulti (PaO2 ‹ 60-70 mm Hg FiO2 > 50%, infiltrati polmonari bilaterali, normale pressione di riempimento ventricolare), edema polmonare, polmonite grave;

4. violazione della diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare (scompare quando si respira ossigeno puro).

La ventilazione polmonare dopo l'intubazione tracheale viene eseguita in modalità appositamente selezionate che creano condizioni per uno scambio di gas ottimale e non disturbano l'emodinamica centrale.

Ricostituzione del disavanzo BCC

Prima di tutto, con una perdita ematica acuta, il paziente dovrebbe creare una posizione di Trendelburg migliorata per aumentare il ritorno venoso. L'infusione viene eseguita contemporaneamente in 2-3 vene periferiche o 1-2 centrali. Il tasso di reintegrazione della perdita di sangue è determinato dal valore della pressione sanguigna. Di norma, in un primo momento, l'infusione viene effettuata mediante getto o gocciolamento rapido (fino a 250-300 ml / min). Dopo la stabilizzazione della pressione sanguigna per livello sicuro l'infusione viene effettuata a goccia. La terapia infusionale inizia con l'introduzione dei cristalloidi. E nell'ultimo decennio c'è stato un ritorno alla considerazione della possibilità di utilizzare soluzioni ipertoniche di NaCl.

Le soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio (2,5-7,5%), a causa dell'elevato gradiente osmotico, forniscono una rapida mobilizzazione del fluido dall'interstizio nel flusso sanguigno. Tuttavia, la loro breve durata d'azione (1-2 ore) e volumi di iniezione relativamente piccoli (non più di 4 ml/kg di peso corporeo) determinano il loro uso predominante nella fase preospedaliera del trattamento dell'emorragia acuta. Le soluzioni colloidali ad azione antishock si dividono in naturali (albumina, plasma) e artificiali (destrani, amidi idrossietilici). Albumina e frazione proteica il plasma aumenta efficacemente il volume del fluido intravascolare, tk. avere una pressione oncotica elevata. Tuttavia, penetrano facilmente le pareti dei capillari polmonari e le membrane basali dei glomeruli dei reni nello spazio extracellulare, che possono portare all'edema del tessuto polmonare interstiziale ( Sindrome da stress respiratorio adulti) o renale (acuto insufficienza renale). Il volume di diffusione dei destrani è limitato, perché causano danni all'epitelio dei tubuli renali ("rene destrano"), influenzano negativamente il sistema di coagulazione del sangue e le cellule immunocomponenti. Pertanto, oggi i "farmaci di prima scelta" sono soluzioni di amido idrossietilico. L'amido idrossietilico è un polisaccaride naturale derivato dall'amido di amilopectina e costituito da residui di glucosio polarizzato ad alto peso molecolare. La materia prima per la produzione di HES è l'amido di patate e tuberi di tapioca, cereali diverse varietà mais, grano, riso.

L'HES di patate e mais, insieme alle catene di amilasi lineari, contiene una frazione di amilopectina ramificata. L'idrossilazione dell'amido impedisce la sua rapida scissione enzimatica, aumenta la capacità di trattenere l'acqua e aumenta la pressione osmotica colloidale. Nella terapia trasfusionale vengono utilizzate soluzioni HES al 3%, 6% e 10%. L'introduzione di soluzioni HES provoca un effetto di sostituzione del volume isovolemico (fino al 100% con una soluzione al 6%) o addirittura inizialmente ipervolemico (fino al 145% del volume iniettato di una soluzione al 10% del farmaco), che dura almeno 4 ore.

Inoltre, le soluzioni HES hanno le seguenti proprietà che non sono disponibili in altre preparazioni sostitutive del plasma colloidale:

1. prevenire lo sviluppo della sindrome da aumentata permeabilità capillare chiudendo i pori nelle loro pareti;

2. modulare l'azione delle molecole adesive circolanti o dei mediatori dell'infiammazione che, circolando nel sangue in condizioni critiche, aumentano il danno tissutale secondario legandosi ai neutrofili o agli endoteliociti;

3. non pregiudicare l'espressione antigeni di superficie sangue, ad es. non interrompere le risposte immunitarie;

4. non provocano l'attivazione del sistema del complemento (costituito da 9 proteine ​​sieriche C1 - C9), associato a processi infiammatori generalizzati che interrompono le funzioni di molti organi interni.

Va notato che in l'anno scorso ci sono stati studi randomizzati separati con un alto livello di evidenza (A, B) che indicano la capacità degli amidi di causare disfunzione renale e preferiscono l'albumina e persino i preparati di gelatina.

Allo stesso tempo, dalla fine degli anni '70 del XX secolo, iniziarono a essere attivamente studiati i composti perfluorocarburici (PFOS), che costituiscono la base di una nuova generazione di espansori del plasma con la funzione di trasferimento di O2, uno dei quali è il perftoran . L'uso di quest'ultimo nella perdita di sangue acuta consente di influenzare le riserve di tre livelli di scambio di O2 e applicazione simultanea l'ossigenoterapia consente di aumentare le riserve di ventilazione.

Tabella 6. La quota di uso di perftorano a seconda del livello di sostituzione del sangue

Clinicamente, il grado di riduzione dell'ipovolemia riflette i seguenti segni:

1. aumento della pressione sanguigna;

2. diminuzione della frequenza cardiaca;

3. riscaldamento e arrossamento della pelle; - aumento della pressione del polso; - diuresi superiore a 0,5 ml/kg/h.

Quindi, riassumendo quanto sopra, sottolineiamo che le indicazioni per la trasfusione di sangue sono: - perdita di sangue superiore al 20% del BCC dovuto, - anemia, in cui il contenuto di emoglobina è inferiore a 75 g / l, e il numero di ematocrito è inferiore a 0,25.

Trattamento della disfunzione d'organo e prevenzione dell'insufficienza multiorgano

Uno dei compiti più importanti è il trattamento dell'insufficienza cardiaca. Se la vittima era sana prima dell'incidente, quindi per normalizzare l'attività cardiaca, di solito reintegra rapidamente ed efficacemente la carenza di BCC. Se la vittima ha una storia di malattie croniche del cuore o dei vasi sanguigni, l'ipovolemia e l'ipossia aggravano il decorso della malattia sottostante, quindi, trattamento speciale. Prima di tutto, è necessario ottenere un aumento del precarico, che si ottiene aumentando il BCC, e quindi aumentare la contrattilità miocardica. Molto spesso, gli agenti vasoattivi e inotropi non sono prescritti, ma se l'ipotensione diventa persistente, non suscettibile di terapia infusionale, allora questi farmaci possono essere utilizzati. Inoltre, la loro applicazione è possibile solo dopo l'integrale indennizzo delle BCC. Degli agenti vasoattivi, il farmaco di prima linea per mantenere l'attività del cuore e dei reni è la dopamina, di cui 400 mg diluiti in 250 ml di soluzione isotonica.

La velocità di infusione viene scelta in base all'effetto desiderato:

1. 2-5 µg/kg/min (dose “renale”) dilata i vasi mesenterici e renali senza aumentare la frequenza cardiaca o la pressione sanguigna;

2. 5-10 μg/kg/min producono un marcato effetto ionotropo, una lieve vasodilatazione dovuta alla stimolazione? 2 - adrenocettori o tachicardia moderata;

3. 10-20 mcg/kg/min porta ad un ulteriore aumento dell'effetto ionotropo, grave tachicardia.

Più di 20 mcg / kg / min - una tachicardia acuta con una minaccia di tachiaritmie, restringimento delle vene e delle arterie dovuto alla stimolazione di a1_ adrenocettori e deterioramento della perfusione tissutale. A causa dell'ipotensione arteriosa e dello shock, di norma si sviluppa un'insufficienza renale acuta (IRA). Per prevenire lo sviluppo della forma oligurica dell'insufficienza renale acuta, è necessario controllare la diuresi oraria (normale negli adulti è 0,51 ml / kg / h, nei bambini - più di 1 ml / kg / h).

Misurazione della concentrazione di sodio e creatina nelle urine e nel plasma filtrazione glomerulare– inferiore a 30 ml/min).

Infusione di dopamina nella dose "renale". Attualmente non esistono in letteratura studi multicentrici randomizzati che dimostrino l'efficacia dell'uso di "dosi renali" di simpaticomimetici.

Stimolazione della diuresi sullo sfondo del ripristino del BCC (CVD superiore a 30-40 cm di colonna d'acqua) e gittata cardiaca soddisfacente (furosemide, IV alla dose iniziale di 40 mg con un aumento se necessario di 5-6 volte).

La normalizzazione dell'emodinamica e la compensazione del volume del sangue circolante (BCV) devono essere eseguite sotto il controllo di DZLK (pressione di cuneo capillare polmonare), CO (gittata cardiaca) e OPSS. Nello shock, i primi due indicatori diminuiscono progressivamente e l'ultimo aumenta. I metodi per determinare questi criteri e le loro norme sono ben descritti in letteratura, ma, sfortunatamente, sono abitualmente utilizzati nelle cliniche all'estero e raramente nel nostro paese.

Lo shock è solitamente accompagnato da una grave acidosi metabolica. Sotto la sua influenza, la contrattilità miocardica diminuisce, la gittata cardiaca diminuisce, il che contribuisce a un'ulteriore diminuzione della pressione sanguigna. Le reazioni del cuore e dei vasi periferici alle catecolamine endogene ed esogene sono ridotte. inalazione di O2, IVL, terapia infusionale ripristinare i meccanismi compensatori fisiologici e nella maggior parte dei casi eliminare l'acidosi. Il bicarbonato di sodio viene somministrato in grave acidosi metabolica (pH del sangue venoso inferiore a 7,25), dopo averlo calcolato secondo la formula generalmente accettata, dopo aver determinato gli indicatori dell'equilibrio acido-base.

Un bolo può essere somministrato immediatamente a 44–88 mEq (50–100 mL 7,5% HCO3), con il resto nelle successive 4–36 ore. Va ricordato che l'eccessiva somministrazione di bicarbonato di sodio crea i presupposti per lo sviluppo di alcalosi metabolica, ipokaliemia e aritmie. può essere forte aumento osmolarità plasmatica, fino allo sviluppo del coma iperosmolare. In stato di shock, accompagnato da un deterioramento critico dell'emodinamica, è necessaria la stabilizzazione dei processi metabolici nella cellula. Il trattamento e la prevenzione della DIC, così come la prevenzione precoce delle infezioni, vengono effettuati, guidati da schemi generalmente accettati.

Giustificato, dal nostro punto di vista, è l'approccio fisiopatologico alla soluzione del problema delle indicazioni alle trasfusioni di sangue, basato sulla valutazione del trasporto e del consumo di ossigeno. Il trasporto di ossigeno è un derivato della gittata cardiaca e della capacità di ossigeno nel sangue. Il consumo di ossigeno dipende dalla consegna e dalla capacità del tessuto di prendere ossigeno dal sangue.

Quando si reintegra l'ipovolemia con soluzioni colloidali e cristalloidi, il numero di eritrociti si riduce e la capacità di ossigeno del sangue si riduce. A causa dell'attivazione del sistema nervoso simpatico, la gittata cardiaca aumenta compensativamente (a volte superando i valori normali di 1,5-2 volte), la microcircolazione "si apre" e l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno diminuisce, i tessuti assorbono relativamente più ossigeno dal sangue (il coefficiente di estrazione dell'ossigeno aumenta). Ciò consente di mantenere il normale consumo di ossigeno con una bassa capacità di ossigeno del sangue.

Nelle persone sane, l'emodiluizione normovolemica con un livello di emoglobina di 30 g/l e un ematocrito del 17%, sebbene accompagnata da una diminuzione del trasporto di ossigeno, ma allo stesso tempo il consumo di ossigeno da parte dei tessuti non diminuisce, i livelli di lattato nel sangue non aumentano , che conferma la sufficienza dell'apporto di ossigeno al corpo e il mantenimento processi metabolici a un livello sufficiente. Nell'anemia isovolemica acuta fino all'emoglobina (50 g / l), nei pazienti a riposo, l'ipossia tissutale non viene osservata prima dell'intervento chirurgico. Il consumo di ossigeno non diminuisce e anche leggermente aumenta, il livello di lattato nel sangue non aumenta. Nella normovolemia il consumo di ossigeno non risente ad un livello di erogazione di 330 ml/min/m2, ad erogazione inferiore vi è una dipendenza del consumo dall'apporto di ossigeno, che corrisponde approssimativamente ad un livello di emoglobina di 45 g/l con gittata cardiaca normale.

Un aumento della capacità di ossigeno del sangue mediante trasfusione di sangue conservato e dei suoi componenti ha il suo lati negativi. In primo luogo, un aumento dell'ematocrito porta ad un aumento della viscosità del sangue e ad un deterioramento della microcircolazione, che crea un carico aggiuntivo sul miocardio. In secondo luogo, un basso contenuto di 2,3-DPG negli eritrociti del sangue del donatore è accompagnato da un aumento dell'affinità dell'ossigeno per l'emoglobina, uno spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a sinistra e, di conseguenza, un deterioramento della ossigenazione dei tessuti. In terzo luogo, il sangue trasfuso contiene sempre microcoaguli, che possono "ostruire" i capillari dei polmoni e aumentare notevolmente lo shunt polmonare, compromettendo l'ossigenazione del sangue. Inoltre, gli eritrociti trasfusi iniziano a partecipare pienamente al trasporto di ossigeno solo 12-24 ore dopo la trasfusione di sangue.

La nostra analisi della letteratura ha mostrato che la scelta dei mezzi per la correzione della perdita di sangue e anemia postemorragica non è una questione risolta. Ciò è dovuto principalmente alla mancanza di criteri informativi per valutare l'ottimalità di alcuni metodi di compensazione del trasporto e del consumo di ossigeno. L'attuale tendenza alla diminuzione delle trasfusioni di sangue è dovuta, in primo luogo, alla possibilità di complicazioni associate alle trasfusioni di sangue, alla limitazione della donazione, al rifiuto dei pazienti dalle trasfusioni di sangue per qualsiasi motivo. Allo stesso tempo, il numero di condizioni critiche associate a perdita di sangue di varia origine è in aumento. Questo fatto impone la necessità di un ulteriore sviluppo di metodi e mezzi di terapia sostitutiva.

Un indicatore integrale che consente una valutazione obiettiva dell'adeguatezza dell'ossigenazione dei tessuti è la saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno nel sangue venoso misto (SvO2). Una diminuzione di questo indicatore a meno del 60% in un breve periodo di tempo porta alla comparsa di segni metabolici del debito di ossigeno tissutale (acidosi lattica, ecc.). Pertanto, un aumento del contenuto di lattato nel sangue può essere un marker biochimico del grado di attivazione del metabolismo anaerobico e caratterizzare l'efficacia della terapia.