Sepsi e shock settico in ginecologia. Sintomi di sepsi nel periodo postpartum. Cos'è la sepsi

è una complicazione sistemica delle infezioni della femmina sistema genito-urinario e ghiandola mammaria, sviluppate durante la gravidanza, l'espulsione del feto e nel periodo postpartum (post-aborto). Si manifesta con una grave condizione generale, aumento della debolezza, febbre, palpitazioni, mancanza di respiro e diminuzione della pressione sanguigna. Man mano che progredisce, si aggiungono annebbiamento della coscienza, grave difficoltà respiratoria, una forte diminuzione del volume di urina separata. La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati di un esame fisico, ecografia, esami del sangue di laboratorio. Il trattamento è complesso: sbrigliamento chirurgico degli ascessi, terapia antibiotica, terapia intensiva.

ICD-10

O75.3 Altre infezioni durante il parto

informazioni generali

La sepsi ostetrica (febbre puerperale) è una condizione pericolosa per la vita caratterizzata da disturbi dell'emodinamica, del metabolismo, della coagulazione del sangue, insufficienza multiorgano e che si verifica in risposta all'infiammazione infettiva negli organi genitali e urinari, nonché nella ghiandola mammaria nei periodi gestazionale, parto e postpartum. L'obsoleto sinonimo di sepsi "avvelenamento del sangue" è ormai irrilevante: penetrazione agente infettivo nel sangue non è un prerequisito per lo sviluppo di un processo settico - la batteriemia è registrata solo nel 50% dei pazienti. La sepsi si sviluppa in una donna su 5000 in gravidanza e durante il parto ed è accompagnata da shock settico nel 10% dei casi, la quota della malattia nella struttura della mortalità materna è del 12%. Nel 44% dei casi, la sepsi viene registrata nella fase della gravidanza (con una distribuzione uniforme nei periodi di gestazione), nel 10% - durante il parto, nel 46% - nel periodo postpartum.

Cause

La sepsi ostetrica è sempre secondaria, la sua fonte è un'infezione locale. I principali agenti causali delle malattie infiammatorie purulente sono rappresentanti della flora opportunistica (streptococco piogenico, streptococco di gruppo B, Staphylococcus aureus, coli, Klebsiella, Proteus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Bacteroid, Candida fungo), abitano più spesso le parti inferiori dell'area urogenitale e dell'intestino e portano alla patologia solo sotto l'influenza di determinati fattori. Le principali cause e fonti di infezione includono:

• Chirurgia e traumi tissutali. superficie della ferita funge da porta di infezione e contribuisce a una significativa diminuzione dell'immunità locale. Un processo purulento può essere il risultato di un taglio cesareo, scarico precoce del liquido amniotico (nella posizione sbagliata del feto, gravidanze multiple), rotture ottenute durante il parto e interventi chirurgici sul perineo.
• Manipolazioni terapeutiche e diagnostiche. L'agente eziologico viene trasmesso al contatto con uno strumento contaminato, inoltre, i microtraumi ottenuti durante lo studio creano condizioni favorevoli per l'infezione linfo ed ematogena. Nel gruppo dei fattori di rischio - cerchiaggio cervicale, amniocentesi, cordocentesi, cateterismo uretrale, fecondazione in vitro, multiplo esami vaginali durante il parto.
• Cambiamenti fisiologici causati dalla gravidanza. L'utero in crescita comprime e sposta le strutture anatomiche circostanti e il progesterone riduce il tono della muscolatura liscia. Questi fattori portano all'interruzione dell'urodinamica e creano i prerequisiti per lo sviluppo della pielonefrite gestazionale e dell'urosepsi.
• Ristagno del latte materno. Come risultato della lattostasi, c'è una crescita attiva di stafilococchi che causano la mastite. La violazione del deflusso del latte è la causa principale degli ascessi postpartum e del flemmone.

D'altra parte, i processi purulenti possono essere complicati dalla sepsi solo se la risposta immunitaria è ipo- o iper-reattiva. I disturbi funzionali del sistema immunitario portano ad un aumento dell'attività dei microrganismi opportunistici e alla formazione di una reazione patologica all'infiammazione purulenta. I fattori di rischio includono obesità, diabete mellito, anemia, infiammazioni acute e croniche (genitali ed extragenitali), malnutrizione, età superiore ai 35 anni.

Patogenesi

Il massiccio danno tissutale da infezione è accompagnato da un rilascio permanente o periodico di mediatori della risposta infiammatoria nel flusso sanguigno, che esaurisce la funzione regolatoria del sistema immunitario e innesca una serie di reazioni incontrollate in organi e tessuti distanti. Di conseguenza, l'endotelio viene danneggiato, la microcircolazione (perfusione) peggiora e il trasporto di ossigeno diminuisce. Questi cambiamenti portano a violazioni della regolazione omeostatica, allo sviluppo della sindrome da insufficienza multiorgano acuta (MODS) e CID.

I ventricoli del miocardio si dilatano, c'è una diminuzione gittata cardiaca, il tono vascolare è disturbato. Nei polmoni si forma l'atelettasia e si sviluppa la sindrome da distress respiratorio. Come risultato di una diminuzione del volume del sangue circolante (BCV) e dei disturbi emostatici, la microcircolazione del tessuto renale e l'afflusso di sangue allo strato corticale peggiorano, seguiti da insufficienza funzionale acuta. Nel fegato, i processi metabolici sono disturbati e la mancanza di afflusso di sangue porta alla formazione di aree necrotiche. L'ipoperfusione porta alla permeabilità patologica della mucosa intestinale con il rilascio di tossine e microrganismi nel sistema linfatico, a seguito dell'ischemia, si formano ulcere da stress sulle pareti del tubo digerente. La violazione dei processi metabolici e della microcircolazione del cervello provoca disturbi neurologici.

Classificazione

La sepsi ostetrica viene classificata secondo diversi criteri: dall'agente patogeno, dalla diffusione metastatica (setticemia, caratterizzata dalla presenza del solo focolaio primario, e setticopiemia - presenza di screening purulenti in altri tessuti e organi) o dal decorso clinico. Nell'ostetricia moderna è stata adottata una classificazione che riflette le fasi successive della formazione di un sistemico risposta infiammatoria:

• Sindrome da risposta infiammatoria sistemica(SVO). Un presagio di una condizione settica è una reazione sistemica a un processo infiammatorio di qualsiasi eziologia. È stabilito in presenza di una malattia infiammatoria e sulla base di almeno due manifestazioni cliniche di SIRS: tachicardia, tachipnea o iperventilazione, ipo o ipertermia, leucocitosi (leucopenia) o aumento della percentuale di neutrofili immaturi. Nel 12% dei pazienti con sepsi non ci sono segni di SIRS.
• Sepsi. Risposta sistemica patologica all'infezione primaria o secondaria. La diagnosi viene fatta in presenza di un focolaio infettivo o sulla base di batteriemia verificata e segni acutamente sviluppati di insufficienza funzionale di due o più organi (MOD).
• Shock settico. Forma estrema di reazione patologica. Accompagnato da ipotensione grave, persistente, scarsamente suscettibile alla correzione del farmaco e perfusione compromessa.

Sintomi di sepsi ostetrica

La sepsi postpartum si manifesta il secondo o terzo giorno dopo l'espulsione del feto con secrezione sanio-purulenta, intossicazione generale (tachicardia, respiro corto, debolezza, inappetenza, talvolta vomito e diarrea) e febbre fino a 39-40°C con brividi. L'ipertermia è generalmente stabile, ma possono esserci forme con un aumento graduale o una grande variazione della temperatura giornaliera e rari attacchi di brividi. Si nota dolore all'addome o alle ghiandole mammarie, si possono registrare eruzioni cutanee generalizzate. La gravità dei sintomi e la durata della malattia variano a seconda della forma del decorso clinico.

Per la sepsi ostetrica fulminante, un aumento dei sintomi è caratteristico durante il giorno, nella forma acuta il quadro clinico si sviluppa per diversi giorni. Nella forma subacuta i segni sono meno pronunciati, il processo si sviluppa per settimane. La croniosepsi è caratterizzata da lievi alterazioni (febbre lieve, aumento della sudorazione, mal di testa e vertigini, sonnolenza, diarrea) e un decorso lento per molti mesi. La forma ricorrente rappresenta una serie di attenuazioni (periodi di remissione senza manifestazioni evidenti) e riacutizzazioni (periodi con sintomi vividi) ed è caratteristica della setticopiemia, quando il deterioramento è dovuto a ripetuti episodi di formazione di ascessi secondari.

In assenza di trattamento, l'intossicazione del corpo aumenta e si sviluppa una forma grave con sindrome da shock. Nella fase iniziale ("calda"), la debolezza progredisce, si notano vertigini. Allo stesso tempo, la temperatura scende a valori normali o subfebbrili, la tachicardia aumenta. Le mucose e i letti ungueali diventano bluastri, la pelle è iperemica. L'eccitazione è osservata, la coscienza può essere chiara o confusa, le psicosi, le allucinazioni sono frequenti. La durata media della fase iniziale è di 5-8 ore, meno spesso - fino a due giorni. Nel caso di un'infezione da Gram-negativi, questa fase può durare diversi minuti.

La fase tardiva ("fredda") è caratterizzata da un aumento o una diminuzione del battito cardiaco con una transizione verso la bradicardia, un calo della temperatura al di sotto del normale e una significativa difficoltà respiratoria. L'ansia e l'eccitazione si intensificano, poi lasciano il posto all'adinamia, la coscienza si oscura. La pelle assume una tonalità terrosa, si ricopre di sudore freddo appiccicoso, sulle gambe appare un motivo marmoreo cianotico, particolarmente pronunciato nella zona del ginocchio. L'oliguria si sviluppa, a volte appare l'ittero.

La sepsi anaerobica associata alla cancrena uterina è caratterizzata da un decorso particolarmente grave e da una serie di segni specifici. La malattia procede alla velocità della luce o in modo acuto, accompagnata da intenso dolore intrattabile nell'addome inferiore, crepitio e aumento del dolore alla palpazione dell'utero, gas e liquido maleodorante dalla vagina con bolle d'aria, colorazione color bronzo della pelle, urina marrone. I fenomeni di shock settico compaiono già all'inizio della malattia.

Complicazioni

I pazienti che sono sopravvissuti a un periodo acuto possono sviluppare una complicanza grave, spesso fatale: la superinfezione. Un significativo deterioramento della qualità della vita o della morte del paziente porta spesso ad altre conseguenze della sepsi: alterazioni organiche irreversibili a livello di reni, fegato, polmoni, cuore, cervello associate a ischemia o metastasi purulente, perforazione e sanguinamento da ulcere da stress gastrointestinale, tromboembolia arteriosa e flebotrombosi. La sepsi nelle donne in gravidanza può causare parto pretermine, morte fetale, encefalopatia e paralisi cerebrale nel bambino nato.

Diagnostica

Un ostetrico-ginecologo, terapista, rianimatore, microbiologo è coinvolto nella diagnosi di sepsi ostetrica, le forme complicate richiedono il coinvolgimento di un nefrologo, cardiologo, neurologo, epatologo. Durante visita ginecologica ed esame generale per la presenza di un fuoco infiammazione purulenta negli organi pelvici o nella ghiandola mammaria, così come i segni di SIRS, si può sospettare una condizione settica. Sono in corso i seguenti studi:

• Definizione di patogeno. L'analisi colturale del sangue e degli strisci vaginali può identificare l'agente infettivo e selezionarlo farmaco efficace per curare l'infezione. La batteriemia conferma la presenza di un processo settico. In assenza di batteriemia, viene eseguito un test per la procalcitonina per differenziare tra infezione locale e generalizzata.
• Ricerca strumentale. L'ecografia della piccola pelvi e dei reni conferma (rivela) la presenza di un focolaio purulento primario negli organi genito-urinari. L'ecografia degli organi addominali, la radiografia del torace, l'ecocardiografia possono rilevare ascessi secondari nel fegato, nei polmoni, nel cuore.
• Analisi del sangue cliniche e biochimiche. Un esame del sangue generale rileva leucocitosi, leucopenia, uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra - valori che confermano indirettamente una condizione settica. I dati degli studi biochimici indicano violazioni dell'equilibrio idrico-elettrolitico e delle funzioni dei reni e del fegato. L'analisi dei gas nel sangue rivela violazioni dell'equilibrio acido-base e insufficienza respiratoria. In base ai risultati del coagulogramma, vengono determinati i disturbi della coagulazione del sangue. Il test del lattato plasmatico può rilevare l'ipoperfusione tissutale e valutare la gravità dello shock. L'immunogramma testimonia a disordini di attività immunitaria.

La sepsi ostetrica dovrebbe essere differenziata da preeclampsia, embolia amniotica ed embolia polmonare, infezioni acute (influenza grave, brucellosi, tifo, malaria, tubercolosi miliare), pancreatite acuta, leucemia, linfogranulomatosi. Per la diagnosi differenziale, può essere necessario consultare un cardiochirurgo, un infettivologo, un phthisiatrician e un oncoematologo.

Trattamento della sepsi ostetrica

Le misure terapeutiche sono effettuate nelle condizioni di un ginecologico o osservazionale reparto ostetrico, i pazienti con forme gravi di sepsi vengono trasferiti all'unità di terapia intensiva e terapia intensiva. Il trattamento è complesso, comprende metodi chirurgici e conservativi ed è finalizzato a combattere le infezioni e correggere le funzioni vitali:

• Terapia infusionale. Il trattamento prevede la correzione dei disturbi omeostatici (ipotensione, coagulopatia, disturbi del metabolismo acido-base e idrosalino, carenza di BCC), ripristino della perfusione tissutale, disintossicazione. A tal fine vengono introdotte soluzioni saline e colloidali, albumina, crioplasma, inotropi e vasopressori.
• Terapia antibatterica. È finalizzato alla distruzione dell'agente infettivo al fine di bloccare la cascata infiammatoria. Il trattamento iniziale comprende la somministrazione endovenosa di una combinazione di farmaci un'ampia gamma. Dopo che l'agente patogeno è stato isolato, viene iniziata la terapia antibiotica etiotropica.
• Chirurgia. L'eliminazione dei focolai purulenti aumenta l'efficacia della terapia intensiva e migliora la prognosi. Il trattamento prevede la riabilitazione dei focolai primari e secondari: apertura e svuotamento di ascessi, curettage, aspirazione sottovuoto o rimozione dell'utero (isterectomia).

Se necessario, viene eseguita la ventilazione artificiale dei polmoni, la nutrizione enterale del paziente. Ulteriori metodi di terapia intensiva includono l'uso di corticosteroidi, disintossicazione chirurgica (emosorbimento, emofiltrazione) dopo il trattamento chirurgico della suppurazione, immunoterapia.

Previsione e prevenzione

SU fasi iniziali quando non si sono sviluppati segni pronunciati di MODS, ipotensione persistente e CID, la prognosi è favorevole. Con lo sviluppo dello shock settico, la mortalità può raggiungere il 65% (media - 45%). Le misure preventive consistono nel trattamento tempestivo delle malattie infiammatorie (sia in fase di pianificazione che durante la gravidanza), la lotta contro gli interventi comunitari (manipolazioni intrauterine e vaginali, aborti criminali, parti in casa), terapia antibiotica preventiva razionale durante interventi chirurgici, buona alimentazione, stabilizzazione dei livelli di glucosio nel sangue nel diabete mellito.

Sepsiè una reazione (sistemica) generalizzata del corpo a un'infezione di qualsiasi eziologia (batterica, virale, fungina).

La presenza di batteri nel flusso sanguigno (batteriemia) non sempre accompagna la sepsi e quindi non può essere il suo criterio obbligatorio. Tuttavia, il rilevamento di microrganismi patogeni nel sangue, in combinazione con altri segni di sepsi, conferma la diagnosi e aiuta nella scelta della terapia antibiotica.

La sepsi in ostetricia è causata da le seguenti malattie:

Endometrite dopo un aborto infetto;

corioamnionite;

Endometrite dopo il parto;

Mastite flemma e cancrenosa;

Suppurazione, in particolare flemmone, ferite parete addominale dopo taglio cesareo o ferita perineale.

È possibile diffondere l'infezione per via ematogena e linfogena. La gravità delle manifestazioni cliniche dipende dalla virulenza del patogeno e dalle difese immunitarie del macroorganismo. Come risultato della progressione e della diffusione del processo infettivo locale, si sviluppano una reazione infiammatoria sistemica e un'insufficienza d'organo.

Allo stato attuale, in Russia è stata adottata la classificazione della sepsi proposta dalla Society of Critical Medicine Specialists. Assegna la sepsi; sepsi grave; shock settico.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico più comune dell'infezione in ostetricia è la microflora gram-positiva: Streptococcus spp, Staphylococcus e Enterococcus spp e altri È possibile sviluppare la sepsi con la partecipazione della flora gram-negativa: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Klebsiella polmonite, E. coli e così via.

Lo sviluppo di sepsi e danni al sistema di organi è associato al lancio e alla diffusione incontrollata della cascata reazioni umorali, la cui chiave è il rilascio di citochine sia al centro dell'infiammazione che lontano da essa. La reazione in via di sviluppo è controllata sia da mediatori pro-infiammatori (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) che anti-infiammatori (IL-4, IL-10, IL-13, ecc.). Le eso- e le endotossine dei microrganismi attivano i linfociti, le cellule endoteliali. Il TNF è un mediatore pro-infiammatorio chiave che svolge un ruolo nella patogenesi della sepsi. Il TNF aumenta le proprietà procaoagulanti dell'endotelio, attiva l'adesione dei neutrofili, induce la sintesi di altre citochine proinfiammatorie, stimola il catabolismo (sintesi delle proteine ​​della "fase acuta") e la febbre.

Gli effetti cumulativi dei mediatori formano una sindrome da risposta infiammatoria sistemica. Ci sono tre passaggi in questa reazione.

1a tappa - locale; rilascio focale di citochine che regolano la reattività immunitaria e infiammatoria al centro dell'infiammazione. Come risultato dell'attivazione di questi sistemi e, di conseguenza, della sintesi di cellule T, leucociti, macrofagi, endoteliociti, piastrine, cellule stromali, vengono stimolati i processi di rigenerazione della ferita e localizzazione dell'infezione.

Fase 2 - sistemica, quando una piccola quantità di citochine viene rilasciata nella circolazione sistemica. Il corso del processo infettivo è determinato dall'equilibrio tra mediatori pro-infiammatori e anti-infiammatori. In condizioni normali, vengono creati i prerequisiti per mantenere l'omeostasi e distruggere i microrganismi. Allo stesso tempo, si sviluppano cambiamenti adattativi: aumento della leucocitosi in midollo osseo, sovrapproduzione di proteine fase acuta nel fegato, generalizzazione della risposta immunitaria, febbre.

Fase 3 - la fase di generalizzazione della risposta infiammatoria. Con meccanismi antinfiammatori insufficienti, una quantità significativa di citochine proinfiammatorie penetra nella circolazione sistemica, avendo un effetto distruttivo sull'endotelio con il rilascio di una quantità significativa di un potente vasodilatatore - ossido nitrico. Ciò porta a una violazione della permeabilità e della funzione dell'epitelio vascolare, al lancio della sindrome DIC, alla vasodilatazione e alla compromissione della microcircolazione.

Il continuo effetto dannoso delle tossine batteriche porta ad un approfondimento dei disturbi circolatori. Lo spasmo selettivo delle venule in combinazione con la progressione della CID contribuisce al sequestro del sangue nel sistema del microcircolo. Un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni porta alla sudorazione della parte liquida del sangue, e quindi degli elementi formati nello spazio interstiziale. Questi cambiamenti fisiopatologici contribuiscono a una diminuzione del BCC - si sviluppa l'ipovolemia. Il flusso di sangue al cuore è notevolmente ridotto. Il volume minuto del cuore, nonostante la forte tachicardia, non può compensare la crescente violazione dell'emodinamica periferica e vi è una persistente diminuzione della pressione sanguigna. La progressiva compromissione della perfusione tissutale porta ad un ulteriore approfondimento dell'acidosi tissutale sullo sfondo di una grave ipossia, che, in combinazione con l'effetto tossico dell'agente patogeno, porta rapidamente a compromissione delle funzioni degli organi e quindi alla loro necrosi. Gli organi vitali subiscono notevoli cambiamenti morfologici e funzionali: "shock polmone", "shock rene", "shock utero", ecc.

Quadro clinico e diagnosi determinato dallo stadio del processo settico.

A sepsi c'è un focolaio di infezione (endometrite, peritonite, mastite, ecc.) e due o più segni di sindrome da risposta infiammatoria sistemica:

Temperatura corporea 38°C o superiore o 36°C o inferiore, brividi;

Frequenza cardiaca 90 al minuto o più;

RR superiore a 20 minuti o iperventilazione (PaCO2 32 mmHg o inferiore);

Leucociti del sangue superiori a 12 109 / ml o inferiori a 4 109 / ml, la presenza di forme immature è superiore al 10%.

sepsi grave manifestato da insufficienza multiorgano: danno acuto del SNC cardiopolmonare, renale, epatico. Clinicamente manifestato da ipotensione, oliguria. Per valutare la gravità dell'insufficienza multiorgano, viene utilizzata la scala internazionale SOFA (vedi Tabella 31.1) (Sepsis organ failure assessment), in cui viene assegnato un punteggio a ciascun sintomo. Più alto è il punteggio, peggiori sono le condizioni del paziente.

Shock settico- insufficienza multiorgano e ipotensione arteriosa, non eliminato con terapia infusionale e richiedendo la nomina di catecolamine.

Diagnostica. Per chiarire la diagnosi e selezionare una terapia mirata per la sepsi, è necessario determinare la fonte dell'infezione. Inoltre effettuano:

Monitoraggio della pressione arteriosa, determinazione della pressione arteriosa media, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria;

Misurazione della temperatura corporea almeno ogni 3 ore, soprattutto dopo i brividi;

Emocromo completo (conta leucocitaria, emoglobina, ematocrito);

Lo studio dei parametri di coagulazione del sangue - il numero di piastrine, fibrinogeno, complessi solubili di monomeri di fibrina, prodotti di degradazione di fibrina e fibrinogeno, antitrombina III, aggregazione piastrinica;

Esame batteriologico del sangue, specialmente durante i brividi, determinazione della sensibilità della microflora agli antibiotici;

Controllo orario della diuresi, esame batteriologico delle urine, determinazione della sensibilità della microflora agli antibiotici;

Determinazione della concentrazione di elettroliti nel siero (Na +, Ka +), creatinina, gas del sangue arterioso, pH;

Esame a raggi X del torace;

Determinazione della procalcitonina, proteina C-reattiva nel sangue.

terapia intensiva le condizioni settiche vengono eseguite insieme ai rianimatori nelle unità di terapia intensiva. Include:

Eliminazione dell'obiettivo primario dell'infezione;

L'uso di farmaci antibatterici;

Terapia infusionale per normalizzare il metabolismo e le funzioni organi interni;

Supporto emodinamico e respiratorio;

terapia immunosostitutiva;

Correzione dell'emostasi e prevenzione della trombosi venosa profonda;

nutrizione enterale;

Trattamenti extracorporei.

Eliminazione del focus dell'infezione con l'endometrite, consiste nel rimuovere i detriti purulenti dalla cavità uterina, che si forma a seguito di un aborto criminale, o dopo un taglio cesareo, meno spesso dopo il parto. A tal fine, sotto il controllo degli ultrasuoni con una curette smussata, i tessuti vengono prima accuratamente rimossi, quindi la cavità uterina viene lavata con una soluzione all'1% di clorexidina o una soluzione allo 0,01% di miramistina. Se la terapia fallisce, l'utero con i tubi viene rimosso.

Se la fonte della sepsi è la mastite purulenta, la suppurazione della ferita postoperatoria, viene mostrata un'ampia apertura, svuotamento e drenaggio dell'ascesso.

Adeguato terapia antibioticaè una delle condizioni importanti per il trattamento della sepsi. Gli antibiotici sono prescritti tenendo conto della sensibilità dell'agente patogeno. I moderni metodi di ricerca sull'emocoltura consentono di fissare la crescita di microrganismi fino a 24 ore e dopo 24-48 ore di identificare l'agente patogeno. Fino a quando non saranno disponibili i risultati microbiologici, è indicata la terapia empirica con antibiotici di prima linea. Questi includono cefalosporine di terza generazione (ceftriaxone, cefotaxime, cefoperazone); fluorochinoloni (levofloxacina, moxifloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina); carbapenemi (imipen, meronem).

Dopo l'isolamento dell'agente patogeno, vengono utilizzati antibiotici etiotropici, tenendo conto della sensibilità ad essi.

Si consiglia di combinare antibiotici con derivati ​​​​del nitronidazolo (metronidazolo), che sono altamente attivi contro le infezioni anaerobiche.

I farmaci antibatterici per la sepsi vengono somministrati solo per via parenterale (per via endovenosa) per 5-10 giorni fino al raggiungimento di un risultato stabile, il conteggio dei leucociti viene normalizzato (nessun spostamento a sinistra).

Al fine di prevenire un'infezione fungina durante la terapia antibiotica, vengono prescritti levorin, diflucan, nizoral, orungal.

Un componente importante nel trattamento della sepsi è terapia infusionale. Il suo scopo è quello di disintossicare, migliorare le proprietà reologiche e coagulative della perfusione sanguigna e tissutale, eliminare i disturbi elettrolitici, la disproteinemia, ripristinare equilibrio acido-base. La terapia infusionale, riducendo la viscosità del sangue, migliora la somministrazione di antibiotici al centro dell'infiammazione e aumenta l'efficacia della terapia antibiotica. Per la terapia infusionale vengono utilizzati sia colloidi che cristalloidi.

I sostituti del plasma (destrani, gelatinolo, amidi idrossietilici) sono indicati per grave carenza di BCC. Gli amidi idrossietilici con pesi molecolari di 200/0,5 e 130/0,4 presentano un potenziale vantaggio rispetto ai destrani a causa del minor rischio di perdita della membrana e della mancanza di effetti clinicamente significativi sull'emostasi.

Nel trattamento della sepsi, si sforzano di farlo ripristino della funzionalità polmonare(supporto respiratorio). Nello shock settico, ci sono spesso indicazioni per la ventilazione meccanica. Un corso più lieve di sepsi è un'indicazione per l'ossigenoterapia utilizzando una maschera facciale, cateteri nasali.

Nella sepsi grave e nello shock settico, è necessario ripristinare rapidamente un'emodinamica adeguata: CVP 8-12 mm Hg. Art., ADav. Di più

65 mmHg Art., diuresi 0,5 mm / (kg h), ematocrito superiore al 30%, saturazione del sangue -

non inferiore al 70%.

Al fine di ripristinare rapidamente l'emodinamica sullo sfondo del supporto respiratorio e del cateterismo della vena centrale, viene eseguita la terapia infusionale. Con una diminuzione dell'indice cardiaco a 3,5-4 l / (min m2) e Sv O2 (saturazione) superiore al 70%, vengono utilizzate catecolamine: dopamina (10 μg / (kg min) o noradrenalina a una dose fino a 10 μg / (kg min).

Con un indice cardiaco inferiore a 3,5 l / (min m2) e Sv O2 inferiore al 70%, la dobutamina viene utilizzata alla dose di 20 / μg / (kg min), con SBP inferiore a 70 mm Hg. Arte. in combinazione con noradrenalina o dopamina.

Per normalizzare l'emodinamica vengono prescritti corticosteroidi: prednisolone, desametasone, betametasone. L'idrocortisone in dosi di 240-300 mg/die per 5-7 giorni viene utilizzato per l'insufficienza surrenalica concomitante o lo shock refrattario per aumentare l'efficacia delle catecolamine.

Per correggere un rotto immunità nella sepsi è stata dimostrata l'efficacia della pentaglobina (IgG, IgM, IgA). Riduce la mortalità a dosi di 5 ml/kg se somministrato a una velocità di 28 ml/h per tre giorni.

L'efficacia di altri farmaci immunocorrettivi nella sepsi non è stata dimostrata.

Per correzione emostasi utilizzo:

Terapia sostitutiva plasma fresco congelato quando si consumano fattori di coagulazione;

Eparina a basso peso molecolare per l'ipercoagulabilità nel plasma e nelle parti cellulari dell'emostasi per la prevenzione della trombosi venosa profonda;

Proteina C attivata, che ha proprietà anticoagulanti, profibrinolitiche e antinfiammatorie. È utilizzato nella sepsi grave e nell'insufficienza multiorgano con ipoperfusione tissutale.

Un collegamento importante nel trattamento della sepsi sullo sfondo dell'ipermetabolismo e della distruzione delle proprie cellule è nutrizione enterale. A seconda degli indicatori biochimici, per questo vengono utilizzate emulsioni di grasso, glucosio, proteine, vitamine, microelementi ed elettroliti.

La composizione dei mezzi nutritivi e la via della loro somministrazione nella sepsi dipendono dalla condizione tratto gastrointestinale. Se le sue funzioni sono preservate e solo la deglutizione è compromessa, la miscela viene somministrata attraverso una sonda.

Il livello di glucosio è mantenuto al livello di 4,5-6,1 mmol/l. Con la somministrazione endovenosa di glucosio, l'insulina viene utilizzata secondo le indicazioni.

Essenziale nella complessa terapia della sepsi appartiene a extracorporeo Metodi per neutralizzare i mediatori della sepsi. Per questo applicare:

Scambio plasmatico con escrezione fino a 5 volumi plasmatici in 30-36 ore Utilizzo di plasma fresco congelato, colloidi e cristalloidi;

Plasmaferesi mediante membrane caratterizzate da un'ampia gamma di adsorbimento di sostanze tossiche;

Escrezione e adsorbimento plasmatici combinati (questa procedura consiste nello scambio di plasma, che viene restituito al flusso sanguigno dopo essere passato attraverso una cartuccia costituita da una resina solida con maggiori capacità di adsorbimento)

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31.03.2011 18488

Una delle complicanze più formidabili dei processi purulento-settici di qualsiasi localizzazione è lo shock batterico-tossico o settico (SS). È una reazione speciale del corpo, che si esprime nello sviluppo di gravi disturbi sistemici associati a una violazione di un'adeguata perfusione tissutale che si verifica in risposta all'introduzione di microrganismi o delle loro tossine.

In termini di incidenza di SS, è al terzo posto dopo emorragico e cardiogeno, e in termini di mortalità è al primo posto. Nonostante il trattamento, dal 20 all'80% dei pazienti muore con SS. Nella pratica ostetrica - ginecologica, la SS complica le malattie infettive post-aborto e postnatale, la peritonite, la pielonefrite delle donne in gravidanza, la mastite purulenta.
Secondo i protocolli clinici (5), è necessario definire alcuni concetti, perché sepsi, shock settico e risposta infiammatoria sistemica sono spesso ingiustificatamente identificati nella pratica clinica.

Sindrome da risposta infiammatoria sistemica(Systemic Inflammatory Response Syndrom - SIRS) per diverse gravi lesioni cliniche è determinata da due o più delle seguenti manifestazioni: temperatura corporea superiore a 38°C o inferiore a 36°C, frequenza cardiaca superiore a 90 battiti/min., frequenza respiratoria superiore a 20 al minuto o Pa CO2 inferiore a 32 mm Hg. Art., il numero di leucociti è superiore a 12.000 / mm3 o inferiore a 400 / mm3, ovvero superiore al 10% delle forme giovani.

Sepsi- una risposta infiammatoria sistemica a un'infezione rilevata in modo affidabile in assenza di altre possibili ragioni per tali cambiamenti caratteristici della SIRS. La manifestazione clinica include le suddette manifestazioni cliniche.

Sepsi grave/SIRS- accompagnata da disfunzione d'organo, ipoperfusione o ipotensione I disturbi dell'ipoperfusione e della perfusione possono includere (ma non necessariamente limitati a): acidosi dovuta ad accumulo di acido lattico, oliguria, disturbo acuto dello stato mentale, sepsi - ipotensione indotta: pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Art., o una diminuzione della pressione sanguigna di 40 mm Hg. Arte. al di sotto del basale, a condizione che non vi siano altre cause di ipotensione.

Shock settico (SIRS - shock)è una complicazione della sepsi grave ed è definita come sepsi - ipotensione indotta accompagnata da disturbi della perfusione e non suscettibile di un adeguato ricambio di liquidi. I pazienti che ricevono farmaci inotropi o vasopressori possono non avere ipotensione, ma conservano comunque segni di disturbi da ipoperfusione e disfunzione d'organo, che sono manifestazioni della SS.

SS il più delle volte complica il decorso dei processi infettivi purulenti causati dalla flora gram-negativa: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Quando vengono distrutti, questi batteri rilasciano endotossina, incluso lanciatore sviluppo della scuola. Il processo settico causato dalla flora gram-positiva (enterococco, stafilococco, streptococco) è raramente accompagnato da SS. Il principio attivo in questo tipo di infezione è un'esotossina prodotta da microrganismi viventi.

La ragione dello sviluppo della SS può essere non solo la flora batterica aerobica, ma anche gli anaerobi (principalmente Clostridia perfringens), così come le rickettsie, i virus, i virus protozoici e persino i funghi.
Per l'insorgenza di SS, oltre all'infezione, è necessaria la presenza di altri due fattori: una diminuzione dell'infezione resistenza generale il corpo del paziente e la possibilità di una massiccia penetrazione dell'agente patogeno o delle sue tossine nel sangue. Nelle donne in gravidanza, nelle donne in travaglio e nelle puerpere si verificano spesso tali condizioni. Ciò è facilitato da diversi fattori: l'utero, che è la porta d'ingresso per l'infezione, i coaguli di sangue e i resti dell'uovo fetale, che fungono da eccellente mezzo nutriente per i microrganismi, le caratteristiche della circolazione sanguigna dell'utero incinta, che facilitano il flusso di hymyemia, che si osserva in modo primordiale, osservando l'omeostasogeni, progestrici) delle donne in gravidanza, che facilita lo sviluppo di SS, allergizzazione delle donne da parte della gravidanza.

Patogenesi SS può essere rappresentato come segue. Le tossine dei microrganismi che entrano nel flusso sanguigno attivano sostanze vasoattive: chinine, istamina, serotonina, catecolamine, renina. I disturbi primari nella SS riguardano principalmente la circolazione periferica. Sostanze vasoattive come chinine, istamina e serotonina causano vasoplegia nel sistema capillare, che porta a una forte diminuzione della resistenza periferica. C'è una diminuzione della pressione sanguigna e si sviluppa fase iperdinamica della SS, in cui, nonostante il flusso sanguigno periferico sia piuttosto elevato, la perfusione capillare è ridotta. I processi metabolici nei tessuti sono disturbati dalla formazione di prodotti non ossidati.

La continua azione dannosa delle tossine batteriche porta all'aggravamento dei disturbi circolatori. Lo spasmo selettivo delle venule in combinazione con la progressione della sindrome DIC contribuisce al sequestro del sangue nel sistema del microcircolo. Un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni porta alla fuoriuscita della parte liquida del sangue, e quindi degli elementi formati nello spazio interstiziale. Questi cambiamenti fisiopatologici contribuiscono a una significativa diminuzione del BCC. Si verifica ipovolemia, una diminuzione persistente della pressione sanguigna e si sviluppa fase ipodinamica della SS. In questa fase di shock, la progressiva compromissione della perfusione tissutale porta ad un ulteriore aggravamento dell'acidosi tissutale sullo sfondo di una grave ipossia che, in combinazione con l'effetto tossico dell'agente infettivo, porta rapidamente alla disfunzione di singole sezioni di tessuti e organi, e quindi alla loro morte. Questo processo non è lungo, i cambiamenti necrotici possono verificarsi entro 6-8 ore dall'inizio dei disturbi funzionali. Polmoni, fegato, reni, cervello, tratto gastrointestinale, pelle sono soggetti al maggior effetto dannoso delle tossine nella SS.

Quadro clinico abbastanza tipico. La SS si verifica in modo acuto, il più delle volte dopo operazioni o manipolazioni al centro dell'infezione, creando le condizioni per la "sfondamento" dei microrganismi o delle loro tossine nel flusso sanguigno. Lo sviluppo dello shock è preceduto dall'ipertermia, la temperatura corporea sale a 39-410 C, accompagnata da ripetuti brividi, dura 1-3 giorni, quindi scende in modo critico di 2-4 gradi a numeri subfebbrili o subnormali.

Il segno principale della SS è considerato un calo della pressione sanguigna senza precedente perdita di sangue o non corrispondente ad essa. Nella fase iperdinamica o "calda" dello shock, la pressione arteriosa sistolica diminuisce e non dura a lungo: da 15-30 minuti a 2 ore, quindi i medici a volte vedono questa fase. La fase iperdinamica o "fredda" della SS è caratterizzata da un calo più netto e più lungo della pressione sanguigna (a volte al di sotto dei numeri critici). Questo stato dura da alcune ore a diversi giorni. Insieme alla caduta della pressione sanguigna, si sviluppa una pronunciata tachicardia fino a 120-140 battiti. in un minuto. Alcuni pazienti possono sperimentare remissioni a breve termine.

L'iperemia e la secchezza della pelle vengono rapidamente sostituite da pallore, pelle fredda con sudore freddo appiccicoso. La maggior parte delle donne nota dolore di natura non permanente e di varia localizzazione: nella regione epigastrica, in sezioni inferiori addome, arti, parte bassa della schiena, torace, mal di testa. Quasi la metà dei pazienti vomita. Con la progressione dello shock, acquisisce il carattere di " fondi di caffè» a causa di necrosi ed emorragie in aree della mucosa gastrica. I sintomi di insufficienza renale acuta, insufficienza respiratoria acuta e sanguinamento dovuto alla progressione della sindrome DIC sono spesso "sovrapposti" al quadro clinico dello shock settico.

SS è un pericolo mortale per il paziente, quindi è importante tempestivo diagnostica. La diagnosi viene effettuata principalmente sulla base delle seguenti manifestazioni cliniche: presenza di un focolaio settico nel corpo, febbre alta con frequenti brividi, seguita da un forte calo della temperatura corporea, calo della pressione sanguigna che non corrisponde al grado di emorragia, tachicardia, tachipnea, disturbi della coscienza, dolore addominale, toracico, arti, parte bassa della schiena, mal di testa, diminuzione della diuresi fino all'anuria, eruzione petecchiale, necrosi delle aree cutanee, sproporzione tra piccoli cambiamenti locali nel fuoco di infezione e la gravità delle condizioni generali del paziente.

In caso di sepsi grave si osservano anche: trombocitopenia< 100 10/л, необъяснимая другими причинами; повышение уровня С - реактивного белка, повышение уровня прокальцитонина >6,0 ng/ml, emocoltura positiva per patogeni circolanti, test endotossine positivo (test LPS). I dati di laboratorio riflettono la presenza di una grave infiammazione e il grado di insufficienza multiorgano: nella maggior parte dei casi è presente anemia, leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, leucocitosi > 12.000/ml, in alcuni casi può essere presente una reazione leucemoide con conta leucocitaria fino a 50-100 mila o più, leucopenia, linfopenia; I cambiamenti morfologici nei neutrofili includono la granularità tossica, la comparsa di corpi di Dole e la vacuolizzazione.

Il grado di intossicazione mostra l'indice di intossicazione leucocitaria (LII), che viene calcolato utilizzando una formula speciale; normalmente è pari a 1. Un aumento dell'indice a 2 - 3 indica un processo infiammatorio limitato, un aumento a 4 - 9 indica una componente batterica significativa intossicazione endogena. La leucopenia con LII elevato è un segno prognostico sfavorevole per i pazienti con SS.

La diagnosi di SS è stabilita se i suddetti segni clinici e di laboratorio sono accompagnati da ipotensione arteriosa (pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg o inferiore di oltre 40 mm Hg dal livello iniziale), tachicardia superiore a 100 battiti / min, tachipnea superiore a 25 in 1 min., coscienza compromessa (meno di 13 punti sulla scala di Glasgow); oliguria (diuresi inferiore a 30 ml/ora); ipossiemia (PaO2 inferiore a 75 mm Hg quando si respira aria atmosferica); SpO2< 90 %, повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л, петехиальная сыпь, некроз участков кожи.

Vi è la necessità di un'implementazione continua di quanto segue misure diagnostiche: monitoraggio dei parametri emodinamici: pressione sanguigna, frequenza cardiaca, pressione venosa centrale, controllo dei parametri sistema respiratorio(calcolo della frequenza respiratoria, emogas, SpO2), controllo orario della diuresi, misurazione della temperatura rettale almeno 4 volte al giorno per confronto con la temperatura corporea nelle zone ascellari, colture di urina, sangue e secrezioni del canale cervicale, determinazione dell'equilibrio acido-base del sangue e della saturazione di ossigeno nei tessuti, conteggio del numero di piastrine e determinazione del contenuto di fibrinogeno e monomeri di fibrina (fibrina solubile).

Per più quadro completo lesioni, oltre agli esami clinici e di laboratorio elencati, deve essere eseguito anche un ECG - per identificare il grado di disturbi metabolici o ischemia miocardica, ecografia degli organi addominali per identificare possibili ascessi ematogeni, esame radiografico della cavità toracica - per confermare sindrome da distress respiratorio acuto o polmonite.

Principi di base della terapia intensiva per lo shock settico (5):
1 Ricovero urgente in terapia intensiva;
2. Correzione dei disturbi emodinamici mediante inotropi e
terapia infusionale adeguata con monitoraggio costante dell'emodinamica;
3. Supportare un'adeguata ventilazione e scambio di gas;
4. Sanificazione chirurgica del focolaio di infezione;
5. Normalizzazione della funzione intestinale e nutrizione enterale precoce;
6. Correzione tempestiva del metabolismo con costante controllo di laboratorio;
7. Terapia antibatterica con costante controllo microbiologico;
8. Terapia antimediatore.
obiettivo principale terapia infusionale nei pazienti settici è quello di mantenere un adeguato apporto di sangue ai tessuti. Il volume della terapia infusionale in caso di SS è determinato da una valutazione completa della risposta emodinamica all'infusione (la risposta della pressione sanguigna, in particolare la pressione del polso, la pressione venosa centrale (CVP), la frequenza cardiaca (FC), la frequenza della diuresi). Di particolare importanza in questi casi è la definizione di CVP in dinamica; Una guida abbastanza informativa è anche la determinazione della risposta del CVP alla somministrazione dosata di liquido (test con carico volumetrico). Al paziente viene iniettata per via endovenosa per 10 minuti una dose di prova di liquido (vedere Tabella 1) e viene valutata la risposta emodinamica.

Tabella 1. Test di carico volumetrico

CVP di base	Il volume del fluido iniettato
8 cm c.a. Arte. e meno
8 - 10 cm di acqua. Arte.
14 cm c.a. Arte.

La reazione emodinamica è valutata come segue: se il CVP è aumentato di più di 5 cm di acqua. Art., - l'infusione viene interrotta e viene eseguito il supporto inotropo; se il CVP è aumentato di non più di 2 cm di acqua. Art., - continuare la terapia infusionale senza supporto inotropo.

Si raccomanda quanto segue programma di terapia infusionale per SS. Innanzitutto, il liquido viene iniettato a una velocità di 10 ml/min. per 15-20 minuti, quindi al ritmo normale, a seconda dei parametri di emodinamica, respirazione, diuresi, ecc. Per l'infusione vengono utilizzati derivati ​​​​dell'amido idrossietilico (venofundin, refortan, HAES-steril) e cristalloidi (soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, soluzione di Ringer) in un rapporto di 1: 2. A differenza di altri colloidi, le soluzioni di amido idrossietilico riducono il danno endoteliale capillare, migliorano la funzione polmonare e riducono la risposta infiammatoria sistemica.

Per correggere l'ipoproteinemia vengono prescritte soluzioni concentrate di albumina al 20-25%, poiché l'uso di albumina al 5% in condizioni critiche aumenta la mortalità dei pazienti. L'inclusione del glucosio nella composizione dei mezzi di trasfusione non è pratica, perché nei pazienti critici aumenta la produzione di lattato e CO2 e aumenta anche il danno ischemico al cervello e ad altri tessuti. L'infusione di glucosio è giustificata solo in caso di ipoglicemia e ipernatriemia.
Si consiglia di includere plasma fresco congelato (600 - 1000 ml), che è un donatore di antitrombina, nella composizione dei mezzi di infusione. L'antitrombina è un inibitore dell'attivazione leucocitaria e previene i danni all'endotelio vascolare, riducendo così le manifestazioni della risposta infiammatoria sistemica e dell'endotossiemia. Inoltre, l'introduzione di plasma fresco congelato è necessaria anche per il trattamento della DIC, una sindrome che, di norma, si sviluppa con la SS progressiva.

supporto inotropo. Se, dopo la normalizzazione della CVP, la pressione arteriosa rimane bassa, la dopamina viene somministrata a una dose di 5-10 mcg/kg/min. (fino a un massimo di 20 mcg/kg/min.) o dobutamina, che viene somministrata a una velocità da 5 a 20 mcg/kg/min. Se questa terapia non porta ad un persistente aumento della pressione arteriosa, la terapia simpaticomimetica viene integrata con l'introduzione di noradrenalina idrotartrato ad una velocità di 0,1-0,5 mg/kg/min., riducendo la dose di dopamina a "renale" (2-4 mcg/kg/min.). Dato il ruolo delle beta-endorfine nella patogenesi della SS, insieme ai simpaticomimetici, è giustificato l'uso simultaneo di naloxone fino a 2,0 mg, che aumenta la pressione sanguigna.

In caso di inefficacia della terapia emodinamica complessa, possono essere utilizzati glucocorticosteroidi. La dose equivalente (in termini di idrocortisone) è di 2000 mg/giorno. La sua introduzione, al fine di prevenire danni erosivi allo stomaco, deve essere combinata con H2-bloccanti (ranitidina, famotidina).

Supporto per un'adeguata ventilazione e scambio di gas. IN casi gravi insufficienza respiratoria sullo sfondo della progressione della disfunzione multiorgano, è necessario risolvere urgentemente il problema del trasferimento del paziente alla ventilazione polmonare artificiale (ALV). Le indicazioni per la ventilazione meccanica sono: PaO2< 60 мм рт.ст., РаСО2, >50 mmHg O< 25 мм рт.ст., SpO2 < 85 %, частота дыхания более 40 за минуту. Поток кислорода должен быть минимальным, обеспечивая РаО2 не менее 80 мм рт.ст. Респираторная терапия СШ также должна включать режим положительного давления в конце выдоха (3 - 6 см вод. ст.), но при условии адекватного восполнения ОЦК.

Sanificazione chirurgica del focolaio di infezione. Le indicazioni per la laparotomia e l'estirpazione dell'utero con le tube di Falloppio sono l'assenza dell'effetto della terapia intensiva, la presenza di pus nell'utero, il sanguinamento in corso, le formazioni purulente nelle appendici uterine, il rilevamento della presenza di resti dell'uovo fetale mediante ultrasuoni.
La normalizzazione della funzione intestinale e la nutrizione enterale precoce è uno dei compiti importanti nel trattamento dei pazienti con sepsi e SS, poiché il ripristino della funzione di barriera intestinale è la chiave per la successiva traslocazione di microrganismi nel flusso sanguigno e una diminuzione delle manifestazioni della risposta infiammatoria sistemica. Ciò si ottiene mediante somministrazione enterale di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% o acqua minerale non gassata 400-500 ml al giorno attraverso un tubo gastrico o un tubo duodenale capezzolo, seguito da un aumento del volume del fluido iniettato e dall'espansione delle preparazioni alimentari - soggetta alla normalizzazione della peristalsi nella modalità "fattore alimentare", che corrisponde a 2000-4000 kcal al giorno.
Si consiglia inoltre di utilizzare contemporaneamente procinetici (metoclopramide) e acido glutammico, poiché quest'ultimo normalizza il metabolismo nei villi intestinali. Dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente per la successiva prevenzione della traslocazione batterica, è possibile la decontaminazione selettiva dell'intestino: 4 volte al giorno, una miscela di polimixina - 100 mg, tobramicina - 80 mg e amfotericina - 500 mg viene iniettata nell'intestino.

Uno dei punti importanti nella complessa terapia della sepsi e della SS è terapia antibiotica. Dato che la diagnostica rapida microbiologica è attualmente quasi impossibile, è consigliabile aderire alla tattica della terapia antibiotica di riduzione empirica durante la terapia antibiotica. Dopo aver identificato il microrganismo e determinato la sua sensibilità agli antibiotici, si procede alla terapia antibiotica secondo l'antibiogramma, perché senza eliminare la causa che ha innescato il processo patologico, una cura è generalmente impossibile. La criticità della situazione, insieme all'urgente supporto organo-sistemico, richiede il raggiungimento di una rapida eradicazione dei ceppi microbici con l'ausilio di farmaci antibatterici battericidi, senza lasciare il tempo di correggere l'errore con la scelta del farmaco.

Con SS di origine acquisita in comunità, possono essere raccomandati i seguenti regimi ABT iniziali: cefalosporina di III-IV generazione + metronidazolo + aminoglicoside;
penicillina protetta da inibitore + aminoglicoside. Anche l'inizio del trattamento con farmaci ad ampio spettro (carbapenemi o moxifloxacina) in monoterapia sembra appropriato. In caso di SS, che ha complicato il decorso delle infezioni nosocomiali, lo spettro migliori opzioni l'ABT empirico di partenza si restringe. Vengono alla ribalta carbapenemi e cefepime, aminoglicosidi - amikacina. La somministrazione di ceftazidima o ciprofloxacina senza una conoscenza locale della resistenza è associata a un rischio di fallimento. L'aggiunta di vancomicina o linezolid sarebbe giustificata nei pazienti neutropenici.

Terapia con antimediatori si basa sulla moderna conoscenza della patogenesi della SS ed è piuttosto promettente. Esistono prove evidenti dell'uso di immunoglobuline multiclonali in combinazione con pentossifillina. Data la mancanza di immunoglobuline multiclonali in Ucraina, è consigliabile utilizzare la pentossifillina nella complessa terapia della SS e della sepsi. Allo stesso scopo è giustificato l'uso del dipiridamolo.
L'uso di metodi di disintossicazione extracorporea è possibile solo dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente, poiché il loro uso nel caso di un quadro dettagliato dell'insufficienza multiorgano aumenta la letalità dei pazienti.

Trattamento efficiente ed efficace di un tale grave e stato pericoloso, come SS, è possibile solo sulla base dei risultati della medicina basata sull'evidenza, che prevede l'uso dell'esperienza del medico in combinazione con i migliori studi clinici indipendenti disponibili (Kovalenko V. M., 2003). Perché, come diceva Ovidio, “Exitus acta probat” (“L'azione è verificata dal risultato”, latino).

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M. V. MAYOROV, ostetrico - ginecologo della più alta categoria,
membro dell'Unione nazionale dei giornalisti dell'Ucraina
(Consulta delle donne policlinico cittadino n. 5 di Kharkov)

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introduzione

1. Rilevanza del problema

2. Scopo dello studio

3. Obiettivi della ricerca

4. Elenco delle abbreviazioni

Capitolo. Parte teorica

1.1 Malattie purulento-settiche in ostetricia

1.2 Definizione di sepsi

1.3 Eziologia

1.4 Patogenesi

1.5 Classificazione

1.6 Sepsi e disturbo dei processi fisiologici durante la gravidanza

1.7 Quadro clinico della sepsi

1.9 Trattamento della sepsi

Capitolo. Parte pratica

Conclusione

Elenco della letteratura usata

Applicazione

INconduzione

1. Rilevanza del problema

La sepsi e le sue complicanze continuano ad essere una delle principali cause di morbilità e mortalità in tutto il mondo. Ad esempio, negli Stati Uniti, la sepsi è la principale causa di morte tra i pazienti nelle unità di terapia intensiva.

È aumentata l'urgenza del problema dell'emergere della resistenza agli antibiotici negli organismi che possono causare lo sviluppo della sepsi. Il miglioramento della qualità della consegna gioca un ruolo importante cure mediche, in particolare l'emergere di nuove opportunità per i primi e diagnosi accurata sepsi. malattia settica gravidanza ostetrica

Sebbene l'incidenza della sepsi nelle donne in gravidanza e nel periodo postpartum sia incomparabilmente inferiore rispetto alla popolazione generale, anche questo tipo di patologia può essere tranquillamente attribuito a una delle prime cinque cause di morte materna a livello mondiale. Oggi in molti rinomati fonti letterarie si possono trovare prove che, nonostante tutte le differenze nei sistemi di cura nei paesi sviluppati e in via di sviluppo, nei metodi di trattamento e nelle classificazioni utilizzate per fare una diagnosi, il rapporto tra il numero di casi rilevati di sepsi e il numero di decessi per questa patologia tra le donne in gravidanza è del 72%.

Tuttavia, è ovvio che nei pazienti in gravidanza l'esito della malattia e la sua prognosi sono più ottimistici e il rischio di esito fatale è molto più basso rispetto ad altre categorie di pazienti e varia dal 30 al 60% secondo varie stime. Questo fatto può essere spiegato dall'assenza in molti casi di malattie combinate e di fondo, dalla giovane età dei pazienti, dalle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del funzionamento degli organi pelvici, che sono potenziali focolai di infezione durante lo sviluppo della sepsi.

Così come in tutto il mondo, la sepsi e lo shock settico in ostetricia sono uno dei problemi più urgenti del sistema sanitario materno-infantile in Uzbekistan. Fino ad oggi, in Uzbekistan non esisteva un unico approccio alla diagnosi e al trattamento di queste condizioni.

Tuttavia, questa strategia, così come lavoro armonioso specialisti direttamente coinvolti nel processo di fornire assistenza medica alle donne con sepsi e shock settico è la chiave per il successo e il recupero del paziente.

2. Obiettivi della ricerca:

diagnosi e trattamento della sepsi e dello shock settico durante la gravidanza e il periodo postpartum,

3. Obiettivi della ricerca:

4. Elenco delle abbreviazioni

SBP - pressione arteriosa sistolica BP av - pressione arteriosa media

PaO2 - pressione parziale ossigeno nel sangue arterioso

FiO 2 è la concentrazione di ossigeno nel gas inalato, espressa in decimi

INR - rapporto internazionale normalizzato

APTT - tempo di tromboplastina parziale attivata

SvO 2 - saturazione del sangue venoso misto

CapitoloIO. Parte teorica

1.1 Malattie purulento-settiche in ostetricia

Le malattie purulento-settiche si verificano nel 4-6% delle puerpere. Possono essere il risultato di un'infezione durante la gravidanza e dell'esposizione a un agente infettivo durante il parto o subito dopo. Ciò è facilitato da una violazione dell'integrità dei tessuti del canale del parto molle durante il parto, una diminuzione dell'immunità durante la gravidanza. Allo stesso tempo, l'uso indiscriminato di antibiotici porta attualmente alla comparsa di forme alterate di microrganismi, che da non patogeni diventano patogeni e possono causare malattie purulento-settiche.

I principali agenti causali delle malattie settiche purulente nelle partorienti e nelle puerpere sono anaerobi, enterococchi, Escherichia coli, streptococchi, stafilococchi. L'infezione mista è molto comune. IN Ultimamente I batteri anaerobi non sporigeni svolgono un ruolo sempre più importante.

Classificazione. Le malattie purulente-settiche di natura locale includono: endometrite, suppurazione della ferita postoperatoria del perineo e ferite dopo taglio cesareo. Le forme generalizzate della malattia si manifestano con peritonite ostetrica, sepsi.

1.2 Definizione di sepsi

Parola "sepsi" Esso ha Origine greca e significa putrefazione, decadimento ed è associato alla malattia e alla morte. Dopo la scoperta del ruolo dei microbi nei processi putrefattivi, la sepsi è diventata sinonimo di infezione grave e disseminata, avvelenamento del sangue o putrefazione.

La sepsi è una generalizzazione di un processo infettivo, caratterizzato da una risposta sistemica all'infiammazione che si verifica in condizioni di ingresso costante o periodico di microrganismi e delle loro tossine dal fuoco dell'infezione nel sangue circolante e che porta allo sviluppo di insufficienza multiorgano dovuta all'incapacità delle forze immunitarie del corpo di localizzare l'infezione.

1.3 Eziologia

Insieme all'endometrite (endomiometrite o endomioparametrite), l'infezione della ferita, la mastite, l'infezione del tratto urinario e la tromboflebite settica sono i principali fattori causali sviluppo di complicanze settiche postpartum.

I fattori predisponenti o le condizioni che portano allo sviluppo della sepsi sono piuttosto variabili e comprendono: parto in casa in condizioni di scarsa igiene, basso stato socioeconomico, cattiva alimentazione, primo parto, anemia, periodo anidro prolungato, travaglio prolungato, molteplici esami vaginali durante il travaglio (più di 5), taglio cesareo, manipolazioni ostetriche.

Allo stesso tempo, le complicanze da parte della madre includono: setticemia, shock endotossico, peritonite, sviluppo di ascessi con successivi interventi chirurgici che mettono in discussione la possibilità di successive gravidanze.

Le complicanze fetali includono: basso punteggio di Apgar a 5 minuti, sviluppo di setticemia neonatale e polmonite

È generalmente accettato che le lesioni infettive degli organi pelvici si verifichino con una frequenza maggiore nelle donne con bassa livello sociale, anche se la ragione esatta di ciò rimane poco chiara.

Altri fattori altrettanto importanti includono il parto operativo, il parto con danno traumatico al canale del parto, la ritenzione di frammenti di tessuto placentare nella cavità uterina e lo sviluppo di emorragia postpartum. Negli ultimi anni si sono accumulate forti evidenze che il fattore di rischio isolato più significativo per lo sviluppo di complicanze infettive postpartum sia il taglio cesareo. Data la tendenza all'aumento del numero di parti addominali in tutto il mondo, in futuro ci si dovrebbe aspettare un aumento simile dell'incidenza delle complicanze settiche postpartum. È probabile che la crescente incidenza di infezioni nosocomiali e di ceppi resistenti agli antibiotici contribuisca a questo processo.

Tornando a quanto detto, si può notare che il relativo rischio di sviluppo endometrite postpartum nelle donne con taglio cesareo, 20-30 volte di più rispetto alle donne che hanno partorito per via naturale canale di nascita. Tali possibilità sono spiegate dalla presenza di tessuti necrotici, accumulo in periodo postoperatorio fluido sieroso-sanguinoso, nonché la presenza di batteri nei tessuti della ferita chirurgica, nei vasi del miometrio e nella cavità addominale.

Fattori di rischio significativi per lo sviluppo dell'endometrite dopo taglio cesareo dovrebbero essere considerati una maggiore durata del travaglio e un aumento del divario anidro. Quest'ultimo, tuttavia, è meno significativo rispetto alla durata del travaglio e al tipo di agente infettivo. Una revisione sistematica pubblicata nella Cochrane Library da Smaill e Hofmeyer ha rilevato 66 studi randomizzati controllati che confrontano l'efficacia degli antibiotici profilattici per il parto cesareo elettivo rispetto a quello di emergenza. Gli autori della revisione hanno mostrato che l'incidenza media di endometrite nel gruppo di controllo tra le donne con un taglio cesareo programmato era del 9,2% (0% - 24%). Gli stessi tassi nel gruppo di controllo tra le donne con taglio cesareo d'urgenza erano del 28,6% (3%-61%). L'uso di antibiotici profilattici ha ridotto l'incidenza di endometrite da circa due terzi a tre quarti.

È stato inoltre dimostrato che senza l'uso di antibiotici, il 2-8% delle donne può sviluppare un'infezione pelvica anche dopo un normale parto vaginale. Questa cifra sale al 18-25% nelle donne con parto operativo.

Anche la compromissione delle difese immunitarie dell'organismo osservata nell'HIV/AIDS predispone allo sviluppo dell'infezione postpartum. L'infezione da HIV influenza indirettamente la mortalità materna a causa dello sviluppo di complicanze della gravidanza associate a questa patologia, come anemia, emorragia postpartum e sepsi postpartum.

1.4 . Patogenesi

La sepsi è sempre un processo secondario, anche se procede alla velocità della luce fin dall'inizio. Come malattia secondaria, la sepsi porta necessariamente l'impronta del focus primario, che molto spesso può essere l'endomiometrite, così come la mastite, la peritonite, ecc. Secondo le opinioni generalmente accettate, la diffusione dell'infezione è possibile per via ematogena, linfogena e direttamente per continuitam.

Durante il parto e nel periodo postpartum, di norma, l'utero è principalmente infetto, in cui può svilupparsi l'infiammazione del tessuto deciduale, così come la sua necrosi. Un certo ruolo è svolto dall'infezione dei resti di tessuto placentare e coaguli di sangue, che, in assenza di afflusso di sangue e ad una temperatura corporea di circa 37 ° C, creano nell'utero condizioni “termostatiche” per la riproduzione della flora patogena.

Anche con l'endomiometrite, si osserva periodicamente la migrazione batterica nel flusso sanguigno. Con un lungo decorso della malattia e l'inefficacia del suo trattamento, la resistenza immunologica del corpo diminuisce e aumenta la probabilità di accumulo di batteri e delle loro tossine nello spazio intercellulare, che può portare alla transizione da una forma locale della malattia a una forma generalizzata: la sepsi.

L'opinione precedente sulla presenza obbligatoria di microrganismi nel sangue durante la sepsi è ora cambiata, poiché è stato dimostrato che la batteriemia non è un sintomo patognomonico del processo settico.

Tuttavia, la sterilità delle emocolture non indica l'assenza di microbi nel corpo. Dati sperimentali hanno dimostrato che i batteri sono facilmente assorbiti dai leucociti fagocitici, ma alcuni di essi continuano ad esistere nello spazio intercellulare e si trovano in condizioni che li proteggono dalla distruzione da parte di altre forze protettive del corpo umano. La moltiplicazione dei batteri nello spazio intercellulare mantiene costante la possibilità di batteriemia. Pertanto, la sterilità delle emocolture, anche con studi ripetuti, non esclude la presenza di sepsi.

L'anello centrale nella patogenesi della sepsi causata dalla microflora gram-negativa è l'endotossina (parte del guscio dei batteri gram-negativi), che è un polimero la cui attività biologica dipende dalla sua componente lipidica (lipide A) e dalla concentrazione della proteina legante il lipopolisaccaride. Solo sotto forma di un complesso con questa proteina, l'endotossina è in grado di interagire con uno specifico recettore sulla superficie dei macrofagi.

L'interazione di questo complesso con i macrofagi è accompagnata dall'attivazione di questi ultimi e dalla sintesi di peptidi - citochine, che sono prodotti secretori delle cellule immunocompetenti del corpo. Questi includono: TNF, interleuchine (IL-1, -2, -6, -8 e -15), y-interferone. Un massiccio rilascio di queste sostanze dai monociti, i macrofagi è provocato dalle tossine batteriche. Queste sostanze hanno un ampio spettro di azione biologica, contribuendo a una varietà di cambiamenti nel metabolismo, nell'ematopoiesi, nelle proprietà della parete vascolare, nella funzione dei sistemi regolatori, in particolare nel sistema nervoso centrale.

Le endotossine causano anche agglomerazione o opsonizzazione delle cellule del corpo, in particolare delle cellule endoteliali. Danno endotelio vascolareè un anello importante nello sviluppo dell'insufficienza multiorgano.

Il meccanismo del danno endoteliale consiste in diverse fasi successive. Nella prima fase, la presenza di cellule microbiche nel flusso sanguigno porta all'attivazione della coagulazione del sangue, del sistema del complemento, dei macrofagi e dei neutrofili. Questi processi sono accompagnati dalla sintesi e dall'isolamento di una vasta gamma di biologicamente sostanze attive. Come risultato di questi processi, si verifica l'attivazione dei neutrofili e delle piastrine, un aumento delle loro proprietà adesive, la degranulazione e il rilascio di radicali dell'ossigeno e proteasi. L'attivazione dei macrofagi favorisce la formazione di citochine, fattore di aggregazione piastrinica, prostaglandine, metaboliti del ciclo dell'acido arachidonico. C'è un'attivazione dei linfociti T con il rilascio di IL-2 e y-interferone. Tutti questi fattori causano disregolazione e danno diretto all'endotelio.

La disfunzione endoteliale è l'anello centrale nella diffusione dell'infiammazione sistemica oltre i confini del letto vascolare e il suo effetto negativo sui tessuti e sugli organi dell'intero organismo (fegato, reni, polmoni, sistema nervoso centrale).

Contrariamente all'influenza dei batteri gram-negativi, l'interazione dei batteri gram-positivi con i componenti del sistema immunitario si basa sulle strutture superficiali delle cellule microbiche: peptidoglicano, acidi teicoici, ma non lipopolisaccaride.

Considerando il lato biochimico dell'intossicazione endogena nella sepsi, dovremmo menzionare il cambiamento nella dimensione delle molecole medie, che sono oligopeptidi con un peso molecolare di 300-500. Sono in grado di inibire una serie di processi metabolici e interrompere le funzioni delle cellule del sangue. Il livello di molecole medie nel plasma sanguigno persone sane basso, ma aumenta significativamente con gravi complicanze infiammatorie purulente.

La fase iniziale nello sviluppo di una cascata di reazioni patologiche nella sepsi è il verificarsi in letto vascolare antigeni che fungono da "trigger" provocando il lancio di questa cascata. Questi includono: endotossina in caso di sepsi gram-negativa, enterotossina stafilococcica, frammenti delle pareti di batteri e funghi gram-positivi, particelle virali, prodotti risultanti dalla distruzione dei tessuti del corpo.

L'attivazione del sistema immunitario del corpo in risposta all'introduzione di antigeni, oltre alla funzione protettiva, ha uno svantaggio: il rilascio di agenti pro-infiammatori che svolgono un ruolo patogenetico nello sviluppo dell'infiammazione e dell'intossicazione sistemica: a-TNF, IL-1, -2, -6, -8, -15, elastasi neutrofila, y-interferone, protein chinasi, trombossano, fattore di attivazione piastrinica, fosfolipasi A2, vaso neuropeptidi attivi, i radicali liberi, prostaciclina, prostaglandine, CD 14, inibitore dell'attivazione del plasminogeno.

La maggior parte di questi agenti ha un effetto diretto sull'endotelio vascolare, contribuisce allo sviluppo di DIC, ipossia tissutale.

Pertanto, lo sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica del sistema immunitario può essere rappresentato come una "rete di citochine", in cui molti agenti sono in grado di sostituirsi a vicenda, dando effetto desiderato in vari modi.

Il sistema immunitario del corpo, oltre ad attivare le citochine, è anche in grado di produrre i loro inattivatori - agenti antinfiammatori: IL-4, -10, -13, proteine ​​che legano i lipopolisaccaridi, adrenalina, proteina da shock termico, recettore solubile di IL-2, recettore solubile di a-TNF, CD solubile 14.

La presenza di queste sostanze limita la diffusione della risposta immunitaria al fine, da un lato, di inattivare agenti estranei e, dall'altro, di prevenire lo sviluppo di shock settico o reazioni patologiche autoimmuni.

Attualmente, esiste la seguente visione delle reazioni immunomodulatorie in risposta all'introduzione di un agente infettivo. Inizialmente, si nota una reazione immunitaria locale. Il contenuto di citochine proinfiammatorie nel sito di infiammazione aumenta, quindi aumenta la concentrazione di agenti antinfiammatori compensatori. Successivamente, se danno locale sono piuttosto gravi, c'è un aumento significativo del livello di agenti pro-infiammatori e della loro penetrazione nel sangue.

A livello di tutto il corpo, le citochine pro-infiammatorie mobilitano l'azione di tutti gli organi per combattere l'infezione attivando la produzione di sostanze antinfiammatorie non specifiche, aumentando la concentrazione di vettori energetici e creando le condizioni per migliorare il flusso sanguigno nell'area dell'infiammazione.

Con un'adeguata reazione del sistema immunitario in risposta al processo infiammatorio, viene attivato il sistema delle citochine pro-infiammatorie, che si verifica nei primi 1-2 giorni, viene ulteriormente integrato dall'attivazione di agenti antinfiammatori e viene raggiunto l'equilibrio di questi sistemi.

Con un eccessivo aumento dell'attività delle citochine pro-infiammatorie e l'assenza di un'efficace azione contraria da parte degli agenti antinfiammatori, la gravità delle reazioni sistemiche all'infiammazione aumenta rapidamente, entro 1-2 giorni, e si sviluppa lo shock settico.

Non solo i microrganismi ei loro prodotti di decadimento causano intossicazione e molteplici disturbi d'organo nella sepsi. Un significativo effetto distruttivo sui tessuti è esercitato dai mediatori dell'endotelio danneggiato - strutture immunologiche che sono eccessivamente attivate e danneggiano l'endotelio degli organi bersaglio.

Insieme ai mediatori del danno endoteliale, i mediatori dell'infiammazione settica - istamina, radicali liberi, monociti, macrofagi, leucociti polimorfonucleati - svolgono un ruolo negativo nello sviluppo della sepsi.

In violazione del sistema immunitario, la risposta si manifesta con vari gradi di attivazione di agenti pro e antinfiammatori e le loro costanti fluttuazioni, che clinicamente corrispondono al verificarsi di insufficienza multiorgano.

L'insufficienza multiorgano è una complicazione della risposta sistemica all'infiammazione (sepsi) e si manifesta sotto forma di insufficienza (disfunzione) di organi situati lontano dal focolaio infettivo. Una delle principali disposizioni della formazione di insufficienza multiorgano nella sepsi al momento è l'incapacità del corpo di utilizzare efficacemente i substrati metabolici. Allo stesso tempo (fino al momento dello sviluppo dello shock), è possibile mantenere un adeguato apporto di ossigeno e altri prodotti energetici di tutti i tessuti e organi.

Esistono tre gradi di insufficienza multiorgano:

Mancanza di livello di laboratorio. È caratterizzato da disturbi della funzione degli organi pur mantenendo i principali indicatori dell'omeostasi (ad esempio, un aumento del livello di creatinina e urea in caso di danno renale);

Insufficienza funzionale. Ci sono disturbi dell'omeostasi, che vengono compensati (oliguria, ipossia, ittero);

insufficienza d'organo, che consiste nell'impossibilità di mantenere ulteriormente l'omeostasi, che richiede la sostituzione artificiale della funzione dell'organo (ad esempio, la ventilazione meccanica).

Lo sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) nelle puerpere con un tipo adeguato di risposta immunitaria è mostrato in Fig. schema 1, con tipo iporeattivo - attivo schema 2, con tipo iperreattivo - attivo schema 3.

1.5 Classificazione

La classificazione della sepsi ostetrica è molto varia e si forma secondo alcune caratteristiche fondamentali:

¦ secondo la natura e la durata del decorso clinico:

La sepsi fulminante (1-3 giorni) è caratterizzata da un grave decorso turbolento, intossicazione pronunciata, di solito si verifica nelle prime ore o giorni dopo la nascita;

Sepsi acuta (fino a 6 settimane);

Sepsi subacuta o prolungata (più di 6 settimane);

La sepsi cronica è caratterizzata da un esordio tardivo, l'assenza di un evidente focolaio di infezione, si verifica con periodiche esacerbazioni del processo settico senza la formazione di focolai purulenti distanti. Nell'anamnesi c'è un'indicazione dell'endometrite trasferita dopo il parto o l'aborto;

b per localizzazione - a seconda del focus primario dell'infezione (utero, reni, ghiandole mammarie, grave infezione della ferita);

dalla natura del patogeno.

Nella struttura della sepsi ostetrica si distinguono la sepsi dopo il parto e la sepsi dopo l'aborto. L'obiettivo principale nella sepsi postpartum e post-aborto è prevalentemente l'utero (in presenza di endometrite). La sepsi dopo l'aborto è più spesso il risultato di aborti criminali fuori dall'ospedale, così come l'interruzione artificiale della gravidanza nelle fasi successive.

1.6 Sepsi e disturbo dei processi fisiologici durante la gravidanza

Disturbi del sistema cardiovascolare

I normali cambiamenti nell'attività del sistema cardiovascolare si manifestano inizialmente con vasodilatazione periferica, aumento della frequenza del sistema cardiovascolare e aumento della gittata cardiaca. Tuttavia, la vasodilatazione aggravata e la diminuzione della funzione miocardica che si verificano con la sepsi possono portare a gravi disturbi emodinamici.

La normale diminuzione della pressione sanguigna durante la gravidanza è dovuta alla dilatazione dei vasi sanguigni periferici a seguito dell'azione di mediatori come la prostaciclina, l'ossido nitrico e gli ormoni della gravidanza. Sfortunatamente, la diminuzione della resistenza del flusso sanguigno uteroplacentare indotta dai mediatori può essere aggravata in condizioni di disregolazione regionale e formazione di un deposito di sangue nei vasi del plesso celiaco. Ciò è dovuto principalmente alla perdita di tono vascolare dovuta all'attivazione di enzimi (ossido nitrico sintetasi) e mediatori (complemento e bradichinina).

Inoltre, il sistema cardiovascolare materno è particolarmente vulnerabile alla sepsi a causa del fatto che la pressione sanguigna durante la gravidanza è mantenuta principalmente dall'aumento della gittata cardiaca. Venendo con sepsi la disfunzione contrattile del miocardio porta rapidamente la donna incinta al collasso emodinamico. Questo complesso è caratterizzato da dilatazione ventricolare, diminuzione biventricolare della frazione di eiezione, aumento dei volumi telesistolici e diastolici, diminuzione del precarico e afflusso di plasma nello spazio extravascolare.

La condizione può esacerbare esistente malattia di base sistema cardiovascolare, come la cardiomiopatia. Nelle prime fasi dello sviluppo della sepsi, tali pazienti possono manifestare compromissione o confusione, tachicardia, iperemia della pelle. Tuttavia, con il progredire della condizione, i pazienti sviluppano cianosi, bradicardia e la pelle si ricopre di sudore freddo e appiccicoso.

Con lo sviluppo dello shock settico, si osservano tali sintomi di ipoperfusione tissutale come cianosi periferica, diminuzione della temperatura della pelle delle estremità e oliguria. Una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti porta alla loro transizione al metabolismo anaerobico, un aumento dei livelli di lattato, una diminuzione della perfusione uterina e dell'apporto di ossigeno al feto, un aumento dell'acidosi nei tessuti fetali e lo sviluppo di insufficienza d'organo bersaglio.

Disfunzione polmonare acuta .

Un aumento della pressione nel sistema di microcircolazione polmonare osservato nella sepsi, un aumento della permeabilità vascolare e il rilascio di mediatori dell'infiammazione nel flusso sanguigno contribuiscono all'accumulo di acqua nello spazio extravascolare dei polmoni.

Questa circostanza è pericolosa perché il colloide- pressione osmotica il plasma contribuisce allo sviluppo dell'edema polmonare e alla diminuzione della loro elasticità. In definitiva, un aumento del contenuto di impurità venose e ipossiemia (complicata in futuro dalla vasocostrizione polmonare) porta allo sviluppo di insufficienza polmonare e sindrome da distress respiratorio acuto. Nel caso dello sviluppo di quest'ultimo, la mortalità tra le donne in gravidanza aumenta al 30-60%. Oltre alla sepsi, alle cause che causano acuta problema respiratorio sindrome durante la gravidanza includono corioamnionite, polmonite e aspirazione.

Insufficienza renale.

L'insufficienza renale acuta si sviluppa nel 20% dei pazienti con sepsi grave e serbatoio positivo. emocoltura. Di solito questa condizione è accompagnata da un'elevata mortalità. La patogenesi della necrosi tubulare acuta nelle donne in gravidanza coinvolge i meccanismi del danno ischemico e da riperfusione indotto dall'ipoperfusione, la vasocostrizione dovuta ad un aumento dell'attività dell'angiotensina e il simpatico sistema nervoso, così come il danno mediato dalle citochine alle cellule del parenchima renale.

Disturbi della coagulazione del sangue.

Trombocitopenia e coagulopatia da consumo sono frequenti compagni di sepsi grave. Tuttavia, durante la gravidanza, si verifica una grave ristrutturazione del sistema di coagulazione del sangue, che porta al raggiungimento di uno stato di ipercoagulabilità. Vi è un aumento della produzione di molti fattori della coagulazione, tra cui I, II, VII, VIII, IX e XII.

Mentre il livello dell'inibitore dell'attivatore del plasminogeno I e II aumenta di cinque volte, i livelli di antitrombina III e proteina C non subiscono cambiamenti significativi. Tali cambiamenti durante la gravidanza predispongono alla formazione di coaguli di fibrina nei vasi e possono svolgere un ruolo nello sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata e dell'insufficienza multiorgano.

Violazioni del fegato e del tratto gastrointestinale.

I cambiamenti nella composizione della bile indotti dalla gravidanza predispongono allo sviluppo della colelitiasi. Nella sepsi, la produzione incontrollata di citochine pro-infiammatorie da parte delle cellule di Kupffer (già esposte a ischemia ed endotossina) può portare allo sviluppo di colestasi, iperbilirubinemia e ittero.

È noto che normalmente la mucosa del tratto gastrointestinale è protetta dai danni da una varietà di meccanismi di autoregolazione, tuttavia, con lo sviluppo della sepsi, si osserva quanto segue:

- aumento della permeabilità della mucosa,

- lesione della mucosa dovuta a ipoperfusione

- atrofia della mucosa e invasione batterica

- le endotossine batteriche stimolano il rilascio di citochine, perpetuando così il circolo vizioso della sepsi.

1.7 Quadro clinico della sepsi

La sepsi non presenta sintomi patognomonici unici per questa condizione. Il quadro clinico della sepsi è determinato dalla natura della resistenza del corpo, dalla gravità feedback sull'introduzione e la diffusione dei microrganismi, sul numero e sulla virulenza degli agenti infettivi.

I cambiamenti patologici più comuni osservati nella sepsi sono:

disturbi del sistema di coagulazione del sangue (DIC);

cambiamenti nelle caratteristiche del sangue periferico;

Insufficienza multiorgano

Metastasi settiche con danni a organi e tessuti;

disturbi dello stato acido-base;

Disturbo della termoregolazione.

Esiste anche una sindrome da risposta sistemica all'infiammazione, che riflette l'elevata predisposizione del corpo allo sviluppo della sepsi.

Le manifestazioni cliniche della sindrome consistono in una combinazione di una serie di segni clinici e di laboratorio:

temperatura corporea superiore a 38°C o inferiore a 36°C;

frequenza cardiaca superiore a 90 battiti/min;

PCO2 inferiore a 32 mm Hg. Arte.;

frequenza respiratoria superiore a 20 per 1 min;

Il numero di leucociti nel sangue è superiore a 12,0 * 109 / l o inferiore a 4,0 * 109 / l o la percentuale di forme giovani (pugnalata, giovane) supera il 10%.

Clinicamente si distinguono due forme di sepsi: setticemia - sepsi senza metastasi e setticopiemia - sepsi con metastasi.

Setticemia

Nella maggior parte dei pazienti con setticemia, si osserva febbre da riassorbimento tossico sullo sfondo dell'accumulo nell'utero di prodotti di degradazione proteica e tossine batteriche che entrano nel flusso sanguigno. Alcuni pazienti con setticemia hanno focolai purulenti locali che non possono essere rilevati clinicamente e metodi di laboratorio ricerca.

Il quadro clinico della setticemia è caratterizzato da un esordio precoce, al 2°-3° giorno, con un aumento della temperatura corporea, spesso graduale, fino a 40°C o più. A volte la reazione della temperatura è frenetica fin dall'inizio. Occasionalmente, in pazienti debilitati con ridotta reattività, la temperatura non supera i 38,5 ° C in una condizione generale grave o estremamente grave. Contemporaneamente all'aumento della temperatura corporea compaiono i brividi, la cui frequenza e durata corrispondono in una certa misura alla gravità delle condizioni del paziente. Più brividi, più grave è la malattia.

Nella sepsi, ci sono sintomi gravi Irritazione del SNC: vertigini, mal di testa. Spesso c'è una maggiore eccitabilità, a volte una condizione soporifera. I pazienti lamentano una sensazione di paura, debolezza generale.

Una caratteristica espressione facciale (facies hippocratica) nei pazienti con sepsi si osserva solo nella fase preagonale. Di solito la loro pelle è pallida, coperta di sudore freddo, ha una tinta grigiastra, le mucose sono cianotiche. Occasionalmente, sulla congiuntiva delle palpebre inferiori appare un'eruzione petecchiale. Sul viso, l'eruzione ha la forma di una farfalla, sulla pelle dell'addome, della schiena, del torace e delle estremità ha un piccolo carattere punteggiato.

La sepsi è caratterizzata da grave tachicardia. La frequenza cardiaca raggiunge i 120 battiti / min o più. In assenza di lesioni locali del cuore, si nota un indebolimento dei suoi toni e la comparsa di soffi: sistolico - all'apice del cuore, e con anemia - un "tono di applauso". In un certo numero di pazienti si osserva l'espansione dei confini del cuore. Sono presenti disturbi vascolari e trofici (edema, piaghe da decubito, trombosi e tromboflebite), miocardite tossica infettiva.

La respirazione è difficile, rapida. C'è insufficienza respiratoria acuta, che è più spesso dovuta alla presenza di polmonite.

Lingua secca o asciutta, spesso ricoperta di bianco o marrone. L'addome è morbido, non gonfio, quasi sempre indolore alla palpazione. Sullo sfondo di intossicazione grave e grave, appare spesso una diarrea abbondante. In tali pazienti, palpazione profonda l'intestino è determinato dal dolore. 1/3 dei pazienti ha un fegato ingrossato e 1/5 ha una milza ingrossata.

Nel sangue si notano leucocitosi e VES elevate, uno spostamento neutrofilo dell'emocromo a sinistra, una crescente diminuzione dell'emoglobina, granularità tossica dei neutrofili, linfopenia e trombocitopenia.

Oltretutto, Segni clinici sepsi insieme a quelle sopra elencate sono: perdita di peso; funzionalità renale compromessa; violazione di tutti i tipi di scambio; anemia ipocromica; iperlipidemia; spostamenti elettrolitici.

Un quadro clinico simile si osserva solitamente con la setticemia causata dalla flora coccica.

Il processo settico in presenza di flora gram-negativa è caratterizzato da una forma acuta di flusso; segni pronunciati di intossicazione; ricorrenza frequente shock settico.

La sepsi causata dalla flora anaerobica è caratterizzata da uno sviluppo precoce e rapido della malattia. Il corso è solitamente grave. La diagnosi in questi casi è stabilita sulla base della clinica e della mancanza di effetto della terapia antibiotica convenzionale. Gli agenti causali più comuni di questo tipo di sepsi sono i clostridi (soprattutto Cl, perfringes), i batterioidi e gli streptococchi anaerobici. La mortalità nella sepsi anaerobica è estremamente elevata e raggiunge il 20-45%.

Il decorso della sepsi anaerobica è caratterizzato dalle seguenti caratteristiche: la classica triade di Norimberga (colorazione color bronzo o zafferano della pelle, urina del colore delle "brotte di carne", colore marrone scuro plasma del sangue - " sangue di lacca"); brividi ripetuti, accompagnati da un rapido aumento della temperatura corporea a 40-41 ° C; parestesie e forti dolori muscolari, aggravati dal minimo tocco; pronunciata disfunzione del sistema nervoso centrale; segni insufficienza cardiovascolare; tachipnea; macchie cianotiche e rosso porpora sulla pelle; l'utero è di dimensioni ingrandite, lo scarico è di natura sieroso-emorragica con estremamente cattivo odore("odore di decomposizione"); grave ipoproteinemia; aumento delle aminotransferasi e della bilirubina totale; oliguria, trasformandosi in anuria e acuta insufficienza renale; anemia emolitica; linfangite e linfoadenite. I risultati degli studi morfologici dell'utero rimosso indicano la presenza di edema tissutale, accumuli di gas tra le fibre muscolari e fusione di sezioni della parete uterina.

Setticopiemia

La setticopiemia è la formazione di focolai purulenti dovuti alla generalizzazione del processo infettivo. Molto spesso, si sviluppa come uno stadio successivo della setticemia. Pertanto, per lo sviluppo di questo stadio della malattia, deve passare il tempo dell'infezione primaria e della setticemia. Molto spesso, la setticopiemia inizia il 10-17 ° giorno. La temperatura corporea raggiunge i 40°C con ripetuti brividi. La condizione generale dei pazienti è grave, c'è adynamia, debolezza, letargia o uno stato eccitato. La pelle è pallida, c'è cianosi delle mucose visibili, dolore ai muscoli e alle articolazioni. Tutti i pazienti presentano segni di insufficienza cardiaca, manifestati da tachicardia (120-130 battiti/min) e toni cardiaci ovattati. Pressione arteriosa diminuisce nella metà dei pazienti.

Nel sangue si verifica una leucocitosi moderata, si verifica uno spostamento neutrofilo, un aumento della VES a 40-65 mm/h, l'anemia si sviluppa in 2/3 delle osservazioni.

Nei pazienti con setticopiemia, il 95% lesione suppurativa polmoni, 60% - reni; 20% - cuore e cervello.

Attualmente, la patogenesi dell'insorgenza di focolai purulenti locali è la seguente: nei pazienti settici, si formano trombi intravascolari nei tessuti dei polmoni, dei reni, del fegato e di altri organi. I batteri che circolano nel flusso sanguigno sono condizioni ottimali per la sua riproduzione in questi coaguli di sangue, che è la ragione dello sviluppo di focolai purulenti.

Il quadro clinico della setticopiemia è costituito da segni di intossicazione generale, caratteristici della sepsi in generale, e sintomi caratteristici delle lesioni locali. Ad esempio, con la localizzazione di un focolaio purulento nei polmoni, oltre al quadro di intossicazione generale, c'è un'insufficienza respiratoria generale, si sentono rantoli umidi di varie dimensioni, con percussioni, si nota l'ottusità del suono delle percussioni, con pleuropolmonite - un crescente accumulo di liquido nella pleura. Di conseguenza, anche l'immagine a raggi X sembra.

Con danni al miocardio e in particolare all'endocardio, compaiono rumori, i toni del cuore cambiano, la vita del cuore si appiana e il suo volume aumenta. La gravità della malattia aumenta con l'endocardite settica.

Con danno renale con lo sviluppo di focolai purulenti locali e con coinvolgimento nel processo della fibra perirenale, appare dolore locale, un sintomo positivo di Pasternatsky, la diuresi diminuisce. Nelle urine si osservano piuria, proteinuria e batteriuria.

Data la gravità della sepsi e gli esiti spesso fatali, occorre prestare molta attenzione alla prevenzione di questa formidabile complicanza.

Da questo punto di vista è importante la diagnosi precoce delle manifestazioni locali di infezione e la nomina di una terapia adeguata.

La diagnosi di sepsi si basa sull'identificazione del focus primario dell'infezione e della sindrome PON. La determinazione della gravità di questa sindrome si basa su una valutazione del numero di organi colpiti e del grado della loro compromissione funzionale. Solitamente isolata cardiovascolare, respiratoria, renale, epatica, insufficienza surrenalica, CID.

Criteri diagnostici per la sepsi:

¦ con setticopiemia - rilevazione di uno o più focolai di lesioni metastatiche;

¦ la setticemia è caratterizzata da segni di una sindrome da intossicazione con gravi disturbi del microcircolo e dell'emodinamica centrale, la presenza di CID.

Metodi di ricerca:

¦ esame microbiologico del sangue (soprattutto con brividi) scaricato dall'utero e altri focolai infettivi con una valutazione quantitativa della contaminazione microbica;

¦ emocromo completo: la sepsi è caratterizzata da leucocitosi o leucopenia, neutrofilia con pronunciato spostamento della formula leucocitaria verso sinistra, anemia progressiva, trombocitopenia;

¦ esame del sangue biochimico: ci sono violazioni del metabolismo proteico, sviluppo acidosi metabolica E alcalosi respiratoria, cambiamenti nel metabolismo lipidico, aumento del contenuto di scorie azotate, ecc .;

¦ studio del sistema emostatico: vengono rilevati trombocitopenia, diminuzione della concentrazione di fibrinogeno, segni dello sviluppo di un quadro della sindrome DIC;

¦ analisi generale delle urine: con sepsi si possono osservare proteinuria, leucocituria, cilindruria, batteriuria;

¦ Ecografia degli organi addominali, utero, reni, ghiandole mammarie;

¦ Esame radiografico dei polmoni, degli organi addominali, se necessario, dei reni;

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale della sepsi ostetrica viene effettuata con una forma grave di endometrite, pielonefrite acuta purulenta con compromissione dell'urodinamica, malattie infettive comuni, malattie terapeutiche che si verificano con febbre alta, nelle puerpere e nelle donne dopo un aborto.

1.9 Trattamento della sepsi

Nel trattamento della sepsi, è prima di tutto estremamente importante determinare le tattiche di conduzione della puerpera. La scelta delle tattiche dovrebbe essere individuale. Ciò dovrebbe tenere conto di circostanze come le peculiarità del corso della gravidanza e del parto, anamnesi ostetrica, Disponibilità malattie comuni, la natura dell'agente patogeno, le caratteristiche della malattia infiammatoria primaria.

I principi generali per il trattamento della sepsi includono:

influenza sul focus dell'infezione;

lotta contro l'infezione e l'intossicazione;

Attivazione forze difensive organismo;

Normalizzazione della funzione compromessa degli organi e dei sistemi interessati.

Prima di tutto, è necessario agire sul fuoco primario dell'infezione. Molto spesso nella pratica ostetrica, questo è interessato processo infiammatorio utero. È impossibile rifiutare la fase chirurgica nel trattamento della sepsi per paura che il paziente "non si sottoponga all'operazione". L'intervento chirurgico viene eseguito nella quantità di estirpazione dell'utero con tube di Falloppio, con risanamento e drenaggio della cavità addominale. È necessaria solo una laparotomia mediana inferiore per una revisione approfondita della piccola pelvi e della cavità addominale. È vietato fissare l'utero con strumenti affilati (ad esempio, tipo Muse), strumenti che penetrano nella sua cavità. In presenza di DIC, sanguinamento in corso, viene eseguita la legatura delle arterie iliache interne.

Se la lesione primaria sono le ghiandole mammarie o focolai purulenti di altra localizzazione (reni, appendici uterine, perineo, ecc.), Viene eseguito un intervento chirurgico appropriato per evacuare il pus e rimuovere i tessuti necrotici.

Insieme all'impatto chirurgico, un complesso trattamento farmacologico utilizzando terapia antibatterica, infusionale-trasfusionale, disintossicante, desensibilizzante, immunocorrettiva, ormonale e riparativa.

Prima di iniziare la terapia farmacologica, è necessario condurre un esame di laboratorio completo con un esame batteriologico obbligatorio di sangue, urina, contenuto uterino, altre lesioni e determinare la sensibilità degli agenti patogeni isolati agli antibiotici. La terapia antibatterica viene iniziata fino a quando non si ottengono i risultati dell'esame batteriologico.

Il trattamento con antibiotici per la sepsi dura 2-3 settimane e termina 3-4 giorni dopo il raggiungimento della normale temperatura corporea.

A causa dell'ampia varietà di agenti patogeni, la terapia antibiotica di solito dovrebbe iniziare con la nomina di farmaci ad ampio spettro e tipo di azione battericida in combinazione con farmaci anti-anaerobici, cioè, per prevedere l'impatto sia sulla microflora gram-positiva che su quella gram-negativa.

Tutti i farmaci antibatterici per la sepsi sono utilizzati solo nel dosaggio massimo consentito (dosi massime singole e giornaliere), tenendo conto della loro tolleranza individuale per unità di peso corporeo dei pazienti.

Come parte del trattamento, viene solitamente utilizzata una combinazione di due o tre farmaci.

Per il trattamento della sepsi postpartum, i farmaci di prima linea sono le cefalosporine in combinazione con nitroimidazoli (Clion, Metronidazole, Metrogil):

Cefotaxime (Claforan) in dose singola da 2 g 3 volte al giorno per 8 giorni e Clion (Metronidazolo) in dose singola da 0,5 g, in dose giornaliera 1,5 grammi;

Ceftazidima (Fortum) in dose singola da 2 g 3 volte al giorno per 8 giorni e Clion (Metronidazolo) nello stesso dosaggio.

Mezzi alternativi potrebbero essere:

Meropenem in monoterapia:

Merrem in una singola dose di 1 g 3 volte al giorno;

Tienam 1 g 3 volte al giorno.

Combinazione di fluorochinoloni e metronidazolo:

la ciprofloxacina (ciprolet, ciprobay, tsifran) viene somministrata per via endovenosa alla dose di 0,2-0,4 g 2 volte al giorno;

Metrogil 100 ml 3 volte al giorno per via endovenosa.

Combinazione di cefalosporine e aminoglicosidi:

Cefotaxime (Claforan) 2 g 3 volte al giorno;

gentamicina 80 mg 3 volte al giorno.

Se non vi è alcun effetto dalla terapia, gli antibiotici vengono cambiati entro 3-4 giorni, tenendo conto dell'antibiogramma. Con l'efficacia del trattamento, si raccomanda di continuare la terapia antibiotica per un massimo di 7-10 giorni, seguita da un cambio di farmaci.

Quando si esegue una terapia antibiotica, è necessario tenere conto delle caratteristiche dell'obiettivo principale dell'infezione.

Se la malattia è iniziata con l'endometrite postpartum, vengono utilizzati antibiotici che colpiscono E. coli e protea. Con un obiettivo primario nella ghiandola mammaria, gli antibiotici di scelta dovrebbero essere farmaci efficaci contro i ceppi ospedalieri di Staphylococcus aureus. Nei pazienti con sepsi grave e prolungata, deve essere tenuta presente la possibilità di infezione da anaerobi.

Per prevenire la dysbacteriosis e le complicanze causate da funghi, i farmaci antifungini devono essere prescritti contemporaneamente agli antibiotici e medicinali, ripristinando la normale microflora (diflucan per via endovenosa a 200-400 mg / die), eubiotici (bifidumbacterin e lactobacterin).

La sepsi, essendo la malattia infettiva più grave, a causa di intossicazione e reazioni di stress, porta a profondi cambiamenti nei processi metabolici. In assenza di correzione tempestiva di questi cambiamenti, i processi possono diventare irreversibili, e in questo caso il paziente è minacciato di morte anche con un'adeguata terapia antibiotica.

Di norma, durante il decorso della malattia con iperventilazione polmonare, sudorazione abbondante, spesso rapide feci molli, si verifica la disidratazione. A causa dell'intossicazione, si nota spesso una grave anemia a causa dell'inibizione dell'eritropoiesi.

Così, componente necessaria il trattamento della sepsi è un'adeguata terapia trasfusionale per infusione, che mira a mantenere il BCC, eliminare l'anemia, l'ipoproteinemia, l'intossicazione, normalizzare le proprietà reologiche e di coagulazione del sangue, l'equilibrio idrico-elettrolitico e lo stato acido-base.

Il volume della terapia trasfusionale per infusione è determinato individualmente, a seconda degli indicatori di CVP e della quantità di diuresi. In media, è necessario inserire fino a 2-2,5 litri di fluidi per infusione al giorno.

Con una diminuzione della diuresi, che può essere principalmente dovuta a compromissione della funzionalità renale, si raccomanda di ridurre la quantità di liquido somministrato. In questo caso, la quantità giornaliera totale dovrebbe, in media, superare la quantità di urina escreta per 1 litro.

Come parte della terapia infusionale, l'emodiluizione viene eseguita con un rapporto tra soluzioni colloidali e cristalloidi di 2:1 nella 1a settimana, 1:1 nella 2a settimana e 1:1,5 nella 3a settimana. A tale scopo vengono utilizzati reopoliglucina, hemodez, gelatinolo, soluzioni di glucosio e amido idrossietilico.

Con violazioni significative dell'equilibrio elettrolitico sullo sfondo di una grave sepsi con un lungo decorso, è necessaria un'ulteriore somministrazione di soluzioni di cloruro di potassio a una concentrazione non superiore all'1%.

Per eliminare l'ipoproteinemia, una soluzione al 5-20% di albumina viene somministrata per via endovenosa in una dose giornaliera fino a 300 ml, plasma fino a 300 ml al giorno, nonché altre soluzioni proteiche.

Lo stato acido-base deve essere corretto se si verifica un'acidosi metabolica, che indica l'esaurimento dei sistemi tampone del sangue.

L'introduzione di soluzioni proteiche e soluzioni di potassio aiuta ad eliminare l'acidosi tissutale. Se ci sono bruschi spostamenti verso l'acidosi plasmatica, deve essere somministrata una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio.

La sepsi porta a una forte perdita delle risorse energetiche del corpo, che si manifesta con una diminuzione della quantità di lipidi totali, colesterolo, acidi grassi essenziali e forte aumento quantità di acidi grassi non esterificati. L'introduzione di proteine ​​​​e componenti del sangue aumenta in una certa misura le risorse energetiche del corpo, ma, di norma, ciò non è sufficiente. Per il rifornimento immediato delle riserve energetiche, vengono utilizzate soluzioni di glucosio, poiché i carboidrati sono sostanze energetiche dirette e rapidamente realizzate.

Con la sepsi, le proprietà reologiche del sangue cambiano in modo significativo. Un cambiamento nella viscosità, l'aggregazione di eritrociti, leucociti e soprattutto piastrine, insieme alla disproteinemia, porta a una violazione del sistema emostatico. Per prevenire questi cambiamenti, è necessario utilizzare l'eparina alla dose di 2500-5000 UI con un intervallo di 4-6 ore e agenti antipiastrinici.

Una componente obbligatoria della complessa terapia della sepsi è l'uso di antistaminici desensibilizzanti.

L'efficacia della terapia antibiotica aumenta quando è combinata con la nomina di farmaci che aumentano la reattività immunologica del corpo. Per attivare l'immunità specifica, è indicata la somministrazione endovenosa di plasma antistafilococcico 100-150 ml al giorno 3-4 volte con un intervallo di 2-3 giorni, nonché gammaglobulina antistafilococcica 125 UA al giorno per 7-10 giorni.

Come risultato del processo settico, la funzione della corteccia surrenale è compromessa, il che richiede una terapia correttiva con glucocorticosteroidi, che contribuisce anche alla prevenzione delle reazioni allergiche e dello shock tossico-infettivo. A questo proposito, il prednisolone viene somministrato alla dose giornaliera di 60-80 mg e dopo 3-4 giorni la sua dose viene gradualmente ridotta a 5-10 mg / die. Annullare completamente l'appuntamento di corticosteroidi dopo il recupero del paziente.

Una componente integrante della terapia complessa per la sepsi è l'eliminazione dei disturbi immunitari.

Per immunoterapia passiva sostitutiva, insieme a plasma fresco congelato, plasma antistafilococco iperimmune, immunoglobuline per somministrazione endovenosa- intraglobin, octagam, sandoglobulin, pentaglobin.

Pentaglobin merita un'attenzione speciale: l'alta tecnologia farmaco farmacologico immunoglobuline concentrate. Alto efficacia clinica di questo farmaco è determinato dal fatto che contiene 4 volte più che nel plasma sanguigno, IgG e IgM e 3 volte più che nel plasma sanguigno, IgA. Rispetto ad altre immunoglobuline per via endovenosa, l'attività antitossica della pentaglobina è 16-32 volte maggiore in relazione a microrganismi così importanti nell'eziologia della sepsi come E. coli, Ps. aeruginosa, Kl. pneumoniae, Staph. aureus, Staph. epidermide.

La terapia immunostimolante viene effettuata utilizzando tossoide stafilococcico, preparazioni di timo (timalin, timoptin, vilozen, taktivin), induttori di interferone (cycloferon, poludan, polyoxidonium).

La terapia con citochine include l'uso di citochine sintetizzate in modo ricombinante (identiche all'uomo) - roncoleuchina (IL-2), betaleykin (IL-1b); fattore stimolante le colonie di granulociti-macrofagi ricombinante (molgramostim, leukomax, leukin); fattore stimolante le colonie di granulociti ricombinante (filgrastim, lenograstim); interleuchina-11 ricombinante; interferone ricombinante alfa-2b (reaferon, roferon, introne A).

Vitamine e immunomodulatori di origine vegetale sono prescritti come immunoterapia aspecifica, insieme ai quali è consigliabile utilizzare agenti che migliorano il metabolismo nelle cellule del sistema immunitario (actovegin, solcoseryl).

Attualmente, i metodi di trattamento extracorporeo sono ampiamente utilizzati nel trattamento della sepsi.

Emosorbimento. L'essenza del metodo risiede nell'eliminazione delle tossine dal sangue mediante la sua perfusione extracorporea attraverso assorbenti. Applicato se il paziente ha intossicazione endogena e insufficienza renale ed epatica. Consente di ridurre rapidamente gli indicatori critici dell'emostasi compromessa (livelli di creatinina, urea, bilirubina), aumenta la diuresi oraria, migliora lo stato del sistema nervoso centrale (disinibizione, agitazione, euforia).

Linfoassorbimento. Meccanismo questo metodo consiste nell'eliminazione delle tossine dalla linfa mediante la sua perfusione extracorporea mediante sorbenti. Ha un effetto disintossicante persistente, contribuisce a un miglioramento qualitativo della funzione di drenaggio. sistema linfatico e l'evacuazione di elementi degenerativi-infiammatori dall'area dell'infiammazione e della necrosi, aumenta il livello delle immunoglobuline di base.

Plasmaferesi. Consente di sostituire il plasma tossico con un donatore fresco o plasma nativo con il ritorno delle proprie cellule del sangue nel flusso sanguigno. Render effetto positivo con la sindrome di intossicazione endogena con peritonite diffusa e sepsi. Consente di rimuovere la maggior parte dei prodotti dei processi metabolici patologici dal corpo del paziente nel più breve tempo possibile. Promuove una pronunciata diminuzione del contenuto di molecole medie, corpi necrotici, CEC e attività proteolitica del sangue.

Irradiazione ultravioletta del sangue autologo. Come risultato dell'utilizzo di questo metodo, si verifica la fotomodificazione del sangue. Il metodo si è dimostrato valido in presenza di intossicazione purulenta. Il sangue UV migliora le sue proprietà reologiche, la funzione del sistema cardiovascolare, riduce la concentrazione di molecole medie, CEC, migliora indirettamente la motilità intestinale. Un effetto simile è esercitato dall'irradiazione laser del sangue.

Ossigenazione iperbarica. Promuove l'eliminazione e la riduzione di tutte le forme di carenza di ossigeno nel corpo. Viene mostrato l'uso di HBO in presenza di intossicazione purulenta. Come risultato dell'impatto di questo metodo su tutti i tipi di ipossia, migliora la funzione del sistema cardiovascolare, del fegato, dei reni e dell'intestino. L'HBO stimola il sistema immunitario, ha un effetto diretto su numerosi microrganismi (cocchi anaerobici, Pseudomonas aeruginosa ed E. coli.

Il successo del trattamento è in gran parte determinato dall'attenta cura del paziente, dalla nomina di una dieta che includa alimenti fortificati facilmente digeribili che forniscano almeno 3000 kcal al giorno.

Una terapia adeguata iniziata tempestivamente aiuta a ridurre la mortalità materna nella sepsi postpartum.

CapitoloII. Parte pratica

IO. Dati ufficiali

Nome e cognome: Kanaeva Rovzet Islamovna

Età: 25/09/1994, 20 anni

Formazione scolastica: media

Casa indirizzo: Distretto di Kurchaloy

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La sepsi è una generalizzazione di un processo infettivo, caratterizzato da una risposta sistemica all'infiammazione che si verifica in condizioni di ingresso costante o periodico di microrganismi e delle loro tossine dal fuoco dell'infezione nel sangue circolante e che porta allo sviluppo di insufficienza multiorgano dovuta all'incapacità delle forze immunitarie del corpo di localizzare l'infezione.

Cosa causa la sepsi nel periodo postpartum

I dati di studi moderni indicano che lo stafilococco aureo viene rilevato nel 40-90% dei casi nelle emocolture di pazienti con sepsi. Tra gli stafilococchi, il posto principale in termini di frequenza di rilevamento è occupato da Staph. aureus e Stafilococco. epidermide.

Per la sepsi da stafilococco, è caratteristica la formazione di focolai purulenti distanti e polmonite settica. In focolai chiusi di infiammazione con una capsula fibrosa, gli stafilococchi possono rimanere vitali per diversi anni, con un'immunità indebolita, portando all'attivazione del processo purulento-infiammatorio.

Gli streptococchi sono agenti causali molto meno comuni della sepsi, dalla varietà di cui Str. piogeno e Str. emolitico. L'infezione da streptococco è accompagnata da batteriemia ed è caratterizzata dall'assenza di metastasi purulente.

Una caratteristica distintiva degli ultimi tre decenni è stata la crescita della sepsi causata dalla microflora gram-negativa. E. coli si trova nelle emocolture nel 49% dei pazienti.

COME specie separate sepsi emettono un processo infettivo causato da Pseudomonas aeruginosa. Questo tipo di sepsi procede secondo il tipo di fulminante, con sviluppo frequente shock infettivo-tossico.

Recentemente, c'è stato un aumento significativo dei casi di sepsi anaerobica. Si noti che l'80% delle infezioni chirurgiche porta una componente anaerobica. Tra gli anaerobi, i più comuni sono: clostridi - Cl. perfringens, Cl. edematico. Cl. septicum, batterioidi, peptococchi, peptostreptococchi, fusobatteri.

L'uso diffuso della terapia contribuisce alla crescita della sepsi micotica. I seguenti agenti patogeni della sepsi candidale sono più spesso rilevati: Candidaalbicans, Candidatropical.

Relativamente spesso, i rappresentanti dell'automicroflora umana vengono rilevati nel sangue di pazienti con sepsi: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.

Il rilevamento di batteri di questo tipo indica una resistenza aspecifica estremamente bassa dell'organismo e alta probabilità sviluppo di un esito sfavorevole.

Patogenesi (cosa succede?) durante la sepsi nel periodo postpartum

La sepsi è sempre un processo secondario, anche se procede alla velocità della luce fin dall'inizio. Come malattia secondaria, la sepsi porta necessariamente l'impronta del focus primario, che molto spesso può essere l'endomiometrite, così come la mastite, la peritonite, ecc. Secondo le opinioni generalmente accettate, la diffusione dell'infezione è possibile per via ematogena, linfogena e direttamente per continuitam.

Durante il parto e nel periodo postpartum, di norma, l'utero è principalmente infetto, in cui può svilupparsi l'infiammazione del tessuto deciduale, così come la sua necrosi. Un certo ruolo è svolto dall'infezione dei resti di tessuto placentare e coaguli di sangue, che, in assenza di afflusso di sangue e ad una temperatura corporea di circa 37 ° C, creano nell'utero condizioni “termostatiche” per la riproduzione della flora patogena.

Anche con l'endomiometrite, si osserva periodicamente la migrazione batterica nel flusso sanguigno. Con un lungo decorso della malattia e l'inefficacia del suo trattamento, la resistenza immunologica del corpo diminuisce e aumenta la probabilità di accumulo di batteri e delle loro tossine nello spazio intercellulare, che può portare alla transizione da una forma locale della malattia a una forma generalizzata: la sepsi.

L'opinione precedente sulla presenza obbligatoria di microrganismi nel sangue durante la sepsi è ora cambiata, poiché è stato dimostrato che la batteriemia non è un sintomo patognomonico del processo settico.

Tuttavia, la sterilità delle emocolture non indica l'assenza di microbi nel corpo. Dati sperimentali hanno dimostrato che i batteri sono facilmente assorbiti dai leucociti fagocitici, ma alcuni di essi continuano ad esistere nello spazio intercellulare e si trovano in condizioni che li proteggono dalla distruzione da parte di altre forze protettive del corpo umano. La moltiplicazione dei batteri nello spazio intercellulare mantiene costante la possibilità di batteriemia. Pertanto, la sterilità delle emocolture, anche con studi ripetuti, non esclude la presenza di sepsi.

L'anello centrale nella patogenesi della sepsi causata dalla microflora gram-negativa è l'endotossina (parte del guscio dei batteri gram-negativi), che è un polimero la cui attività biologica dipende dalla sua componente lipidica (lipide A) e dalla concentrazione della proteina legante il lipopolisaccaride. Solo sotto forma di un complesso con questa proteina, l'endotossina è in grado di interagire con uno specifico recettore sulla superficie dei macrofagi.

L'interazione di questo complesso con i macrofagi è accompagnata dall'attivazione di questi ultimi e dalla sintesi di peptidi - citochine, che sono prodotti secretori delle cellule immunocompetenti del corpo. Questi includono: TNF, interleuchine (IL-1, -2, -6, -8 e -15), y-interferone. Un massiccio rilascio di queste sostanze dai monociti, i macrofagi è provocato dalle tossine batteriche. Queste sostanze hanno un ampio spettro di azione biologica, contribuendo a una varietà di cambiamenti nel metabolismo, nell'ematopoiesi, nelle proprietà della parete vascolare, nella funzione dei sistemi regolatori, in particolare nel sistema nervoso centrale.

Le endotossine causano anche agglomerazione o opsonizzazione delle cellule del corpo, in particolare delle cellule endoteliali. Il danno all'endotelio vascolare è un collegamento importante nello sviluppo dell'insufficienza multiorgano.

Il meccanismo del danno endoteliale consiste in diverse fasi successive. Nella prima fase, la presenza di cellule microbiche nel flusso sanguigno porta all'attivazione della coagulazione del sangue, del sistema del complemento, dei macrofagi e dei neutrofili. Questi processi sono accompagnati dalla sintesi e dall'isolamento di un'ampia gamma di sostanze biologicamente attive. Come risultato di questi processi, si verifica l'attivazione dei neutrofili e delle piastrine, un aumento delle loro proprietà adesive, la degranulazione e il rilascio di radicali dell'ossigeno e proteasi. L'attivazione dei macrofagi favorisce la formazione di citochine, fattore di aggregazione piastrinica, prostaglandine, metaboliti del ciclo dell'acido arachidonico. C'è un'attivazione dei linfociti T con il rilascio di IL-2 e y-interferone. Tutti questi fattori causano disregolazione e danno diretto all'endotelio.

La disfunzione endoteliale è l'anello centrale nella diffusione dell'infiammazione sistemica oltre i confini del letto vascolare e il suo effetto negativo sui tessuti e sugli organi dell'intero organismo (fegato, reni, polmoni, sistema nervoso centrale).

Contrariamente all'influenza dei batteri gram-negativi, l'interazione dei batteri gram-positivi con i componenti del sistema immunitario si basa sulle strutture superficiali delle cellule microbiche: peptidoglicano, acidi teicoici, ma non lipopolisaccaride.

Considerando il lato biochimico dell'intossicazione endogena nella sepsi, dovremmo menzionare il cambiamento nella dimensione delle molecole medie, che sono oligopeptidi con un peso molecolare di 300-500. Sono in grado di inibire una serie di processi metabolici e interrompere le funzioni delle cellule del sangue. Il livello di molecole medie nel plasma sanguigno di persone sane è basso, ma aumenta significativamente con gravi complicanze pioinfiammatorie.

La fase iniziale nello sviluppo di una cascata di reazioni patologiche nella sepsi è la comparsa nel letto vascolare di antigeni che agiscono da "trigger" provocando il lancio di questa cascata. Questi includono: endotossina in caso di sepsi gram-negativa, enterotossina stafilococcica, frammenti delle pareti di batteri e funghi gram-positivi, particelle virali, prodotti risultanti dalla distruzione dei tessuti del corpo.

L'attivazione del sistema immunitario del corpo in risposta all'introduzione di antigeni, oltre alla funzione protettiva, ha uno svantaggio: il rilascio di agenti pro-infiammatori che svolgono un ruolo patogenetico nello sviluppo dell'infiammazione e dell'intossicazione sistemica: a-TNF, IL-1, -2, -6, -8, -15, elastasi neutrofila, y-interferone, protein chinasi, trombossano, fattore di attivazione piastrinica, fosfolipasi A2, vaso neuropeptidi attivi, radicali liberi, prostaciclina, prostaglandine, CD 14, inibitore dell'attivazione del plasminogeno.

La maggior parte di questi agenti ha un effetto diretto sull'endotelio vascolare, contribuisce allo sviluppo di DIC, ipossia tissutale.

Pertanto, lo sviluppo di una reazione infiammatoria sistemica del sistema immunitario può essere rappresentato come una "rete di citochine", in cui molti agenti sono in grado di sostituirsi a vicenda, dando l'effetto desiderato in modi diversi.

Il sistema immunitario del corpo, oltre ad attivare le citochine, è anche in grado di produrre i loro inattivatori - agenti antinfiammatori: IL-4, -10, -13, proteine ​​che legano i lipopolisaccaridi, adrenalina, proteina da shock termico, recettore solubile di IL-2, recettore solubile di a-TNF, CD solubile 14.

La presenza di queste sostanze limita la diffusione della risposta immunitaria al fine, da un lato, di inattivare agenti estranei e, dall'altro, di prevenire lo sviluppo di shock settico o reazioni patologiche autoimmuni.

Attualmente, esiste la seguente visione delle reazioni immunomodulatorie in risposta all'introduzione di un agente infettivo. Inizialmente, si nota una reazione immunitaria locale. Il contenuto di citochine proinfiammatorie nel sito di infiammazione aumenta, quindi aumenta la concentrazione di agenti antinfiammatori compensatori. Inoltre, se le lesioni locali sono abbastanza gravi, vi è un aumento significativo del livello degli agenti proinfiammatori e della loro penetrazione nel sangue.

A livello di tutto il corpo, le citochine pro-infiammatorie mobilitano l'azione di tutti gli organi per combattere l'infezione attivando la produzione di sostanze antinfiammatorie non specifiche, aumentando la concentrazione di vettori energetici e creando le condizioni per migliorare il flusso sanguigno nell'area dell'infiammazione.

Con un'adeguata reazione del sistema immunitario in risposta al processo infiammatorio, viene attivato il sistema delle citochine pro-infiammatorie, che si verifica nei primi 1-2 giorni, viene ulteriormente integrato dall'attivazione di agenti antinfiammatori e viene raggiunto l'equilibrio di questi sistemi.

Con un eccessivo aumento dell'attività delle citochine pro-infiammatorie e l'assenza di un'efficace azione contraria da parte degli agenti antinfiammatori, la gravità delle reazioni sistemiche all'infiammazione aumenta rapidamente, entro 1-2 giorni, e si sviluppa lo shock settico.

Non solo i microrganismi ei loro prodotti di decadimento causano intossicazione e molteplici disturbi d'organo nella sepsi. Un significativo effetto distruttivo sui tessuti è esercitato dai mediatori dell'endotelio danneggiato - strutture immunologiche che sono eccessivamente attivate e danneggiano l'endotelio degli organi bersaglio.

Insieme ai mediatori del danno endoteliale, i mediatori dell'infiammazione settica - istamina, radicali liberi, monociti, macrofagi, leucociti polimorfonucleati - svolgono un ruolo negativo nello sviluppo della sepsi.

In violazione del sistema immunitario, la risposta si manifesta con vari gradi di attivazione di agenti pro e antinfiammatori e le loro costanti fluttuazioni, che clinicamente corrispondono al verificarsi di insufficienza multiorgano.

L'insufficienza multiorgano è una complicazione della risposta sistemica all'infiammazione (sepsi) e si manifesta sotto forma di insufficienza (disfunzione) di organi situati lontano dal focolaio infettivo. Una delle principali disposizioni della formazione di insufficienza multiorgano nella sepsi al momento è l'incapacità del corpo di utilizzare efficacemente i substrati metabolici. Allo stesso tempo (fino al momento dello sviluppo dello shock), è possibile mantenere un adeguato apporto di ossigeno e altri prodotti energetici di tutti i tessuti e organi.

Esistono tre gradi di insufficienza multiorgano:

• insufficienza del livello di laboratorio. È caratterizzato da disturbi della funzione degli organi pur mantenendo i principali indicatori dell'omeostasi (ad esempio, un aumento del livello di creatinina e urea in caso di danno renale);
• insufficienza funzionale. Ci sono disturbi dell'omeostasi, che vengono compensati (oliguria, ipossia, ittero);
• insufficienza d'organo, che consiste nell'impossibilità di mantenere ulteriormente l'omeostasi, che richiede la sostituzione artificiale della funzione dell'organo (ad esempio, la ventilazione meccanica).

Sintomi di sepsi nel periodo postpartum

A seconda del tipo di flusso, la sepsi può essere:

• fulminante: si sviluppa entro 1-3 giorni dall'introduzione dell'infezione;
• acuto - si sviluppa da 4 giorni a 2 mesi dal momento dell'infezione;
• subacuto - da 2 a 6 mesi dopo l'inizio di un focolaio infettivo;
• cronico - oltre 6 mesi.

La sepsi non presenta sintomi patognomonici unici per questa condizione. Il quadro clinico della sepsi è determinato dalla natura della resistenza del corpo, dalla gravità della risposta all'introduzione e alla diffusione di microrganismi, dal numero e dalla virulenza degli agenti infettivi.

I cambiamenti patologici più comuni osservati nella sepsi sono:

• violazioni dello stato del sistema di coagulazione del sangue (DIC);
• cambiamenti nelle caratteristiche del sangue periferico;
• insufficienza multiorgano;
• metastasi settiche con danni a organi e tessuti;
• disturbi acido-base;
• disturbo della termoregolazione.

Esiste anche una sindrome da risposta sistemica all'infiammazione, che riflette l'elevata predisposizione del corpo allo sviluppo della sepsi.

Le manifestazioni cliniche della sindrome consistono in una combinazione di una serie di segni clinici e di laboratorio:

• temperatura corporea superiore a 38°C o inferiore a 36°C;
• frequenza cardiaca superiore a 90 battiti / min;
• PCO2 inferiore a 32 mm Hg. Arte.;
• frequenza respiratoria superiore a 20 per 1 min;
• il numero di leucociti nel sangue è superiore a 12,0 * 109 / l o inferiore a 4,0 * 109 / l o la percentuale di forme giovani (pugnalata, giovane) supera il 10%.

Clinicamente si distinguono due forme di sepsi: setticemia - sepsi senza metastasi e setticopiemia - sepsi con metastasi.

Setticemia

Nella maggior parte dei pazienti con setticemia, si osserva febbre da riassorbimento tossico sullo sfondo dell'accumulo nell'utero di prodotti di degradazione proteica e tossine batteriche che entrano nel flusso sanguigno. Alcuni pazienti con setticemia hanno focolai purulenti locali che non possono essere rilevati con metodi di ricerca clinica e di laboratorio.

Il quadro clinico della setticemia è caratterizzato da un esordio precoce, al 2°-3° giorno, con un aumento della temperatura corporea, spesso graduale, fino a 40°C o più. A volte la reazione della temperatura è frenetica fin dall'inizio. Occasionalmente, in pazienti debilitati con ridotta reattività, la temperatura non supera i 38,5 ° C in una condizione generale grave o estremamente grave. Contemporaneamente all'aumento della temperatura corporea compaiono i brividi, la cui frequenza e durata corrispondono in una certa misura alla gravità delle condizioni del paziente. Più brividi, più grave è la malattia.

Con la sepsi si notano sintomi pronunciati di irritazione del sistema nervoso centrale: vertigini, mal di testa. Spesso c'è una maggiore eccitabilità, a volte una condizione soporifera. I pazienti lamentano una sensazione di paura, debolezza generale.

Una caratteristica espressione facciale (facies hippocratica) nei pazienti con sepsi si osserva solo nella fase preagonale. Di solito la loro pelle è pallida, coperta di sudore freddo, ha una tinta grigiastra, le mucose sono cianotiche. Occasionalmente, sulla congiuntiva delle palpebre inferiori appare un'eruzione petecchiale. Sul viso, l'eruzione ha la forma di una farfalla, sulla pelle dell'addome, della schiena, del torace e delle estremità ha un piccolo carattere punteggiato.

La sepsi è caratterizzata da grave tachicardia. La frequenza cardiaca raggiunge i 120 battiti / min o più. In assenza di lesioni locali del cuore, si nota un indebolimento dei suoi toni e la comparsa di soffi: sistolico - all'apice del cuore, e con anemia - un "tono di applauso". In un certo numero di pazienti si osserva l'espansione dei confini del cuore. Sono presenti disturbi vascolari e trofici (edema, piaghe da decubito, trombosi e tromboflebite), miocardite tossica infettiva.

La respirazione è difficile, rapida. C'è insufficienza respiratoria acuta, che è più spesso dovuta alla presenza di polmonite.

Lingua secca o asciutta, spesso ricoperta di bianco o marrone. L'addome è morbido, non gonfio, quasi sempre indolore alla palpazione. Sullo sfondo di intossicazione grave e grave, appare spesso una diarrea abbondante. In tali pazienti, con la palpazione profonda dell'intestino, viene determinato il dolore. 1/3 dei pazienti ha un fegato ingrossato e 1/5 ha una milza ingrossata.
Nel sangue si notano leucocitosi e VES elevate, uno spostamento neutrofilo dell'emocromo a sinistra, una crescente diminuzione dell'emoglobina, granularità tossica dei neutrofili, linfopenia e trombocitopenia.

Inoltre, i segni clinici della sepsi, insieme a quelli sopra elencati, sono: perdita di peso; funzionalità renale compromessa; violazione di tutti i tipi di scambio; anemia ipocromica; iperlipidemia; spostamenti elettrolitici.

Un quadro clinico simile si osserva solitamente con la setticemia causata dalla flora coccica.

Il processo settico in presenza di flora gram-negativa è caratterizzato da una forma acuta di flusso; segni pronunciati di intossicazione; frequente occorrenza di shock settico.

La sepsi causata dalla flora anaerobica è caratterizzata da uno sviluppo precoce e rapido della malattia. Il corso è solitamente grave. La diagnosi in questi casi è stabilita sulla base della clinica e della mancanza di effetto della terapia antibiotica convenzionale. Gli agenti causali più comuni di questo tipo di sepsi sono i clostridi (soprattutto Cl, perfringes), i batterioidi e gli streptococchi anaerobici. La mortalità nella sepsi anaerobica è estremamente elevata e raggiunge il 20-45%.

Il decorso della sepsi anaerobica è caratterizzato dalle seguenti caratteristiche: la classica triade di Norimberga (colore bronzo o zafferano della pelle, urina del colore di "brodo di carne", colore marrone scuro del plasma sanguigno - "sangue laccato"); brividi ripetuti, accompagnati da un rapido aumento della temperatura corporea a 40-41°C; parestesia e forte dolore muscolare, aggravato dal minimo tocco; grave disfunzione del sistema nervoso centrale; segni di insufficienza cardiovascolare; tachipnea; macchie cianotiche e rosso porpora sulla pelle; l'utero è di dimensioni ingrandite, lo scarico è di natura sieroso-emorragica con un odore estremamente sgradevole ("l'odore della decomposizione"); grave ipoproteinemia; aumento delle aminotransferasi e della bilirubina totale; oliguria, che si trasforma in anuria e insufficienza renale acuta; anemia emolitica; linfangite e linfoadenite. I risultati degli studi morfologici dell'utero rimosso indicano la presenza di edema tissutale, accumuli di gas tra le fibre muscolari e fusione di sezioni della parete uterina.

Setticopiemia

La setticopiemia è la formazione di focolai purulenti dovuti alla generalizzazione del processo infettivo. Molto spesso, si sviluppa come uno stadio successivo della setticemia. Pertanto, per lo sviluppo di questo stadio della malattia, deve passare il tempo dell'infezione primaria e della setticemia. Molto spesso, la setticopiemia inizia il 10-17 ° giorno. La temperatura corporea raggiunge i 40°C con ripetuti brividi. La condizione generale dei pazienti è grave, c'è adynamia, debolezza, letargia o uno stato eccitato. La pelle è pallida, c'è cianosi delle mucose visibili, dolore ai muscoli e alle articolazioni. Tutti i pazienti presentano segni di insufficienza cardiaca, manifestati da tachicardia (120-130 battiti/min) e toni cardiaci ovattati. La pressione arteriosa nella metà dei pazienti diminuisce.

Nel sangue si verifica una leucocitosi moderata, si verifica uno spostamento neutrofilo, un aumento della VES a 40-65 mm/h, l'anemia si sviluppa in 2/3 delle osservazioni.

Nei pazienti con setticopiemia, il danno purulento ai polmoni si verifica nel 95% e nel 60% dei reni; 20% - cuore e cervello.

Attualmente, la patogenesi dell'insorgenza di focolai purulenti locali è la seguente: nei pazienti settici, si formano trombi intravascolari nei tessuti dei polmoni, dei reni, del fegato e di altri organi. I batteri che circolano nel flusso sanguigno trovano condizioni ottimali per la loro riproduzione in questi coaguli di sangue, che è la ragione dello sviluppo di focolai purulenti.

Il quadro clinico della setticopiemia è costituito da segni di intossicazione generale, caratteristici della sepsi in generale, e sintomi caratteristici delle lesioni locali. Ad esempio, con la localizzazione di un focolaio purulento nei polmoni, oltre al quadro di intossicazione generale, c'è un'insufficienza respiratoria generale, si sentono rantoli umidi di varie dimensioni, con percussioni, si nota l'ottusità del suono delle percussioni, con pleuropolmonite - un crescente accumulo di liquido nella pleura. Di conseguenza, anche l'immagine a raggi X sembra.

Con danni al miocardio e soprattutto all'endocardio compaiono rumori, cardiaci

toni, la vita del cuore è levigata, il suo volume aumenta. La gravità della malattia aumenta con l'endocardite settica.

Con danno renale con lo sviluppo di focolai purulenti locali e con coinvolgimento nel processo della fibra perirenale, appare dolore locale, un sintomo positivo di Pasternatsky, la diuresi diminuisce. Nelle urine si osservano piuria, proteinuria e batteriuria.

Data la gravità della sepsi e gli esiti spesso fatali, occorre prestare molta attenzione alla prevenzione di questa formidabile complicanza.

Da questo punto di vista è importante la diagnosi precoce delle manifestazioni locali di infezione e la nomina di una terapia adeguata.

Trattamento della sepsi nel periodo postpartum

Nel trattamento della sepsi, è prima di tutto estremamente importante determinare le tattiche di conduzione della puerpera. La scelta delle tattiche dovrebbe essere individuale. Ciò dovrebbe tenere conto di circostanze quali le caratteristiche del decorso della gravidanza e del parto, la storia ostetrica, la presenza di malattie comuni, la natura dell'agente patogeno, le caratteristiche della malattia infiammatoria primaria.

I principi generali per il trattamento della sepsi includono:

• impatto sul fuoco dell'infezione;
• lotta contro l'infezione e l'intossicazione;
• attivazione delle difese dell'organismo;
• normalizzazione della funzione compromessa degli organi e dei sistemi interessati.

Prima di tutto, è necessario agire sul fuoco primario dell'infezione. Molto spesso nella pratica ostetrica, questo è l'utero interessato dal processo infiammatorio. È impossibile rifiutare la fase chirurgica nel trattamento della sepsi per paura che il paziente "non si sottoponga all'operazione". L'intervento chirurgico viene eseguito nella quantità di estirpazione dell'utero con tube di Falloppio, con risanamento e drenaggio della cavità addominale. È necessaria solo una laparotomia mediana inferiore per una revisione approfondita della piccola pelvi e della cavità addominale. È vietato fissare l'utero con strumenti affilati (ad esempio, tipo Muse), strumenti che penetrano nella sua cavità. In presenza di DIC, sanguinamento in corso, viene eseguita la legatura delle arterie iliache interne.

Se la lesione primaria sono le ghiandole mammarie o focolai purulenti di altra localizzazione (reni, appendici uterine, perineo, ecc.), Viene eseguito un intervento chirurgico appropriato per evacuare il pus e rimuovere i tessuti necrotici.

Insieme all'esposizione chirurgica, viene effettuato un complesso trattamento farmacologico mediante terapia antibatterica, infusione-trasfusione, disintossicazione, desensibilizzazione, immunocorrettiva, ormonale e di rafforzamento generale.

Prima di iniziare la terapia farmacologica, è necessario condurre un esame di laboratorio completo con un esame batteriologico obbligatorio di sangue, urina, contenuto uterino, altre lesioni e determinare la sensibilità degli agenti patogeni isolati agli antibiotici. La terapia antibatterica viene iniziata fino a quando non si ottengono i risultati dell'esame batteriologico.

Il trattamento con antibiotici per la sepsi dura 2-3 settimane e termina 3-4 giorni dopo il raggiungimento della normale temperatura corporea.

A causa dell'ampia varietà di agenti patogeni, la terapia antibiotica di solito dovrebbe iniziare con la nomina di farmaci ad ampio spettro e tipo di azione battericida in combinazione con farmaci anti-anaerobici, cioè, per prevedere l'impatto sia sulla microflora gram-positiva che su quella gram-negativa.

Tutti i farmaci antibatterici per la sepsi sono utilizzati solo nel dosaggio massimo consentito (dosi massime singole e giornaliere), tenendo conto della loro tolleranza individuale per unità di peso corporeo dei pazienti.

Come parte del trattamento, viene solitamente utilizzata una combinazione di due o tre farmaci.

Per il trattamento della sepsi postpartum, i farmaci di prima linea sono le cefalosporine in combinazione con nitroimidazoli (Clion, Metronidazole, Metrogil):

• Cefotaxime (Claforan) in dose singola da 2 g 3 volte al giorno per 8 giorni e Clion (Metronidazolo) in dose singola da 0,5 g, in dose giornaliera da 1,5 g;
• ceftazidime (fortum) in un'unica dose di 2 g 3 volte al giorno per 8 giorni e clion (metronidazolo) nello stesso dosaggio.

Mezzi alternativi potrebbero essere:

Meropenem in monoterapia:

• meronem in una singola dose di 1 g 3 volte al giorno;
• tienam 1 g 3 volte al giorno.

Combinazione di fluorochinoloni e metronidazolo:

• la ciprofloxacina (ciprolet, ciprobay, tsifran) viene somministrata per via endovenosa alla dose di 0,2-0,4 g 2 volte al giorno;
• metrogil 100 ml 3 volte al giorno per via endovenosa.

Combinazione di cefalosporine e aminoglicosidi:

• Cefotaxime (Claforan) 2 g 3 volte al giorno;
• gentamicina 80 mg 3 volte al giorno.

Se non vi è alcun effetto dalla terapia, gli antibiotici vengono cambiati entro 3-4 giorni, tenendo conto dell'antibiogramma. Con l'efficacia del trattamento, si raccomanda di continuare la terapia antibiotica per un massimo di 7-10 giorni, seguita da un cambio di farmaci.

Quando si esegue una terapia antibiotica, è necessario tenere conto delle caratteristiche dell'obiettivo principale dell'infezione.

Se la malattia è iniziata con l'endometrite postpartum, vengono utilizzati antibiotici che colpiscono E. coli e protea. Con un obiettivo primario nella ghiandola mammaria, gli antibiotici di scelta dovrebbero essere farmaci efficaci contro i ceppi ospedalieri di Staphylococcus aureus. Nei pazienti con sepsi grave e prolungata, deve essere tenuta presente la possibilità di infezione da anaerobi.

Per prevenire la disbatteriosi e le complicanze causate da funghi, insieme ad antibiotici, farmaci antifungini e farmaci che ripristinano la normale microflora (diflucan per via endovenosa a 200-400 mg / die), dovrebbero essere prescritti eubiotici (bifidumbacterin e lactobacterin).

La sepsi, essendo la malattia infettiva più grave, a causa di intossicazione e reazioni di stress, porta a profondi cambiamenti nei processi metabolici. In assenza di correzione tempestiva di questi cambiamenti, i processi possono diventare irreversibili, e in questo caso il paziente è minacciato di morte anche con un'adeguata terapia antibiotica.

Di norma, nel corso della malattia, con iperventilazione dei polmoni, sudorazione abbondante e feci spesso rapide e molli, si verifica la disidratazione. A causa dell'intossicazione, si nota spesso una grave anemia a causa dell'inibizione dell'eritropoiesi.

Pertanto, una componente necessaria del trattamento della sepsi è un'adeguata terapia trasfusionale per infusione, che mira a mantenere il BCC, eliminare l'anemia, l'ipoproteinemia, l'intossicazione, normalizzare le proprietà reologiche e di coagulazione del sangue, l'equilibrio idrico-elettrolitico e lo stato acido-base.

Il volume della terapia trasfusionale per infusione è determinato individualmente, a seconda degli indicatori di CVP e della quantità di diuresi. In media, è necessario inserire fino a 2-2,5 litri di fluidi per infusione al giorno.

Con una diminuzione della diuresi, che può essere principalmente dovuta a compromissione della funzionalità renale, si raccomanda di ridurre la quantità di liquido somministrato. In questo caso, la quantità giornaliera totale dovrebbe, in media, superare la quantità di urina escreta per 1 litro.

Come parte della terapia infusionale, l'emodiluizione viene eseguita con un rapporto tra soluzioni colloidali e cristalloidi di 2:1 nella 1a settimana, 1:1 nella 2a settimana e 1:1,5 nella 3a settimana. A tale scopo vengono utilizzati reopoliglucina, hemodez, gelatinolo, soluzioni di glucosio e amido idrossietilico.

Con violazioni significative dell'equilibrio elettrolitico sullo sfondo di una grave sepsi con un lungo decorso, è necessaria un'ulteriore somministrazione di soluzioni di cloruro di potassio a una concentrazione non superiore all'1%.

Per eliminare l'ipoproteinemia, una soluzione al 5-20% di albumina viene somministrata per via endovenosa in una dose giornaliera fino a 300 ml, plasma fino a 300 ml al giorno, nonché altre soluzioni proteiche.

Lo stato acido-base deve essere corretto se si verifica un'acidosi metabolica, che indica l'esaurimento dei sistemi tampone del sangue.

L'introduzione di soluzioni proteiche e soluzioni di potassio aiuta ad eliminare l'acidosi tissutale. Se ci sono bruschi spostamenti verso l'acidosi plasmatica, deve essere somministrata una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio.

La sepsi porta ad una forte perdita delle risorse energetiche del corpo, che si manifesta con una diminuzione della quantità di lipidi totali, colesterolo, acidi grassi essenziali e un forte aumento della quantità di acidi grassi non esterificati. L'introduzione di proteine ​​​​e componenti del sangue aumenta in una certa misura le risorse energetiche del corpo, ma, di norma, ciò non è sufficiente. Per il rifornimento immediato delle riserve energetiche, vengono utilizzate soluzioni di glucosio, poiché i carboidrati sono sostanze energetiche dirette e rapidamente realizzate.

Con la sepsi, le proprietà reologiche del sangue cambiano in modo significativo. Un cambiamento nella viscosità, l'aggregazione di eritrociti, leucociti e soprattutto piastrine, insieme alla disproteinemia, porta a una violazione del sistema emostatico. Per prevenire questi cambiamenti, è necessario utilizzare l'eparina alla dose di 2500-5000 UI con un intervallo di 4-6 ore e agenti antipiastrinici.

Una componente obbligatoria della complessa terapia della sepsi è l'uso di antistaminici desensibilizzanti.

L'efficacia della terapia antibiotica aumenta quando è combinata con la nomina di farmaci che aumentano la reattività immunologica del corpo. Per attivare l'immunità specifica, è indicata la somministrazione endovenosa di plasma antistafilococcico 100-150 ml al giorno 3-4 volte con un intervallo di 2-3 giorni, nonché gammaglobulina antistafilococcica 125 UA al giorno per 7-10 giorni.

Come risultato del processo settico, la funzione della corteccia surrenale è compromessa, il che richiede una terapia correttiva con glucocorticosteroidi, che contribuisce anche alla prevenzione delle reazioni allergiche e dello shock tossico-infettivo. A questo proposito, il prednisolone viene somministrato alla dose giornaliera di 60-80 mg e dopo 3-4 giorni la sua dose viene gradualmente ridotta a 5-10 mg / die. Annullare completamente l'appuntamento di corticosteroidi dopo il recupero del paziente.

Una componente integrante della terapia complessa per la sepsi è l'eliminazione dei disturbi immunitari.

Per l'immunoterapia passiva sostitutiva, insieme al plasma fresco congelato, vengono utilizzati plasma antistafilococcico iperimmune, immunoglobuline endovenose - endovenose, octagam, sandoglobulina, pentaglobina.

La pentaglobina, una preparazione farmacologica ad alta tecnologia di immunoglobuline concentrate, merita un'attenzione particolare. L'elevata efficacia clinica di questo farmaco è determinata dal fatto che contiene 4 volte più che nel plasma sanguigno, IgG e IgM e 3 volte più che nel plasma sanguigno, IgA. Rispetto ad altre immunoglobuline per via endovenosa, l'attività antitossica della pentaglobina è 16-32 volte maggiore in relazione a microrganismi così importanti nell'eziologia della sepsi come E. coli, Ps. aeruginosa, Kl. pneumoniae, Staph. aureus, Staph. epidermide.

La terapia immunostimolante viene effettuata utilizzando tossoide stafilococcico, preparazioni di timo (timalin, timoptin, vilozen, taktivin), induttori di interferone (cycloferon, poludan, polyoxidonium).

La terapia con citochine include l'uso di citochine sintetizzate in modo ricombinante (identiche all'uomo) - roncoleuchina (IL-2), betaleykin (IL-1b); fattore stimolante le colonie di granulociti-macrofagi ricombinante (molgramostim, leukomax, leukin); fattore stimolante le colonie di granulociti ricombinante (filgrastim, lenograstim); interleuchina-11 ricombinante; interferone ricombinante alfa-2b (reaferon, roferon, introne A).

Vitamine e immunomodulatori di origine vegetale sono prescritti come immunoterapia aspecifica, insieme ai quali è consigliabile utilizzare agenti che migliorano il metabolismo nelle cellule del sistema immunitario (actovegin, solcoseryl).

Attualmente, i metodi di trattamento extracorporeo sono ampiamente utilizzati nel trattamento della sepsi.

Emosorbimento. L'essenza del metodo risiede nell'eliminazione delle tossine dal sangue mediante la sua perfusione extracorporea attraverso assorbenti. Applicato se il paziente ha intossicazione endogena e insufficienza renale ed epatica. Consente di ridurre rapidamente gli indicatori critici dell'emostasi compromessa (livelli di creatinina, urea, bilirubina), aumenta la diuresi oraria, migliora lo stato del sistema nervoso centrale (disinibizione, agitazione, euforia).

Linfoassorbimento. Il meccanismo di questo metodo consiste nell'eliminazione delle tossine dalla linfa mediante la sua perfusione extracorporea attraverso i sorbenti. Ha un persistente effetto disintossicante, contribuisce a un miglioramento qualitativo della funzione di drenaggio del sistema linfatico e all'evacuazione degli elementi degenerativi-infiammatori dall'area dell'infiammazione e della necrosi, aumenta il livello delle immunoglobuline di base.

Plasmaferesi. Consente di sostituire il plasma tossico con un donatore fresco o plasma nativo con il ritorno delle proprie cellule del sangue nel flusso sanguigno. Ha un effetto positivo nella sindrome da intossicazione endogena con peritonite diffusa e sepsi. Consente di rimuovere la maggior parte dei prodotti dei processi metabolici patologici dal corpo del paziente nel più breve tempo possibile. Promuove una pronunciata diminuzione del contenuto di molecole medie, corpi necrotici, CEC e attività proteolitica del sangue.

Irradiazione ultravioletta del sangue autologo. Come risultato dell'utilizzo di questo metodo, si verifica la fotomodificazione del sangue. Il metodo si è dimostrato valido in presenza di intossicazione purulenta. Il sangue UV migliora le sue proprietà reologiche, la funzione del sistema cardiovascolare, riduce la concentrazione di molecole medie, CEC, migliora indirettamente la motilità intestinale. Un effetto simile è esercitato dall'irradiazione laser del sangue.

Ossigenazione iperbarica. Promuove l'eliminazione e la riduzione di tutte le forme di carenza di ossigeno nel corpo. Viene mostrato l'uso di HBO in presenza di intossicazione purulenta. Come risultato dell'impatto di questo metodo su tutti i tipi di ipossia, migliora la funzione del sistema cardiovascolare, del fegato, dei reni e dell'intestino. L'HBO stimola il sistema immunitario, ha un effetto diretto su numerosi microrganismi (cocchi anaerobici, Pseudomonas aeruginosa ed E. coli.

Il successo del trattamento è in gran parte determinato dall'attenta cura del paziente, dalla nomina di una dieta che includa alimenti fortificati facilmente digeribili che forniscano almeno 3000 kcal al giorno.

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