Shock: tipi di shock, sintomi, primo soccorso. II. Condizioni estreme, caratteristiche generali e tipologie Introduzione Patologia da shock

Storia

Lo stato di shock fu descritto per la prima volta da Ippocrate. Il termine "shock" è stato usato per la prima volta in Mr. Le Dran. Alla fine del XIX secolo iniziarono a essere proposti possibili meccanismi per lo sviluppo della patogenesi dello shock, tra i quali i seguenti concetti divennero i più popolari:

• paralisi dei nervi che innervano i vasi;
• esaurimento del centro vasomotore;
• disturbi neurocinetici;
• disfunzione delle ghiandole endocrine;
• una diminuzione del volume del sangue circolante (BCC);
• stasi capillare con alterata permeabilità vascolare.

La patogenesi dello shock

Da un punto di vista moderno, lo shock si sviluppa secondo la teoria dello stress di G. Selye. Secondo questa teoria, un'esposizione eccessiva al corpo provoca reazioni specifiche e non specifiche in esso. I primi dipendono dalla natura dell'impatto sul corpo. Il secondo - solo sulla forza dell'impatto. Le reazioni non specifiche sotto l'influenza di uno stimolo super forte sono chiamate sindrome di adattamento generale. La sindrome di adattamento generale procede sempre allo stesso modo, in tre fasi:

1. stadio compensato (reversibile)
2. stadio scompensato (parzialmente reversibile, caratterizzato da una generale diminuzione della resistenza del corpo e persino dalla morte del corpo)
3. stadio terminale (irreversibile, quando nessun effetto terapeutico può prevenire la morte)

Quindi, lo shock, secondo Selye, è una manifestazione reazione non specifica corpo alla sovraesposizione.

shock ipovolemico

Questo tipo di shock si verifica a seguito di una rapida diminuzione del volume del sangue circolante, che porta a un calo della pressione di riempimento del sistema circolatorio e a una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore. Di conseguenza, si sviluppa una violazione dell'afflusso di sangue a organi e tessuti e la loro ischemia.

Cause

Il volume del sangue circolante può diminuire rapidamente a causa dei seguenti motivi:

• perdita di sangue;
• perdita di plasma (ad esempio, con un'ustione, peritonite);
• perdita di liquidi (ad esempio, con diarrea, vomito, sudorazione profusa, diabete e diabete insipido).

fasi

A seconda della gravità dello shock ipovolemico, nel suo corso si distinguono tre fasi, che si sostituiscono successivamente. Questo

• Il primo stadio è non progressivo (compensato). Non ci sono circoli viziosi in questa fase.
• La seconda fase è progressiva.
• La terza fase è la fase dei cambiamenti irreversibili. In questa fase, nessun moderno agente anti-shock può far uscire il paziente da questo stato. In questa fase, l'intervento medico può riportare la pressione sanguigna e la gittata cardiaca alla normalità per un breve periodo di tempo, ma ciò non interrompe i processi distruttivi nel corpo. Tra le ragioni dell'irreversibilità dello shock in questa fase si nota una violazione dell'omeostasi, che è accompagnata da gravi danni a tutti gli organi, di particolare importanza è il danno al cuore.

circoli viziosi

Nello shock ipovolemico si formano molti circoli viziosi. Tra questi, il più importante è il circolo vizioso che contribuisce al danno miocardico e il circolo vizioso che contribuisce all'insufficienza del centro vasomotore.

Un circolo vizioso che promuove il danno miocardico

Una diminuzione del volume del sangue circolante porta ad una diminuzione del volume minuto del cuore e ad un calo della pressione sanguigna. Un calo della pressione sanguigna porta a una diminuzione della circolazione sanguigna nelle arterie coronarie del cuore, che porta a una diminuzione della contrattilità miocardica. Una diminuzione della contrattilità miocardica porta a una riduzione ancora maggiore della gittata cardiaca, nonché a un ulteriore calo della pressione sanguigna. Il circolo vizioso si chiude.

Un circolo vizioso che contribuisce all'insufficienza del centro vasomotore

L'ipovolemia è causata da una diminuzione della gittata cardiaca (cioè una diminuzione del volume di sangue espulso dal cuore in un minuto) e da una diminuzione della pressione sanguigna. Ciò porta a una diminuzione del flusso sanguigno nel cervello, nonché a un'interruzione dell'attività del centro vasomotore (vasomotore). Quest'ultimo si trova nel midollo allungato. Una delle conseguenze di una violazione del centro vasomotorio è un calo del tono del sistema nervoso simpatico. Di conseguenza, i meccanismi di centralizzazione della circolazione sanguigna vengono interrotti, la pressione sanguigna scende e questo, a sua volta, provoca una violazione della circolazione cerebrale, che è accompagnata da un'inibizione ancora maggiore del centro vasomotorio.

organi d'urto

Recentemente è stato spesso utilizzato il termine "organo da shock" ("polmone da shock" e "rene da shock"). Ciò significa che l'impatto di uno stimolo d'urto interrompe la funzione di questi organi e ulteriori violazioni dello stato del corpo del paziente sono strettamente correlate ai cambiamenti negli "organi d'urto".

"Shock polmonare"

Storia

Questo termine è stato introdotto per la prima volta nella pratica da Ashbaugh (anno) quando descriveva la sindrome dell'insufficienza respiratoria acuta progressiva. Tuttavia, anche nell'anno Burford E Burbank descrisse una sindrome clinico-anatomica simile, chiamandola "luce bagnata (bagnata)". Dopo qualche tempo, si è riscontrato che il quadro del "polmone da shock" si verifica non solo negli shock, ma anche nelle lesioni craniocerebrali, toraciche, addominali, con perdita di sangue, ipotensione prolungata, aspirazione di contenuto gastrico acido, massiccia terapia trasfusionale, aumento scompenso cardiaco, tromboembolia dell'arteria polmonare. Attualmente non è stata trovata alcuna relazione tra la durata dello shock e la gravità della patologia polmonare.

Eziologia e patogenesi

La causa più comune dello sviluppo di "shock polmonare" è lo shock ipovolemico. L'ischemia di molti tessuti, così come un massiccio rilascio di catecolamine, portano all'ingresso di collagene, grasso e altre sostanze nel sangue, che causano una massiccia trombosi. Per questo motivo, la microcircolazione è disturbata. Un gran numero di coaguli di sangue si deposita sulla superficie dei vasi polmonari, che è associato alle peculiarità della struttura di quest'ultimo (capillari lunghi e tortuosi, doppio afflusso di sangue, shunt). Sotto l'azione dei mediatori dell'infiammazione (peptidi vasoattivi, serotonina, istamina, chinine, prostaglandine), aumenta la permeabilità vascolare nei polmoni, si sviluppa il broncospasmo, il rilascio di mediatori porta alla vasocostrizione e al danno.

Quadro clinico

La sindrome da “shock lung” si sviluppa gradualmente, raggiungendo il suo apogeo solitamente dopo 24-48 ore, l'esito è spesso un massiccio (spesso bilaterale) danno al tessuto polmonare. Il processo è clinicamente diviso in tre fasi.

1. Il primo stadio (iniziale). Domina l'ipossiemia arteriosa (mancanza di ossigeno nel sangue), l'immagine a raggi X del polmone di solito non viene modificata (con rare eccezioni, quando un esame a raggi X mostra un aumento del pattern polmonare). La cianosi (tonalità della pelle bluastra) è assente. La pressione parziale dell'ossigeno è nettamente ridotta. L'auscultazione rivela rantoli secchi sparsi.
2. Seconda fase. Nella seconda fase aumenta la tachicardia, cioè aumenta la frequenza cardiaca, si verifica tachipnea (frequenza respiratoria), la pressione parziale dell'ossigeno diminuisce ancora di più, aumentano i disturbi mentali, la pressione parziale dell'anidride carbonica aumenta leggermente. L'auscultazione rivela rantoli secchi e talvolta piccoli gorgoglianti. La cianosi non è espressa. Radiologicamente, viene determinata una diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare, compaiono infiltrati bilaterali, ombre poco chiare.
3. Terzo stadio. Nella terza fase, senza un supporto speciale, il corpo non è vitale. si sviluppa la cianosi. La radiografia rivela un aumento del numero e delle dimensioni delle ombre focali con il loro passaggio a formazioni confluenti e l'oscuramento totale dei polmoni. La pressione parziale dell'ossigeno è ridotta a cifre critiche.

"Shock renale"

Campione patologico del rene di un paziente deceduto per insufficienza renale acuta.

Il termine "shock renale" riflette una compromissione acuta della funzione renale. Nella patogenesi, il ruolo principale è svolto dal fatto che durante lo shock, lo shunt compensatorio del flusso sanguigno arterioso nelle vene dirette delle piramidi si verifica con una forte diminuzione del volume emodinamico nella regione dello strato corticale dei reni. Ciò è confermato dai risultati dei moderni studi fisiopatologici.

anatomia patologica

I reni sono in qualche modo ingrossati, gonfi, il loro strato corticale è anemico, di colore grigio chiaro, la zona pericerebrale e le piramidi, al contrario, sono rosso scuro. Microscopicamente, nelle prime ore, vengono determinate l'anemia dei vasi dello strato corticale e una forte iperemia della zona pericerebrale e delle vene dirette delle piramidi. Le microtrombosi dei vasi capillari dei glomeruli e dei vasi capillari adduttori sono rare.

In futuro si osservano crescenti alterazioni distrofiche nel nefrotelio, che coprono prima la parte prossimale e poi quella distale del nefrone.

Quadro clinico

Il quadro del rene "shock" è caratterizzato da una clinica di insufficienza renale acuta progressiva. Nel suo sviluppo, l'insufficienza renale acuta in stato di shock attraversa quattro fasi:

Il primo stadio si verifica mentre è in atto la causa che ha causato l'insufficienza renale acuta. Clinicamente, c'è una diminuzione della diuresi.

Il secondo stadio (oligoanurico). I segni clinici più importanti dello stadio oligoanurico dell'insufficienza renale acuta includono:

• oligoanuria (con sviluppo di edema);
• azotemia (odore di ammoniaca dalla bocca, prurito);
• un aumento delle dimensioni dei reni, mal di schiena, un sintomo positivo di Pasternatsky (la comparsa di globuli rossi nelle urine dopo aver picchiettato nell'area della proiezione dei reni);
• debolezza, mal di testa, contrazioni muscolari;
• tachicardia, espansione dei confini del cuore, pericardite;
• dispnea, rantoli congestizi nei polmoni fino all'edema polmonare interstiziale;
• secchezza delle fauci, anoressia, nausea, vomito, diarrea, crepe nella mucosa della bocca e della lingua, dolore addominale, paresi intestinale;

Il terzo stadio (ripristino della diuresi). La diuresi può essere normalizzata gradualmente o rapidamente. Il quadro clinico di questa fase è associato alla disidratazione emergente e alla diselettrolitemia. Si sviluppano i seguenti segni:

• perdita di peso, astenia, letargia, letargia, possibile infezione;
• normalizzazione della funzione escretoria dell'azoto.

Quarta fase (recupero). Gli indicatori dell'omeostasi, così come la funzione renale, tornano alla normalità.

Letteratura

• Ado AD Fisiologia patologica. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
• Klimiashvili A. D. Chadaev A. P. Sanguinamento. Trasfusione di sangue. Sostituti del sangue. Shock e rianimazione. - M., "Russian State Medical University", 2006. S. 38-60
• Meyerson F. Z., Pshennikova M. G. Adattamento a situazioni stressanti e carichi fisici. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
• Poryadin GV Stress e patologia. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
• Baccelli V. I. Chirurgia generale. - M., "Medicina", 1978. S. 144-157
• Sergeev ST Chirurgia dei processi di shock. - M., "Triada-X", 2001. S. 234-338

Appunti

un complesso di sintomi di violazioni delle funzioni vitali del corpo, derivanti da una discrepanza tra il flusso sanguigno tissutale e il fabbisogno metabolico dei tessuti.

Durante lo sviluppo dello shock, il compito principale del corpo è mantenere un adeguato flusso sanguigno negli organi vitali (cuore e cervello). Pertanto, inizialmente c'è un restringimento dei vasi sanguigni in altri organi e tessuti, ottenendo così la centralizzazione della circolazione sanguigna. Tale vasocostrizione prolungata nel tempo porta allo sviluppo di ischemia, una diminuzione dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto risultante da un indebolimento o cessazione del flusso sanguigno arterioso. Ciò porta alla produzione di sostanze biologicamente attive che aumentano la permeabilità vascolare, che alla fine porta alla vasodilatazione. Di conseguenza, il meccanismo adattivo protettivo del corpo viene interrotto: la centralizzazione della circolazione sanguigna, che comporta gravi conseguenze.

Secondo la patogenesi, si distinguono i seguenti tipi di shock:

• ipovolemico;
• traumatico;
• cardiogeno;
• infettivo-tossico;
• anafilattico;
• settico;
• neurogenico;
• combinato (contiene tutti gli elementi patogenetici di vari shock).

Le conseguenze dello shock dipendono dalla causa che è servita a sviluppare tale condizione. Ad esempio, lo shock può portare a complicazioni come insufficienza d'organo, edema polmonare e cerebrale. Tali formidabili conseguenze possono portare alla morte, quindi lo shock richiede maggiore attenzione.

Sintomi

Sotto shock, puoi prestare attenzione all'aspetto del paziente. Una persona del genere ha la pelle pallida e fredda al tatto. Le eccezioni sono gli shock settici e anafilattici, in cui la pelle è calda all'inizio dello sviluppo, ma poi non differisce in alcun modo dalle caratteristiche di altri tipi di shock. Debolezza generale, vertigini, nausea sono pronunciati. Forse lo sviluppo dell'eccitazione, seguito da letargia o coma. La pressione sanguigna è significativamente ridotta, il che comporta un certo pericolo. Di conseguenza, la gittata sistolica del sangue è ridotta, necessaria per soddisfare organi e tessuti in ossigeno. Pertanto, si verifica la tachicardia, un aumento del numero di contrazioni cardiache. Inoltre, c'è la comparsa di oligoanuria, il che significa una forte diminuzione della quantità di urina escreta.

Nello shock traumatico, i pazienti lamentano un forte dolore causato dal trauma. Lo shock anafilattico è accompagnato da mancanza di respiro, che si verifica a causa del broncospasmo. Una significativa perdita di sangue può anche portare allo sviluppo di shock, nel qual caso si richiama l'attenzione sul sanguinamento interno o esterno. Con lo shock settico viene rilevata una temperatura corporea elevata, che è difficile da fermare assumendo antipiretici.

Diagnostica

Per qualche tempo lo stato di shock può passare inosservato, poiché non esiste un sintomo specifico che indichi esclusivamente lo sviluppo dello shock. Pertanto, è importante valutare tutti i sintomi che il paziente presenta e analizzare la situazione individualmente in ciascun caso. Per fare una diagnosi di shock, è necessario identificare i segni di insufficiente circolazione sanguigna nei tessuti, nonché rilevare l'inclusione di meccanismi compensatori del corpo.

Prima di tutto, l'attenzione è rivolta all'aspetto del paziente. La pelle è spesso fredda al tatto e appare pallida. Si può rilevare cianosi (colorazione bluastra della pelle e/o delle mucose visibili). La pressione sanguigna viene misurata per confermare l'ipotensione. I pazienti lamentano debolezza generale, vertigini, nausea, palpitazioni e la quantità di urina escreta diminuisce drasticamente.

È importante confrontare tutti i sintomi il più rapidamente possibile, fare la diagnosi corretta e iniziare un trattamento appropriato.

Trattamento

Lo shock è una condizione di emergenza che può portare a conseguenze irreversibili. Pertanto, è estremamente importante fornire assistenza medica in modo tempestivo. Prima dell'arrivo degli specialisti, le persone vicine dovrebbero adottare misure di primo soccorso. Innanzitutto, devi dare alla persona una posizione orizzontale con l'estremità del piede sollevata. Tali azioni contribuiscono ad un aumento del ritorno venoso al cuore, che porta ad un aumento della gittata sistolica del cuore. Durante lo shock, il cuore non è più in grado di far fronte alla gittata sistolica necessaria per fornire la giusta quantità di ossigeno ai tessuti. Sebbene la posizione orizzontale con le gambe sollevate non compensi completamente l'insufficienza del volume sistolico del cuore, aiuta a migliorare questa condizione.

L'assistenza medica consiste nella terapia infusionale e nell'introduzione di farmaci la cui azione è finalizzata alla vasocostrizione. La terapia infusionale si basa sull'introduzione nel flusso sanguigno di varie soluzioni di un certo volume e concentrazione per riempire il letto vascolare.

L'uso di farmaci che restringono i vasi sanguigni è necessario per mantenere la pressione sanguigna.

Se la respirazione è disturbata, viene utilizzata l'ossigenoterapia o la ventilazione meccanica.

Queste misure generali mirano a combattere la patogenesi dello shock, ed esiste anche un trattamento sintomatico diverso per ogni tipo di shock. Quindi, ad esempio, in caso di shock traumatico, è necessario somministrare antidolorifici, immobilizzare le fratture o applicare un bendaggio sterile sulla ferita. Lo shock cardiogeno richiede il trattamento della causa sottostante dello shock. Lo shock ipovolemico è spesso associato alla perdita di sangue, quindi è importante capire che senza eliminare la causa, cioè fermare l'emorragia (applicazione di un laccio emostatico, bendaggio compressivo, bloccaggio del vaso nella ferita, ecc.), le misure generali lo faranno non avere l'effetto desiderato. Lo shock settico è accompagnato da febbre, quindi gli antipiretici vengono utilizzati come trattamento sintomatico e vengono prescritti farmaci antibatterici per eliminare la causa stessa. Nel trattamento dello shock anafilattico, è importante prevenire manifestazioni sistemiche ritardate, a tale scopo vengono utilizzati glucocorticosteroidi e antistaminici. È anche necessario fermare il fenomeno del broncospasmo.

Farmaci

Con lo sviluppo dello shock, è importante fornire l'accesso alla vena il più rapidamente possibile, preferibilmente non a uno, ma a più contemporaneamente. Questo è necessario per iniziare la terapia infusionale, così come l'introduzione di farmaci direttamente nel flusso sanguigno. La terapia infusionale ha un impatto sui principali collegamenti della patogenesi. È in grado di mantenere un livello ottimale di BCC (volume di sangue circolante), che porta alla stabilizzazione dell'emodinamica, migliora la microcircolazione, aumentando così l'apporto di ossigeno ai tessuti e migliora il metabolismo nelle cellule.

Le soluzioni per infusione utilizzate per lo shock includono:

• cristalloidi (soluzione isotonica di NaCl, soluzione di Ringer, soluzioni di glucosio, mannitolo, sorbitolo);
• colloidi (hemodez, polydez, polyoxidin, polyglucin, reopoliglyukin).

Di solito viene utilizzata una combinazione di soluzioni cristalloidi e colloidali. Questa tattica consente di reintegrare il volume del sangue circolante e regola anche l'equilibrio dei fluidi intracellulari e interstiziali. La scelta del volume e del rapporto tra soluzioni cristalloidi e colloidi dipende da ogni caso clinico, che ha le sue caratteristiche.

Dei farmaci che causano il restringimento del lume dei vasi sanguigni, il principale è l'adrenalina. La somministrazione endovenosa contribuisce all'accumulo della concentrazione richiesta del farmaco direttamente nel sangue, il che porta alla manifestazione più rapida dell'effetto rispetto ad altri metodi di somministrazione. Anche la dobutamina e la dopamina hanno questo effetto. La loro azione si verifica circa 5 minuti dopo la somministrazione endovenosa e dura circa 10 minuti.

Rimedi popolari

Lo shock di varie eziologie richiede esclusivamente cure mediche, nessuna ricetta per rimedi popolari può migliorare le condizioni del paziente. Pertanto, è importante non perdere tempo prezioso, ma chiamare immediatamente specialisti che forniranno l'assistenza necessaria e ti salveranno da possibili conseguenze irreversibili. In attesa dell'arrivo dell'ambulanza, devono essere eseguite le misure di primo soccorso descritte in precedenza (mettere la persona in posizione orizzontale con l'estremità del piede sollevata, riscaldare il corpo). Non solo l'efficacia del trattamento, ma anche la vita di una persona dipende dalle azioni giuste!

Le informazioni sono solo di riferimento e non sono una guida all'azione. Non automedicare. Ai primi sintomi della malattia, consultare un medico.

VK Kulagin distingue le seguenti fasi:

1. Fase nervosa: il nome sottolinea il ruolo principale del fattore nervoso nella fase iniziale dello shock.

2. Vascolare (i principali fattori patogenetici sono una diminuzione del volume del sangue circolante, la centralizzazione della circolazione sanguigna, i disturbi della microcircolazione, seguiti dallo sviluppo dell'ipossia in molti tessuti).

3. Metabolico (i disturbi emodinamici sono accompagnati da disturbi metabolici che aggravano il corso del processo: acidosi metabolica, rilascio di varie cellule, inclusi gli enzimi lisosomiali, nei tessuti e nel sangue).

Le seguenti fasi di shock sono più comuni:

1) Lo stadio di shock compensato, eccitazione - erettile.

2) Lo stadio di shock scompensato, inibizione - torpido.

3) Stadio di shock termico, preagonale.

Nella fase erettile, c'è un aumento della pressione sanguigna, un aumento della frequenza cardiaca e un'accelerazione del flusso sanguigno. Viene anche rilevato uno spasmo dei vasi di molti organi periferici sullo sfondo dell'attivazione del flusso sanguigno negli organi vitali - centralizzazione della circolazione sanguigna. Lo stadio è più pronunciato nello shock traumatico e da ustione, con anafilassi e trasfusioni di sangue è di breve durata.

Nella fase torpida, la pressione sanguigna diminuisce e il grado di questa diminuzione determina, insieme ad altri indicatori, la gravità dello shock. Una diminuzione della produzione oraria di urina inferiore a 40 ml porta successivamente allo sviluppo di disturbi metabolici e quindi, durante il passaggio a quello successivo, allo stadio termico e a disturbi morfologici irreversibili. Si basano sull'ipossia congestizia - anossia, che spesso assume un carattere irreversibile.

2.1.1. Eziologia e patogenesi dello shock ipovolemico (HSH)

Questo shock si sviluppa con un'ampia perdita di liquidi. La causa più comune di HSH è la perdita ematica acuta conseguente a traumi o emorragie interne (da ulcera peptica, varici esofagee, aneurisma aortico). La perdita di sangue può essere evidente (p. es., feci sanguinolente) o latente (p. es., gravidanza extrauterina).

Allo stesso tempo, l'HSH può svilupparsi con grandi perdite non solo di sangue, ma anche di altri fluidi. In questi casi i suoi sintomi non compaiono subito, ma dopo qualche ora e sono accompagnati da ispessimento del sangue. Il liquido può essere perso:

con massicce ustioni termiche e chimiche;

con il suo accumulo nella cavità addominale (peritonite).

con abbondante diarrea e vomito indomabile.

con urina nel diabete e diabete insipido, insufficienza surrenalica, con un sovradosaggio di forti diuretici.

Oltre all'ipovolemia assoluta, c'è l'ipovolemia relativa, in cui può esserci abbastanza e anche molto sangue nei vasi, ma una parte minore prende parte alla circolazione e una grande parte viene depositata (sequestrata) nel letto capillare e venoso. Questa situazione è tipica dello shock settico, anafilattico e, in una certa misura, cardiogeno, conferendo a tutte queste varianti di shock una certa somiglianza con lo shock ipovolemico, compreso lo shock emorragico.

Un adulto affronta facilmente la perdita del 10% del volume totale del sangue circolante (CBV) utilizzando i meccanismi di mantenimento della pressione sanguigna, che, prima di tutto, includono la vasocostrizione sotto l'influenza delle catecolamine. Se, tuttavia, una persona perde rapidamente dal 20 al 25% del sangue circolante, i meccanismi compensatori di solito non funzionano più completamente e si sviluppano sintomi di shock.

Nello shock emorragico si osservano i cambiamenti più sorprendenti nell'emodinamica.

Immediatamente dopo la perdita di sangue, vengono attivati ​​​​meccanismi compensatori per mantenere la pressione sanguigna:

1) una diminuzione della gittata cardiaca (CO) è accompagnata da un aumento del tono delle arteriole dovuto ad un aumento della sensibilità dei vasi periferici alle catecolamine e ad altri vasocostrittori;

2) i capillari si sovrappongono e il sangue inizia a fluire attraverso gli shunt artero-loveno;

3) l'ischemia renale innesca la secrezione di renina e, attraverso di essa, il sistema renina-angiotensina-aldosterone con ritenzione di sodio e acqua e aumento del BCC.

La vasocostrizione periferica (o spasmo delle arteriole) da un lato mantiene la pressione sanguigna e dall'altro impedisce la perfusione tissutale. A questo proposito, l'ipossia si sviluppa nei tessuti, si accumulano sostanze che riducono il tono vascolare. Questi sono lattato, adenosina e molti altri prodotti intermedi. I microvasi, specialmente quelli di scambio, traboccano di sangue. Questo può essere considerato come una reazione compensativa del corpo in risposta all'ipossia (per risolvere la carenza di ossigeno) in una situazione estrema. Di conseguenza, si sviluppa la stasi venosa e molto fluido lascia la circolazione attiva, il flusso sanguigno si indebolisce. In questa fase tutti i microvasi muscolari perdono la sensibilità ai vasocostrittori.

La perfusione del cuore e del cervello viene mantenuta per il tempo più lungo, ma poi anche fallisce. Vasocostrizione. compensatoria infatti, può causare necrosi ischemica dell'intestino o delle dita delle estremità. Un fattore di depressione miocardica appare nel sangue, indebolendo le contrazioni cardiache.

Oltre all'ipossia, l'endotossina dei batteri intestinali gram-negativi svolge un ruolo importante nella diminuzione del tono vascolare periferico in qualsiasi forma di shock. Se i disturbi del microcircolo fossero associati solo all'acidosi metabolica, sarebbero relativamente facilmente eliminati dopo che il corpo è stato rimosso dall'ipossia. Tuttavia, ciò non accade, perché oltre all'ipossia, una serie di mediatori "shockogenici" altamente attivi di leucociti ed endotelio microvascolare, formati sotto l'influenza dell'endotossina (vedi shock settico), partecipa all'espansione paralitica dei microvasi.

Il fatto è che qualsiasi shock è accompagnato da ischemia dell'intestino crasso. A sua volta, l'ischemia rende la parete intestinale permeabile all'endotossina, che entra nel fegato attraverso il sistema della vena porta. In condizioni normali, quasi tutte le endotossine si depositano e vengono neutralizzate nella RES epatica. Allo stesso tempo, durante lo shock, il fegato perde la sua capacità di catturare e neutralizzare l'endotossina. Quest'ultimo, scavalcando il fegato, penetra nella circolazione sistemica, collegandosi alla patogenesi dello shock.

SHO K I E G O P R O Y A L E N I A

Il termine "shock" significa un colpo nella traduzione. .

Si tratta di uno stato critico dell'organismo, tra la vita e la morte, caratterizzato da profondi disturbi e depressione di tutte le funzioni vitali (respirazione, circolazione sanguigna, metabolismo, funzioni epatiche, renali, ecc.). Uno stato di shock può verificarsi con lesioni gravi, ustioni estese e grandi perdite di sangue. Il dolore, il raffreddamento del corpo, la fame, la sete, il trasporto tremante della vittima contribuiscono allo sviluppo e all'approfondimento dello shock.

Lo shock è una difesa attiva del corpo contro l'aggressione ambientale..

A seconda della causa che provoca lo sviluppo di uno stato di shock, ci sono:

1. Shock dovuto a cause esterne: - traumatico, derivanti da traumi meccanici (ferite, fratture ossee, compressione dei tessuti, ecc.);

- bruciare associato a ustioni (ustioni termiche e chimiche);

- Freddo , sviluppo a bassa temperatura;

- elettrico derivante da una lesione elettrica.

2. Shock causato dall'esposizione a cause interne:

- emorragico derivante da perdita di sangue acuta e massiccia;

- A cardiogeno in via di sviluppo con infarto del miocardio;

- Con ottico, che è una conseguenza di un'infezione purulenta generale nel corpo.

Quando una persona si trova di fronte alla minaccia della morte, il suo corpo in uno stato di stress rilascia un'enorme quantità di adrenalina.

RICORDARE! Un colossale rilascio di adrenalina provoca un forte spasmo dei precapillari della pelle, dei reni, del fegato e dell'intestino.

La rete vascolare di questi e di molti altri organi sarà praticamente esclusa dalla circolazione sanguigna. E centri vitali come il cervello, il cuore e in parte i polmoni riceveranno molto più sangue del solito. C'è una centralizzazione della circolazione sanguigna nella speranza che dopo aver superato la situazione estrema, possano ricominciare una vita normale.

RICORDA: La perdita di 1,5 - 2 litri di sangue viene compensata solo dallo spasmo dei vasi cutanei e dalla sua esclusione dalla circolazione sanguigna.

Ecco perché nei primi minuti di shock, grazie allo spasmo dei precapillari e un forte aumento resistenza periferica(PS), il corpo riesce non solo a mantenere il livello della pressione sanguigna entro limiti normali, ma anche a superarlo anche con forti emorragie.

I primi segni di sviluppo dello shock:

Forte sbiancamento della pelle;

Eccitazione emotiva e motoria;

Valutazione inadeguata della situazione e della propria condizione;

Assenza di lamentele di dolore anche con lesioni shockogeniche.

La capacità di dimenticare il dolore al momento del pericolo mortale è spiegata dal fatto che una sostanza simile alla morfina viene prodotta nelle strutture sottocorticali del cervello - endomorfinolo( morfina interna, propria). La sua azione farmacologica induce uno stato di lieve euforia e allevia il dolore anche in caso di lesioni gravi.

D'altra parte, il dolore attiva le funzioni ghiandole endocrine e soprattutto le ghiandole surrenali. Sono loro che secernono la quantità di adrenalina, la cui azione provocherà uno spasmo dei precapillari, un aumento della pressione sanguigna e un aumento della frequenza cardiaca.

La corteccia surrenale secerne e corticosteroidi (il loro analogo è sintetico - prednisolone), che accelera significativamente il metabolismo nei tessuti.

Ciò consente al corpo di eliminare l'intera riserva di energia nel più breve tempo possibile e di concentrare il più possibile gli sforzi per allontanarsi dal pericolo.

Ci sono due fasi di shock:

- eritile a breve termine La fase (periodo di eccitazione) si verifica immediatamente dopo la lesione ed è caratterizzata da eccitazione motoria e vocale, nonché da disturbi del dolore. Con la piena conservazione della coscienza, la vittima sottovaluta la gravità della sua condizione. La sensibilità al dolore è aumentata, la voce è sorda, le parole sono a scatti, lo sguardo è irrequieto, il viso è pallido, la pressione sanguigna è normale o alta. Uno stato eccitato rapidamente (entro pochi minuti), meno spesso gradualmente, si trasforma in uno stato oppresso, accompagnato da una diminuzione di tutte le funzioni vitali.

- fase torpida (periodo di oppressione: lat. torpidum - inibizione) è caratterizzato da debolezza generale e da un forte calo della pressione sanguigna. La respirazione diventa frequente e superficiale. Il polso è frequente, irregolare, filiforme (appena palpabile). Il viso è pallido, con una sfumatura terrosa, coperto di freddo sudore umido. La vittima è letargica, non risponde alle domande, tratta gli altri con indifferenza, le pupille sono dilatate, la coscienza è preservata. Nei casi più gravi possono verificarsi vomito e minzione involontaria.

Questa fase di solito termina con la morte ed è considerata irreversibile..

Se entro 30-40 minuti la vittima non riceve cure mediche, la centralizzazione prolungata della circolazione sanguigna porterà a gravi violazioni della microcircolazione nei reni, nella pelle, nell'intestino e in altri organi esclusi dalla circolazione sanguigna. Pertanto, ciò che ha svolto un ruolo protettivo nella fase iniziale e ha dato una possibilità di salvezza diventerà la causa della morte in 30-40 minuti.

Una forte diminuzione della velocità del flusso sanguigno nei capillari, fino a un arresto completo, causerà una violazione del trasporto di ossigeno e l'accumulo di prodotti metabolici non completamente ossidati nei tessuti - acidosi, mancanza di ossigeno - ipossia e necrosi in una vita organismo di singoli organi e tessuti - necrosi.

Questa fase è molto rapidamente sostituita dall'agonia e dalla morte. .

UN COMPLESSO DI MISURE ANTI-SHOCK.

È necessario liberare la vittima dall'azione del fattore traumatico;

Assicurarsi che l'emorragia si fermi

Per stabilizzare la respirazione, fornire un afflusso di aria fresca e dare una posizione che garantisca la respirazione;

Somministrare antidolorifici (analgin, baralgin, pentalgin);

Dare fondi che tonificano l'attività del sistema cardiovascolare (corvalolo - 10-15 gocce, cordiamina, tintura di mughetto);

La vittima dovrebbe essere riscaldata;

Dare molta bevanda calda (tè, caffè, acqua con l'aggiunta di sale e bicarbonato di sodio - 1 cucchiaino di sale e 0,5 cucchiaini di soda per 1 litro d'acqua);

Eseguire l'immobilizzazione delle parti del corpo ferite;

In caso di arresto cardiaco e respirazione, devono essere prese misure urgenti di rianimazione (ventilazione, massaggio cardiaco esterno);

I FERITI NON DEVONO ESSERE LASCIATI SOLI!