Sindromi associate a cambiamenti nella pupilla. Proiezioni degli organi interni sull'iride dell'occhio

Il termine scientifico per la dilatazione della pupilla è midriasi. Si dice che la midriasi si verifichi quando la pupilla si dilata da 4 mm o più. Le pupille dilatate non sono sempre un segno di patologia. Bene occhio umano reagisce all'esterno e fattori interni tensione o rilassamento dei muscoli circolari e radiali. Il muscolo circolare provoca costrizione ed è chiamato sfintere, mentre il muscolo radiale lo espande ed è chiamato dilatatore.

Un cambiamento di diametro si verifica in risposta allo stress, all'impennata emotiva, alla decisione volitiva di una persona, all'avvicinarsi di un oggetto e alla diminuzione della luce nell'ambiente. Se le pupille si dilatano da 4 mm a 8 mm equamente in entrambi gli occhi e la reazione naturale alla luce rimane, allora si parla di midriasi fisiologica. Se la pupilla di un occhio è dilatata, la sua dimensione è superiore a 8 mm e la reazione alla luce è debole o assente, questo è un motivo, secondo obaglaza.ru, per consultare uno specialista.

Il pericolo di pupille permanentemente dilatate

Pupille leggermente dilatate nei bambini e adolescenza può essere prova di labilità sistema nervoso. Questa condizione richiede l'esclusione della patologia del sistema nervoso e l'osservazione da parte di uno specialista. Di solito non è una minaccia.

Negli adulti, la midriasi dovrebbe destare allarme. Anche le pupille costantemente dilatate portano a questo un gran numero di l'energia luminosa colpisce la retina, ciò provoca disagio e, nel tempo, la morte di alcuni bastoncelli e coni. Sintomaticamente, la midriasi si manifesta come lacrimazione eccessiva alla luce, dolore agli occhi, è difficile per una persona trovarsi in una stanza ben illuminata e la capacità di vedere al crepuscolo è ridotta. Se l'anomalia non viene diagnosticata e trattata, con un lungo decorso della patologia l'acuità visiva diminuisce e si sviluppano altre malattie oftalmologiche (ad esempio la retina). L'ICD-10 codifica questa patologia con l'indice H-57.0.

Sintomi

Il segno principale con cui si possono differenziare le pupille patologicamente dilatate è la reazione alla luce. Se il diametro del "cerchio nero" diminuisce attivamente quando un flusso di luce diretto entra nell'occhio, molto probabilmente non c'è alcuna patologia. Se l'espansione è debole o assente è segno di patologia. I sintomi principali dipendono dalla forma della malattia e dalla causa che l'ha provocata. In generale, possono verificarsi disturbi nella risposta pupillare:

• quando gli oggetti si avvicinano o si allontanano, la forma della pupilla cambia in ovale o a pera;
• reazione ridotta o assente alla luce;
• cambiamento nella mobilità del bulbo oculare.

Dopo un infortunio, di solito si sviluppa la fotofobia, le lacrime scorrono, l'occhio ferito fa male durante lo sforzo (lettura, scrittura), si stanca rapidamente e viene registrata una debole reazione agli stimoli fotografici. I cambiamenti possono essere temporanei o permanenti. A forma paralitica processo, la reazione alla luce è completamente assente, si può osservare prolasso e (divergenza). Nella forma spastica la reazione agli oggetti e ai fotostimoli è parzialmente preservata.

Cause di midriasi patologica

La paresi o la paralisi di uno dei muscoli che controlla la dimensione del foro possono allargare la pupilla. Questa è midriasi patologica, che è divisa nei seguenti tipi:

• paralitico;
• spastico;
• traumatico.

Paralitico

È possibile che le pupille siano dilatate a causa della paralisi del muscolo sfintere. Ciò è causato da intossicazione e danni al sistema nervoso centrale. L'intossicazione è causata dall'avvelenamento con sostanze chimiche e gas (anidride carbonica, chinino, narcotici) e tossine batteriche. A malattie infettive(botulismo, sifilide terziaria, meningite purulenta) colpisce il sistema nervoso centrale. La causa di questa patologia può essere un attacco acuto di glaucoma. Le pupille si dilatano anche a causa dello spasmo del dilatatore, questa è una patologia di tipo spastico. Le malattie portano a questa condizione. organi interni(sistema epatobiliare, miocardio, polmoni, reni) e danni alla parte cervicotoracica del midollo spinale e del cervello a seguito di infezioni (meningite, poliomielite).

Spastico

Una pupilla può dilatarsi a causa dell'irritazione meccanica del nervo simpatico zona cervicale, A linfoadenite cervicale e infiammazione dell'apice del polmone. La midriasi unilaterale si verifica con la sindrome di Holmes-Adie. Questo tipo di patologia è caratterizzata da una lenta reazione pupillare unilaterale alla luce. La sindrome si verifica più spesso a causa di processi infiammatori che colpiscono. La sindrome a grappolo (attacchi di mal di testa di tipo emicranico) può essere accompagnata da midriasi sul lato colpito.

Traumatico

Non è difficile dire cosa causa la variante traumatica della patologia. A causa di lesioni (occhi, lesioni alla testa, dopo un intervento chirurgico all'organo della vista). Con la commozione cerebrale, questo fenomeno è temporaneo. L'ampia pupilla in questo tipo di patologia viene mantenuta a causa della paralisi o paresi dello sfintere. Se le pupille sono costantemente dilatate, ciò potrebbe essere un segno di danno cerebrale (tumore o processi ischemici). Una reazione paradossale ad uno stimolo luminoso (dilatazione della pupilla in risposta alla fotoesposizione) è rara e indica un danno al sistema nervoso centrale (sifilide del sistema nervoso, meningite tubercolare) o su gravi lesioni craniche e disturbi nevrotici.

Ulteriori cause di midriasi

Per la diagnostica della vista

Separatamente, la dilatazione della pupilla può essere distinta a causa dell'intervento farmacologico e del controllo volontario della larghezza della pupilla. Nel primo caso, i farmaci vengono gocciolati negli occhi per esaminare il fondo. Per questi scopi vengono utilizzati i farmaci Atropina, Irifril, Midriacil. Questa condizione è a breve termine e non richiede terapia.

Sedativi

Le pupille dilatate possono verificarsi con un sovradosaggio di sedativi (barbiturici) e l'uso a lungo termine di alcuni altri farmaci. Lo spasmo dell'accomodazione è la ragione per prescrivere farmaci che rilassano i muscoli accomodativi. Questa terapia provoca la dilatazione della pupilla.

Una persona può allargare la pupilla di sua spontanea volontà, ma solo per un periodo di tempo molto breve. Questa condizione non richiede terapia, non è pericolosa e scompare molto rapidamente. Puoi notarlo solo guardando attentamente negli occhi della persona.

Diagnosi di espansione patologica

Poiché le ragioni del fenomeno descritto sono molte, la diagnosi non può essere effettuata con una procedura o una consultazione. Si tratta di tutta una serie di misure:

1. È necessario iniziare a scoprire le ragioni della dilatazione insolita delle pupille visitando un oftalmologo e un neurologo. Interrogare ed esaminare il paziente ci consente di determinare i segni di malattie degli occhi (violazione dell'integrità o contusione, rottura dell'iride, alterazioni dell'acuità visiva, sviluppo di strabismo, danni alla retina e altri). Aiuteranno anche a escludere e confermare patologie neurologiche(lesioni al cranio, patologia dei nervi cranici, ictus) faranno sospettare un processo oncologico.
2. Il paziente deve essere assegnato analisi clinica sangue, che consentirà di giudicare la presenza di processi infiammatori nel corpo.
3. A fini diagnostici, può essere prescritta la radiografia o la tomografia (risonanza magnetica computerizzata) per escludere inclusioni patologiche nella struttura cerebrale e la presenza di un ictus.

Se necessario, il paziente verrà inviato per ulteriore consultazione ad altri specialisti specializzati: cardiologo, endocrinologo, nefrologo, neurochirurgo.

Opzioni di trattamento

La terapia, secondo obaglaza.ru, dipende dal motivo per cui le pupille hanno assunto una posizione eccessivamente dilatata. Potrebbe includere come metodi chirurgici, associato alla rimozione di ematomi e tumori nel cervello e conservativo, finalizzato al trattamento della malattia di base.

Le pupille temporaneamente dilatate non guariscono. Inoltre non soggetto a terapia forma di dosaggio malattie.

A lesione vascolare terapia cerebrale farmaci nootropi, agenti antipiastrinici. Applicare farmaci che migliorano il trofismo dei tessuti. A infezioni batteriche sono trattati con agenti antibatterici.

Il botulismo viene trattato con un siero speciale. Ci sono anche speciali preparati medici, la cui azione porta al rilassamento del muscolo radiale, che dilata la pupilla, e all'aumento del tono del muscolo sfintere. Questi mezzi includono:

• α-bloccanti (Fentolamina);
• M,H-colinomimentici (Acetilcolina, Carbacolo);
• Agenti M-colinomimetici (Aceclidina);
• N-colinomimetici (Lobelin).

ALUNNI, CAMBIAMENTI DI FORMA, VALORI, mobilità. La condizione delle pupille e la loro reazione hanno valore diagnostico sia per gli occhi che per alcuni malattie comuni corpo. Sono presenti costrizione della pupilla (miosi), dilatazione della pupilla (midriasi) e dimensioni diverse della pupilla (anisocoria). Ci sono anche violazioni delle reazioni pupillari. La costrizione bilaterale delle pupille si osserva quando il terzo paio di nervi cranici è irritato, il che può essere associato a una malattia del sistema nervoso centrale. Il danno unilaterale all'innervazione simpatica talvolta dà una triade di sintomi: restringimento della fessura palpebrale, restringimento della pupilla e lieve enoftalmo (sindrome di Horner).

Con una malattia di origine sifilitica (secca midollo spinale, paralisi progressiva) Si osserva spesso la sindrome di Argyll Robertson: miosi bilaterale, anisocoria, forma irregolare pupille, mancanza di reazione alla luce e conservazione della reazione alla convergenza e all'accomodamento. Questa sindrome si osserva non solo con danno sifilitico al sistema nervoso centrale, ma anche con altre malattie (tumori cerebrali, encefalite, meningite, trauma cranico).

Sindrome di Argyll Robertson va differenziata da una reazione tonica delle pupille alla luce (vedi sindrome di Eddy), causata da una disfunzione autonomica. Con la sindrome di Edie si osserva una dilatazione unilaterale della pupilla e un forte indebolimento della reazione della pupilla alla luce e alla convergenza. A differenza della sindrome di Argyll Robertson, le pupille si dilatano bene sotto l'influenza dell'atropina. Con una pupilla ampia, prima di tutto dovresti pensare alla midriasi artificiale causata dall'ingestione di farmaci contenenti belladonna. In questo caso si verifica una mancanza di reazione alla luce e una diminuzione della vista, soprattutto a distanza ravvicinata, a causa della paresi dell'accomodazione. Una pupilla ampia e fissa si osserva nella cecità a causa di danni alla retina e al nervo ottico. La presenza di una reazione diretta alla luce non esclude la cecità per danno alla regione centrale percorso visivo sopra il livello esterno corpo genicolato. Ciò accade dopo aver sofferto di meningite basale, con uremia e altre intossicazioni generali.

Sconfitta nervo oculomotore porta alla dilatazione della pupilla con una mancanza di risposta diretta alla luce. Se le fibre che vanno al muscolo ciliare sono coinvolte contemporaneamente nel processo, l'accomodazione è paralizzata. In questi casi viene fatta una diagnosi di oftalmoplegia interna. Si osserva nella sifilide cerebrale, nella meningite, nell'encefalite, nella difterite, nonché nelle malattie dell'orbita o nei traumi con danno al nervo oculomotore o al nodo ciliare. La dilatazione unilaterale della pupilla si verifica a causa dell'irritazione del nervo simpatico cervicale (linfonodo ingrossato nel collo, focus apicale del polmone, neurite cronica, ecc.). Meno comunemente, la dilatazione unilaterale della pupilla si verifica con siringomielia, poliomielite e meningite, che colpiscono la parte cervicale inferiore e quella superiore. parte del torace midollo spinale.

Convulsione pupillare clonica (ippo)- un tipo peculiare di reazione pupillare, quando, indipendentemente dall'azione della luce, si verificano contrazioni e dilatazioni ritmiche della pupilla. Si verifica nella sclerosi multipla, talvolta nella corea e nell'epilessia.

Raramente si osserva una reazione paradossale delle pupille, in cui la pupilla si dilata alla luce e si restringe al buio. Può verificarsi con la sifilide del sistema nervoso centrale, la meningite tubercolare, la sclerosi multipla, i traumi cranici e le nevrosi.

Il flusso luminoso ricevuto dagli elementi fotosensibili dell'occhio viene trasformato in una forma di energia bioelettrica, che ha un effetto attivante sul centro del cervello e sul midollo spinale. Anche il sistema nervoso autonomo e le ghiandole endocrine, responsabili dell'emodinamica, del metabolismo, del trofismo e di altri processi vitali nel corpo, sono esposti agli effetti bioelettrici.

L'allievo, avendo diversi collegamenti con vari dipartimenti cervello, è un indicatore per valutare lo stato del corpo ed è una linea guida per la diagnosi topica. Lo stato dell'apertura pupillare, la sua mobilità, posizione, la presenza di deformazioni, lo stato del bordo pupillare e alcuni altri cambiamenti hanno valore diagnostico.

ES Velkhover et al. (1982) indicano una pronunciata evoluzione legata all'età della forma e delle dimensioni della pupilla. In particolare, hanno dimostrato sperimentalmente che, a partire dagli 11 anni, il diametro della pupilla diminuisce continuamente. I cambiamenti più pronunciati si osservano nella mezza età. Il tasso di declino dell’apertura pupillare dopo i 50 anni di età è insignificante.

AA Alaverdyan et al. (1990) stabilirono cambiamenti nell'area della pupilla nei giorni sfavorevoli dovuti a fattori geofisici. Hanno dimostrato che l'aumento massimo dell'area pupillare avviene proprio in questi giorni, anche se alcuni cambiamenti vengono rilevati il ​​giorno prima e il giorno dopo tale giorno.

L'alunno di solito reagisce rapidamente e costantemente ai cambiamenti degli stimoli esterni ed interni. Si presume che la sua condizione sia uno specchio del potenziale energetico ed emotivo del corpo. Una persona con pupille grandi ne ha un livello elevato, mentre una persona con pupille strette ha un livello basso.

È necessario differenziare la reazione rapida della pupilla quando viene applicato uno stimolo luminoso agli occhi, i fenomeni di convergenza e accomodamento dalla cosiddetta irrequietezza della pupilla. In questi casi si rileva uno sfarfallio (gioco) dell'apertura pupillare, causato dalla sua labilità e instabilità.

La posizione dell'alunno è di importante importanza diagnostica. Uno spostamento pronunciato verso il basso rivelato durante l'esame è un sintomo della presenza di patologia negli organi e sistemi situati nella parte superiore del corpo e uno spostamento verso l'alto nelle parti inferiori.

Lo spostamento della pupilla - la decentramento a seconda della direzione - indica di più varie violazioni condizioni di organi e sistemi del corpo: insufficienza funzionale del cuore e dei polmoni, disturbi apparato digerente, ulcera gastrica e duodeno, pancreatite, epatocolecistite, prolasso e malattia gastrica. Va notato una caratteristica importante del decentramento della pupilla: “l'assenza di deformazione della sua circonferenza e frangia.

I cambiamenti nel corpo possono essere molto vari e numerosi, portando al restringimento (miosi) e alla dilatazione della pupilla (midriasi).

È consuetudine distinguere due forme di miosi: spastica - a seguito dell'eccitazione del sistema nervoso parasimpatico e causata dallo spasmo dello sfintere e paralitica - dovuta alla paralisi del dilatatore a causa di un disturbo del sistema nervoso simpatico.

La miosi rilevata può avere un'ampia varietà di eziologie: intossicazione, malattie del cervello e del midollo spinale, ecc. I pazienti con miosi pupillare di solito richiedono un esame approfondito da parte di specialisti, in particolare un neurologo.

Anche la midriasi ha due tipi: irritazione dovuta all'eccitazione del sistema nervoso simpatico e paralitica dovuta alla paralisi del sistema nervoso simpatico.

Se durante l'esame si evidenzia una pupilla dilatata, l'iridologo deve prima cercare di “ravvivarla” con la luce oscillatoria. La presenza della sua immobilità conferma la midriasi.

Secondo V.V. Krivenko, G.P. Potebnya (1988), la dilatazione della pupilla si osserva nelle seguenti malattie; – ipertiroidismo – accompagnato da gonfiore delle palpebre, paralisi dei muscoli oculari, occhi lucidi, – feocromatosi – massima midriasi bilaterale, manifestata durante le crisi simpaticotoniche, – intossicazione.

La midriasi visceroriflessa è spesso inclusa nel complesso dei sintomi delle malattie addominali o toraciche. Ad esempio, quando pancreatite acuta o nevrosi pancreatica, colecistite acuta e appendicite, colica renale, ulcere tratto gastrointestinale. Può verificarsi con aneurisma aortico, ghiandole cervicali ingrossate. Spesso la midriasi visceroriflessa è una conseguenza di una reazione mentale alla paura, al dolore, all'eccitazione, all'isteria in pazienti con distonia vegetativa-vascolare. Una grave midriasi con mancanza di reazione alla luce durante gli attacchi epilettici è abbastanza tipica.

La seconda forma di midriasi, paralitica, è una conseguenza del danno al sistema nervoso parasimpatico. Il motivo del suo verificarsi potrebbe essere:

effetti di intossicazione e farmaci: atropina, scopalamina, muscarina, alcol metilico, monossido di carbonio (nell'ultimo stadio di avvelenamento),


botulismo – accompagnato da strabismo con visione doppia, mancanza di risposta pupillare alla luce e bleforoptosi,


Secondo E. S. Velkhover et al., l’anisocoria – dimensioni diverse delle pupille destra e sinistra – è di grande importanza diagnostica. Spesso questo sintomo può essere rilevato in persone sane (fino al 19%), ma molto più spesso indica una patologia. Secondo gli autori, si osserva nel 37% dei pazienti con malattie somatiche e nel 50-90% con patologie del sistema nervoso centrale. Questo sintomo è particolarmente importante quando si diagnosticano pazienti con gravi lesioni al cranio. Pupilla dilatata dentro periodo acuto indica la localizzazione di un ematoma - sanguinamento nel cervello, a volte con esito fatale. L'anisocoria si riscontra spesso in combinazione con la miosi. Di solito indica la presenza di diabete mellito, acromegalia e malattia di Itsenko-Cushing.

La condizione dell'alunno nei pazienti gravemente malati consente di prevedere il loro recupero. Quando la vita svanisce, di solito si espande al massimo. Questo, secondo l'accademico. N.K. Bogolepova, segno cardinale esito fatale.

ES Velkhover et al. Ritengo che in condizioni di terapia intensiva il monitoraggio degli alunni consenta di valutare l'adeguatezza delle misure adottate. Secondo loro, anche in assenza di battito cardiaco e respirazione, la presenza di una pupilla stretta dà speranza di successo misure di rianimazione anche un paziente agonizzante.

Informazioni preziose possono essere ottenute valutando la corretta forma della pupilla. SU valore diagnosticoÈ stata portata per la prima volta all'attenzione di Schnabel. La ricerca di altri esperti nazionali e stranieri ha confermato la sua ipotesi. Tuttavia, secondo E. S. Velkhover, la forma esatta della pupilla può essere determinata solo mediante biomicroscopia.

Per alcuni non esistono ancora stime uniformi forme patologiche allievo. Ad esempio, secondo Bourdiol, la forma ovale della pupilla (gli assi maggiori di entrambe le pupille sono verticali) indica una predisposizione ereditaria o acquisita a stati apoplettici e persino segni di imminente morte improvvisa. L'autore ritiene che la forma ovale-orizzontale delle pupille indichi una predisposizione all'infarto, all'asma, alla psicosi e alla depressione. Secondo lui, la prognosi sanitaria per gli "ovali verticali" in entrambe le iridi è estrema; la morte avviene entro 4 giorni. Il rilevamento di un ovale in uno solo consente di estendere i restanti giorni di vita a 4 settimane.

Tuttavia, i dati provenienti dalle osservazioni di un ampio gruppo di pazienti condotte da E. S. Velkhover in ambiente ospedaliero, così come alcuni dei suoi risultati, non confermano la previsione di questo scienziato.

Allo stesso tempo, è generalmente accettato che la forma ovale-orizzontale di entrambe le pupille indichi la presenza stato depressivo causata da un processo aterosclerotico o da accidenti cerebrovascolari. È stato suggerito che questa forma delle pupille possa essere un sintomo di un ictus imminente. Tuttavia, è possibile che questo sintomo possa essere secondario come manifestazione di lesione vascolare centrale.

Una valutazione diagnostica del significato di vari disturbi della forma della pupilla, effettuata da E. S. Velkhover et al., ha permesso di identificare modelli piuttosto interessanti. In particolare hanno scoperto che tutti i tipi di deformazione della pupilla sono molto diversi (1-3%) nell'asma bronchiale, nell'angina pectoris e nell'endarterite obliterante. Nelle malattie vascolari del sistema nervoso centrale, si osservano in ogni secondo paziente, nelle malattie degenerative - in ogni terzo paziente. Molto spesso, la deformazione delle pupille si verifica nelle patologie del tratto gastrointestinale (11-60%). In questo caso esiste una relazione tra la gravità e l'estensione della lesione, da un lato, e le variazioni della forma delle pupille, dall'altro.

La frequenza di rilevamento della deformazione della pupilla nei tumori cerebrali merita un'attenzione speciale. ES Velkhover et al. l'hanno trovato in 36 pazienti su 39 con vari tumori al cervello.

Hanno identificato nove tipi di deformazioni della pupilla: ovale-verticale, ovale-orizzontale, ovale-diagonale superiore, ovale-diagonale inferiore, localmente appiattito superiore, localmente appiattito inferiore, localmente appiattito mediale, localmente appiattito laterale, multiforme.

La biomicroscopia dell'occhio può rivelare il cosiddetto appiattimento delle deformazioni pupillari. Si trovano sotto forma di segmenti e, secondo Schnabel, che per primo prestò loro attenzione, hanno importante per una diagnosi rapida e abbastanza affidabile quando alcune malattie. L'entità dell'appiattimento e la sua localizzazione sono segnali informativi per l'iridologo.

La biomicroscopia dell'occhio consente di valutare le condizioni del bordo pupillare. Si tratta di una frangia pigmentata del bordo interno dell'iride, costituita da melanina. Secondo gli esperti, come tutti i pigmenti contenenti melanio, protegge il bordo pupillare dell'iride vari tipi radiazioni elettromagnetiche, luce ultravioletta, gamma e persino radiazioni a raggi X.

ES Velkhover et al. (1988) definiscono in modo abbastanza figurato il confine pupillare come un potente manicotto isolante dalla luce, la cui parte interna è riempita di concentrato centripeto e centrifugo. flusso di energia. È connesso con funzione fisiologica bordo pupillare. Secondo gli autori, la luce che penetra nel bulbo oculare rappresenta un flusso energetico complesso costituito da oscillazioni elettromagnetiche.

Si stima che dei 150 impulsi luminosi percepiti dai bastoncelli e dai coni della retina, solo uno, convertito in segnale bioelettrico, venga trasportato lungo la fibra del nervo ottico, mentre i restanti 149 si spengono all'interno del bulbo oculare e vengono riflessi nell'occhio. bulbo oculare. ambiente esterno. Pertanto, il bulbo oculare, funzionando come una sorta di calderone energetico, necessita di una protezione solare affidabile. Ci ha pensato la natura, creando un isolamento energetico-luminoso da pigmenti - la melanina - per le membrane e gli ambienti interni dell'occhio.

La struttura del bordo pupillare è puramente individuale. Allo stesso tempo vengono descritte le sue forme più tipiche. Pertanto, FN Romashov et al. (1986) forniscono cinque forme del bordo pupillare, E. S. Velkhover et al. (1988), V.V. Krivenko, G.P. Potebnya (1988) distinguono condizionatamente sei delle sue forme principali:

• uniformemente addensato, nero, densamente pigmentato;
• a grana uniforme - sotto forma di una collana di grandi perle identiche;
• a forma di alone, costituito da due anelli compenetranti: uno esterno, assottigliante, rivolto verso l'iride, e uno interno, strettamente adiacente alla pupilla;
• ispessito in modo non uniforme - con diverso spessore di pigmento lungo il bordo circolare;
• a grana irregolare - sotto forma di una collana di perle di varie dimensioni o di una striscia mangiata dalle tarme;
• una sottile striscia di pigmento è diluita o completamente assente.

Una forma uniformemente ispessita e granulare del bordo pupillare è considerata la norma. Secondo E. S. Velkhover et al. (1988), si verifica nel 67% delle persone sane ed è un indicatore del relativo benessere dell'organismo nel sistema “luce - protezione dalla luce”.

È stata rivelata una dipendenza diretta della forma del bordo pupillare dalla presenza di anelli di adattamento. Con una forma normale del bordo pupillare, si verificano 3 volte più spesso dei semianelli e degli archi. Indica la predominanza di semianelli e archi adattivi con la sua forma sottile condizione dolorosa, esaurendo le riserve di pigmento. Questo processo riduce la resistenza e il corpo diventa più ricettivo e vulnerabile alla luce e ad altri stimoli.

Dovrebbe essere presa in considerazione anche l'evoluzione del bordo pigmentato legata all'età, causata da una diminuzione delle riserve di melanina nell'organismo. La larghezza del confine pupillare inizia a diminuire dopo 20 anni e quasi 2 volte entro 70 anni.

Le forme simili ad aloni, ispessite in modo non uniforme, granulari e sottili in modo non uniforme sono caratterizzate da un unico processo: la perdita di pigmento e quindi si verificano solo nei pazienti. Ognuna di queste forme indica una patologia specifica. Ad esempio, l'alone è un segno di lesioni diffuse dello stomaco con subtrofico o gastrite atrofica, sottile - un sintomo di malattie organiche. La frangia pigmentata “sciolta” dell'occhio è un segno di esaurimento delle riserve di resistenza del corpo, particolarmente caratteristiche delle neoplasie maligne.

Nelle persone sane, le pupille raggiungono la massima larghezza tra i 9 e i 12 anni (il diametro medio della pupilla è 5 mm). Dai 10 ai 14 anni si osserva una continua diminuzione delle dimensioni degli alunni. All'età di 15-24 anni, il diametro medio della pupilla è di 3,5-4 mm; 24-50 anni - 3mm. Nelle persone di età compresa tra 50 e 80 anni, le pupille hanno un diametro relativamente stretto (2,63 ± 0,06 mm) e subiscono un ulteriore leggero restringimento, la cui velocità ogni cinque anni varia dall'1 al 4% del loro diametro.
La patologia della reazione pupillare è divisa in immobilità amaurotica, paralitica e riflessa della pupilla.
L'immobilità pupillare amaurotica si sviluppa quando la retina e il nervo ottico sono danneggiati in assenza di visione. Allo stesso tempo, nell'occhio cieco la pupilla è ampia, non c'è reazione diretta alla luce, ma quella amichevole è preservata, poiché la parte centrifuga riflesso pupillare salvato. Nell'altro occhio, la reazione diretta della pupilla alla luce è preservata, ma è assente quella amichevole.
L'immobilità riflessa della pupilla è caratterizzata da un danno ad entrambi gli occhi con l'assenza di una reazione diretta e amichevole delle pupille alla luce e la loro dilatazione irregolare (anisocoria). Questo tipo di patologia si sviluppa con danno nucleare al nervo oculomotore dovuto a intossicazione, avvelenamento, sifilide, diabete, tumori quadrigeminali, siringomielia e altre patologie.
L'immobilità paralitica della pupilla si verifica quando la parte centrifuga del riflesso pupillare (nervo oculomotore, ganglio ciliare, sfintere della pupilla) è danneggiata, mentre sul lato affetto si sviluppa midriasi, l'assenza di una reazione diretta e amichevole con la conservazione di questi reazioni nell'altro occhio.

Dilatazione della pupilla (midriasi)

La midriasi può verificarsi per diversi motivi:

• paralisi dello sfintere delle pupille associata a danno all'innervazione pupillare parasimpatica (non vi è alcuna reazione delle pupille alla luce);
• irritazione dell'innervazione pupillare simpatica - una variante spastica della midriasi (la reazione delle pupille alla luce è preservata);
• disfunzione dello sfintere pupillare alla luce, che può essere dovuta alla perdita dei neuroni pupillari afferenti e, in misura minore, di quelli mesencefalici interneuroni. In questo caso, l'installazione della pilocarpina provoca una forte costrizione delle pupille.

La dilatazione fisiologica della pupilla può essere dovuta ai seguenti fattori.

1. fattore età. La stragrande maggioranza dei bambini e dei giovani sani ha le pupille dilatate. Durante questo periodo della vita, gli occhi hanno una lucentezza caratteristica, che indica l'attività attiva del cuore.
2. Fattore dolore. Molti sindromi dolorose accompagnato da midriasi dovuta all'aumentata secrezione di adrenalina. Si osserva una dilatazione bilaterale a breve termine delle pupille di 1-2 mm in risposta all'irritazione dolorosa della pelle, dei testicoli (riflesso testicolo-cardiaco), con stimolazione meccanica le pareti della faringe (riflesso pupillare faringeo), irritazione della cornea, della congiuntiva, della pelle delle palpebre (riflesso pupillare trigemino).
3. fattore emotivo. Gioia, paura, irritazione, rabbia, indignazione e molti altri stati emotivamente carichi possono causare midriasi. Tutti sono associati ad un aumento del tono del sistema nervoso simpatico e sono ben noti a medici e fisiologi.
4. Fattore di rifrazione. A causa dell'errore di rifrazione, le pupille dei miopi sono più larghe di quelle degli emmetropi e di questi ultimi sono più larghe di quelle degli ipermetropi.
5. Fattori cocleare-pupillare e vestibolo-pupillare. In risposta al suono e all'irritazione dell'apparato vestibolare, si verifica inizialmente una lieve e breve costrizione della pupilla, seguita da una lenta e significativa dilatazione della pupilla. La midriasi persiste per diversi secondi.
6. Midriasi durante l'anestesia. Negli stadi I e IV dell'anestesia si osservano pupille larghe. La midriasi emergente ha origini diverse. Nella fase I è spiegato dallo stress emotivo, nella fase IV - da un'overdose di torpore funzionale anestetico e pericoloso per la vita delle parti mesencefaliche del cervello.
7. Midriasi promortale. Al momento della morte, le pupille si dilatano bruscamente. Con la midriasi, una persona muore dalla vita, passando dalla clinica alla morte biologica. Dopo la morte, le pupille si restringono. La costrizione degli alunni inizia 2-3 ore dopo la fine della vita.

Sindromi accompagnate da midriasi patologica

Il sintomo della dilatazione pupillare bilaterale si verifica sotto l'influenza di vari fattori eziologici e patogenetici, nonché di farmaci farmacologici.

Le malattie e le sindromi in cui si sviluppa la midriasi bilaterale includono:

• intossicazione: la dilatazione delle pupille avviene sotto l'influenza di grandi dosi di alcol (possono essere varianti midriatiche e miotiche), anidride carbonica, dinitrofenolo;
• botulismo (capitolo 4);
• vari tipi di coma: tireotossico, epilettico, eclamptico, epatico, ipocloremico e alcuni altri;
• Sindrome di Redlich - caratterizzata da midriasi e scomparsa della reazione delle pupille alla luce durante un attacco isterico, accompagnata da grave tensione muscolare;
• Il sintomo di Flatau - è un segno di meningite e consiste in pupille dilatate con intensa flessione passiva della testa;
• malattie viscerali - le pupille dilatate si verificano in condizioni febbrili, processi infiammatori acuti, ipertensione arteriosa, dispnea, condizioni viscerali e neurologiche accompagnate da dolore.

(modulo diretto4)

La dilatazione bilaterale della pupilla con conservazione delle reazioni pupillari si verifica in risposta all'irritazione dolorosa della pelle, dei testicoli, della parete faringea, della cornea, della congiuntiva, durante l'ispirazione profonda o lo stress. In questo caso, la dilatazione della pupilla è insignificante (aumenta di 1-2 mm) ed è di breve durata. Nella rabbia si verifica una midriasi più prolungata, malattie acute organi del torace e della cavità addominale, a causa dell'irritazione della via pupillomotoria simpatica periferica (patologia cardiopolmonare, colecistite, appendicite, ecc.), nonché a causa della simpaticotonia durante lo sviluppo della crisi ipotalamica simpatico-surrenale (sindrome di Cannon).
La midriasi bilaterale, combinata con cambiamenti nelle reazioni pupillari alla luce, si sviluppa con ipoplasia congenita dello sfintere della pupilla (sindrome della pupilla ovale), vari tipi coma, collasso e svenimento, lussazione cerebrale, tumori quadrigeminali, alcolismo, disturbi mentali, epilessia, malattie infettive (botulismo, stadi avanzati della sifilide) e avvelenamenti (alcol metilico, monossido di carbonio, dicloroetano, semi di datura, bacche di belladonna e giusquiamo).
Può verificarsi midriasi bilaterale uso sistemico alcuni farmaci (cloramfenicolo, esametonio, chinino, macrolidi, adrenalina, fenilefrina, clonidina, cocaina, dopamina, tiramina, atropina e altri M-anticolinergici).
Sintomo di dilatazione pupillare unilateraleè di interesse per la diagnosi topica delle malattie del sistema nervoso centrale i seguenti tipi patologie:

• La sindrome di Petit (il rovescio della sindrome di Bernard-Horner) è caratterizzata da una triade di sintomi: dilatazione unilaterale della pupilla senza alterazioni delle reazioni pupillari alla luce, accomodazione e convergenza, esoftalmo e allargamento della fessura palpebrale sul lato della lesione. È causata dall'irritazione dell'innervazione simpatica dell'occhio - più spesso nel centro cilio-spinale, mentre si osservano due sintomi di Roque (il primo è causato dalla tubercolosi dell'apice del polmone, il secondo da malattie del cuore e aorta), il sintomo di Buchman e alcuni altri;
• paralisi del nervo oculomotore - caratterizzata da otto sintomi: midriasi, ptosi, strabismo divergente, diplopia (con la palpebra superiore sollevata), paralisi dell'accomodazione (con conseguente deterioramento della visione da vicino), convergenza indebolita, lieve esoftalmo, limitazione dei movimenti oculari verso l'alto , verso l'interno e parzialmente verso il basso Allo stesso tempo, non vi è alcuna reazione diretta e amichevole dell'alunno alla luce dal lato malato. La paralisi specificata può essere nucleare - nella copertura del tronco cerebrale (nella posizione dei nuclei della III coppia) e nel tronco - lungo il decorso del nervo stesso;

Nel differenziarli, si dovrebbe tenere conto del fatto che la paralisi nucleare è, di regola, incompleta e che la ptosi appare per ultima nel tempo. Nella paralisi dello stelo si verifica prima la ptosi e vengono colpiti sia i muscoli esterni che quelli interni dell'occhio, cioè si osserva una paralisi completa. La paralisi del secondo paio di nervi cranici si verifica nei disturbi circolazione cerebrale, encefalite, aracnoidite basale, lesioni del cranio, tumori cerebrali;

• La sindrome di Notnagel è caratterizzata da paralisi dei nervi oculomotore e trocleare (II e IV coppia di nervi cranici), atassia, perdita dell'udito e nistagmo verticale. Si osserva quando è interessata la regione quadrigeminale;
• sindrome della fessura orbitaria superiore, o di Rohon-Duvigne (luoghi di passaggio delle paia di nervi cranici III, IV, VI e ramo superiore nervo trigemino) - caratterizzato da una combinazione di oftalmoplegia completa: immobilità totale del bulbo oculare dovuta al danno di tutti i nervi oculomotori con anestesia della cornea, della pelle palpebra superiore e regione frontotemporale. Quando il processo si diffonde al nervo ottico, può verificarsi l'amaurosi. Osservato con tumori, aracnoiditi, meningiti e lesioni nella zona dello sheli orbitale superiore;
• sindrome della parete esterna del seno cavernoso, o sindrome di Foix (il luogo di passaggio delle coppie III, IV, VI di nervi cranici, il ramo superiore del nervo trigemino, il collettore dei vasi venosi cavernosi) - ristagno del le vene facciali della regione periorbitale si verificano con la formazione di un edema colossale di metà del viso e di una protrusione pronunciata (protrusione del bulbo oculare). Potrebbe anche esserci un sintomo di "occhiali". Si osserva nei tumori della ghiandola pituitaria, negli aneurismi interni arteria carotidea, fratture della base del cranio, suppurazione del seno principale, trombosi del seno cavernoso, otite purulenta con transizione del processo alla fossa cranica anteriore;
• Paralisi alternata di Weber - caratterizzata dalla comparsa di segni di paralisi del terzo paio di nervi cranici sul lato della lesione ed emiplegia spastica sul lato opposto. Si nota con una mezza lesione del tronco encefalico;
• alternanza di paralisi di Benedict - caratterizzata dalla comparsa di segni di paralisi del terzo paio di nervi cranici sul lato della lesione e atassia cerebellare sul lato opposto. Si nota metà della lesione del peduncolo cerebrale con interessamento del nucleo rosso;
• Neurite ottica - caratterizzata da diminuzione dell'acuità visiva, midriasi, daltonismo, scomparsa della reazione diretta della pupilla alla luce pur mantenendo una reazione amichevole. Spesso può essere il primo segno di sclerosi multipla;
• commozione cerebrale: la midriasi unilaterale indica un ematoma subdurale o un edema cerebrale.
• Il sintomo di K. Baer: una pupilla ampia e un notevole allargamento della fessura palpebrale si trovano sul lato dell'emianopsia del tratto con una neoplasia intracranica;
• Il sintomo di Govers - la dilatazione paradossale della pupilla quando l'occhio è illuminato si osserva nella sifilide cerebrale e nella tabe dorsale.

La midriasi unilaterale, combinata con un cambiamento nella forma della pupilla, si verifica a seguito della contusione del bulbo oculare, un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso. In questo caso, la causa della dilatazione della pupilla è un danno diretto al suo sfintere.
La midriasi unilaterale, combinata con cambiamenti nelle reazioni pupillari alla luce, si sviluppa con danni al terzo paio di nervi cranici nell'area della fessura orbitaria superiore (traumi, tumori, cisti, processi infiammatori dell'orbita), nonché con sindrome pupillare tonica di Eydie, sindromi dell'acquedotto silviano e della pupilla "saltante", con disturbi emorragici e ischemici della circolazione cerebrale, lesioni cerebrali (commozione cerebrale, contusione, compressione), con sifilide cerebrale (dilatazione paradossa della pupilla quando l'occhio è illuminato ).
La midriasi unilaterale senza disturbo delle reazioni pupillari si verifica con le sindromi di Petit, Roquet, Buchman, danno al ganglio ciliare con malattie virali(herpes, influenza), lesioni e processi infiammatori dell'orbita e seni paranasali naso.

Costrizione della pupilla (miosi)

La miosi si sviluppa quando c'è una lesione o un'irritazione innervazione autonomica alunni. Si distingue tra miosi paralitica, che si verifica quando il dilatatore della pupilla è danneggiato a causa del blocco della sua innervazione simpatica, e miosi spastica, associata a spasmo dello sfintere della pupilla a causa dell'irritazione della sua innervazione parasimpatica.

La costrizione fisiologica della pupilla può essere causata da diversi fattori.

1. Fattore costituzionale. Nelle iridi scure e iperpigmentate la pupilla è più stretta che in quelle chiare. Ciò potrebbe essere dovuto allo sfintere pupillare energeticamente più forte nelle persone con gli occhi scuri (E.S. Velkhover, 1992).
2. Fattore età. Nei neonati la miosi è dovuta alla prevalenza del tono del sistema nervoso parasimpatico. Anche gli anziani soffrono di miosi, ma è causata dall’atrofia dell’iride.
3. Fattore d'azione. Al momento dell'attacco, i lottatori sperimentano una grave miosi.
4. Fattore fotomotore. La costrizione delle pupille si verifica con qualsiasi aumento dell'illuminazione degli occhi e maggiore è l'intensità della luce, più pronunciata è.
5. Fattore di rifrazione. Con la rifrazione ipermetropica, le pupille sono generalmente più strette che con l'emmetropia e con questo tipo di rifrazione sono più strette che con la miopia.
6. Fattori vagotonici. Questi includono stati di parasimpaticotonia transitoria: il periodo successivo al pasto, affaticamento mentale e fisico in soggetti calmi, allegri e fiduciosi, nonché l'anestesia nello stadio III del sonno profondo e dell'espirazione profonda.

Riepilogo

Lo sviluppo della scienza e della tecnologia ha portato alla nascita di attrezzature moderne e tecnologie più recenti che aiutano a stabilire in modo rapido e accurato la profondità e l’entità del danno al sistema nervoso centrale. Tuttavia, la disponibilità e le capacità di queste tecnologie sono limitate da alcuni fattori ragioni oggettive. La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica sono le prerogative fase ospedaliera, inoltre, ospedali multidisciplinari, mentre la diagnosi dei danni al sistema nervoso centrale è molto importante nella fase preospedaliera.

Una semplice torcia elettrica nelle mani dei moderni medici domestici, compresi i neurologi, è semplicemente un evento raro, a differenza degli specialisti occidentali.

Tuttavia, l'esperienza dei luminari della medicina dei secoli passati indica la necessità di un attento esame degli alunni durante l'esame di un paziente per ottenere informazioni sullo stato del sistema nervoso e di altri organi. Particolare importanza è attribuita alla valutazione delle condizioni degli alunni durante la diagnosi di una serie di malattie neurologiche.

Come sapete, l'occhio, come organo visivo umano, è costituito dal bulbo oculare, dalle parti protettive (orbita, palpebre) e dalle appendici dell'occhio (apparato lacrimale e motore). È fornito dalle fibre sensoriali del primo ramo del nervo trigemino. Le fibre simpatiche che innervano il muscolo dilatatore si uniscono ai nervi ciliari corti lungo il percorso dal ganglio al bulbo oculare. Iniziano nel ganglio ciliospinale, situato in corno laterale midollo spinale a livello C8-Th1. Le fibre parasimpatiche del nervo oculomotore derivano dal nucleo Yakubovich-Edinger-Westphal, che si trova sul fondo dell'acquedotto silviano vicino ai nuclei del nervo oculomotore. Simpatico e sistema parasimpatico gli occhi sono strettamente collegati con la regione ipotalamica, dove si trovano le formazioni simpatiche e parasimpatiche, e con la corteccia cerebrale.

Un esame esterno dell'occhio consente, sulla base di segni caratteristici in combinazione con altri segni di danno a organi e sistemi, di stabilire una diagnosi, a volte definitiva, senza ricorrere ai servizi di laboratorio e ad altri servizi ausiliari. Ciò è particolarmente importante nella fase preospedaliera.

La disattivazione degli impulsi che viaggiano lungo le fibre simpatiche a qualsiasi livello (dal midollo spinale al bulbo oculare) provoca la comparsa di una triade di sintomi sul lato affetto - sindrome di Claude Bernard-Horner:

1) costrizione della pupilla (miosi) per paralisi del suo dilatatore;

2) restringimento della fessura palpebrale (ptosi) a seguito di un danno al muscolo tarsale;

3) retrazione del bulbo oculare (enoftalmo) dovuta alla paresi delle fibre muscolari lisce del tessuto retrobulbare.

Talvolta si può osservare una depigmentazione dell'iride sul lato colpito (soprattutto nei giovani).

Questa sindrome è più tipica per il danno alle vie simpatiche nell'area periferica (tra il centro ciliospinale e l'orbita) e nel centro stesso. Osservato nella siringomielia, nei tumori della colonna cervicotoracica o del midollo spinale, negli accidenti cerebrovascolari, nell'aneurisma dell'arteria carotide, nei traumi spinali, plesso brachiale o radici cervicotoraciche, nonché con osteocondrosi della colonna cervicale, linfonodi cervicali ingrossati, costole cervicali anormali, gozzo di grandi dimensioni, danni agli organi mediastinici (tumori, aneurisma aortico, mediastenite, broncoadenopatia), processi pleuropolmonari in apice del polmone(tumore - sindrome di Pancoast, tubercolosi). Meno comune quando vi è una violazione dell'influenza centrale sul centro ciliospinale da parte dell'ipotalamo e del tronco encefalico. La sindrome di Claude Bernard-Horner può far parte della sindrome di Wallenberg-Zakharchenko in caso di disturbi circolatori nell'arteria cerebellare postero-inferiore e con danno focale unilaterale al tronco cerebrale (parte dorsolaterale midollo allungato), quando insieme a sintomi oculari ce ne sono altri manifestazioni cliniche questa sindrome (disturbo del dolore e della sensibilità alla temperatura sul lato opposto, vertigini, nistagmo, tendenza a cadere verso la lesione, dolore bruciante transitorio su un lato del viso o del corpo, ecc.). Enoftalmo, ptosi, miosi, disturbi vasomotori, anidrosi o iperidrosi, paralisi dei muscoli dell'avambraccio e dei piccoli muscoli del palmo, ridotta sensibilità al superficie interna gli avambracci sotto forma di una striscia stretta indicano danni alle radici dell'VIII cervicale e I toracico e sezioni inferiori plesso brachiale (sindrome di Dejerine-Klumpke).

La mancanza di risposta pupillare alla luce, la convergenza lenta e il movimento alterato dello sguardo in direzione verticale sono segni di danno cerebrale nella regione quadrigeminale (sindrome di Parinaud).

In caso di irritazione delle fibre simpatiche dirette al bulbo oculare, si verifica la dilatazione della pupilla (midriasi), un leggero allargamento della fessura palpebrale ed è possibile l'esoftalmo (influenza dell'ipotalamo e del tronco cerebrale).

Segni di morte cerebrale, insieme ad altri, sono l'assenza bilaterale di risposta pupillare alla luce, il riflesso corneale, il riflesso oculovestibolare e il riflesso paracefalico ("occhio di bambola"). Tuttavia, va ricordato che la mancanza di reazione pupillare alla luce può essere il risultato di anomalie e malattie, così come dopo l'introduzione di miorilassanti, atropina, scopolamina, oppiacei e danni al 1o ramo del nervo trigemino possono causare non solo depressione, ma anche completa estinzione del riflesso corneale.

Il diametro delle pupille è importante nella diagnosi. Il diametro normale della pupilla varia da 3 a 8 mm, è consentita un'anisocoria fisiologica fino a 0,8 mm. Un aumento dell'attività dell'innervazione simpatica provoca la dilatazione delle pupille, mentre il loro restringimento indica un aumento dell'attività dell'innervazione parasimpatica. L'allievo non è mai completamente calmo. I suoi movimenti costanti dipendono da numerosi stimoli esterni ed interni. Luce del giorno moderata, condizione maggiore attività, stress emotivo, paura causano la dilatazione della pupilla. Durante il sonno o uno stato di riposo, depressione o stanchezza, le pupille si restringono. Si può presumere che l'occhio rifletta in una certa misura il potenziale energetico ed emotivo di una persona: indicano le pupille larghe alto livello tale, stretto - a basso.

Normalmente la pupilla si contrae e si dilata sotto l'influenza di vari fattori. La dilatazione delle pupille durante l'inspirazione profonda e la costrizione durante l'espirazione indicano labilità del sistema nervoso autonomo (sintomo di Somagi). Quando gli occhi sono ben chiusi e poi aperti, si verifica una forte costrizione delle pupille e quindi la loro dilatazione dovuta alla tensione dei muscoli orbicolari dell'occhio, che è un riflesso fisiologico (sintomo di Westphal-Piltz). La costrizione delle pupille, come reazione fisiologica, si verifica: a) quando viene applicato uno stimolo luminoso agli occhi; b) durante l'accomodamento e la convergenza.

Come è noto, si distingue tra una reazione diretta e una reazione amichevole ad uno stimolo luminoso. Una reazione diretta significa una costrizione della pupilla sotto l'influenza di uno stimolo luminoso; una reazione concomitante significa una costrizione della pupilla di un occhio non illuminato quando la pupilla dell'altro occhio è illuminata. La costrizione della pupilla durante la convergenza e l'accomodamento avviene a causa della connessione del nucleo dello sfintere con il nucleo di accomodamento e convergenza. La mancanza di reazione della pupilla alla luce, con accomodazione e convergenza preservate, è un segno neurosifilide tardiva(Sindrome di Argyll Robertson). Una pupilla lenta e reattiva può essere una conseguenza della degenerazione selettiva geneticamente determinata dei gangli della radice dorsale del midollo spinale e dei gangli ciliari, accompagnata da una diminuzione o completa assenza riflessi tendinei(Sindrome di Edie).

Esistono due forme di miosi: la cosiddetta miosi irritante (miosi spastica), che si verifica a seguito dell'eccitazione del sistema nervoso parasimpatico (causata dallo spasmo dello sfintere), e paralitica, che è una conseguenza della paralisi del sistema nervoso simpatico sistema (causato dalla paralisi del dilatatore). Nel primo caso si perdono parzialmente le reazioni fisiologiche e soprattutto la reazione delle pupille alla luce. Vagotonia e stato di irritazione del sistema nervoso centrale si osservano durante l'anestesia profonda, malattie del cervello, varie intossicazioni. Una grave miosi unilaterale richiede estrema vigilanza e può rappresentare lo stadio iniziale dell'ernia del tronco encefalico nell'incisura tentoriale. In questo caso la miosi dopo un breve periodo di tempo viene sostituita dalla midriasi sul lato dell'ernia, seguita dall'estinzione della fotoreazione.

Si osserva una costrizione bilaterale delle pupille con trombosi in rapido aumento dell'arteria principale del cervello, con compressione del tronco mediante emorragia spontanea o ematoma traumatico. Nelle malattie del cervello, come l'encefalite epidemica, il parkinsonismo postencefalitico, la miosi è spesso combinata con l'immobilità pupillare. I pazienti con tubercolosi apicale possono sviluppare paralisi nervo vago e fibre simpatiche cervicali, che si manifestano con la costrizione della pupilla sul lato affetto, a volte prima dello sviluppo della sindrome di Claude Bernard-Horner, possono svilupparsi paresi o paralisi della laringe e delle corde vocali (sindrome del Sergeant).

Una grave miosi bilaterale è un segno di danno diretto alle parti inferiori del mesencefalo o di compressione secondaria del tronco encefalico dovuta ad un aumento Pressione intracranica. Può anche svilupparsi sotto l'influenza di potenti farmaci e veleni: oppiacei (morfina, oppio, promedolo), N-colinomimetici (pilocarpina, aceclidina muscarina, ecc.), N-colinomimetici (nicotina, anabasina, lobelina , cititon, ecc.) , anticolinesterasi (fisostigmina, galantamina, oxazil, fosfacolo, proserina, ecc.), un gruppo di fenotiazine (aminazina, diprazina, levomepromazina, triftazina, ecc.), barbiturici, composti organofosforici, ecc.

La costrizione delle pupille è caratteristica di alcuni tipi di coma: uremico, diabetico, pancreatico, narcotico, distrofico alimentare (Tabella 1).

Allo stesso modo, si distinguono due forme di midriasi: irritazione e paralisi. La midriasi dell'irritazione (spastica) si sviluppa a causa della stimolazione del sistema nervoso simpatico. Può essere unilaterale o bilaterale. La midriasi unilaterale, come riflesso fisiologico, si osserva spesso con la fissazione laterale dell'occhio rapito (sintomo di Tournay). IN in alcuni casi lo spasmo del muscolo che dilata la pupilla può essere così forte da non verificarsi risposta fisiologica costrizione pupillare in risposta ad uno stimolo luminoso. Midriasi, esoftalmo, ampia fessura palpebrale, aumento della pressione intraoculare, restringimento dei vasi della membrana e della retina dell'occhio sono una conseguenza dell'irritazione del nervo simpatico (sindrome Pti). La midriasi dell'irritazione si manifesta con paura, dolore, eccitazione e isteria nei pazienti con distonia vegetativa.

Patologia dell'individuo simpatico centri nervosi e modi per rachide cervicale il midollo spinale, così come nel cervello, si manifesta più chiaramente nei cambiamenti nella dimensione della pupilla. Nelle malattie degli organi interni, questi cambiamenti sono molto meno pronunciati. Tuttavia, la dilatazione della pupilla sul lato della lesione degli organi addominali viene presa in considerazione quando si diagnostica una serie di malattie somatiche (sintomo di Salmon - quando c'è una rottura tube di Falloppio durante gravidanza extrauterina, sintomo di Moskovsky - per appendicite acuta e colecistite acuta, sintomo di Parro-Robertson - quando si preme sul punto dolente, le pupille si dilatano - un sintomo che esclude la simulazione). La midriasi spastica si osserva nella pancreatite acuta, nella pleurite, ulcera peptica(la cosiddetta midriasi viscero-riflesso), con un aneurisma aortico (“pupilla pulsante”). La midriasi moderata si verifica nell'asma bronchiale e nell'elmintiasi. La combinazione di midriasi, tachicardia e costipazione come complesso di sintomi simpatico-tonici si verifica nella psicosi maniaco-depressiva (triade di Protopopov). Può verificarsi una grave midriasi senza reazione alla luce attacco epilettico a differenza dell'attacco isterico, in cui è preservata la reazione delle pupille alla luce. Se l'emianopsia è accompagnata da midriasi sul lato opposto, ciò indica un danno al tratto ottico (sintomo di Behr). Midriaz- sintomo tardivo con meningite, segno di aumento della pressione intracranica (unilaterale sul lato colpito), conseguenze di lesioni, infiammazioni o tumori. Se la midriasi si verifica quando la pelle del collo è irritata (a volte è sufficiente un pizzico), allora è un segno di meningite (sintomo di Parro).

Grave midriasi unilaterale con perdita di fotoreazione, disturbo dell'accomodazione con crescente depressione della coscienza, emodinamica instabile e disturbi respiratori indica un danno ai nuclei parasimpatici (Yakubovich-Edinger-Westphal e Perlia) e alle loro fibre ed è un segno di progressiva compressione del tronco encefalico con danno al nervo oculomotore sul lato interessato. La midriasi bilaterale si sviluppa sotto l'influenza di veleni e farmaci di vari gruppi: M-colinergici (gruppo atropina - belladonna, datura, giusquiamo, scopolamina, platifillina, ecc.), N-colinergici (benzoesonio, pentamina, igronio, pachicarpina, ecc.) , agonisti adrenergici ( adrenalina, noradrenalina, mezaton, efedrina, naftisina, isadrina, alupent, ecc.), bloccanti adrenergici (ergotamina, ergometrina, gruppo dell'ergotossina, farmaci dell'ergot, a- e beta-bloccanti), cocaina, antistaminici (difenidramina, pipolfen , suprastina, diazolina), alcoli etilici e metilici, muscaridina, monossido di carbonio (ultimo stadio). Con il botulismo, la midriasi si combina con diplopia, ptosi e ambliopia. Il suo aspetto è caratteristico di alcuni tipi di coma: tireotossico, epilettico, epatico, eclamptico, ipocloremico, alcolico.

Nella tabella sono presentati i cambiamenti negli alunni con vari tipi di coma e sotto l'influenza di farmaci e veleni. 1.

Durante la crisi simpaticosurrenale, a volte, insieme alla midriasi simmetrica, si nota esoftalmo unilaterale o bilaterale. Un attacco di emicrania, la sua variante oftalmoplegica, è accompagnato da vari disturbi oculomotori: diplopia, ptosi e midriasi sul lato del dolore. La dilatazione delle pupille durante l'anestesia profonda è un segno di inibizione del sistema nervoso parasimpatico con rischio di asfissia. Nel processo di estinzione della vita, le pupille si dilatano il più possibile. Secondo l'accademico neuropatologo N.K. Bogolepov e l'accademico rianimatore V.A. Negovsky, la dilatazione della pupilla è un segno cardinale di morte. Pertanto, qualsiasi paziente in agonia in assenza di battito cardiaco e respirazione, ma con pupille strette, a loro avviso, non può essere considerato senza speranza e richiede una rianimazione intensiva. Questa affermazione potrebbe non applicarsi ai bambini gioventù, il quale, secondo per ragioni inspiegabili gli alunni rimangono ristretti dopo la morte.

L'anisocoria, ovvero la dimensione irregolare della pupilla, è di importante importanza diagnostica. Se normalmente (secondo la letteratura) l'anisocoria nelle persone sane si verifica in 15-19 su 100, quindi nei pazienti neurologici - in 50-90 su 100 esaminati. Può essere dovuto alla miosi nella sindrome di Claude Bernard-Horner sopra descritta o nella sindrome diretta di Argyll Robertson (vedi sotto). L'anisocoria dovuta alla midriasi è presente nella sindrome di Kennedy-Wortis - paresi del muscolo che restringe la pupilla a causa della perdita della funzione del nucleo parasimpatico di Yakubovich o fibre parasimpatiche nervo oculomotore con compressione dei peduncoli cerebrali o del nervo oculomotore da parte di un tumore, ematoma, aneurisma, accidente cerebrovascolare nel tronco encefalico, con forma oftalmo-plegica di emicrania, con aracnoidite basale specifica e aspecifica. L'anisocoria dovuta alla midriasi è caratteristica della sindrome di Edie (vedi sopra), della sindrome "inversa" di Claude Bernard-Horner, della sindrome di Petit, della sindrome di Horner-Navalikhin-Kovalevsky, che si verifica nella tireotossicosi, e per gli stessi motivi della sindrome di Claude Bernard - Quello di Horner stato iniziale. Pupilla ampia all'interno periodo iniziale la malattia si trova sul lato del processo focale (ematoma). Nel processo patologico di lunga data si può osservare il fenomeno opposto: la pupilla si dilata sul lato opposto alla lesione, mentre sul lato malato si restringe. Ciò è particolarmente importante da ricordare quando si diagnosticano pazienti con gravi lesioni al cranio. Una pupilla ampia all'inizio della malattia indica la posizione di un ematoma epi- o subdurale, una grave emorragia nel cervello, che spesso porta alla morte. L'anisocoria con miosi può essere osservata nel diabete, nell'acromegalia, nella malattia di Itsenko-Cushing, nella periarterite nodosa.

L'immobilità della pupilla può essere amaurotica (assoluta o paralitica) e riflessa. La prima opzione è osservata con cecità. Allo stesso tempo, nell'occhio malato non c'è una reazione diretta alla luce, mentre nell'occhio sano ce n'è una simpatica. Risposta diretta alla luce occhio sano e la reazione simpatica nell'occhio affetto sono generalmente preservate. In questo caso, la reazione alla convergenza si manifesta in entrambi gli occhi. L'immobilità assoluta della pupilla si sviluppa con la paralisi del nervo oculomotore e può essere causata artificialmente introducendo atropina nell'occhio. L'immobilità riflessa della pupilla, cioè la perdita di una reazione diretta e simpatica alla luce con conservazione della reazione alla convergenza (sindrome di Argyll Robertson) in entrambi gli occhi indica la presenza di neurosifilide tardiva nel paziente ( tabe dorsale) a causa della diffusione del processo alle fibre nervose che trasmettono il riflesso dal nervo ottico al nucleo del nervo oculomotore. Sintomo inverso Argyle Robertson (assenza di reazione pupillare all'accomodamento e convergenza con reazione preservata alla luce) è un segno di encefalite epidemica. Lo sviluppo di amaurosi tossica è possibile a causa dell'avvelenamento con alcol metilico e chinino.

La deformazione della pupilla può fornire importanti informazioni diagnostiche. Questo compito è semplificato nel caso di manifestazioni grossolane ed evidenti, poiché uno studio più dettagliato della pupilla, dell'iride, del fondo e della pressione intraoculare richiede determinate condizioni, attrezzature, farmaci e abilità. Tuttavia, va ricordato che numerose malattie del sistema nervoso sono caratterizzate dalla deformazione della pupilla. I cambiamenti nella configurazione della pupilla variano. Secondo alcuni autori, la forma ovale-verticale di entrambe le pupille riflette il pericolo esistente di disturbi circolatorio-cerebrali. Inoltre, la forma ovale delle pupille indica una predisposizione ereditaria o acquisita agli stati apoplettici e può anche essere un segno della minaccia di morte improvvisa. La forma ovale-orizzontale delle pupille indica un insufficiente apporto di sangue al cervello e può essere un sintomo che precede un ictus. La deformazione ovale-diagonale delle pupille viene interpretata come segno di emiplegia, localizzata sul lato dove sono inclinate le sommità delle pupille deformate. Gli apici divergenti delle pupille ovali-diagonalmente deformate possono indicare una possibile emorragia nel cervello.

I suddetti cambiamenti negli alunni, secondo gli autori dell'articolo, sono necessari per i professionisti di varie specialità e hanno un importante valore diagnostico. Esame iniziale del paziente nella fase preospedaliera, valutazione delle sue condizioni, stato delle funzioni vitali del corpo, stato neurologico, corretto posizionamento diagnosi tempestiva ed adeguata assistenza farmacologica garantire una riduzione della mortalità e della disabilità. Per raggiungere questo obiettivo, tutti i mezzi sono buoni, compresi i metodi diagnostici visivi.

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