Sistema nervoso simpatico e parasimpatico. Tag Archives: sistema nervoso parasimpatico Come avviare il sistema nervoso parasimpatico

La divisione simpatica fa parte del tessuto nervoso autonomo, che, insieme al parasimpatico, assicura il funzionamento degli organi interni, reazioni chimiche responsabili dell'attività vitale delle cellule. Ma dovresti sapere che esiste un sistema nervoso metasimpatico, una parte della struttura vegetativa, situato sulle pareti degli organi e capace di contrarsi, contattando direttamente il simpatico e il parasimpatico, apportando modifiche alla loro attività.

L'ambiente interno di una persona è sotto l'influenza diretta del sistema nervoso simpatico e parasimpatico.

La divisione simpatica si trova nel sistema nervoso centrale. Il tessuto nervoso spinale svolge le sue attività sotto il controllo delle cellule nervose situate nel cervello.

Tutti gli elementi del tronco simpatico, situati su due lati dalla colonna vertebrale, sono direttamente collegati con gli organi corrispondenti attraverso i plessi nervosi, mentre ognuno ha il proprio plesso. Nella parte inferiore della colonna vertebrale, entrambi i tronchi di una persona sono combinati insieme.

Il tronco simpatico è solitamente diviso in sezioni: lombare, sacrale, cervicale, toracica.

Il sistema nervoso simpatico è concentrato vicino alle arterie carotidi della regione cervicale, nel plesso toracico - cardiaco e polmonare, nella cavità addominale solare, mesenterica, aortica, ipogastrica.

Questi plessi sono divisi in plessi più piccoli e da essi gli impulsi si spostano verso gli organi interni.

La transizione dell'eccitazione dal nervo simpatico all'organo corrispondente avviene sotto l'influenza di elementi chimici - simpatine, secreti dalle cellule nervose.

Forniscono i nervi agli stessi tessuti, assicurando la loro interconnessione con il sistema centrale, avendo spesso un effetto direttamente opposto su questi organi.

L'influenza esercitata dal sistema nervoso simpatico e parasimpatico può essere vista dalla tabella sottostante:

Insieme sono responsabili degli organismi cardiovascolari, degli organi digestivi, della struttura respiratoria, dell'escrezione, della funzione della muscolatura liscia degli organi cavi, del controllo dei processi metabolici, della crescita e della riproduzione.

Se uno inizia a prevalere sull'altro, compaiono sintomi di aumentata eccitabilità di simpaticotonia (predomina la parte simpatica), vagotonia (predomina il parasimpatico).

La simpaticotonia si manifesta con i seguenti sintomi: febbre, tachicardia, intorpidimento e formicolio agli arti, aumento dell'appetito senza l'apparenza di perdita di peso, indifferenza alla vita, sogni irrequieti, paura della morte senza causa, irritabilità, distrazione, diminuzione della salivazione , e anche sudorazione, appare l'emicrania.

Nell'uomo, quando viene attivato l'aumento del lavoro del dipartimento parasimpatico della struttura vegetativa, appare un aumento della sudorazione, la pelle è fredda e bagnata al tatto, si verifica una diminuzione della frequenza cardiaca, diventa inferiore a 60 battiti in 1 minuto, svenimento , la salivazione e l'attività respiratoria aumentano. Le persone diventano indecise, lente, inclini alla depressione, intolleranti.

Il sistema nervoso parasimpatico riduce l'attività del cuore, ha la capacità di dilatare i vasi sanguigni.

Funzioni

Il sistema nervoso simpatico è un design unico di un elemento del sistema autonomo, che, in caso di necessità improvvisa, è in grado di aumentare la capacità del corpo di svolgere funzioni lavorative raccogliendo possibili risorse.

Di conseguenza, il design esegue il lavoro di organi come il cuore, riduce i vasi sanguigni, aumenta la capacità dei muscoli, la frequenza, la forza del ritmo cardiaco, le prestazioni, inibisce la secrezione, la capacità di aspirazione del tratto gastrointestinale.

Il SNS mantiene funzioni come il normale funzionamento dell'ambiente interno in una posizione attiva, essendo attivato durante lo sforzo fisico, situazioni stressanti, malattie, perdite di sangue e regola il metabolismo, ad esempio un aumento di zucchero, coagulazione del sangue e altri.

È più pienamente attivato durante gli sconvolgimenti psicologici, producendo adrenalina (potenziando l'azione delle cellule nervose) nelle ghiandole surrenali, che consente a una persona di rispondere più velocemente e in modo più efficiente a fattori improvvisi dal mondo esterno.

L'adrenalina può anche essere prodotta con un aumento del carico, il che aiuta anche una persona ad affrontarla meglio.

Dopo aver affrontato la situazione, una persona si sente stanca, ha bisogno di riposare, questo è dovuto al sistema simpatico, che ha esaurito al massimo le capacità del corpo, a causa di un aumento delle funzioni corporee in una situazione improvvisa.

Il sistema nervoso parasimpatico svolge le funzioni di autoregolazione, protezione del corpo ed è responsabile dello svuotamento di una persona.

L'autoregolazione del corpo ha un effetto riparatore, lavorando in uno stato calmo.

La parte parasimpatica dell'attività del sistema nervoso autonomo si manifesta con una diminuzione della forza e della frequenza del ritmo cardiaco, stimolazione del tratto gastrointestinale con una diminuzione del glucosio nel sangue, ecc.

Svolgendo riflessi protettivi, allevia il corpo umano da elementi estranei (starnuti, vomito e altri).

La tabella sottostante mostra come i sistemi nervoso simpatico e parasimpatico agiscono sugli stessi elementi del corpo.

Trattamento

Se noti segni di maggiore sensibilità, dovresti consultare un medico, poiché ciò può causare una malattia di natura ulcerosa, ipertensiva, nevrastenia.

Solo un medico può prescrivere la terapia corretta ed efficace! Non c'è bisogno di sperimentare con il corpo, poiché le conseguenze, se i nervi sono in uno stato di eccitabilità, sono una manifestazione piuttosto pericolosa non solo per te, ma anche per le persone a te vicine.

Quando si prescrive il trattamento, si raccomanda, se possibile, di eliminare i fattori che eccitano il sistema nervoso simpatico, che si tratti di stress fisico o emotivo. Senza questo, è probabile che nessun trattamento aiuti, dopo aver bevuto un corso di medicina, ti ammalerai di nuovo.

Hai bisogno di un ambiente domestico accogliente, simpatia e aiuto dai tuoi cari, aria fresca, buone emozioni.

Prima di tutto, devi assicurarti che nulla ti sollevi i nervi.

I farmaci utilizzati nel trattamento sono fondamentalmente un gruppo di potenti farmaci, quindi dovrebbero essere usati con attenzione solo come indicato o dopo aver consultato un medico.

I farmaci prescritti di solito includono: tranquillanti (Phenazepam, Relanium e altri), antipsicotici (Frenolone, Sonapax), ipnotici, antidepressivi, farmaci nootropi e, se necessario, farmaci cardiaci (Korglikon, Digitoxin) ), vascolari, sedativi, preparati vegetativi, un corso di vitamine.

È buono quando usi la fisioterapia, inclusi esercizi di fisioterapia e massaggi, puoi fare esercizi di respirazione, nuotare. Aiutano a rilassare il corpo.

In ogni caso, ignorare il trattamento di questa malattia è categoricamente sconsigliato, è necessario consultare un medico in modo tempestivo, per condurre il corso di terapia prescritto.

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[Cause e conseguenze dell'attivazione del sistema nervoso simpatico nell'ipertensione arteriosa]

EV Shlyakhto, AO Zonradi

Istituto di ricerca di cardiologia del Ministero della salute della Federazione Russa, San Pietroburgo

Riepilogo. La revisione è dedicata ai metodi per valutare l'attività simpatica nell'uomo e al ruolo del sistema nervoso simpatico nella formazione e nella progressione dell'ipertensione arteriosa. Vengono prese in considerazione le domande sulle cause dell'aumentata attività del sistema nervoso simpatico nell'ipertensione e le conseguenze di questa attivazione in relazione al danno agli organi bersaglio, ai disturbi metabolici e alla prognosi a lungo termine.

Cause e conseguenze dell'iperattività simpatica nell'ipertensione E.V. Shlyakhto, L.O. Corrado

riepilogo. Il documento è dedicato ai metodi per valutare l'attività simpatica nell'uomo e il ruolo del sistema nervoso simpatico nello sviluppo e nella progressione dell'ipertensione arteriosa. L'impatto dell'iperattività simpatica sull'aumento della pressione arteriosa è discusso come conseguenza dell'iperattività simpatica da danno d'organo bersaglio, disordini metabolici e prognosi a lungo termine.

introduzione

Il sistema nervoso simpatico (SNS) è stato a lungo considerato il legame patogeno più importante nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa (AH). È noto che un aumento del tono del SNS può essere il punto di partenza per un aumento della pressione sanguigna (PA) sia nell'uomo che negli animali da esperimento. Inoltre, oggi è stato dimostrato che l'iperattività di questo sistema contribuisce alla formazione di una serie di complicanze dell'ipertensione, compreso il rimodellamento strutturale del sistema cardiovascolare, ed è di importanza decisiva nello sviluppo di disturbi metabolici concomitanti, come l'insulina resistenza e iperlipidemia. A questo proposito, negli ultimi anni c'è stato un crescente interesse per i farmaci farmacologici che riducono l'attivazione del SNS nel trattamento dell'ipertensione, in particolare gli agonisti del recettore dell'imidazolina.

Metodi per valutare l'attività SNS nell'uomo

Prima di parlare della relazione tra aumento dell'attività del SNS e AH, è necessario caratterizzare i metodi attualmente disponibili che ci permettono di studiare l'attività del SNS nell'uomo. Sfortunatamente, la maggior parte dei metodi utilizzati consente solo una valutazione indiretta di questo sistema e non tiene conto delle differenze nella sua attività in organi e tessuti, il che complica notevolmente la possibilità di interpretare i dati ottenuti.

Tutti i metodi per valutare l'attività SNS nell'uomo possono essere suddivisi in diversi gruppi a seconda del principio dell'approccio metodologico all'analisi, del grado di invasività della tecnica e della sua specificità.

1. Metodi di valutazione dell'attività complessiva del SNS.

Determinazione dell'escrezione urinaria di catechistamine o concentrazione di catecolamine nel plasma sanguigno. Poiché la concentrazione di noradrenalina nel plasma sanguigno dipende dalla velocità della sua escrezione dal plasma piuttosto che

dal rilascio, questi metodi sono ormai considerati di scarsa informazione e sono utilizzati principalmente in studi con un gran numero di soggetti, poiché sono tecnicamente facili da eseguire e relativamente ampiamente disponibili.

2. Metodi di valutazione del tono regionale del SNS.

La microneurografia dei nervi simpatici consente di valutare gli impulsi simpatici alla pelle e ai muscoli scheletrici, ma non agli organi interni.

Lo stitoover regionale della noradrenalina offre l'opportunità di valutare il tasso di rilascio del mediatore in vari organi (cuore, reni).

L'analisi spettrale della variabilità della frequenza cardiaca consente, sebbene indirettamente, ma mediante criteri quantitativi, di valutare gli impulsi selettivi al cuore.

Scintigrafia miocardica con metiodobenzilguanidina, un analogo della norepinefrina. Il metodo consente di valutare l'innervazione simpatica del cuore, compresa l'attività, la densità e l'uniformità dell'innervazione, nonché di giudicare indirettamente la densità (recettori 3-adrenergici.

In una certa misura, i metodi che consentono di giudicare il ruolo dei disturbi del controllo neurogeno nella patogenesi dell'AH includono tutti i metodi basati sulla determinazione della sensibilità dei componenti baroriflessi. Questi ultimi includono una serie di metodi che implicano la valutazione dell'entità del baroriflesso in risposta a determinate influenze esogene, nonché alcuni metodi per valutare le oscillazioni spontanee dovute ai meccanismi baroriflessi.

Metodi per valutare la sensibilità del baroriflesso

Esistono numerosi metodi per determinare la sensibilità del baroriflesso in un laboratorio scientifico. Tutti richiedono l'uso di alcuni stimoli esterni e forniscono una valutazione della funzione baroriflessa in condizioni standardizzate. Le tecniche pionieristiche in questo aspetto sono state il massaggio del seno carotideo, la stimolazione eclettica dei nervi carotidi, l'anestesia dei nervi carotidi e del vago e l'occlusione dell'arteria carotide comune. Oggi queste tecnologie non sono più utilizzate e hanno lasciato il posto ad altre meno invasive.

Manovra di Valsalva

La manovra di Valsalva è un metodo ampiamente utilizzato per quantificare l'aumento e la diminuzione del ritmo in risposta a una successiva diminuzione e aumento della pressione sanguigna espiratoria per 15-20 s contro una pressione di 400 mm Hg. Arte. I vantaggi del metodo sono evidenti: semplicità e non invasività. Tuttavia, lo svantaggio della manovra è che coinvolge sia i chemocettori che i recettori cardiopolmonari nel processo, il che rende la risposta cardiaca meno specifica. La specificità si perde anche a causa della concomitante attivazione dei recettori del muscolo scheletrico in risposta ad un aumento del tono dei muscoli respiratori.

Test ortostatici e creazione di pressione negativa sulla metà inferiore del corpo

Lo studio della risposta dei parametri del sistema cardiovascolare a un tilt test è un metodo eccellente per valutare la capacità dei meccanismi riflessi di mantenere un livello stabile di pressione arteriosa. L'ovvio vantaggio di questo metodo è che permette la valutazione del baroriflesso attraverso la stimolazione naturale, vicina alle condizioni fisiologiche. Il baroriflesso in questa situazione è valutato dalle reazioni riflesse della frequenza cardiaca (HR) e della resistenza vascolare periferica, poiché la reazione stessa ha lo scopo di mantenere un livello stabile di pressione sanguigna e le sue variazioni dovrebbero essere minime. Tuttavia, anche le reazioni ortostatiche sono poco specifiche, poiché i barocettori cardiopolmonari sono disattivati ​​a causa di una diminuzione della

ritorno venoso (VR) e volume sanguigno centrale, nonché irritazione dell'apparato vestibolare, che partecipa anche alla regolazione della pressione sanguigna. Quest'ultimo può essere evitato applicando il metodo per creare una pressione negativa sulla metà inferiore del corpo. Ciò consente a lungo con un VV controllato quantitativamente impostato di valutare le reazioni riflesse della frequenza cardiaca, il tono vasomotorio e molti parametri umorali. Tuttavia, affinché tale stimolo provochi una diminuzione della pressione sanguigna e quindi un cambiamento nell'attività del baroriflesso, è necessaria una significativa diminuzione del ritorno venoso, poiché il baroriflesso arterioso viene attivato solo attraverso la precedente attivazione del cardiopolmonare componente. Pertanto, anche questo metodo non è molto informativo per valutare il baroriflesso sistemico.

Somministrazione endovenosa di piccole dosi di farmaci vasoattivi

Il seguente metodo è stato proposto da Smith nel 1969. Si basa sull'analisi dei cambiamenti della pressione sanguigna durante la somministrazione endovenosa di un agente pressorio, che non ha un effetto diretto pronunciato sul cuore. Nel lavoro dell'autore originale è stata utilizzata l'angiotensina II, successivamente sostituita da un agente più vasoselettivo, il mezatone. Questo farmaco, se somministrato per via endovenosa, dovrebbe aumentare la pressione sanguigna e rallentare di riflesso la frequenza cardiaca. L'intersezione della linea della dinamica della pressione sanguigna e della decelerazione del polso (di solito con un ritardo di una contrazione) è una misura della sensibilità baroriflessa (espressa in ms/mmHg). Un approccio simile è stato successivamente utilizzato per valutare l'effetto di farmaci che riducono la pressione sanguigna e, di conseguenza, aumentano la frequenza cardiaca, come la nitroglicerina o il nitroprussiato di sodio. Pertanto, con questi metodi, viene utilizzata la deviazione del parametro verso maggiore o minore dal tono esistente dell'attività dei barocettori. Lo svantaggio di questi approcci è che vengono quantificati solo i cambiamenti riflessi nella frequenza cardiaca, la componente cronotropa del baroriflesso. I vantaggi del metodo includono la relativa semplicità rispetto al tilt test e alla telecamera per la metà inferiore del corpo e l'elevata specificità, poiché il riflesso praticamente scompare quando i barocettori sono denervati negli animali. La maggior parte delle informazioni riguardanti il ​​baroriflesso deriva da questa tecnica. L'ultima versione di questo metodo utilizza la somministrazione a lungo termine di un agente pressorio (mezaton) o di un agente depressivo (nitropruside di sodio) con l'obiettivo di un costante e prolungato aumento o diminuzione della pressione sanguigna con variazioni della frequenza cardiaca. La sensibilità del baroriflesso è stimata come il rapporto tra la variazione della pressione arteriosa media durante la somministrazione del farmaco e le corrispondenti variazioni della frequenza cardiaca media (frequenza cardiaca in 1 min/mm Hg) o la durata degli intervalli QC (ms /mmHg). Questo metodo consente anche di valutare il contributo simpatico alla variazione della frequenza cardiaca. Lo svantaggio è che la somministrazione prolungata di farmaci può causare un cambiamento nella meccanica della contrazione delle SMC nella parete dell'arteria carotidea e un cambiamento negli impulsi può essere associato non solo al riflesso, ma anche a cambiamenti strutturali. Un altro svantaggio del metodo nel suo complesso è che l'introduzione di agenti vasoattivi modula altri sistemi riflessi, in particolare i recettori cardiopolmonari, e può anche avere un effetto stimolante diretto sul seno tael. Allo stesso tempo, la somministrazione a lungo termine del farmaco, a differenza della somministrazione in bolo, consente la registrazione simultanea dell'attività simpatica diretta dei nervi periferici e la valutazione del riflesso barocettivo simpatico.

fotocamera da collo

Questa tecnica è una camera sigillata che viene posta sul collo del soggetto e nella quale è possibile creare un dato, quantificato

pressione positiva o negativa indotta, che porta a un corrispondente cambiamento di pressione sul seno carotideo. Il vantaggio principale di questo metodo è che consente di valutare non solo i cambiamenti della frequenza cardiaca, ma anche la pressione sanguigna quando lo si utilizza. Ma la tecnica non è priva di inconvenienti, poiché valuta solo i recettori carotidei, il cui effetto è controregolato dai recettori aortici. Un altro svantaggio è che la pressione nella camera non viene completamente trasferita ai recettori carotidei, ma solo l'80% quando la pressione viene aumentata e il 60% quando viene ridotta. Questo problema può essere eliminato solo parzialmente utilizzando un fattore di correzione. Infine, l'uso della telecamera sul collo richiede l'addestramento del paziente per evitare una reazione emotiva pronunciata. Tuttavia, con l'aiuto di questo metodo, sono state ottenute molte informazioni importanti sulla sensibilità del baroriflesso in condizioni normali e patologiche e sono state anche dimostrate differenze nella risposta della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. Inoltre, l'uso simultaneo di questo metodo e agenti vasoattivi è l'unico metodo per valutare separatamente il ruolo dei recettori aortici nel baroriflesso sistemico.

I vantaggi e gli svantaggi dei metodi di valutazione della sensibilità del baroriflesso basati su test di provocazione sono i seguenti:

Vantaggi

Valutazione delle prestazioni baroriflesse in condizioni controllate standard

Fornire informazioni di comprovata rilevanza fisiologica e clinica

Screpolatura

I dati vengono ottenuti in un ambiente artificiale e spesso snervante

Nessuna informazione sul funzionamento quotidiano

La maggior parte degli stimoli non sono specifici

La natura non fisiologica degli stimoli esterni (i cambiamenti della pressione sanguigna con stimoli esterni superano di gran lunga le sue fluttuazioni fisiologiche)

Il circuito chiuso viene analizzato utilizzando una tecnica aperta (ovvero si presume che l'effetto della PA sulla FC non sia accompagnato contemporaneamente da un effetto della FC sulla PA)

Riproducibilità limitata della maggior parte dei test.

Metodi per valutare la funzione baroriflessa spontanea

Un passo essenziale nella valutazione della regolazione baroriflessa è stata l'introduzione di metodi per valutare la sensibilità della regolazione spontanea baroriflessa della frequenza cardiaca. Questi metodi non richiedono uno stimolo esterno, possono essere applicati al di fuori del laboratorio e si basano sull'analisi computerizzata simultanea delle fluttuazioni spontanee della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca. Quando si utilizzano questi metodi, viene giudicata la funzione baroriflessa spontanea.

Analisi della sequenza (sequenze di contrazioni cardiache in cui le fluttuazioni spontanee della pressione sanguigna sono associate a un cambiamento negli intervalli ^)

Intervallo AC - pressione arteriosa sistolica (SBP) - correlazioni incrociate

Modulo di ^-intervalli - funzione di conversione di SBP a 0,1 Hz

Il quadrato del rapporto tra ^-intervallo / densità spettrale di potenza del SAD a 0,1 Hz e 0,3 Hz - coefficiente a

Funzione di trasformazione ad anello chiuso intervallo RR - ADR

Dipendenza statistica dell'intervallo W dalle fluttuazioni della SBP.

Queste tecniche, in particolare il metodo della sequenza e la determinazione del coefficiente a, sono attualmente in fase di sviluppo attivo. Va notato che tutti i metodi presentati richiedono la possibilità di un monitoraggio costante "beat-to-beat".

SAD e un apparato matematico piuttosto complesso per l'elaborazione dei dati, quindi il loro uso oggi è limitato a scopi di ricerca.

Dopo aver descritto i metodi per valutare l'attività simpatica per determinare il suo ruolo nella formazione e nella progressione dell'AH, è necessario rispondere alle seguenti domande: l'attività del SNS è realmente aumentata nei pazienti con AH, quali sono le cause di questo aumento e le sue conseguenze.

Attività SNS e aumento della pressione sanguigna

La relazione tra l'attivazione del SNS e l'AH nelle prime fasi è nota da tempo. Nei giovani animali da esperimento, c'è attivazione del SNS durante lo sviluppo dell'ipertensione genetica, mentre la maggior parte degli studi clinici ha anche dimostrato un aumento dell'attività del SNS nei pazienti giovani. Allo stesso tempo, non ci sono dati in letteratura riguardanti una relazione diretta tra il grado di attivazione del SNS e il livello della pressione arteriosa.

Nelle prime fasi dello sviluppo dell'ipertensione nei pazienti, è stato dimostrato un aumento dello spillover di noradrenalina nel cuore e nei reni. Allo stesso tempo, c'è una certa selettività nella reazione di varie parti del SNS, ad esempio durante lo stress mentale. Pertanto, tale stimolo è accompagnato da un aumento della sintesi di noradrenalina e da un aumento degli impulsi alla pelle e ai vasi mesenterici, ma non ai muscoli scheletrici.

Uno dei più grandi studi riguardanti la valutazione del ruolo del SNS nello sviluppo dell'ipertensione è stato il Tecumseh Blood Pressure Study (Michigan, CUIA), che ha dimostrato che l'attivazione del SNS è importante non solo nelle prime fasi della formazione di ipertensione, ma contribuisce anche alla formazione di rischio di malattie cardiovascolari in futuro. Una delle prove a favore dell'attivazione del SNS nell'ipertensione potrebbe essere l'assenza di tale attivazione nelle forme secondarie di ipertensione. che può essere una delle spiegazioni per l'assenza di disturbi metabolici secondari nell'ipertensione sintomatica [19].

Motivi per una maggiore attività SNS

Oggi, l'interazione tra SNS e BP è considerata dal punto di vista delle idee generali sull'eziologia e la patogenesi dell'ipertensione come malattia poligenica, che si realizza a seconda dell'influenza di fattori esterni. Non è ancora noto se l'attivazione del SNS sia un problema che si verifica durante l'adolescenza o la giovane età, o se rifletta processi più lunghi che si verificano in utero o nei primi anni di vita di una persona, portando all'attivazione del SNS e all'aumento della pressione sanguigna nell'infanzia e nell'adolescenza . In ogni caso, nonostante il fatto che l'ipertensione sia relativamente rara nei bambini e negli adolescenti, c'è motivo di credere che la predisposizione all'ipertensione si formi durante l'infanzia.

predisposizione genetica

Accumulando sempre più prove che lo squilibrio in via di sviluppo del sistema nervoso autonomo nell'ipertensione ha una predisposizione genetica. Tuttavia, questo problema sta appena iniziando a essere preso di mira e gli studi sulla relazione di eventuali geni specifici con un aumento del tono del SNS si sono finora rivelati inconcludenti. Tuttavia, nei gemelli monozigoti, secondo la microneurografia, si osserva uno schema quasi identico di impulsi simpatici ai muscoli scheletrici, il che è quasi impossibile.

La prevalenza dell'ipertensione (in%) tra i combattenti di Leningrado

anteriore (1942- -1943)

Voerast, anni Partecipanti ai combattimenti

azione in riserva

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

presenti in un confronto simile di persone non imparentate. Studi sui gemelli hanno dimostrato che il 50% del livello plasmatico di catecolamine è determinato dalla predisposizione genetica. Già nei soggetti normotesi con ereditarietà gravata da ipertensione si osservano tassi più elevati di spillover di noradrenalina rispetto a quelli che hanno genitori praticamente sani. Studiando i parametri della variabilità della frequenza cardiaca negli individui normotesi, è stato riscontrato che si osserva una relativa diminuzione della componente parasimpatica in quegli adolescenti i cui genitori soffrono di ipertensione. Allo stesso tempo, sono le reazioni neurogeniche, in particolare la risposta della pressione sanguigna a stimoli stressanti, che predicono lo sviluppo di ipertensione persistente negli adolescenti. In generale, nonostante la mancanza di dati su specifici determinanti genetici dell'aumentata attività del SNS. un certo numero di disturbi neurogeni sembra essere geneticamente predeterminato.

Stile di vita

Nonostante una così lunga storia di studi, non esiste ancora un unico punto di vista sul ruolo dello stress nella patogenesi dell'AH e sulla possibile attivazione simpatica. Studi sperimentali indicano che lo stress cronico può causare lo sviluppo di ipertensione, ma la relazione tra fattori psicosociali e ipertensione nell'uomo non è così ovvia. Negli animali da esperimento con una predisposizione genetica all'ipertensione, si nota lo sviluppo dell'ipertensione con stress psicoemotivo prolungato insieme alla ristrutturazione del riflesso barocettivo, all'ipertrofia miocardica e ai cambiamenti strutturali nei vasi sanguigni.

Numerosi studi nazionali ed esteri indicano un aumento dell'incidenza dell'ipertensione nelle popolazioni sottoposte a sovraccarico di stress. Tra questi, prima di tutto, è necessario includere uno studio di un gruppo di scienziati di Leningrado sulla prevalenza dell'ipertensione tra il personale militare del Fronte di Leningrado durante la Grande Guerra Patriottica (vedi tabella).

La migrazione della popolazione è accompagnata da un aumento del numero di pazienti con ipertensione, mentre i residenti di gruppi etnici isolati non sperimentano un tale aumento dell'ipertensione con l'età, come in altre popolazioni. Il meccanismo responsabile dell'aumento della pressione sanguigna durante lo stress cronico è ora considerato non tanto un aumento neurogenico del tono vascolare, ma gli effetti a lungo termine dell'attivazione del SNS sul livello di regolazione della funzione renale.

Secondo la teoria di Folkow, negli individui con una predisposizione genetica, episodi ripetuti di aumento della pressione sanguigna possono causare cambiamenti strutturali nel sistema cardiovascolare e causare ipertensione persistente.

Stress psico-emotivo a lungo termine, molti scienziati spiegano la relazione tra lo stato socio-economico e fattori come l'oppressione sociale, le difficoltà materiali, il sovraccarico psicologico professionale e la frequenza dell'ipertensione, mentre non esiste una relazione causale diretta tra lo stato psicosociale e l'ipertensione stato provato. Come prova indiretta del ruolo della protezione sociale come mezzo per prevenire l'ipertensione, vengono spesso citati i dati osservazionali su 144 suore italiane, in cui il livello di pressione arteriosa era significativamente più basso rispetto al gruppo di controllo delle donne per 20 anni. In una serie di studi, individui con maggiori responsabilità sul lavoro con un grado di libertà decisionale insufficiente hanno notato un aumento dell'incidenza dell'ipertensione, che ha portato alla formazione del concetto popolare del "modello di ceppo lavorativo" - il modello di carico occupazionale "controllo dello stress".

Uno stile di vita sedentario può essere considerato come un ulteriore fattore che contribuisce all'attivazione del SNS con una diminuzione del tono vagale. L'effetto antipertensivo dell'attività fisica regolare oggi è in gran parte spiegato da una diminuzione dell'impulso simpatico, principalmente al rene.

Obesità e insulino-resistenza

Sebbene la relazione tra obesità e ipertensione sia chiara, non sono chiari i meccanismi specifici responsabili dell'aumento della pressione arteriosa nei pazienti in sovrappeso. Una delle ipotesi più comprovate è il coinvolgimento del SNS nello sviluppo dell'ipertensione nei pazienti obesi. Il concetto originale che spiega la relazione tra insulina e pressione sanguigna è stato proposto nel 1986. Fondamentalmente, postula che l'obesità sia accompagnata da insulino-resistenza, essendo il risultato sia di un semplice eccesso di cibo che di caratteristiche corporee preesistenti di ridotta capacità di termogenesi e di un tasso metabolico generalmente basso. Lo sviluppo dell'insulino-resistenza è finalizzato al mantenimento del peso corporeo, da un lato, limitando la deposizione di grasso e, dall'altro, aumentando l'attività del sistema nervoso simpatico, che porta ad un aumento della termogenesi. In altre parole, l'insulino-resistenza è un meccanismo volto a limitare l'ulteriore aumento del peso corporeo, mentre, come per ogni meccanismo compensatorio, c'è il rovescio della medaglia. In questo caso, è l'attivazione del SNS che, a causa dei suoi effetti negativi sulla parete vascolare, sul cuore e sui reni, porta ad un aumento della pressione sanguigna, soprattutto negli individui con predisposizione genetica. Secondo questo punto di vista, l'ipertensione associata all'obesità è una conseguenza indesiderata dell'attivazione dei meccanismi di ripristino della normale omeostasi energetica nell'obesità.

Questa ipotesi era basata su una serie di fatti scientifici ottenuti. In primo luogo, contrariamente alle aspettative, si è scoperto che il digiuno negli animali da esperimento è accompagnato da una diminuzione dell'attività del SNS. Successivamente, è stato dimostrato che la restrizione calorica nella dieta dei ratti SHR porta ad una diminuzione della pressione sanguigna e, al contrario, un'alimentazione eccessiva è accompagnata da un aumento della pressione sanguigna fino al 10%. Inoltre, è noto che la restrizione calorica riduce sia l'attività SNS che i livelli di pressione arteriosa negli esseri umani. Successivamente, è stato dimostrato il ruolo diretto dell'insulina nella regolazione di tali reazioni, poiché il diabete mellito (DM) indotto dalla streptozotocina nei ratti si riduce e la somministrazione di insulina aumenta l'attività simpatica. Si ritiene che l'anello centrale nella regolazione di questi processi siano i neuroni dell'ipotalamo ventromidollare. Oggi, il fatto di un aumento dell'attività simpatica in risposta alla somministrazione di insulina è stato dimostrato anche nell'uomo utilizzando la tecnica del test euthicemic.

Apparentemente, l'attivazione del SNS in risposta ad un aumento dei livelli di insulina è alla base del cosiddetto fenomeno della termogenesi nutrizionale. Allo stesso tempo, quando si osserva una dieta con restrizione proteica, si osserva una pronunciata stimolazione del SNS e, di conseguenza, la termogenesi aumenta e praticamente non si verifica la deposizione di grasso.

Una conseguenza di questa ipotesi è l'idea che non solo l'obesità possa precedere ed esacerbare l'ipertensione, ma che l'ipertensione possa anche precedere lo sviluppo dell'obesità. Questo fatto è stato documentato nello studio Framingham. Un meccanismo simile per aumentare l'attività simpatica può verificarsi in pazienti con peso corporeo normale, mentre la stimolazione simpatica è sufficiente per combattere l'eccesso di deposito di grasso. In futuro, la compensazione diventa insufficiente e compare l'obesità. In altre parole, con l'età si perde la capacità del SNS di indurre sufficientemente la termogenesi e contrastare l'obesità con un apporto calorico eccessivo. Anche la leptina, prodotta dagli adipociti, contribuisce all'effetto proipertensivo dell'obesità. I livelli di leptina sono elevati nell'obesità, portando potenzialmente ad un aumento dell'attività del SNS e ad un aumento della pressione arteriosa. Tale visione nel suo insieme ci consente di considerare l'ipertensione nell'obesità come risultato delle caratteristiche metaboliche nei pazienti in sovrappeso (Fig. 1).

Tuttavia, l'attivazione del SNS nell'obesità isolata non è osservata in tutti gli organi e tessuti. Quando si usa

Riso. 1. Ipotetiche interazioni tra insulina, leptina, SNS e BP.

Riso. 2. Circolo vizioso di insulino-resistenza e iperinsulinemia.

Utilizzando i metodi di valutazione selettiva del tono SNS, è stato riscontrato che nell'obesità, il pollover della norepinefrina nel rene è significativamente aumentato e gli impulsi alla pelle e ai muscoli scheletrici sono attivati. Allo stesso tempo, lo spillover di noradrenalina nel cuore è persino ridotto e aumenta solo nei pazienti con AH. Il legame centrale della regolazione renale della pressione sanguigna nel meccanismo di aumento della pressione sanguigna durante l'attivazione del SNS è stato ancora una volta confermato nel lavoro svolto sui cani, quando sono stati sottoposti a denervazione renale e hanno cercato di provocare un aumento della pressione sanguigna con l'aiuto di una maggiore nutrizione. Nel gruppo di animali con denervazione renale, contrariamente al gruppo di controllo, non è stata osservata alcuna reazione ipertensiva.

Naturalmente, l'obesità non può essere l'unica e sufficiente ragione per un aumento della pressione sanguigna e del tono SNS. Questa circostanza è confermata principalmente dal fatto che i pazienti con peso corporeo normale hanno anche un'attivazione del SNS, spesso più significativa.

Il fumo è associato ad un aumento acuto e prolungato della pressione sanguigna. I forti fumatori senza ipertensione hanno un aumento della pressione arteriosa media giornaliera rispetto ai non fumatori. Questa risposta, così come la tachicardia in combinazione con la vasocostrizione sistemica, è associata alla stimolazione simpatica, che può essere eliminata con l'uso di beta-bloccanti.

Meccanismi centrali di attivazione del tono simpatico

Infatti, i meccanismi specifici responsabili dell'aumento del tono simpatico durante lo stress, l'obesità e la ridotta attività fisica sono sconosciuti, ma una delle cause più probabili è una violazione dei meccanismi aminergici nel sistema nervoso centrale (SNC). I neuroni catecolamici sono ampiamente rappresentati nel SNC, principalmente nel midollo allungato, da dove i segnali vanno all'ipotamo e al sistema limbico. Studi sperimentali anatomici ed elettrofisiologici hanno dimostrato una connessione tra l'attivazione di queste strutture e un aumento del tono periferico del SNS.

Ottenere tali informazioni da una persona è difficile per ovvie ragioni. Tuttavia, i primi studi su volontari sani hanno dimostrato che lo spillover cerebrale della noradrenalina e dei suoi metaboliti lipofili (attraverso le vene giugulari) è direttamente proporzionale all'attività del SNS, secondo la microneurografia dei nervi muscolari. Nei pazienti con ipertensione, vi è un aumento dello spillover cerebrale di noradrenalina dalle strutture subcorticali, accompagnato dall'attivazione del SNS periferico. Sfortunatamente, va notato che le strutture specifiche responsabili dell'aumento degli impulsi simpatici, così come i meccanismi neurofisiologici della stimolazione del SNS, rimangono oggi sconosciute.

Conseguenze dell'attivazione del SNS

Effetti trofici

L'attivazione del SNS attraverso effetti trofici diretti, nonché attraverso la concomitante attivazione del sistema renina-angiotensina, dell'insulina e di altri fattori di crescita, è accompagnata da una serie di cambiamenti strutturali, principalmente nella parete vascolare e nel miocardio. I cambiamenti nella parete del vaso nell'ipertensione includono il rimodellamento strutturale (ispessimento della parete e relativa diminuzione del diametro interno del vaso), nonché una ridotta risposta vasodilatatoria agli stimoli endogeni ed esogeni e una tendenza alle reazioni vasocostrittrici. Tutto ciò è accompagnato da una disfunzione dell'endotelio. Nei grandi vasi, i cambiamenti strutturali consistono principalmente in un aumento della rigidità del vaso, che è un riflesso di un aumento del contenuto di collagene nella sua parete. Il SNS è direttamente coinvolto nell'attuazione dei processi di rimodellamento di grandi e piccoli vasi, contribuendo al consolidamento di AH stabili. I cambiamenti strutturali nei vasi sono coinvolti nella formazione di ischemia miocardica, ictus e danni ad altri organi bersaglio, in particolare nello sviluppo della nefroangiosclerosi. La risposta trofica dei vasi associata alla stimolazione dei recettori alfa-adrenergici è stata dimostrata in numerosi lavori sperimentali.

Le conseguenze di un aumento del tono simpatico per il cuore sono ben note. Includono, prima di tutto, effetti aritmogeni, che possono essere uno dei meccanismi per la formazione di disturbi del ritmo nell'ipertensione. Tuttavia, l'effetto principale delle catecolamine sul cuore è trofico. Lo squilibrio del sistema nervoso autonomo stesso può essere la causa dello sviluppo dell'ipertrofia ventricolare sinistra. Quindi, le catecolamine sono solitamente chiamate "ormoni dell'ipertrofia miocardica". È noto che la noradrenalina può causare ipertrofia delle cellule del miocardio in vitro.

In generale, il SNS e il sistema renina-angiotensina strettamente correlato sono attivamente coinvolti nella formazione del rimodellamento del sistema cardiovascolare, che è successivamente accompagnato non solo dalla stabilizzazione dell'ipertensione, ma anche da un aumento del rischio di complicanze.

Effetti renali

Il SNS ha numerosi effetti a livello del rene, tra cui la modulazione del rilascio di renina e un aumento della resistenza vascolare renale. La sua attivazione può contribuire alla ritenzione di sodio e liquidi, il che contribuisce ulteriormente alla formazione dell'ipertensione. In un ulteriore danno renale, il rimodellamento vascolare gioca un ruolo significativo, anch'esso largamente mediato dal coinvolgimento del SNS.

Conseguenze metaboliche

Negli ultimi 15 anni, il rapporto tra ipertensione e disordini metabolici è diventato uno dei problemi chiave in cardiologia ed endocrinologia. Da quando Raeven ha descritto la sindrome cardiovascolare metabolica nel 1988, l'attenzione dei ricercatori si è concentrata sulla spiegazione della relazione tra insulino-resistenza, dislipidemia, obesità e ipertensione. Oggi è diventato ovvio che l'attivazione del SNS è, se non la principale

la causa principale dello sviluppo di questa sindrome, quindi almeno il principale collegamento patogenetico nella catena di eventi: eccesso di cibo - iperinsulinemia - insulino-resistenza - aumento della produzione di acidi grassi, ecc. SNS è uno dei principali fattori che portano all'insulino-resistenza periferica , mentre l'iperinsulinemia diventa lo stimolo più importante ulteriore attivazione del SNS, chiudendo il circolo vizioso dello sviluppo della sindrome metabolica (Fig. 2). I meccanismi attraverso i quali l'attivazione del SNS porta all'insulino-resistenza possono essere diversi. L'azione del recettore dell'adrenalina può ridurre l'ingresso di glucosio nelle cellule, la stimolazione simpatica prolungata porta ad un aumento del contenuto di fibre muscolari insulino-resistenti nei muscoli, inoltre, con l'ipertensione, si verifica una diminuzione della densità del letto vascolare osservato. Oggi sta guadagnando sempre più popolarità l'ipotesi emodinamica dell'insulino-resistenza, che lega la causa principale del suo sviluppo alla vasocostrizione dovuta alla stimolazione dei recettori vascolari alfa-adrenergici.

Mentre la relazione tra ipertensione, insulino-resistenza e iperinsulinemia è stata ben stabilita, solo uno studio prospettico ha dimostrato una reale trasformazione dell'aumentata attività del SNS nei giovani con pressione sanguigna normale in ipertensione e insulino-resistenza.

Il SNS è anche essenziale nello sviluppo di disturbi del metabolismo lipidico. Anche in questo caso la dislipidemia, caratterizzata principalmente da ipertrigliceridemia e diminuzione dei livelli di HDL, è dovuta all'insulino-resistenza. L'iperinsulinemia porta ad un aumento della produzione di VLDL ricche di trigliceridi nel fegato, che, ovviamente, è la principale causa di disturbi lipidici. Tuttavia, lo squilibrio vegetativo può essere la causa di una diminuzione del catabolismo di queste particelle nei muscoli, che può essere osservato sia in condizioni di peso corporeo normale che in assenza di insulino-resistenza. Un aumento del tono del SNS porta all'inibizione dell'attività della lipoproteina lipasi del muscolo scheletrico, che, come l'insulino-resistenza, può essere spiegata dalla vasocostrizione neurogena seguita dal rimodellamento vascolare.

Alterazioni reologiche e trombosi

È noto che i pazienti con ipertensione hanno un aumento dell'ematocrito. Questa circostanza è tradizionalmente spiegata da una diminuzione del volume del plasma circolante, che è associato alla vasocostrizione alfa e alla sudorazione di parte del plasma dal letto vascolare nello spazio interstiziale. La relazione tra pressione sanguigna e aumento della viscosità del sangue è stata dimostrata anche in numerosi studi. I disturbi reologici risultanti possono causare cambiamenti nella funzione dell'endotelio, nonché portare alla traumatizzazione delle placche aterosclerotiche, che crea le condizioni per una maggiore tendenza alla trombosi. L'aumento dell'ematocrito e della viscosità del sangue associato all'attivazione del SNS è esacerbato dall'effetto delle catecolamine sull'aggregazione piastrinica. I pazienti con ipertensione hanno un aumento del livello di trombomodulina, che è correlato alla concentrazione di adrenalina. Lo stato di ipercoagulabilità è aggravato dalla dislipidemia, che è anche strettamente associata ad un aumento dell'attività del SNS. Pertanto, lo squilibrio del sistema nervoso autonomo in AH non ha

relazione mediocre con l'aumentato rischio di formazione di funghi.

SNS ed endotelio vascolare

L'attività dell'endotelio, associata alla muscolatura liscia della parete vascolare, è determinante nella regolazione del tono vascolare. I cambiamenti funzionali nella secrezione dei mediatori rilasciati dall'endotelio possono essere coinvolti nella patogenesi e nei meccanismi di progressione di una serie di malattie cardiovascolari, inclusa l'ipertensione. Numerosi dati sperimentali indicano che il SNS interagisce strettamente con l'endotelio vascolare. Pertanto, la somministrazione di endotelina agli animali da esperimento stimola l'attività simpatica. La somministrazione di antagonisti dell'endotelina riduce la vasocostrizione causata dalle catecolamine. La stretta interazione del SNS con il sistema endotelina è indicata anche dal fatto che i farmaci che aumentano l'attività del SNS (nitrati, calcioantagonisti diidropiridinici) aumentano il livello di endotelina, mentre i simpaticolitici centrali e gli ACE-inibitori non ne modificano la concentrazione -

I primi studi sperimentali e clinici con l'analisi della microcircolazione cutanea indicano che anche i sistemi adrenergici sono strettamente correlati al rilascio di agenti vasodilatatori dalle cellule endoteliali, principalmente ossido nitrico. Pertanto, gli adrenorecettori agonisti stimolano il rilascio di ossido nitrico e altri vasodilatatori dall'endotelio e la vasocostrizione aj può essere potenziata inibendo la produzione di ossido nitrico.

Frequenza cardiaca come misura dell'attività SNS: valore prognostico

Gli studi sulla popolazione mostrano che la frequenza cardiaca e i livelli di pressione sanguigna sono correlati tra loro in tutte le fasce d'età allo stesso modo negli uomini e nelle donne. Inoltre, e soprattutto, l'HR è un predittore negativo indipendente associato alla mortalità cardiovascolare. La ragione dell'aumento della frequenza cardiaca nei pazienti con ipertensione è lo squilibrio del sistema nervoso autonomo. I meccanismi attraverso i quali un aumento della frequenza cardiaca porta ad un aumento del rischio cardiovascolare includono una tendenza alle aritmie, un aumento della richiesta miocardica di ossigeno e una predisposizione all'ischemia. È interessante notare che la frequenza cardiaca correla con molti fattori di rischio cardiovascolare (Fig. 3), il che conferma ancora una volta la possibilità di considerare questo fenomeno come un riflesso di un aumento dell'attività del SNS. Pertanto, la relazione tra frequenza cardiaca e prognosi è in gran parte dovuta alla stretta interazione di altri fattori di rischio, la partecipazione alla cui formazione è stata considerata l'SNA. Inoltre, vi sono prove di un effetto diretto della tachicardia sull'accelerazione dell'aterosclerosi coronarica. Ciò può essere spiegato dagli effetti negativi della tachicardia sulla funzione endoteliale e dalla sua ulteriore traumatizzazione.

Pertanto, l'aumento del tono simpatico nell'AH porta a una serie di cambiamenti metabolici, trofici, emodinamici e reologici negativi, che alla fine sono accompagnati da un aumento del rischio di incidenti cardiovascolari. Tutto ciò determina la necessità di utilizzare farmaci in grado di provocare un'inibizione centrale diretta del tono simpatico e migliorare il profilo metabolico dei pazienti con AH, soprattutto in presenza di insulino-resistenza. L'uso di farmaci che modulano l'attività del SNS può diventare non solo patogenetico, ma anche, in una certa misura, trattamento etiotropico dell'ipertensione e della sindrome cardiovascolare metabolica.

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È possibile prevenire lo sviluppo del diabete di tipo 2 (i risultati dello studio Stop - NDDMjj

I.E. Chazova

Lshisarshshdogii loro. A.L. Myasnikova PK Complesso di ricerca e produzione del Ministero della Salute della Federazione Russa, Mosca

°riassunto. I pazienti affetti da diabete mellito (DM) nel mondo sono circa 150 milioni e si prevede che entro il 2025 il numero dei casi raddoppierà.

Lo sviluppo di un quadro clinico completo del diabete di tipo 2 è preceduto da un periodo di ridotta tolleranza al glucosio (IGT). Aumentando la sensibilità all'insulina e quindi influenzando l'IGT, è possibile prevenire lo sviluppo del diabete di tipo 2 e ridurre il rischio di complicanze cardiovascolari. Uno dei farmaci che influenzano la resistenza all'insulina è l'acarbosio (glucobay). Nello studio Stop-NDDM, che ha coinvolto pazienti con IGT e sovrappeso trattati con acarbose per 3 anni, il rischio relativo di sviluppare il diabete di tipo 2 è diminuito del 25% rispetto al gruppo placebo. La terapia attiva ha portato a una riduzione del rischio relativo di sviluppare infarto del miocardio del 91%, procedure di rivascolarizzazione del 39%, disturbi cerebrovascolari e ictus del 44% e morte cardiovascolare del 45%.

Che si possa prevenire lo sviluppo del diabete mellito di tipo 2: risultati dello studio Stop-NDDM I.Ye. Chazova

riepilogo. Ci sono circa 150 milioni di pazienti con diabete mellito (DM) nel mondo e il loro numero raddoppierà entro il 2025. L'insorgenza di un quadro clinico completo di tipo DM segue un periodo di intolleranza al glucosio (GI). Migliorare la sensibilità all'insulina e quindi influenzare l'IG può prevenire lo sviluppo del DM di tipo 2 e ridurre il rischio di eventi cardiovascolari. L'acarbosio (glucobay) è uno dei farmaci che influenzano la resistenza all'insulina. Nello studio Stop-NDDM sono stati arruolati pazienti con N1 e obesità trattati con acarbose per 3 anni, il rischio relativo di DM di tipo 2 è diminuito del 25% rispetto a quello del gruppo placebo. La terapia attiva ha causato una riduzione del rischio relativo di infarto miocardico del 91%, procedure di rivascolarizzazione miocardica del 39%, disturbi cerebrovascolari e ictus del 44% e morte cardiovascolare del 45%.

L'umanità è sull'orlo di una "epidemia" globale di diabete mellito (DM). Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), ora ci sono circa 150 milioni di pazienti con questa malattia nel mondo. Entro il 2025, il numero di persone con DM dovrebbe raddoppiare. In Russia, il DM è stato diagnosticato a 10 milioni di persone e entro il 2025 il numero di casi sarà, secondo i dati stimati,

nym, 12 milioni Allo stesso tempo, la stragrande maggioranza dei pazienti con diabete sono quelli che hanno il diabete di tipo 2.

Lo sviluppo di un quadro clinico completo del diabete di tipo 2 è preceduto da un periodo di ridotta tolleranza al glucosio (IGT). Al centro del suo sviluppo vi sono le violazioni dell'efficacia dell'azione e della secrezione di insulina. La resistenza all'insulina (IR) aumenta durante la transizione dallo stato

I cambiamenti nella funzione degli organi che si verificano quando vengono attivati ​​i conduttori simpatici e parasimpatici sono presentati nella Tabella 6.

Parti non adrenergiche e non colinergiche del sistema nervoso autonomo.

È ormai chiaramente dimostrato che tra i conduttori del sistema nervoso autonomo vi sono fibre che non contengono acetilcolina o norepinefrina come mediatore. Tali neuroni sono chiamati non adrenergici, non colinergici. Sono state descritte diverse dozzine di varianti di mediatori in tali neuroni. In un certo numero di casi, è stato riscontrato che un neurone può contenere fino a 5 diversi tipi di mediatori, la cui funzione non è sempre completamente compresa.

Il sistema neuronale non adrenergico non colinergico è ben sviluppato nella divisione metasimpatica del sistema nervoso autonomo e nei plessi autonomici di alcuni organi interni (miocardio). La tabella 7 fornisce informazioni sul ruolo di alcuni dei mediatori in questo gruppo.

Tabella 6. Effetti della stimolazione dei conduttori simpatici e parasimpatici.

Organo	Nervi simpatici		nervi parasimpatici
iride (pupilla) corpo ciliare secrezione di umor acqueo		 Secrezione di umidità  Secrezione di umidità		ciclospasmo  deflusso di umidità
conduttivo		 automatismo, eccitabilità, conducibilità  contrattilità		 automatismo, eccitabilità, conducibilità
pelle, viscerale muscolo scheletrico endotelio		costrizione dilatazione dilatazione		NO sintesi, dilatazione
Bronchioli		rilassamento		riduzione
Tratto gastrointestinale muscoli lisci sfinteri secrezione ghiandolare		rilassamento riduzione		riduzione rilassamento promozione
sistema genito-urinario muscoli lisci sfinteri vasi renali genitali maschili		rilassamento riduzione vasodilatazione eiaculazione		riduzione rilassamento erezione, a causa di NO
Pelle/ghiandole sudoripare termoregolatore apocrino		Attivazione Attivazione
funzioni metaboliche il tessuto adiposo cellule 		glicogenolisi secrezione di renina  Secrezione di insulina  Secrezione di insulina
Miometrio		riduzione rilassamento		riduzione

Tabella 7. Caratteristiche dei singoli mediatori di non adrenergici

divisione non colinergica del sistema nervoso autonomo.

Mediatore	Possibile ruolo
	Agisce come cotrasmettitore nei neuroni colinergici e adrenergici, inibendo la secrezione del mediatore. Parzialmente idrolizzato ad adenosina. Sia l'adenosina che l'ATP realizzano una serie di effetti attraverso la famiglia dei recettori delle purine P 1 e P 2, esercitando un effetto depressivo sulla muscolatura liscia dell'intestino, dei bronchi, dei vasi sanguigni e della vescica. L'adenosina stimola i nocicettori dei nervi afferenti.
	Fornisce un effetto inotropo sul miocardio, dilata i vasi renali, coronarici e cerebrali, agendo sui tipi D 1 e D 5 dei recettori della dopamina. Agendo sui recettori presinaptici D 2, inibisce la secrezione di mediatori nel sistema nervoso centrale e periferico.
Serotonina	L'influenza sui recettori presinaptici 5-HT 1 inibisce la secrezione di noradrenalina. Provoca la contrazione della muscolatura liscia agendo sui recettori di tipo 5-HT2. Promuove il rilascio di acetilcolina nel plesso intestinale e stimola la motilità intestinale attivando i recettori della serotonina di tipo 5-HT3. Agendo sui recettori 5-HT 3 dei conduttori afferenti, ne aumenta la sensibilità agli stimoli nocicettivi.
Ossido nitrico (NO)	Cotrasmettitore di neuroni inibitori nei plessi nervosi del tubo digerente, della trachea e degli organi pelvici.
Enkefalina	Agisce come mediatore degli interneuroni inibitori. Sopprime la secrezione di acetilcolina nei plessi nervosi dell'intestino e ne riduce la peristalsi.
	Partecipa alla formazione della fame.
Neuropeptide Y	Inibisce la secrezione di acqua ed elettroliti nell'intestino. Cotrasmettitore nei neuroni postgangliari del sistema nervoso simpatico e parasimpatico. Provoca vasocostrizione prolungata, che non viene eliminata dagli -bloccanti.
Peptide intestinale vasoattivo (VIP)	Stimola la secrezione intestinale. Agisce come cotrasmettitore inibitorio nei motoneuroni del plesso intestinale. Cotrasmettitore dei neuroni colinergici. Ha un effetto vasodilatatore e cardiostimolante.
sostanza p	Un cotrasmettitore stimolante nei plessi colinergici dell'intestino. Agisce come mediatore nel plesso afferente del miocardio. Azione vasodilatatrice dovuta all'induzione della sintesi e della secrezione di NO

1 La midollare surrenale umana secerne l'80% di adrenalina e solo il 20% di norepinefrina. È interessante notare che negli anfibi la struttura della sezione simpatica ha il carattere opposto: l'adrenalina svolge il ruolo di un neurotrasmettitore e la norepinefrina è un ormone della ghiandola surrenale (analogo alle ghiandole surrenali), il cui contenuto in esso raggiunge l'80%. In alcuni squali, le ghiandole surrenali sono rappresentate da due strutture separate, ciascuna delle quali secerne solo adrenalina o norepinefrina.

Il sistema nervoso parasimpatico, il cui trattamento è una necessità (se necessario), è una parte del sistema nervoso autonomo che controlla gli organi interni del corpo umano. Questi sono l'intestino, lo stomaco, il cuore, ecc. Pertanto, se ci sono problemi, devono essere risolti.

Funzioni del sistema nervoso autonomo

Molte persone non sono consapevoli di come funziona il sistema nervoso autonomo perché la maggior parte viene eseguita involontariamente. Ad esempio, una persona non vede come funzionano i vasi nervosi. La maggior parte delle funzioni autonome sono riflessive e alcune di esse sono persino controllate da una persona con la sua coscienza. Ecco alcuni dei riflessi più comuni relativi al controllo:

• Respiro;
• deglutizione;
• Eccitazione sessuale.

Il sistema nervoso parasimpatico (il trattamento di questa struttura sarà discusso poco dopo) fornisce l'omeostasi, quindi è molto importante in termini di scelta della natura delle azioni e del comportamento umano, che controlla il cervello. Spesso ciò accade in situazioni pericolose che provocano stress, per cui una persona deve concentrare tutte le sue forze interne per combattere la situazione. Lo stesso vale, tra l'altro, per le circostanze rilassanti che contribuiscono al riposo e al recupero fisico di una persona.

Struttura dell'ANS

Si compone di diversi reparti:

• Comprensivo;
• Parasimpatico;
• Enterale.

Quindi, il primo dipartimento elencato è responsabile delle reazioni associate a situazioni particolarmente stressanti. È per questo che la pressione sanguigna aumenta e la frequenza cardiaca aumenta. Il dipartimento simpatico è responsabile delle azioni immediate di una persona in situazioni estreme. Queste azioni sono anche mediate da sostanze chimiche rilasciate in tali momenti dal corpo come epinefrina e norepinefrina. Ecco perché il sistema nervoso simpatico è anche chiamato "nervo funzionante".

sistema nervoso parasimpatico

Ma la divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo, a differenza delle specie precedenti, è considerata "calma". In altre parole, “il nervo della calma”. Il PNS è una sorta di “rifornimento” di recupero ed energia. È lei che è responsabile delle azioni che il corpo compie durante il riposo, il pisolino, il cibo o l'eccitazione sessuale.

Tuttavia, va notato che il tipo parasimpatico del sistema nervoso è ancora associato al simpatico. Non sono opposti, in nessun modo - queste due separazioni si completano a vicenda. Possono essere definiti un complesso interconnesso che mantiene normale l'equilibrio emotivo del corpo umano. Non c'è da stupirsi che esista una connessione tra loro, regolata da acidi come l'adenosina monofosfato e la guanosina monofosfato. Prendi, ad esempio, una situazione in cui la frequenza cardiaca rallenta o, viceversa, aumenta. È l'attivazione simpatica che può riportare lo stato alla normalità, restituendo il ritmo normale. La stessa cosa, se una persona ha l'inibizione presinaptica, allora il dipartimento parasimpatico aiuterà qui.

Bilancia

È molto importante che tutte le funzioni del sistema nervoso autonomo siano bilanciate e si completino a vicenda. Se ci sono violazioni o interazioni non stabilite, appariranno alcune restrizioni nel sistema nervoso, che possono portare a conseguenze negative.

Ad esempio, se la divisione simpatica è troppo attiva, è probabile che una persona soffra di ipertensione arteriosa, disturbi dell'apparato digerente e ansia. Nel caso in cui l'equilibrio con il sistema parasimpatico sia disturbato, allora ci sarà una pressione ridotta e una sensazione di grande affaticamento. In generale, se l'equilibrio è disturbato almeno da qualche parte, sorgeranno problemi.

In generale, lo stato di salute peggiora, compaiono forti mal di testa, insonnia, tensione e forse anche svenimento. Questo, tra l'altro, indica la distonia autonomica, che è la malattia più comune in termini di disturbi del sistema nervoso di questo tipo. E questo è solo l'inizio. Se la malattia inizia a svilupparsi, può portare all'interruzione del ciclo mestruale, della funzione urinaria o persino sessuale. La cosa più innocua che può essere è l'insonnia, ma non passa senza lasciare traccia. Forse inizierà a svilupparsi lo stress, che molti cercano di affrontare bevendo alcolici e in grandi quantità. Ma questo non fa che peggiorare le cose. Pertanto, in caso di problemi, è meglio rivolgersi immediatamente allo specialista appropriato che effettuerà un esame approfondito e prescriverà il trattamento corretto.

Continuo il ciclo sul complesso molecolare mTORC, che è una sorta di pedale dell'acceleratore per il nostro metabolismo. Ti dirò perché i vegani hanno ragione sul fatto che i mangiatori di carne sono irritabili e i mangiatori di carne hanno ragione sul fatto che sono deboli senza carne. Ti dirò anche perché la carne è il cibo di un cacciatore e di un paziente iperteso e cosa fare se diventi irritabile e ti esaurisci rapidamente, nonché come influenzare la pressione sanguigna con il cibo.

mTOR e il sistema simpatico: la verità del vegano e del mangiatore di carne.

Continuazione del ciclo mTOR.

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Introduzione.

L'mTORC ipotalamico svolge un ruolo chiave nell'aumentare i segnali simpatici mediante un meccanismo centrale. Normalmente, un aumento dell'attivazione di mTORC dovrebbe ridurre l'appetito e portare alla perdita di peso, ma a causa della sua costante attività, questo non sempre funziona.

Ma la costante attivazione di mTORC porta a medio e lungo termine solo allo sviluppo di malattie mTORC (malattie della civiltà). Un cambiamento nella dieta porta a un cambiamento nell'attività mTORC. Pertanto, con una diminuzione del numero di stimolanti mTORC sotto forma di aminoacidi e zucchero, la pressione sanguigna di una persona diminuisce, l'irritabilità diminuisce, si sente più sereno, cosciente e calmo. Quindi, le persone che seguono una dieta a base vegetale sono nettamente più tranquille, ma quelle che seguono una dieta a base di latte, carne e farina sono eccessivamente attive, con pressione alta, irritabili e inclini ad automatismi.

Evitare il cibo che stimola mTORC (zucchero, carne, snack per esempio) può causare debolezza, sonnolenza, ma aumenta anche la consapevolezza (a causa della stimolazione parasimpatica), quindi i vegani principianti godono di una visione del mondo cambiata.

La raccomandazione di base che do è quella di combinare giorni di fast food e slow food senza andare agli estremi. È importante mantenere una dieta, fare giorni con l'astinenza alimentare e giorni "slow". Stimolare mTORC con il cibo è importante anche per il rinnovamento e la rigenerazione cellulare. Pertanto, una nutrizione carente di mTORC lenta e costante può portare a fenomeni distrofici. Più cibo "veloce" può essere tranquillamente offerto da coloro che "crescono" - bambini e culturisti, ma per le persone sopra i 40 anni è importante limitare il cibo "veloce". Un esempio di variazione nei macronutrienti: le sostanze

Permettetemi di ricordarvi ancora una volta che stiamo parlando non solo di carne. mTOR dai nutrienti è stimolato da vari fattori. Il cibo più veloce è quello che contiene molto zucchero e l'aminoacido leucina (non solo latte, ma anche prodotti a base di soia).

calorie totali,

frequenza dei pasti,

zucchero

aminoacidi (BCAA e metionina).

eccesso di acidi grassi omega-6acido fosforico.

Cronologia delle domande.

Già nel 1986, si è scoperto che l'assunzione di cibo stimola l'attività del SNS (sistema nervoso simpatico). Negli esperimenti sui topi, è stato riscontrato che l'assunzione di cibo aumenta e il digiuno riduce l'attività del SNS. Cambiamenti simili nell'attività simpatica sotto l'influenza del cibo sono stati trovati negli esseri umani. Prima di tutto, viene alla luce all'aumentare del consumo di carboidrati e grassi. L'insulina sembra svolgere un ruolo importante nella relazione tra l'assunzione di cibo e il dispendio energetico mediato dal simpatico.

Dopo aver mangiato, la secrezione di insulina aumenta. Allo stesso tempo, l'insulina stimola il consumo e il metabolismo del glucosio nel nucleo ventromediale dell'ipotalamo, dove si trova il centro della sazietà. Un aumento del consumo di glucosio in questi neuroni porta a una diminuzione del loro effetto inibitorio sul tronco encefalico. Di conseguenza, i centri di regolazione simpatica situati lì vengono disinibiti e l'attività centrale del sistema nervoso simpatico aumenta.

Un aumento dell'attività simpatica dopo un pasto migliora la termogenesi e aumenta il consumo delle riserve energetiche del corpo. Il meccanismo di regolazione nutrizionale dell'attività SNS consente di risparmiare il consumo calorico durante il digiuno e favorisce la combustione delle calorie in eccesso durante l'eccesso di cibo. Il suo effetto è volto a stabilizzare l'equilibrio energetico del corpo e mantenere un peso corporeo stabile. Il ruolo chiave dell'insulina nell'attuazione di questo meccanismo è abbastanza ovvio. Una sorta di "sottoprodotto" dell'attivazione del SNS derivante dalla regolazione alimentare dell'omeostasi energetica è l'effetto negativo dell'ipersimpaticotonia sulla parete vascolare, sul cuore e sui reni, che porta ad un aumento della pressione sanguigna.

Scompenso dell'effetto protettivo.

Con un costante sovraccarico di calorie e con l'età, il sistema simpatico inizia a far fronte al sovraccarico peggio.Lo sviluppo dell'insulino-resistenza ha lo scopo di stabilizzare il peso corporeo, da un lato, limitando la deposizione di grasso e, dall'altro, aumentando l'attività del sistema nervoso simpatico, che porta ad un aumento della termogenesi.

In altre parole, l'insulino-resistenza è un meccanismo volto a limitare l'ulteriore aumento del peso corporeo. Filogeneticamente, l'aumento dell'attività simpatica durante l'eccesso di cibo ha lo scopo di migliorare l'assorbimento delle proteine ​​e limitare l'aumento di peso corporeo con una dieta ricca di carboidrati e povera di proteine.

Gli individui differiscono in modo significativo nella loro capacità di termogenesi nutrizionale, che può, in parte, spiegare la predisposizione all'obesità. Allo stesso tempo, come con qualsiasi meccanismo di compensazione, c'è un rovescio della medaglia. In questo caso, è l'attivazione del sistema nervoso simpatico che, a causa dei suoi effetti negativi sulla parete vascolare, sul cuore e sui reni, porta ad un aumento della pressione sanguigna, soprattutto negli individui con predisposizione genetica, nonché a ansia, ansia, irritabilità. L'iperattivazione prolungata del sistema simpatico (modalità di stress cronico) porta al burnout (o problema di inceppamento).

Ipersimpaticotonia come cambiamento di personalità.

In poche parole, una persona ha due sistemi autonomi: simpatico (adrenalina, stress, lotta o fuga) e parasimpatico (mangia, dormi, rilassati, nervo vago o vago). Normalmente, una persona dovrebbe passare facilmente da uno stato all'altro e questo è importante per la salute. Ma nel caso dell'iperattivazione di mTOR l'attività del sistema simpatico (stress) aumenta e l'attività del parasimpatico (rilassamento) viene soppressa. L'attività costantemente aumentata del sistema nervoso simpatico è chiamata simpaticotonia. Si prega di notare che questo non ha nulla a che fare con l'obesità! L'eccessiva magrezza, ad esempio, è anche una manifestazione di simpaticotonia, così come l'ipertensione arteriosa in una persona obesa.

Le persone con simpaticotonia sono caratterizzate da una maggiore attività motoria, efficienza e iniziativa. Allo stesso tempo, sono comuni la labilità e la gravità delle reazioni emotive, l'ansia e la relativa breve durata del sonno notturno. In psicopatologia, i sintomi della simpaticotonia sono più spesso accompagnati o manifestati da depressione triste, malinconica e possibilmente latente, tendenza all'iperglicemia e alla glicosuria. La simpaticotonia più o meno pronunciata accompagna spesso uno stato febbrile, uno stato maniacale, il morbo di Graves, ecc.

Un paziente con simpaticotonia, infatti, non è un paziente. È una specie di personalità: esteriormente sana, attiva, ma presenta alcune caratteristiche riguardanti la funzionalità degli organi interni, i principali apparati e sistemi vitali e il temperamento. Non soffre (solo, forse accidentalmente) di queste caratteristiche. Di tanto in tanto però possono aggravarsi e diventare sgradevoli, irritanti, possono dare origine a sofferenze parossistiche, più o meno imbarazzanti, scomode, facendo soffrire il paziente, soprattutto spaventandolo. Temperamentale, irrequieto, ansioso, attivo, grande capacità di lavoro, intraprendente, spesso - a causa dell'eccesso - diventa emotivo, irritabile, nervoso, eccitabile, gesticola a caso, reagisce intensamente, persino arrabbiato.

Sympathicotonic funziona con successo entro la sera. Meno capace di concentrazione e memorizzazione. In generale, reagisce in modo vivido, eccessivo, agli stimoli ordinari; sensibile al caffè, al sole, al calore, al rumore, alla luce, vi reagisce vividamente. Ha un sonno agitato, spesso soffre di insonnia, è iperestetico e spesso lamenta dolori senza causa. Si presenta spesso con tremori alle estremità, tremori muscolari, palpitazioni, parestesie, brividi, dolori precordiali anginoidi.

La simpaticotonia è caratterizzata dalla sindrome da iperventilazione (difficile da respirare, inspirare o espirare). La simpaticotonia è caratterizzata da pelle secca, estremità fredde, abbagliamento degli occhi, tendenza all'esoftalmo, tachicardia, tachipnea e aumento della pressione sanguigna. C'è anche un certo correlato personale: iniziativa, resistenza e allo stesso tempo ansia, sonno irrequieto. Poiché un aumento del tono di uno dei dipartimenti compensatori del sistema nervoso autonomo provoca un aumento del tono dell'altro suo dipartimento. Tali persone hanno capacità omeostatiche ridotte e quindi sono caratterizzate da inadeguatezza, insufficienza o eccesso di risposta autonomica in risposta a vari stimoli (psico-emotivi o fisici) e, di norma, inadeguatezza del supporto autonomico per mantenere l'uno o l'altro fisico o attività mentale. Pertanto, tali persone non tollerano il caldo, il freddo, lo stress fisico e psico-emotivo, ecc., Il che, ovviamente, peggiora significativamente la loro qualità di vita.

Tono simpatico e ipertensione arteriosa.

Quindi, l'ipertensione associata all'obesità è una conseguenza indesiderabile dell'attivazione dei meccanismi per ripristinare la normale omeostasi energetica nell'obesità. L'ultima ipotesi si basava su una serie di fatti scientifici ottenuti dagli autori. Innanzitutto, si è scoperto che il digiuno negli animali da esperimento è accompagnato da una diminuzione dell'attività del sistema nervoso simpatico. Inoltre, la restrizione calorica nella dieta porta ad una diminuzione della pressione sanguigna e, al contrario, l'eccesso di nutrizione è accompagnato da un aumento della pressione sanguigna fino al 10%. Una dieta ricca di grassi porta non solo allo sviluppo dell'obesità nei cani, ma anche all'iperinsulinemia e all'ipertensione arteriosa, ad es. modelli di sindrome metabolica.

L'eccesso di cibo negli esseri umani è anche accompagnato da un aumento degli impulsi simpatici, uno spillover documentato di norepinefrina. È importante che la natura dei cambiamenti nell'attività del sistema nervoso autonomo nell'uomo sia simile a quella descritta negli animali da esperimento e includa un aumento degli impulsi simpatici ai reni e ai muscoli scheletrici. Si può considerare dimostrato che l'iperattività del SNS è una compagna invariabile dell'obesità.

È stato dimostrato che l'aumentata attività del SNS può predire lo sviluppo dell'ipertensione nell'obesità. Come sapete, il "regno notturno del vago", cioè la predominanza dell'attività parasimpatica durante la notte, è responsabile della riduzione della pressione sanguigna sia normale che elevata durante la notte. Con l'obesità addominale e l'iperinsulinemia, questo schema viene perso e sostituito dall'iperattivazione cronica del SNS e dalla soppressione della regolazione parasimpatica durante la notte.

Un grado insufficiente di riduzione notturna della pressione arteriosa è un potente fattore di rischio indipendente per la morte da CVD ed è associato a un maggiore coinvolgimento degli organi bersaglio nel processo patologico. Indipendentemente dal livello della pressione arteriosa notturna, l'assenza di un'adeguata diminuzione della pressione arteriosa notturna è un segno prognostico sfavorevole ed è associata a ipertrofia ventricolare sinistra, danno precoce alle arterie carotidi extracraniche rispetto a pazienti con un ritmo circadiano persistente o normale diminuzione della pressione sanguigna durante la notte.

Insulina, insulino-resistenza e iperglicemia.

L'insulina è un potente stimolante mTOR. Pertanto, una violazione del metabolismo dei carboidrati porta sempre all'iperattività del sistema simpatico.L'ipotesi classica del coinvolgimento dell'iperinsulinemia nella patogenesi dell'ipertensione arteriosa nella sindrome metabolica si basa sul concetto di attivazione del sistema nervoso simpatico. L'ipertensione e l'iperinsulinemia coesistono strettamente l'una con l'altra. Ci possono essere iperinsulinemia e resistenza all'insulina nei pazienti con ipertensione, anche con peso corporeo normale.

All'insulina è attribuito un effetto vasocostrittore simulando lo scompenso cardiaco, principalmente nel muscolo scheletrico. Si ritiene che l'anello centrale nella regolazione di questi processi siano i neuroni dell'ipotalamo ventromidollare. Oggi, il fatto di un aumento dell'attività simpatica in risposta alla somministrazione di insulina è stato dimostrato anche nell'uomo utilizzando la tecnica del morsetto euglicemico.

Si ritiene che il sistema nervoso simpatico, a sua volta, sia un anello essenziale nella patogenesi dell'insulino-resistenza. Le catecolamine stimolano la glicogenolisi epatica e la gluconeogenesi e inibiscono il rilascio di insulina dalle cellule B pancreatiche compromettendo l'utilizzo periferico del glucosio da parte del muscolo scheletrico. Nelle cellule adipose, la stimolazione dei recettori B porta alla sottoregolazione dei recettori dell'insulina e ad una diminuzione del trasporto di glucosio nella cellula. La resistenza all'insulina porta alla distruzione dei trigliceridi e al rilascio di acidi grassi liberi. Di conseguenza, la sintesi dei trigliceridi e la loro conversione in VLDL viene accelerata nel fegato.

SJK (maggiori dettagli al link:) inibiscono ulteriormente il rilascio di insulina dalle cellule B e aggravano la ridotta tolleranza al glucosio. Un aumento riflesso dell'attività simpatica in individui sani può portare a insulino-resistenza acuta nei muscoli dell'avambraccio. Oltre agli effetti a livello epatico, l'attivazione simpatica delle cellule B pancreatiche ha un ruolo nell'alterazione del flusso sanguigno periferico e nell'alterazione del rilascio di substrati energetici ai tessuti. Ma c'è anche un processo inverso, vale a dire la stimolazione dell'attività simpatica come risultato dell'iperinsulinemia. Anche l'insulino-resistenza nell'obesità è relativamente eterogenea (selettiva). È importante sottolineare che i pazienti obesi sono insulino-resistenti in termini di assorbimento del glucosio da parte del muscolo scheletrico, ma non insulino-resistenti in termini di azione insulinica del SNC e attivazione del SNS.

Un aumento della massa grassa porta ad un aumento dei processi di lipolisi e ad un aumento della concentrazione di acidi grassi liberi (FFA). Un aumento dei livelli di FFA può, a sua volta, contribuire all'attivazione del SNS. La somministrazione di FFA a persone con pressione sanguigna normale porta ad un aumento della risposta vasocostrittrice alla noradrenalina, che è associata all'attivazione dei recettori alfa. Inoltre, gli FFA possono avere sia un effetto stimolante diretto sui centri simpatici del cervello, sia mediato attraverso impulsi afferenti provenienti dal fegato. L'introduzione di oleato nel sistema della vena porta porta ad un aumento acuto e cronico della pressione sanguigna. In connessione con questi dati, l'aumento del rilascio di FFA dovuto alla lipolisi del grasso viscerale nell'obesità addominale può spiegare l'associazione tra obesità viscerale e aumento dell'attività del SNS.