Sepsi in un bambino di 3 anni. Criteri per la diagnosi di disfunzione d'organo nei bambini con sepsi grave. Cosa sai fare

- infezione purulenta-settica generalizzata, caratterizzata dalla presenza di un focolaio primario e dalla circolazione dell'infezione nel sangue. La sepsi dei neonati si manifesta con segni di tossicosi infettiva (reazione termica, letargia, dispepsia, colore terroso pelle) e la formazione di focolai metastatici purulenti in vari organi (meningi, polmoni, ossa, fegato, ecc.). La diagnosi di sepsi nei neonati si basa su criteri clinici e l'isolamento del patogeno coltura batteriologica sangue. Il trattamento per la sepsi neonatale include terapia antibiotica sistemica, riabilitazione di focolai purulenti primari e metastatici, terapia post-sindromica.

La sepsi neonatale è un processo infettivo comune causato dall'ingresso di microflora opportunistica e piogenica dai focolai locali nel flusso sanguigno ed è accompagnata da gravi manifestazioni sistemiche. Secondo la pediatria straniera, la frequenza della sepsi neonatale è dello 0,1-0,8%; tra neonati pretermine e bambini con patologia perinatale in terapia intensiva - 14%. La mortalità neonatale dovuta a sepsi neonatale è alta e stabile - circa il 30-40%. Lo sviluppo della sepsi è facilitato dall'insufficiente formazione di meccanismi di barriera e immunità nei neonati, condizioni limite del periodo neonatale, decorso patologico periodo perinatale, la complessità della diagnosi precoce delle condizioni settiche.

Cause di sepsi neonatale

Attualmente, il posto dominante (circa il 50%) tra gli agenti causali della sepsi neonatale appartiene alla flora gram-positiva (principalmente stafilococchi, streptococco emolitico di gruppo A). Leggermente meno spesso (fino al 40% dei casi), viene rilevata la microflora gram-negativa ( coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, ecc.); nel 10% gli agenti eziologici sono flora mista (spesso un'associazione di stafilococco con funghi Candida).

Le porte di ingresso dell'infezione possono essere la pelle e le mucose, la ferita ombelicale, il tratto gastrointestinale e il tratto urinario. I focolai primari di infezione che portano allo sviluppo della sepsi nei neonati sono più spesso onfalite, piodermite, congiuntivite, otite media, faringite, bronchite, infezioni del tratto urinario, enterite, dysbacteriosis, ecc. A rischio per lo sviluppo della sepsi nei neonati sono i bambini con prematurità, ipossia intrauterina, infezioni intrauterine, trauma da parto intracranico; permanenza in terapia intensiva, ventilatori a lungo termine; ricevere nutrizione parenterale, infusione e terapia trasfusionale; che hanno subito cateterizzazione delle vene ombelicali e centrali, interventi chirurgici nei primi giorni di vita.

Da parte della madre, i fattori che contribuiscono alla contaminazione batterica del neonato sono la vaginosi batterica, la colpite, l'endometrite. Grande importanza ha il grado e la natura dell'immunosoppressione nel neonato, che può essere associata a malnutrizione o farmaci della donna incinta, immunodeficienza ereditaria o infezione da HIV. IN singoli casi la causa dei focolai di sepsi neonatale è il mancato rispetto del regime sanitario nei reparti di maternità o infanzia.

Classificazione della sepsi neonatale

Al momento dello sviluppo, si distinguono la sepsi intrauterina e postnatale (neonatale precoce e neonatale tardiva) dei neonati. La sepsi intrauterina comporta un'infezione prenatale o intranatale del feto; allo stesso tempo, il focus primario purulento-settico si trova al di fuori del corpo del bambino (il più delle volte placentite, corionite, corioamnionite, ecc., Svolgono il suo ruolo). Nel caso della sepsi postnatale, il focus primario purulento-infiammatorio si trova sempre nel corpo del neonato.

La sepsi neonatale precoce dei neonati si sviluppa nei primi 4 giorni di vita di un bambino. Il decorso clinico della malattia è solitamente fulminante, con rapido sviluppo di insufficienza multiorgano, fatale nel 5-20% dei casi. La sepsi neonatale tardiva dei neonati si manifesta dal 5° giorno in poi. È caratterizzato da un decorso lentamente progressivo, dall'insorgenza di focolai settici secondari, mortalità del 5-10%.

Il decorso della sepsi neonatale può essere fulminante (3-7 giorni), acuto (fino a 4-8 settimane), subacuto (fino a 1,5-3 mesi), protratto (più di 3 mesi). Tenendo conto della localizzazione del focus settico primario e del cancello d'ingresso, ci sono: ombelicale, pelle, polmonare, rinofaringea, otogena, rinocongiuntivale, intestinale, urogenica, cateterizzazione e altri tipi di sepsi neonatale. La sepsi neonatale può manifestarsi sotto forma di setticemia o setticopiemia.

Sintomi di sepsi neonatale

La setticemia o la sepsi dei neonati senza metastasi di solito si sviluppa sullo sfondo di un precedente ombelico piangente, congiuntivite, eruzione pustolosa, dermatite da pannolino, stomatite. I segni di sepsi neonatale possono includere letargia o irrequietezza, perdita di appetito, rigurgito profuso e scarso aumento di peso. Durante il periodo di picco, si sviluppa una reazione termica (iper o ipotermia), sindrome edematosa o essicosi, malnutrizione. tratto caratteristico la sepsi dei neonati è una tonalità grigio sporco (terroso) della pelle, giallo, marmorizzazione della pelle, eruzione cutanea.

A causa del danno tossico a vari organi, si verificano epatosplenomegalia, pneumopatia (tachipnea, cianosi), cardiopatia (tachicardia o bradicardia, ipotensione arteriosa), dispepsia, sindrome urinaria (oliguria, anuria, insufficienza renale acuta), sindrome emorragica, insufficienza surrenalica. Molto spesso, la setticemia è complicata dall'aggiunta di polmonite, che agisce come una malattia intercorrente indipendente.

La setticopiemia o la sepsi dei neonati con metastasi purulente è caratterizzata dalla comparsa di focolai secondari di abbandoni nelle meningi, nei polmoni, nelle ossa, nel fegato e in altri organi sullo sfondo dell'intossicazione. Molto spesso, la setticopiemia si verifica con lo sviluppo di meningite purulenta, polmonite da ascesso, osteomielite; meno spesso - con la formazione di un ascesso epatico, artrite purulenta, panoftalmite, mediastinite, flemmone dello stomaco o dell'intestino. Nel periodo di recupero c'è un risanamento dei focolai piemici, cedimento della tossicosi, un graduale ripristino delle funzioni compromesse.

La forma fulminante di sepsi nei neonati procede con lo sviluppo dello shock settico: un rapido deterioramento delle condizioni del bambino, una diminuzione della temperatura corporea, bradicardia, sanguinamento, edema polmonare, acuto insufficienza renale. L'esito letale nella sepsi neonatale fulminante si verifica entro 3-5 giorni.

Diagnosi di sepsi nei neonati

La diagnosi di sepsi neonatale può essere sospettata da un neonatologo o da un pediatra in base a febbre da più di 3 giorni o ipotermia progressiva; iperleucocitosi, seguita da leucopenia; un aumento dei livelli ematici dei marcatori del processo infettivo (CRP, interleuchina-8, procalcitonina).

Il fatto della batteriemia nella sepsi neonatale è confermato dall'emocoltura per la sterilità. È importante identificare il focus purulento primario e i focolai metastatici, l'esame microbiologico della scarica da essi ( esame batteriologico striscio dalla congiuntiva, urina per microflora, raschiamento / separato dalla pelle per microflora, un tampone dalla faringe, feci per dysbacteriosis, ecc.).

La diagnosi differenziale della sepsi nei neonati viene effettuata con malattie infiammatorie purulente localizzate (polmonite, mediastinite, peritonite, meningite, enterocolite), infezioni virali generalizzate (citomegalia, herpes, infezione da enterovirus) e micosi (candidosi, aspergillosi), ecc. Laboratorio aggiuntivo per questo vengono utilizzati metodi: PCR, ELISA, microscopia.

Trattamento della sepsi neonatale

La terapia per la sepsi neonatale viene eseguita contemporaneamente in più direzioni e comprende l'igiene dei focolai settici e piemici, la soppressione della circolazione del patogeno nel sangue e la correzione delle funzioni compromesse.

La base del trattamento eziologico della sepsi neonatale è la terapia antibiotica: combinata empirica fino a chiarire la natura della microflora) e mirata dopo aver ricevuto un antibiogramma. Antimicrobici vengono somministrati per via endovenosa, nei dosaggi di età massima per 10-15 giorni, seguiti da un cambiamento. Il più delle volte dentro pratica clinica cefalosporine, aminoglicosidi, aminopenicilline, carbapenemi, ecc. sono usati in varie combinazioni per il trattamento della sepsi neonatale.

Con l'obiettivo di trattamento locale focolai purulenti, bolle si aprono e il massaggio, effettuato nei primi giorni di vita, viene deciso su base individuale.

L'articolo presenta i dati attuali sulla patogenesi della sepsi, il ruolo del fattore microbico nel suo sviluppo, i segni clinici di una risposta infiammatoria sistemica, l'insufficienza multiorgano, i criteri diagnostici, gli approcci diagnostici differenziali, i moderni principi di trattamento, i principi della terapia antibiotica e la uso di moderni farmaci immunitari.

Sepsi a bambini di prima età:

criteri moderni della diagnosi e principi di trattamento

Nel lavoro vengono presentati i dati moderni sulla patogenesi della sepsi, il ruolo del fattore microbico nel suo sviluppo, i segni clinici della risposta infiammatoria del sistema, l'insufficienza poliorganica, i criteri della diagnosi, gli approcci alla diagnostica differenziale, i principi moderni del trattamento, i principi dell'antibatterico terapia e uso di moderni preparati immunitari.

Nella mente di molte generazioni di medici, le idee sulla sepsi sono associate a una grave malattia che ha conseguenze fatali. Il termine "sepsi" (sepsi) in un significato vicino all'attuale comprensione fu usato per la prima volta da Ippocrate più di duemila anni fa. Intendeva di per sé il processo di decadimento patologico dei tessuti, inevitabilmente accompagnato da decadimento, malattia e morte. E ora, all'inizio del 21 ° secolo, la sepsi rimane ancora una delle più gravi problemi reali medicina moderna a causa della costante tendenza all'aumento della morbilità e della mortalità costantemente elevata. .

L'accumulo di nuove informazioni nel campo della microbiologia, immunologia, cito e immunogenetica ha permesso di dare uno sguardo nuovo ai legami cardinali nella patogenesi del processo settico, e questo, a sua volta, ha dato origine a una revisione del interpretazione del concetto di sepsi, sua classificazione, diagnosi e principali direzioni terapeutiche. La base erano i materiali della Consensus Conference dell'American College of Chest Physicians/Society Critical Care Medicine; (FCCP/SCCM), tenutasi nel 1991, i cui risultati sono stati pubblicati nel 1992. Ha formulato e proposto per l'uso pratico diversi concetti e definizioni: risposta sistemica alla sindrome infiammatoria (SIRS), sindrome sepsi, sepsi grave e shock settico.

Pertanto, la sepsi è una forma generalizzata di infezione purulenta-infiammatoria. natura batterica causato da microflora polietiologica condizionatamente patogena, la base della cui patogenesi è il rapido sviluppo di sistemica risposta infiammatoria, indotta da infezione, rilascio incontrollato di mediatori infiammatori endogeni e insufficienza di meccanismi che limitano il loro effetto dannoso e lo sviluppo di insufficienza multiorgano.

Qual è la base del concetto moderno di sepsi?

La base del concetto moderno di sepsi è la sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS). Il rilascio incontrollato di mediatori infiammatori endogeni e la mancanza di meccanismi che ne limitino l'effetto sono le cause del danno sistemico.

eziologia della sepsi. I tipi più comuni di sepsi sono causati da patogeni opportunistici-aerobi (gram-positivi e gram-negativi): stafilococchi (S. epidermidis, S. aureus), streptococchi (Str. viridans), Escherichia coli, H. influenzae, pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, ecc. I microrganismi assolutamente patogeni possono essere anche agenti causali della sepsi : micobatteri, meningococchi, bacillo del tifo. Più spesso, la sepsi si sviluppa in pazienti immunocompromessi con infezioni nosocomiali (nosocomiali-ospedaliere), che sono caratterizzate dall'irreversibilità spontanea del processo infettivo. Sono queste infezioni che procedono in modo aciclico e, secondo i concetti moderni, sono "vere sepsi".

Guidati dal principio eziologico di determinare i tipi di sepsi, si possono distinguere sepsi batterica e fungina, gram-negativa e gram-positiva. La sepsi Gram-negativa è clinicamente più grave. Con questo tipo di sepsi, i segni di setticopiemia con più focolai piemici secondari sono più spesso registrati, lo shock settico si sviluppa più spesso e i tassi di mortalità sono significativamente più alti.

Esiste una certa relazione tra la localizzazione del focus dell'infezione e la natura della microflora che innesca il processo infettivo-infiammatorio (Tabella 1).

Tabella 1

Eziologia presunta della sepsi a seconda della localizzazione del focolaio primario

Patogenesi. Lo sviluppo del danno del sistema d'organo nella sepsi è principalmente associato alla diffusione incontrollata di mediatori pro-infiammatori di origine endogena dal fuoco primario dell'infiammazione infettiva, seguita dall'attivazione sotto la loro influenza di macrofagi, neutrofili, linfociti e un numero di altre cellule in altri organi e tessuti, con rilascio secondario di sostanze endogene simili, danno endoteliale e diminuzione della perfusione degli organi e dell'apporto di ossigeno.

Va sottolineato che per lo sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica violenta (SIR) condizione necessariaè una significativa depressione dei meccanismi di difesa antinfettiva dell'organismo e, soprattutto, dei suoi legami neutrofili e macrofagici. Sono i granulociti neutrofili che determinano l'adeguatezza del funzionamento di tutte le altre cellule e sistemi corporei, volti a mantenere l'omeostasi immunitaria del corpo. La diffusione dei microrganismi può essere del tutto assente o essere a breve termine, sottile. Tuttavia, questo innesca il rilascio di citochine pro-infiammatorie a distanza dal fuoco. Le eso e le endotossine dei batteri possono anche attivare la loro iperproduzione da macrofagi, linfociti, endotelio. Gli effetti totali esercitati dai mediatori formano la sindrome da risposta infiammatoria sistemica.

La risposta infiammatoria sistemica è un'attivazione graduale di cellule (neutrofili, monociti/macrofagi, linfociti, piastrine, endoteliociti) che producono citochine e altri mediatori e formano una rete di citochine. Con un'attivazione eccessiva, ciò porta alla generalizzazione dell'infiammazione e ai fenomeni di alterazione sistemica. Oltre alle manifestazioni cliniche (criteri SIRS o SIRS), la SIRS ha caratteristiche diagnostiche di laboratorio aggiuntive: un aumento della concentrazione di procalcitonina, reagenti proteici fase acuta infiammazione (proteina C-reattiva, fibronectina, altre proteine ​​adattogene) e citochine (IL-6, IL-8). In presenza di SIRS, è evidente un'elevata predisposizione del corpo all'insorgenza di sepsi.

Ci sono tre fasi principali nello sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica.

1° stadio. Produzione locale di citochine in risposta all'azione di microrganismi.

La vera fagocitosi nel corpo viene eseguita dai macrofagi. Il processo di fagocitosi da parte dei neutrofili, sebbene proceda più intensamente che nelle cellule mononucleate, il loro compito è diverso. La funzione principale dei neutrofili è quella di avviare una risposta infiammatoria. Le sostanze biologicamente attive, decretate dai granulociti neutrofili, hanno sempre un orientamento pro-infiammatorio e si suddividono in citochine che agiscono nei focolai di infiammazione acuta (IL8, IL1, TNF, GM-CSF e G-CSF) e partecipano alla catena regolatoria delle interazioni durante infiammazione cronica(IL6, γ-IFN, fattore di crescita del trasformatore). I neutrofili hanno una vasta gamma di molecole adesive di superficie. Con il loro aiuto interagiscono con le cellule endoteliali vascolari, il sistema immunitario, i tessuti degli organi e con gli elementi strutturali. La rete di citochine occupa un posto speciale tra i mediatori dell'infiammazione, che controlla l'attuazione della reattività immunitaria e infiammatoria. I principali produttori di citochine sono le cellule T e i macrofagi attivati, così come, in varia misura, altri tipi di leucociti, endoteliociti della venula postcapillare (PCV), piastrine e vari tipi di cellule stromali. Le citochine agiscono prima nel fuoco dell'infiammazione e nel territorio degli organi linfoidi reattivi, eseguendo una serie di funzioni protettive, partecipando ai processi di guarigione delle ferite e protezione delle cellule del corpo da microrganismi patogeni.

2a tappa. Rilascio di una piccola quantità di citochine nella circolazione sistemica.

Il ruolo del rilascio del contenuto dei granuli neutrofili nel processo di infiammazione è enorme: vengono indotti l'aggregazione piastrinica, il rilascio di istamina, serotonina, proteasi, derivati ​​dell'acido arachidonico, fattori che attivano la coagulazione del sangue, sistemi del complemento, chinine, ecc. Piccole quantità di mediatori possono attivare macrofagi, piastrine, rilascio dall'endotelio di molecole di adesione, produzione di ormone della crescita. La reazione di fase acuta in via di sviluppo è controllata da mediatori pro-infiammatori (interleuchine: IL-1, IL-6, IL-8, fattore di necrosi tumorale-TNF, ecc.) e dai loro antagonisti endogeni, come IL-4, IL-10 , IL-13, recettori solubili per TNF, ecc., chiamati mediatori antinfiammatori. Mantenendo un rapporto equilibrato e controllato tra mediatori pro e antinfiammatori, in condizioni normali, vengono creati i prerequisiti per la guarigione delle ferite, la distruzione di microrganismi patogeni e il mantenimento dell'omeostasi. I cambiamenti adattativi sistemici nell'infiammazione acuta comprendono la reattività allo stress del sistema neuroendocrino, la febbre, il rilascio di neutrofili in circolo dai depositi vascolari e del midollo osseo, l'aumento della leucocitopoiesi nel midollo osseo, l'iperproduzione di proteine ​​della fase acuta nel fegato e lo sviluppo di forme della risposta immunitaria.

3a tappa. Generalizzazione della risposta infiammatoria.

Con grave infiammazione, alcune citochine: TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10, TGF-b, INF-g (con infezioni virali) possono entrare nella circolazione sistemica, accumularsi lì in quantità sufficienti per realizzare i loro effetti . Se i sistemi regolatori non sono in grado di mantenere l'omeostasi, gli effetti distruttivi delle citochine e di altri mediatori iniziano a dominare, il che porta a compromissione della permeabilità e della funzione dell'endotelio capillare, innescando Sindrome CID, la formazione di focolai distanti di infiammazione sistemica, lo sviluppo di disfunzione di organi mono e multipli. Eventuali disturbi dell'omeostasi che possono essere percepiti dal sistema immunitario come dannosi o potenzialmente dannosi possono agire anche come fattori di danno sistemico.

In questa fase della sindrome SVR, dal punto di vista dell'interazione dei mediatori pro e antinfiammatori, è possibile distinguere condizionatamente due periodi.

Il primo periodo iniziale è il periodo di iperinfiammazione, caratterizzato dal rilascio di altissime concentrazioni di citochine pro-infiammatorie, ossido nitrico, che è accompagnato dallo sviluppo di shock e formazione iniziale sindrome da insufficienza multiorgano (POS). Tuttavia, già al momento c'è un rilascio compensatorio di citochine antinfiammatorie, la velocità della loro secrezione, la concentrazione nel sangue e nei tessuti aumenta gradualmente, con una parallela diminuzione del contenuto dei mediatori dell'infiammazione. Si sviluppa una risposta antinfiammatoria compensatoria, unita a una diminuzione attività funzionale cellule immunocompetenti - un periodo di "paralisi immunitaria". In alcuni pazienti, a causa della determinazione genetica o alterata sotto l'influenza di fattori ambiente esterno reattività, si verifica immediatamente la formazione di una reazione antinfiammatoria stabile.

I microrganismi Gram-positivi non contengono endotossina nella loro parete cellulare e causano reazioni settiche attraverso altri meccanismi. I fattori che innescano una risposta settica possono essere componenti della parete cellulare come peptidoglicano e acido teicoico, proteina A stafilococcica e proteina M streptococcica localizzata sulla superficie cellulare, glicocalice, esotossine. A questo proposito, il complesso delle reazioni in risposta all'invasione di microrganismi gram-positivi è più complesso. Il principale mediatore pro-infiammatorio è il TNF (fattore di necrosi tumorale). Il ruolo fondamentale del TNF nello sviluppo della sepsi è associato agli effetti biologici di questo mediatore: aumento delle proprietà procoagulanti dell'endotelio, attivazione dell'adesione dei neutrofili, induzione di altre citochine, stimolazione del catabolismo, febbre e sintesi di proteine ​​della "fase acuta". La generalizzazione degli effetti dannosi è mediata dall'ampia prevalenza dei recettori del TNF e dalla capacità di altre citochine di effettuarne la liberazione. Da un punto di vista pratico, è estremamente importante notare che la velocità delle reazioni della cascata settica aumenta notevolmente in condizioni ipossiche a causa dell'espressione dei recettori delle citochine sulla superficie cellulare.

Nella genesi dell'insufficienza vascolare acuta alla base della sindrome da shock settico, il ruolo principale è svolto dall'ossido nitrico (NO), la cui concentrazione aumenta di dieci volte a seguito della stimolazione dei macrofagi TNF, IL-1, IFN e anche l'ulteriore secrezione effettuata dalle cellule muscolari lisce vascolari e i monociti stessi sono attivati ​​da NO. In condizioni normali, NO svolge il ruolo di neurotrasmettitore, partecipa alla vasoregolazione, alla fagocitosi. Tipicamente, i disturbi del microcircolo nella sepsi sono eterogenei: le zone di dilatazione sono combinate con aree di vasocostrizione.

L'insufficienza multiorgano (MOF) è una condizione patologica che si sviluppa e progredisce a seguito di una grave reazione aspecifica dell'organismo a danni o infezioni ed è accompagnata dal fallimento di due o più sistemi organo-funzionali. Con lo sviluppo di PON si forma uno stato patologico del corpo qualitativamente diverso, il cui pericolo è determinato dal tasso di insorgenza e dall'approfondimento della disfunzione di alcuni sistemi di organi.

La PON è caratterizzata da danni a tutti gli organi e tessuti del corpo da parte di mediatori aggressivi con una predominanza temporanea di sintomi di una o di un'altra disfunzione d'organo: sistemi polmonari, cardiaci, renali e di altri organi. I tempi di rilevamento e la dinamica della formazione delle singole sindromi sono molto variabili, disfunzioni vari organi può presentarsi in varie combinazioni. In relazione alla caratterizzazione della sepsi grave, sono importanti la presenza di disfunzione del sistema immunitario e lo sviluppo della sua forma estrema: l'immunodeficienza. Come risultato della disfunzione del fegato, dei reni, dell'intestino, compaiono nuovi fattori di effetti dannosi. Nel ruolo di tali sono i prodotti intermedi e finali del normale metabolismo in alte concentrazioni(lattato, urea, creatinina, bilirubina), componenti ed effettori di sistemi regolatori accumulati in concentrazioni patologiche (callicreina-chinina, coagulazione, fibrinolitica, perossidazione lipidica, neurotrasmettitori), prodotti di metabolismo pervertito (aldeidi, chetoni, alcoli superiori), sostanze di origine intestinale come indolo, scatolo, putrescina.

Riso. 1. Fisiopatologia della sepsi e dello shock settico (Rumyantsev A.G., Timakova M.V., Chechelnitskaya S.M.. Sepsi e shock settico nei neonati. M. 2005. 108 p.)

Sintomi e decorso. Il periodo di incubazione dura da alcune ore a diversi giorni. Con l'infezione endogena, la durata del periodo di incubazione è difficile da determinare. Secondo il decorso clinico, ci sono:

Sepsi acuta (fulminante), che procede rapidamente con lo sviluppo di shock settico e porta alla morte entro 1-2 giorni;

sepsi acuta che dura fino a 4 settimane;

subacuto, che dura fino a 3-4 mesi;

La sepsi ricorrente, che si manifesta sotto forma di esacerbazioni e remissioni, dura fino a 6 mesi;

La sepsi cronica può durare fino a un anno o più.

La sepsi si distingue anche dal tipo di patogeno (stafilococco, pneumococco, salmonella, anaerobico). Come accennato in precedenza, la sepsi si distingue dalla porta dell'infezione e dal sito del focolaio primario.

Quadro clinico la sepsi è diversa. Consiste in sintomi di intossicazione generale e manifestazioni della malattia dovute al focus primario e alle metastasi. La sepsi, di regola, inizia in modo acuto, ma comporta sempre la presenza di un cancello d'ingresso, oltre a un focus primario evidente o nascosto. In alcuni pazienti (circa il 25%), prima che si sviluppasse un quadro caratteristico della sepsi, si osservava una condizione che V. G. Bochorishvili (1981) designava come presepsi. I segni associati alla porta dell'infezione e al focus primario non sono sempre rilevati in modo sufficientemente chiaro, specialmente con focolai nascosti di infezione (esofagite, flebite). Ci può essere intossicazione, manifestata in casi tipici da febbre, più spesso di tipo intermittente con un brivido pronunciato (al momento in cui l'agente patogeno irrompe nel sangue). Raramente si verifica febbre persistente. La febbre rimane alta. Le condizioni del paziente diventano rapidamente gravi. L'eccitazione a breve termine all'inizio della malattia viene rapidamente sostituita dalla letargia. L'anemia è in aumento.

La pelle ha un colore subicterico pallido. Come risultato dello sviluppo della sindrome tromboemorragica e delle derive settiche, l'esantema appare sulla pelle sotto forma di pustole, vescicole, emorragie piccole e grandi. Le emorragie possono anche essere nella congiuntiva della sclera e delle mucose della cavità orale. Si sviluppano artrite, osteomielite, miosite e ascessi muscolari. Il polso accelera a 120-150 battiti / min., si osserva labile, mancanza di respiro, non associata a danni all'apparato respiratorio. La pressione arteriosa diminuisce, i confini del cuore si espandono, i toni si attenuano. Con la sconfitta delle valvole cardiache si sentono rumori organici. Possibile infarto polmonare, ascesso e cancrena del polmone pleurite purulenta.

Molto spesso, a causa dell'embolia, si sviluppa la nefrite emorragica. L'introduzione dell'infezione nei reni può essere accompagnata da cistite, pielite, paranefrite.

Nel cervello si osservano ascessi con una varietà di sintomi generali e focali. Anche le meningi sono coinvolte nel processo ( meningite purulenta). I dati di laboratorio stanno cambiando: l'anemia progredisce (a causa dell'emolisi e dell'inibizione dell'ematopoiesi), il numero di leucociti aumenta in modo significativo, ma nei casi più gravi a causa di una forte inibizione organi emopoietici si può anche osservare leucopenia. Caratterizzato da neutrofilia con uno spostamento della formula nucleare a sinistra (fino a giovani e mielociti); La VES è notevolmente aumentata (fino a 30-60 mm/h o più). C'è un aumento del contenuto di bilirubina (fino a 35-85 µmol / l) e azoto residuo nel sangue. La coagulazione del sangue e l'indice di protrombina si abbassano (fino al 50-70%), si riduce anche il contenuto di calcio e cloruri nel sangue. Il contenuto di proteine ​​​​totali è ridotto, soprattutto a causa dell'albumina, il livello di globuline (α- e γ-globuline) aumenta. Nelle urine - proteine, leucociti, eritrociti, cilindri, il contenuto di cloruri si abbassa, urea e acido urico- è aumentato. Le modifiche descritte sono tipiche per sepsi acuta causato da vari agenti patogeni. I sintomi indispensabili di un quadro dettagliato della sepsi sono segni di insufficienza multiorgano (Tabella 2).

L'eziologia della sepsi si riflette nei sintomi clinici. Soffermiamoci sulle caratteristiche della sepsi da stafilococco, che si verifica abbastanza spesso ed è molto difficile. La sepsi stafilococcica acuta (fulminante) è rara, ma è estremamente difficile, con tremendi brividi, febbre alta, grave intossicazione, cianosi e un rapido calo della pressione sanguigna. Può condurre a morte del paziente tra 1-2 giorni. Le metastasi non si trovano in questa forma. Più spesso la sepsi stafilococcica procede in forma acuta.

Le porte dell'infezione sono lesioni della pelle e del tessuto sottocutaneo (foruncolo, carbonchio, pustola, impetigine, criminale) o delle mucose della faringe, delle vie respiratorie e delle vie urinarie. Andamento termico di tipo frenetico, irregolare, raramente costante. Si notano emorragie sulla pelle, aumenta la fragilità dei vasi sanguigni, possono esserci eruzioni cutanee pustolose, emorragie nelle mucose. Il fegato e la milza si ingrossano presto. Spesso si osservano numerose metastasi purulente (reni, endocardio, muscoli), osteomielite, panariti e artrite. Il pus stafilococcico è denso, omogeneo, di colore giallastro. Nel sangue, leucocitosi con uno spostamento della formula a sinistra, la VES è aumentata. La sepsi da stafilococco può avere un decorso recidivante, quando la febbre e le esacerbazioni (associate alla formazione di nuovi focolai) vengono sostituite da remissioni. Questa immagine è osservata fino a sei mesi o più. La sepsi stafilococcica cronica può durare diversi anni, è accompagnata da metastasi multiple e porta all'amiloidosi. organi interni.

Nella sepsi causata da Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) emergono segni di intossicazione generale, sebbene si sviluppi come complicazione di un'infezione localizzata (ferite, ustioni, ecc.). Allo stesso tempo, lo scarico della ferita spesso colora le medicazioni di un colore blu-verde, le placche fibrinose sulla superficie della ferita possono essere dello stesso colore. L'abbondante scarico liquido ha un odore putrido. La sepsi si sviluppa più spesso con ustioni di III e IV grado, dopo flemmone, peritonite, ecc. La febbre e altre manifestazioni di intossicazione generale sono pronunciate e crescono rapidamente. Focolai secondari (metastasi) possono essere localizzati nei polmoni, nelle articolazioni e negli organi genito-urinari.

La sepsi anaerobica inizia spesso con lesioni locali della testa e del collo (gengivite necrotica ulcerosa, lesioni delle tonsille, faringe, sinusite, otite, osteomielite), nonché dopo operazioni sugli organi addominali. La sepsi inizia violentemente, procede duramente. La temperatura corporea raggiunge i 40°C e oltre, la curva della temperatura è spesso frenetica. Può svilupparsi uno shock settico. La rapida formazione di ascessi è caratteristica dei focolai secondari. Si sviluppano ascessi del cervello (l'85% di tutti gli ascessi è associato a infezione anaerobica), ascesso del fegato, polmoni. Più spesso è associato all'infezione da B. fragilis. Questo microrganismo ha la capacità, unica tra gli anaerobi, di provocare la formazione di ascessi senza la partecipazione di altri microbi. Ciò è dovuto alla presenza di uno speciale polisaccaride capsulare. In altre infezioni anaerobiche, gli ascessi possono formarsi solo in presenza di altri microrganismi che agiscono sinergicamente.

Tavolo 2

Clinica e criteri di laboratorio insufficienza d'organo nella sepsi (R. Balk et al., 2001)

Diagnosi di sepsi e valutazione della gravità. L'esame di un paziente con sospetta sepsi è conforme agli standard accettati e consiste nei seguenti elementi:

Io.1. Raccolta di anamnesi.

2. Esame fisico generale con determinazione obbligatoria di: pressione arteriosa, pressione arteriosa media (secondo SOFA), frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, termometria, pulsossimetria (SaO2 - controllo del monitor), CVP (dopo cateterismo della vena centrale), incuneamento capillare polmonare pressione (se possibile, utilizzare questa tecnologia).

3.Esame di laboratorio: gruppo sanguigno, fattore Rh, analisi generale sangue (completo), lattato plasmatico, contenuto di proteina C-reattiva, contenuto di procalcitonina (se il laboratorio è disponibile), coagulogramma, APTT, proteine ​​totali, frazioni proteiche, bilirubina, urea, creatinina, glicemia, elettroliti e osmolarità plasmatica, analisi delle urine, analisi delle urine di Nechiporenko, esame batteriologico della sepsi scaricata dalla presunta fonte (per sterilità, sensibilità della microflora agli antibiotici) prima di iniziare la terapia antibiotica.

4. Ulteriori metodi di ricerca per verificare la fonte dell'infezione e valutare le condizioni del paziente: ECG, ecografia, radiografia, ulteriori misure diagnostiche a seconda delle caratteristiche della situazione clinica.

5. Per verifica della diagnosi: consultazione di specialisti specializzati, consultazione di un terapeuta, consultazione.

Le misure diagnostiche dovrebbero essere eseguite il prima possibile. In caso di condizioni instabili del paziente, gli esami devono essere eseguiti sul posto (in terapia intensiva).

La valutazione della vitalità funzionale organo-sistema nella sepsi può essere effettuata secondo i criteri di A. Baue et al. o bilance SOFA (Tabella 3).

Tabella 3

Criteri per la disfunzione d'organo nella sepsi (A. Baue, E. Faist, D. Fry, 2000)

I criteri per la diagnosi e la classificazione dell'ASSR sono presentati nella Tabella. 4, 5

Tabella 4

Criteri per la diagnosi di sepsi e classificazione ACCP \ SCCM (1992)

Tabella 5

Criteri diagnostici per la sepsi

Diagnostica microbiologica

batteriemia e sepsi. La batteriemia - l'isolamento dei microrganismi dal sangue - è una delle manifestazioni possibili, ma non obbligatorie, della sepsi. L'assenza di batteriemia non dovrebbe escludere la possibilità di una diagnosi in presenza dei suddetti criteri per la sepsi. Anche con la più scrupolosa osservanza della tecnica del prelievo di sangue e l'uso delle moderne tecnologie microbiologiche, anche nei pazienti più gravi, la frequenza di rilevamento della batteriemia, di regola, non supera il 45%. La rilevazione di microrganismi nel flusso sanguigno in soggetti senza evidenza clinica e di laboratorio di sindrome infiammatoria sistemica può essere considerata una batteriemia transitoria e non essere dovuta a un processo settico. Tuttavia, gli studi microbiologici, compreso il sangue, con la stretta osservanza della tecnica della sua raccolta e trasporto, sono una componente indispensabile di una ricerca diagnostica, anche se si sospetta la sepsi. Ipertermia persistente, brividi, ipotermia, leucocitosi, segni di disfunzione multiorgano sono indicazioni categoriche per esami microbiologici del sangue. I campioni di sangue devono essere prelevati il ​​prima possibile dall'inizio della febbre, 2-3 volte con un intervallo di 30-60 minuti.

Il significato clinico della registrazione della batteriemia può essere il seguente:

- conferma della diagnosi e determinazione dell'eziologia del processo infettivo;

- evidenza di un meccanismo per lo sviluppo della sepsi (ad esempio, infezione correlata al catetere);

- per alcune situazioni di argomentazione della gravità della corrente processo patologico(endocardite settica, infezione da Pseudomonas aeruginosa e Klebsiele);

- razionale per la scelta o la modifica del regime della terapia antibiotica;

- valutazione dell'efficacia della terapia.

La diagnosi microbiologica della sepsi è decisiva nella scelta di adeguati regimi di terapia antibiotica. risultati terapia etiotropica la sepsi è molto meglio di quella empirica. Soggetto a severi requisiti per la corretta raccolta del materiale e l'utilizzo tecniche moderne la frequenza di isolamento dei microrganismi dal biosubstrato aumenta notevolmente.

L'isolamento del microrganismo dal sangue (liquido normalmente sterile) è molto importante per la diagnosi eziologica. Quando si isolano agenti patogeni tipici, come Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, funghi, anche un'emocoltura positiva ha significato diagnostico. Tuttavia, quando si isolano microrganismi che sono saprofiti cutanei e possono contaminare il campione (Staphylococcus epidermidis, altri stafilococchi coagulasi-negativi, difteroidi), sono necessarie due emocolture positive per confermare la vera batteriemia.

Per condurre un'adeguata diagnosi microbiologica della sepsi, è necessario osservare rigorosamente le seguenti regole:

1. Il sangue per la ricerca deve essere prelevato prima che vengano prescritti gli antibiotici. In condizioni di impossibilità di annullare gli antibiotici nella sepsi, il prelievo di sangue deve essere eseguito immediatamente prima della successiva somministrazione del farmaco.

2. Il campionamento minimo richiesto è di due campioni prelevati dalle vene di diversi arti superiori con un intervallo di 30 minuti. È ottimale prelevare tre campioni di sangue, il che aumenta significativamente la possibilità di identificare l'agente patogeno. Più campioni non sono superiori al triplo campionamento in termini di tasso di rilevamento della batteriemia. Il prelievo di sangue al culmine della febbre non aumenta la sensibilità del metodo (categoria di evidenza C).

3. Il sangue per la ricerca dovrebbe essere prelevato solo da vena periferica. Il campionamento arterioso non ha dimostrato di essere vantaggioso (prove di categoria C).

4. È preferibile utilizzare fiale commerciali standard di terreni di coltura già pronti piuttosto che fiale di terreni di coltura sigillate con fiale di garza di cotone preparate in laboratorio.

5. Il prelievo di sangue da una vena periferica deve essere effettuato con un'attenta osservanza dell'asepsi. La pelle nel sito della venipuntura viene trattata con una soluzione di iodio o iodio-povidone con movimenti concentrici dal centro verso la periferia per almeno 1 minuto. Immediatamente prima del prelievo, la pelle viene trattata con alcool al 70%. Durante la venipuntura vengono utilizzati guanti sterili. Il coperchio della fiala con il mezzo viene trattato con alcool. Per ogni campione vengono prelevati 10 ml di sangue.

Una diagnosi affidabile di sepsi si basa sui seguenti segni: manifestazioni cliniche di infezione o isolamento del patogeno, presenza di SSVR, marcatori di laboratorio di infiammazione sistemica (specifico è un aumento del livello ematico di procalcitonina, proteina C-reattiva, come così come le interleuchine (1,6,8,10 e tumori del fattore di necrosi).

Trattamento della sepsi.

La tattica del trattamento della sepsi comprende la terapia intensiva primaria e di base. La terapia intensiva primaria comprende:

1) misure per stabilizzare le condizioni del paziente,

2) attuazione di misure diagnostiche,

3) eseguire le manipolazioni necessarie per la terapia intensiva.

L'assistenza intensiva di base comprende una serie di compiti che vengono risolti in parallelo.

Misure per organizzare il trattamento della sepsi:

1. Se si sospetta la sepsi, il paziente viene trasferito all'unità di terapia intensiva.

2. La direzione del reparto e dell'ospedale è informata.

3. Vengono ordinati e consegnati i medicinali necessari, i mezzi di infusione, viene chiamato il laboratorio.

4. Alla prima occasione si riunisce un consiglio, che comprende i capi dei dipartimenti, il vice capo medico per il lavoro medico.

5. Sono in corso misure per chiamare i principali specialisti: un rianimatore, un chirurgo, un ostetrico-ginecologo, un terapista, un farmacologo clinico.

6. Manipolazioni obbligatorie: cateterizzazione delle vene centrali e periferiche, cateterizzazione Vescia(con shock settico), con sintomi di ostruzione intestinale - impostazione di un sondino nasogastrico.

Disposizioni fondamentali di terapia intensiva. Un'efficace terapia intensiva (IT) della sepsi è possibile solo a condizione di un completo sbrigliamento chirurgico del focus dell'infezione e di un'adeguata terapia antimicrobica (Tabelle 6, 7, 8). L'inizio inadeguato della terapia antimicrobica e intensiva sono i principali fattori di rischio di morte nei pazienti con sepsi.

L'obiettivo principale della terapia intensiva è ottimizzare il trasporto di ossigeno nelle sue condizioni aumento dei consumi caratteristica della sepsi grave e dello shock settico. Questa direzione del trattamento è implementata attraverso il supporto emodinamico e respiratorio. Va notato che la necessità di supporto respiratorio non significa l'uso obbligatorio della ventilazione meccanica!

Assicurati di prescrivere il trattamento della sepsi da specialisti specializzati esclusivamente nell'ambito della competenza della loro specialità!

Per raggiungere gli obiettivi della terapia intensiva per la sepsi, è necessario attuare i seguenti compiti: supporto emodinamico, risanamento del focolaio infettivo, terapia antibiotica, supporto respiratorio, terapia antimediatore, terapia metabolica, eliminazione delle endotossine, terapia immunosostitutiva, correzione dell'emostasi disturbi, supporto nutrizionale, prevenzione delle ulcere da stress nel tratto gastrointestinale .

Per il supporto emodinamico vengono utilizzati: terapia infusionale-trasfusionale, vasopressori / inotropi, glucocorticoidi.

1. Nella sepsi grave con MOF o in un paziente in condizioni critiche, il massimo effetto clinico è previsto con la nomina di carbapenemi (imipenem, meropenem, ertapenem) o cefepime con metronidazolo o nuovi fluorochinoloni (levofloxacina, moxifloxacina).

2. L'aggiunta di vancomicina o linezolid a qualsiasi regime dovrebbe essere discussa ad alto rischio di MRSA

Nella sepsi pneumococcica, le cefalosporine di terza generazione dovrebbero essere considerate come terapia iniziale, data la crescente frequenza di ceppi di S. pneumoniae con ridotta sensibilità alla benzilpenicillina. Negli ultimi anni sono stati registrati anche ceppi di S. pneumoniae resistenti alle cefalosporine di III-IV generazione e, molto raramente, ai carbapenemi, per cui nella pianificazione della terapia antibiotica va riservata la vancomicina, alla quale non è stata rilevata alcuna resistenza.

Tra i batteri gram-negativi nell'eziologia della sepsi acquisita in ospedale, predominano gli enterobatteri (Enterobacteriaceae). I maggiori problemi sorgono nell'isolamento di ceppi di enterobatteri caratterizzati da resistenza multipla, e la frequenza di tali ceppi in ospedale è notevolmente aumentata negli ultimi anni.

Il principale meccanismo di resistenza di Klebsiella pneumoniae (meno spesso E. coli) ai β-lattamici è la produzione di β-lattamasi a spettro esteso (ESBL), che idrolizzano penicilline non protette, cefalosporine generazioni I-III e in parte di IV generazione. Di importanza clinica è il fatto documentato di una diminuzione dell'efficacia clinica delle cefalosporine di I, II e III generazione, nonché dei fluorochinoloni e degli aminoglicosidi nell'isolamento dei ceppi produttori di ESBL. Il regime più affidabile per il trattamento della sepsi causata da Klebsiella spp., Al momento, dovrebbe essere riconosciuto come la nomina di carbapenemi in una fase iniziale del trattamento. Per le infezioni non gravi, cefepime, che ha dimostrato buona efficienza nelle infezioni causate da produttori di ESBL.

Via di somministrazione degli agenti antimicrobici

Nella sepsi è preferibile la somministrazione endovenosa di agenti antibatterici. Non ci sono dati convincenti a favore della somministrazione intraarteriosa o endolinfatica di antibiotici.

durata della terapia antibiotica. La terapia antibatterica della sepsi viene eseguita fino al raggiungimento di una dinamica positiva stabile delle condizioni del paziente e alla scomparsa dei principali sintomi dell'infezione. La persistenza di un solo segno di un'infezione batterica (febbre o leucocitosi) non lo è lettura assoluta continuare la terapia antibiotica. Tempistica abituale della terapia antibiotica per le infezioni chirurgiche localizzazione diversa(pelle e tessuti molli, peritonite) vanno da 5 a 10 giorni.

Sepsi del neonato. Negli ultimi decenni, il problema della sepsi neonatale è tornato ad essere rilevante. La frequenza della sepsi nei neonati è aumentata ed è dello 0,1-0,2% nei nati a termine e dell'1-1,5% nei prematuri.

Secondo G.A. Samsygina (2005), G.A. Yatsyk et al.(2009), i fattori ad alto rischio per l'infezione batterica del feto e del neonato sono: malattie infettive e infiammatorie in una donna incinta (pielonefrite, annessite, colpite), infezioni in una donna puerperale (endometrite, mastite), un periodo anidro durante il parto > 6 ore, parti extraospedalieri, segni di infezione dell'amnion (acqua "sporca", imposizione sulla placenta).

Particolarmente alto rischio lo sviluppo del processo settico si osserva nel gruppo di bambini con peso alla nascita estremamente basso. Quindi, nei bambini che pesano 500-750 g, la frequenza della sepsi può raggiungere il 30-33%, che è anche associata ad un aumento della sopravvivenza di questi bambini al di fuori del primo periodo neonatale.

I fattori iatrogeni per un alto rischio di generalizzazione di un'infezione batterica nei neonati sono: ventilazione meccanica (intubazione tracheale) > 3 giorni, cateterismo venoso periferico > 3 volte, durata delle infusioni endovenose > 10 giorni, interventi chirurgici.

Diagnosi di sepsi nei neonati. In primo luogo c'è la clinica, la gravità dei segni clinici di una reazione infiammatoria sistemica e insufficienza multiorgano. I segni clinici di insufficienza multiorgano nei neonati sono:

SNC: depressione, agitazione, convulsioni.

Organi respiratori: tachipnea, apnea, retrazione delle sedi cedevoli del torace.

Sistema cardiovascolare: tachicardia/bradicardia, ipo/ipertensione, toni cardiaci ovattati, polso flebile.

· Pelle: pallore, tinta grigia/itterica, eruzione cutanea, edema, sclerema, marmorizzazione, cianosi, necrosi, sintomo di macchia bianca.

Gastrointestinali: mancata suzione, paresi intestinale, diarrea, dimagrimento patologico, epatosplenomegalia.

· Apparato urinario: oligo-/anuria.

Sistema emostatico: sanguinamento, trombosi.

La tossicosi in rapido o graduale aumento è caratteristica non solo della sepsi, ma anche delle massicce malattie infiammatorie purulente locali nei neonati (meningoencefalite, artrosi, peritonite, polmonite distruttiva, flemmone). Nei neonati prematuri, di norma, i processi elencati sono equivalenti alla sepsi (in termini di dati di laboratorio e trattamento); possono essere focolai settici primari o focolai piemici secondari.

Nello spettro dei criteri diagnostici funzionali per la sepsi, dovrebbero essere presi in considerazione in primo luogo indicatori oggettivi di insufficienza d'organo (Fig. 1).

Segni di laboratorio di insufficienza multiorgano: alterazioni infiammatorie del liquido cerebrospinale, ipossia, ipercapnia, acidosi, alterazioni della curva di saturazione dell'ossigeno e CVP, iperbilirubinemia, ipertransferasemia, iperglicemia, ipoglicemia, iperazotemia.

Nella valutazione della risposta infiammatoria sistemica nei neonati, i principali indicatori di laboratorio sono: leucocitosi > 15x109/l, leucopenia< 5х109/л, нейтрофилез >6х109/l, neutropenia< 1,5х109/л, юные формы нейтрофилов >1,5x109/l, granularità tossica dei neutrofili, indice dei neutrofili > 0,2, livello di proteina CP > 6 mg/l, livello di procalcitonina > 2 ng/ml, livello di interleuchina-8 > 100 pg/ml

La terapia della sepsi neonatale comporta una combinazione del trattamento principale - etiotropico - con correzione patogenetica dei disordini metabolici, immunitari e d'organo (Tabella 9).

Tabella 9

Regimi di terapia antibatterica ad alto rischio di sviluppare sepsi neonatale

Quando si esegue una terapia antibiotica, è necessario effettuare un monitoraggio batteriologico e, quando l'agente patogeno principale cambia, è necessario sostituire tempestivamente l'antibiotico, tenendo conto della resistenza dei microrganismi.

L'uso di immunoglobuline per via endovenosa nell'ambito della terapia immunosostitutiva per sepsi grave e SS è attualmente l'unico metodo provato di immunocorrezione nella sepsi che aumenta la sopravvivenza.

L'uso di agenti immunocorrettivi nella sepsi neonatale:

A. Farmaci di comprovata efficacia e sicurezza clinica.

1. Terapia immunosostitutiva: immunoglobuline per somministrazione endovenosa (estere o domestiche); interferone leucocitario umano.

2. Interferoni ricombinanti ("Viferon").

B. Farmaci testati nelle cliniche neonatali

1. Induttori di cellule monocitiche macrofagiche ("Likopid").

3. Citochine ricombinanti ("Roncoleukin").

L'uso più giustificato per scopi di immunosostituzione nella sepsi farmaci per via endovenosa immunoglobuline (intraglobulina e con sepsi gram-negativa o shock settico, è indicato l'uso di preparati immunoglobulinici con titoli IgM elevati - Pentaglobin). Quando si stratifica la sepsi batterica sull'infezione da CMV - immunoglobulina specifica (Cytotect, Neocytotect).

La componente più importante della terapia della sepsi neonatale è la terapia patogenetica dello shock settico (Tabella 10), la correzione dei disturbi emodinamici e metabolici, l'ipo o l'ipercoagulabilità, il trattamento delle malattie concomitanti ( lesione perinatale SNC, ipotiroidismo transitorio, ecc.), disbiosi ( farmaci antifungini, eubiotici e prebiotici).

Tabella 10

Terapia patogenetica dello shock settico

Le sostanze biologicamente attive ei prodotti metabolici coinvolti nello sviluppo dell'infiammazione generalizzata sono l'obiettivo dei metodi di disintossicazione.

1. Lo scambio di plasma (plasmaferesi, filtrazione del plasma) è considerato un metodo efficace per correggere l'infiammazione generalizzata.

2. Per rimuovere sostanze con un peso molecolare da 5×103 a 5×104, viene utilizzata l'emofiltrazione, basata sul metodo di trasferimento di massa a convezione. L'emofiltrazione è l'unico metodo per l'eliminazione di un grande gruppo di biologicamente sostanze attive e metaboliti. Oltre alla correzione dell'azotemia, anafilatossine C3a, C5a, citochine pro-infiammatorie (TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8), b2-microglobulina, mioglobina, ormone paratiroideo, lisozima (m.m. 6000 D) vengono eliminati nel processo di emofiltrazione , a-amilasi (m.m. 36000-51000 D), creatina fosfochinasi, fosfatasi alcalina, transaminasi, ecc. L'azione dell'emofiltrazione si estende alle proteine ​​​​plasmatiche, comprese le immunoglobuline, i complessi immunitari circolanti, gli aminoacidi.

Un ruolo importante è svolto dalla fornitura di un regime medico e protettivo con anestesia per le manipolazioni invasive e l'organizzazione dell'alimentazione razionale del bambino (priorità allattamento al seno- con integratori per neonati molto prematuri), se necessario - nutrizione parenterale parziale o totale). Nel periodo di attenuazione delle manifestazioni cliniche della sepsi, inizia l'uso attento del massaggio terapeutico, l'immersione a secco, gli esercizi in acqua.

Diagnosi precoce e precoce terapia complessa la sepsi neonatale può migliorare significativamente la prognosi sia immediata che a lungo termine in questa malattia.

MV Krasnov, V.M. Krasnova

Chuvash State University prende il nome da I. N. Ulyanov, Cheboksary

Centro scientifico per la salute dei bambini, Accademia russa delle scienze mediche, Mosca

Krasnov Mikhail Vasilievich - dottore Scienze mediche, professore, capo del dipartimento di malattie dei bambini

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Sepsi nei bambini- Questa è una reazione infiammatoria sistemica molto pericolosa che si sviluppa a seguito di un'infezione del corpo. In alcuni casi, può portare a uno stato di pericolo di vita. È importante riconoscere precocemente i suoi sintomi e iniziare un trattamento appropriato, che migliora significativamente la prognosi della malattia.

Cos'è la sepsi nei bambini e perché è così pericolosa

L'infezione che causa la sepsi può essere dovuta a un'infezione da batteri che normalmente non rappresentano una minaccia persona sana ma può causare sepsi quando il corpo è indebolito. In una situazione in cui il sistema immunitario è indebolito, quasi tutti i batteri possono essere pericolosi: quelli che vivono nel tratto digestivo, sulle mucose, sulla pelle o nel naso. Ciò è dovuto a una diminuzione del numero di globuli bianchi o al loro comportamento anomalo.

Il danno al corpo a seguito dello sviluppo della sepsi si sviluppa molto rapidamente. La disfunzione degli organi e la crescente quantità di tossine nel corpo portano allo shock settico, durante il quale la pressione sanguigna diminuisce e la circolazione sanguigna si indebolisce, causando ipossia tissutale. Il corpo, entrando nella lotta contro l'infezione, inizia a produrre di tutto grande quantità mediatori infiammatori, che portano a successivi danni ai vasi sanguigni.

Sepsi nei bambini richiede sempre cure intensive, che, infatti, non sempre significa risultati positivi.

Sintomi di sepsi nei bambini: quando andare in ospedale

Primo sintomi di sepsi nei bambini (e negli adulti) può non sembrare così grave come un'infezione che si sviluppa all'interno del corpo, e quindi spesso non provoca una reazione immediata da parte dei genitori.

I primi segni di sepsi sono di solito stato febbrile , ma questa non è la regola. In alcuni casi, l'infezione può causare un lieve diminuzione della temperatura corporea. Se compare la febbre, di solito non supera i 38,5°C. La prima reazione dei genitori è un tentativo di ridurlo. Una diminuzione della temperatura corporea, tuttavia, non migliora il benessere di un bambino malato, che rimane comunque assonnato e letargico. In alcuni casi, i primi sintomi di sepsi in un bambino sono: irritabilità, irrequietezza e vomito.

Se l'infezione si sviluppa, raggiunge il punto in cui i batteri entrano nel sistema nervoso centrale, questo porterà allo sviluppo della meningite, che ha un effetto molto sintomi caratteristici. Il bambino soffrirà nausea combinata con vomito, lo sarà anche assonnato e una caratteristica rigidità del collo. Potrebbero esserci difetti nel pensiero, compromissione della coordinazione dei movimenti e convulsioni.

Un altro sintomo allarmante che può accompagnare la sepsi in corso severo malattia è eruzione emorragica , cioè petecchie visibili sotto la pelle che assomigliano a piccolissimi lividi che si formano a causa della congestione causata dai batteri che si moltiplicano nei vasi sanguigni.

Naturalmente, non tutte le condizioni di irrequietezza sono un sintomo di sepsi, ma se non scompare o è accompagnata da ulteriori sintomi di ansia il bambino dovrebbe essere consultato con un medico. Se si sospetta la sepsi, il medico manda immediatamente il bambino in ospedale.

Sepsi nei bambini - cause

La sepsi nei bambini è spesso causata da batteri, che sono sempre pericolosi per l'immunità ancora non sviluppata, in particolare Hemophilus influenzae tipo B, pneumococchi e meningococchi.

Più giovane è il bambino, maggiore è il danno nel suo corpo che può causare i batteri elencati.. Pertanto, i medici esortano i genitori a vaccinare i propri figli.

Sepsi nei bambini - trattamento

La sepsi nei bambini richiede un trattamento di somministrazione endovenosa di un antibiotico. La prognosi è migliore con il riconoscimento precoce della malattia, prima che si verifichi lo shock settico. In tal caso, sarà necessario un monitoraggio continuo dei segni vitali per supportare la respirazione del bambino o somministrare fluidi per via endovenosa, se necessario. Il corpo non è in grado di far fronte con infezione progressiva.

Lo shock settico porta a uno stato di minaccia diretta per la vita un bambino in cui è indicato l'uso di steroidi e immunoglobuline e sono necessarie anche trasfusioni e purificazione plasmatica delle tossine (plasmaferesi).

La medicina moderna si sta sviluppando rapidamente, ma nonostante ciò ci sono problemi che non possono essere risolti con l'aiuto dei risultati scientifici e delle nuove tecnologie. Uno di questi è la sepsi nei bambini. I sintomi di questo processo patologico sono rilevati nello 0,8% dei neonati. Tuttavia, vale la pena notare che la sepsi si sviluppa nei neonati a termine nello 0,1% dei casi, nei neonati prematuri - nell'1% dei casi. Questa patologia è ancora più comune nel 30-33% dei casi. Cos'è la sepsi, i sintomi nei bambini, le foto di questo processo?

Cos'è la sepsi?

L'umanità conosceva questo stato fin dai tempi antichi. Ippocrate menzionò la sepsi nei suoi scritti. Quindi questa parola significava putrefazione del sangue. Attualmente, il termine "sepsi" si riferisce a un processo patologico, che si basa su una risposta infiammatoria sistemica a un'infezione di natura virale, fungina o batterica.

Un bambino può essere infettato da sepsi nel periodo prenatale (durante lo sviluppo fetale), intranatale (durante il parto) e postnatale (dopo il parto). Prima della nascita, l'infezione viene trasmessa al feto dalla donna. Durante il parto e nel periodo postnatale, le fonti di infezione sono la madre, il personale medico e l'ambiente.

Cause e fattori che causano il processo patologico

Sepsi nei bambini, i sintomi di questa grave condizione si verificano a causa dell'ingresso di batteri, funghi, virus e protozoi nel corpo. Nella maggior parte dei casi si osserva sepsi batterica. Viene diagnosticato nell'85-90% dei casi. A volte viene rilevata una combinazione di diversi agenti patogeni. Le statistiche mostrano che questo è tipico per il 10-50% dei casi.

La sepsi nei bambini, i cui sintomi sono vari, è causata da diversi fattori. Questi includono:

• trattamento antibiotico inadeguato;
• l'uso di farmaci che portano a una diminuzione della risposta immunitaria;
• nutrizione parenterale totale a lungo termine;
• applicazione di metodi invasivi di diagnostica e trattamento;
• stati di immunodeficienza e grave background premorboso.

Classificazione della sepsi

A seconda del tempo di insorgenza dei sintomi clinici, si distinguono sepsi congenita e tardiva.Il primo tipo di processo patologico è caratterizzato dall'insorgenza dei sintomi nelle prime 72 ore dopo la nascita. Di norma, quando sepsi precoce l'infezione si verifica in utero. Non esiste un sito primario di infezione. La sepsi tardiva compare dopo 3 giorni di vita. L'infezione con questo tipo di condizione grave si verifica durante o dopo il parto. Possibili cause di infezione sono polmonite, meningite, peritonite, ecc., perché in queste malattie si notano focolai di riproduzione di agenti patogeni e il loro sviluppo.

A valle, la sepsi è fulminante, acuta e subacuta. Esiste anche una classificazione basata sulla divisione di una condizione grave in tipi in base al focus primario o principale dell'infezione:

• sepsi ombelicale;
• cerebrale;
• polmonare;
• intestinale;
• cutaneo.

Quadro clinico

Le manifestazioni del processo patologico possono essere variate. L'elenco seguente include i primi e sintomi tardivi sepsi in un neonato:

• pesante stato generale;
• (i bambini a termine hanno la febbre e i bambini prematuri hanno l'ipotermia progressiva);
• cambiamento nel colore della pelle (il corpo acquisisce una tonalità grigio sporco o pallido sporco);
• violazione stato funzionale sistema nervoso centrale;
• sanguinamento spontaneo;
• ittero in rapida crescita;
• insufficienza respiratoria (in assenza di alterazioni infiammatorie su una radiografia)
• disfunzione tratto gastrointestinale, deviazione delle dimensioni del fegato e della milza dalla norma verso l'alto.

Nei neonati con sepsi si osservano anche sintomi come vomito e diarrea. I bambini si rifiutano di allattare, perdono rapidamente peso. Spesso viene determinata la suppurazione nell'ombelico, si trovano ascessi di varia localizzazione.

Diagnosi di sepsi

Sepsi, sintomi nei bambini (le foto di questa patologia non danno quadro completo malattie) non sono gli unici argomenti che devono essere affrontati. L'attenzione merita la diagnosi di una condizione grave: condurre studi di emergenza. Loro includono:

• emocromo completo con piastrine;
• coagulogramma (una serie di indicatori con cui è possibile valutare la coagulazione del sangue);
• determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh;
• chimica del sangue;
• (KOS: pH ed emogasanalisi);
• radiografia degli organi interni del torace;
• elettrocardiografia;
• microscopia e coltura materiale biologico(feci, urina, arrossamento della mucosa dell'orofaringe);
• emocoltura.

I segni emergenti di sepsi nei bambini possono essere inerenti ad altre malattie. Ecco perché la diagnosi differenziale è importante. La sepsi deve essere distinta dalle forme generalizzate infezioni batteriche. La diagnosi sarà determinata dalla profilassi e dalla terapia antibiotica specifica. È anche necessaria la diagnosi differenziale di sepsi e forme generalizzate di infezioni virali. Se la loro presenza è confermata, viene effettuata una terapia antivirale specifica.

Compiti e metodi di trattamento della sepsi

Questa grave condizione che si verifica nei bambini richiede un trattamento immediato, perché è molto pericolosa e porta alla morte quando progredisce. La terapia per la sepsi viene eseguita contemporaneamente in 2 direzioni. Uno di essi è trattamento etiotropico. Include la sanificazione dei focolai e la terapia antibiotica.

La direzione successiva nel trattamento della sepsi è la terapia patogenetica. I suoi compiti sono ripristinare i cambiamenti nell'omeostasi (compresa la correzione dei disturbi dello stato immunitario e dei disturbi degli organi).

Terapia etiotropica

L'azione più importante nel trattamento della sepsi è l'igiene del fuoco settico. Solo grazie a questo accorgimento la terapia effettuata in condizioni gravi diventa efficace. In questa fase, gli specialisti eseguono un intervento chirurgico: praticano un'apertura o una puntura e un drenaggio cavità purulente, necrectomia, ecc.

Se si osservano sintomi di sepsi nei bambini, viene prescritta una terapia antibiotica (fino a quando non viene determinato l'agente patogeno). Il medico sceglie le medicine. Quando si selezionano i farmaci, vengono presi in considerazione il tempo di insorgenza della condizione (durante lo sviluppo intrauterino, durante il parto o dopo la nascita), le condizioni di insorgenza (ospedaliera o extraospedaliera) e la localizzazione del focolaio settico. Tutte queste informazioni suggeriscono l'agente patogeno che ha causato la sepsi. Dopo aver chiarito la natura della microflora, viene regolata la terapia antibiotica. Se necessario, il farmaco utilizzato viene sostituito da un altro.

Alcuni regimi terapeutici

Sfortunatamente, non esiste una medicina specifica che possa eliminare la sepsi nei bambini, i sintomi di questo processo patologico. Tuttavia, ci sono regimi terapeutici raccomandati. Ad esempio, la terapia antibiotica per la sepsi neonatale congenita può essere la seguente:

• Ampicillina in combinazione con aminoglicosidi (o Amikacina, o Gentamicina, o Netilmicina);
• Cefalosporine di III generazione (o "Ceftriaxone", o "Cefotaxime") in combinazione con aminoglicosidi.

Nella sepsi neonatale tardiva, uno dei regimi di terapia antibiotica è simile all'ultimo (combinazione di cefalosporine di terza generazione con aminoglicosidi). A forma polmonare Sono prescritti "vancomicina" e aminoglicosidi. Con la sepsi da cateterismo, viene utilizzata la vancomicina. Un regime di trattamento alternativo è Linezolid.

Uso di probiotici e antimicotici

La terapia antibatterica è piuttosto lunga in questo processo patologico. Un trattamento così lungo e intensivo della sepsi nei bambini può provocare la disbatteriosi. Per la sua prevenzione, insieme agli antibiotici, vengono prescritti probiotici (Linex, Bifiform, Bifidumbacterin) e Fluconazolo.

Un'alimentazione corretta gioca un ruolo importante. I bambini piccoli dovrebbero essere nutriti con il latte materno. In sua assenza, i pediatri raccomandano l'uso di miscele speciali che contengono bifidobatteri o probiotici.

Terapia patogenetica

La direzione nominata nel trattamento della sepsi include diversi elementi:

• terapia immunocorrettiva;
• ripristino dell'equilibrio elettrolitico e idrico e correzione dei disturbi stato acido-base;
• terapia disintossicante;
• terapia antishock;
• ripristino delle funzioni dei sistemi e degli organi interessati.

Le misure incluse nella terapia patogenetica sono le seguenti.

Valutazione dell'efficacia del trattamento

La terapia antibatterica svolge un ruolo importante nel trattamento della sepsi. Grazie ad esso, i patogeni del processo patologico muoiono nel corpo. Ecco perché gli esperti valutano l'efficacia del trattamento. La terapia antibiotica è considerata efficace se dopo 72 ore dall'inizio dell'assunzione dei farmaci:

• le condizioni generali del bambino migliorano;
• la temperatura corporea si normalizza o diminuisce;
• la tachicardia diminuisce;
• la mancanza di respiro diminuisce;
• i parametri di laboratorio sono normalizzati.

La terapia antibatterica, che è efficace, dura 3 settimane (minimo). Quindi viene cancellato da uno specialista. Dopo 4-6 settimane dall'inizio del trattamento, le funzioni degli organi interni e dei sistemi sono completamente ripristinate, il pallore della pelle scompare.

In conclusione, vale la pena notare che la sepsi (le foto nei bambini di questo processo patologico non danno un quadro completo di questa malattia) è una condizione pericolosa che può verificarsi in qualsiasi neonato. Nonostante sviluppo rapido medicina, i bambini continuano a morire di sepsi. Le statistiche mostrano che su 1 mila neonati, 4-5 bambini muoiono a causa di questa patologia.

La sepsi è uno dei più terribili malattie. Nei bambini, si verifica più spesso durante il periodo neonatale ed è caratterizzato da un decorso fulminante. Una delle cause principali della sindrome da risposta infiammatoria sistemica è l'imperfezione e l'indebolimento del sistema immunitario. Nella vita di tutti i giorni, questa malattia è comunemente chiamata "avvelenamento del sangue", poiché il corpo è avvelenato da agenti patogeni e dalle loro tossine. Nel materiale dell'articolo parleremo in dettaglio di cosa sia la sepsi, i sintomi nei bambini e le cause del processo patologico nel corpo.

La sepsi è una risposta infiammatoria generalizzata del corpo con un decorso aciclico. Nella maggior parte dei casi, la causa della malattia sono agenti patogeni opportunisti. Quando si forma un fuoco settico nel corpo, rapido sviluppo risposta infiammatoria sistemica (SIR), che è reazione non specifica immunità in risposta a fattori endogeni o esogeni. In alcuni casi, la risposta immunitaria può essere insufficiente o errata per entrare nell'ambiente interno del patogeno. In un modo o nell'altro, il corpo del bambino perde la capacità di difendersi completamente da un'infezione generalizzata.

Classificazione della sepsi

L'infezione del sangue è solitamente suddivisa in base al tempo e alle condizioni di sviluppo in: neonatale (precoce, tardiva), ospedaliera, extraospedaliera e con stati di immunodeficienza. Secondo la porta d'ingresso dell'infezione: polmonare, rinocongiuntivale, rinofaringea, auricolare, cutanea, intestinale, ombelicale, polmonare, addominale e derivante da cateterismo venoso. Secondo le manifestazioni cliniche, questa malattia può manifestarsi in due forme: con setticopiemia e setticemia.

Causa di sepsi

La sindrome da risposta infiammatoria sistemica si sviluppa più spesso nei bambini che sono nati in anticipo o peso corporeo estremamente basso. In un neonato il sistema immunitario sottosviluppato e non in grado di proteggere completamente il bambino. Nei primi mesi di vita di un bambino, la compensazione delle immunoglobuline viene effettuata a spese del latte materno. Pertanto, l'alimentazione artificiale precoce è un fattore predisponente per lo sviluppo della sepsi.

I neonati che vengono curati in ospedale sono ad alto rischio di contrarre la sepsi. Un neonato può infettarsi passando attraverso il canale del parto della madre, per contatto con persone o cose infette. Inoltre, non dimenticare che la sepsi nei bambini può svilupparsi a causa di un'infezione intrauterina.

I bambini a rischio di sviluppare sepsi neonatale includono:

• nato con un lungo intervallo anidro;
• con peso corporeo estremamente basso;
• con malformazioni congenite e lesioni con violazione dell'integrità della pelle;
• con infezione intrauterina;
• con la sindrome disturbi respiratori ed edema polmonare;
• con cateterizzazione delle vene centrali e ombelicali;
• la presenza di preeclampsia e numerosi aborti nella storia della madre;
• presenza della madre vaginosi batterica durante la gravidanza e il parto, nonché la rilevazione dello streptococco emolitico B;
• frequenza cardiaca fetale e mancanza di alterazioni patologiche nel corpo della madre (aumento della temperatura, diminuzione della pressione, perdita di sangue);
• la presenza di malattie batteriche concomitanti nella madre (pielonefrite).

In età avanzata, la causa della malattia in un bambino può essere una lesione generalizzata di infezioni batteriche, virali o fungine. Non è raro che focolai locali di infezione portino alla sepsi.

Questo scenario è possibile con pielonefrite, meningococco e polmonite causata da batteri.

Le persone che sono portatrici asintomatiche di microrganismi patogeni sono di grande pericolo. Alcuni malattie infettive può essere complicato dalla sepsi. In questo caso, i microbi e le tossine rilasciate dal fuoco locale si diffondono in tutto il corpo attraverso il sangue. La circolazione di microrganismi patogeni e dei loro prodotti metabolici nel sangue porta alla formazione di nuovi focolai di infezione. Se in questo caso non viene fornita una terapia adeguata, la malattia andrà in seguente modulo portando a insufficienza multiorgano e morte. Lo sviluppo di processi infiammatori purulenti può causare circa tre dozzine di microrganismi. Al momento, la sepsi è sempre più causata da batteri opportunisti.

Clinica della sepsi

Non ci sono sintomi patognomonici di sepsi nei bambini. Come hai già notato, questa malattia ha diverse forme e quindi le manifestazioni cliniche possono essere molto diverse.

Sintomi tipici della sepsi nei bambini:

1. Sono comuni:

• Variazione della temperatura corporea. C'è un aumento della temperatura corporea a figure febbrili con febbre e brividi. Nei pazienti con sepsi si osservano 2 tipi di febbre: remittente (oscillazione della temperatura giornaliera di 2 0 C) e ondulata (si osserva un'alta temperatura che inizia a diminuire dopo l'identificazione e il drenaggio dei focolai di infezione). La febbre ricorrente si osserva nella setticemia e le gocce ondulate sono caratteristiche della setticopiemia. Se la sepsi del paziente dura abbastanza a lungo, si verifica l'esaurimento e la temperatura corporea diminuisce.
• Debolezza e sonnolenza.
• Avversione al cibo, lingua secca e coperta di patine, nausea, vomito e in alcuni casi diarrea.
• Disturbi neuropsichiatrici: apatia, psicosi e confusione.
• Il rossore del viso è sostituito da pallore, giallo e tonalità della pelle terrosa. In un quarto dei pazienti si osserva il giallo della sclera.
• Il colore della pelle diventa marmo. Un cambiamento nel colore della pelle si verifica a causa di una violazione della circolazione sanguigna.
• Piccole emorragie e lesioni purulente compaiono sulla pelle e sulle mucose.

1. Lesione del tratto gastrointestinale:

• Sindrome epato-lienale.
• L'assenza di rumori peristaltici, che indicano ileo paralitico.

1. Insufficienza respiratoria:

• Quantità crescente movimenti respiratori, tachicardia e aumento della pressione sanguigna, è possibile l'arresto respiratorio.

1. Cosa succede nel focus primario della sepsi? Anche prima dello sviluppo delle complicanze, si osservano granulazioni nel sito del fuoco primario, che iniziano a sanguinare quando vengono toccate. Lo scarico della ferita ha un carattere purulento o putrefattivo. I tessuti attorno al fuoco della sepsi in un bambino acquisiscono una sfumatura pallida. Se il processo infiammatorio purulento è causato da un'infezione aerobica, la localizzazione del processo è molto facile da determinare. Nella sepsi anaerobica, l'infezione si diffonde molto rapidamente attraverso il tessuto adiposo.

Trattamento della sepsi

Il trattamento della sepsi nei bambini si basa sulla terapia primaria e di base. Le misure terapeutiche primarie mirano a stabilizzare le condizioni del paziente e ad eseguire misure diagnostiche. È necessario trattare il bambino in conformità con i seguenti punti:

• supporto emodinamico con vasopressine e glucocorticoidi;
• risanamento del focolaio di infezione;
• terapia antibiotica con macrolidi e cefalosporine;
• supporto respiratorio;
• correzione dei disturbi metabolici;
• eliminazione delle endotossine dal corpo;
• correzione dell'emostasi.

Ai primi segni di sepsi nei bambini, dovresti cercare immediatamente l'aiuto di un medico. Il trattamento della sepsi infantile viene effettuato in un ospedale perché porta grave minaccia per la vita del paziente. Nel trattamento della sepsi, è molto spesso necessario consultare medici con specializzazioni ristrette e un farmacologo per selezionare ulteriori tattiche terapeutiche, nonché per ridurre al minimo le manifestazioni e le conseguenze della sepsi.

Azioni preventive

In caso di lesioni con violazione dell'integrità della pelle, al fine di prevenire lo sviluppo di un'infezione purulenta-infiammatoria generalizzata, è necessario eseguire lavorazione primaria superficie della ferita seguita da locale o trattamento generale. I focolai di infezione locale sono soggetti a intervento chirurgico.

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