Eruzione di pus nella cavità pleurica. Pleurite acuta purulenta. Le ragioni per l'espansione del polmone includono

Gli agenti causali più comuni della pleurite purulenta sono stafilococchi, streptococchi, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli. Abbastanza spesso in coltura di contenuti pleural si incontrano pneumococco, proteus, klebsiella e funghi lieviti (GI Lukomsky, 1976). In molti pazienti vengono seminati due o più agenti patogeni (J. Bartlett et al., 1974). Negli ultimi anni, con pleurite purulenta sempre più batteri anaerobici, che in precedenza erano stati trovati principalmente nell'empiema putrefattivo, complicando il decorso della cancrena polmonare.

La pleurite purulenta, di regola, è una malattia secondaria che complica il decorso della polmonite, compresa l'influenza, ascessi polmonari e tubercolosi . L'empiema pleurico può verificarsi dopo ferite penetranti del torace, lesioni traumatiche degli organi della cavità toracica, anche iatrogeniche, e con processi purulenti di varia localizzazione.

La coppia più comune E metapneumonico* * pleurite purulenta, la differenza tra loro sta nel tempo di sviluppo della suppurazione nella pleura in relazione alla polmonite che l'ha causata - al culmine o alla fine della malattia. La loro separazione nell'analisi retrospettiva è talvolta molto difficile. Con una svolta nella cavità pleurica di uno o più ascessi polmonari subpleurici, empiema con distruzione del tessuto polmonare. Se un ascesso intrapolmonare che comunica con i bronchi irrompe nella cavità pleurica, piopneumotorace , supportato dalle risultanti fistole broncopleuriche. Meno spesso, l'infezione penetra nella cavità pleurica per via linfogena. In questo caso, la suppurazione del versamento pleurico potrebbe non essere accompagnata dalla comparsa di focolai di decadimento nel parenchima polmonare. Viene chiamato tale empiema senza distruzione del tessuto polmonare "semplice empiema". L'infezione della pleura può verificarsi anche per via ematogena da fonti extrapolmonari di infezione. L'empiema è nella natura metastatico . Con pancreatite purulenta, paranefrite e ascessi subdiaframmatici, quando il diaframma e la pleura diaframmatica ad esso adiacente sono coinvolti nel processo infiammatorio, il cosiddetto comprensivo (o concomitante) empiema.

Assegna 3 stadi di pleurite purulenta (N. Andrews et al., 1962), passando l'uno nell'altro e avendo una durata diversa nei diversi pazienti. Al primo stadio a causa dell'infiammazione della pleura nella sua cavità compare essudato sieroso . Con una terapia antibiotica opportunamente selezionata, l'accumulo di essudato può interrompersi e il fluido subirà un riassorbimento spontaneo. Se la terapia è inadeguata e i batteri in un modo o nell'altro penetrano nell'essudato pleurico e vi si moltiplicano, c'è il secondo stadio della malattia è fibrinoso-purulento. Nel liquido aumenta il numero di batteri, leucociti polimorfonucleati e detriti. L'essudato sieroso trasparente diventa torbido e acquisisce rapidamente un carattere purulento. Sotto l'azione dei fibroblasti, si formano pellicole fibrinose sulla superficie della pleura parietale e, soprattutto, viscerale, e aderenze tra la pleura - dapprima sciolto, poi sempre più denso. Le aderenze limitano la diffusione del pus nella cavità pleurica e contribuiscono al verificarsi di incistazioni intrapleuriche. L'essudato purulento in essi contenuto diventa denso e non può risolversi da solo. terza fase, stadio di organizzazione fibrosa, caratterizzata dalla formazione di fitte cime di ormeggio, coprendo il polmone collassato. Quest'ultimo diventa immobile e cessa di funzionare, e successivamente subisce cambiamenti fibrotici. C'è un cosiddetto cirrosi polmonare pleurogenica.

Molti autori degli anni passati (S.I. Spasokukotsky, 1938; V.I. Kolesov, 1955; B.E. Linberg, 1960, ecc.) hanno individuato l'empiema pleurico acuto e cronico, basato sul fattore tempo come base per la loro separazione. Tuttavia i tempi della transizione dall'empiema acuto al cronico sono stati determinati da loro in modo abbastanza arbitrario e variavano da 1 a 4-6 mesi. Secondo G.I. Lukomsky (1976), è consigliabile separare l'empiema acuto e cronico sulla base dei cambiamenti morfologici della pleura viscerale, che determinano la capacità di riespansione del polmone e, di conseguenza, la scelta delle tattiche terapeutiche. "Pleura viscerale rigida o flessibile, quanto sono forti le formazioni del tessuto connettivo che trattengono il polmone - questi sono i limiti della transizione da un processo acuto a uno cronico ... e, di conseguenza, la transizione all'infiammazione cronica non può essere limitata da eventuali termini di calendario. *

Non è sempre possibile determinare con precisione l'insorgenza della pleurite purulenta, poiché i suoi sintomi sono solitamente velati dai sintomi della malattia che ha causato la pleurite: polmonite ascessiva, pancreatite acuta, ascesso sottodiaframmatico, ecc., E spesso simili ad essa. I pazienti si lamentano di aumentare respiro corto, tosse, febbre, brividi. La pleurite può iniziare con l'aspetto dolore al fianco, aggravato dalla respirazione, e talvolta accompagnato da dolore addominale e paresi intestinale. Con lo sviluppo dell'empiema metapneumonico, questi sintomi compaiono e si intensificano dopo che i sintomi della polmonite si sono attenuati, 3-5 giorni dopo la crisi, come una seconda ondata di infezione. L'aumento dell'intossicazione e dell'insufficienza respiratoria nel mezzo della polmonite fa sospettare lo sviluppo di empiema parapneumonico o piopneumotorace. Il verificarsi di quest'ultimo può essere accompagnato da una clinica choc pleurico - il dolore più acuto al fianco, mancanza di respiro, sudore freddo, a volte uno stato collassoide. Tuttavia, le forme cliniche cancellate di complicanze sono più spesso osservate: il dolore è assente o poco espresso. Non ci sono insufficienza respiratoria acuta. I sintomi di intossicazione aumentano gradualmente, la tosse aumenta, la quantità di espettorato aumenta. Il paziente assume una posizione forzata sul lato dolorante e in posizione verticale si piega verso il lato dolorante. Occasionalmente, un versamento purulento incistato irrompe attraverso la parete esplosa dell'ascesso in un bronco abbastanza grande. In questo caso, il sintomo principale sarà l'improvvisa comparsa di abbondante espettorato purulento con un odore sgradevole, espettorato con una "bocca piena".

A volte il pus di un ascesso intrapleurico non adeguatamente drenato può penetrare nei tessuti della parete toracica e nel tessuto sottocutaneo. In questo caso, si sviluppa empiema necessitatis. ** La sua comparsa è preceduta dalla comparsa di una tumefazione piatta, limitata e dolente sul corrispondente lato del torace. Questo gonfiore può aumentare con la tosse e respiri profondi. Nel corso del tempo, appare un sito di iperemia, la pelle diventa più sottile, diventa tesa e alla fine può scoppiare il pus.

Il quadro clinico nella fase estesa della pleurite purulenta è determinato dai sintomi della febbre da riassorbimento purulento, che si basa su tre fattori: suppurazione, assorbimento (riassorbimento) dei prodotti di decadimento dei tessuti e attività vitale dei microbi e perdita del corpo, inevitabile con infiammazione purulenta. La gravità di questi sintomi e la gravità delle condizioni del paziente possono essere diverse, da moderate a gravi e non sempre strettamente correlate alla dimensione della cavità empiema e alla quantità di pus in essa contenuta. Sullo sfondo di una maggiore intossicazione, funzionale disturbi del sistema cardiovascolare, del fegato e dei reni, che, man mano che la malattia progredisce con un trattamento inadeguato, può essere sostituita da cambiamenti organici negli organi interni caratteristici di una condizione settica. Grave perdita di proteine ​​ed elettroliti nella fase acuta dell'infiammazione con compenso insufficiente portare a disturbi volemici ed elettrolitici dell'acqua, diminuzione della massa muscolare e perdita di peso. In questo contesto, si nota spesso la pastosità del viso, la metà interessata del torace, può verificarsi gonfiore degli arti inferiori. Con il progredire della malattia, la febbre da riassorbimento purulento si trasforma gradualmente in esaurimento. Di norma, questo si osserva nei pazienti con empiema pleurico con ampia distruzione del polmone. Sullo sfondo della progressiva ipoproteinemia, i pazienti assumono l'aspetto di una fame a lungo termine. La pelle diventa secca, pellagroide. La febbre, che in precedenza aveva una natura remittente o intermittente, è sostituita da una condizione di subfebbrile o si normalizza, che è un segno prognosticamente sfavorevole, che indica una forte diminuzione della reattività del corpo. I cambiamenti distrofici nel miocardio, nel fegato, nei reni, nelle ghiandole surrenali portano a pronunciate violazioni della loro funzione. I pazienti diventano letargici e letargici. L'ipo e la disproteinemia, causate da violazioni della funzione di formazione delle proteine ​​​​del fegato, attivano il sistema di coagulazione del sangue, che aumenta notevolmente rischio di trombosi ed embolia, da cui i pazienti spesso muoiono. È estremamente difficile far uscire il paziente dallo stato di esaurimento da riassorbimento purulento e la prognosi è infausta.

In casi tipici, la presenza di liquido nella cavità pleurica può essere rilevata mediante un esame fisico. Tuttavia, con una grave infiltrazione infiammatoria nel polmone, la comparsa di una quantità relativamente piccola di essudato può passare inosservata anche con un'attenta percussione e auscultazione. Ecco perché nella diagnosi di versamento pleurico, il ruolo principale appartiene all'esame radiografico.

Nella maggior parte dei casi, con lo sviluppo della pleurite purulenta, il versamento si accumula prima nello spazio soprafrenico, nelle sue sezioni più basse - i seni. A questo proposito, i primi segni radiologici della presenza di liquido nella cavità pleurica sono la levigatezza del seno costofrenico nelle radiografie in proiezione diretta e, soprattutto, in proiezione laterale e l'apparente posizione alta della cupola del diaframma (L.D. Lindenbraten, 1961; LS Rosenstrauch e MG Vinner, 1968). Una massiccia infiltrazione infiammatoria del lobo inferiore del polmone può rendere difficile l'identificazione di questi sintomi. In questo caso, si consiglia di farlo Raggi X con il paziente sdraiato sul lato dolorante . In questo caso, il fluido si distribuisce lungo la parete toracica e diventa chiaramente visibile. Ciò consente non solo di confermare la presenza di versamento nella cavità pleurica, ma anche determinarne approssimativamente il volume . Con uno spessore della striscia liquida superiore a 10 mm, la quantità di quest'ultimo è superiore a 200 ml e con una puntura pleurica può essere aspirata con una siringa (R. Light, 1986). Tuttavia, questa tecnica funziona solo quando il cavo pleurico è libero da aderenze, così come la comparsa di un bordo superiore obliquo di blackout, noto come linea di Ellis-Damoiseau, che si verifica con un aumento del volume del versamento. L'ulteriore accumulo di essudato porta ad un crescente oscuramento dell'emitorace e allo spostamento del mediastino nella direzione opposta. Quest'ultimo segno, però, si nota solo nei casi in cui il polmone, a causa dell'infiltrazione infiammatoria, perde la sua elasticità e non collassa sotto la pressione del fluido che lo circonda, o con una quantità molto grande di versamento.

In presenza di fistola broncopleurica nella cavità pleurica, puoi vedere l'accumulo di aria. Il bordo superiore del versamento diventa chiaramente visibile sotto forma di un livello orizzontale. Sullo sfondo dell'aria, di norma, diventa visibile anche un polmone compresso, che consente di valutare grado di collasso . Al crollo del I grado G.I. Lukomsky (1976) riporta quei casi di empiema, in cui il polmone è compresso entro i confini anatomici del mantello, a collasso di II grado - all'interno del tronco, ea collasso di III grado - all'interno del nucleo. Il grado di collasso determina l'entità della diminuzione funzionale del volume polmonare ed è direttamente proporzionale alla gravità dell'insufficienza respiratoria, che nei casi di piopneumotorace valvolare (teso) è pronunciata e minaccia la vita del paziente.

Per prevalenza e localizzazione allocare totale empiema, catturando l'intera cavità pleurica dalla cupola al diaframma, comune in cui l'empiema è limitato a due o tre pareti anatomiche della cavità pleurica (ad esempio, costale e diaframmatica, o mediastinica, diaframmatica e costale) e limitato, alla cui formazione partecipa una parete pleurica. Per localizzazione, tali empiema sono parietali, apicali e basali.

La presenza di un processo adesivo modifica in modo significativo l'immagine radiografica, rendendo spesso difficile la diagnosi di empiema. A volte è molto difficile da determinare dove si trova la cavità purulenta - nel polmone o nella pleura , soprattutto se ci sono molte di queste cavità. Sono focolai di distruzione del parenchima o limitati ascessi intrapleurici? Allo stesso tempo, I.A. Sanpeter e G.I. Lukomsky (1976) favore fluoroscopia multiasse con persistenti tentativi di portare il bordo esterno della cavità perpendicolare all'asse di transilluminazione. Se è possibile vedere l'ombra della pleura viscerale o il bordo del polmone, la presenza di empiema può essere ampiamente esclusa. La forma sferica o leggermente ovale della cavità testimonia anche a favore di un ascesso polmonare, allungato in direzione caudale-craniale - empiema. Con l'empiema, il diametro della cavità al suo polo inferiore supera sempre quello superiore. Le pareti della cavità ascessuale hanno all'incirca lo stesso spessore, mentre la parete mediale della cavità empiema, formata dalla pleura viscerale, è solitamente più sottile di quella laterale. I contorni interni della parete dell'ascesso sono più irregolari e irregolari.

Se la pleurite purulenta è accompagnata da una significativa distruzione del polmone, allora il confine interno della cavità empiema incistata potrebbe non essere la pleura viscerale, ma il parenchima polmonare distrutto e deformato. Un quadro simile può verificarsi anche nei casi in cui la parete esterna di un esteso ascesso polmonare solitario situato in posizione subpleurica è soggetta a fusione purulenta. Un segno radiologico caratteristico di un tale "ascesso-empiema" è una parete mediale irregolare, corrosa e ispessita della cavità. Consente la determinazione più accurata della presenza di fluido nella cavità pleurica e la localizzazione dell'incistazione intrapleurica TAC. Un vantaggio significativo per la corretta diagnosi di cavità incistate e fistole broncopleuriche può essere apportato dall'introduzione di un mezzo di contrasto nella cavità - pleurofistulografia.

L'ecolocalizzazione ultrasonica è molto istruttiva nell'empiema incistato. In presenza di essudato pleurico, l'eco prossimale della cute, dei muscoli intercostali e della pleura parietale è separato dall'eco distale della pleura viscerale da uno spazio privo di eco. Gli ultrasuoni possono rilevare anche una piccola quantità di liquido pleurico, è stato utilizzato con successo determinare la sede della puntura pleurica.

L'empiema pleurico non ha un quadro broncoscopico caratteristico. Solo con un significativo collasso del polmone possiamo notare la convergenza dei bronchi segmentali, la perdita del loro tono, a volte gonfiore della mucosa e un aumento della sua piegatura - la mucosa sotto forma di "mani di lavandaia" (G.I. Lukomsky et al ., 1982). Tuttavia, la broncoscopia è molto importante. escludere patologie intrabronchiali, che può essere la causa dello sviluppo della polmonite e della pleurite purulenta che la complica. Prima di tutto, questo vale per il cancro del polmone centrale, i corpi estranei dei bronchi e altre malattie più rare del sistema bronchiale. Inoltre, la broncoscopia consente di identificare la presenza e la forma dell'endobronchite e determinare le indicazioni per la sanificazione dell'albero tracheobronchiale.

Gli studi a raggi X e ad ultrasuoni possono determinare la presenza di liquido nella cavità pleurica, la sua localizzazione e il volume approssimativo. Tuttavia per studiare il versamento stesso e confermarne la natura purulenta è necessaria una puntura pleurica. La pleura viene perforata con un ago lungo e abbastanza grosso collegato ad una siringa con un tubo di gomma siliconica. Quando si svuota la siringa, il tubo viene bloccato per impedire all'aria di entrare nella cavità pleurica. La puntura viene eseguita in anestesia locale. Il sito di puntura ottimale è un punto nel 6-7° spazio intercostale lungo la linea ascellare posteriore nella posizione seduta del paziente. Con l'empiema incistato, il sito di puntura è determinato mediante fluoroscopia o ultrasuoni.

Con una natura purulenta del versamento, esame batteriologico determinare la microflora e la sua sensibilità agli antibiotici. Se il liquido risultante è limpido o leggermente torbido, oltre all'inoculazione, si consiglia di centrifugare e esaminare il sedimento al microscopio. La presenza di un gran numero di neutrofili indica l'insorgenza di pleurite purulenta e la crescita della microflora patogena nella coltura conferma questa diagnosi. Una serie di ulteriori studi sul liquido pleurico aiuta a chiarire la diagnosi. Per il versamento purulento è caratteristico glucosio basso (meno di 40 mg per 100 ml), diminuzione del pH (inferiore a 7,0), e con empiema causato da perforazione dell'esofago o necrosi pancreatica, si determina un alto contenuto di amilasi nell'essudato (R.W. Light, W.C. Ball, 1973). Esame citologico dell'essudato, soprattutto per la sua natura purulento-emorragica, è necessario per la diagnosi di lesioni tumorali primarie o secondarie della pleura, come evidenziato dalle cellule atipiche riscontrate negli strisci.

Il compito principale del trattamento locale dell'empiema pleurico è l'effettivo svuotamento della sua cavità dal contenuto purulento. A tale scopo, vari metodi di drenaggio e lavaggio del cavo pleurico introducendo al suo interno scarichi in gomma siliconica. La più efficace è la combinazione di aspirazione attiva di versamento purulento con iniezione a goccia di soluzioni antisettiche (furacillina, furagin K, diossidina) nella cavità con l'aggiunta di enzimi proteolitici e farmaci fibrinolitici (Ya.N. Shoikhet et al., 1996) . In presenza di incistamento pleurico, a volte è necessario drenare ciascuna cavità separatamente. Fistole broncopleuriche multiple e larghe rendono difficile un adeguato lavaggio della cavità empiema. In questi casi, un temporaneo blocco dei bronchi portatori di fistole utilizzando vari otturatori introdotti durante la broncoscopia. Tale blocco che dura da alcuni giorni a 2-3 settimane impedisce l'ingresso di liquido di lavaggio nell'albero bronchiale, contribuisce a un lavaggio più efficace della pleura e al raddrizzamento delle sezioni vicine del polmone, seguito dall'obliterazione della cavità pleurica. Per la riespansione del polmone collassato nella fase dell'infiammazione fibrino-purulenta, negli ultimi anni, è stata eseguita con successo videopleuroscopia terapeutica (toracoscopia) , durante il quale le aderenze sciolte vengono distrutte e le sovrapposizioni di fibrina vengono rimosse dalla superficie della pleura viscerale (H. Striffeler et al., 1994; V.A. Porkhanov, 1996; O.O. Yasnogorodsky et al., 1997), e la sanificazione mediante ultrasuoni o plasma del cavità pleurica (I.I. Kotov, 1997). Siccome l'empiema diventa cronico e passa allo stadio di organizzazione fibrosa ormeggi stretti diventare un ostacolo all'espansione del polmone e richiedono un trattamento chirurgico. In questa fase, esegui decorticazione polmonare, rimuovendo chirurgicamente dalla sua superficie la pleura viscerale ispessita e rigida e, se necessario, combinando questa operazione con la resezione delle parti distrutte del polmone. Con empiema incistato la variante ideale dell'operazione è la rimozione dell'intero sacco empiema nel suo insieme - empiemectomia. Correzione dei disturbi volemici

Creando un vero e proprio deflusso di contenuti purulenti dalla cavità pleurica mediante drenaggio e, se necessario, risanamento broncoscopico dell'albero tracheobronchiale, il fattore di riassorbimento viene eliminato e quindi l'intossicazione del corpo viene ridotta. Tuttavia, il fattore di perdita rimane, perché insieme al pus e all'espettorato che scorrono, si perde una grande quantità di proteine ​​​​ed elettroliti. La loro perdita e squilibrio portano a disturbi volemici pronunciati, le cui fasi riflettono oggettivamente passaggio dalla febbre da riassorbimento purulento all'esaurimento da riassorbimento purulento (GI Lukomsky, ME Alekseeva, 1988). Le perdite proteiche totali nei pazienti con empiema pleurico, in particolare con massiccia distruzione dei polmoni, sono, secondo G.I. Lukomsky e M.E. Alekseeva, da 7 a 20 g di azoto al giorno, che equivale alla perdita di 44-125 g di proteine ​​o 300-500 g di tessuto muscolare. Tali perdite devono essere recuperate nutrizione parenterale parziale, perseguendo contemporaneamente l'obiettivo di correggere i disturbi volemici che si verificano in quasi tutti i pazienti con pleurite purulenta. Per questo, vengono utilizzate miscele di amminoacidi, idrolizzati proteici (amminopeptide, idrolizzato di caseina, idrolisina L-103), nonché massa proteica, plasmatica ed eritrocitaria al ritmo di 1-2 g di proteine ​​​​per 1 kg di peso corporeo, a seconda sulla fase dei disturbi volemici. Nonostante il fatto che il plasma e le proteine ​​del sangue inizino a partecipare al metabolismo molto tempo dopo la loro somministrazione, il plasma e la massa di globuli rossi aiutano a eliminare l'anemia, l'ipoproteinemia e l'ipoalbuminemia. Il loro ruolo è ottimo anche nel mantenere la pressione oncotica del sangue circolante.

Per utilizzare le proteine ​​iniettate è necessario fornire una quantità sufficiente di risorse energetiche non proteiche in ragione di 15-25 kcal per 1 kg di peso corporeo al giorno, a seconda dello stadio della malattia. Emulsioni di grassi, soluzioni di glucosio concentrate (50%) 600-1000 ml al giorno con l'aggiunta obbligatoria di insulina o una combinazione di soluzione di glucosio al 10-14% (1,5-2 g per 1 kg di peso corporeo al giorno) con alcol etilico ( 1-1,5 g per 1 kg di peso corporeo al giorno). Senza l'introduzione di vettori energetici, la maggior parte dell'azoto in ingresso viene utilizzata per ricostituire i costi energetici. Le miscele a base di emulsioni lipidiche e soluzioni di glucosio con una concentrazione non superiore al 10% possono essere iniettate nelle vene periferiche, mentre l'infusione di una soluzione di glucosio al 50% è possibile solo mediante cateterizzazione delle vene centrali e passaggio del catetere nella vena cava superiore per evitare lo sviluppo di flebite. L'assimilazione dell'azoto introdotto aumenta con l'uso combinato di ormoni anabolizzanti e vitamine. La sintesi proteica sarà difettosa se le soluzioni infuse non contengono cationi extracellulari (non meno di 3 mEq di potassio per 1 g di azoto) e il contenuto di magnesio e fosforo è inadeguato. Solo in questo modo si ottiene il reintegro delle strutture di legame idrico che svolgono un ruolo attivo nei disordini volemici.

Il ruolo degli antibiotici molto importante all'inizio dello sviluppo di un processo purulento nella pleura, diminuisce man mano che si forma una densa capsula piogenica, che circonda la cavità purulenta e mentre l'infiammazione passa dallo stadio di febbre da riassorbimento purulento allo stadio di esaurimento da riassorbimento purulento. La selezione degli antibiotici viene effettuata sulla base della sensibilità ad essi della microflora della cavità pleurica, dell'espettorato o del sangue (con risultati positivi dei loro raccolti). Come farmaci di prima linea, prescritti fino a quando non si ottengono dati batteriologici, è possibile raccomandare antibiotici cefalosporine, particolarmente II e III generazione: cefuroxima, cefoxitina, cefotaxime, cefoperazone, ceftriaxone, attivi contro la flora sia gram-positiva che gram-negativa. L'eccezione sono i pazienti in cui le cefalosporine sono già state utilizzate in precedenza per trattare la polmonite o un'altra fonte di infezione, complicata da pleurite purulenta, e quindi sono inefficaci. In tali pazienti, è meglio prescrivere immediatamente aminoglicosidi (gentamicina, tobramicina) o farmaci moderni monobattami, carbapenemi. Gli antibiotici sono meglio somministrati per via endovenosa in combinazione con metronidazolo.

Quando si sceglie una terapia antibiotica razionale, si deve tener conto del fatto che con la trasformazione del background microbico, anche i farmaci più moderni e di nuova sintesi cessano presto di essere efficaci contro le generazioni di microrganismi resistenti agli antibiotici e richiedono la sostituzione.

Nella complessa terapia della pleurite purulenta, si osserva un buon effetto dall'uso di sangue ultravioletto, emosorbimento, plasmaferesi e plasmacitoferesi, che contribuiscono alla normalizzazione dell'omeostasi, una diminuzione dell'intossicazione del corpo e un aumento delle sue capacità immunoresistenti. Nella fase acuta della malattia, si raccomanda di correggere lo squilibrio proteolitico e inibitorio, regolare la funzione dei fagociti (EA Tseimakh, 1996; Ya.N. Shoikhet et al., 1996). Negli ultimi anni sono stati ottenuti buoni risultati con l'utilizzo di monociti stimolati extracorporeamente, farmaci immunostimolanti ed immunomodulatori.

Cause di sviluppo, patogenesi. La causa principale dello sviluppo della pleurite purulenta sono lo stafilococco aureo patogeno, lo pneumococco, lo streptococco, meno spesso - Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia.

Di norma, la pleurite purulenta è causata da un agente patogeno, ma accade anche che la malattia sia causata da più agenti patogeni insieme. La pleurite purulenta si basa su una forma grave di broncopolmonite polisegmentale o focale o distruzione stafilococcica (distruzione) dei polmoni. Inoltre, lo sviluppo della pleurite purulenta è facilitato dalle bronchiectasie e dalla perforazione (rottura) dell'esofago (durante il bougienage (espansione). Di norma, l'agente patogeno entra nella cavità pleurica per contatto direttamente dai focolai polmonari dell'infiammazione, che si trovano a livello subpleurico , o da piccoli ascessi La pleurite purulenta primaria è rara , nel suo sviluppo, la via ematogena di trasmissione dell'agente patogeno dai focolai primari dell'infiammazione gioca un ruolo importante.Questa forma di pleurite è possibile con osteomielite, otite, flemmone dell'ombelico , appendicite purulenta, pielite, peritonite.Significativi accumuli fibrinosi sulla pleura, ricoperta di pus, sono il sintomo principale della pleurite purulenta.Sui fogli pleurici, aree di emorragie, un forte arrossamento (iperemia), desquamazione e distruzione dell'endotelio, si rivelano abbondanti infiltrazioni di cellule poli e mononucleate. La distruzione dell'endotelio e la formazione di aderenze tra i fogli della pleura portano alla restrizione dell'essudato pleurico. Questo processo porta a forme incistazione della pleurite incistata. Secondo la natura dell'evento, la pleurite purulenta è divisa in primaria e secondaria, lungo il decorso - in pleurite acuta e cronica, secondo la natura del processo - in totale e limitata, secondo la localizzazione - in parietale (paracostale), apicale, interlobare, mediastinico, basale (diaframmatico). La pleurite secondaria è divisa in para e metapneumonica.

Clinica, diagnostica

Le manifestazioni cliniche della pleurite purulenta dipendono dall'età del bambino. Quindi, ad esempio, nei bambini dei primi 3 mesi di vita, la pleurite purulenta si sviluppa lentamente e presenta sintomi caratteristici della sepsi ombelicale, della setticopiemia o della polmonite da stafilococco. L'asimmetria del torace è determinata dall'occhio con il suo aumento sul lato della lesione. C'è un abbassamento della spalla, mobilità limitata del braccio, il torace resta indietro quando respira sul lato della lesione. Perdono assolutamente la mobilità degli spazi intercostali, la linea di attacco del diaframma e la fossa sopraclavicolare. Un versamento purulento copre il bordo del polmone con uno strato sottile e ricorda un mantello (pleurite simile a un mantello), a seguito del quale si osserva un accorciamento del suono della percussione. La zona di maggior accorciamento del suono si trova, di regola, nella parte inferiore del polmone sopra il diaframma. La linea Ellis-Sokolov-Damuazo, il triangolo Grokko-Rauhfuss-Garland e lo spazio Traube sono insignificanti nei bambini piccoli. La respirazione, di regola, si sente dappertutto, ma è leggermente indebolita ed è di natura bronchiale. Nei polmoni si sente un gran numero di rantoli crepitanti e piccoli gorgoglii. In alcuni casi, si può sentire uno sfregamento pleurico. Nei bambini più grandi, i sintomi della pleurite purulenta totale sono più spesso osservati. Hanno una dolorosa tosse secca con una piccola quantità di espettorato, che è di natura purulenta (se c'era un flusso di contenuto purulento dalla cavità pleurica nell'albero bronchiale). La febbre è di natura frenetica (simile a un'onda) o subfebbrile. Il torace sul lato della lesione assume la forma di un barile, si nota il suo ritardo nei movimenti respiratori, si verificano l'espansione degli spazi intercostali e l'ispessimento della piega cutanea. L'ottusità del suono delle percussioni è più pronunciata dietro e di lato nella regione ascellare (ascellare). La linea Ellis-Sokolov-Damuazo, il triangolo Grocco-Rauhfuss e Garland sono chiaramente definiti. Durante l'ascolto dei polmoni al di sopra della zona in cui il suono si accorcia, si nota la respirazione bronchiale, a volte si può udire un rumore di attrito pleurico, che scompare con l'accumulo di liquido nella cavità pleurica, c'è una completa assenza di rumori respiratori. Con un forte accumulo di respiro sibilante. Nella parte laterale e inferiore dell'ottusità dell'essudato purulento, gli organi mediastinici vengono spostati sul lato sano e si sviluppa una catastrofe respiratoria: un forte dolore dietro lo sterno, mancanza di respiro, la pelle diventa bluastra (cianosi), ansia, e il battito del cuore aumenta.

All'esame, c'è uno spostamento dell'impulso cardiaco verso il lato sano, che diventa più diffuso. Sono ben visibili l'ingrossamento delle vene e la pulsazione dei grossi vasi del collo. I bambini che hanno sofferto di pleurite purulenta sono inferiori ai loro coetanei nello sviluppo, sono esausti. Questi bambini possono sviluppare empiema polmonare cronico. Nell'esame del sangue generale, viene rilevato un numero enorme di leucociti (30-50 x 103 μl) con un aumento del numero di neutrofili, uno spostamento di pugnalata fino al 15-20%, anemia ipocromica, un aumento della VES fino a 50 -60mm/h. I primi segni radiologici di pleurite acuta purulenta includono la comparsa di un'ombra di pleurite a mantello e una diminuzione uniforme della trasparenza del tessuto polmonare. Con l'empiema della pleura, le immagini mostrano un oscuramento uniforme del tessuto polmonare con un chiaro bordo di essudato e tessuto polmonare arioso sopra di esso, la cupola del diaframma non è definita, il seno è invisibile. Con l'accumulo di essudato si osserva uno spostamento degli organi mediastinici verso il lato sano. Per quanto riguarda altre forme di pleurite purulenta, le loro caratteristiche radiologiche assomigliano alla pleurite sierosa. Per l'empiema cronico della pleura su una radiografia, è caratteristico un polmone collassato, che è coperto da uno spesso ormeggio, una cavità pleurica secca o con essudato con un bordo orizzontale. Per confermare la diagnosi, viene eseguita una puntura della cavità pleurica. Di norma, contiene pus. Raramente, ma capita che il punteggiato abbia un aspetto torbido. Il liquido risultante viene inviato per l'esame a un laboratorio batteriologico.

Nonostante la somiglianza dei parametri clinici e radiologici tra pleurite purulenta e sierosa, possono ancora essere distinti. La pleurite purulenta, di regola, si verifica nei bambini piccoli e nella maggior parte dei casi è sinpneumonica, che è insolita per la pleurite sierosa. Inoltre, processi attivi di natura purulenta nei polmoni (ascesso polmonare, polmonite ascessiva), grave tossicosi e un quadro caratteristico di un esame del sangue (un alto contenuto di leucociti con uno spostamento della formula dei leucociti verso i neutrofili, anemia progressiva, aumento in ESR) vengono rilevati. L'ultimo punto nella diagnosi è la puntura pleurica con il suo ulteriore esame di laboratorio. L'infiammazione purulenta della pleura deve essere distinta dalla polmonite lobare confluente. Le principali caratteristiche distintive della pleurite purulenta sono l'asimmetria e l'assenza quasi completa di movimenti del torace durante la respirazione, la pastosità dei tessuti molli e un aumento dei vasi venosi della pelle sul lato interessato. Con le percussioni, c'è un aumento dell'ottusità delle percussioni verso il basso. L'auscultazione rivela broncofonia. A volte suoni auscultati e, in alcuni casi, completamente assenti nei polmoni. I confini dell'ottusità nella polmonite sono toccati solo nella regione del lobo medio o inferiore e non vanno oltre questa regione. All'auscultazione si sente una forte respirazione bronchiale, broncofonia, un gran numero di rantoli umidi di varie dimensioni. Alla radiografia, la pleurite purulenta presenta un'ombra densa uniforme su tutto il tessuto polmonare e vi è uno spostamento del mediastino verso il lato sano, che non si osserva nella polmonite. La pleurite sacculare purulenta deve essere distinta da un ascesso del lobo inferiore del polmone. Con un ascesso polmonare, di regola, c'è una tosse umida con uno scarico di una grande quantità di espettorato purulento e fetido. Radiograficamente, un ascesso polmonare appare come un'ombra rotonda o ovale, densamente oscurata con bordi inferiori chiari e una cavità d'aria sopra il livello del fluido orizzontale. Contrariamente alla pleurite, i cui tratti distintivi sono il riempimento del seno costofrenico e il cambiamento dei confini del fluido con un cambiamento nella posizione del corpo, si osserva un leggero spostamento del livello del fluido in un ascesso polmonare.

Trattamento

Nel trattamento della pleurite purulenta, uno dei posti chiave è il trattamento della malattia sottostante: la polmonite. Se parliamo di metodi di trattamento, possono essere sia chirurgici che conservativi. Molto spesso viene utilizzato il metodo di somministrazione simultanea di farmaci antibatterici attraverso una vena o per via intramuscolare attraverso la trachea. Sono indicate anche le inalazioni ad ultrasuoni o semplici aerosol. Di norma vengono prescritte dosi massime di antimicrobici.

La somministrazione intrapleurica di antibiotici è attualmente considerata irragionevole. Di norma, la terapia antimicrobica viene eseguita con più farmaci contemporaneamente, tenendo conto della loro compatibilità tra loro e della sensibilità ai farmaci dell'agente patogeno. Si consiglia di eseguire diversi cicli consecutivi di trattamento (7-10 giorni ciascuno). Il corso completo della terapia antibiotica va da 1 a 1,5 mesi o più. In combinazione con antibiotici, vengono utilizzati sulfonamidi a lunga durata d'azione: sulfadimetossina o sulfapiridazina, biseptolo o nitrofurani. Una soluzione alcolica allo 0,25% di clorofillite ha un forte effetto antimicrobico. Viene utilizzato per via endovenosa a 0,5-2 ml due volte al giorno. Un buon effetto si nota nella trasfusione di plasma anti-stafilococco iperimmune, trasfusione di sangue, albumina plasmatica, massa eritrocitaria, tossoide stafilococcico nativo. La trasfusione di sangue viene effettuata almeno 2 volte a settimana a 5-10 mg/kg di peso corporeo. Il plasma antistafilococcico viene somministrato giornalmente alla dose di 5-10 ml/kg di peso corporeo fino all'ottenimento di risultati positivi.

Per reintegrare il liquido perso e alleviare i sintomi di intossicazione, vengono utilizzate iniezioni endovenose di poliglucina, reopoliglucina, neocompensan, soluzione di Ringer e soluzione di glucosio al 5%, alvesin, aminone, che vengono prescritte alla velocità di 10 ml / kg di peso e ad una velocità di 10-12 gocce in 1 minuto. Il volume del liquido infuso non deve superare il 70% del fabbisogno giornaliero di liquidi del bambino, che in media è di 50-80 ml/kg di peso corporeo. In questo caso, è necessario monitorare rigorosamente il volume di urina escreta. La correzione dello stato acido-base viene effettuata mediante somministrazione endovenosa di una soluzione di bicarbonato di sodio al 4%. L'uso di ormoni (prednisolone, idrocortisone) è consigliabile nei primi 2 giorni per far uscire il paziente dallo shock tossico. L'effetto antishock è causato dall'applicazione endovenosa, intramuscolare o sottocutanea di una soluzione allo 0,25% di dro-peridolo 0,1-02 ml/kg di peso corporeo o di una soluzione allo 0,5% di aloperidolo alla dose di 0,1-0,2 ml/kg di peso corporeo . Assegna farmaci neuroplegici - seduxen, clorpromazina, luminale, idrossibutirrato di sodio (50-100 mg / kg di peso) per via endovenosa, soluzione all'1% di promedol al ritmo di 1 anno di vita di un bambino, 0,1 ml (dose singola) per via intramuscolare. In caso di debolezza intestinale, viene prescritto un clistere con una soluzione ipertonica, la prozerina viene somministrata per via intramuscolare e il cloruro di potassio viene somministrato per via endovenosa.

Per la terapia si consiglia di utilizzare penicilline semisintetiche, cefalosporine, aminoglicosidi, antimicrobici di diversi gruppi (lincomicina, rifampicina, ristomicina, vancomicina), tetracicline semisintetiche (doxiciclina, metaciclina).

Per il trattamento della pleurite purulenta, viene utilizzata anche una puntura della cavità pleurica per pompare il pus. Questa manipolazione viene eseguita nei bambini dai 6 mesi di età per il trattamento della pleurite a mantello e limitata. Con un'estesa infiammazione purulenta della pleura, questo metodo di trattamento viene solitamente utilizzato nei bambini di età superiore a 1 anno e solo nei casi in cui il versamento non è molto denso e vi è una tendenza a ridurne il volume dopo le prime punture. Nei primi 2 giorni di terapia le punture vengono eseguite quotidianamente, poi a intervalli di 1-2 giorni, e quando le condizioni del bambino si stabilizzano, dopo 3-4 giorni sotto il controllo di studi radiologici e clinici. Nei casi gravi di empiema pleurico totale nei bambini di età superiore ai sei mesi, in assenza dell'effetto delle punture e in presenza di versamento viscoso, toracocegesi e drenaggio della cavità pleurica mediante drenaggio passivo secondo Bulau o mediante aspirazione attiva del contenuto sono consigliabili. In caso di decorso grave di pleurite purulenta nei bambini di età inferiore ai 2 anni, si raccomanda un trattamento chirurgico immediato. I bambini con una storia di diagnosi di "pleurite purulenta" sono soggetti all'osservazione del dispensario da parte di un pediatra. A questi bambini viene mostrato un trattamento di sanatorio. L'esito della malattia dipende dall'età del bambino, da quanto presto e correttamente è stata fatta la diagnosi e dal regime di trattamento correttamente costruito. Nei bambini piccoli, la morte è possibile.

La pleurite purulenta acuta è particolarmente comune nei bambini sotto i 3 anni, un po' meno comune nella mezza età e abbastanza rara negli anziani; tra gli adulti, è più comune negli uomini.

I microrganismi piogeni vengono introdotti nella cavità pleurica o direttamente in caso di ferite o da focolai infiammatori vicini o distanti. Nella stragrande maggioranza dei casi in tempo di pace, il polmone infiammato situato nelle immediate vicinanze funge da fonte di infezione.

I microbi penetrano nella cavità pleurica il più delle volte mediante l'apertura diretta di un piccolo ascesso polmonare parietale che ha una polmonite complicata, raramente per via linfatica. Fonti locali più rare di infezione sono l'osteomielite acuta delle costole, l'ascesso sottodiaframmatico, la pericardite purulenta.

Nel tessuto della pleura o nel tessuto subpleurico, l'infezione si sviluppa inizialmente, apparentemente, estremamente raramente. Da focolai infiammatori distanti, i microrganismi vengono portati nella cavità pleurica metastaticamente, ematogenamente: con appendicite, paranefrite, tonsillite, foruncoli, ecc. La pleurite purulenta può anche essere una manifestazione di piemia.

La flora batterica nell'empiema pleurico è varia e può essere omogenea o mista. Dei microrganismi, streptococco, diplococco e stafilococco sono più comuni di altri. Lo streptococco è più spesso osservato negli adulti, il diplococco - nei bambini.

Il versamento formato sotto l'influenza dell'infezione non si sviluppa sempre immediatamente come purulento. Spesso si forma inizialmente un versamento sieroso, che successivamente si trasforma in purulento. A volte un versamento sieroso, che rappresenta una reazione non microbica a un focolaio infiammatorio situato nelle vicinanze del polmone, diventa immediatamente purulento quando viene aperto nella cavità pleurica dell'ascesso parietale del polmone.

Il versamento può essere liquido, sieroso-purulento o denso, puramente purulento, spesso con una mescolanza di fasci di fibrina. Le pareti della cavità pleurica all'inizio della malattia sono rivestite di fibrina, che è organizzata in tessuto connettivo. Lo strato di sedimento a volte raggiunge uno spessore di 1 cm o più. Pertanto, la cavità pleurica viene obliterata.

Le forme parziali di empiema pleurico, a seconda della sede anatomica del versamento, sono dette apicale, parietale, interlobare, mediastinico, sopradiaframmatico. L'empiema del lato sinistro è più comune del lato destro, il bilaterale è raro.

Pleurite acuta purulenta: sintomi

Il quadro clinico della malattia, descritto in dettaglio nei manuali delle malattie interne, si forma generalmente sotto l'influenza di due fattori: in primo luogo, la massa del fluido di versamento, la cui quantità può diventare molto grande e causare lo spostamento del mediastino la direzione opposta e grave difficoltà e respirazione rapida, cianosi del viso e, in secondo luogo, la natura purulenta di questo fluido. Essendo compreso in una cavità chiusa, questo liquido viene assorbito e dà sintomi di intossicazione generale (temperatura elevata, indebolimento e aumento della frequenza cardiaca).

All'esame radiografico, una tipica pleurite purulenta acuta nella parte inferiore del campo polmonare dà un imbrunimento continuo. Il bordo superiore dell'oscuramento è una linea obliqua diretta di lato e dall'alto verso il basso e verso il centro. Il bordo superiore del versamento corrisponde alla linea di Damuazo determinata toccando. C'è anche uno stazionamento basso e limitate escursioni del diaframma.

L'esame termina con una puntura di prova nell'ottavo o nono spazio intercostale. A volte il versamento, dovuto alla sedimentazione di leucociti relativamente pesanti, è molto più sottile negli strati superiori che in quelli inferiori. In tali casi, una puntura sopra può dare liquido sieroso, sebbene ci sia pus nelle sezioni inferiori. Il pus ottenuto durante la puntura viene sottoposto ad esame microscopico, batterioscopico e batteriologico. Un versamento amicrobico dovrebbe suggerire una natura tubercolare dell'empiema.

È più difficile riconoscere empiema interlobare, mediastinico e altri parziali, che richiedono fluoroscopia in diverse posizioni, tomografia e punture profonde, spesso ripetute. La pleurite interlobare alla radiografia dà un'ombra allungata obliqua. La posizione dell'ombra corrisponde al bordo interlobare. Con la pleurite mediastinica, l'ombra si trova verticalmente sul bordo del mediastino. L'empiema incapsulato radiologicamente ha alcune somiglianze con i tumori polmonari.

Il decorso della pleurite purulenta acuta, lasciata a se stessa, è molto sfavorevole. Solo molto raramente, a volte con empiema pneumococcico nei bambini, il pus si ispessisce e viene assorbito. Di solito, la quantità di pus aumenta progressivamente e l'ascesso si svuota spontaneamente. L'empiema si apre nel bronco, dopo di che il pus viene eruttato da scosse di tosse e vomito attraverso le vie respiratorie, o attraverso la parete toracica verso l'esterno (empyemanecessitatis).

Entrambi i percorsi possono esistere contemporaneamente. Dopo una rottura del pus nel bronco, lo svuotamento completo e la subsidenza della cavità empiemica, l'infezione dell'apertura della rottura nel bronco e il recupero sono rari. Incomparabilmente più spesso, l'aria entra nella cavità dell'empiema e rimane un messaggio persistente tra essa e il bronco: una fistola pleurobronchiale interna aperta verso l'interno (piopneumotorace). Il riconoscimento della fistola pleuro-bronchiale è facilitato dall'introduzione di una soluzione bluante nella cavità dell'empiema, che viene poi espulsa con l'espettorato attraverso le vie respiratorie verso l'esterno. Una radiografia mostra un livello orizzontale di fluido nella cavità pleurica con aria al di sopra di esso.

In caso di apertura di un empiema esterno (pyopnevmotoraks aperto fuori) quasi sempre c'è molto di rado guarendo spontaneamente fistula pleural esterno. L'apertura spontanea dell'empiema attraverso la parete toracica si verifica solitamente lungo la linea ascellare anteriore, nei punti in cui i rami delle arterie intercostali e dei nervi escono sotto la pelle.

Con l'empiema pleurico, contemporaneamente aperto al bronco e verso l'esterno, si forma spesso una fistola bronchiale esterna che non vuole guarire.

Molto raramente, il pus si fa strada dalla cavità pleurica al pericardio. A volte la pleurite purulenta è complicata dalla formazione di ascessi cerebrali metastatici o si sviluppa la sepsi.

La previsione dipende dalle condizioni generali del paziente, dall'età e dal tipo di microbi. La malattia è peggio tollerata dai bambini piccoli e dagli anziani. L'empiema streptococcico produce esiti peggiori rispetto all'empiema diplococcico e stafilococcico.

Un esito particolarmente negativo è dato dalla pleurite acuta purulenta, lasciata al suo decorso. L'empiema spontaneamente aperto, di regola, non è completamente svuotato, il pus indugia parzialmente nella cavità dell'empiema e la malattia ha un decorso cronico, accompagnato da sepsi cronica con febbre e intossicazione cronica.

L'incessante fuoriuscita di pus dalla fistola porta all'esaurimento e spesso alla degenerazione amiloide degli organi interni. La malattia nella stragrande maggioranza dei casi prima o poi finisce con la morte.