criteri di recupero. Recupero clinico Trattamento cronico

B. un unico esame di laboratorio con esito negativo, effettuato 1-2 giorni dopo la fine del trattamento

67. Un paziente di 18 anni, temperatura corporea 39 0 C, feci viscide, scarse con una mescolanza di verde e sangue. L'addome è infossato, dolente alla palpazione nella regione iliaca sinistra, colon sigmoideo spasmodico. Fai una diagnosi preliminare.

A. Yersiniosi

B. Infezione da rotavirus

V. shigellosi

G. salmonellosi

68. Il paziente B., 24 anni, lamenta febbre fino a 40 0 ​​C, mal di testa, dolori muscolari, tosse secca poco frequente. Ieri mi sono ammalato gravemente. All'esame: sintomi espressi di intossicazione, congestione nasale, iperemia delle tempie, tonsille. Da parte dei polmoni e del cuore senza patologia. L'appuntamento più ottimale:

A. Interferone α

B. oseltamivir

V.Ingavirina

G. Remantadina

69. Nei bambini con infezione da HIV, rivaccinazione contro la tubercolosi:

R. Deve essere eseguito entro i termini decretati

B. Non effettuato

B. Viene eseguito a seconda dello stato immunitario

G. Viene eseguito a seconda dell'epidemia. situazioni

70. Il calendario nazionale delle vaccinazioni preventive secondo indicazioni epidemiche comprende la vaccinazione contro:

A. pertosse

B. Peste

D. Epatite virale C

71. Il paziente L, 34 anni, è stato ricoverato il 14° giorno dopo una puntura di zecca con lamentele di mal di testa, vomito, febbre. L'esame ha rivelato sintomi meningei positivi. Lo standard diagnostico per stabilire l'eziologia della malattia includerà:

A. Analisi generale del sangue, delle urine, analisi generale del liquido cerebrospinale

B. Esame virologico del liquido cerebrospinale, sangue

B. Analisi del sangue biologico molecolare

D. Studio biologico molecolare del liquido cerebrospinale, determinazione di anticorpi specifici nel sangue

72. Maschio L., 34 anni, cacciatore, cacciava dal 9 maggio al 16 maggio, il 10 maggio è stata notata una puntura di zecca, la zecca è stata rimossa. Vaccinato contro l'encefalite da zecche il 12 gennaio e il 1 maggio dell'anno in corso. Chiesto aiuto il 17 maggio. Le misure per prevenire l'encefalite virale trasmessa da zecche per lui includeranno:

A. Profilassi specifica passiva di emergenza (somministrazione di immunoglobuline)

B. Profilassi specifica attiva di emergenza (somministrazione della 3a dose di vaccino)

B. Profilassi non specifica

D. Ricerca sulle zecche

73. Immunità dopo encefalite da zecche:

A. Tipo specifico non persistente

B. Persistente per tutta la vita

B. Fino a 6 mesi.

G. Fino a 12 mesi.

74. Paziente U., 2 anni, malato da 5 giorni. Preoccupato per febbre, eruzioni cutanee, perdita di appetito. Soffre di dermatite atopica. La mamma aveva avuto l'herpeslabiale il giorno prima. Obiettivamente: la temperatura è di 38,9°C, l'intossicazione è pronunciata, un diffuso rash polimorfo sulla pelle (vescicole e pustole raggruppate, croste, elementi secondari (graffi, lichenificazione), prurito cutaneo è preoccupante. La diagnosi più probabile:

R. Varicella

B. Dermatite atopica complicata da infezione batterica secondaria

B. streptoderma

Eczema erpetiforme di D. Kaposi

75. La poliomielite paralitica associata al vaccino è più comune in:

A. Destinatari di vaccino antipolio vivo, contatti non vaccinati

B. Contatto non vaccinato

B. Destinatari di vaccino antipolio inattivato

D. Destinatari vivi del vaccino antipolio

76. La cosa più importante nel trattamento di un paziente con shock settico dovuto a infezione meningococcica è la nomina di:

R. Ormoni

B. Antibiotici

B. Terapia infusionale

G. Ossigeno

77. I seguenti sono coinvolti nello sviluppo dello shock settico nell'infezione da meningococco:

A. Endotossina, citochine, ossido nitrico

B. Citochine, esotossina, ossido nitrico

B. Immunoglobuline, endotossina

D. Tutto quanto sopra

78. Nei bambini di età inferiore a un anno con sintomi meningei, il sintomo di Lessage è il più caratteristico. Questo è un sintomo:

A. Atterraggio (treppiede)

B. appeso

A. Rigonfiamento della grande fontanella

D. Ansia nelle mani della madre

79. Sono soggetti a esame per la malaria:

A. Pazienti febbrili con diagnosi non diagnosticata entro 14 giorni

B. Pazienti febbrili con diagnosi non identificata entro 10 giorni

Un paziente con pertosse è contagioso per gli altri fino al 25° giorno dall'insorgenza della malattia. Con il trattamento precoce con eritromicina o ampicillina, il rilascio del corpo dalla pertosse può avvenire prima. Il recupero clinico significa la completa cessazione degli attacchi di tosse e l'assenza di complicanze. I termini del recupero clinico sono individuali, dopo forme gravi di pertosse, il recupero completo può avvenire solo dopo 6-8 mesi. Nel periodo di recupero si verifica la normalizzazione dei parametri dell'emogramma.

Misure antiepidemiche:

L'isolamento del paziente viene effettuato per 25 giorni dall'inizio della malattia in casa o in ospedale.

Quarantena imposta per 14 giorni

La separazione dei bambini di contatto viene effettuata all'età di 7 anni da 1 a 14 giorni dal contatto.

· Per neonati e bambini non vaccinati durante i primi due anni di vita, si raccomanda l'immunizzazione passiva (immunoglobulina).

Tutti i contatti devono essere sottoposti a coltura per la pertosse.

La disinfezione non viene eseguita, è sufficiente la pulizia a umido.

DIFTERITE

Eziologia

Diphtheria bacillus Leffler, ceppi tossigeni. Stabile nell'ambiente, muore sotto l'influenza di disinfettanti contenenti cloro e quando bollito.

Epidemiologia

L'incidenza della difterite varia nel corso degli anni e dipende in gran parte dalla vaccinazione della popolazione. Negli ultimi anni, c'è stato un aumento significativo dell'incidenza, soprattutto tra gli adulti. La mortalità è piuttosto elevata nelle forme gravi tossiche e combinate di difterite. I bambini di tutte le età, compresi i neonati, e gli adulti sono malati.

La fonte dell'infezione sono i pazienti con difterite, così come i portatori di un ceppo tossico di bacillo della difterite. Modi di trasmissione dell'infezione - principalmente per via aerea, tuttavia è possibile trasmettere l'infezione attraverso piatti, articoli per la cura, giocattoli utilizzati dal paziente. Per l'infezione da goccioline trasportate dall'aria, è necessario un contatto sufficientemente stretto con il paziente, poiché il bacillo della difterite si diffonde a non più di 2 m dal paziente. La suscettibilità alla difterite è bassa ed è di circa il 25-30%. L'infezione dipende in gran parte dallo stato di immunità antitossica antidifterica. I bambini non vaccinati sono ad alto rischio di contrarre la difterite quando entrano in contatto con un malato o portatore di un ceppo tossigenico dell'agente patogeno.

L'immunità dopo la difterite è instabile. Sono possibili recidive. L'immunità antitossica che si verifica dopo la vaccinazione con il tossoide difterico non previene l'infezione. Nelle persone vaccinate, la malattia si manifesta in forma lieve, non pericolosa per la vita.

Periodi di malattia

Periodo di incubazione 1-7 giorni

Il periodo del picco della malattia,

Il periodo di convalescenza, la cui durata dipende dalla gravità della malattia e dalla presenza di complicanze.

Classificazione

· Per localizzazione :

o difterite di localizzazioni frequenti - orofaringe, laringe, naso;

o difterite di localizzazioni rare - pelle; orecchio, occhio, genitali, ferita, ferita ombelicale;

o forme combinate.

· Per prevalenza : forme localizzate (isole, membranose), comuni.

· Per gravità : forme non tossiche, subtossiche e tossiche di I, II, III grado, emorragiche, ipertossiche.

· Con il flusso : liscio (semplice) e complicato.

Difterite orofaringea

La mucosa dell'orofaringe (tonsille) è la localizzazione più comune della difterite.

La diagnosi si basa su dati epidemiologici, clinici e di laboratorio.

La malattia inizia in modo acuto con un aumento della temperatura, il bambino si lamenta di mal di gola durante la deglutizione. Il parallelismo nello sviluppo dei sintomi è caratteristico: più grave è la forma della malattia, più pronunciati sono i sintomi di intossicazione e più velocemente si sviluppa il processo patologico sulla mucosa orofaringea.

Caratteristiche del film difterico. Incursioni sulle tonsille sotto forma di pellicole di colore bianco-grigiastro, lisce, lucenti, che si innalzano sopra la superficie della mucosa sotto forma di un "tessuto plus". Nei primi giorni di malattia, il film può essere sciolto e sottile, facilmente rimovibile. In futuro le placche acquistano un aspetto classico, sono saldamente saldate alla mucosa sottostante, vengono rimosse con difficoltà, dopo aver rimosso il film, sulla mucosa rimane una superficie sanguinante, al posto della quale presto si forma nuovamente una caratteristica placca. L'esame della pellicola rimossa mostra che affonda nell'acqua e non sfrega tra i vetrini, poiché è costituita da proteina di fibrina denaturata. La mucosa delle tonsille, degli archi e del palato molle è iperemica, a volte con una sfumatura bluastra. Le tonsille dovute all'edema hanno un aspetto "gonfio", succoso. Le sovrapposizioni sulle tonsille possono essere asimmetriche. Con la difterite tonsillare, le tonsille sono quasi completamente ricoperte da un film che, in una forma comune, si estende oltre le tonsille fino agli archi, all'ugola, al palato molle e alla parete faringea posteriore.

Caratteristiche dei linfonodi. Aumento dei linfonodi cervicali (tonsillari) regionali antero-superiori, a volte di dimensioni considerevoli, moderatamente dolorosi alla palpazione.

Una caratteristica delle forme tossiche della difterite orofaringea è l'edema tossico del tessuto sottocutaneo del collo. Al I grado, l'edema si estende al centro del collo, al II grado - fino alle clavicole, al III grado - sotto le clavicole sulla parete anteriore del torace. L'edema può diffondersi nella parte posteriore del collo e del viso, a volte asimmetrico con predominanza su un lato. Il gonfiore del tessuto sottocutaneo è gelatinoso. Un gonfiore più denso indica una gravità maggiore. Per la forma ipertossica della difterite, oltre all'edema denso, è caratteristico l'ammollo di film sulle tonsille con sangue.

Va notato che le forme tossiche di difterite orofaringea con gonfiore del tessuto sottocutaneo del collo sono sempre associate a film difterici diffusi sulla mucosa orofaringea. Non esiste difterite tossica dell'orofaringe senza film difterici. Quando si esamina la faringe, si avverte un odore dolciastro dalla bocca.

Complicazioni di forme tossiche di difterite. La prima e più precoce complicanza (giorni 1-3) è lo sviluppo di shock tossico. Questa complicanza è rara, con forme ipertossiche e solo nei bambini non vaccinati. La seconda complicazione nel tempo di insorgenza, che si sviluppa alla fine della prima - inizio della seconda settimana, è la miocardite, manifestata dall'espansione dei confini della relativa ottusità cardiaca, toni ovattati, tachicardia o bradicardia, a volte con disturbi del ritmo, arterioso ipotensione, ingrossamento del fegato, dolore addominale e vomito. La diagnosi di miocardite è confermata dai cambiamenti dell'ECG. Lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta può essere fatale.

Allo stesso tempo, la paresi e la paralisi del palato molle si verificano con disturbi del linguaggio e della deglutizione. Le manifestazioni cliniche dei disturbi bulbari sono la voce nasale, il soffocamento e il flusso di cibo liquido dal naso mentre si mangia e si beve. Quando si esamina la faringe, si notano cedimenti e immobilità del palato molle.

In tutti i pazienti con forme tossiche di difterite si osserva danno renale - nefrosi tossica difterica. I primi segni di danno renale si osservano alla fine della prima settimana: questa è la comparsa di proteine ​​​​nelle urine, a volte cilindri e leucociti. I segni extrarenali di danno renale, di regola, non si verificano.

In un secondo momento, fino al 40 ° giorno di malattia, possono verificarsi paresi e paralisi dei muscoli degli arti, nonché dei muscoli respiratori ed è possibile la morte per paralisi respiratoria. Le complicanze aspecifiche associate all'aggiunta di altre infezioni virali e batteriche si verificano durante tutta la malattia.

Difterite della laringe

Il danno alla mucosa della laringe può svilupparsi come processo primario senza segni di danno all'orofaringe e anche come risultato di un processo discendente che si diffonde dall'orofaringe o dal rinofaringe in forme combinate di difterite.

Per gravità: senza stenosi e con stenosi di I, II, III e IV grado.

Con il flusso: liscio (senza complicazioni) e complicato.

Per periodi di malattia: periodi catarrali o prestenotici e stenotici.

Complicazioni: asfissia, polmonite.

La diagnosi di difterite laringea si basa sui segni clinici caratteristici. La malattia si sviluppa gradualmente, i sintomi di intossicazione sono moderatamente pronunciati, la temperatura è solitamente subfebbrile. I primi 1-2 giorni c'è una tosse ruvida che abbaia, una voce rauca, perde gradualmente la sua sonorità fino a completare l'afonia, la tosse e il pianto diventano silenziosi. Appare la dispnea inspiratoria, che cresce sempre di più. Con un tale sviluppo della malattia, esiste un alto rischio di asfissia dovuto al blocco meccanico delle vie respiratorie con film fibrinosi. La prognosi peggiora con lo sviluppo della polmonite.

Caratteristiche del decorso della malattia nei vaccinati

Se la malattia si verifica nelle persone vaccinate, il processo si sviluppa spesso nell'orofaringe sotto forma di lievi forme localizzate che, secondo i dati clinici, non possono essere distinte dalla tonsillite. La diagnosi di difterite nelle persone vaccinate è aiutata da dati epidemiologici che indicano il contatto con un paziente affetto da difterite, nonché da un esame batteriologico - una semina positiva di un ceppo tossigenico di bacillo della difterite. Caratteristiche cliniche della forma localizzata di difterite dell'orofaringe, a differenza di altre tonsilliti batteriche: moderata gravità dei sintomi di intossicazione, febbre bassa, iperemia inespressa e debole reazione dei linfonodi. I film fibrinosi sotto forma di piccoli "processi" sulla superficie delle tonsille spesso assomigliano a tonsillite lacunare, i film possono rapidamente, dopo 3-4 giorni, scomparire senza una terapia speciale, dopodiché si verifica il recupero clinico.

Il pericolo della difterite nelle forme vaccinate, in particolare non diagnosticate, è che tali pazienti sono una fonte di infezione per altri, tra i quali potrebbero non essere vaccinati.

Diagnostica di laboratorio

I metodi diagnostici batteriologici e sierologici sono di interesse più retrospettivo e confermano solo la diagnosi clinica già stabilita. Al minimo sospetto clinico di difterite, i pazienti (principalmente con tonsillite) devono eseguire due colture di muco dalla gola e dal naso per un bacillo difterico. La risposta preliminare è pronta il 2° giorno e quella finale il 3°-5° giorno.

Il campionamento colturale per sospetta difterite deve essere eseguito a casa da un'infermiera appositamente addestrata.

Indicazioni per il ricovero nel reparto di malattie infettive pediatriche

Se si sospetta la difterite, un bambino, in particolare uno non vaccinato, deve essere urgentemente ricoverato in ospedale, poiché sono necessari monitoraggio medico orario delle condizioni del paziente, trattamento specifico tempestivo con siero antidifterico antitossico, intubazione o tracheotomia per la groppa.

Trattamento domiciliare

Non effettuato.

Il metodo per introdurre il siero antitossico antidifterico secondo Bezredko:

0,1 ml di siero di difterite diluito 100 volte vengono iniettati per via intradermica nell'area dell'avambraccio, la reazione viene monitorata per 20 minuti. In assenza di una reazione (papule o iperemia di diametro superiore a 10 mm), vengono iniettati per via sottocutanea 0,1 ml di siero antidifterico non diluito, dopodiché la reazione viene controllata per 30 minuti. In assenza di reazione, viene somministrata per via intramuscolare una dose completa di siero, il paziente viene monitorato per 1 ora dopo la somministrazione.

La somministrazione ripetuta di siero antitossico antidifterico viene effettuata senza somministrazione frazionata (Tabella 1).

Tabella 1.

Dosi di siero antitossico antidifterico in unità internazionali (UI).

Forma della malattia	Primi giorni dall'inizio del trattamento	Secondo giorno	terzo giorno
Difterite orofaringea
localizzato:
insulare	20.000 UI una volta	Nella stessa dose solo se la placca persiste o progredisce sulla mucosa	Stesso
membranoso	30.000–40.000 UI una volta
esteso	40.000–60.000 UI una volta	Stesso	Stesso
subtossico	60.000 UI due volte in 12 ore	alla stessa dose una volta	Stesso
tossico
mi laureo	80.000 UI due volte in 12 ore	alla stessa dose una volta	Stesso
II grado	100.000 UI tre volte in 8 ore		alla stessa dose una volta
III grado	120.000-150.000 UI tre volte in 8 ore	Alla stessa dose due volte 12 ore dopo	alla stessa dose una volta
Difterite della laringe
localizzato	40.000 UI una volta	alla stessa dose una volta
esteso	60.000-80.000 UI due volte in 12 ore	alla stessa dose una volta
forme rare
isolato	Le dosi sieriche sono le stesse delle forme localizzate di difterite orofaringea
combinato	Dose sierica: si sommano due dosi o 1/2 della seconda dose. Bambini sotto i 2 anni - 1/2 dose. Il siero viene somministrato non più di 3 giorni, 2/3 il primo giorno.

Criteri di recupero

La guarigione dalla difterite viene accertata dal medico dell'ospedale per le malattie infettive dei bambini. I pazienti affetti da difterite vengono dimessi non prima del 14° giorno dalla scomparsa di tutti i sintomi clinici della malattia, in assenza di complicanze e di depurazione batteriologica. La conclusione sull'igiene batteriologica dopo la difterite è data da due colture negative di muco dalla gola e dal naso per il bacillo della difterite.

Osservazione del dispensario

Viene eseguito per i convalescenti della forma tossica di difterite per 12 mesi da un pediatra, cardiologo, neuropatologo, otorinolaringoiatra. L'immunizzazione è obbligatoria per tutti i convalescenti dopo 3 mesi. La difterite trasferita non è equiparata alla rivaccinazione.

Misure antiepidemiche

1. L'isolamento del paziente viene effettuato in un ospedale fino al completo recupero clinico e purificazione batteriologica (2 test negativi per BL, presi con un intervallo di due giorni). Ammissione a un istituto per bambini dopo un'ulteriore singola analisi batterica per BL. L'ospedalizzazione dei portatori di ceppi tossigeni è obbligatoria. Il loro isolamento viene interrotto dopo lo sbrigliamento e due test BL negativi effettuati 3 giorni dopo la fine del trattamento. Ammissione a un istituto per bambini senza ulteriori analisi batteriche.

2. Lavora con i contatti. I contatti con pazienti difterici o portatori di batteri vengono messi in quarantena fino al ricevimento di una risposta batteriologica finale, ma non meno di 7 giorni. Durante questo periodo, tutti i bambini e gli adulti a contatto devono essere esaminati quotidianamente, prestando attenzione alla faringe e alle altre mucose, alla pelle e alla termometria. Nei primi giorni di isolamento, tutti i contatti dovrebbero essere esaminati da un otorinolaringoiatra. Per prevenire la diffusione dell'infezione, viene effettuata l'immunizzazione attiva con il tossoide difterico per quei contatti che si sono presentati per la successiva vaccinazione o rivaccinazione, nonché per bambini e adulti che non hanno ricevuto vaccinazioni contro la difterite negli ultimi 10 anni. Per l'immunizzazione, il tossoide viene utilizzato come parte di ADS, ADS-M o AD-M, che viene somministrato una volta per via intramuscolare alla dose di 0,5 ml. I bambini precedentemente vaccinati che, durante un esame sierologico per l'antitossina difterica nel siero del sangue, hanno un titolo di antitossina inferiore o uguale a 1/20 secondo RNHA, necessitano urgentemente di essere immunizzati con il tossoide difterico a causa dell'elevato rischio di sviluppare forme tossiche di difterite quando infetto.

3. Lavorare con portatori di bacillo di un ceppo tossigenico di bacillo difterico . Tutti i bambini che risultano essere portatori del ceppo tossigenico del bacillo di Leffler, così come i pazienti, devono essere ricoverati in ospedale. Se un ceppo non tossigeno di bacillo di difterite viene isolato da un bambino durante un esame batteriologico, l'isolamento e il ricovero non sono richiesti e il trattamento viene effettuato in presenza di indicatori clinici. I portatori di un ceppo tossigeno di bacillo di difterite subiscono un trattamento complesso, tenendo conto dello stato di trasporto del macroorganismo - tonsillite cronica, adenoidite, sinusite, ecc., nonché un trattamento conservativo locale intensivo - lavaggio delle tonsille con soluzioni disinfettanti, irrigazione, gargarismi, fisioterapia, ecc. La nomina della terapia immunostimolante sotto controllo immunologico di laboratorio. La terapia antibatterica viene utilizzata solo quando il trattamento con i metodi di cui sopra è inefficace. Dopo ripetute inseminazioni positive del bacillo difterico tossigenico, può essere effettuato un ciclo di trattamento di 7 giorni con eritromicina, cloramfenicolo o penicillina.

La purificazione batteriologica dei portatori di ceppi tossigeni di Bacillus Leffler viene accertata dopo 2 colture negative della mucosa nasale e della faringe, prelevate 3 giorni dopo la fine del trattamento. Solo allora il bambino è considerato non contagioso, innocuo per gli altri e può visitare la squadra dei bambini. Con rilascio prolungato di bacilli difterici tossigeni, che continua nonostante il completamento di 2 cicli di terapia antibiotica, la questione dell'ulteriore trattamento viene decisa in un consulto con la partecipazione di un pediatra, un epidemiologo e un otorinolaringoiatra. Tali portatori "testardi" del ceppo tossigenico del bacillo della difterite possono talvolta essere ammessi in quei gruppi di bambini i cui figli hanno un'immunità antitossica sufficientemente elevata.

4. Disinfezione . Al centro della difterite dopo il ricovero in ospedale del paziente, deve essere eseguita un'accurata disinfezione finale utilizzando una soluzione all'1% di cloramina. A casa, la disinfezione dei locali, degli articoli per la cura, delle stoviglie, della biancheria, dei giocattoli viene effettuata dai genitori.

LAVORO INDIPENDENTE DEGLI STUDENTI:

1. Lavoro nell'ufficio del pediatra locale: conoscenza della cartella clinica. Regole per il rilascio della documentazione medica per il trattamento iniziale di un bambino malato con una malattia infettiva acuta.

2. Elaborazione di un piano di misure antiepidemiche in caso di rilevamento di VKI da bambini in un team organizzato.

Incarico per lavoro autonomo:

Elaborare un piano di misure antiepidemiche in caso di rilevamento della varicella in un asilo:

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ELENCO DI LETTERATURA PER LA FORMAZIONE INDIPENDENTE:

Letteratura principale:

1. Pediatria ambulatoriale: libro di testo / ed. AS Kalmykova - 2a edizione, rivista. e aggiuntivi – M.: GEOTAR-Media. 2011.- 706 pag.

Pediatria policlinica: un libro di testo per le università / ed. COME. Kalmykova. - 2a ed., - M.: GEOTAR-Media. 2009. - 720 pag. [Risorsa elettronica] - Accesso da Internet. - //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

2. Guida alla pediatria ambulatoriale / ed. AA. Baranov. – M.: GEOTAR-Media. 2006.- 592 pag.

Guida alla pediatria ambulatoriale / ed. AA. Baranov. - 2a ed., corretta. e aggiuntivi - M.: GEOTAR-Media. 2009. - 592 pag. [Risorsa elettronica] - Accesso da Internet. - //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

Letteratura aggiuntiva:

1. Vinogradov A.F., Akopov E.S., Alekseeva Yu.A., Borisova M.A. OSPEDALE DEI BAMBINI. - M.: GOU VUNMTs del Ministero della Salute della Federazione Russa, 2004.

2. Guida al pediatra distrettuale / ed. TG Avdeeva. – M.: GEOTAR-Media. 2008.- 352 pag.

3. Tsybulkin E.K. Pediatria di emergenza. Algoritmi per la diagnosi e il trattamento. Mosca: GEOTAR-Media. 2012.- 156 pag.

4. Pediatra distrettuale: guida di riferimento: libro di testo / ed. Rzyankina M.F., Molochny V.P. - 3a edizione. - Rostov sul Don: Fenice. 2006.- 313 pag.

5. Chernaya N.L. Pediatra locale. Assistenza medica preventiva: un libro di testo. - Rostov sul Don: Fenice. 2006.- 284 pag.

6. [Risorsa elettronica] Vinogradov A.F. e altri: libro di testo / stato di Tver. Miele. acad.; Abilità pratiche per uno studente che studia nella specialità "pediatria", [Tver]:; 2005 1 elettronico opz. (CD ROM).

Software e risorse Internet:

1. Risorsa elettronica: modalità di accesso: // www.Consilium-medicum.com.

Catalogo delle risorse mediche INTERNET

2. "linea mediana",

4.Catalogo "Corbis",

5.Sito professionale : http://www.Medpsy.ru

6. Consulente studentesco: www.studmedlib.ru (nome - polpedtgma; password - polped2012; codice - X042-4NMVQWYC)

Conoscenza da parte dello studente delle principali disposizioni dell'argomento della lezione:

Esempi di test di riferimento:

1. Quanto dura il periodo di incubazione della varicella? * UN. 9 - 21 giorni.

B. 1 - 12 giorni.

v. 6 - 14 giorni.

G. 2 - 4 giorni.

e. 9 - 14 giorni.

2. Qual è la durata del periodo di incubazione della rosolia?

* UN. 9 - 21 giorni.

B. 1 - 12 giorni.

v. 6 - 14 giorni.

G. 2 - 4 giorni.

e. 9 - 14 giorni.

3. Qual è il periodo di incubazione del morbillo? UN. 1 - 12 giorni.

*B. 9 - 21 giorni.

v. 6 - 14 giorni.

G. 2 - 4 giorni.

e. 9 - 14 giorni.

4. Qual è la durata del periodo di incubazione della parotite?

UN. 1 - 12 giorni.

B. 6 - 14 giorni.

v. 2 - 4 giorni.

G. 9 - 14 giorni.

* d. fino a 23 giorni.

5. Qual è la durata del periodo di incubazione della scarlattina?

* UN. fino a 7 giorni.

B. 1 - 12 giorni.

v. 6 - 14 giorni.

G. 1 - 9 giorni.

e. 9 - 14 giorni.

Domande e compiti tipici del livello finale:

1. Smirnova N., 6 anni, presumibilmente contrasse il morbillo.

Quali sono i documenti rilasciati dal medico distrettuale

specifico per questa patologia?

* a) una notifica di emergenza di una malattia infettiva, f.058 / a.

record di lavoro al centro di una malattia infettiva,

b) una notifica di emergenza di una malattia infettiva, f.058/a.

registro delle malattie infettive 060/a.

c) una notifica di emergenza di una malattia infettiva, f.058/a.

2. Qual è la durata del periodo di incubazione della varicella?

* UN. 11 - 21 giorni.

B. 1 - 12 giorni.

v. 6 - 14 giorni.

G. 2 - 4 giorni.

e. 9 - 14 giorni.

3. Un paziente affetto da varicella viene isolato per il periodo successivo.

UN. Dall'inizio della malattia a 5 giorni dopo l'inizio dell'eruzione cutanea.

*B. Dall'inizio della malattia a 5 giorni dopo l'inizio dell'ultimo

v. Dall'inizio della malattia a 3 giorni dopo l'inizio dell'eruzione cutanea.

d. Dall'inizio della malattia a 11 giorni dopo l'inizio dell'ultimo

elementi morfologici primari.

e) Dall'insorgenza della malattia a 7 giorni dopo l'insorgenza di quest'ultima

elementi morfologici primari.

Compito 1:

Katya F., 8 anni, peso 32 kg, si ammalò gravemente con un aumento della temperatura corporea a 38,8 0 C; apparso mal di testa, debolezza, mal di gola durante la deglutizione. La mamma ha chiamato a casa il pediatra locale. Il medico ha riscontrato durante un esame obiettivo che le condizioni generali del bambino sono di moderata gravità. Il bambino è letargico. Il sonno e l'appetito sono disturbati. La temperatura corporea è di 38,5 0 C. La pelle è pallida, c'è una piccola eruzione puntiforme. Gli elementi dell'eruzione sono di colore rosa pallido, situati in tutto il corpo. C'è un ispessimento dell'eruzione cutanea nelle pieghe naturali della pelle - sul collo, sotto le ascelle, le pieghe inguinali, le fosse poplitee e anche sulle superfici laterali del corpo. Sullo sfondo di guance e fronte rosa brillante, spicca un pallido triangolo naso-labiale. La mucosa della bocca, le labbra sono secche, luminose, con crepe. Lingua secca, pelosa. Durante l'esame della faringe, è stata rilevata un'iperemia molto luminosa e delimitata delle tonsille, delle arcate, dell'ugola e del palato molle. Le tonsille palatine sono ingrandite a 1-2 gradi, non ci sono incursioni. I linfonodi sottomandibolari sono ingrossati, dolorosi alla palpazione. Nei polmoni, respirazione vescicolare, nessun respiro sibilante. VAN 21 min. I suoni del cuore sono chiari, ritmici. Frequenza cardiaca 108 min. L'addome è morbido e indolore. Le funzioni fisiologiche sono normali. La madre ha negato il contatto del bambino con pazienti infettivi.

Dopo la malattia, il bambino ha sviluppato un grave edema 2 settimane dopo. Pressione arteriosa 140/95 mm Hg, fegato + 2 cm, diuresi 420 ml/die. Nei test delle urine: proteine ​​10 g/l., ematuria, cilindruria (granulare). Esame del sangue clinico: anemia di 1 ° grado, aumento della VES fino a 20 mm / ora. Analisi biochimica del sangue: l'azoto residuo è aumentato, ipercolesterolemia moderata, iperlipidemia, ipoproteinemia moderata.

Compiti:

1. Fare una diagnosi della malattia secondo la classificazione.

2. Quali sintomi patognomonici sono tipici di questa malattia?

3. Quali cambiamenti nell'emogramma possono essere rilevati in questa malattia?

4. Con quali malattie è necessario effettuare la diagnosi differenziale?

5. Il sistema di osservazione da parte del pediatra distrettuale del paziente.

6. Assegnare un piano di trattamento.

7. Criteri per il recupero.

8. Quali principi seguirai quando prescriverai una dieta?

9. Quali complicazioni possono verificarsi in questa malattia?

10. Ricerca di laboratorio.

11. Elenca la documentazione medica compilata dal medico distrettuale quando viene rilevata questa malattia.

1. Quale complicazione si è sviluppata in un bambino dopo un'infezione aerea?

2. Trattamento.

3. Osservazione del dispensario.

Esempio di risposta al problema

1. Scarlattina, forma tipica, gravità moderata, decorso semplice.

2. Sintomo di "lingua di lampone", "triangolo di Filatov".

3. Nel sangue - leucocitosi, neutrofilia, spostamento a sinistra, aumento della VES, con recupero spesso eosinofilia.

4. Diagnosi differenziale con pseudotubercolosi, rosolia, eruzione prodromica con varicella, calore pungente, eruzione allergica.

5. Il sistema di osservazione da parte del medico distrettuale del paziente con scarlattina:

1a settimana - a giorni alterni il medico + m / s;

2a settimana - 2 volte;

3a settimana - 1 volta + ECG, esame del sangue clinico, analisi delle urine.

Il 22° giorno di malattia, se non ci sono complicazioni e gli esami sono normali, il bambino viene dimesso all'asilo o alla scuola.

6.Trattamento a casa:

Riposo a letto per almeno 6-7 giorni, poi a casa.

La dieta è parsimoniosa, latte-vegetale, nel periodo acuto - asciugata, con restrizione di sale, sostanze irritanti ed estrattive. La dieta è consigliata per 3-4 settimane.

Terapia etiotropica: il trattamento della scarlattina viene effettuato con penicillina attraverso la bocca o per via intramuscolare per 5-7 giorni. Se la penicillina è tollerata, possono essere utilizzate eritromicina e azitromicina (Sumamed).

La terapia patogenetica e sintomatica è effettuata secondo indizi.

Igiene attenta e soprattutto igiene orale. Si consiglia di sciacquare la faringe con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio con sale da cucina, decotti di erbe antisettiche. Con la linfoadenite, viene applicato un impacco semialcolico alle regioni sottomandibolari o una benda calda e asciutta.

7. Criteri per il recupero:

Con un decorso regolare (non complicato) della scarlattina, il recupero clinico preliminare viene somministrato non prima del decimo giorno dall'insorgenza della malattia dopo la scomparsa di tutti i sintomi della malattia, ad eccezione del peeling, soggetto a normali esami del sangue e delle urine e un risultato colturale negativo della mucosa tonsillare per streptococco emolitico. La guarigione definitiva viene accertata dopo altre 2 settimane dopo ripetuti esami del sangue e delle urine, nonché semina per streptococco. Un risultato negativo della coltura per lo streptococco emolitico 2 settimane dopo il recupero clinico è un indicatore dell'igiene del corpo dall'agente patogeno. Il bambino viene ricoverato nell'équipe pediatrica non prima del 22° giorno dall'insorgenza della malattia, in assenza di segni clinici e di laboratorio di eventuali complicanze della scarlattina.

8. Aumentare la frequenza di alimentazione di 1-2 rispetto alla norma;

una leggera diminuzione del volume di una porzione di cibo;

cibo meccanicamente delicato, frullato, moderatamente caldo;

risparmio di elaborazione culinaria del cibo (per preservare le vitamine);

l'inclusione di prodotti vitaminizzanti con fibra non grossolana;

un aumento del 10-15% della quantità giornaliera di proteine ​​complete;

restrizione di carboidrati facilmente digeribili;

esclusione di grassi refrattari, fibre grossolane, cibi piccanti, acidi, salati e spezie, esclusione di prodotti allergenici.

9. Complicazioni:

Precoce (settico) 2. Tardivo (allergico)

angina necrotica; - reumatismi;

linfadenite; - glomerulonefrite;

otite; - miocardite.

sinusite; 3. Stratificazione di altri virali

bronchite; e infezioni batteriche e

polmonite, ecc. esacerbazione di cronica

malattie somatiche.

10. Analisi dovute a complicanze del sistema cardiovascolare e urinario:

durante la malattia - 2 esami generali delle urine;

2-3 giorni dopo la fine della terapia antibiotica - un'analisi delle urine generale, un esame del sangue clinico, semina dalla mucosa delle tonsille per streptococco emolitico;

dopo 2-4 settimane: esame delle urine; esame del sangue clinico; coltura per streptococco emolitico; secondo indicazioni - consultazioni di un cardiologo e di un medico ORL.

11. Notifica di emergenza di una malattia infettiva 058 / a.

1. Glomerulonefrite acuta con sindrome nefrosica, periodo acuto, con funzionalità renale compromessa.

2.Trattamento:

Solo stazionario, durante il periodo attivo della malattia, rigoroso riposo a letto;

tabella 7, senza sale con restrizione idrica (per diuresi), quantità giornaliera di acqua basata su: diuresi del giorno precedente + 15 mg/kg di peso corporeo;

penicillina i / m 100 mg / kg - 4 volte al giorno (10-14 giorni);

glucocorticoidi - prednisolone 1-1,5 mg / kg (8 ore e 11-12 ore - 2 compresse) fino a quando la condizione non migliora, l'edema diminuisce e 10-14 giorni dopo l'eliminazione della proteinuria (ma non meno di 6 mesi);

immunosoppressori per malattia resistente agli ormoni dopo 6 mesi - leukeran 0,2-0,3 mg / kg per 8 settimane 1 volta al giorno, quindi metà della dose per 6-9 mesi;

diuretici dopo il sollievo dall'ipovolemia - furosemide 1-2 mg / kg (dose singola) / m al mattino e al pomeriggio o veroshpiron 5 mg / kg (dose giornaliera) al pomeriggio e alla sera + preparazioni di potassio;

farmaci antipertensivi - capoten 1/4 compressa 2 volte;

terapia vitaminica - vitamina A 1000 UI / kg (non più di 10.000 UI / giorno) per tre settimane, vitamine E, B 6 , C, B 1 , B 2 nelle dosi abituali.

3. Osservazione del dispensario:

il bambino è sotto la supervisione del pediatra locale una volta al trimestre;

esami preventivi da un dentista e un otorinolaringoiatra una volta ogni sei mesi, un oftalmologo e un phthisiatrician - una volta all'anno;

analisi generale delle urine e misurazione della pressione sanguigna - i primi tre mesi dopo la dimissione dall'ospedale 1 volta in 2 settimane, quindi - 1 volta al mese e nei due anni successivi una volta al trimestre.

Compito 2:

Una bambina di 6 anni è cresciuta e si è sviluppata in base alla sua età. Delle malattie trasferite: varicella, SARS - 3-4 volte l'anno.

Otto giorni fa all'asilo è stata rivaccinata contro il morbillo. La sera dello stesso giorno, i genitori con il bambino hanno visitato il circo. Il giorno successivo, la temperatura del bambino è salita a 37,5°C, sono comparse tosse e congestione nasale. Il pediatra distrettuale ha diagnosticato l'ARVI e prescritto una terapia sintomatica. Il quarto giorno, la ragazza è stata dimessa all'asilo.

L'ottavo giorno dopo la vaccinazione, la temperatura è salita di nuovo a 38,5°C, sono comparsi congestione nasale, tosse, mal di gola e rash pruriginoso.

Se visto a casa: sintomi moderati di intossicazione, lieve iperemia congiuntivale. Su uno sfondo invariato della pelle del viso, del tronco e delle estremità, è presente un'eruzione maculopapulare non confluente. Nel sito di iniezione, un sigillo ha un diametro massimo di 1 cm. Zev è iperemico. Tonsille sciolte, edematose con strati gialli. Linfonodi cervicali e sottomandibolari ingrossati fino a 1 cm di diametro. Fisicamente dal lato del cuore e dei polmoni senza patologia. L'addome è morbido e indolore. Fegato +1 cm.

Esercizio:

1. Qual è la tua diagnosi?

2. Devo inviare un avviso di emergenza al SES.

3. Il bambino ha bisogno di un esame aggiuntivo e, in caso affermativo, quale?

4. Assegnare un piano di trattamento.

5. Tattiche per tenere un bambino a casa.

Esempio di risposta al problema

1. Reazione insolita alla vaccinazione contro il morbillo, eruzione allergica, tonsillite lacunare.

2.Sì. (058/a).

3. Sì (tamponi faringei e nasali, emocromo clinico, esame immunologico). La diagnosi è confermata dal rilevamento sierologico di un aumento di quattro volte del titolo di anticorpi anti-morbillo nei sieri di sangue accoppiati del paziente. La prima volta che il sangue deve essere prelevato entro e non oltre 2-3 giorni dall'inizio dell'eruzione cutanea, la seconda volta dopo 14 giorni. L'emogramma nel morbillo ha caratteristiche caratteristiche: leucopenia, neutrofilia, spesso con uno spostamento a sinistra, la VES è moderatamente aumentata. L'aggiunta di complicanze batteriche è evidenziata da un aumento significativo di leucicitolo, neutrofilia, spostamento a sinistra, VES elevata.

4. Il trattamento è prescritto dopo aver consultato un allergologo e un immunologo. Terapia antibatterica, antistaminici, antinfiammatori, farmaci riparatori. Trattamento a casa: regime - letto per 7-10 giorni. La dieta è lacto-vegetariana, delicata, bevanda abbondante - tè debole, bevande alla frutta, succhi diluiti. Si dovrebbe prestare attenzione a un'accurata toilette degli occhi, del naso e della cavità orale. A causa della fotofobia e della lacrimazione, si consiglia di oscurare leggermente la stanza in cui si trova il bambino. Non esiste una terapia etiotropica per il morbillo. Come terapia specifica per i bambini piccoli, così come per gli indeboliti, l'immunoglobulina del donatore viene somministrata nei primi 5 giorni di malattia alla dose di 1,5-3 ml per via intramuscolare. Viene utilizzata la terapia sintomatica della rinite, della congiuntivite e vengono prescritti anche espettoranti. La terapia antibiotica viene eseguita per i bambini di età inferiore a 2 anni con sospette complicanze, in età avanzata - con complicanze batteriche. La terapia riparativa è prescritta secondo le indicazioni. Massaggio toracico benefico.

5. Il ricovero è indicato per il bambino, poiché questa condizione può essere valutata come una reazione insolita del bambino alla vaccinazione (morbillo) con l'aggiunta di un'infezione batterica. Il bambino di prima età, è indebolito (FIC). In caso di rifiuto del ricovero, viene organizzato un ospedale a domicilio.

Ci sono i seguenti esiti di malattie:

• 1) recupero;
• 2) ripresa della malattia - ricaduta (dal latino recidivus - ripresa, ritorno);
• 3) prolungamento della malattia o passaggio a una forma cronica;
• 4) morte.

Recupero

Recupero - il processo di ripristino delle funzioni disturbate di un organismo malato e il suo adattamento all'esistenza nell'ambiente. Per una persona in quanto essere sociale, il criterio principale per il recupero è il ritorno al lavoro. Il recupero in questo senso si chiama riabilitazione (dal lat. Rif- ancora e abilitas- adeguatezza). Ciò si riferisce sia al ritorno di una persona guarita alla sua precedente attività lavorativa, sia alla sua riqualificazione in relazione a un cambiamento del suo stato di salute.

Le questioni della riabilitazione delle persone dopo varie malattie sono attualmente oggetto di particolare attenzione e stanno diventando una sezione speciale della medicina. I meccanismi di recupero vengono studiati utilizzando metodi terapeutici sperimentali su modelli sperimentali di varie malattie, nonché attraverso l'osservazione del recupero dei malati.

In precedenza, il recupero era visto come un processo di "sviluppo inverso" della malattia. Questo non è vero. Il recupero dopo ogni malattia è uno stato qualitativamente nuovo di una persona, che crea nuove forme del suo rapporto con l'ambiente (biologico e sociale). Il recupero diventa clinicamente evidente di solito nell'ultimo stadio della malattia ed è indicato da alcuni come espressione del suo ultimo stadio. Anche questo non è corretto. I processi che portano al recupero iniziano nel corpo dall'inizio della malattia. Rappresentano un insieme di reazioni di un organismo malato al danno alle cellule, agli organi e ai loro sistemi che si sono verificati in esso.

Distingua il recupero completo e incompleto.

Con un pieno recupero nel corpo, non ci sono tracce di quei disturbi che erano durante la malattia. In precedenza, il recupero completo era chiamato le parole " Restituzione ad integrum(ripristino intero, illeso). Va tenuto presente che con una guarigione clinicamente "completa", il corpo non ritorna allo stato precedente prima della malattia, ma in esso sorgono nuovi processi di attività vitale e regolazione delle funzioni. Ad esempio, dopo il trasferimento di una malattia infettiva nel corpo di una persona guarita, si osserva la produzione di anticorpi, un aumento dell'attività fagocitica dei leucociti, un aumento dei processi escretori, ecc .. Dopo il recupero, rimane una cicatrice il sito dell'ex ascesso, ecc.

Con il recupero incompleto, si verifica uno stato del corpo con vari effetti residui sotto forma di funzioni compromesse e loro regolazione.

Meccanismi di recupero . Ci sono i seguenti gruppi di meccanismi di recupero:

• 1) processi o reazioni protettive-compensative urgenti, instabili, "di emergenza" (secondi, minuti);
• 2) meccanismi protettivi-compensativi relativamente stabili (fase di adattamento secondo Selye, “fase di fissazione” secondo A. I. Strukov) di durata moderata (giorni, settimane);
• 3) processi protettivi-compensativi lunghi e stabili (mesi, anni).

Alcuni autori (Selye) individuano specificamente i "meccanismi estenuanti" di protezione e compensazione durante il recupero come gruppo indipendente. È improbabile che tali aspetti delle reazioni protettivo-compensative come le loro influenze dannose inverse debbano essere individuati come un gruppo indipendente. In ogni caso, i meccanismi di recupero possono includere componenti negativi per l'organismo. Gli aspetti dannosi dei processi protettivo-compensativi (ad esempio durante la febbre, l'infiammazione, lo stress, lo shock) risiedono principalmente nel fatto che procedono in modo antieconomico, con un notevole dispendio di energia e sostanze.

Tutti i tipi di questi processi sono controllati da meccanismi nervosi e umorali.

Urgenti reazioni protettivo-compensative sono principalmente riflessi protettivi, con l'aiuto dei quali il corpo viene liberato dalle sostanze nocive e le rimuove (vomito, tosse, starnuti, saliva, lacrime, muco, ecc.). Un riflesso protettivo urgente è anche il rilascio di adrenalina e ormoni glucocorticoidi della corteccia surrenale durante una reazione allo stress, nonché reazioni volte a mantenere le cosiddette costanti "dure": pressione sanguigna arteriosa, pressione osmotica del sangue e dei tessuti, sangue zucchero, ecc. d.

Relativamente stabile I meccanismi (protettivi e compensativi) operano durante tutta la malattia. Questi includono:

• a) L'inclusione di capacità di riserva o forze di riserva di organi danneggiati e sani in condizioni di malattia. Ad esempio, in un corpo sano viene utilizzato solo il 20-25% della superficie respiratoria dei polmoni. L'infiammazione dei polmoni accende la superficie respiratoria, che di solito non è coinvolta nella respirazione a riposo, fornendo il necessario scambio di gas. È possibile vivere con un solo polmone dopo la rimozione dell'altro. In questo caso, la respirazione diventa più profonda e più frequente. Questo processo si attiva in modo riflessivo: lungo le fibre sensibili del nervo vago, gli impulsi dai tronchi dei nervi tagliati e le terminazioni nervose sensibili della radice del polmone rimosso arrivano al centro respiratorio. Una persona sana utilizza solo il 20% della potenza del muscolo cardiaco, il 20-25% dell'apparato glomerulare dei reni, il 12-15% degli elementi parenchimali del fegato, ecc. In varie malattie, varie aggiuntive, risparmia " capacità" sono attivate nel corpo e questo contribuisce al recupero.
• b) L'inclusione di numerosi dispositivi di sistemi regolatori, ad esempio, passando a un alto livello di termoregolazione, un aumento del numero di leucociti (leucocitosi reattiva).
• c) Processi di neutralizzazione dei veleni (legame dei veleni da parte delle proteine ​​del sangue e dei tessuti, loro neutralizzazione sotto forma di ossidazione, riduzione, metilazione, alchilazione, ecc.).
• d) Reazioni dal sistema del tessuto connettivo attivo (A. A. Bogomolets), che comprende cellule reticolari, cellule endoteliali capillari, cellule di Kupffer del fegato, cellule della milza, linfonodi, corteccia surrenale, midollo osseo e istiociti (macrofagi) dei tessuti del tessuto connettivo lasso. Le cellule di questo sistema svolgono un ruolo molto importante nei meccanismi di guarigione delle ferite, nelle infiammazioni, nelle reazioni immunitarie e allergiche.

A prolungato stabile protettivo e compensativo le reazioni includono l'ipertrofia compensatoria, la rigenerazione riparativa, ad esempio la rigenerazione del sangue dopo la perdita di sangue. Ciò include anche le reazioni immunitarie (produzione di anticorpi, linfociti sensibili), che a volte persistono per molti mesi e anni dopo la fine di una malattia infettiva. Numerose reazioni plastiche del sistema nervoso centrale, che consentono di svolgere attività in un organismo danneggiato volte ad adattarlo all'esistenza nell'ambiente, sono composte dai seguenti meccanismi:

• 1) funzione plastica protettiva del sistema nervoso centrale,
• 2) inibizione protettiva nel sistema nervoso centrale e
• 3) riflessi protettivi-difensivi (incondizionati e condizionati).

Come una delle espressioni più importanti dell'attività protettiva del sistema nervoso centrale, IP Pavlov considerava i fenomeni che chiamava "immunità meccanica". Ad esempio, la rimozione di sezioni della corteccia cerebrale, varie transezioni incomplete del midollo spinale a vari livelli vengono rapidamente compensate dalle restanti parti del sistema nervoso centrale, che ha una grande capacità plastica protettiva. Un altro esempio: un cane dopo l'amputazione di uno dei suoi arti si abitua rapidamente a correre sui restanti tre. In condizioni di laboratorio, è possibile osservare che i cani possono camminare anche dopo l'amputazione dei loro due arti, uno anteriore e uno opposto posteriore. Negli animali privati ​​​​della corteccia cerebrale, queste capacità non si trovano.

Recidive della malattia. Una delle espressioni di guarigione incompleta è una ricaduta (ritorno) della malattia. Ad esempio, l'infiammazione delle radici nervose (sciatica) dopo il recupero clinico del paziente può essere ripetuta molte volte sotto l'influenza di raffreddori, lesioni meccaniche, ecc. Le ricadute si verificano spesso con erisipela, orticaria, eczema e altre malattie. La causa delle ricadute è l'eliminazione incompleta del fattore eziologico della malattia (infezione, ecc.) O dei suoi meccanismi patogenetici.

malattie croniche. L'eliminazione incompleta del fattore eziologico e le violazioni del ripristino delle funzioni portano anche al passaggio della malattia a uno stato cronico a lungo termine.

Esempi tipici della transizione della malattia a uno stato cronico sono lo sviluppo di malattie cardiache nei reumatismi, processi atrofici nei muscoli scheletrici dopo la poliomielite, ecc. Le malattie croniche includono l'età senile (ad esempio, processi sclerotici nel cervello, cuore, sangue vasi, reni e altri organi).

Morte

La morte è la fine della vita di un organismo. Distinguere tra morte naturale e prematura o patologica.

Morte naturale si verifica a seguito della naturale cessazione della vita, dell'usura del corpo e dell'estinzione delle sue funzioni, cioè è il risultato del naturale completamento dell'esistenza dell'individuo.

morte patologica può essere prematuro a qualsiasi età. Può essere violento (omicidio, suicidio) o derivare da una malattia. La morte improvvisa si chiama morte improvvisa. Tale morte si verifica, ad esempio, per rottura dell'aorta durante il suo aneurisma, rottura del cuore dopo infarto del miocardio, rottura della tuba di Falloppio durante la gravidanza extrauterina.

La morte di una persona può avvenire per arresto cardiaco o per arresto respiratorio.

Morte clinica e biologica. Distinguere tra morte clinica e biologica. Con la morte clinica, il lavoro del cuore e il respiro si fermano, tutti i riflessi scompaiono. La morte clinica è reversibile se dura non più di 5-6 minuti. La morte biologica è la fase irreversibile della morte di un organismo. Prima di tutto, si verificano cambiamenti irreversibili nel sistema nervoso. Prima di tutto viene spenta la corteccia cerebrale, poi i centri subcorticali, il tronco encefalico e il midollo spinale. Successivamente, le funzioni delle ghiandole endocrine, degli organi parenchimali e di altri tessuti vengono disattivate. Tuttavia, questo non significa la morte di tutte le cellule e i tessuti. Arriva qualche giorno dopo. In una persona morta, unghie e capelli continuano a crescere per qualche tempo e le cellule dell'epidermide della pelle e delle mucose continuano a moltiplicarsi. All'autopsia subito dopo la morte, si può osservare la peristalsi intestinale.

Organi separati dopo l'estrazione da un cadavere possono essere rianimati in una forma isolata. Tali esperimenti sono stati condotti con cuore, fegato, reni e altri organi di esseri umani e animali.

Le cellule epiteliali, connettive e di altri tessuti prelevate da un cadavere possono essere coltivate al di fuori del corpo sotto forma di colture tissutali. Il metodo delle colture tissutali è attualmente ampiamente utilizzato per studiare alcuni aspetti del meccanismo di sviluppo della malattia.

stati terminali. Agonia. In alcuni casi, il tempo di transizione dalla vita alla morte clinica è ritardato (da alcune ore a diversi giorni) ed è molto doloroso per il morente. Questo periodo è chiamato agonia (dal greco. agonia- lotta).

L'agonia rappresenta l'ultima fase della vita di una persona morente. L'agonia è preceduta da una pausa terminale, durante la quale la pressione sanguigna scende quasi a zero ei movimenti respiratori si fermano. Durante l'agonia, la pressione sanguigna aumenta leggermente (di 15-20 mm Hg. Art.) e riprendono i movimenti respiratori. Sono nella natura di respiri profondi separati con una bocca spalancata. Una persona, per così dire, prende aria (tipo di respirazione senza fiato- difficoltà, in inglese). Un calo della pressione sanguigna e un arresto cardiaco portano il corpo di una persona morente in uno stato di ipossiemia e ipossia. Il contenuto di acido lattico e piruvico aumenta nel sangue.

I segni incondizionati della morte sono il raffreddamento del corpo, il suo rigore e la comparsa di macchie cadaveriche.

L'inibizione graduale e la cessazione del metabolismo causano una diminuzione della temperatura corporea. In alcune malattie (ad esempio il surriscaldamento), la temperatura corporea immediatamente dopo la morte clinica aumenta a causa dell'attivazione della glicolisi e di altri processi di decadimento. Presto la temperatura del cadavere scende e si uniforma con la temperatura ambiente. Il rigor mortis si verifica 6-10 ore dopo la morte. È causato dall'accumulo di acido lattico nei muscoli e dal rigonfiamento acido dei colloidi muscolari. Dopo un giorno, il rigor mortis scompare (per maggiori dettagli, vedere il manuale di anatomia patologica). Le macchie cadaveriche sono accumuli di sangue nelle vene dovuti alla contrazione delle arteriole del cadavere e al passaggio del sangue nei vasi venosi. Si osservano macchie cadaveriche su parti del corpo rivolte verso il basso.

L'emoglobina dai globuli rossi passa nel plasma e nei tessuti circostanti. Lì si deposita sotto forma di macchie e strisce di un colore viola scuro sporco. Si chiamano imbibizione cadaverica.

Rivitalizzazione del corpo

La rianimazione del corpo (rianimazione) è la rimozione del corpo umano o animale dallo stato di morte clinica applicando una serie di misure eseguite artificialmente.

I primi tentativi scientificamente comprovati di far rivivere organismi morti appartengono a scienziati russi. Così, nel 1805, E. Mukhin propose, per far rivivere i morti immaginari, di soffiare aria nei polmoni con l'aiuto delle pellicce. Il primo tentativo riuscito di far rivivere un cuore estratto da un cadavere umano fu fatto da A. A. Kulyabko nel 1902. F. A. Andreev nel 1913 propose un metodo per rianimare un cane iniettando centripetamente liquido Ringer-Locke con adrenalina nell'arteria carotide.

Negli anni '20, S. S. Bryukhonenko e S. I. Chechulin progettarono la prima macchina cuore-polmone al mondo, il cosiddetto autojet, con cui furono condotti esperimenti di successo per far rivivere sia la testa isolata di un cane che il corpo nel suo insieme. L'autoiettore è progettato sul principio del cuore degli animali a sangue caldo ed è un sistema di due pompe (arteriosa e venosa), azionate da motori elettrici. Una pompa venosa preleva il sangue dalla vena cava e lo invia attraverso polmoni isolati o ossigenatori. Dopo essere passato attraverso gli ossigenatori, il sangue ossigenato viene raccolto in un serbatoio e da lì la pompa arteriosa lo pompa nel sistema arterioso del corpo. La forza di forzatura e di aspirazione è regolata automaticamente.

Negli esperimenti sulla rianimazione degli animali, utilizzando un autojet, Bryukhonenko, N. N. Sirotinin e i suoi colleghi hanno mostrato la possibilità di far rivivere il corpo e ripristinare completamente la funzione del sistema nervoso centrale anche 16-20 minuti dopo l'arresto cardiaco e respiratorio (morte clinica) .

Una delle condizioni principali per una rapida e riuscita rianimazione del corpo dell'animale è il ripristino di un flusso sanguigno sufficientemente intenso con sangue ben ossigenato.

Durante gli anni della Grande Guerra Patriottica (1941-1945), V. N. Negovsky ei suoi colleghi svilupparono un "metodo complesso per far rivivere" gli organismi, la cui essenza è la seguente. Nell'arteria periferica (ad esempio nel brachiale) nella direzione centrale viene pompato sangue riscaldato a 38 °, a cui vengono aggiunti glucosio, adrenalina e perossido di idrogeno. Ciò ottiene un duplice effetto:

• 1) il sangue introdotto sotto una certa pressione verso il cuore penetra nelle arterie coronarie e inizia a nutrire il muscolo cardiaco;
• 2) l'iniezione di sangue arterioso provoca irritazione dei recettori nelle pareti dei vasi sanguigni e del cuore.

30-40 secondi dopo l'iniezione arteriosa di sangue, quando il cuore inizia a contrarsi, iniziano a iniettare sangue nella vena. Ciò garantisce un sufficiente riempimento diastolico del cuore destro e lo stimola a contrazioni più forti. Allo stesso tempo, l'aria viene soffiata sotto una certa pressione nei polmoni attraverso un tubo inserito nella laringe. In questo modo è stato possibile riportare in vita i cani 5-6 minuti dopo l'arresto respiratorio e cardiaco. In un secondo momento, a volte è possibile ripristinare la respirazione, il battito cardiaco e le funzioni vegetative, ma la funzione della corteccia cerebrale, di regola, non viene ripristinata e l'animale muore presto.

L'ipotermia (raffreddamento creato artificialmente dell'animale o del corpo umano, ma non al di sotto del suo zero biologico) contribuisce al successo del risveglio del corpo.

L'uso di vari metodi per ripristinare la vita può avere successo se vengono utilizzati nel periodo agonale o durante l'inizio della morte clinica in trauma acuto, shock, perdita di sangue, soffocamento, ecc. La rianimazione è impossibile nei casi in cui la morte è stata il risultato di una grave malattia a lungo termine che ha causato danni profondi e irreparabili a organi vitali, come cuore, cervello, polmoni.

Principi generali per la classificazione delle malattie

Secondo un altro principio, le malattie sono classificate in base alla loro patogenesi, ad esempio malattie metaboliche, malattie allergiche, tumori, malattie edematose, shock, collasso, ecc. Il principio dell'organo di classificazione delle malattie è molto popolare, ad esempio le malattie del cuore e vasi sanguigni, polmoni, reni, fegato, ecc. d.

Un posto importante nella classificazione delle malattie è occupato dai principi dell'età. Esistono malattie dei neonati (micropediatria), malattie dell'infanzia (pediatria), malattie dell'età senile (geriatria). Le malattie delle donne (ginecologia) sono una sezione speciale della medicina.

Secondo la classificazione accettata, le malattie sono suddivise come segue:

Classificazione statistica delle malattie

Le fonti di informazione sul destino delle persone che hanno subito una malattia acuta da radiazioni con vari gradi di guarigione a lungo termine sono relativamente poche. L'interpretazione di questi dati è spesso molto contraddittoria e tendenziosa. In tutto il mondo, ci sono circa 50 osservazioni cliniche attentamente seguite di malattie acute da radiazioni pubblicate sulla stampa. I termini dal momento della malattia in alcuni di essi superano già i 10-15 anni. Naturalmente, è molto difficile parlare di regolarità rigorose su una quantità così piccola di materiale e con periodi di osservazione limitati. Tuttavia, tutte queste informazioni sono qualitativamente molto complete e consentono di valutare l'andamento generale della dinamica del processo nei periodi tardivi dopo una singola irradiazione e, in una certa misura, i loro meccanismi patogenetici.

Quantitativamente piccoli (diverse centinaia di persone) e riguardanti un limitato e basso range di dosi (24-172 r) sono i dati di studi molto approfonditi sulla popolazione delle Isole del Pacifico esposta all'esplosione. Sono pubblicati in una serie di rapporti; l'ultimo documento a nostra disposizione (per il 1963) copre un periodo di follow-up di 10 anni. Per ovvie ragioni, i meno qualitativi, sebbene molto estesi, sono i materiali delle osservazioni a lungo termine (più di 20 anni) delle conseguenze della malattia acuta da radiazioni nella popolazione di due città giapponesi esposte a un'esplosione atomica, anch'esse sistematicamente coperti dalla stampa. Gli aspetti teorici generali del problema degli esiti della malattia acuta da radiazioni sono supportati dai dati di numerosi studi radiobiologici sperimentali, nonché, in una certa misura, dallo studio degli effetti a lungo termine della radioterapia.

I principali meccanismi e le cause di morte nella malattia acuta da radiazioni sono stati delineati sopra. Come già accennato, la sua probabilità è strettamente correlata all'entità della dose di radiazioni (soprattutto generale, uniforme), nonché alla correttezza e tempestività del trattamento. La frequenza di vari esiti è stimata dai singoli autori in modo ambiguo. Tuttavia, nonostante le ben note differenze nella definizione di questa probabilità, a causa della differenza nei materiali di partenza, un certo intervallo di valori di dose e il grado di probabilità di un particolare risultato correlato ad esso possono ancora essere stimati in modo abbastanza accurato . Da questo punto di vista, i valori proposti da un gruppo di esperti per la relazione al Segretario Generale delle Nazioni Unite ci sembrano molto logici e accettabili (Effetti del possibile uso di armi nucleari e implicazioni economiche per gli Stati dell'Acquisizione e ulteriori sviluppo di queste armi, UN.New York, 1968 , A/6858) sotto forma di tabella (Tabella 12).

Come risulta dalla Tabella 12, fino al 20% delle persone esposte a radiazioni a dosi di 200-600 rad, e praticamente tutte quelle esposte a una dose inferiore, sopravvivono anche con un uso molto limitato di agenti terapeutici. Le possibili opzioni per l'esito immediato della malattia da radiazioni possono essere il completo recupero clinico e il recupero con vari gradi di difetto organico o insufficienza funzionale.

La probabilità di accadimento di ciascuna di queste due varianti è naturalmente correlata anche alla gravità della malattia (dose di irradiazione) e, apparentemente, alla natura delle misure terapeutiche applicate e ai tempi dell'assistenza.

A differenza della malattia cronica da radiazioni, che si sviluppa con l'irradiazione continua e anche in un prossimo futuro dopo la sua cessazione, i massimi effetti dannosi nella malattia acuta da radiazioni si realizzano in un tempo molto breve. Le conseguenze di alcuni di essi possono essere rilevate in seguito (cataratta), tuttavia, in linea di principio, la progressione del processo non è inerente alla malattia acuta da radiazioni, così come a qualsiasi processo acuto associato a un fattore esogeno a breve termine.

Il recupero clinico dovrebbe essere inteso come una riparazione molto completa (fino al 95% secondo il modello di Davidson) del danno da radiazioni inflitto con il ripristino del necessario livello di regolazione fisiologica.

Il recupero con un difetto significa che la lesione residua, a causa di una serie di motivi sopra delineati, non è completamente compensata dall'attività di altre strutture, o che il livello di regolazione non fornisce il volume delle funzioni necessarie per la vita a tutti gli effetti anche quando il difetto anatomico è riparato al 70-95% del livello iniziale.

Molto spesso, il difetto di riparazione riguarda i sistemi che soffrono maggiormente nel periodo di formazione. Quindi, la malattia acuta da radiazioni di grado moderato e grave può lasciare dietro di sé l'uno o l'altro restringimento del volume del parenchima attivo degli organi ematopoietici, sterilità più o meno persistente, atrofia della pelle e delle mucose. Alcune lesioni - cataratta, difetti vascolari, alterazioni delle pareti dei vasi sanguigni, tessuto nervoso, ghiandole endocrine - possono essere rilevate in seguito, sebbene, come già accennato, il danno latente a queste strutture si sia manifestato prima. Pertanto, le basi per l'insorgenza di sintomi di attività ridotta sono poste nel periodo di formazione della malattia acuta da radiazioni, nonché in caso di danni agli organi ematopoietici, alla pelle e ad altri tessuti altamente sensibili.

Naturalmente la presenza di un difetto, oltre alla mobilitazione di risorse riparative, richiede anche una certa riorganizzazione della regolazione neuroendocrina, che si attua con diversi gradi di utilità a seconda del contesto iniziale, della gravità della malattia e delle misure adottate .

Esempi separati di una valutazione specifica della completezza del recupero sono stati forniti sopra, nei casi clinici pertinenti e nella conclusione generale sulla fase di recupero. Le conseguenze remote della malattia da radiazioni acuta e cronica sono riportate insieme nello schema di classificazione. Ciò riflette il nostro punto di vista che, nonostante l'indubbia differenza nei percorsi e nei meccanismi che portano a queste forme di malattia con esposizione singola e ripetuta, la loro fenomenologia nelle fasi successive è molto vicina, come già accennato in precedenza (vedi p. 27 ). La nota somiglianza in relazione a una serie di manifestazioni si estende anche ad alcune sindromi cliniche del periodo tardo delle varianti I e II della malattia, che si riscontra anche nello schema di classificazione (vedi).

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Studi condotti con l'aiuto della moderna tecnologia medica hanno dimostrato che la normalizzazione della struttura dell'organo interessato è in ritardo rispetto allo stato di salute completamente soddisfacente del paziente (guarigione di fratture ossee e ulcere gastriche, riassorbimento dell'essudato nella polmonite, completa organizzazione di il focus della necrosi nel muscolo, ecc.).

Molto spesso, con uno stato soggettivo del tutto favorevole, l'esame rivela ulcere non cicatrizzate, ecc. Devono passare molti mesi affinché, dopo l'eliminazione delle cardiopatie congenite o acquisite, l'ipertrofia miocardica subisca uno "sviluppo inverso" e il cuore assuma dimensioni vicine a quelle originarie.

Il rapido ripristino delle funzioni si verifica, di regola, a causa di processi rigenerativi intracellulari. Un edema tissutale che si attenua rapidamente riduce il dolore e per lo "sviluppo inverso" dei cambiamenti strutturali nel parenchima degli organi e, in particolare, dei cambiamenti sclerotici, è necessario un tempo più lungo. Va inoltre ricordato che la moderna terapia farmacologica influisce principalmente sulla rimozione di edema, intossicazione, diminuzione della temperatura corporea e altri sintomi e non può avere un effetto così rapido sui cambiamenti strutturali. Di conseguenza, vi è un aumento del divario temporale tra la guarigione clinica e il ritorno dei cambiamenti strutturali allo stato precedente alla malattia.

Grazie alla microscopia elettronica, è stato possibile scoprire che a livello subcellulare (mitocondri e altri organelli cellulari), l'atipismo morfologico e le "anomalie" della struttura persistono per un tempo piuttosto lungo, cioè non c'è un ritorno completo al ultrastrutture originarie.

Il ripristino delle funzioni corporee avviene più rapidamente e lo stato di salute generale diventa abbastanza normale per il paziente, ma per molto tempo non c'è ancora un ripristino completo della struttura degli organi. Pertanto, va notato che qualsiasi malattia ha un periodo asintomatico all'inizio della malattia, durante il quale i cambiamenti strutturali precedono le manifestazioni cliniche, così come lo stesso periodo alla fine della malattia, quando i cambiamenti strutturali rimangono ancora con il il paziente si sente abbastanza bene. Si può figurativamente immaginare che la parte sopra l'acqua dell'iceberg sia il quadro clinico della malattia, e la sua parte (la maggior parte) sottomarina sia l'intero volume dei cambiamenti che si verificano nel corpo a livello biochimico, cellulare, tissutale e di organi dell'uomo organizzazione.

Da questa comprensione del decorso della malattia si possono trarre diverse importanti conclusioni.

1. Non ci sono disturbi funzionali senza corrispondenti cambiamenti strutturali.

2. Le manifestazioni cliniche della malattia con reazioni compensative adattative sufficientemente buone del corpo si verificano più spesso quando falliscono a causa di significativi cambiamenti strutturali.

3. Un ruolo importante nella diagnosi precoce delle malattie è svolto dai carichi funzionali, che consentono di rilevare l'insufficienza strutturale e funzionale ancora latente dell'uno o dell'altro organo o sistema viscerale. Inoltre, ci sono una serie di metodi (diagnostica genetica molecolare, metodi batteriologici e virologici, ecc.) che consentono una diagnosi precoce.

4. La malattia può esistere a lungo, ma non essere accompagnata da "deterioramento della salute" e "disabilità".