Coscienza compromessa, tipi, cause, segni. Disturbi della coscienza: tipologie, segni e cure d'urgenza. Disturbi produttivi della coscienza o confusione

I disturbi della coscienza sono tra i problemi meno sviluppati. Nonostante tutti i libri di testo di psichiatria descrivano varie forme di disturbi della coscienza, la definizione di questo concetto incontra difficoltà. Ciò accade perché il concetto di coscienza in psichiatria non si basa su un'interpretazione filosofica e psicologica.

La coscienza può essere considerata sotto diversi aspetti. In filosofia sì significato ampio, usato in termini di contrasto tra l'ideale e il materiale (come secondario rispetto al primario), dal punto di vista dell'origine (una proprietà della materia altamente organizzata), dal punto di vista della riflessione (come riflesso del mondo oggettivo).

In un senso più stretto, la coscienza è un riflesso umano dell'esistenza, un riflesso nelle forme socialmente sviluppate dell'ideale. Il marxismo associa l'emergere della coscienza umana all'emergere del lavoro nel processo di trasformazione della scimmia in uomo. L'impatto sulla natura nel corso dell'attività lavorativa collettiva ha dato origine a una consapevolezza delle proprietà e delle connessioni naturali dei fenomeni, che si è consolidata nel linguaggio formato nel processo di comunicazione. Nel lavoro e nella comunicazione reale è nata l'autocoscienza: consapevolezza della propria relazione con l'ambiente naturale e sociale, comprensione del proprio posto nel sistema di relazioni sociali. La specificità della riflessione umana dell'esistenza è che «la coscienza umana non solo riflette il mondo oggettivo, ma lo crea anche» [1, 29, 194].

Nel risolvere il problema della coscienza in psicologia, gli scienziati sovietici procedono dalle disposizioni della filosofia marxista-leninista. La coscienza è considerata la funzione più alta del cervello associata alla parola, che riflette la realtà in una forma generalizzata e regola intenzionalmente l'attività umana.

S. L. Rubinstein ha prestato molta attenzione al problema della coscienza in psicologia [159; 160]. Dicendo che la coscienza è il processo con cui il soggetto prende coscienza dell'esistenza oggettiva della realtà, ha sottolineato che la coscienza è la conoscenza di come un oggetto si oppone al soggetto conoscente. Il problema della connessione tra coscienza e attività riceve attenzione anche nelle opere di A. N. Leontyev. Egli sottolinea direttamente che la coscienza può essere intesa “come un prodotto soggettivo, come una forma trasformata di manifestazione di quelle relazioni di natura sociale, che vengono svolte dall'attività umana nel mondo oggettivo... Non è l'immagine che è impresso nel prodotto, ma proprio l'attività – il contenuto oggettivo che oggettivamente porta in sé” [113, 130].

La coscienza include non solo la conoscenza del mondo che ci circonda, ma anche la conoscenza di se stessi - delle proprie proprietà individuali e personali (quest'ultima presuppone la consapevolezza di se stessi nel sistema di relazioni sociali). In contrasto con l’uso tradizionale del concetto di “autocoscienza”, A. N. Leontyev propone di usare questo termine nel senso di consapevolezza delle proprie qualità personali. Dice che l’autocoscienza, la coscienza del proprio “io”, è consapevolezza nel sistema delle relazioni sociali e non rappresenta nient’altro.

Il problema dell'autocoscienza è stato oggetto di molte ricerche (S. L. Rubinshtein, B. G. Ananyev, L. I. Bozhovich, ecc.), Analisi del suo aspetto metodologico (I. I. Chesnokova, E. V. Shorokhova), connessione dell'autoconsapevolezza con la cognizione di altre persone ( A. A. Bodalev, I. S. Kon, V. V. Stolin, ecc.). Una quantità estremamente ampia di ricerche è stata dedicata al problema dell'autocoscienza, dell'immagine dell'io nelle opere di autori neofreudiani stranieri e rappresentanti della psicologia umanistica (K. Rogers, A. Maslow). Ricca è anche la letteratura sul problema dell’autocoscienza e dell’inconscio (F.V. Bassin, A.E. Sherozia). Numerosi lavori sono dedicati al problema dell'autoregolamentazione e dell'autocoscienza (I. Kon, B.V. Zeigarnik, L. Festinger). A partire da James vengono evidenziati anche problemi particolari come il rapporto tra autoconsapevolezza e immagine fisica-I (I. I. Chesnokova, A. A. Bodalev, M. A. Kareva, ecc.).

Non è possibile in questo libro soffermarsi su tutti gli aspetti della coscienza. Vorrei solo ricordarvi che 1) in psicologia questo problema è sviluppato da diverse posizioni e aspetti, sia teoricamente che fenomenologicamente: 2) che non importa quanto diversi siano i modi di studiare la coscienza, tutti gli psicologi domestici procedono quando risolvono anche i suoi problemi particolari dalla filosofia marxista-leninista la posizione secondo cui la coscienza riflette l'obiettivo fuori di noi mondo esistente che ha la proprietà non solo di rifletterlo, ma anche di crearlo.

Il concetto di coscienza in psichiatria non coincide con il suo contenuto filosofico e psicologico. È piuttosto "funzionante". Il principale psichiatra moderno A.V. Snezhnevsky afferma che "se ci avviciniamo alla coscienza in senso filosofico, allora dobbiamo naturalmente dire che con qualsiasi malattia mentale, la più alta forma di riflessione del mondo nel nostro cervello viene interrotta" [173, 99-100]. Pertanto, i medici usano il termine convenzionale disturbo della coscienza, intendendo forme speciali del suo disturbo.

Anche S. L. Rubinstein è d'accordo con questa posizione, parlando dell'opportunità del "divorzio" disordine mentale e disturbi della coscienza, come aventi sintomi specifici.

Il concetto di coscienza, che A. V. Snezhnevsky definisce "condizionale", si basa sulle opinioni dello psichiatra tedesco K. Jaspers, che vede la coscienza come lo sfondo contro il quale avviene un cambiamento di vari fenomeni mentali. Di conseguenza, con la malattia mentale, la coscienza può essere compromessa indipendentemente da altre forme di attività mentale e viceversa. Pertanto, nelle storie mediche si possono trovare espressioni secondo cui il paziente ha delirio con coscienza lucida, pensiero alterato sullo sfondo di coscienza chiara, ecc. I segni metaforici di "chiarezza" e "stupidità" della coscienza, introdotti da K. Jaspers, sono diventati fino ad oggi determinanti per le caratteristiche della coscienza nei libri di testo di psichiatria. Seguendo K. Jaspers, come criteri per la coscienza oscurata vengono presi i seguenti:

1. disorientamento nel tempo, nel luogo, nella situazione;
2. mancanza di una chiara percezione dell’ambiente:
3. diversi gradi di pensiero incoerente;
4. difficoltà a ricordare eventi attuali e fenomeni dolorosi soggettivi.

Per determinare lo stato di coscienza oscurata, è fondamentale stabilire la totalità di tutti i segni di cui sopra. La presenza di uno o più segni non può indicare confusione [55, 173].

In psichiatria si distinguono diverse forme di disturbi della coscienza.*

* Sebbene generalmente non utilizziamo l'apparato concettuale della psichiatria, per alcune sezioni (in particolare la coscienza) dovrebbe essere coperto.

Stato di coscienza stordito. Una delle sindromi più comuni di compromissione della coscienza è la sindrome stordita, che si verifica più spesso in disturbi acuti del sistema nervoso centrale, malattie infettive, avvelenamento e lesioni cerebrali traumatiche.

Uno stato di coscienza stordito è caratterizzato da un forte aumento della soglia per tutti gli stimoli esterni e dalla difficoltà nel formare associazioni. I pazienti rispondono alle domande come se fossero “svegli”, il complesso contenuto della domanda non viene compreso. C'è lentezza nei movimenti, silenzio e indifferenza verso l'ambiente. Le espressioni facciali dei pazienti sono indifferenti. Il sonnellino avviene molto facilmente. L'orientamento verso l'ambiente è incompleto o assente. Lo stato di incoscienza dura da minuti a diverse ore.

Confusione delirante. Questo stato è molto diverso dallo stordimento. Anche l'orientamento nell'ambiente è disturbato, ma ciò non consiste in un indebolimento, bensì in un afflusso di idee vivide e di frammenti di ricordi che emergono continuamente. Ciò che accade non è solo disorientamento, ma falso orientamento nel tempo e nello spazio.

Sullo sfondo di uno stato di coscienza delirante, illusioni e allucinazioni a volte transitorie, a volte più persistenti, sorgono idee deliranti. A differenza dei pazienti in stato di coscienza stordito, i pazienti con delirio sono loquaci. Man mano che il delirio aumenta, gli inganni dei sensi diventano scenici: le espressioni facciali ricordano uno spettatore che guarda la scena. L'espressione facciale diventa ansiosa o gioiosa, le espressioni facciali esprimono paura o curiosità. Spesso, in uno stato di delirio, i pazienti si agitano. Di norma, lo stato delirante si intensifica di notte. Uno stato delirante si osserva principalmente nei pazienti con lesioni cerebrali organiche dopo lesioni o infezioni.

Stato di coscienza onirico (sognante).(descritto per la prima volta da Mayer-Gross) è caratterizzato da una bizzarra miscela di riflessi del mondo reale e vivide idee sensoriali di natura fantastica che emergono abbondantemente nella mente. I pazienti “commettono” viaggi interplanetari e “si ritrovano tra gli abitanti di Marte”. Spesso ci imbattiamo in fantasie dal carattere enorme: i pazienti sono presenti “alla morte della città”, vedono “gli edifici crollano”, “la metropolitana sta crollando”, “si sta spaccando”. Terra", "cade a pezzi e viene portato in giro a pezzi spazio" [173, 111 ].

A volte le fantasie del paziente si fermano, ma poi, senza che lui se ne accorga, nella sua coscienza cominciano di nuovo a sorgere fantasie di questo tipo, in cui tutta la sua esperienza precedente, tutto ciò che ha letto, sentito e visto emerge, formandosi in un modo nuovo.

Allo stesso tempo, il paziente può affermare di trovarsi in una clinica psichiatrica, che un medico gli sta parlando. Viene rivelata la coesistenza del reale e del fantastico. K. Jaspers, descrivendo un tale stato di coscienza, ha affermato che gli eventi individuali di una situazione reale sono oscurati da frammenti fantastici, che la coscienza onirica è caratterizzata da un profondo disordine dell'autocoscienza. I pazienti non solo sono disorientati, ma hanno una fantastica interpretazione di ciò che li circonda.

Se durante il delirio vengono riprodotti alcuni elementi, vengono riprodotti singoli frammenti eventi reali, con l'oniroide i pazienti non ricordano nulla di ciò che è accaduto in una situazione reale, a volte ricordano solo il contenuto dei loro sogni.

Stato di coscienza crepuscolare. Questa sindrome è caratterizzata da un esordio improvviso, una breve durata e una cessazione altrettanto improvvisa, per cui viene chiamata transistor, cioè. transitorio.

Un attacco allo stato crepuscolare spesso finisce in modo critico. seguito da un sonno profondo. Una caratteristica dello stato crepuscolare della coscienza è la successiva amnesia. I ricordi del periodo di stupore sono completamente assenti. Durante lo stato crepuscolare, i pazienti mantengono la capacità di eseguire azioni automatiche e abituali. Ad esempio, se un coltello entra nel campo visivo di un tale paziente, il paziente inizia a eseguire con esso la solita azione: tagliare, indipendentemente dal fatto che davanti a lui ci sia del pane, della carta o una mano umana. Spesso, in uno stato crepuscolare di coscienza, si verificano deliri e allucinazioni. Sotto l'influenza del delirio e dell'affetto intenso, i pazienti possono commettere atti pericolosi.

Lo stato crepuscolare della coscienza, che si verifica senza delirio, allucinazioni e cambiamenti nelle emozioni, è chiamato “automatismo ambulatoriale” (vagabondaggio involontario). I pazienti affetti da questo disturbo, usciti di casa per uno scopo preciso, si ritrovano improvvisamente e in modo incomprensibile dall'altra parte della città. Durante questo viaggio inconscio, attraversano meccanicamente le strade, viaggiano sui mezzi pubblici e danno l'impressione di essere persi nei loro pensieri.

Lo stato crepuscolare della coscienza a volte dura per un tempo estremamente breve e si chiama assenza (assenza - francese).

Pseudodemenza. Un tipo di stato di coscienza crepuscolare è la pseudodemenza. Può verificarsi durante gravi cambiamenti distruttivi nel sistema nervoso centrale e durante stati reattivi ed è caratterizzato da disturbi acuti della capacità di giudizio, disturbi mentali e mnestici. I pazienti dimenticano i nomi degli oggetti, sono disorientati e hanno difficoltà a percepire gli stimoli esterni. La formazione di nuove connessioni è difficile, a volte si possono notare inganni illusori della percezione, allucinazioni instabili con irrequietezza motoria.

I pazienti sono apatici, compiacenti, le manifestazioni emotive sono scarse e indifferenziate. Il comportamento spesso ricorda deliberatamente infantile. Pertanto, un paziente adulto, quando gli viene chiesto quante dita ha, si toglie i calzini per contarle.

Ci siamo concentrati solo su alcune forme di compromissione della coscienza. In realtà, le loro manifestazioni in clinica sono molto più diverse, ma per noi era importante far conoscere al lettore i concetti in cui i disturbi della coscienza vengono interpretati e descritti in clinica.

Insieme a. Con varie forme di disturbo della coscienza come riflesso della realtà circostante, nella clinica si incontra una forma unica di disturbo dell'autocognizione: la depersonalizzazione.

Depersonalizzazione. È caratterizzato da un sentimento di alienazione dai propri pensieri, affetti, azioni, dal proprio “io”, che vengono percepiti come dall'esterno. Una manifestazione frequente di depersonalizzazione è una violazione dello "schema corporeo" - una violazione del riflesso nella coscienza delle qualità fondamentali e delle modalità di funzionamento del proprio corpo. le sue singole parti e organi. Disturbi simili, chiamati "dismorfofobia", possono verificarsi in varie malattie: epilessia, schizofrenia, dopo una lesione cerebrale traumatica, ecc.

La sindrome dismorfofobia è stata descritta dettagliatamente da molti psichiatri, a partire dai lavori dello psichiatra italiano Morseli (Morseli, 1836-1894). I pazienti con questa sindrome credono di avere “un brutto naso, orecchie a sventola e un cattivo odore”. I pazienti si sforzano di adottare misure per eliminare il "difetto interferente", insistono sull'intervento chirurgico, stanno per ore davanti allo specchio (sintomo dello specchio) e si guardano costantemente.

Questa sindrome è descritta in modo particolarmente dettagliato nelle opere di M.V. Korkina, il quale scrive che questa sindrome può essere considerata come una triade composta da: a) l'idea di una disabilità fisica con un desiderio attivo di liberarsene: b) l'idea delle relazioni e c) umore basso.

Il desiderio espresso, ossessivo o delirante dei pazienti di correggere un difetto immaginario ha dato all'autore motivo di parlare di dismorfomania. Non si tratta della discrepanza tra la riflessione significativa dell'idea ideale dell'apparenza esterna dell'io e del presente, ma del rifiuto di se stessi, ad es. sul rifiuto inconscio.

In psicologia il problema dell'“immagine di sé” è stato considerato nell'ambito del problema dell'autocoscienza, a partire da W. Wundt e A. Pfender, che identificarono il concetto di “io” e il concetto di “soggetto”. Sotto un aspetto diverso, questo problema è posto da W. James (1911), che distingue tra l'io empirico (il mondo mentale del soggetto, che è integrato dall'autostima) e l'io puro ( uomo pensante). Il problema dell '"immagine di sé" è stato oggetto di analisi da parte di diversi scuole psicologiche Freudianesimo e neofreudismo, comprensione, psicologia umanistica, ecc.

Nella psicologia russa, questo problema appare già in L. Groth e I. M. Sechenov, che collegarono il problema dell'io con i “sentimenti caldi” e le intercezioni. È stata mostrata la dipendenza dell'immagine fisica dell'io da molti aspetti, in particolare dall'autostima e dalla valutazione degli altri (I. S. Kon, A. A. Bodalev, S. L. Rubinstein, ecc.). S. L. Rubinstein ha sottolineato direttamente che il problema dello studio della personalità “termina con la rivelazione dell’autoconsapevolezza dell’individuo” [158, 676-677]. Numerosi lavori sono dedicati al cambiamento dell '"immagine di sé" nei malati di mente (R. Federi, S. Fischer, ecc.). Molti studi sono stati dedicati allo studio dei disturbi dell'io nei pazienti con schizofrenia (Vekovich, Sommer).

Il lavoro di B.V. Nichiporov, dedicato a questo problema, mostra che la sindrome da dismorfofobia è associata a una bassa autostima. Tali pazienti evitano la società, si isolano e spesso sperimentano la loro bruttezza immaginaria così fortemente da poter causare tentativi di suicidio. Inoltre, la loro autostima non si basa sul contenuto dell'idea dell'immagine ideale dell'io esterno, ma sul rifiuto del loro io fisico.

Troviamo la risposta più generale alla domanda sulla natura di questo fenomeno in I.M. Sechenov, che ha sottolineato il ruolo delle sensazioni muscolari nell'attuazione dei movimenti del corpo e degli atti di percezione, ha sottolineato l'esistenza di sentimenti "oscuri" e indifferenziati provenienti da gli organi interni, creando un “rivestimento sensuale” del nostro “io” e servendo come base dell’autocoscienza.

Le sensazioni interocettive “oscure”, a causa della loro costanza e monotonia, così come l'inibizione induttiva dovuta alla direzione verso l'esterno dell'attività del soggetto, di solito non vengono riconosciute, ma costituiscono uno sfondo necessario per il normale flusso di tutta l'attività mentale. Sulla base di queste sensazioni, il bambino, nel processo di sviluppo, impara a distinguersi dal mondo che lo circonda.

I.M. Sechenov ha sostenuto che la sintesi delle sensazioni provenienti dagli organi di senso interni e dai cosiddetti organi esterni sentimenti, è il nucleo della formazione dell'autocoscienza: "Una persona riceve continuamente impressioni dal proprio corpo. Alcuni di essi sono percepiti in modi ordinari ( propria voce- dall'udito, dalle forme del corpo - dall'occhio e dal tatto), mentre altri provengono, per così dire, dall'interno del corpo e appaiono nella coscienza sotto forma di sentimenti oscuri molto vaghi. Sensazioni di quest'ultimo tipo sono compagne di processi che si verificano in tutti i principali sistemi anatomici del corpo (fame, sete, ecc.) e sono giustamente chiamate sensazioni sistemiche. Una persona, infatti, non può avere alcuna sensazione oggettiva che non sia mescolata con un sentimento sistemico in una forma o nell'altra... La prima metà dei sentimenti è, come si suol dire, di natura oggettiva, e la seconda è puramente soggettiva. Il primo corrisponde agli oggetti del mondo esterno, il secondo agli stati sensoriali del proprio corpo, alla consapevolezza di sé” [171, 582-583].

Normalmente una persona non ha bisogno di prove che il suo corpo appartenga alla sua persona e alle sue esperienze mentali. In alcuni casi patologici, questo "rivestimento" sensoriale dell'autoconsapevolezza viene interrotto e, come conoscenza diretta, può apparire una sensazione di alienazione, imposizione e suggestionabilità dei propri pensieri, sentimenti e azioni.

Un moderno ricercatore del problema della spersonalizzazione A. A. Mehrabyan, mostrando l'incoerenza nello spiegare questo fenomeno psicopatologico dalle posizioni dell'associazionismo, della direzione fenomenologica, della psicologia antropologica, della psicoanalisi, lo collega con un disturbo di speciali "sentimenti gnostici" - sentimenti sistemici automatizzati, fusi in uno stato normale con la componente riflessiva delle immagini mentali

I sentimenti gnostici, secondo A. A. Mehrabyan, mostrano le seguenti proprietà: 1) generalizzare la conoscenza precedente su un oggetto e una parola in una forma sensoriale concreta; 2) fornire un senso di appartenenza processo mentale al nostro "io"; 3) includere un tono emotivo di un colore o un altro e un'intensità.

Il ruolo dei sentimenti gnostici nella cognizione e nella conoscenza di sé diventa particolarmente evidente nei casi di patologia che dà luogo a fenomeni di alienazione mentale [130, 131].

La violazione dei sentimenti gnostici può portare non solo a un disturbo della conoscenza di sé, ma anche a cambiamenti della personalità. Ciò è dimostrato in modo convincente nel lavoro di V.I. Belozertseva. Basandosi sul lavoro della scuola di V. M. Bekhterev, l'autore ha rivelato come un senso di sé alterato nel corso dell'attività riflessiva del cervello malato dia origine a una nuova attività per il soggetto: l'attività di autopercezione. Questa attività, a causa della costanza di sentimenti insoliti e del loro significato speciale per una persona, diventa formatrice di significato, conducendo nella gerarchia di altri tipi di attività. I pazienti abbandonano le loro attività precedenti e non riescono a pensare ad altro che alle proprie condizioni insolite e alle ragioni del loro verificarsi.

Molti casi clinici citati nei lavori di V. M. Bekhterev e dei suoi colleghi illustrano come il desiderio di comprendere i risultati di un'autopercezione distorta porti i pazienti a un'interpretazione delirante della loro condizione. Alla ricerca dei “nemici” che li influenzano, i pazienti osservano il comportamento degli altri, analizzano i rapporti con loro, compiono azioni reali per “liberarsi” dalla presunta influenza ipnotica e analizzano nuovamente il loro stato e il comportamento dei “nemici”. .

Nel corso di questa attività e dei rapporti reali con le persone, il delirio influenza la sfera mentale acquisendo nuovi e nuovi dettagli, distorcendo la percezione dell'ambiente e influenzando il comportamento e lo stile di vita dei pazienti, ricostruendo il sistema delle loro relazioni con le persone, cambiando la loro personalità .

V. I. Belozertseva conclude che se in una persona sana il senso di sé non è legato alle sue caratteristiche personali e alla consapevolezza di se stesso nel sistema delle relazioni sociali, allora in un paziente può portare alla ribalta un'attività che prima non esisteva o non agiva solo azioni individuali nel sistema di altre attività, - l'attività di autopercezione. Indipendentemente dalla personalità (che una persona lo voglia o no), diventa forgiatore di significato. Il motivo principale si sposta verso l'obiettivo e il “distacco” della gerarchia delle attività dallo stato del corpo, caratteristico di un soggetto sano, viene interrotto. Nel caso della patologia, il biologico inizia a svolgere un ruolo diverso rispetto alla vita di una persona sana.

Ciò, ovviamente, non significa che la malattia stessa, come fattore biologico, determini la ristrutturazione della gerarchia delle motivazioni e dell'autocoscienza. Il motivo dell'attività di autopercezione è generato dalla consapevolezza dell'insolito, dai cambiamenti nelle sensazioni delle proprie esperienze mentali e da un atteggiamento attivo nei loro confronti. Di conseguenza, la malattia ha un effetto distruttivo sulla personalità non direttamente, ma indirettamente, attraverso l'attività apprese nel corso dello sviluppo sociale umano.

Presentiamo questi dati clinici per dimostrarlo cambiamento patologico psiche, la sua autocoscienza si realizza, come lo sviluppo normale, nell'ontogenesi, nell'attività pratica del soggetto, nella ristrutturazione delle sue relazioni reali - in questo caso, sotto l'influenza di un'interpretazione delirante del suo stato che si sviluppa in il corso dell'autopercezione, che influenza il posto di una persona tra le altre persone.

Quindi, I. I. Chesnokova scrive che il materiale osservazioni cliniche la base fattuale è costituita dai disturbi dell'autocoscienza, espressi principalmente nella sindrome di depersonalizzazione disposizioni teoriche sull'autoconsapevolezza come “formativo” centrale della personalità, collegando insieme le sue manifestazioni e caratteristiche individuali.

Un disturbo della coscienza è un complesso di cambiamenti mentali e neurologici in cui la relazione tra una persona e il mondo esterno è interrotta o completamente assente.

Ci sono segni chiave di coscienza compromessa:

• Percezione compromessa. La cognizione sensoriale si spegne, si verificano inganni di percezione visivi, uditivi o tattili che distorcono l'immagine del mondo esterno.
• Disorientamento nel luogo, nel tempo o in se stessi. Il paziente potrebbe non conoscere il luogo e l'ora. In altri casi, è falsamente e distortamente consapevole di se stesso, immaginando un ambiente irreale.
• Cognizione razionale compromessa. Una persona con coscienza compromessa non comprende le connessioni tra oggetti e fenomeni a causa dell'incapacità di esprimere giudizi.
• Difficoltà a ricordare. Tipicamente, un paziente con coscienza compromessa perde la memoria degli eventi e delle sue azioni dopo essere emerso da un episodio inconscio. Questo si manifesta come amnesia congrada. A volte i ricordi sono frammentari e poco chiari.

Tipi di coscienza compromessa

La coscienza compromessa è divisa in due gruppi: produttiva e improduttiva. Nel primo caso, il paziente sperimenta allucinazioni, inganni di percezione, oggetti e oggetti immaginari, che si verificano in caso di condizioni dolorose mentali. Disturbi non produttivi la coscienza diventa il risultato di gravi malattie somatiche, lesioni o infezioni che colpiscono sistema nervoso, quindi sono osservati non solo in psichiatria.

Disturbi non produttivi della coscienza (blackout)

Stordire

Questa condizione è caratterizzata dal fatto che solo stimoli intensi provocano una reazione nel paziente (la soglia per rispondere agli stimoli esterni aumenta). Il paziente comprende il significato informativo degli stimoli, ma allo stesso tempo è difficile orientarsi nel tempo e ambiente in combinazione con ritardo psicomotorio. Inoltre, l'attività mentale rallenta. Il contatto verbale con il paziente è difficile. La persona risponde con frasi semplici, è indifferente, sonnolenta e impiega molto tempo a reagire a qualsiasi stimolo.

Forme leggere di stordimento:

— Nubilizzazione. I pazienti diventano pignoli ed eccitati. La chiarezza della coscienza fluttua; una persona può essere coinvolta in una situazione per un breve episodio e poi assente di nuovo. Caratteristica è anche la mancanza di critiche nei confronti propria condizione. Ciò è ben illustrato dall'esempio delle vittime di incidenti stradali che, in stato di shock, aiutano freneticamente gli altri, senza accorgersi delle proprie ferite.

- Sonnolenza- questa è una forma in cui una persona cade in uno stato di sonno prolungato, dal quale è difficile svegliarla. Quando si tenta di svegliare il paziente, si può provocare aggressività. Dopo un breve risveglio, si verifica il sonno istantaneo. La sonnolenza si osserva nei pazienti dopo il recupero da un coma epilettico o da una serie di convulsioni.

Sopore

Lo stupore è una condizione più grave dello stupore. La coscienza non è completamente spenta, ma il paziente non comprende il significato del discorso indirizzato. Si osservano solo manifestazioni elementari dell'attività mentale, vengono preservate solo le reazioni più primitive agli stimoli. Ad esempio, quando riceve un'iniezione, il paziente farà una smorfia di dolore, ma risponderà ai richiami forti solo girando la testa. Il tono muscolare è ridotto, i riflessi sono deboli, la reazione pupillare alla luce è lenta.

Svenimento

Lo svenimento si verifica quando la coscienza si spegne completamente e il paziente non risponde a nessuno stimolo (con ischemia - acuta carenza di ossigeno abbaio).

Coma

Il coma è una condizione grave caratterizzata dalla completa depressione dell'attività mentale. C'è un profondo grado di disturbo della coscienza: completo arresto della coscienza e arresto dei riflessi (assenza di riflessi pupillari e corneali). I muscoli perdono completamente il tono, non ci sono riflessi. Il paziente non risponde agli stimoli esterni o ad eventuali sostanze irritanti.

Disturbi produttivi della coscienza o confusione

Delirio

Questa condizione appare durante l'intossicazione (alcol, atropina). Il delirio può anche essere causato da un'infezione (tifo, influenza) o da una lesione cerebrale traumatica (TBI).

Il delirio è caratterizzato dalla perdita dell'orientamento nello spazio e nel tempo pur mantenendolo in relazione a se stessi. Accompagnato da allucinazioni visive luminose, vivaci e commoventi (meno spesso uditive). I pazienti sono pieni di paura, ansia, pignoli, irrequieti.

Aspetto caratteristico disturbi della percezione. Il paziente sperimenta allucinazioni e può anche avere illusioni.

Le allucinazioni durante il delirio si osservano più spesso visive e tattili, meno spesso uditive. Spesso il paziente vede animali (ratti, piccoli animali - zooallucinazioni), demoni, oggetti eccessivamente grandi o piccoli (più spesso - microallucinazioni). Si osservano anche allucinazioni tattili (ad esempio, la presenza di piccole creature sotto la pelle); il paziente vede reti, ragnatele e fili. Un esempio lampante - sintomo del filo. Paziente con delirio alcolico può vedere un filo immaginario tra le dita del dottore. Diverse intossicazioni hanno le loro sintomi specifici. Così, nel delirio da cocaina, si osserva il sintomo di Magnan, quando il paziente sperimenta allucinazioni tattili sotto forma di presenza/sensazione di piccoli corpi estranei o insetti sotto la pelle, nonché cristalli.

A volte le immagini assumono il carattere di una scena, come un film.

Oltre alla percezione distorta il pensiero e la memoria sono compromessi. Una persona esprime idee deliranti instabili e vede false immagini delle persone. Dopo il recupero dal delirio, si osservano ricordi frammentari e strappati di eventi passati.

L'orientamento è specifico. Il paziente è consapevole della sua identità, ma è perso nel luogo e nel tempo. Se parliamo di cambiamenti emotivi, allora c'è instabilità affettiva. La paura, l'orrore travolgente, la sorpresa o l'aggressività improvvisa, il pianto si cambiano radicalmente a vicenda. A volte il paziente mostra un atteggiamento umoristico nei confronti degli eventi attuali ("risate forca"). Anche il comportamento di una persona che soffre di delirio è gravemente disturbato. È pignolo, irrequieto, si difende da qualcosa, corre da qualche parte. C'è agitazione motoria e il paziente è difficile da controllare.

L'intensità dei disturbi deliranti aumenta di sera e di notte e diminuisce durante il giorno.

Oneiroid

Disturbo delirante e fantastico della coscienza, simile a un lungo sogno.

Oneiroid è una condizione che i pazienti descrivono come un sogno. Si tratta di un afflusso involontario di immagini dal contenuto fantasticamente delirante, che hanno una trama completata e si sostituiscono l'una con l'altra. Il paziente funge da spettatore. Il doppio orientamento può verificarsi quando una persona si trova in due posti contemporaneamente. Ciò vale non solo per il luogo, ma anche per il tempo.

I sintomi dell'oniroide sono polimorfici (vari). Il paziente può vedere se stesso in scene oniriche, sente un flusso involontario di pensieri e immagini vividi. Le esperienze sono di natura simile a una scena. È interessante notare che le immagini e i disturbi psicopatologici si trovano all'interno della stessa trama, cioè sono sistematizzati e hanno una trama unica, in contrasto con il delirio.

L'orientamento personale è nettamente interrotto. Il paziente non è consapevole di se stesso, diventa partecipe degli eventi e influenza l'immagine del mondo immaginario, cosa che non accade con il delirio, dove la persona svolge il ruolo di osservatore.

In letteratura esistono due varianti di oneiroid: depressivo(si osservano scene di inferno, tormento, cataclismi) ed espansivo(le visioni assumono il carattere di lunghi viaggi, voli spaziali, scene magiche). Il paziente si sente in un mondo diverso, che può avere sfumature affettive diverse a seconda delle varianti oniroidi sopra descritte. Molto più spesso nella pratica si osserva un oneiroide espansivo, in cui è tipico l'affetto estatico, quando il paziente sperimenta una sensazione di gioia e felicità. Dopo essere emersi da questo stato, i pazienti talvolta desiderano ritornare alle sensazioni oniriche.

Stupore crepuscolare

Questa è una condizione speciale che ha un esordio improvviso e una fine improvvisa. Il nome di questo disturbo è dovuto al fatto che quando si verifica, il cerchio delle motivazioni, delle idee e dei pensieri si restringe, il che ricorda una violazione della visione degli oggetti nell'oscurità.

Si osservano azioni elementari, ma l'integrità della percezione ne risente. Non è possibile pensare in modo coerente e svolgere attività normali. Il comportamento non è determinato da tutti gli stimoli esterni, ma solo da stimoli captati individualmente. La percezione della realtà oggettiva è frammentaria e le risposte sono distorte. Il disorientamento è ulteriormente aggravato dal fatto che fenomeni selettivi si mescolano ad immagini allucinatorie e perfino fantastiche. I movimenti esterni del paziente sono spesso ordinati, ma non coscienti; le azioni del paziente non sono prevedibili e quindi particolarmente pericolose. Spesso durante un episodio crepuscolare, le persone si comportano in modo estremamente agitato e possono compiere azioni pericolose e antisociali, diventare distruttive e autolesionistiche. La personalità è disorientata e, dopo essere emersa dal crepuscolo, si osserva un'amnesia completa o frammentaria con un atteggiamento critico, meno spesso - la persistenza di esperienze patologiche nella coscienza per qualche tempo con interpretazione delirante (delirio residuo).

Lo stato crepuscolare è più spesso osservato con l'epilessia, a volte con intossicazione patologica e isteria.

Amentia

L'amenia è un disturbo della coscienza in cui il paziente è estremamente confuso, disorientato nel luogo, nel tempo, se stesso. Il pensiero è incoerente, senza connessione logica, e i movimenti sono caotici. Il contatto vocale è praticamente impossibile; il discorso è privo di struttura grammaticale. Assomiglia a una persona che è spaventata, agitata a letto, non riesce a nutrirsi e sputa il cibo mentre si nutre. Allo stesso tempo, lo stato emotivo è estremamente labile, ad es. in una persona, la tristezza si trasforma in gioia, la passività in aggressività. Le allucinazioni sono frammentarie, si sostituiscono rapidamente l'una con l'altra. Il paziente può cadere in torpore o agitazione motoria.

L'amenza si osserva in caso di trauma cranico, intossicazione grave, lesioni infettive o schizofrenia.

conclusioni

Un paziente con coscienza compromessa necessita di cure mediche urgenti. I disturbi produttivi della coscienza richiedono attenzione immediata assistenza psichiatrica. Il ricovero e l'assistenza sono necessari, anche forzatamente, poiché un tale paziente può rappresentare un pericolo per gli altri o per se stesso. Pertanto, se la tua famiglia, i tuoi amici o i tuoi cari mostrano segni caratteristici di disturbi della coscienza, consulta immediatamente un medico.

23.1. COSCIENZA

IN pratica clinica termine "chiara coscienza" denotato da percezione adeguata e comprensione dell'ambiente, orientamento nello spazio e nel tempo, autocoscienza, capacità di attività cognitiva. Le manifestazioni della coscienza, in particolare il comportamento cosciente, sono possibili solo se esiste un certo livello di veglia. In una persona sana e sveglia, il livello di coscienza è variabile e dipende dalla natura del lavoro svolto, dall'interesse, dalla responsabilità, dallo stato fisico ed emotivo.

23.1.1. Coscienza compromessa

La causa di pronunciati cambiamenti nella coscienza è una disfunzione delle strutture attivanti della formazione reticolare del tronco cerebrale e di altre parti del complesso limbico-reticolare, che determinano il livello generale di veglia, regolano il tono della corteccia cerebrale e la sua attività integrativa . Sono possibili anche disturbi della coscienza con danni massicci primari alla corteccia di entrambi gli emisferi cerebrali, nonché alle loro connessioni con il complesso limbico-reticolare.

Limitare le influenze esogene su apparato recettoriale persona, il suo isolamento a lungo termine e l’accompagnamento la “fame” di informazioni riduce il livello di coscienza. La completa disaffezione porta all'immersione di una persona in uno stato di sonno. Questo fenomeno può essere considerato come conseguenza di una diminuzione del livello di attività della formazione reticolare delle sezioni orali del tronco, a seconda dell'intensità degli impulsi che arrivano alle sue strutture lungo i collaterali delle vie afferenti passanti per il tegmento del tronco. tronco.

Le cause dei disturbi della coscienza possono essere varie lesioni organiche o disturbi dismetabolici, che si formano in queste parti del cervello.

I disturbi della coscienza si dividono in improduttivi e produttivi (Plum F., Posner J., 1980). Forme non produttive i disturbi della coscienza sono caratterizzati dalla sua depressione, accompagnata da una diminuzione delle capacità mentali e attività motoria, diminuzione del livello di veglia. Forme produttive i disturbi della coscienza sono caratterizzati da disintegrazione funzioni mentali sullo sfondo della veglia e dell'attività motoria (delirio, sindrome onirica, amentia, ecc.) e di solito si manifestano in psicosi endogene o esogene.

Questo capitolo fornisce informazioni principalmente sulle forme non produttive di disturbi della coscienza di cui spesso si occupano i neurologi.

Confusione - un termine generale che denota una diminuzione del livello di veglia e attenzione, che porta a una violazione della chiarezza e della coerenza dei processi di pensiero, un disturbo dell'orientamento nel tempo e nello spazio, della memoria, mentre è possibile una distorsione delle idee, causando errori consapevolezza di sé e ambiente. Il paziente si distrae facilmente, a volte sussulta in risposta a stimoli esterni. Sono possibili disturbi della percezione e della memoria. I processi di pensiero mancano di chiarezza e sono lenti. Il pensiero incoerente è caratteristico. Il paziente è solitamente depresso, confuso, a volte ansioso, poco propenso a comunicare, passivo, spesso cade in uno stato di sonnolenza e la formula del sonno viene interrotta. Le cause della confusione sono diverse: intossicazione, ipossia, lesioni cerebrali. La coscienza confusa può manifestarsi sullo sfondo della demenza, uno stato di grave stress emotivo. Tra gli agenti tossici che provocano lo sviluppo di coscienza confusa, è possibile un sovradosaggio di alcuni farmaci, ad esempio anticolinergici, antidepressivi, farmaci L-dopa, beta-bloccanti, digitale, clonidina, citostatici, psicostimolanti. Nell'intossicazione cronica, la confusione è spesso meno pronunciata al mattino e aumenta la sera.

Coscienza oscurata - un cambiamento nella coscienza in cui disturbi dell'attenzione e allo stesso tempo consapevolezza della realtà. Può essere una manifestazione di intossicazione del sistema nervoso, psicosi o coma in via di sviluppo. In alcuni casi di coscienza oscurata, il paziente esegue azioni successive interconnesse, ma inadeguate, determinate dal contenuto delle allucinazioni, dei deliri e degli affetti associati (paura, rabbia, ecc.); in questi casi, il paziente può commettere atti antisociali pericolosi per lui e per gli altri.

Coscienza crepuscolare - un disturbo psicopatologico caratterizzato da un'improvvisa perdita di lucidità di coscienza di breve durata (diversi minuti, ore) con completo distacco dall'ambiente o con una percezione frammentaria e distorta dello stesso pur mantenendo la capacità di compiere azioni abituali. Si verifica nell'epilessia (dopo crisi convulsive o come equivalenti mentali, automatismo ambulatoriale), lesioni cerebrali traumatiche, intossicazione, psicosi reattive. Esistono forme semplici e psicotiche di coscienza crepuscolare. Per l'ultimo sono tipici i disturbi psicotici concomitanti; Più spesso si tratta di allucinazioni, deliri e disturbi affettivi.

Nubulazione(dal lat. obnubulazione - appannamento) - impoverimento e lentezza dell'attività mentale, letargia, apatia, mancanza di iniziativa, acriticità, talvolta autocompiacimento, disorientamento, l'ambiente è percepito come alienato, la comprensione da parte del paziente delle domande che gli vengono poste è difficile,

sono possibili errori di giudizio. Le manifestazioni di obnubulazione possono essere di lunga durata, ad esempio, in fase acuta trauma cranico. Allo stesso tempo, l'obnubulazione può anche manifestarsi come cambiamenti transitori e ripetuti ripetutamente nella coscienza. Può trasformarsi in stordito.

Stato di Rausch-leggera confusione ("velo sulla coscienza") con la conservazione dell'orientamento autopsichico e allopsichico mentre si sopprime un atteggiamento critico verso ciò che sta accadendo e le alterazioni del linguaggio e delle reazioni motorie.

23.1.2. Classificazioni dei livelli di disturbi della coscienza

In conformità con la classificazione dei disturbi della coscienza di A.N. Konovalov e T.A. Dobrokhotova (1998), creato durante l'esame di pazienti con lesioni cerebrali traumatiche, distingue 7 livelli di stato di coscienza: coscienza chiara, stupore moderato, stupore profondo, stupore, coma moderato, coma profondo e coma terminale. Questa classificazione può essere utilizzata anche per differenziare i disturbi della coscienza in altri pazienti neurologici, nonché in pazienti somatici con complicanze neurologiche.

Coscienza chiara- conservazione di tutte le funzioni mentali, in primo luogo la capacità di percepire e comprendere correttamente il mondo circostante e il proprio “io”. I segnali principali sono veglia, pieno orientamento, reazioni adeguate.

Stordire- depressione della coscienza, caratterizzata da una diminuzione moderata o significativa del livello di veglia, sonnolenza, aumento della soglia di percezione di tutti gli stimoli esterni, torpore dei processi mentali, incompletezza o mancanza di orientamento, idee limitate. Si verifica a causa di intossicazione esogena o endogena, lesioni cerebrali, aumento Pressione intracranica. Lo stordimento può essere moderato o profondo.

A stordimento moderato l'attenzione attiva è ridotta, è possibile il contatto verbale, a volte è necessaria la ripetizione della domanda, le risposte alle domande sono laconiche. Il paziente apre gli occhi spontaneamente o immediatamente quando viene indirizzato. La risposta motoria al dolore è attiva e propositiva. Si notano stanchezza, letargia, scarsa espressione facciale e sonnolenza. Il controllo sulle funzioni degli organi pelvici è preservato. L’orientamento nel tempo, nelle persone e nell’ambiente circostante può essere incompleto e, di conseguenza, il comportamento talvolta è disordinato.

Nei casi profondo stordimento si nota una grave sonnolenza, il contatto vocale è significativamente difficile. Le domande e i compiti spesso devono essere ripetuti. Il paziente risponde alle domande con notevole ritardo, spesso in monosillabi, sono possibili perseverazioni e svolge solo compiti di base. La risposta al dolore è coordinata. C'è un marcato disorientamento. Il controllo sulle funzioni degli organi pelvici è indebolito.

Sopore- profonda depressione della coscienza con conservazione delle reazioni motorie protettive coordinate e apertura degli occhi in risposta al dolore, sonnolenza patologica e spontaneità. Il paziente di solito giace con gli occhi chiusi, non segue i comandi verbali, è immobile o esegue movimenti stereotipati automatizzati. Quando vengono applicati stimoli dolorosi, il paziente sperimenta movimenti difensivi coordinati degli arti volti ad eliminarli, girandosi nel letto, oltre a subire smorfie e gemiti. È possibile aprire gli occhi in risposta al dolore o ad un suono acuto. I riflessi pupillari, corneali, di deglutizione e profondi sono preservati. Il controllo sulle funzioni degli organi pelvici è compromesso. Le funzioni vitali vengono preservate o uno dei loro parametri viene moderatamente modificato.

Coma (dal greco koma - sonno profondo) - spegnimento della coscienza con completa perdita di percezione del mondo circostante, di se stessi e di altri segni di attività mentale, mentre gli occhi sono chiusi; sollevando

palpebre del paziente, è possibile vedere uno sguardo fisso o movimenti amichevoli fluttuanti dei bulbi oculari. Non ci sono segni di attività mentale, le reazioni agli stimoli esterni sono quasi completamente o completamente perse.

Il coma può verificarsi in modo acuto o subacuto, attraversando le fasi precedenti di stupore e stupore. È consuetudine distinguere il coma causato dalla distruzione delle parti limbico-reticolari del cervello o di ampie aree della corteccia cerebrale grande cervello(coma organico) e coma che si verifica in connessione con disturbi metabolici diffusi nel cervello (coma metabolico), che possono essere ipossico, ipoglicemico, diabetico, somatogeno (epatico, renale, ecc.), epilettico, tossico (farmaco, alcol, ecc.). .).

A seconda della gravità del quadro clinico si distinguono 3 o 4 gradi di coma: secondo N.K. Bogolepov (1962) ne ha 4 (moderati, pronunciati, profondi e terminali), secondo A.N. Konovalov et al. (1985) ce ne sono 3. Quanto più profondo è il grado di coma e quanto più lunga è la sua durata, tanto peggiore è la prognosi. Lottare per la vita di un paziente in coma I-II gradi, potrebbe essere promettente. La durata totale del coma non supera le 2-4 settimane. Con un coma prolungato si verifica uno stato vegetativo (apallico) o il paziente muore.

Per identificare la causa del coma, sono di grande importanza le informazioni di follow-up (secondo parenti, documenti medici, ecc.) e la valutazione dello stato somatico. Il grado di coma è determinato principalmente dallo stato delle funzioni vitali: respirazione e sistema cardiovascolare, risultati clinici e tossicologici ricerca di laboratorio, EEG, TC o MRI, studi sul liquido cerebrospinale. Durante l'esame neurologico si dovrebbe prestare attenzione alle condizioni delle pupille: dimensione, uniformità, reazione alla luce; Possono essere importanti la posizione degli occhi, la direzione e la combinazione dei loro movimenti, nonché le reazioni dei bulbi oculari alla stimolazione dell'apparato vestibolare (riflessi oculovestibolari calorici e oculocefalici).

Le caratteristiche del quadro clinico in coma di varia gravità sono fornite secondo le proposte di A.N. Konovalova et al. (1985, 1998). A seconda della gravità e della durata dei disturbi neurologici, si distinguono i seguenti gradi di coma: moderato (I), profondo (II), terminale (III).

A coma di I grado (coma moderato) il paziente non può essere svegliato, non apre gli occhi e durante la stimolazione dolorosa ha movimenti difensivi scoordinati (di solito come ritirare gli arti). Talvolta è possibile un'irrequietezza motoria spontanea. I riflessi pupillari e corneali sono generalmente preservati, i riflessi addominali sono depressi e i riflessi tendinei sono variabili. Appaiono i riflessi dell'automatismo orale e i riflessi patologici del piede. La deglutizione è molto difficile. Riflessi difensivi il tratto respiratorio superiore è relativamente preservato. Il controllo dello sfintere è compromesso. La respirazione e l'attività cardiovascolare sono relativamente stabili, senza deviazioni minacciose.

L'EEG mostra moderati cambiamenti diffusi sotto forma di ritmo alfa irregolare e attività bioelettrica lenta.

Nei casi coma di II grado (coma profondo) Il paziente non ha movimenti protettivi contro il dolore. Non ci sono reazioni alle irritazioni esterne; solo a forti irritazioni dolorose possono verificarsi movimenti patologici estensori e, meno frequentemente, di flessione degli arti. Segnato vari

i cambiamenti tono muscolare: dall'ormetonia generalizzata all'ipotensione diffusa (con dissociazione lungo l'asse corporeo dei sintomi meningei: scomparsa della rigidità occipitale con persistenza della sindrome di Kernig). Si osservano cambiamenti a mosaico nei riflessi cutanei, tendinei, corneali e pupillari (in assenza di midriasi fissa) con una predominanza della loro inibizione. La respirazione spontanea e l'attività cardiovascolare, con gravi compromissioni, erano preservate.

Nell'EEG il ritmo alfa è assente, predomina l'attività lenta, esplosioni parossistiche di onde lente o acute vengono registrate bilateralmente, spesso con la loro predominanza nelle parti anteriori degli emisferi cerebrali.

Per Coma di III grado (coma terminale) caratterizzata da atonia muscolare, areflessia, midriasi fissa bilaterale, immobilità dei bulbi oculari, disturbi critici delle funzioni vitali, gravi disturbi del ritmo e della frequenza respiratoria o apnea, tachicardia pronunciata, pressione arteriosa inferiore a 60 mmHg.

L'EEG registra rare onde lente o attività bioelettrica spontanea. Il mantenimento delle funzioni vitali è possibile solo con misure di rianimazione.

La scala di Glasgow, adottata al congresso internazionale dei traumatologi di Glasgow nel 1977, è stata sviluppata per determinare rapidamente la gravità delle condizioni generali di un paziente con una lesione cerebrale traumatica. L'apertura degli occhi è valutata in punti (spontaneo - 4 punti; suono - 3; dolore - 2; mancanza di reazione - 1 punto), discorso (discorso spontaneo espanso - 5 punti; pronuncia di singole frasi - 4; pronuncia di singole parole in risposta al dolore o spontaneamente - 3; borbottii indistinti - 2; mancanza di risposta verbale a stimoli esterni - 1 punto) e movimenti (i movimenti eseguiti su comando vengono valutati 6 punti; movimenti determinati dalla localizzazione del dolore - 5; ritiro di un arto in risposta al dolore - 4, movimenti di flessione patologici - 3, movimenti di estensione patologici - 2; assenza di reazioni motorie - 1 punto).

Le condizioni del paziente vengono valutate determinando i punteggi in ciascun sottogruppo e sommandoli. La somma dei punti consente di giudicare in una certa misura la prognosi della malattia.

Classificazione di A.N. Konovalova et al. correla bene con la Glasgow Coma Scale. Il punteggio massimo della scala Glasgow può essere di 15 punti ed è possibile solo con la coscienza lucida; Un punteggio di 13-14 indica la probabilità di uno stordimento moderato; 10-12 punti - per stordimento profondo; 8-9 punti - per stupore; 6-7 - avanti coma moderato; 4-5 - per coma profondo, 3 punti o meno - per coma terminale.

23.2. COMA ORGANICO E METABOLICO

Gli stati comatosi, tenendo conto della patogenesi, possono essere suddivisi in coma organico e coma metabolico.

Motivo coma organico o distruttivoè una violazione dell'integrità del cervello dovuta a lesione cerebrale traumatica, emorragia intracranica, infarto cerebrale, tumori, malattie infiammatorie del cervello e delle sue membrane, ecc. Il coma organico è causato dalla distruzione o

compressione della formazione reticolare del tronco, sue connessioni con le strutture della corteccia cerebrale. Di solito si verificano sintomi neurologici focali (cambiamenti nello stato delle pupille e reazioni pupillari, paresi dello sguardo, inibizione del riflesso corneale, segni di danno nervi cranici, sintomi piramidali, ecc.). Nel coma organico causato da un danno al tronco encefalico, non vi è alcun riflesso oculovestibolare calorico. Per chiarire la localizzazione del danno cerebrale nel coma organico, insieme ad un esame neurologico approfondito, sono indicati l'EEG, la TC e la risonanza magnetica. Ulteriori informazioni possono essere ottenute testando i potenziali evocati.

Una variante del coma organico può essere un coma con danno a uno degli emisferi cerebrali o un coma con l'effetto di un processo volumetrico. In questo caso lo stato comatoso è solitamente accompagnato da una deviazione dello sguardo verso la lesione (il paziente guarda la lesione). Sul lato opposto sono comuni i segni di emiparesi con diminuzione del tono muscolare: “flaccido” palpebra superiore, "parusite" della guancia, angolo cadente della bocca, tono muscolare basso, il braccio sollevato cade più velocemente, in un paziente sdraiato sulla schiena, il piede viene ruotato verso l'esterno, i riflessi tendinei possono aumentare, vengono rilevati segni patologici (piramidali) (Il sintomo di Babinsky, ecc.).

Dal lato del processo patologico sono possibili segni di danno nervo oculomotore Innanzitutto la dilatazione della pupilla, che solitamente indica l'ernia delle strutture mediobasi Lobo temporale nel foro tentoriale ed è un segno prognostico sfavorevole.

Durante la generalizzazione secondaria può verificarsi una breve svolta dello sguardo nella direzione opposta al focus patologico (il paziente si allontana dal focus) attacco epilettico e nella fase acuta dell'ictus emorragico.

Una variante del coma organico è la cosiddetta coma alfa, solitamente causato da un danno alle parti superiori del ponte o da un danno diffuso alla corteccia cerebrale. L'EEG è caratterizzato dalla presenza di un'attività alfa costante pronunciata con una frequenza di 8-12 Hz, che a prima vista ricorda il normale ritmo alfa della veglia, ma non ci sono reazioni agli stimoli esterni, il che indica una prognosi sfavorevole. Un normale ritmo alfa sull'EEG suggerisce in questo caso la sindrome da isolamento.

Motivo coma metabolico sono disordini metabolici diffusi che causano disfunzioni generalizzate del cervello, principalmente del suo complesso limbico-reticolare e della corteccia cerebrale. Può verificarsi con malattie somatiche, squilibrio endocrino, disturbi dello scambio di gas, metabolismo idroelettrolitico e intossicazione esogena. Varianti di coma metabolico - ipossico, ipoglicemico, iperosmolare, chetoacidotico, uremico, infettivo-tossico, nonché coma dovuto a insufficienza epatica, renale, ipofisaria, surrenale, avvelenamento con alcol, monossido di carbonio, narcotici, sedativi, antidepressivi, anticonvulsivanti, ecc. .

Anche nei casi di coma metabolico profondo con riflessi corneali soppressi, la reazione delle pupille alla luce è generalmente preservata e non si verifica alcuna deviazione dello sguardo. Possibile preservazione dei riflessi tendinei, aumento del tono muscolare degli arti, attacchi di decerebrazione o di decorticazione

idratazione. Caratteristico è il tremore, in particolare l'asterixis, o “tremore svolazzante”,; sono provocati i riflessi vestibolo-oculari calorici e oculocefalici.

Nel coma metabolico causato da avvelenamento con barbiturici, carbamazepina, alcol etilico, examidina, tranquillanti, sedativi e altri farmaci, spesso si verifica il nistagmo. Il coma combinato con l'iperventilazione è un possibile segno di acidosi metabolica

(chetoacidosi diabetica, acidosi lattica, uremia, intossicazione da acidi organici) o alcalosi respiratoria (encefalopatia epatica, avvelenamento da salicilati, ecc.). Il gonfiore del disco ottico è possibile con l'ipossia e con l'insufficienza surrenalica. Con insufficienza epatica e ipercalcemia è possibile un aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale. Nel coma metabolico, i sintomi neurologici focali possono essere assenti e i risultati della TC e la composizione del liquido cerebrospinale possono essere normali. Gli studi biochimici sono importanti sangue, determinazione del pH del sangue, contenuto di elettroliti, glucosio, urea, calcio e test di funzionalità epatica. È necessario condurre, se possibile, un esame somatico completo del paziente, test di laboratorio (determinazione dei livelli di glucosio nel sangue, tensione dei gas nel sangue, profilo ormonale).

Coma tossico - una variante del coma metabolico che si verifica con grave intossicazione generale endogena o esogena. I dati dell'anamnesi, il quadro clinico e i risultati di laboratorio possono aiutare a chiarire la diagnosi di coma tossico.

È possibile differenziare i seguenti tipi di stati comatosi:

1) coma cerebrale primario, o neurologico (traumatico, apoplettico, epilettico, con neuroinfezioni, tumori cerebrali, ecc.);

2) coma dovuto a malattie endocrine, che si verifica a causa di insufficienza o produzione eccessiva di ormoni, nonché di overdose di farmaci ormonali;

3) coma tossico (una conseguenza di intossicazione esogena o endogena);

4) coma causato da alterato scambio gassoso (ipossico, ipossiemico, acidotico respiratorio o respiratorio, coma dovuto a insufficienza respiratoria, ipercapnia);

5) coma, principalmente associato alla perdita di elettroliti, acqua e sostanze energetiche (ad esempio, coma cloridpenico, che si sviluppa più spesso con vomito persistente, o coma nutrizionale-distrofico, che si verifica a causa della fame).

Alcune forme di coma, ad esempio uremico, termico, possono essere classificate come almeno due dei tipi di coma elencati.

23.2.1. Caratteristiche degli esami dei pazienti in coma

Certo informazioni utili al momento del ricovero di un paziente in stato comatoso, possono essere estratti dall'anamnesi (secondo le parole delle persone che accompagnano il paziente e l'eventuale documentazione medica). È importante ottenere informazioni sulle malattie croniche del paziente (malattie cardiache, malattie del sangue, malattie del fegato, malattie renali, diabete mellito, storia recente di lesioni craniche, situazioni stressanti e tentativi di suicidio, ecc.), sulle caratteristiche dello stato del paziente che hanno preceduto lo sviluppo del coma

il ( convulsioni, vomito, diplopia, vertigini, cefalalgia, cardialgia, aumento pronunciato della pressione sanguigna, abbuffata alcolica eccetera.). Lo sviluppo acuto del coma può essere causato da ictus, ipoglicemia; La confusione e il delirio che precedono il coma possono indicare lo sviluppo di un coma metabolico o tossico.

Quando si esamina un paziente in coma, è necessario sforzarsi di chiarire la natura del processo patologico che lo ha causato. Determinare la causa del coma ci consente di sviluppare il piano più razionale per salvare la vita del paziente e applicare la possibile terapia eziologica e patogenetica. Quando si esamina un paziente in coma, è consigliabile prestare particolare attenzione alle informazioni oggettive più informative che aiuteranno a chiarire la diagnosi. Quando si esamina un paziente, i risultati del suo esame generale, somatico e neurologico sono importanti.

Durante l'esame generale è necessario prestare attenzione a possibili segni di lesioni traumatiche al corpo, morsi di lingua, tracce di perdita di urina (può essere in coma epilettico). È importante notare lo stato dei tessuti tegumentari, in particolare il colore e le caratteristiche della pelle. La pelle calda e secca può essere dovuta a un colpo di calore, la pelle secca con segni di graffio è caratteristica del coma diabetico e uremico, la pelle umida e viscida - per coma da farmaci, iperinsulinismo, infarto miocardico o polmonare, nonché emorragia cerebrale. La pelle pallida si verifica nel coma uremico; pallido e umido - con ipoglicemia, grande perdita di sangue; rosa - per ipertensione arteriosa, alcolismo. Una grave iperemia cutanea è un segno di coma alcolico ed emorragia cerebrale. La presenza di eruzioni cutanee sugli arti e sul busto è una possibile manifestazione di meningite purulenta, meningococcemia (sindrome di Waterhouse-Friderichsen). La cianosi del viso e del collo solitamente indica insufficienza respiratoria, in particolare embolia o collasso polmonare. Il giallo della sclera, della pelle e dell'ascite suggerisce un coma epatico e metastasi tumorali multiple. Segni di iniezione multipli sono comuni nei pazienti con diabete mellito insulino-dipendente, nonché nei tossicodipendenti, ecc. In caso di coma è necessario prestare attenzione odore proveniente dalla bocca del paziente, può aiutare nella diagnosi del coma alcolico, diabetico (odore di acetone), uremico (odore di ammoniaca).

Ipotermia in stato di incoscienza si manifesta con ipotermia, a volte grave infezione generale(di solito negli anziani), con shock settico e cardiogeno, con disturbi metabolici (uremia, mixedema, ipopituitarismo), con avvelenamento acuto alcool etilico, in caso di avvelenamento da barbiturici, cloralio idrato, metaqualone, farmaci, derivati ​​fenotiazinici, antibiotici tetraciclinici, antidepressivi triciclici.

Ipertermia in stato di incoscienza si manifesta in malattie infettive, in particolare polmonite, meningite, sepsi, colpo di calore, crisi tireotossica, delirium tremens, avvelenamento da salicilati, alcol metilico, nicotina, paraldeide, anticolinergici.

Insieme ad un approfondito esame somatico generale del paziente di solito sono necessari anche metodi aggiuntivi come ECG, craniografia, esami del sangue e delle urine, determinazione del contenuto di glucosio in essi; quando indicato, dovrebbe essere effettuato e altri studi di laboratorio, radiografici e fisiologici, verificare le condizioni del fondo, escludere la presenza di patologie dell'orecchio, in particolare mesotimpanite.

Tra i dati di laboratorio in coma, i più significativi sono un esame del sangue generale, la determinazione della composizione degli elettroliti in esso contenuti, in particolare il livello di potassio e calcio, glucosio, creatinina, aminotransferasi, emoglobina, uno studio della composizione del gas sangue e un esame delle urine. Se si sospetta un coma tossico, nel sangue e nelle urine vengono rilevati oppiacei, cocaina, barbiturici, sedativi, antidepressivi e alcol. Se dopo questi test di screening di routine la causa del coma rimane non specificata, test aggiuntivi possono includere la determinazione di ammonio, magnesio sierico, amilasi sierica, acido folico, livello di cortisolo sierico, vitamina B 12, porfirina, determinazione della funzione tiroidea.

In tutti i casi di coma, anche traumatico, è indicato l'esame craniografico, TC o RM della testa.

Durante un esame somatico generale del paziente, è necessario scoprire la condizione vitale funzioni importanti. Istituto di Neurochirurgia intitolato a. N.N. Burdenko RAMS offre valutare i dati sullo stato della respirazione, del polso, della pressione sanguigna e della temperatura corporea nel seguente modo:

1) nessun disturbo - respirazione 12-20 al minuto, polso 60-80 battiti/min, pressione arteriosa 110/60 mm Hg, temperatura corporea non superiore a 36,9°C;

2) disturbi moderati - tachipnea moderata (21-30 per 1 min), bradicardia moderata (51-59 battiti/min) o tachicardia (81-100 battiti/min), ipertensione arteriosa moderata (PA 140/80-180/100 mm Hg) o ipotensione (inferiore a 100/50-90/50 mm Hg), lieve febbre (37,0-37,9°C);

3) disturbi gravi - tachipnea acuta (31-40 in 1 minuto) o bradipnea (8-10 in 1 minuto), bradicardia acuta (41-50 battiti/min) o tachicardia (101-120 battiti/min), ipertensione arteriosa acuta (da 180/100 a 220/120 mmHg) o ipotensione (90/50-70/40 mmHg), febbre grave (38,0-38,9°C);

4) violazioni gravi - grado estremo tachipnea (oltre 40 battiti al minuto) o bradipnea (meno di 8 battiti al minuto), bradicardia estrema (meno di 40 battiti/min) o tachicardia (oltre 120 battiti/min), ipertensione arteriosa estrema (oltre 220/120 mm Hg. Art.) o ipotensione (pressione massima inferiore a 70 mm Hg), febbre improvvisa (39-39,9? C);

5) disturbi critici - respirazione periodica o suo arresto, pressione sanguigna massima inferiore a 60 mm Hg, polso incalcolabile, ipertermia (40° C e oltre).

Durante l'esame neurologico Nei pazienti con sospetto coma, viene prestata maggiore attenzione alle manifestazioni cliniche che sono altamente informative. Questi includono:

1) livello di coscienza;

2) stato della funzione respiratoria;

3) condizione delle pupille e reazioni pupillari;

4) posizione degli occhi a riposo e durante la stimolazione dell'apparato vestibolare (vedi Capitoli 11, 30);

5) lo stato della sfera motoria e dei riflessi (vedi capitoli 4 e 21). Diagnosi topica di un focus patologico nel cervello e determinazione

le cause del coma possono contribuire a fornire informazioni sulla condizione funzioni respiratorie. Pertanto, la respirazione periodica del tipo Cheyne-Stokes (episodi alternati di respiro rapido e apnea) si verifica più spesso con danni bilaterali alle parti profonde di entrambi gli emisferi o disfunzione del tronco cerebrale

strutture e potrebbe essere il primo segno di ernia transtentoriale delle parti mediobasi del lobo temporale nella fessura di Bichat. Iperventilazione neurogena centrale (regolare, rapida, respirazione profonda) di solito indica un danno al tegmento del tronco encefalico tra la parte inferiore del mesencefalo e il terzo medio del ponte o una diffusa disfunzione corticale e del tronco encefalico e può anche essere una conseguenza dell'acidosi metabolica (nella chetoacidosi diabetica, uremia, avvelenamento da glicole etilenico ).

L'iperventilazione neurogena centrale si manifesta spesso in pazienti con polmonite, con edema polmonare neurogeno, con acidosi metabolica, in particolare con coma diabetico o uremico; può essere una manifestazione di coma epatico, conseguenza di un'intossicazione da salicilati. L'ipoventilazione (rara respirazione superficiale e ritmica) può essere osservata nel coma profondo di varia origine, spesso con overdose e avvelenamento con tranquillanti e altri farmaci. La respirazione apneustica, consistente in un respiro ansimante prolungato seguito da una pausa (apnea), indica solitamente un coinvolgimento pontino. La respirazione atattica, irregolare e instabile, così come la respirazione a grappolo con pause irregolari tra brevi periodi di iperventilazione indicano danni al ponte e alle parti superiori del midollo allungato e sono spesso segni di una condizione terminale. Infine, la respirazione agonica, manifestata con respiri convulsi (respiro affannoso), è un segno di danno alle parti inferiori del tronco, prefigurando l'insorgenza di un arresto respiratorio. Vedi anche il capitolo 22.

In un paziente in coma è necessario prestare attenzione simmetria delle pupille, loro diametro e reazione alla luce. Pupille simmetriche strette (meno di 2 mm) reattive alla luce possono indicare la natura metabolica del coma o la sua condizione dovuta a danni alla parte diencefalica del cervello. Pupille di media grandezza che non rispondono alla luce sono una conseguenza comune di danni al tetto o al tegmento del mesencefalo, mentre nel primo caso le pupille sono di forma corretta, nel secondo possono essere di forma irregolare e disomogenea. Una pupilla ampia che non risponde alla luce indica un danno ipsilaterale ai nuclei autonomici o al tronco del nervo oculomotore. Pupille molto strette (puntiformi, diametro inferiore a 1 mm) con una reazione lenta alla luce sono un segno di danno al ponte cerebrale, in particolare di emorragia, ma possono anche essere una conseguenza di un'overdose di barbiturici o narcotici. Pupille così strette sono possibili anche nei pazienti affetti da glaucoma che ricevono instillazioni di pilocarpina e farmaci simili.

La conservazione delle reazioni pupillari anche nel coma profondo con inibizione di altre funzioni del tronco cerebrale è un segno di coma metabolico. Un'eccezione è il coma metabolico che si verifica a causa di avvelenamento con anticolinergici (atropina, scopolamina, belladonna, ecc.), in cui le pupille sono bruscamente dilatate e insensibili. Pupille larghe che non rispondono alla luce su entrambi i lati sono possibili in caso di asfissia o grave ipotermia; possono essere un segno di morte cerebrale.

Cambiamenti nella posizione dei bulbi oculari. I disturbi dello sguardo sincroni o asincroni sono caratteristici di un focus patologico con diversa localizzazione nel cervello. Pertanto, quando l'emisfero cerebrale è danneggiato, lo sguardo è spesso rivolto verso la lesione. Se le funzioni del diencefalo o del mesencefalo sono compromesse, è possibile la paresi o la paralisi dello sguardo verso l'alto, spesso in combinazione con il disturbo della convergenza del bulbo oculare (sindrome di Parinaud). Nei casi di localizzazione del pato-

focus logico nel tegmento del ponte cerebrale, lo sguardo può essere rivolto nella direzione opposta al focus patologico. In caso di danno, in particolare compressione, il nervo oculomotore sul lato ipsilaterale dell'occhio è coperto da una palpebra superiore paretica e, se questa palpebra viene sollevata passivamente, l'occhio si gira verso l'esterno e la sua pupilla si dilata.

Inoltre, un paziente in coma dovrebbe essere controllato riflessi staminali: calorico oculocefalico e vestibolo-oculare. Con riflessi del tronco encefalico intatti, come di solito accade nel coma metabolico, in un paziente in stato comatoso, con rotazioni e inclinazioni passive della testa, lo sguardo si gira nella direzione opposta (fenomeno della “testa e occhi di bambola”, positività oculocefalica riflesso); se ciò non avviene bisognerà pensare alla distruzione del tessuto del tronco encefalico.

Quando si valutano i movimenti riflessi dei bulbi oculari nel processo di controllo del riflesso oculocefalico, si deve tenere presente che nel coma causato da un processo patologico organico bilaterale negli emisferi cerebrali, così come nel coma metabolico, si verifica la disinibizione delle strutture staminali ed i riflessi oculocefalici, così come quelli calorici oculovestibolari risultano positivi. A ciò va aggiunto che le reazioni oculocefaliche amichevoli sono possibili solo se le vie di conduzione sono intatte. tronco encefalico si estende dai segmenti cervicali superiori del midollo spinale e del midollo allungato, in cui sorgono impulsi vestibolari e propriocettivi quando si gira la testa, al mesencefalo contenente i nuclei dei nervi oculomotori, nonché con la conservazione dei fasci longitudinali mediali che collegano questi strutture. Allo stesso tempo, la persistente assenza di riflessi del tronco encefalico in un paziente in stato comatoso è la base per giudicare la presenza di un processo patologico nel tronco encefalico.

Va tenuto presente che nel caso di una persona sana in stato di sonnolenza, nel processo di test del riflesso oculocefalico, durante i primi due o tre giri della testa, si verificano giri amichevoli dello sguardo nella direzione opposta, ma poi scompaiono, poiché la prova porta al risveglio del paziente.

Nei pazienti in coma con disfunzione dei fascicoli longitudinali mediali, i bulbi oculari eseguono spontaneamente movimenti fluttuanti scoordinati (sintomo di occhi fluttuanti). Questi movimenti oculari sono conseguenza della disorganizzazione dello sguardo e indicano sempre la presenza di una patologia cerebrale organica nel tegmento del tronco encefalico; si osservano, in particolare, con un infarto del tronco encefalico, con contusione o compressione delle strutture staminali (loro la compressione può essere causata, ad esempio, dall'emorragia del verme cerebellare e dal suo edema). Con la crescente inibizione delle funzioni del tronco cerebrale, i movimenti oculari fluttuanti possono scomparire.

Se è interessato il fascicolo longitudinale mediale, può essere positivo Segno di Hertwig-Magendie, in cui il bulbo oculare del lato affetto è rivolto verso il basso e verso l'interno, e l'altro è rivolto verso l'alto e verso l'esterno. Quando si testa il riflesso oculocefalico, potrebbe esserci oftalmoplegia internucleare e il cosiddetto sindrome dell'uno e mezzo, descritto nel capitolo 9.

Diagnosi differenziale del coma talvolta è necessario intervenire con le seguenti condizioni patologiche: catatonia, mutismo acinetico, sindrome “locked-in” e stato epilettico non convulsivo, reazioni psicogene.

23.2.2. Esiti del coma

Uno stato comatoso, di regola, è accompagnato da disturbi metabolici multifattoriali, in particolare manifestazioni di encefalopatia combinata. La durata del coma è solitamente adeguata alla gravità della patologia cerebrale primaria o secondaria. Quanto più lungo è il coma, tanto minori sono i motivi per sperare in una prognosi favorevole e tanto più probabile morte. Segni prognostici sfavorevoli in coma sono l'assenza, 6 ore dopo l'inizio del coma, di reazioni pupillari alla luce e la disinibizione dei bulbi oculari durante il controllo dei riflessi staminali oculocefalici e calorici oculovestibolari.

Se il paziente è in coma per più di 2 settimane, in caso di sopravvivenza, il recupero da questo stato può procedere in modi diversi. Spesso un paziente passa dal coma al cosiddetto stato vegetativo che, secondo il quadro clinico, corrisponde ai concetti di “sindrome apallica” (dal latino pallium - mantello del cervello), coma di “veglia” o “morte neocorticale”, recentemente usati raramente.

Stato vegetativo - una condizione patologica che si verifica dopo coma prolungato, più spesso osservato dopo il recupero da un coma traumatico, mentre la respirazione spontanea è preservata, l'attività cardiaca, il flusso sanguigno sistemico e la pressione sanguigna sono mantenuti. In questo contesto, si esprimono segni di disconnessione tra la corteccia cerebrale e le formazioni del tronco sottocorticale.

È caratterizzata dalla comparsa di brevi periodi di veglia apparente alternati al sonno, durante i quali, in completa assenza di parola e di segni di attività mentale, il paziente a volte apre spontaneamente gli occhi, ma non fissa lo sguardo, rimanendo non iniziato e indifferente . Può prevalere la postura caratteristica della decorticazione, segni di insufficienza piramidale, sintomi sottocorticali, fenomeni riflesso-motori primitivi, in particolare presa involontaria (riflesso di presa), sintomi di automatismo orale; sono possibili movimenti caotici in risposta a stimoli dolorosi. La durata dello stato vegetativo varia da diversi giorni a un anno o più. A questo proposito si distinguono varianti transitorie e persistenti dello stato vegetativo.

Stato vegetativo transitorio nelle prime 4 settimane può trasformarsi in una forma di coscienza alterata più favorevole per il paziente. In questi casi, prima ci sono segni di normalizzazione del ciclo sonno-veglia, reazioni vegetative in risposta a situazioni significative, ad esempio visite a parenti (aumento della frequenza cardiaca, rossore al viso, ecc.), capacità di fissare e seguire lo sguardo viene gradualmente ripristinato e la capacità di rispondere a ciò che sta accadendo intorno compaiono movimenti intenzionali, sorgono e aumentano gradualmente le possibilità di non parola e quindi di comunicazione vocale. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, rimane una sindrome psicoorganica residua; la demenza è comune in combinazione con segni di patologia neurologica focale (parkinsonismo, disturbi cerebellari, sindrome pseudobulbare, insufficienza piramidale, crisi epilettiche, disturbi delle funzioni mentali superiori). Solo in rari casi nei bambini e negli adolescenti il ​​ripristino delle funzioni perdute diventa più marcato, fino al punto del recupero pratico. Nella forma transitoria dello stato vegetativo, l'EEG nelle prime settimane risulta pronunciato

nuovi cambiamenti generalizzati, che vengono poi sostituiti da un'attività theta predominante; dopo 5-6 mesi appare l'attività alfa. La TC può mostrare segni di atrofia cerebrale e lesioni distruttive.

Stato vegetativo persistente diagnosticato se il quadro clinico caratteristico dello stato vegetativo persiste per più di 4 settimane. Con una buona assistenza generale per il paziente, le funzioni vitali possono essere mantenute per diversi anni, mentre la vitalità dei pazienti dipende interamente da un'attenta cura continua. In questo caso, i pazienti di solito muoiono per malattie e complicanze concomitanti. All'EEG, in stato vegetativo persistente, persistono onde lente di bassa ampiezza; il carattere dell'EEG può essere vicino al silenzio bioelettrico. I metodi di imaging (studi TC e MRI del cervello) possono rilevare segni pronunciati di encefalopatia nei pazienti.

Un esame post-mortem del cervello del defunto rivela atrofia del tessuto cerebrale; Il danno agli emisferi cerebrali è particolarmente significativo con uno stato relativamente intatto del tronco cerebrale.

La sindrome dello stato vegetativo fu descritta e chiamata apallica nel 1940 dallo psichiatra tedesco E. Kretschmer (E. Kretschmer, 1888-1964). Nel 1972, i risultati di uno studio dettagliato di questa sindrome furono presentati da W. Jennett e F. Plum, che la chiamarono stato vegetativo.

Morte cerebrale - una condizione in cui tutte le funzioni cerebrali vengono perse irreversibilmente a causa di cambiamenti distruttivi o metabolici in esso. Ciò porta, in particolare, a disturbi irreversibili della respirazione, dell'attività cardiovascolare e delle funzioni tratto digerente, fegato, reni e altri organi e tessuti, a disturbi dell'omeostasi incompatibili con la vita. Lo stadio della morte (agonia) è spesso caratterizzato dall'eccitazione delle reazioni vegetative, sullo sfondo delle quali si sviluppa il quadro clinico della morte cerebrale.

I principali criteri di morte cerebrale, stabiliti nel 1977 negli USA, sono coma areattivo (terminale), arresto respiratorio, resistente ad un'elevata pressione parziale di CO 2 nel sangue pari a 60 mm Hg, assenza di cellule corneali, oculocefaliche, oculovestibolari, riflessi faringei, nonché pupille dilatate stazionarie, EEG isoelettrico, mentre la presenza di questi segni viene registrata nell'arco di 30 minuti-1 ora.

Un segno di morte cerebrale è la completa cessazione del flusso sanguigno cerebrale rilevata dall'angiografia. I riflessi spinali possono rimanere intatti. In alcuni casi (con anamnesi sconosciuta e impossibilità di condurre uno studio per identificare le intossicazioni), può essere necessaria l'osservazione per 72 ore per prendere una decisione definitiva sull'irreversibilità della condizione.

V.A. Negovsky e A.M. Gurvich (1986), LM Popova (1996) ritiene che la morte cerebrale, il cui inizio equivale alla morte dell'organismo nel suo insieme, sia determinata sulla base del seguente insieme di segni: 1) completa e stabile assenza di coscienza; 2) persistente mancanza di respirazione spontanea quando il ventilatore è spento; 3) atonia di tutti i muscoli; 4) la scomparsa di qualsiasi reazione agli stimoli esterni e di qualsiasi tipo di riflesso che si chiude al di sopra del livello del midollo spinale; 5) dilatazione stabile e inreattività delle pupille e loro fissazione nella posizione centrale; 6) tendenza all'ipotensione arteriosa (80 mm Hg e inferiore); 7) ipotermia spontanea.

Gli autori sottolineano che tutti i segni da loro indicati forniscono una base per determinare la morte cerebrale, a condizione che rimangano invariati per almeno 6-12 ore e se, trascorso questo tempo, si registri una completa assenza di attività elettrica cerebrale spontanea ed evocata. sull'EEG. Se è impossibile eseguire un EEG, il periodo di osservazione dovrebbe essere solitamente aumentato a 24 ore. Questi segni di morte cerebrale possono essere insufficienti quando la temperatura corporea del paziente è inferiore a 32 °C a causa dell'ipotermia, nonché in presenza di segni di intossicazione, in particolare stupefacenti e sedativi, nonché miorilassanti. Inoltre V.A. Negovsky e A.M. Gurvich (1986) ammette che per i bambini sotto i 6 anni non è stata ancora sviluppata una diagnostica adeguata. Gli stessi autori notano che il periodo di osservazione di un paziente con i principali segni di morte cerebrale può essere ridotto se si utilizza il metodo angiografico per stabilire due volte il fatto della cessazione della circolazione sanguigna in tutti i principali vasi cerebrali con un intervallo di 30 minuti. In questo caso anche la registrazione dell’EEG è considerata facoltativa. Se la presenza dei principali segni di morte cerebrale in un paziente può essere causata da intossicazione esogena, la diagnosi di morte cerebrale può essere stabilita se tali segni persistono per almeno 3 giorni o entro 24 ore dalla rimozione delle sostanze tossiche dal sangue , che è documentato da test di laboratorio. Il periodo di osservazione può essere abbreviato solo mediante la cessazione angiograficamente comprovata della circolazione sanguigna in tutti e quattro i grandi vasi della testa entro 30 minuti.

In caso di intossicazione endogena (uremia terminale, encefalopatia epatica, coma iperosmolare, ecc.), la diagnosi di morte cerebrale viene stabilita dopo l'assunzione di tutti i farmaci possibili misure mirato a correggere i disturbi metabolici. In questo caso, tale diagnosi viene stabilita sulla base dei segni di morte cerebrale dovuta a intossicazione esogena.

La decisione sull'avvenuta morte cerebrale deve essere presa da una commissione di medici, di cui deve includere un neurologo e non può includere un trapiantologo. Una commissione del genere deve talvolta risolvere un problema morale ed etico molto complesso: il riconoscimento della morte di una persona la cui funzione cardiaca può ancora funzionare e lo scambio di gas nei polmoni viene solitamente assicurato con l'aiuto di un ventilatore.

23.2.3. Alcune forme cliniche di coma

Coma apoplettico. La conseguenza dell'incidente cerebrovascolare acuto è solitamente una manifestazione di ictus ischemico emorragico, meno spesso massiccio, che si verifica più spesso nell'arteria carotide interna. Con l'emorragia cerebrale, il coma si verifica in modo acuto, spesso durante la veglia. La coscienza compromessa può essere accompagnata da agitazione psicomotoria. Il viso del paziente è viola, la respirazione è stertorosa, si nota vomito ripetuto e sono possibili disturbi della deglutizione. Il polso è teso. La pressione sanguigna è generalmente elevata (ad eccezione delle emorragie dovute a rotture di aneurismi), sono possibili manifestazioni sindrome meningea. Sul lato opposto al focus patologico nel cervello si sviluppa l'emiplegia o l'emiparesi. L'emisindrome si manifesta con una diminuzione della forza di chiusura delle palpebre, "letargia" palpebra superiore, soffiando in fuori la guancia durante la respirazione (sintomo di “vela”, oppure

sintomo del “fumo della pipa”), diminuzione del riflesso zigomatico, caduta più rapida degli arti sollevati passivamente, ipotonia muscolare (a causa di ciò si verifica un'anca “dilatata” sul lato dell'emiplegia), rotazione verso l'esterno del piede (Fig. 23.1) , segno di Kernig meno grave, freddezza e cianosi delle estremità, con riflessi tendinei sul lato dell'emisfero

Riso. 23.1.Un paziente con emiparesi è in uno stato comatoso.

Dal lato dell'emiparesi, la tensione della palpebra superiore viene ridotta, la piega naso-labiale viene levigata, l'angolo della bocca si abbassa e la guancia (a) “vela” durante la respirazione; rotazione del piede.

la paresi nel periodo acuto è spesso ridotta, poi aumentata, i riflessi plantari sono assenti o distorti (reazione di estensione), compaiono segni piramidali patologici (sintomo di Babinsky, ecc.). Dal lato dell'emorragia cerebrale, il riflesso della spondilite anchilosante zigomatica è spesso aumentato. In caso di penetrazione del sangue nel sistema ventricolare, gonfiore del tronco cerebrale, sono possibili manifestazioni di ormetonia. Alcune ore dopo, il sangue appare nel liquido cerebrospinale. Gonfiore del disco nervi ottici possono svilupparsi entro 12-24 ore.Le emorragie retiniche multiple sono comuni con la rottura di un aneurisma (sindrome di Terson).

Con l'ictus ischemico è possibile il coma che di solito si sviluppa in modo subacuto, più spesso di notte, spesso dopo ripetuti accidenti cerebrovascolari transitori. Caratterizzato da pallore dei tessuti tegumentari, bassa pressione sanguigna, suoni cardiaci ovattati, sul lato dell'ictus, a volte indebolimento del polso nell'arteria carotide interna; sul lato opposto al processo patologico si manifestano segni di emiplegia o emiparesi, che possono essere gli stessi dell'ictus emorragico. Se ictus ischemico causata da embolia vaso cerebrale, quindi lo sviluppo del coma avviene in modo acuto ed è spesso accompagnato da convulsioni locali o generali. Una puntura lombare diagnostica e i risultati di uno studio sul liquido cerebrospinale, nonché studi TC e MRI, contribuiscono a chiarire la natura dell'ictus.

Coma apoplessiforme durante infarto miocardico (shock cardiogeno). Il coma si sviluppa acutamente a causa di una violazione dell'emodinamica generale e cerebrale che si è verificata in connessione con l'infarto del miocardio. Sono comuni mancanza di respiro, cianosi, diminuzione della pressione sanguigna, polso rapido, meno spesso (con blocco atrioventricolare) lento, debole, talvolta filiforme; in questo caso è possibile l'extrasistole, fibrillazione atriale, a volte appare un riflesso acroarteriospastico, caratterizzato dalla scomparsa del polso nelle arterie delle estremità. Sono possibili anche agitazione psicomotoria, euforia, allucinazioni, crisi epilettiformi, sintomi addominali e renali e ipertermia. Nel sangue si osservano leucocitosi, aumento della VES e aumento delle concentrazioni di enzimi (aminotransferasi, lattato deidrogenasi). L'ECG rivela segni di infarto miocardico.

Coma infettivo-tossico con meningite. Il coma si verifica con la meningite, spesso purulenta, in particolare la meningite meningococcica e pneumococcica. Il coma con meningite è causato da intossicazione, liquido cerebrospinale e disturbi emodinamici, disfunzione secondaria della corteccia surrenale ed edema cerebrale. Più spesso si sviluppa in modo acuto sullo sfondo di manifestazioni infettive e tossiche generali, segni di sindrome meningea. Il polso è lento o rapido, aritmico. Si notano tachipnea, disturbi del ritmo respiratorio, tono muscolare labile e spesso segni di danno ai nervi cranici. Possibile eruzione emorragica(sindrome di Waterhouse-Friderichsen, considerata un segno di meningococcemia), parossismi convulsivi, talvolta stato epilettico, elevata pressione del liquido cerebrospinale, dissociazione cellulare-proteica nel liquido cerebrospinale. Con purulento e meningite tubercolare il contenuto di glucosio e cloruri nel liquido cerebrospinale è ridotto.

Coma con encefalite. Il coma, che si verifica con encefalite di varie eziologie ed è causato da un danno diretto al tessuto cerebrale, cambiamenti emodinamici in esso, intossicazione, edema cerebrale, di solito si sviluppa acutamente sullo sfondo di segni di infezione generale e danno cerebrale

e le sue conchiglie. Sono espressi sintomi cerebrali generali e neurologici focali. L'ipertensione del liquido cerebrospinale è comune ed è possibile la xantocromia o la colorazione emorragica del liquido cerebrospinale (con encefalite emorragica). Il contenuto di proteine ​​e glucosio nel liquido cerebrospinale aumenta.

Coma ipossico (respiratorio). Il coma si sviluppa sullo sfondo insufficienza respiratoria per malattie broncopolmonari croniche, lesioni dei muscoli respiratori, esecuzione impropria della ventilazione polmonare artificiale (ALV), disfunzione della formazione reticolare del tronco, in particolare del cosiddetto centro respiratorio. Il ruolo principale nella patogenesi è svolto dall'ipossia, dall'acidosi metabolica respiratoria con disturbi del microcircolo e equilibrio elettrolitico. Nell'ipossia cerebrale acuta, lo sviluppo del coma è rapido, nell'ipossia cronica è graduale, quindi il coma è preceduto da cefalgia, asterissi, fascicolazioni muscolari, a volte mioclono, nonché letargia, sonnolenza patologica, stupore e stupore. Il viso in coma è gonfio e cianotico. Gli alunni sono spesso ristretti. Le vene del collo sono gonfie. Sono possibili edema periferico e diminuzione del tono muscolare. Spesso si sente un'abbondanza di respiro sibilante nei polmoni, a volte, al contrario, polmoni "silenziosi". Possibili tachicardia, aritmia, diminuzione della pressione sanguigna, elementi di sindromi bulbari o pseudobulbari, sintomi patologici piramidali e meningei.

Con l'ipossia prolungata si sviluppano policitemia, talvolta leucocitosi ed eosinofilia. C'è una marcata diminuzione della Pa O2 e un aumento della Pa CO2, nonché segni radiologici di patologia polmonare. L'ECG rivela sintomi di sovraccarico del cuore destro.

Coma pernicioso-anemico. Il coma si verifica con anemia in rapida progressione, che porta a grave ipossia cerebrale, combinata con carenza di vitamina B12. Il coma è preceduto da anemia crescente, debolezza progressiva, sonnolenza e svenimenti ripetuti. Sono tipici l'ipotermia, il grave pallore del tessuto tegumentario, l'ipotonia muscolare, l'areflessia dei tendini, la tachipnea, la tachicardia, la pressione bassa, il vomito, l'anemia ipercromica, la leucocitopenia, la trombocitopenia, la megalocitosi. La puntura del midollo osseo rivela segni di emopoiesi megaloblastica.

Coma traumatico. Il coma, causato da gravi danni traumatici al cervello, ai suoi vasi e alle membrane, da alterazioni emo- e liquorodinamiche ed edema cerebrale, si sviluppa più spesso al momento della lesione. È caratterizzata da sintomi neurologici cerebrali e focali. Possibile midriasi, anisocoria, sguardo fluttuante, sintomo di Magendie-Hertwig, diminuzione della pressione sanguigna, bradicardia, tachipnea, leucocitosi con spostamento della formula dei leucociti a sinistra, elevata pressione del liquido cerebrospinale e liquido cerebrospinale spesso alterato. La craniografia può rilevare danni ossei. La TC e la RM possono rivelare aree di emorragia, contusioni cerebrali e aree di edema cerebrale.

Coma malarico. Il coma si verifica durante un grave attacco di malaria (solitamente tropicale) con sintomi di emolisi e disturbi emodinamici, disfunzione delle ghiandole surrenali ed edema cerebrale. L'ipertermia fino a 40-41°C è tipica. Le pupille sono strette. La pelle è pallida, a volte giallastra con una sfumatura terrosa. Caratterizzato anche da aumento del tono muscolare, trisma, respirazione rapida, aritmica, tachicardia, bassa pressione sanguigna, epatomegalia, splenomegalia. Sono possibili sintomi meningei e parossismi convulsivi. La malaria da Plasmodium viene rilevata nel sangue, si notano anemia ipocromica, monocitosi, aumento della VES e urobilinuria.

Coma epatico. Il coma si verifica quando vi è una grave insufficienza della funzionalità epatica dovuta a malattia acuta o epatite cronica, cirrosi epatica, in presenza di anastomosi portocavali. Il ruolo principale nella patogenesi è giocato dalla diminuzione della funzione antitossica del fegato, dall'accumulo di ammoniaca, fenoli, tiramina, ecc. Nei tessuti corporei e dallo squilibrio elettrolitico. Lo sviluppo del coma è spesso graduale e si verifica sullo sfondo di astenia, sonnolenza, stupore, disturbi dispeptici e segni di sindrome emorragica. Caratterizzato da ittero, emorragie cutanee, grattamenti, pupille dilatate, rigidità muscolare, disturbi del ritmo respiratorio, diminuzione della pressione sanguigna, alterazioni delle dimensioni e della consistenza del fegato; possibile ingrossamento della milza, ascite e altri segni di ipertensione portale, sintomi meningei. Nel coma epatico sono comuni anemia di tipo macrocitico, bilirubinemia, azotemia, diminuzione del livello ematico di protrombina, colesterolo, glucosio e aumento del contenuto plasmatico di aminoferasi e fosfatasi alcalina. Nelle urine si trovano cristalli di bilirubina, tirosina e leucina. Con la disfunzione epatica in rapida progressione, la prognosi è peggiore.

Coma uremico. Il coma si verifica sullo sfondo di insufficienza renale acuta o cronica. Nel primo caso, la causa potrebbe essere shock, collasso, complicazione di alcune malattie infettive ( febbre emorragica, leptospirosi), nella seconda - malattie renali croniche (glomerulonefrite, pielonefrite, nefrite ereditaria o in connessione con una malattia sistemica, malattia policistica, amiloidosi renale, glomerulonefrosi diabetica, ecc.), mentre ruolo importante giocano un calo della diuresi, disproteinemia, disturbi dell'equilibrio elettrolitico e dello stato acido-base, anemia e intossicazione. L'inizio del coma è graduale. Può essere preceduto da mal di testa, visione offuscata, prurito, nausea, vomito, sonnolenza, convulsioni, confusione. In coma la pelle è secca e pallida; Spesso si sviluppano edema, emorragie petecchiali, fibrillazione muscolare, disturbi del ritmo respiratorio e odore di ammoniaca dalla bocca. L'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore è comune, sono possibili sfregamento pericardico, anuria, anemia, leucocitosi, azotemia; sono possibili aumenti accelerati della VES, diminuzione del pH e dell'alcalinità di riserva del sangue, ipocalcemia e altri squilibri elettrolitici, ipoisostenuria, albuminuria, cilindridruria, ematuria.

Coma cloroidropenico. Il coma si verifica a causa della perdita di acqua e ioni acido durante il vomito incontrollabile in caso di avvelenamento, stenosi pilorica, pancreatite, insufficienza renale e tossicosi nella prima metà della gravidanza. La disidratazione è accompagnata da alcalosi metabolica, disturbi della microcircolazione, idratazione cellulare e inibizione delle loro funzioni. Lo sviluppo del coma è facilitato da una dieta priva di sale, dall'uso di diuretici e dall'insufficienza surrenalica. Il coma è preceduto da debolezza generale progressiva, apatia, anoressia, sete, mal di testa e svenimenti ripetuti. Questa forma di coma è caratterizzata da secchezza della pelle e delle mucose, basso turgore dei tessuti, ipotermia, respiro superficiale, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna, possibile stato di collasso, tensione nella parte anteriore parete addominale, pupille dilatate, iporeflessia tendinea, contrazioni fascicolari, mioclono, poliglobulia, azotemia moderata, ipocloremia, ipocalcemia.

Coma eclamptico. Il coma si verifica nella seconda metà della gravidanza, di solito sullo sfondo della nefropatia (ipertensione arteriosa, edema, proteinuria), con cambiamenti significativi nell'emodinamica cerebrale, ipossia ed edema cerebrale,

marcato aumento della pressione intracranica. Il coma è preceduto da un forte mal di testa, dolore epigastrico, vomito, contrazioni fascicolari, che si trasformano in parossismi convulsivi, stupore, stupore. Caratterizzato da perdita di coscienza, pupille dilatate, pelle secca e congestionata, cianosi facciale, saliva schiumosa dalla bocca, pressione alta, aumento del tono muscolare, trisma, attacchi di convulsioni toniche e cloniche, con difficoltà respiratoria, russamento, asfissia, convulsioni, e spesso si rilevano aumenti dei riflessi tendinei, riflessi patologici e sintomi meningei. È possibile sviluppare sintomi neurologici focali associati a edema cerebrale o emorragia cerebrale. Sono comuni leucocitosi, aumento della VES, ipernatriemia, iperkaliemia, acidosi metabolica, azotemia, albuminuria, ematuria, leucocituria, cilindruria. La pressione del liquido cerebrospinale è alta. Il feto spesso muore per ipossia.

Coma acetonemico. Il coma si sviluppa nei bambini di età compresa tra 1 e 10 anni a causa di disturbi del metabolismo dei grassi, che possono verificarsi a causa di cattiva alimentazione, epatite, malattie infettive che portano all'accumulo di corpi chetonici e acetone nel sangue, allo sviluppo di acidosi e intossicazione generale . Il risultato di tali cambiamenti metabolici è la disfunzione del fegato, dei reni e del sistema nervoso. Il coma è preceduto da mal di testa, debolezza generale, vomito senza motivo apparente, che si ripete fino a 20 volte al giorno. Con il progredire del vomito, la sete aumenta, la sudorazione è sostituita dalla secchezza dei tessuti tegumentari, sono possibili ipertermia e convulsioni. Sono comuni l'aumento del dolore crampiforme all'addome, la ritenzione di feci, la labilità emotiva e l'irrequietezza motoria. Con l'aumentare dell'intossicazione possono comparire delirio e agitazione motoria, seguiti da letargia, sonnolenza patologica e carico di lavoro; in questo caso spesso compare il meningismo. Il coma è caratterizzato da tratti del viso appuntiti, blu sotto gli occhi, pelle grigio pallido, pelle secca con vomito prolungato, diminuzione del turgore dei tessuti, iporeflessia dei tendini, diminuzione del tono muscolare, respirazione di tipo Kussmaul, odore di acetone dal respiro, bassa pressione sanguigna, iperchetonemia, possibile lieve diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue, acidosi. Ci sono tracce di proteine, leucociti, cilindri nelle urine e una grande quantità di grasso nelle feci.

Coma causato da avvelenamento da monossido di carbonio. Uno stato comatoso è spesso causato da avvelenamento da gas di scarico e si verifica anche nei "malati". L'inalazione di CO porta alla formazione di carbossiemoglobina e allo sviluppo di ipossia emica, con un effetto tossico sulle cellule, con particolare coinvolgimento del tessuto nervoso. Il coma è preceduto da mal di testa, sensazione di compressione nelle aree temporali, vertigini, mancanza di respiro, palpitazioni, nausea, vomito, stupore, talvolta agitazione psicomotoria, ipercinesia. Nel coma si osservano ipertermia, iperemia, eruzioni cutanee emorragiche e midriasi. La respirazione è superficiale, a volte stertorosa (respiro sibilante, rumoroso), è possibile tachicardia, spesso aritmia, bassa pressione sanguigna, collasso. presentarsi minzione involontaria e defecazione, clono del piede, sintomo di Babinski, ipercinesia coreica, talvolta opistotono, torcicollo. Si notano leucocitosi, eritrocitosi, iperemoglobinemia, carbossiemoglobinemia, talvolta iperglicemia, azotemia e acidosi metabolica.

Coma causato da avvelenamento da composti organofosforici (OP). Il coma è causato dall'avvelenamento (attraverso la pelle, con l'aria inalata o con il cibo) da FOS utilizzati nella vita di tutti i giorni (tiofos, clorofos, mercaptofos, karbofos

e così via.). I FOS inibiscono la colinesterasi, che porta all'accumulo di acetilcolina, alla stimolazione dei sistemi colinoreattivi con gravi disturbi autonomici e disturbi del sistema nervoso centrale. L'esordio è violento: dolori addominali, diarrea, sudorazione profusa, miosi, miofibrillazione, convulsioni. Durante il coma compare uno sgradevole odore aromatico acuto dalla bocca, cianosi, pupille dilatate, laringo e broncospasmo, respiro superficiale e aritmico, talvolta tipo Cheyne-Stokes, bradicardia, instabilità della pressione sanguigna, soffio sistolico, epatomegalia, spesso convulsioni, paralisi si notano i muscoli respiratori. Aumento dell'emoglobina e dei globuli rossi nel sangue, diminuzione dell'attività della colinesterasi, albuminuria ed ematuria.

Coma causato da idrocarburi clorurati. Il coma è causato da avvelenamento (da aria inalata o cibo) con idrocarburi clorurati (dicloroetano, tetraclorocarburo, ecc.), che causano una profonda depressione delle funzioni del sistema nervoso centrale, depressione respiratoria, rapido sviluppo di ipossia e acidosi e gravi disturbi metabolici. Il coma è preceduto da mal di testa, ipersalivazione, nausea, vomito ripetuto di bile e possibile collasso. L'agitazione psicomotoria è sostituita da sonnolenza e perdita di coscienza. Durante il coma appare un caratteristico odore aromatico dalla bocca, che ricorda l'odore del cloroformio. Il viso è iperemico, umido di sudore, viene iniettata la sclera, si nota midriasi, diatesi emorragica. La respirazione è superficiale, acuta, talvolta aritmica o di tipo Cheyne-Stokes, è possibile bradicardia, aritmia, ipotensione arteriosa, collasso. Il fegato è ingrossato, l'addome è gonfio, si verificano movimenti intestinali ripetuti involontari, le feci sono liquide, miste a sangue e hanno un odore pungente. Il contenuto di emoglobina e globuli rossi nel sangue aumenta, l'ematocrito è alto, leucocitosi, linfocitopenia, ipoglicemia. Inoltre si notano albuminuria, cilindridruria, ematuria ed escrezione urinaria di dicloroetano o tetracloruro di carbonio.

Coma "affamato". Coma alimentare-distrofico. Il coma può svilupparsi con distrofia nutrizionale di terzo grado a causa di una carenza di proteine, carboidrati, vitamine nel corpo, che porta alla distrofia e al fallimento funzionale di quasi tutti gli organi, anemia, inibizione dell'attività enzimatica, produzione di calore, processi redox e interruzione dello scambio di acqua ed elettroliti. È possibile un edema privo di proteine. Il coma è solitamente preceduto da ripetuti svenimenti “da fame”. Caratterizzato da pallore dei tessuti tegumentari, cachessia, convulsioni toniche periodiche, respiro superficiale, bradipnea, ipotensione arteriosa, alterazioni della frequenza cardiaca, suoni cardiaci sordi, minzione e defecazione involontaria, leucocitopenia, trombocitopenia, grave ipoproteinemia, ipocolesterolemia, ipoglicemia.

Coma ipertermico (colpo di calore, colpo di sole). Il coma causato dal surriscaldamento del corpo, soprattutto in combinazione con sovraccarico fisico, che porta a disturbi idroelettrolitici ed emodinamici che causano edema cerebrale, di solito si sviluppa gradualmente. Prima della perdita di coscienza si verificano mal di testa, tinnito, vertigini, letargia, mancanza di respiro, tachicardia, disturbi dispeptici e stupore. Il coma è caratterizzato da iperemia, ipertermia, midriasi, pelle calda e secca, respiro superficiale e rapido, talvolta disturbi del ritmo, ipotensione arteriosa, ipoo areflessia, talvolta riflessi patologici, sintomi meningei. Ipovolemia, leucocitosi, ipocloremia, proteinuria, ci-

lindruria, possibile ipokaliemia, iponatriemia, manifestazioni di coagulazione intravascolare disseminata, insufficienza epatica. Si verifica a qualsiasi età. L'aterosclerosi, l'insufficienza cardiaca, soprattutto nei pazienti che assumono diuretici, così come il diabete mellito, l'alcolismo e i disturbi della sudorazione predispongono allo sviluppo del coma.

Esaurimento da calore (shock termico). Lo shock si verifica a causa della risposta insufficiente dei vasi cardiaci a temperature estremamente elevate e si sviluppa più spesso in anziani prendendo diuretici. Lo shock può essere preceduto da debolezza, vertigini, mal di testa, anoressia, nausea, vomito, voglia di defecare e svenimento. Può svilupparsi sia durante il lavoro che a riposo. L'inizio dello shock è improvviso. Nella fase acuta la pelle è grigio cenere, fredda, umida, le pupille sono dilatate, la pressione sanguigna è bassa, la temperatura corporea è normale o leggermente ridotta. Quando si è sdraiati in una stanza fresca, di solito si verifica un recupero spontaneo della coscienza. IN casi gravi si dovrebbe ricorrere all'infusione di soluzione isotonica di cloruro di sodio o di sangue intero.

Coma ipopituitario (ipofisi). Il coma si verifica a causa di una disfunzione dell'adenoipofisi causata da un tumore intrasellare, da corticosteroidi a lungo termine o da radioterapia, Sindrome di Sheehan, portando all'insufficienza polighiandolare, causando la disfunzione di quasi tutti gli organi e sistemi, compreso il sistema nervoso centrale. Il coma è preceduto da una crescente debolezza generale, apatia, mal di testa, anoressia, nausea, progressiva perdita di peso, amenorrea o impotenza, disturbi autonomici e trofici, depressione e possibile sviluppo di uno stato allucinatorio-delirante. Il coma è caratterizzato da ipotermia, pelle pallida e secca, atrofia muscolare e ipotonia, raro polso debole, bassa pressione sanguigna, anemia normocromica, leucocitopenia, linfocitosi, eosinofilia, ipocolesterolemia, ipoglicemia, ridotta escrezione di 17-cheto- e 17-ossichetosteroidi nel sangue. urina. La craniografia può rivelare la distruzione delle pareti e l'ingrossamento della sella turcica e la sua forma a scafoide.

Coma ipotiroideo. Il coma si verifica nell'ipotiroidismo con disturbi secondari dei processi redox, regolazione umorale funzioni del sistema nervoso centrale e di altri organi e sistemi. Il coma è preceduto da debolezza progressiva, adinamia, sonnolenza, pallore e pelle secca, edema, bradicardia, ipotensione arteriosa e possibili convulsioni. Il coma è caratterizzato da ipotermia (fino a 35 °C e inferiore), pelle pallida, talvolta con una tinta itterica, viso ispessito, secco, freddo, gonfio, palpebre gonfie, gonfiore del busto, degli arti, raro respiro superficiale, aumento della bradicardia , pressione sanguigna bassa, ipoo areflessia, oliguria. Si osservano spesso anemia, aumento della VES, disproteinemia, ipercolesterolemia, fosfolipidemia, ipocloremia, diminuzione dei livelli dell'ormone stimolante la tiroide ipofisario e degli ormoni tiroidei e acidosi respiratoria.

Coma diabetico. Il coma si verifica nei pazienti con diabete a causa dell'insufficiente produzione di insulina, che porta a un ridotto assorbimento del glucosio, iperglicemia con iperosmia plasmatica, disturbi metabolici con chetosi, acidosi e profonda depressione delle funzioni del sistema nervoso centrale. La variabilità della patogenesi permette di distinguere 3 forme di coma diabetico: chetonemico, iperglicemico, iperosmolare e iperlattacidemico.

Coma iperglicemico chetonemico. Il coma è causato principalmente dall'acidosi metabolica dovuta al ridotto utilizzo dei chetoni.

corpi con eccessiva chetogenesi nel fegato, una forte diminuzione delle riserve alcaline e una violazione della composizione cationica delle cellule. Il coma iperglicemico chetonemico è caratterizzato da respirazione profonda e rumorosa di tipo Kussmaul, odore di acetone nell'alito, diminuzione del tono degli occhi, pupille strette, pelle secca, spesso pallida, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna, possibile sviluppo di collasso, oligo o anuria, vomito, lingua secca, ipotonia muscolare, ipoo areflessia, talvolta segno di Kernig positivo. Sono comuni iperglicemia, chetonemia, diminuzione del pH del sangue, iponatriemia, ipokaliemia, ipocloremia, iperazotemia, è possibile la presenza di glucosio e acetone nelle urine e la densità relativa delle urine è aumentata.

Coma iperosmolare. Questa è un'opzione coma diabetico, causato da forti disturbi nell'afflusso di sangue, nell'idratazione e nella composizione dei cationi delle cellule cerebrali con elevata diuresi osmotica con perdita di sali, sviluppo di ipovolemia, diminuzione della pressione sanguigna e altri disturbi emodinamici che portano ad una diminuzione della filtrazione nei reni, aggravante iperosmolazione plasmatica. Il coma può essere provocato dall'abuso di carboidrati, dai diuretici e da malattie intercorrenti. Il coma è caratterizzato da ipertermia, pelle secca, nistagmo, strabismo tonico divergente, respirazione rapida e profonda senza odore di acetone, tachicardia, aritmia, bassa pressione sanguigna e con collasso - anuria. È possibile lo sviluppo di emiparesi, convulsioni e sindrome meningea. Sono comuni l'assenza di chetonemia, grave iperglicemia, aumento dell'ematocrito, del livello di urea e dell'osmolarità del sangue, leucocitosi e aumento della VES. La proteinuria è possibile, ma l'acetone non viene rilevato nelle urine.

Coma acidemia iperlattico. Questa variante del coma diabetico si sviluppa solitamente in condizioni ipossiche. Predisporre al suo sviluppo malattie infettive, l'uso di biguanidi (farmaci antidiabetici - derivati ​​della guanidina), soprattutto se il paziente ha insufficienza epatica o renale. L'acidosi metabolica con un forte aumento dei livelli di lattato dovuto all'aumento della glicolisi anaerobica gioca un ruolo di primo piano nella patogenesi. Il coma si sviluppa lentamente con un graduale aumento dei segni di acidosi e disturbi della coscienza. Caratterizzata da pelle secca e pallida, amimia, midriasi, alterazioni della profondità e del ritmo della respirazione, compare spesso la respirazione di tipo Kussmaul, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna, ipoo areflessia e talvolta sintomi meningei. Sono comuni una lieve iperglicemia, talvolta normoglicemia, un aumento del lattato nel sangue con un aumento del rapporto lattato/piruvato, una diminuzione del bicarbonato e un'alcalinità di riserva del sangue con un pH basso. Non c'è chetoacidosi.

Coma ipoglicemico. Coma, che di solito si verifica in pazienti con diabete mellito a causa di un sovradosaggio di farmaci ipoglicemizzanti o iperinsulinismo dovuto alla presenza di un tumore del pancreas che produce insulina, causando lo sviluppo di ipoglicemia e una diminuzione dell'utilizzo del glucosio nel cervello. Il coma si manifesta in modo acuto o subacuto e inizia con una sensazione di fame grave, accompagnata da debolezza generale, sudorazione profusa, palpitazioni, tremori in tutto il corpo, paura e agitazione psicomotoria. Sono possibili reazioni comportamentali inappropriate e diplopia. Caratterizzato da pallore, iperidrosi, convulsioni tonico-cloniche, ipertensione muscolare, seguite da diminuzione del tono muscolare. Possibili disturbi della deglutizione, tachicardia, aritmia. Arterioso

la pressione è spesso ridotta, si notano iporeflessia tendinea, talvolta il segno di Babinski e ipoglicemia. Non c'è odore di acetone nell'aria espirata.

Coma surrenale (ipocorticoide). Ipocorticismo con forte calo contenuto di gluco- e mineralcorticoidi si verifica quando sconfitta acuta ghiandole surrenali, sindrome di Waterhouse-Friderichsen, morbo di Addison, rapida sospensione della terapia con glucocorticoidi. I disturbi del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti che si sviluppano in questo contesto portano a disturbi secondari del tono vascolare e dell'attività cardiaca. L'esordio è graduale, meno spesso acuto, spesso sullo sfondo di situazioni stressanti o infezioni. Si manifesta con debolezza generale, affaticamento, anoressia, nausea, diarrea, diminuzione della pressione sanguigna, svenimento ortostatico e talvolta collasso. Il coma è caratterizzato da ipotermia, colorazione bronzea della pelle, iperpigmentazione delle pieghe cutanee, cicatrici e sindrome emorragica. Sono possibili perdita di peso, rigidità muscolare, areflessia, respiro superficiale, talvolta tipo Kussmaul, polso debole, bassa pressione sanguigna, vomito ripetuto, diarrea, parossismi convulsivi, iponatriemia, ipocloremia, iperkaliemia, ipoglicemia, azotemia, linfocitosi, monocitosi, eosinofilia. Ridotta escrezione di potassio, 17-chetosteroidi, 17-idrossicorticosteroidi.

23.2.4. Trattamento per gli stati comatosi

Un paziente in coma di solito necessita di terapia intensiva e spesso di rianimazione. A questo proposito, il trattamento del paziente deve essere effettuato in un'unità di terapia intensiva, dove è possibile fornire l'esame, il monitoraggio, il trattamento e la cura necessari.

La terapia intensiva consiste nella correzione e nel mantenimento delle funzioni vitali di base (trattamento posindromico). Durante il trattamento vengono stabiliti i seguenti obiettivi: prevenzione e trattamento dell'ipossia e dell'edema cerebrale; garantire la normale ventilazione dei polmoni (se indicato - intubazione tracheale o tracheotomia, ventilazione meccanica), mantenere l'emodinamica generale e cerebrale, migliorare il metabolismo; disintossicazione, lotta contro l'edema cerebrale, ipertermia; compensazione dei disturbi del metabolismo idrico-elettrolitico; ripristino e conservazione degli impianti di depurazione, attuando misure anti-shock se necessario, soddisfacendo il fabbisogno energetico del corpo; controllo delle funzioni degli organi pelvici, prevenzione e trattamento delle complicanze (atelettasia, embolia polmonare, edema polmonare, polmonite), prevenzione e trattamento delle piaghe da decubito, ecc.

Parallelamente alle misure di rianimazione, vengono adottate misure per chiarire la diagnosi (chiarimento dell'anamnesi, test clinici e di laboratorio, nonché i necessari metodi di esame aggiuntivi). Sulla base delle idee più probabili sulla malattia di base che ha causato lo sviluppo del coma, dovrebbe essere effettuata una terapia eziologica e patogenetica, la cui natura può essere diversa, ma in tutti i casi l'obiettivo è lo stesso: rimuovere il paziente da un stato comatoso il più rapidamente possibile.

Eziologico e patogenetico misure terapeutiche dipendono dai risultati degli studi clinici e di laboratorio. Questi possono includere

sena somministrazione di insulina per chetoacidosi, uso di antidoti appropriati, plasmaferesi per avvelenamento, trattamento con grandi dosi di vitamina B 1 per coma alcolico, sindrome di Wernicke, prescrizione di naloxone per overdose, trattamento antibiotico (per meningite purulenta), somministrazione di anticonvulsivanti (per stato epilettico), emodialisi (per insufficienza renale), ecc.

Per rimuovere dallo stato comatoso pazienti con lesioni cerebrali traumatiche, accompagnate dallo sviluppo di un ematoma epidurale o subdurale, in alcuni casi di emorragia cerebrale, nonché con neoplasie intracraniche, in particolare con occlusione del tratto del liquido cerebrospinale, gravi lesioni cerebrali edema, spostamento ed ernia del tessuto cerebrale, è indicato l'intervento neurochirurgico.

Durante il trattamento di un paziente in coma è necessaria un'attenta cura per garantire il mantenimento della vitalità e la prevenzione delle complicanze.

Dopo aver rimosso il paziente dallo stato comatoso, è necessario prestare particolare attenzione al trattamento delle manifestazioni patologiche che hanno portato allo sviluppo del coma, nonché (se necessario) alle misure riabilitative.

Patologia coscienza– un disturbo della coscienza che porta a una violazione di un’adeguata riflessione della realtà oggettiva. Esistono vari stati di coscienza patologicamente espressi. La pratica attuale ha portato all’identificazione di due grandi gruppi di stati di coscienza patologici pronunciati: buio E fermare

Gli stupefacenti includono: amenza, automatismo ambulatoriale, delirio, oniroide, stato crepuscolare, depersonalizzazione.

Il delirio è una violazione dell’orientamento nello spazio, nel tempo e nell’ambiente, a condizione che venga mantenuto l’orientamento nella propria personalità. Tipico è l'aspetto visivo e allucinazioni uditive, solitamente di natura spaventosa. Questi disturbi sono accompagnati da agitazione psicomotoria: il paziente sperimenta paura, ansia, cerca di difendersi e fugge. In una condizione acuta, i pazienti rappresentano un certo pericolo per gli altri. Dopo essersi ripresi da uno stato doloroso, i pazienti conservano un ricordo parziale di ciò che hanno vissuto. Il delirio si osserva più spesso nell'alcolismo, nella vita di tutti i giorni è classificato come "delirium tremens".

Amentia– completa cessazione dell’orientamento nell’ambiente, perdita di coscienza della propria identità, mancanza di memorizzazione. Questa condizione è osservata in malattie gravi e a lungo termine (infezioni, ecc.). L’orientamento nell’ambiente, nel tempo e nella propria personalità è disturbato. Il paziente non comprende ciò che lo circonda, il suo discorso è costituito da frammenti di frasi. Spesso il paziente è agitato a letto. La condizione dolorosa può durare a lungo. Dopo averlo lasciato, i ricordi delle esperienze del paziente in uno stato di amenza non vengono conservati.

Oneiroid(disturbo onirico della coscienza) è caratterizzato da vivide esperienze fantastiche intrecciate con la percezione parziale della realtà oggettiva, incompleta, spesso con doppio orientamento nel luogo, nel tempo e nella propria personalità. Il paziente sembra essere immerso in un mondo di sogni fantastici, come un sogno. Allo stesso tempo, è calmo e guarda cosa sta succedendo dall'esterno. Le espressioni facciali dei pazienti sono caratteristiche: a volte distaccate e tristi, a volte “incantate”. Gli occhi sono spesso chiusi o semichiusi. Se si tenta di entrare in contatto con il paziente, questi potrà parlare delle sue visioni e allo stesso tempo dare il suo nome e numero di stanza (doppio orientamento). Restano i ricordi dell'esperienza. I pazienti parlano in modo colorito dei disturbi dolorosi più acuti.

I disturbi onirici della coscienza si verificano in forma acuta psicosi endogene, alcune malattie infettive.

Crepuscolo confusione. La combinazione di profondo disorientamento nell'ambiente con la conservazione di azioni e azioni interconnesse è accompagnata da allucinazioni e appare un forte affetto di paura, rabbia, malinconia e desiderio di azioni aggressive. Ricorda lo stato di una persona al crepuscolo, quando vede solo un piccolo cerchio di oggetti circostanti scarsamente illuminati. In tali stati, la coscienza sembra scivolare, l'attenzione si ferma solo sui fenomeni individuali. Il paziente è scarsamente orientato nell'ambiente, la sua autoconsapevolezza è cambiata. Il comportamento è dominato da azioni automatizzate che esteriormente sono abbastanza ordinate. Il paziente dà l'impressione di una persona profondamente immersa nei suoi pensieri e isolata da ciò che lo circonda. A volte possono svilupparsi stati allucinatori-deliranti, il paziente corre spaventato o attacca nemici immaginari. In questi casi, è pericoloso per gli altri. Lo stato crepuscolare si verifica all'improvviso e può anche interrompersi inaspettatamente; di solito dura da alcuni minuti a diverse ore, meno spesso giorni. Il ricordo dell'esperienza non viene conservato. Lo stato crepuscolare si verifica nell'epilessia e nelle malattie organiche del cervello.

Stato automatismo ambulatoriale. Questa condizione è caratterizzata anche da forme di comportamento automatizzate. La consapevolezza dell'ambiente e la consapevolezza di sé sono alterate (come nel dormiveglia). Ciò include sonnambulismo, sonnambulismo e disturbi della coscienza, in cui il paziente può eseguire azioni mirate, viaggiare nei trasporti giorno, partire per un'altra zona. Lo stato di automatismo ambulatoriale termina all'improvviso così come è apparso all'improvviso e inaspettatamente. Se, uscendo, il paziente si ritrova in un ambiente sconosciuto, non riesce a darsi conto di quanto accaduto.

Quando la coscienza viene disattivata, vengono identificati i seguenti disturbi.

Annullamento (lieve menomazione coscienza). La coscienza sembra diventare nebbiosa per alcuni secondi o minuti, ricoperta da una nuvola leggera. L’orientamento nell’ambiente e nella propria personalità non viene disturbato, l’amnesia non si verifica dopo un disturbo doloroso.

Sonnolenza(sonnolenza). Questo è uno stato più duraturo (ore, meno spesso giorni), che ricorda la sonnolenza. L'orientamento non viene influenzato. Più spesso si verifica sullo sfondo di intossicazione (avvelenamento da alcol, sonniferi, ecc.).

Stordire coscienza – aumentare la soglia di sensibilità per tutte le irritazioni esterne. La percezione e l'elaborazione delle informazioni sono difficili, i pazienti sono indifferenti all'ambiente circostante, solitamente immobili. Succede lo straordinario vari gradi gravità e si osserva nella polmonite lobare, nella peritonite, nelle neuroinfezioni, nell'anemia, nel tifo, ecc.

Stupore (insensibilità stuporosa). Questo è un livello profondo di stordimento. Il paziente è immobilizzato, non è possibile evocare in lui risposte se non il dolore, la reazione delle pupille alla luce, i riflessi congiuntivali e corneali. Si osserva in infezioni gravi, intossicazioni, grave scompenso cardiovascolare.

Coma (perdita completa di coscienza). Grado profondo di disturbo della coscienza. I pazienti non reagiscono all'ambiente circostante, nemmeno agli stimoli dolorosi, le loro pupille sono dilatate, non c'è reazione alla luce e spesso compaiono riflessi patologici.

Svenimento (improvvisa perdita di coscienza).È causato da anemia cerebrale a breve termine (ad esempio, con spasmi dei vasi cerebrali).

I due tipi di disturbi della coscienza sopra menzionati differiscono tra loro non solo per le manifestazioni cliniche esterne, ma anche per le ragioni che li hanno causati e per la natura del decorso.

I sintomi sottili di un disturbo della coscienza includono la contaminazione.

Di conseguenza, il comportamento e le tattiche di un operatore sanitario nel fornire assistenza a pazienti con vari tipi di disturbi della coscienza dovrebbero essere diversi.

Va notato che la coscienza consente a una persona di riflettere correttamente il mondo esistente, navigarlo, prevedere il futuro e su questa base, attraverso l'attività pratica, influenzare la realtà circostante.

Coscienzaè la capacità di percepire oggettivamente il mondo che ci circonda.

Criteri per disturbi della coscienza (secondo K. Jaspers)
1. Distacco dal mondo reale
2. Disorientamento
3. Pensiero incoerente
4. Amnesia

Tipi di disturbi della coscienza
Quantitativo (perdita di coscienza): stupore, stupore, coma.
Sono presenti sintomi qualitativi (stupore) e produttivi: delirio, oniroide, amenza, disturbi crepuscolari della coscienza.

Spegnimento della coscienza

Stordire. Aumentare la soglia di percezione di tutti gli stimoli esterni.
Impoverimento dell'attività mentale. Letargia, sonnolenza, disorientamento parziale.
Sopore. Disorientamento completo. Vengono preservate le semplici reazioni mentali agli stimoli esterni (iniezione - ritiro della mano).
Coma. Completa assenza di coscienza. Assenza di tutti i riflessi.
Stordimento, stupore e coma si verificano con malattie organiche, alcolismo, tossicodipendenza.

Separatamente, si distingue la perdita di coscienza a breve termine (svenimento, sincope).
Lo svenimento si verifica con patologie somatiche e malattie organiche del cervello.

Sindromi di confusione

Delirio
1. Disorientamento nel tempo e nello spazio (ma non nella propria personalità)
2. Agitazione psicomotoria nella stanza
3. Illusioni pareidoliche e vere allucinazioni: visive (zoologiche, demonomaniache), uditive, tattili.
4. Disturbo del pensiero di tipo bloccato
5. Delirio senso-figurativo (solitamente persecuzione)
6. Labilità affettiva
7. Amnesia parziale

Ci sono tre fasi nello sviluppo del delirio:
I. Aumento dell'umore, accelerazione delle associazioni, afflussi di vividi ricordi figurativi, pignoleria, fenomeni di iperestesia, disturbi del sonno, sogni ansiosi, instabilità dell'attenzione, episodi a breve termine di disorientamento nel tempo, nell'ambiente, nella situazione, labilità affettiva.
II. Le illusioni pareidoliche, l'ansia aumenta, l'ansia aumenta, la paura aumenta, i sogni assumono il carattere di incubi. Al mattino il sonno migliora leggermente.
III. Vere allucinazioni, agitazione, disorientamento. Il recupero dal delirio è spesso critico, dopo un sonno prolungato, seguito da astenia.

I segni sopra menzionati caratterizzano il quadro clinico del delirio tipico e più comune. Sono possibili altre varianti (abortivo, ipnagogico, sistematizzato, mussing, professionale, delirio senza delirio).

Il delirio si verifica nell'alcolismo e nella tossicodipendenza.

Amentia(delirio grave, dura settimane)
1. Disorientamento nel luogo, nel tempo e in sé
2. Agitazione psicomotoria nel letto
3. Delirio frammentario
4. Allucinazioni frammentarie
5. Disturbi affettivi
6. Amnesia completa
Esistono varianti classiche (confuse), catatoniche (per lo più stuporose), maniacali, depressive e paranoiche dell'amenza.
L'amenza si manifesta con lesioni cerebrali organiche e dipendenza da droghe.

Oneiroid
1. Violazione completa orientamento
2. Stupore psicomotorio
3. Allucinazioni vere e pseudoallucinazioni simili a scene.
4. Assurdità sensuale-fantasiosa di contenuto romantico-fantastico.
5. Labilità affettiva (varianti depressive ed espansive)
6. Amnesia parziale

Ci sono tre fasi nello sviluppo dell'oniroide.
I. Percezione illusoria-fantastica della realtà: l'ambiente è percepito come parte di una trama fiabesca, un episodio di un evento storico, una scena altro mondo eccetera. Nasce un delirio di metamorfosi, la sensazione della propria reincarnazione in personaggi di fiabe, miti e leggende. I disturbi catatonici sono espressi.
II. La coscienza dei pazienti è piena di sogni, sono immersi in un mondo di esperienze fantastiche. C'è un distacco completo dall'ambiente. I disturbi catatonici sono più pronunciati.
III. È caratterizzato dalla disintegrazione di un'unica trama di esperienze oniriche, dalla loro frammentazione, confusione all'interno degli stessi eventi fantastici onirici. Questo stadio assomiglia allo stupore amentale ed è solitamente amnesico.

L'oniroide si verifica nella schizofrenia.

Disturbi crepuscolari della coscienza
1. Inizio e fine improvvisi
2. Completo disorientamento
3. Movimenti automatizzati
4. Allucinazioni frammentarie
5. Delirio frammentario secondario
6. Amnesia completa
Variante delirante: predominano le idee deliranti, si verifica un comportamento delirante. Variante allucinatoria - caratterizzata dalla predominanza di illusioni spaventose, allucinazioni uditive e visive, uno stato di eccitazione allucinatoria e talvolta un'amnesia parziale o ritardata. IN infanzia Alcuni tipi di terrori notturni possono verificarsi in questo modo.
Variante disforica: i disturbi affettivi prevalgono sotto forma di rabbia, rabbia, paura con annebbiamento della coscienza relativamente lieve.
Opzione dromomaniacale. Automatismo ambulatoriale - parossismi di un disturbo della coscienza con comportamento ordinato dall'esterno come vagabondaggio senza scopo e abbastanza prolungato (camminata automatica) in assenza di deliri, allucinazioni o disturbi affettivi
.
Nell'epilessia si verificano disturbi crepuscolari della coscienza.