Encefalopatia nella prognosi del cane. Ostruzione dei dotti biliari nei gatti. Sintomi e segni generali di malattia

DEBOLEZZA EPATICA ACUTA (INSUFFICIENTIA HEPATICA ACUTA):

EZIOPATOGENESI E CARATTERISTICHE:

Eziopatogenesi. Danni massicci al parenchima epatico durante grave avvelenamento veleni epatotossici, infezioni, sepsi, nonostante le significative capacità compensatorie di questo organo, sono accompagnate da profonde violazioni delle sue numerose ed estremamente importanti funzioni per gli organi, che i medici pratici distinguono come sindrome acuta insufficienza epatica.
La sindrome si sviluppa entro diverse ore o giorni immediatamente dopo la comparsa del fattore patologico.
Lo sviluppo dell'insufficienza epatica acuta si basa sulla diffusione degenerazione grassa e necrosi totale degli epatociti. che si manifesta con una significativa diminuzione di tutte le funzioni epatiche, la formazione di numerosi collaterali vascolari tra il portale e la vena cava, a causa dei quali i prodotti tossici bypassano il fegato.
Un grave autoavvelenamento del corpo dovuto alla cessazione quasi completa dell'attività epatica porta allo sviluppo del coma epatico.
I più tossici sono i prodotti non neutralizzati della degradazione delle proteine ​​intestinali batteriche, in particolare l'ammoniaca.
Anche i fenoli, che normalmente vengono inattivati ​​dal fegato, hanno un effetto tossico.
Nell'insufficienza epatica acuta, il metabolismo degli elettroliti viene interrotto, si verificano ipokaliemia, iponatremia e acidosi metabolica.

EZIOLOGIA: FATTORI
- iatrogeno: uso di farmaci;
- tossicosi: organofosforici, organoclorurati, metalli pesanti, nitrati; - infezioni:
- batterico;
- virali: adenovirus, epatite a cellule acidofile;
- neoplasie;
- encefalopatia epatica;
- edema cerebrale;
- necrosi epatica massiva;

PATOGENESI: Il coma causato da necrosi epatica è più comune negli animali affetti da insufficienza acuta fegato che negli animali con la forma cronica. Questo coma è segno importante encefalopatia epatica.
Il coma stesso è una conseguenza dell'edema cerebrale, dell'aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica e del flusso di liquidi (intra ed extracellulari).
Una conduttività compromessa porta anche all'ingresso di tossine nel cervello, ad esempio: ammoniaca, mercaptano, ottonoato, acidi fenolici, ecc.
Una grave conseguenza dell'insufficienza epatica è l'ipossia tissutale associata a disfunzione polmonare, che a sua volta è una conseguenza bassa pressione causata da edema polmonare. L'edema polmonare si sviluppa a causa dell'aumentata conduttività dei capillari polmonari, come nel caso della barriera ematoencefalica.
L'iperventilazione (tachipnea), stimolata (a livello centrale) dall'azione delle tossine (provocando ipercapnia) è il tentativo dell'organismo di compensare l'ipossia tissutale.
Si verifica anche la trombocitopenia, in cui la dimensione delle piastrine diventa più piccola (tipica delle piastrine vecchie e della mancata produzione di nuove): si verificano alterazioni della coagulazione, espresse come diatesi emorragica.
Si verificano anche disturbi nel metabolismo dell'azoto, espressi dall'eperammonemia (azotemia), che clinicamente si manifestano con segni di encefalopatia epatica. L'attività dell'arginasi plasmatica aumenta e l'enzima converte l'arginina plasmatica in urina (uremia) e ornitina a una velocità più elevata.

PECULIARITÀ:
Clinica: depressione, vomito, diarrea, febbre, cranica dolore addominale, epatomegalia, edema, convulsioni, ascite, ittero, diatesi emorragica, splenomegalia, urine marrone scuro, debolezza, perdita di peso, polidipsia, coma, steatorrea.

Sintomi
Le manifestazioni cliniche di insufficienza epatica acuta si trasformano rapidamente in coma. La compromissione della coscienza progredisce fino alla completa perdita. L'animale è in uno stato di prostrazione e vomito costante e indomabile. Dalla bocca dell'animale emana un odore fetido dolciastro, simile al fegato, causato dal rilascio di metilmercaptano, che si forma a seguito di una violazione del metabolismo della metionina. Nella fase terminale si sviluppano insufficienza vascolare e shock.
Nell'insufficienza epatica acuta, il paziente muore non tanto per un eccesso di prodotti tossici, ad esempio in acuto insufficienza renale, ma da una catastrofica mancanza di sostanze necessarie e insostituibili.

Diagnosi.
Lo impostano tenendo conto dei dati ricerca biochimica siero sanguigno.

TRATTAMENTO:
Il compito principale della terapia per l'insufficienza epatica acuta è il mantenimento farmacologico della vita del corpo fino all'inizio della rigenerazione del fegato.
Se le cause che hanno causato l'epatonecrosi vengono eliminate, gli epatociti si rigenerano entro 10 giorni, le funzioni epatiche vengono preservate, la correzione biochimica e l'eliminazione delle sindromi associate.
Per fare questo agli animali viene prescritto prednisolone almeno 30 mg al giorno e la diuresi viene stimolata con mannitolo per decomprimere il tessuto epatico gonfio.
Una soluzione di glucosio con hemodez (20:1), cloruro di colina e acido glutammico, che lega l'ammoniaca, viene infusa goccia a goccia nella vena. Viene infuso Alvesin e viene eseguita l'ossigenoterapia.
Per prevenire la formazione di ammoniaca, l'intestino viene pulito e vengono prescritti antibiotici.
Dovresti cercare di ottenere l'applicazione dei farmaci il più a lungo possibile nell'arco di diverse ore, calcolando che la quantità totale consentita di fluido somministrato sia di 30-50 ml/kg.
Quanto più lunga e continua è la terapia, tanto più pronunciato e completo sarà l'effetto atteso.

Terapia infusionale:
- Destrosa al 2,5% in soluzione NaCl o Ringer allo 0,45%.
- D5W per sostenere il corpo;
- 25% Destrosa IV, se necessario per correggere l'ipoglicemia;
- antibiotici:
- EVITARE: CLORAMFENICOLO, TETRACICLINA, LINCOMICINA, ERITROMICINA STREPTOMICINA, SULFONAMID ED ETACILLINA!
CORTICOLIDE – NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI!

La penicillina è indicata: 20.000 UI/kg/intramuscolare;
- Ampicillina 22 mg/kg/per os/sottocutanea/endovenosa/8 ore;
- Amoxicillina: 11 mg/kg/perio/sottocutanea/12 ore;
- Cefalexina: 15 mg/kg/per via orale/sottocutanea/endovenosa/8-12 ore;
- Metronidazolo: 7,5 mg/kg/per via orale/endovenosa/8-12 ore
- ipokaliemia - si verifica spesso: 20-30 mEq KCl per litro di liquido;
- integratori vitaminici:
- Nel complesso: 0,5-2 ml/24 ore per via endovenosa/intramuscolare/sottocutanea;
- Tiamina (B1): 100 mg/per os/intramuscolare, poi 50 mg/per os/12 ore;
- vitamina C: 100-500 mg/die/endovenosa/per os;
- vit K1: 5-15 mg/intramuscolare, sottocutanea, per os;
- Lattulosa: 3-10 ml/per os/8 ore;
- Protettori gastrici:
- Famotidina (Pepcid): 0,12-0,25 mg/kg/per via orale/per via endovenosa/12-24 ore;
- Ranitidina (Zantac): 2 mg/kg / per os / 12 ore o 0,5 mg/kg / per via endovenosa / 12 ore;
- Sucralfato (Carafate): deve essere somministrato entro 20-30 minuti; prima degli agenti bloccanti H2, 20-40 mg/kg/per os/6-8 ore;
- Misopristolo (Cytotec): 0,7-3,0 microgrammi/kg/persona/8 ore;
- Omeprasolo (Prilosec): 0,2-0,7 mg/kg/per os/12 ore;
EVITARE: CIMETIDINA, DIAZEPAM, ACEPROMAZIN!

Diete: formule ipercaloriche e ipoproteiche ed ipoallergeniche per i periodi clinici e di convalescenza:

Sviluppo. Previsione.
Di norma, il coma epatico termina con la morte dell'animale. Tuttavia, in alcuni casi è possibile il recupero.

Fonte: Atti del convegno "Medicina veterinaria - teoria, pratica e formazione", San Pietroburgo, 2006.

Encefalopatia epatica (epatoencefalopatia) un disturbo potenzialmente reversibile del sistema nervoso causato da disturbi metabolici derivanti dall'insufficienza delle cellule epatiche e/o dallo shunt del sangue portosistemico.

Ad oggi, la patogenesi dell’epatoencefalopatia non è chiara; esiste un insieme complesso di disturbi, nessuno dei quali fornisce una spiegazione esaustiva.

Encefalopatia epatica si sviluppa in una serie di sindromi, con insufficienza epatica acuta, cirrosi epatica, lipidosi epatica nei gatti, anastomosi portocavali congenite, ruolo importante gioca un ruolo importante l’insufficienza delle cellule epatiche (parenchima).

L'epatoencefalopatia cronica si osserva negli animali malati con shunt portocavale o con patologia della vena porta (displasia microvascolare epatoportale)

I diversi sintomi dell'encefalopatia epatica riflettono probabilmente la quantità e il tipo di metaboliti prodotti. Il coma nell'insufficienza epatica acuta è spesso accompagnato da agitazione psicomotoria ed edema cerebrale, letargia e sonnolenza sono caratteristici di encefalopatia cronica, a volte una diminuzione della temperatura corporea, danni agli astrociti, rottura della barriera emato-encefalica, che a loro volta possono portare a complicazioni di natura infiammatoria nel sistema nervoso centrale.

Quadro clinico

Con l'encefalopatia epatica, quasi tutte le parti del cervello sono colpite, quindi il quadro clinico è un complesso di varie sindromi, comprese quelle neurologiche e disordini mentali. La varietà dei sintomi clinici nell’epatoencefalopatia è associata al danno ai recettori del glutammato. Il glutammato viene sintetizzato nei neuroni dal suo precursore glutammina, si accumula nelle vescicole sinaptiche e viene infine rilasciato attraverso un meccanismo calcio-dipendente. Il glutammato rilasciato può interagire con i recettori del glutammato di qualsiasi tipo situati nella fessura sinaptica. Negli astrociti, il glutammato viene assorbito e convertito in glutammina dalla glutammina centitasi. Questo utilizza l'ammoniaca. I disturbi che si sviluppano con l’epatoencefalopatia comprendono un aumento dei livelli di ammoniaca nel cervello, danni agli astrociti e una diminuzione del numero di recettori del glutammato. L'epatoencefalopatia può manifestarsi in diversi modi. Profondo riflessi tendinei può essere aumentato tono muscolare in alcune fasi è aumentato. Possono verificarsi spasmi muscolari e contrazioni muscolari e in alcuni pazienti la coordinazione dei movimenti è compromessa. In alcuni pazienti, la condizione peggiora dopo aver mangiato. Durante il coma, i riflessi sono indeboliti e scompaiono. Si osservano letargia, sonnolenza e diminuzione della temperatura corporea.

Studio liquido cerebrospinale

Durante l'epatoencefalopatia non sono stati rilevati cambiamenti specifici nel liquido cerebrospinale.

Possibile aumento della glutammina.

Elettroencefalografia

Con la distrofia epatocerebrale, la maggior parte dei pazienti presenta cambiamenti nell'EEG sotto forma di onde lente; possono esserci onde delta di elevata ampiezza e attività epilettica. Questo metodo aiuta nella diagnosi dell'encefalopatia epatica e nella valutazione dei risultati del trattamento. I cambiamenti nell'EEG vengono rilevati fasi iniziali prima della comparsa dei sintomi clinici. Non sono specifici e possono comparire in altri condizioni patologiche, ad esempio con l'uremia.

Varianti cliniche dell'encefalopatia epatica.

Encefalopatia acuta

L'epatoencefalopatia acuta può svilupparsi spontaneamente sotto l'influenza di fattori predisponenti, soprattutto nei pazienti con bilirubinemia e ascite dopo la rimozione di una grande quantità di liquidi, che apparentemente è associata alla perdita di acqua ed elettroliti, gli alimenti ricchi di proteine ​​contribuiscono allo sviluppo del coma , inibizione della funzione delle cellule epatiche causata dall'anemia e diminuzione del flusso sanguigno epatico. I pazienti con encefalopatia acuta non tollerano bene l'intervento chirurgico. L'esacerbazione della disfunzione epatica si verifica a causa della perdita di sangue, dell'anestesia e dello shock. Lo sviluppo dell'encefalopatia epatica può contribuire a malattie infettive soprattutto nei casi in cui sono complicati da batteriemia. Il coma può verificarsi a causa di cibi ricchi di proteine ​​o di stitichezza prolungata.

Encefalopatia cronica.

Lo sviluppo dell'epatoencefalopatia cronica è causato da un significativo shunt portosistemico. Gli shunt possono essere congeniti e sono più comuni negli Yorkshire Terrier. Gli shunt possono essere acquisiti, possono consistere in tante piccole anastomosi sviluppate in pazienti con cirrosi epatica o da un grosso vaso collaterale. La gravità dell'epatoencefalopatia dipende dal contenuto proteico del cibo. IN in questo caso fare una diagnosi può essere difficile. La diagnosi diventa ovvia se le condizioni del paziente migliorano quando si passa a una dieta a basso contenuto proteico. I dati dell’encefalografia possono aiutare a fare una diagnosi.

Degenerazione epatocerebrale (mielopatia)

La mielopatia si sviluppa dopo un'encefalopatia epatica cronica a lungo termine. Associato a danno cerebrale focale. Possono verificarsi convulsioni epilettiche e una violazione funzione motoria sindrome di danno al cervelletto e ai gangli della base del cervello.

Patogenesi.

La teoria metabolica dello sviluppo dell'epatoencefalopatia si basa sulla reversibilità dei suoi principali disturbi su vasta scala disturbi cerebrali. Non esiste un singolo disturbo metabolico che causa l'epatoencefalopatia; si basa su una diminuzione della clearance epatica delle sostanze formate nell'intestino, sia a causa dell'insufficienza delle cellule epatiche che di uno shunt significativo, nonché di una violazione del metabolismo degli aminoacidi. Entrambi questi meccanismi portano a disturbi nei sistemi di neurotrasmettitori cerebrali. Nella patogenesi dell’epatoencefalopatia sono coinvolti numerose neurotossine, in particolare l’ammoniaca, e diversi sistemi di neurotrasmettitori che interagiscono tra loro. In ogni paziente in stato di coma o coma può fuoriuscire sangue vena porta nelle vene sistemiche, bypassando il fegato e senza subire disintossicazione. Nei pazienti con funzionalità epatocitaria compromessa, ad esempio con epatite acuta, il sangue viene deviato all'interno del fegato. Gli epatociti danneggiati non sono in grado di disintossicare completamente il sangue del sistema portale, quindi il sangue entra nelle vene epatiche con le tossine. Nella cirrosi, il sangue proveniente dalla vena porta bypassa il fegato attraverso grandi collaterali naturali ed entra nelle vene sistemiche. Inoltre, nel fegato affetto da cirrosi, si formano anastomosi portoepatiche attorno ai lobuli. anastomosi venose, che funzionano come shunt intraepatici.

Ammoniaca e glutammina.

Nella patogenesi dell'epatoencefalopatia, il fattore più studiato è l'ammoniaca, che viene rilasciata durante la degradazione di proteine, aminoacidi, purine e pirimidine. Circa la metà dell'ammoniaca proveniente dall'intestino è sintetizzata dai batteri, mentre il resto è formato da proteine ​​alimentari e glutammina. Normalmente, l'ammoniaca viene convertita in urea e glutammina nel fegato. L'interruzione del ciclo dell'urea porta allo sviluppo dell'encefalopatia. Una diminuzione della quantità di urea nel sangue può servire da indicatore dello sviluppo di epatoencefalopatia. I livelli di ammoniaca sono elevati nel sangue nel 90% dei pazienti e anche i livelli nel cervello possono essere elevati. Quando ricevono sali di ammonio per via orale, alcuni pazienti possono sviluppare epatoencefalopatia. L'iperammoniemia stessa è associata ad una diminuzione della conduzione dell'eccitazione nel sistema nervoso centrale. L'intossicazione da ammoniaca porta allo sviluppo di uno stato preconvulsivante ipercinetico. Nell'epatoencefalopatia, i principali meccanismi d'azione dell'ammoniaca sono l'effetto diretto sulle membrane neuronali o l'inibizione postsinaptica e l'interruzione indiretta delle funzioni neuronali come risultato dell'effetto sul sistema glutamatergico.

Nel cervello, il ciclo dell'urea non funziona, quindi l'ammoniaca viene rimossa da esso in vari modi. Negli astrociti, la glutammina viene sintetizzata dal glutammato e dall'ammoniaca sotto l'azione della glutammina sintetasi. In condizioni di eccesso di ammoniaca, le riserve di glutammato (un importante neurotrasmettitore eccitatorio) si esauriscono e si accumula glutammina. Il contenuto di glutammina e alfa-chetaglutarato nel liquido cerebrospinale è correlato al grado di epatoencefalopatia. È difficile valutare il contributo dell'ammoniaca allo sviluppo dell'epatoencefalopatia, poiché in questa condizione si osservano cambiamenti in altri sistemi neurotrasmettitori. Nel 10% dei pazienti i livelli di ammoniaca sono normali. I derivati ​​​​della metionina, in particolare i mercaptani, causano epatoencefalopatia, quindi l'uso della metionina come farmaco è inaccettabile. Esistono prove che nell'epatoencefalopatia alcune tossine come l'ammoniaca, acido grasso, fenoli, mercaptani agiscono come sinergici.

Falsi neurotrasmettitori.

Nell'epatoencefalopatia, la trasmissione degli impulsi nelle sinapsi catecolaminiche e dopaminiche del cervello viene soppressa dalle ammine formate sotto l'influenza dei batteri nell'intestino quando il metabolismo dei precursori dei neurotrasmettitori nel cervello viene interrotto. La decorbossilazione di alcuni aminoacidi nell'intestino porta alla formazione di betafeniletilamina, tiramina e octopamina, i falsi neurotrasmettitori. Sostituiscono i veri neurotrasmettitori. L'alterata disponibilità dei precursori dei neurotrasmettitori interferisce con la normale neurotrasmissione. Nei pazienti con malattie del fegato, aumenta il contenuto plasmatico di aminoacidi aromatici - tirazina, fenilalanina, triptofano, a causa di una violazione della loro deaminazione nel fegato. Allo stesso tempo, il contenuto di aminoacidi a catena ramificata - valina, leucina, isoleucina - diminuisce, associato ad un aumento del loro metabolismo nei muscoli scheletrici e nei reni a causa dell'iperinsulinemia, caratteristica dell'insufficienza epatica cronica. Questi due gruppi di aminoacidi competono per il passaggio nel cervello. La violazione del loro rapporto nel plasma consente agli aminoacidi aromatici di penetrare nella barriera ematoencefalica rotta. Alto livello La fenilalanina nel cervello porta alla soppressione della sintesi della dopamina e alla formazione di falsi neurotrasmettitori feniletanolamina e octopamina. Nelle malattie del fegato aumenta il contenuto di triptofano nel liquido cerebrospinale e nel cervello. Il triptofano è un precursore del neurotrasmettitore serotonina. La serotonina è coinvolta nella regolazione del livello di eccitazione della corteccia cerebrale e del ciclo sonno-veglia. Con l'epatoencefalopatia si osservano altri disturbi del metabolismo della serotonina. Se l’interruzione di questo sistema sia un difetto primario richiede ulteriori studi. La gravità dell’epatoencefalopatia è correlata all’attività delle benzodiazepine nel plasma sanguigno e nelle urine. L'attività dei composti benzodiazepinici nelle feci dei pazienti con cirrosi epatica è cinque volte superiore. L'aumentata sensibilità alle benzodeazipine conferma il coinvolgimento di questo sistema di neurotrasmettitori nello sviluppo dell'epatoencefalopatia.

Altri disturbi metabolici.

Con l'epatoencefalopatia si può sviluppare ipoglicemia. Con il peggioramento dell’insufficienza epatica si osserva un progressivo disturbo del metabolismo dei carboidrati. Il cervello con epatoencefalopatia diventa sensibile agli effetti di fattori dannosi: oppiacei, disturbi elettrolitici, sepsi, ipotensione arteriosa, ipossia, che non si osserva normalmente. Questo deve essere tenuto in considerazione quando si eseguono operazioni e si somministra l'anestesia a pazienti con epatoencefalopatia.

Diagnosi di epatoencefalopatia

Diagnosi di laboratorio dell'epatoencefalopatia

Gli indicatori biochimici ed ematologici ottenuti a seguito di test di routine possono solo suggerire la presenza di epatoencefalopatia; a questo proposito sono più utili un test per la concentrazione di ammoniaca nel sangue, un test di tolleranza all'ammoniaca e un test dell'ammoniaca nel sangue. acidi biliari nel siero. I parametri ematologici negli animali affetti da epatoencefalopatia non sono specifici e possono includere lieve anemia, poichilocitosi, microcitosi. Allo stesso modo, i cambiamenti nelle concentrazioni sieriche dei parametri biochimici associati alla malattia epatica (ALT, AST, albumina, bilirubina, glucosio e potassio) non sono solitamente specifici; la combinazione di bassi livelli di albumina e bassi di urea può indicare la presenza di danno epatico che causa epatoencefalopatia; le concentrazioni di azoto ureico sono generalmente molto basse (meno di 6 mg/100 ml). Gli animali affetti da epatoencefalopatia presentano alcalosi respiratoria e metabolica. Alcalosi respiratoriaè secondaria all'iperventilazione e l'alcalosi metabolica deriva da ipokaliemia e vomito grave.

Le concentrazioni di ammoniaca nel sangue vengono solitamente valutate in campioni di sangue prelevati da un'arteria e il siero deve essere separato dalle cellule entro 30 minuti. Va sottolineato che la gravità segni neurologici non è sempre associato al grado di iperammonizzazione. Alcuni animali encefalopatici hanno concentrazioni di ammoniaca nel sangue normali, mentre altri animali con compromissione neurologica minima hanno concentrazioni di ammoniaca significativamente elevate. Se maggiore concentrazione Successivamente verrà rilevata l'ammoniaca (più di 120 mcg/100 ml per i cani). almeno 6 ore dopo aver mangiato, questo avrà Grande importanza per la diagnosi.

Per testare la tolleranza all'ammoniaca, misurare la differenza tra la concentrazione di ammoniaca per os prima della somministrazione e 30 minuti dopo la somministrazione di NH 4 Cl alla dose di 100 mg/kg. A causa del rischio di causare epatoencefalopatia, questo test deve essere eseguito con cautela e solo su cani che ne sono affetti disordine neurologico minimo e la concentrazione di ammoniaca è normale e stabile. Per i cani, il test per la tolleranza all'azoto può essere effettuato anche mediante somministrazione rettale di NH 4 Cl al 5%.

La concentrazione di ammoniaca nel sangue non è diagnostica di epatoencefalopatia nei gatti perché questi animali non hanno la capacità di sintetizzare l'arginina, che è coinvolta nella disintossicazione dall'ammoniaca nel ciclo epatico di Krebs-Geselstein. Inoltre, i gatti con anoressia a lungo termine talvolta presentano elevate concentrazioni di ammoniaca nel sangue. Somministrazione forzata di ammoniaca per os, effettuata su un gatto con persistente alta concentrazione l'ammoniaca nel sangue può causare epatoencefalopatia nell'animale, coma e può anche portare alla morte dell'animale.

Le concentrazioni sieriche di acidi biliari misurate a digiuno e 2 ore dopo l'alimentazione sono considerate sicure e ugualmente test affidabile per valutare la funzionalità delle cellule epatiche (vedi Tabella). Inoltre non è necessaria alcuna lavorazione speciale dei campioni poiché essi stessi sono relativamente stabili. La concentrazione degli acidi biliari nel sangue è un indicatore molto utile per diagnosticare l'epatoencefalopatia nei gatti.

Tavolo. Contenuto totale di acidi biliari nel siero ( valori normali per cani e gatti in µmol/l)

		2 ore dopo aver mangiato il cibo

Le malattie epatiche non possono essere differenziate in base alla concentrazione degli acidi biliari nel siero, tuttavia, se la loro concentrazione aumenta notevolmente dopo il pasto (più di 150 mmol/l), allora si può presumere la presenza di cirrosi o PSS. La maggior parte dei laboratori li utilizza entrambi metodo enzimatico, che misura gli acidi biliari 3alfa-idrossilati totali nel siero, o un test radioimmunologico (RIA), che misura i residui specifici di acidi biliari.

Radiografia

Le radiografie dovrebbero essere ottenute per tutti i casi di epatoencefalopatia cavità addominale. Il fegato nei gatti e nei cani affetti da epatoencefalopatia può essere piccolo, ingrossato o addirittura normale. Per identificare sia all'interno che all'esterno dello shunt epatico e della displasia microvascolare epatoportale, possono essere utilizzati studi come la splenoportografia, la portografia della vena digiunale e la portografia della vena cranica. arteria mesenterica. Il metodo preferito è la portografia attraverso vena mesenterica. Dopo un'incisione ventrale sulla linea mediana, vengono posizionate due legature attorno all'ansa della vena digiunale, il catetere viene inserito nel vaso e fissato; l'uso di un ago metallico non è accettabile. L'incisione addominale è temporaneamente chiusa. Nel catetere viene iniettato un opportuno mezzo di contrasto, dopodiché viene eseguita la fluoroscopia o la radiografia in direzione laterale e ventrodorsale. Come mezzo di contrasto si usa Omnipak 300 o 350, ultravist 370, è possibile usare urografin 70%, ma non è consigliabile a causa possibili reazioni a questo farmaco negli animali. La dose di Omnipack per ottenere un'immagine di alta qualità varia da 1 ml per kg di peso corporeo nei cani di grossa taglia a 2,5 ml per kg nei cani di grossa taglia. cani di piccola taglia e gatti. Viene eseguita una radiografia nel momento in cui il mezzo di contrasto attraversa il fegato, cosa che avviene al termine della somministrazione del farmaco. La portografia, in alcuni casi, è decisiva valore diagnostico aiuta a consegnare diagnosi corretta valutare la possibilità di ulteriori trattamenti.

Ecografia ad ultrasuoni

L'esame ecografico viene utilizzato per identificare lo shunt intraepatico e per studiare il sistema del fegato e della cistifellea, nonché per studiare i reni. In alcuni casi di shunt intraepatico nei cani, il fegato è piccolo, le vene del fegato sono molto piccole o completamente indistinguibili e bacinoè aumentato. Se questa ricerca viene eseguita correttamente diagnostica ecografica possono fornire dati decisivi nella diagnosi di epatoencefalopatia.

La scintigrafia nucleare epatica è un metodo non invasivo utile per la diagnosi, ma viene utilizzato raramente nella pratica di routine.

Biopsia epatica

I risultati istopatologici ottenuti dalla biopsia epatica nei casi di epatoencefalopatia possono essere indeterminati. In alcuni casi, con uno shunt portacavale congenito, si riscontra l'assenza di un ramo della vena porta nell'area della triade. Dovrebbe essere ottenuta una biopsia epatica per valutare altre manifestazioni di epatopatia, come l'atrofia epatica diffusa infiltrazione grassa, cirrosi o pre-cirrosi, fibrosi, colangioepatite e lipidosi idiopatica nel gatto. A volte istologico o addirittura esame citologicoè decisivo nella diagnosi e nella prognosi della malattia in quanto fornisce i dati più oggettivi sulla morfologia del fegato, aiuta a dare la valutazione più corretta della possibilità di ripristino del fegato e a scegliere il giusto trattamento.

Esame delle urine

Se si sospetta un'epatoencefalopatia è obbligatorio un esame delle urine. La presenza di urati nelle urine di un animale giovane con alta probabilità indica la presenza di uno shunt portacavale ed è un'indicazione per la portografia. Determinato nelle urine i seguenti indicatori bilirubina, urobilinogeno, emoglobina, calcio, fosforo, microscopia dei sedimenti.

Diagnosi differenziali

Negli animali giovani possono comparire sintomi simili a quelli dell'epatoencefalopatia nel caso dell'epilessia idiopatica e dell'ipocalcemia. Per quanto riguarda i cani anziani, malattie come encefalite, ipoglicemia, alcune tossicosi, metaboliche e malattie endocrine, uremia. Per escludere diagnosi differenziali e per determinare la natura dei disturbi che causano l'epatoencefalopatia, potrebbe essere necessario utilizzare una combinazione di tutti i metodi di ricerca.

Trattamento.

1. Istituzione ed eliminazione dei fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'epatoencefalopatia.

2. Misure volte a ridurre sia la formazione che l'assorbimento dell'ammoniaca e di altre tossine formate nel colon. Questi includono la modifica delle proteine ​​alimentari microflora intestinale e ambiente intestinale.

La scelta del metodo di trattamento dipende da quadro clinico. Epatoencefalopatia acuta o cronica.

Epatoencefalopatia acuta.

1. identificare i fattori che contribuiscono alla comparsa dell'epatoencefalopatia

2. pulire l'intestino dalle sostanze contenenti azoto (somministrare un lassativo e fare un clistere)

3. prescrivere una dieta priva di proteine

4. è prescritto il lattulosio

5. antibiotici (neomicina, metrogil)

6. mantenere il contenuto calorico del cibo, la quantità di liquidi equilibrio elettrolitico. A questo scopo viene eseguita la terapia infusionale (utilizzando i farmaci Hepasol, Ringer, soluzioni di Hartmann).

7. Per il trattamento vengono utilizzati farmaci come solcoseryl, farmaci nootropici, glucocorticoidi (metilprednisolone) e farmaci miglioratori. proprietà reologiche stabilizzatore sanguigno, riformatore,

Encefalopatia cronica

1. Limitare il contenuto proteico nel mangime.

2. Fornire movimenti intestinali 2 volte al giorno

3. Acidificare il contenuto intestinale per intrappolare l'ammoniaca (sotto forma di NH4+) e accelerarne l'escrezione dall'intestino. Ciò si ottiene somministrando lattulosio, che può essere utilizzato anche come a fonte proteica energia per i microrganismi intestinali, riducendo così l’ulteriore produzione di ammoniaca. La dose standard è di 2,5-5 ml per i gatti e di 2,5-15 ml per i cani 3 volte al giorno. Recentemente, una sostanza correlata al lattulosio, il lattitolo, assunto sotto forma di polvere, si è rivelata promettente nel controllo dell’epatoencefalopatia.

4. Se la condizione peggiora, passare al trattamento utilizzato per l'encefalopatia acuta

Occlusione dello shunt

La rimozione chirurgica dello shunt portacavale può portare alla regressione di una grave encefalopatia portosistemica; questo metodo di trattamento può essere utilizzato per gli shunt portacavali congeniti e acquisiti.

Il fegato è uno dei più organi importanti nel corpo di qualsiasi creatura vivente. Patologie del fegato sempre associato a grandi rischi per la salute.

Caratteristiche del fegato nei cani

L'organo si distingue per la sua straordinaria capacità rigenerativa.

Il fegato ha la capacità di riprendersi.

Anche con l’ottanta per cento di danni, nella maggior parte dei casi il fegato si riprende. Tuttavia, c'è anche lato posteriore medaglie. È proprio a causa del fatto che il fegato si rigenera rapidamente che molte malattie passano inosservate e il comportamento degli animali praticamente non cambia. L'animale si sente sempre bene e la malattia progredisce e il trattamento non viene prescritto in modo tempestivo.

Patologie del fegato

Le patologie più comuni e pericolose:

• epatite infettiva;
• micosi;
• Sindrome di Cushing;
• cirrosi;

Il cane ha l'ascite.

Nonostante alcune malattie, a prima vista, non siano in alcun modo legate al fegato, tuttavia, quando si verificano queste patologie, è sempre questo organo a soffrire.

Sintomi e segni generali di malattia

Durante la malattia, il cane perde interesse per il cibo.

I segni generali caratteristici della maggior parte delle malattie di questo tipo includono sintomi periodici disturbi apparato digerente.

Il cane perde l'appetito e spesso rifiuta del tutto il cibo. La nausea progredisce e compare la diarrea, che può alternarsi a stitichezza. Il cane è dentro depressione cronica, dorme costantemente, l'attività è significativamente ridotta.

Idropisia

Di più casi gravi sono espressi sotto forma di ascite, che si esprime nella pancia cadente del cane, dolore.

Le feci sono di colore grigio chiaro a causa della stercobilina, che è formata da un sale dell'acido biliare. L'assenza di bile nel tratto digestivo sarà indicata da feci sbiadite, quasi bianche.

L'urina del cane assume un colore arancione brillante, che è associato a problemi di elaborazione degli acidi biliari, con conseguente grande quantità di bilirubina espulsa dal corpo attraverso i reni. Appare l'ittero, che è anche associato alla produzione di acido biliare. I disturbi della coagulazione del sangue sono meno comuni.

Il colore dell'urina in un cane affetto da idropisia è arancione brillante.

Encefalopatia epatica

Se si verifica un'encefalopatia epatica, si manifesta comportamento animale atipico . Il cane mostra sbalzi d'umore, che si esprimono alternando aggressività ed eccessiva compiacenza e affetto. Può verificarsi apatia e il cane può anche cadere in coma. L'addome è doloroso; alla palpazione il cane guaisce e cerca di scappare. C'è una perdita di peso graduale, che accelera se la malattia progredisce rapidamente. Si verifica polidipsia, spesso insieme a poliuria.

Con l'encefalopatia epatica, il cane diventa letargico.

Classificazione delle patologie e cause

I problemi al fegato si verificano a causa di una serie di fattori che influenzano il corpo sia internamente che esternamente, ad es. lesioni interne. Ragione principale:

• violazione del deflusso della bile;
• diminuzione delle proprietà protettive;
• malattie oncologiche;
• infestazione da elminti;
• sostanze velenose e tossiche;
• funghi patogeni;
• virus;
• cibo avariato di bassa qualità;
• patologie infettive.

Il cibo avariato è una delle cause dei problemi al fegato.

Vale la pena notare che un danno significativo all'organo è causato da: salmonellosi, colibacillosi, panleucopenia. Per fare una diagnosi accurata, spesso è necessario ricorrere ad una biopsia.

Epatite infettiva

Questa malattia di solito ha origine virale. La via di trasmissione è nutrizionale. La patologia è caratterizzata condizioni febbrili, catarro delle vie respiratorie e digestive, spesso espresso da danni al sistema nervoso centrale.

• La terapia viene effettuata in modo completo, utilizzando sieri iperimmune, micro e macro clisteri.
• Prescrivi decotti piante medicinali: spago, camomilla, salvia, achillea, erba di San Giovanni.
• Disinfettanti sotto forma di permanganato di potassio, furatsilina, furazolidone, bicarbonato di potassio, acido borico.
• con soluzione salina o glucosio.
• Utilizzo terapia antibatterica: kefzol, claforan, caricef, fortum, penicillina, ampicillina, benzilpenicillina, ampiox.
• Antistaminici: fenkarol, tavegil, suprastin, difenidramina, pipolfen.
• Supporto con trattamento sintomatico e terapia vitaminica.

Leptospirosi

Patologia infettiva corso severo. Tutte le razze sono colpite, indipendentemente dall’età e dal sesso. Il primo sintomo a comparire è l'ipertermia improvvisa, la diarrea progressiva e la cessazione della produzione di urina.

La leptospirosi è caratterizzata da diarrea progressiva.

L'aumento dei sintomi si esprime in una diminuzione dell'attività: il cane cerca di muoversi il meno possibile, si sdraia di più ed è riluttante a rispondere. Poi rifiuta il cibo e ha difficoltà a respirare. Compaiono segni di danno al sistema digestivo: nausea, vomito sanguinante. Cattivo odore dalla bocca, le mucose della gola sono itteriche, il naso si ricopre di macchie. L'urina diventa marrone.

Trattamento

• La maggior parte del trattamento viene somministrato tramite infusioni endovenose .
• Vengono somministrati sieri anticorpali e antibiotici.
• Fare domanda a soluzioni saline– Ringer, Ringer-Locke.
• Soluzioni nutritive: glucosio, idrolisina, reopoliglucina.
• Ripristina i vasi sanguigni danneggiati: rutina, vitamine del gruppo B, acido ascorbico.
• Nutre il muscolo cardiaco: riboxina, tiatriazolina.
• Essentiale è usato per ripristinare il fegato.

L'acido ascorbico ripristina i vasi sanguigni.

Micosi

Un gruppo di malattie che sono causate funghi patogeni. Trasmesso per contatto. Tutte le razze e le età sono suscettibili, indipendentemente dal sesso. La malattia è difficile da curare e si verifica abbastanza spesso in casi avanzati scorre forte.

Espresso lesione cutanea, che può successivamente marcire. , la pelle si ispessisce, appaiono le erosioni. Poi arrivano i segnali disturbo intestinale: nausea, vomito, diarrea o stitichezza. L'animale ha un'andatura barcollante a causa delle vertigini.

Micosi nel cane.

Trattamento

• Una singola lesione viene eliminata mediante l'applicazione nistatina e griceofulvina .
• È possibile trattare infezioni multiple enilcanasolo, ketoconasolo .
• È accettabile usare unguenti candido e nizorale .
• Può essere utilizzata vaccini antitricofitosi .

Per il trattamento viene utilizzato il farmaco Candide.

Cirrosi

La malattia è di due tipi: ipertrofica e atrofica. Con una forma ipertrofica, il fegato si ingrandisce e con una forma atrofica diminuisce e sembra indurirsi. , molto spesso, si sviluppa a seguito di complicazioni di altre malattie, dovute alla prolungata negligenza del problema.

La fase iniziale procede senza sintomi visibili. La progressione della patologia si esprime in diminuzione dell'appetito, debolezza e sonnolenza cronica. SU pelle si possono osservare emorragie sporadiche. Sintomi gravi si verificano immediatamente prima della morte del cane: danni al sistema nervoso centrale,. Si verificano vomito sanguinolento e coma.

Con la cirrosi epatica, il cane è costantemente in uno stato di sonnolenza.

Trattamento

1. L'aiuto sta dentro trattamento sintomatico, poiché la cirrosi è un processo irreversibile e un animale domestico malato non si riprenderà completamente.
2. I proprietari possono solo garantire all'animale un'esistenza confortevole e, con le cure adeguate, il cane può vivere fino alla vecchiaia.

Fornendo cure al cane, vivrà fino alla vecchiaia.

Prevenzione delle malattie del fegato

L'essenza della prevenzione si riduce alla cura e alla cura.

È necessario monitorare attentamente eventuali cambiamenti nel comportamento dell'animale. Vaccinare tempestivamente, disinfettare regolarmente l'habitat, trattare contro gli insetti e sverminare. Non ignorare visita medica programmata ed eseguire esame completo Il corpo intero. Osserva la tua dieta ed evita cibi casuali.

La vaccinazione tempestiva è la prevenzione delle malattie del fegato.

Video sulle malattie del fegato nei cani

L'encefalopatia epatica è una patologia che si manifesta come danno al sistema nervoso dovuto a grave insufficienza epatica, con una perdita della funzionalità epatica superiore al 60% o con un'anomalia dello sviluppo come uno shunt portosistemico.

In un animale sano, il fegato funge da filtro protettivo che neutralizza le neurotossine che si formano nel lume intestinale e poi assorbite nel sangue. Nella patologia epatica, le neurotossine vengono trasportate attraverso il flusso sanguigno alle strutture del sistema nervoso e causano danni alle cellule della corteccia cerebrale.

Il fattore principale che colpisce il sistema nervoso è l'ammoniaca, che non viene completamente metabolizzata.

Predisposizione

Gli shunt portosistemici vengono solitamente diagnosticati nei cani giovani; negli adulti viene diagnosticato quando malattie concomitanti fegato. La malattia è più comune tra i rappresentanti delle seguenti razze: Yorkshire Terrier, maltese, Levriero irlandese, bassotto, schnauzer nano, pastore australiano.

L'ipertensione portale non cirrotica si verifica nei Doberman Pinscher.

L'epatite cronica è comune tra i cani delle razze West Highland White Terrier, Cocker Spaniel e Doberman Pinscher.

Nei Bedlington Terrier sono state osservate anomalie nel metabolismo del rame nel fegato.

Segni clinici

L'encefalopatia epatica può manifestarsi in forma acuta o cronica, a seconda della malattia primaria che ha portato a questa patologia. Il decorso della malattia può essere progressivo (con gravità dei sintomi gradualmente crescente) o episodico.

Sintomi:

• Cambiamenti nel comportamento abituale: l'animale smette di rispondere adeguatamente a ciò che accade intorno a lui: rifiuta di giocare, si nasconde, cammina senza scopo. Spesso si nota una diminuzione capacità mentali, cambiamento di personalità, oppressione, stupore. Questi segni si verificano sporadicamente e sono solitamente associati al consumo di cibo alto contenuto proteine ​​(appare 1-3 ore dopo aver mangiato). A volte questi segni aumentano gradualmente, nel corso di diversi giorni, mesi o addirittura anni.
• Letargia;
• Attacchi di convulsioni (anche, di regola, dopo aver mangiato);
• Poliuria/polidipsia (aumento della minzione e della sete);
• Vomito periodico;
• Diarrea cronica;
• Rifiuto di nutrirsi, appetito lento
• Salivazione.

Con più corso severo malattie (di solito con inizio a lungo termine sintomi clinici) possono verificarsi manifestazioni più gravi:

• cecità cerebrocorticale (perdita della vista in cui le pupille di un animale cieco reagiscono normalmente alla luce);
• debolezza generale;
• tremore (brividi);
• sbavatura prolungata (rara nei cani, più comune nei gatti);
• depressione della coscienza, fino al coma;
• multiplo grave crisi epilettiche(raro nei cani, più comune nei gatti).

Diagnostica

Il minimo richiesto di ricerca per sospetta encefalopatia epatica: esami del sangue clinici e biochimici generali, test degli acidi biliari, analisi delle urine.

Il test degli acidi biliari viene eseguito due volte: il primo test viene effettuato a stomaco vuoto; secondo test 2 ore dopo l'alimentazione (esame del sangue da una vena).

L'epatoencefalopatia è caratterizzata da un contenuto normale o aumentato di acidi biliari in un campione a digiuno e da un aumento significativo (6-10 volte superiore al normale) del loro livello nel siero sanguigno prelevato dopo il pasto.

Un esame del sangue biochimico spesso mostra ipoalbuminemia (albumina ridotta); l’urea può essere moderatamente aumentata rispetto al valore normale o diminuita (con perdita di massa muscolare) livello di creatinina. Talvolta si osserva ipokaliemia (bassi livelli di potassio). Può essere rilevato livello ridotto colesterolo nel sangue.

L'anemia microcitica è abbastanza comune negli animali con shunt epatici.

Nelle urine si possono osservare cristalli di biurato di ammonio o si possono formare calcoli più grandi. I calcoli di questo tipo (urati) si trovano più spesso negli shunt portosistemici.

Ulteriori metodi diagnostici possono rivelare cambiamenti caratteristici della patologia:

• Radiografia negli animali con shunt epatici o fase terminale la cirrosi può rivelare una significativa diminuzione delle dimensioni del fegato;
• L'esame ecografico può anche rivelare una diminuzione delle dimensioni del fegato, inoltre, in alcuni casi, gli ultrasuoni identificano vasi anomali. L’ecografia Doppler può rilevare un flusso sanguigno anomalo, ma non può essere considerato un metodo esperto.
• La portografia può mostrare la presenza vasi anormali;
• La RM del fegato può anche mostrare shunt portosistemici;
• Lo determinerà una biopsia del tessuto epatico malattia primaria fegato.

I sintomi caratteristici dell'encefalopatia epatica possono essere causati da una serie di altre patologie che devono essere escluse quando si effettua una diagnosi.

Trattamento

Uno dei principali metodi di trattamento dell'encefalopatia (diminuita manifestazioni cliniche) è il controllo del livello di urea e della formazione di ammoniaca da essa nell'intestino. Basso livello pH ( ambiente acido) nell'intestino inibisce il lavoro dell'ureasi (un enzima che scompone i metaboliti in prodotti tossici), riduce la microflora che produce questo enzima e riduce l'assorbimento dell'ammoniaca: la maggior parte viene convertita in ammonio ed escreta nelle feci.

Prossimo fattore importante per ridurre la sintesi dell'ammoniaca, questa è una dieta: cambiare le fonti e la quantità di proteine ​​aiuta a sopprimere il lavoro delle ureasi.

Quando si tratta la patologia, viene utilizzata una piccola quantità medicinali a basse dosi.

Trattamento iniziale

Inizialmente, il trattamento dovrebbe mirare a ripristinare l'acqua-elettrolita e equilibrio acido-base e anche, cosa estremamente importante, per sopprimere la sintesi e l'assorbimento delle tossine nel tratto gastrointestinale. Scelta dei fondi per stato iniziale Il trattamento dipende dalla causa principale della patologia. Se l'encefalopatia è associata alla presenza di uno shunt portosistemico, allora chirurgia. Prima trattamento chirurgico l'animale deve essere stabilizzato con farmaci. In una crisi acuta, è indicata una dieta da fame. In futuro, l'animale dovrà essere nutrito a poco a poco. I latticini e le piante dovrebbero essere utilizzati come fonte di proteine. Per i normali movimenti intestinali, dovresti aggiungere fibre idrosolubili alla tua dieta.

(epatoencefalopatia) è disordine metabolico che colpiscono il sistema nervoso centrale e si sviluppano a causa di gravi danni fegato. Grillettoè l'accumulo di ammoniaca nel corpo - un prodotto della disgregazione proteica, causata da un'insufficiente funzione di disintossicazione del fegato a causa del suo danno. L'epatoencefalopatia è una sindrome caratterizzata da un gruppo di sintomi di danno epatico, ma non è una malattia indipendente.

Le cause dell’encefalopatia epatica nel cane e nel gatto sono:

. anomalie congenite circolazione portosistemica

. acquisita - per malattie che portano a ipertensione portale(cirrosi, fibrosi, fistole artero-venose)

. acuto - a causa di farmaci, tossine, infezioni

. nei gatti

Esiste predisposizione di razza- le anomalie congenite sono più comuni tra i cani (Yorkshire terrier, maltese, Irish wolfhound), i sintomi compaiono negli animali giovani.

La malattia epatica acquisita può verificarsi a qualsiasi età nei cani e nei gatti.

I sintomi dell'encefalopatia epatica nei cani e nei gatti comprendono ritardo della crescita, letargia, vomito, anoressia, confusione, abbassamento della testa, fermentazione,, convulsioni, coma.

Per la diagnosi è necessario sottoporsi ad esami del sangue clinici e biochimici, nonché ad un esame delle urine. La diagnostica visiva è prescritta -, angiografia.

include la concentrazione di ammoniaca e acidi biliari nel sangue. Le malattie epatiche non possono essere differenziate in base alla concentrazione degli acidi biliari nel siero, tuttavia, se la loro concentrazione aumenta significativamente dopo aver mangiato cibo, si può presumere la presenza di cirrosi o di shunt portosistemico.

Se si sospetta un'epatoencefalopatia è obbligatorio un esame delle urine. La presenza di urati nelle urine di un animale giovane indica molto probabilmente la presenza di uno shunt portacavale. Vengono inoltre determinati la bilirubina, l'urobilinogeno e l'emoglobina.

L'esame ecografico viene utilizzato per identificare lo shunt intraepatico e per studiare il sistema del fegato e della colecisti.

A disturbi congeniti circolazione portosistemica trattamento efficace L'encefalopatia epatica nei cani e nei gatti è la correzione chirurgica.

Le patologie acquisite vengono trattate utilizzando la terapia di supporto, tra cui:

1.​ dieta a basso contenuto proteico,

2.​ lattulosio, che riduce la formazione e l'assorbimento dell'ammoniaca, aumenta l'intensità del transito delle feci,

3.​ clisteri purificanti,

4.​ antibiotici che sopprimono la microflora intestinale.

Quando si controlla la malattia, è necessaria una vigilanza speciale a causa del rischio di insorgenza improvvisa condizioni pericolose e complicazioni. Sono necessari il ricovero e la terapia intensiva.