Colica in un neonato: cause, sintomi, durata. Conseguenze della colica in un neonato. Modi per sbarazzarsi delle coliche nei neonati.

Presta attenzione alle “tre C”: il bambino piange 3 ore al giorno, almeno 3 giorni alla settimana e 3 settimane di seguito. Questa situazione è classificata come colica infantile. In Cina, il periodo durante il quale un neonato sperimenta attacchi di coliche è chiamato “100 giorni di pianto”.

Codice ICD 10 coliche intestinali nei bambini— K59, appartiene alle malattie degli organi digestivi.

Cos'è la colica?

La colica è un accumulo di aria (gas) nella pancia del bambino. Quando questi gas si accumulano, si verificano degli spasmi. I gas accumulati causano disagio e dolore al bambino. A causa di un cambiamento nel modo di nutrirsi (prima della nascita attraverso il cordone ombelicale), nel corpo del bambino entrano nuovi batteri, che sono proprio coinvolti nella formazione delle coliche.

Il bambino inizia a piangere molto, a tirare e spingere bruscamente le gambe, la pancia del bambino aumenta e si indurisce. Un attacco di coliche in un bambino appare all'improvviso e dura da alcuni minuti a diverse ore.

Discussioni su Internet

Quando iniziano le coliche nei neonati e quanto dura?

Consigli genitoriali da Internet

Ci sono anche tali opinioni

Sintomi di coliche nei bambini

Motivo esatto Nessuno conosce la presenza di coliche nei neonati e nei bambini. Ma ci sono fattori noti che causano le coliche:

• immaturità dell'apparato digerente e relativo malfunzionamento dell'intestino
• immaturità sistema nervoso e coliche, a causa di un eccesso di sostanze irritanti
• mangiando troppo, il bambino mangia troppo latte e il sistema digestivo immaturo non riesce a far fronte a una corretta digestione
• ingestione di aria mentre si mangia nei bambini allattati artificialmente. Si verifica a causa di un capezzolo selezionato in modo errato o di un capezzolo di materiale scadente
• sensibilità a determinati alimenti se la madre non allatta al seno, in particolare, maggiore sensibilità alle proteine ​​del latte vaccino

Cause psicologiche delle coliche

I medici concordano sulla base psicologica delle coliche: il bambino reagisce con pianto e dolori addominali allo stress che sperimenta durante il giorno. Gli adulti a volte avvertono disturbi allo stomaco quando sono stressati. Forse gli attacchi di coliche si verificano più spesso la sera, dopo le esperienze quotidiane.

Quando vedere un medico?

La colica viene riconosciuta da un medico in base ai sintomi e al momento in cui si manifesta. Non ci sono test di laboratorio che confermeranno la colica. Tuttavia, il pediatra suggerisce di sottoporsi ad ulteriori esami: esami del sangue, esami generali e urinocoltura, indicatori di infiammazione - VES, CRP, ecografia cavità addominale. Tutto questo è necessario per escludere altre malattie.

Ricordare! Alcune situazioni si presentano come coliche, ma non sono coliche. Se sei preoccupato per le condizioni di tuo figlio, contatta il tuo medico. Una visita è semplicemente necessaria se, oltre a piangere e urlare, il bambino manifesta altri sintomi: febbre, vomito, diarrea, perdita di peso o convulsioni. Il medico eseguirà un esame completo e capirà i motivi per cui il bambino piange. Infatti, oltre alle coliche, il bambino è spesso preoccupato per:

Come prevenire le coliche in un neonato?

Innanzitutto, ricorda che la colica in un bambino non è una malattia, ma solo un disturbo associato all'età che passa. Naturalmente non vi è alcuna garanzia che attenendosi ai suggerimenti elencati di seguito il bambino non avrà coliche. Eppure ricorda:

• Se stai allattando al seno, assicurati che il tuo bambino afferri saldamente il capezzolo e non ingoi aria.
• Durante l'allattamento, cerca di mantenere la tua dieta nutriente
• Se allatti con il biberon, usa i ciucci adatti all'età del bambino e cambiali frequentemente con quelli nuovi.
• assicurati che dopo aver mangiato il bambino rutti aria, questo è un must per i bambini allattati artificialmente
• preparare la miscela secondo le indicazioni sulla confezione
• Limita le esperienze di tuo figlio durante il giorno
• prendi spesso il tuo bambino
• posizionare il bambino sulla pancia

Corrispondenza da Internet

Come affrontare le coliche. 9 modi più efficaci

1. Massaggio addominale

Il massaggio aiuta a riprendersi dalla malattia. Facendo un massaggio al tuo bambino, puoi aiutarlo a far fronte alle coliche. Il bambino riceverà sollievo dalle mani calde di sua madre. Prendere olio d'oliva, posiziona il bambino sulla schiena e inizia a massaggiargli la pancia. Segui la tua intuizione e fai movimenti circolari in senso orario. Non affrettarti. Esegui i movimenti in modo delicato e misurato.

Suggerimento importante: Prima di dire "non funziona", prova a massaggiare la pancia del tuo bambino per almeno 10 minuti.

2. Premi le gambe sulla pancia

La colica in un neonato è il dolore causato dall'accumulo di gas nell'intestino. Un metodo semplice aiuta a sbarazzarsene. Premere le gambe piegate alle ginocchia verso il bambino, che è sulla schiena.

Nota importante: prima alternando le gambe e poi entrambe le gambe contemporaneamente. Grazie a questo, l'intestino verrà massaggiato. Dopo un paio di minuti o anche prima, sentirai il rilascio di gas. Con ciascuno di questi movimenti, il bambino prova un incredibile sollievo!

3. Fare il bagno al bambino

Le coliche in un bambino di solito si verificano la sera. Vai in bagno, riempi una vasca da bagno calda con acqua e fai il bagno al tuo bambino. All'inizio il bambino potrebbe iniziare a piangere, ma dopo un po' si calmerà.

Il nostro consiglio: Usa una doccia o un mestolo per versare lentamente l'acqua sulla pancia del tuo bambino. Avvicinando il flusso dell'acqua alla pancia, massaggi ulteriormente il bambino.

4. Metti un pannolino caldo sulla pancia

Se sai che il metodo del bagno non funziona o non puoi fare il bagno a tuo figlio, metti un pannolino caldo sulla pancia. Sarà più semplice stirare prima il pannolino.

Stai attento! Non surriscaldare il pannolino.

5. Date una tisana al finocchio

Non tutti i bambini “sono d'accordo” a bere qualcosa durante un attacco di coliche. Tuttavia, vale la pena provare a dare a tuo figlio una tisana calda al finocchio o acqua di aneto. Anche le nostre nonne preparavano una bevanda contro il mal di pancia. La stessa bevanda viene venduta in farmacia.

Il nostro consiglio: La tisana al finocchio aiuta il bambino, indipendentemente da altri metodi. Pertanto, quando vedi che inizia un attacco serale di coliche, dai acqua o tè all'aneto, quindi prova altri metodi. In questo momento, l'aneto inizierà ad agire sull'intestino del bambino.

6. Metti una piastra elettrica sullo stomaco

Questo metodo veniva utilizzato anche dalle nonne”. A volte usato dalle donne durante il ciclo mestruale. Questo metodo aiuta chi ha mal di stomaco. Questo metodo è adatto anche per un bambino. Sarà meglio se prendi un termoforo piatto che “avvolga” la pancia del bambino. Metti il ​​tuo bambino sulla pancia e abbraccialo. Le tue mani e il calore funzionano positivamente.

Consigli da parte nostra: Se non hai un termoforo a casa, prova qualcosa di diverso. Riempi una bottiglia di plastica con acqua tiepida (ma non calda!) e posizionala sulla pancia del tuo bambino.

7. Posiziona la pancia del tuo bambino sul tuo corpo

Mettere il bambino a pancia in giù è un modo per alleviare il dolore associato alle coliche nei neonati. Questo metodo richiede pazienza. Tuttavia, provalo. Spoglia il tuo bambino, poi mettilo a pancia in giù o in grembo e coprilo con una coperta. Se tuo figlio è sdraiato sulle tue ginocchia, fai oscillare le ginocchia da un lato all'altro.

8. Massaggio del bambino su una palla

Metti il ​​tuo bambino a pancia in giù sulla palla e dondolalo delicatamente. In questo modo il “massaggio” dell'addome verrà eseguito in automatico. Per sicurezza, chiedi a una persona di tenere la palla e a un'altra di tenere il bambino.

Sarà meglio: Se il bambino inizia a piangere più forte, fermati.

9. Dondolare un bambino tra le tue braccia

Calma rapidamente il bambino durante le coliche e la cinetosi. Prendi semplicemente il bambino tra le tue braccia. È calmo e sicuro stare con la mamma.

Il nostro consiglio: Questo metodo funzionerà più velocemente se metti prima una piastra elettrica calda sulla pancia del bambino.

In quale altro modo aiutare un neonato con le coliche. I 6 migliori consigli

Le urla e il pianto di un neonato sono sempre accompagnati da ruggiti e lacrime. In questo momento, il bambino ingoia involontariamente aria e ciò contribuisce a ulteriori attacchi di coliche.

Capitolo 4. Malattie dell'intestino tenue e crasso

Capitolo 4. Malattie dell'intestino tenue e crasso

MALATTIE FUNZIONALI DELL'INTESTINO

Sindrome dell'intestino irritabile

Codici ICD-10

K58. Sindrome dell'intestino irritabile. K58.0. Sindrome dell'intestino irritabile con diarrea. K58.9. Sindrome dell'intestino irritabile senza diarrea. K59.0. Sindrome dell'intestino irritabile con stitichezza.

La sindrome dell'intestino irritabile è un complesso di disturbi funzionali dell'intestino, i cui sintomi più comuni sono movimenti intestinali alterati, vari tipi di sindrome del dolore addominale in assenza di cambiamenti infiammatori o altri organici nel tubo intestinale.

La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) colpisce dal 14 al 48% delle persone in tutto il mondo. Tuttavia, molti pazienti non cercano assistenza medica, quindi queste cifre possono essere considerate sottostimate. Le donne soffrono di IBS 2 volte più spesso degli uomini.

Tra la popolazione infantile negli Stati Uniti, il 6% degli scolari junior e il 14% degli scolari senior presentano segni di IBS, in Italia - 13,9%, in Cina - 13,3% dei bambini. La prevalenza dell'IBS nei bambini in Russia non è stata chiarita.

Eziologia e patogenesi

L’IBS è un disturbo biopsicosociale, cioè Il suo sviluppo si basa sull'interazione di due principali meccanismi patologici: effetti psicosociali e disfunzione senso-motoria - disturbi della sensibilità viscerale e dell'attività motoria intestinale. I seguenti fattori sono importanti nella patogenesi dell’IBS:

Interruzione del sistema nervoso centrale e autonomo, che porta a cambiamenti nella funzione motoria intestinale a causa della maggiore sensibilità dei recettori della parete intestinale allo stiramento. Dolore e disturbi dispeptici si osservano ad una soglia di eccitabilità inferiore rispetto ai bambini sani;

Mancanza di sostanze zavorra (fibra vegetale) nella dieta dei bambini con perdita del riflesso condizionato all'atto di defecazione e asinergia delle strutture muscolari del diaframma pelvico, che contribuisce ad una diminuzione della funzione di evacuazione dell'intestino;

Sviluppo secondario nella gastrite cronica, ulcere, pancreatite, ecc.;

Precedenti infezioni intestinali acute con sviluppo di disbiosi intestinale.

Classificazione

Secondo Scala Bristol forme di feci nei bambini più grandi e negli adulti, esistono 7 tipi di feci (Fig. 4-1). La scala è stata sviluppata dal ricercatore inglese H. Meyers nel 1997.

Il tipo di feci dipende dal tempo di permanenza nel colon e nel retto. I tipi di feci 1 e 2 sono caratteristici della stitichezza, i tipi 3 e 4 sono considerati feci ideali (soprattutto il tipo 4, poiché passa più facilmente attraverso il retto durante i movimenti intestinali), i tipi 5-7 sono caratteristici della diarrea, soprattutto quest'ultima.

Riso. 4-1. Scala della forma delle feci Bristol

È stata proposta la seguente classificazione dell'IBS (IBS) in base alla forma predominante di feci:

IBS con predominanza di stitichezza (IBS-C);

IBS con predominanza di diarrea (IBS-D);

IBS mista (IBS-M);

IBS inclassificabile.

I movimenti intestinali dei pazienti spesso cambiano nel tempo (stitichezza seguita da diarrea e viceversa), per questo è stato proposto il termine "IBS-A intermittente" (IBS-A). Attualmente viene identificata l'IBS post-infettiva (PI-IBS), che si sviluppa dopo la fase acuta infezioni intestinali, in cui vengono rilevati marcatori di infezioni nei biomateriali ottenuti dal paziente, si verifica una violazione della microflora nell'intestino. Il trattamento con antisettici e probiotici ha un effetto positivo. Questo fatto è estremamente importante in pratica pediatrica a causa dell'elevata frequenza specifica di infezioni intestinali nei bambini.

Quadro clinico

I criteri diagnostici per l’IBS sono i seguenti.

Dolore o disagio addominale ricorrente almeno 3 giorni al mese negli ultimi 3 mesi associati a due o più dei seguenti:

Miglioramento dopo la defecazione;

Insorgenza associata a un cambiamento nella frequenza delle feci;

L'esordio è associato a un cambiamento nella forma delle feci. Ulteriori sintomi:

Frequenza patologica delle feci (meno di 3 volte a settimana o più di 3 volte al giorno);

Forma patologica delle feci (grumose/dure o liquide/acquose);

Sforzo durante la defecazione;

Impulso o sentimento imperativo svuotamento incompleto, muco e gonfiore.

I segni clinici dell'IBS sono anche variabilità e diversità dei disturbi, mancanza di progressione, peso corporeo normale e aspetto generale del bambino, aumento

sintomi durante lo stress, loro assenza durante la notte, connessione con altri disturbi funzionali.

Gli adolescenti e i giovani adulti possono presentare sintomi extraintestinali: sazietà precoce, nausea, sensazione di pienezza nella regione epigastrica dopo aver mangiato una piccola quantità di cibo, sensazione di nodo alla gola, estremità fredde, affaticamento, scarso sonno o sonnolenza diurna, mal di testa, fenomeni disurici. Le ragazze sperimentano lombalgia, dismenorrea, ecc. Queste manifestazioni aggravano il decorso dell'IBS e sono in gran parte dovute a fattori psicologici.

Diagnostica

Studi primari obbligatori: esami clinici generali, esami epatici, coltura batteriologica delle feci, esame del sangue occulto nelle feci, sigmoidoscopia, ecografia degli organi interni, esofagogastroduodenoscopia. Durante la ricerca, è necessario escludere la patologia organica.

Diagnosi differenziale

Le malattie endocrine, come la tireotossicosi e il diabete mellito con enteropatia diabetica autonoma, possono manifestarsi come forma diarroica di IBS.

Trattamento

Il trattamento è complesso, con maggiore attività fisica e influenza psicoterapeutica.

La prescrizione di antispastici miotropici per il trattamento dell'IBS è più efficace dell'uso di farmaci analgesici che attenuano il dolore ma non ne eliminano la causa. In base al meccanismo d'azione si distinguono gli antispastici neuro e miotropici (Tabella 4-1).

Tabella 4-1. Classificazione degli antispastici per meccanismo d'azione

Tra gli antispastici miotropici, ai bambini di età compresa tra 6 mesi e 2 anni viene prescritta papaverina 5 mg per via orale, 3-4 anni - 5-10 mg, 5-6 anni - 10 mg, 7-9 anni - 10-15 mg, 10-14 anni - 15-20 mg 2 volte al giorno; drotaverina (no-spa*, spasmol*) per bambini di età compresa tra 3 e 6 anni - 40-120 mg in 2-3 dosi, dose massima giornaliera - 120 mg; 6-18 anni - 80-200 mg in 2-5 dosi, dose giornaliera - 240 mg. La pinaveria bromuro (dicetel*) è raccomandata alla dose di 50 mg 3 volte al giorno o 100 mg 2 volte al giorno per i bambini adolescenti. Le compresse non sono masticabili e non devono essere assunte prima di coricarsi.

Il bloccante del recettore m-colinergico - ioscina butilbromuro (buscopan*) in supposte e compresse da 10 mg si usa a partire dai 6 anni, 1-2 compresse (o 1-2 supposte rettali) da 10-20 mg 3 volte al giorno. Elimina gli spasmi senza alterare la normale motilità intestinale, mebeverina (duspatalin*, Sparex*) in compresse da 135 mg e 200 mg in capsule retard, che viene prescritta a partire dai 6 anni di età alla dose di 2,5 mg/kg in 2 dosi frazionate 20 minuti prima cibo. Una volta raggiunto l’effetto, la dose viene gradualmente ridotta nell’arco di diverse settimane.

Il rallentamento della motilità intestinale può essere ottenuto prescrivendo adsorbenti, ad esempio la smectite diottaedrica (smecta *, neosmectina *), mentre l'uso della loperamide (imodium *) è giustificato solo per la diarrea grave e intrattabile e deve essere ben controllato. Loperamide (Imodium*) sotto forma di pastiglie da 2 mg nei bambini dai 2 ai 5 anni viene utilizzato 1 mg 3 volte al giorno, 6-8 anni - 2 mg 2 volte al giorno, 9-12 anni - 2 mg.3 volte al giorno; corso - 1-3 giorni. Imodium plus* contiene simeticone.

Gli antibiotici non sono indicati per il trattamento della diarrea.

Se prevale la stitichezza si utilizza il lattulosio (Duphalac*); non sempre è giustificata la prescrizione di altri lassativi. I pre e i probiotici sono raccomandati per l’IBS post-infettiva. Un probiotico con effetti antidiarroici e antitossici, enterolo*, viene prescritto alla dose di 250 mg una volta al giorno; per i bambini, prima dell'uso, 1 capsula viene diluita in 100 ml di acqua tiepida.

In situazioni stressanti, farmaci ansiolitici neurotropici con effetto sedativo: fenazepam*, sibazon*, nozepam*, lorazepam* e altri, la dose viene scelta individualmente, per gli adolescenti la RD è 0,25-0,3 1-3 volte al giorno. Per i sintomi gravi di disadattamento psicologico vengono utilizzati l'amitriptilina e altri antidepressivi.

Nei bambini vengono utilizzati più spesso i rimedi erboristici: frutti di biancospino + estratto di fiori di sambuco nero + rizomi di valeriana con radici (novo-passit*). Si prescrive dai 12 anni, 5-10 ml o 1 compressa 3 volte al giorno. Rizomi di valeriana con radici + estratto di erba medicinale di melissa + menta piperita (Persen*, Persen Forte*) ai bambini di età compresa tra 3 e 12 anni viene prescritta 1 compressa 1-3 volte al giorno, ai bambini di età superiore a 12 anni - 1 compressa 3 volte al giorno.

Per la flatulenza si raccomandano farmaci che riducono la formazione di gas nell'intestino, che indeboliscono la tensione superficiale delle bolle di gas, portano alla loro rottura e quindi impediscono lo stiramento della parete intestinale. Si possono utilizzare simeticone (espumisan*) e farmaci combinati: pancreoflat* (enzima + simeticone), unienzyme* (enzima + assorbente + simeticone), dai 12-14 anni - meteospasmil* (antispasmodico + simeticone).

Pankreoflat* ai bambini più grandi vengono prescritte 2-4 compresse ad ogni pasto. Per i bambini piccoli, la dose viene scelta individualmente.

In caso di IBS protratta, sono indicati metaboliti e vitamine, agenti vitaminici: acido tiottico ( acido lipoico*, lipamide*), α-tocoferolo*, flavonoidi (troxerutina*); preparati di calcio e magnesio: calcio-E 3 Nycomed*, calcevit*, calcio-Sandoz forte*, magne B 6*, orotato di magnesio (magnerot*).

Se la condizione non si normalizza entro 4-6 settimane dalla terapia, viene effettuata una diagnosi differenziale con altre malattie per chiarire la natura della lesione del tratto gastrointestinale.

Il trattamento fisioterapico è indicato per i bambini con dolore addominale combinato con diarrea. Il calore leggero è prescritto sotto forma di impacchi riscaldanti: acqua, semi-alcol, olio, elettroforesi con novocaina, cloruro di calcio, solfato di zinco; I fanghi terapeutici sono efficaci. Si consigliano bagni di conifere e radon. Quando il dolore diminuisce, è possibile utilizzare le correnti pulsate di Bernard e il massaggio addominale per aumentare il tono dei muscoli della parete addominale anteriore. Per la stitichezza, viene data preferenza ai metodi volti a normalizzare la funzione motoria di evacuazione dell'intestino ed eliminare gli spasmi.

Il trattamento del sanatorio viene effettuato sia in condizioni locali che balneologiche. Insieme a un complesso di metodi fisioterapeutici, l'assunzione di acque minerali è di grande importanza. Per la diarrea sono indicati farmaci deboli

acque razionalizzate (1,5-2,0 g/l) come “Smirnovskaya”, “Slavyanovskaya”, “Essentuki No. 4” in ragione di 3 ml/kg di peso corporeo, per la stitichezza - “Essentuki No. 17”, “Batalinskaya” dal calcolo 3-5 ml per 1 kg di peso corporeo.

Prevenzione

I pazienti affetti da IBS devono normalizzare la loro routine quotidiana ed evitare uno stress mentale prolungato. È importante mantenere un adeguato livello di attività fisica e una dieta normale in qualsiasi condizione.

Previsione

La prognosi della malattia è favorevole. Il decorso della malattia è cronico, ricorrente, ma non progressivo. Il trattamento è efficace nel 30% dei pazienti, la remissione stabile si osserva nel 10% dei casi. Rischio di sviluppo malattie infiammatorie intestini e cancro del colon-retto in questo gruppo di pazienti è lo stesso della popolazione generale.

Disturbi funzionali intestinali

Codici ICD-10

K59.0. Diarrea funzionale.

K59.1. Stitichezza funzionale.

R15. Incontinenza fecale (encopresi funzionale).

P78.8. Altri disturbi specificati dell'apparato digerente

nel periodo perinatale.

Le malattie di questo gruppo sono abbastanza simili all'IBS, ma la differenza fondamentale è l'assenza di una connessione tra la sindrome del dolore e i disturbi delle feci.

I disturbi funzionali intestinali colpiscono il 30-33% dei bambini. Stitichezza funzionale rappresenta il 95% nella struttura di tutti i tipi di stitichezza nei bambini.

Classificazione

Coliche infantili (coliche intestinali) caratterizzato da pianto e irrequietezza del bambino per 3 ore al giorno o più, almeno 3 giorni alla settimana per almeno 1 settimana.

Dischisia infantile- difficoltà nella defecazione dovuta alla mancata sincronizzazione dei muscoli del pavimento pelvico e della motilità intestinale.

Diarrea funzionale- diarrea non associata ad alcun danno organico agli organi digestivi e non accompagnata da dolore.

Stitichezza funzionale(dal lat. stipsi, ostipacia- "accumulo") - una violazione della funzione motoria del colon sotto forma di ritardo nello svuotamento per 36 ore o più, difficoltà nella defecazione, sensazione di svuotamento incompleto e passaggio di una piccola quantità di feci di volume maggiore densità. Un caso particolare di stitichezza (ritenzione funzionale delle feci) è caratterizzato da movimenti intestinali irregolari in assenza dei criteri di stitichezza sopra indicati. Opzioni possibili costipazione sono presentati nella tabella. 4-2.

Tabella 4-2. Classificazione della stitichezza nei bambini (Khavkin A.I., 2000)

Stitichezza funzionale:

Discinesia con predominanza di atonia (ipomotoria) o spasmo (ipermotoria);

Psicogeno;

Riflesso condizionato;

Con pilorospasmo;

Endocrino (disturbi dell'ipofisi, delle ghiandole surrenali, della tiroide e delle paratiroidi).

Encopresi funzionale- incontinenza fecale derivante da stress mentale (spavento, paura, influenza di impressioni mentali costantemente deprimenti), soppressione sistematica della voglia di defecare, infezioni intestinali acute subite in tenera età, o lesione perinatale Sistema nervoso centrale.

Eziologia e patogenesi

Con i disturbi intestinali funzionali, così come con altri disturbi funzionali, ci sono tre livelli di formazione dei disturbi delle feci: organo, nervoso e mentale. I sintomi possono svilupparsi a qualsiasi livello. Inoltre, le cause di questi disturbi sono associate a una violazione della regolazione nervosa o umorale della motilità gastrointestinale.

Nella prima infanzia, i disturbi della motilità intestinale possono essere associati a disturbi disbiotici e a deficit parziale di enzimi, principalmente lattasi. La carenza di lattasi (LD) porta al fatto che l'idrolisi del lattosio viene effettuata dalla microflora intestinale, in cui si accumulano sostanze e gas osmoticamente attivi, causando flatulenza, coliche e disturbi delle feci.

La stitichezza si basa su disturbi delle funzioni motorie, di assorbimento, secretorie ed escretorie del colon.

intestino senza cambiamenti strutturali nella parete intestinale

(Figura 4-2).

Stipsi ipermotoria (spastica). si sviluppa a seguito di malattie infettive o sovraccarichi psicogeni, con nevrosi, influenze riflesse di altri organi, con condizioni patologiche, pre-

Riso. 4-2. Patogenesi della stitichezza funzionale

prevenendo il rilassamento degli sfinteri anali, mangiando cibi ricchi di cellulosa.

Stipsi ipomotoria (atonica). si sviluppa sullo sfondo di rachitismo, malnutrizione, patologia endocrina (ipotiroidismo), con sindrome miotonica, nonché sullo sfondo di uno stile di vita sedentario.

Quadro clinico

I sintomi dei disturbi funzionali intestinali sono vari, ma i disturbi dovrebbero essere osservati per un lungo periodo di tempo - 12 mesi o più (non necessariamente ininterrottamente!) nell'ultimo anno.

Quadro clinico colica intestinale infantile nei bambini:

Insorgenza di pianto e irrequietezza all'età di 3-4 settimane di vita;

Pianto quotidiano alla stessa ora (di sera e di notte - con l'allattamento al seno, durante il giorno e al mattino - con l'allattamento artificiale);

La durata della colica intestinale è di 30 minuti o più;

All'esame c'è iperemia facciale, il bambino dimena le gambe;

Il sollievo dalle condizioni del bambino si nota dopo la defecazione o l'emissione di gas.

Inizio dischisia infantile- primo mese di vita. Prima della defecazione, il bambino si sforza per diversi minuti, urla, piange, ma le feci molli compaiono non prima di 10-15 minuti dopo.

Un certo numero di bambini di età diverse sperimentano periodicamente diarrea senza segni di infezione, senza dolore (l'IBS non può essere diagnosticata) e l'esame non può diagnosticare alcuna malattia con sindrome da malassorbimento. Questo tipo di diarrea è chiamata diarrea funzionale.

Nei bambini piccoli, un segno diarrea funzionale Viene considerato un volume di feci superiore a 15 g per 1 kg di peso corporeo al giorno. Entro i 3 anni, il volume delle feci si avvicina a quello degli adolescenti e la diarrea è definita come un volume delle feci superiore a 200 g/die. Nei bambini più grandi, la natura funzionale della diarrea è confermata non da un aumento del volume delle feci, ma da un cambiamento nel suo carattere: liquido o pastoso, con una frequenza superiore a 2 volte al giorno, che può essere accompagnato da un aumento formazione di gas e il bisogno di defecare è spesso imperativo. La diarrea che dura più di 3 settimane è considerata cronica.

Tra stitichezza funzionale clinicamente distinguere tra iperteso (spastico) e ipotonico.

Con la stitichezza spastica, il tono di una certa area dell'intestino aumenta e le feci non possono passare attraverso questo luogo. Esternamente, questo si manifesta sotto forma di feci "di pecora" molto dense. Con la stitichezza atonica, la defecazione viene ritardata di 5-7 giorni, dopo di che viene rilasciato un grande volume di feci sciolte.

Encopresi funzionale e i disturbi neurologici e mentali sono strettamente correlati.

Diagnostica

Il piano di ricerca prevede le seguenti modalità:

Analisi cliniche del sangue e delle urine;

Una serie di coprogrammi, analisi delle feci per uova di vermi e cisti di Giardia;

Analisi delle feci per la microflora;

Carboidrati fecali;

Ultrasuoni degli organi interni, compresi gli organi del sistema urinario;

Neurosonografia;

Esame rettale;

Esame radiografico (irrigoscopia, coloproctografia, sigmoidoscopia, colonscopia);

Esame istologico;

Ricerca neurologica.

Diagnosi differenziale

Una serie di studi sui bambini, in cui non vengono rilevati cambiamenti, consente di escludere patologie organiche. Nei neonati è importante escludere la lattasi e altri tipi di deficit enzimatici e allergie gastrointestinali.

Utilizzando la colonscopia è possibile differenziare alterazioni infiammatorie e ischemiche nell'intestino, erosioni e ulcere, polipi, diverticoli, fessure, emorroidi eccetera.; utilizzando l'esame istologico delle biopsie intestinali - aganglionosi, ipogangliosi, alterazioni distrofiche. Un esame neurologico approfondito rivela una violazione dell'innervazione segmentale, della regolazione autonomica e nella prima infanzia - la presenza di danni perinatali al sistema nervoso centrale.

Trattamento

La terapia dei neonati con disturbi funzionali intestinali viene effettuata tenendo conto del principio “non nuocere!”: meno interventi, meglio è (Fig. 4-3).

Il trattamento per le coliche infantili dovrebbe essere:

Individuale;

Mirato ad eliminare la causa principale;

Finalizzato alla correzione di disturbi motori e funzionali.

Prima di tutto, è necessario creare un'atmosfera tranquilla in casa, rassicurare i genitori, instillando loro che le coliche intestinali si verificano nella maggior parte dei bambini e non rappresentano una minaccia per la loro vita e dovrebbero scomparire nel prossimo futuro. Raccomandano di portare il bambino in braccio per un lungo periodo, di premere la madre o il padre sullo stomaco o di sdraiarsi a pancia in giù con le gambe piegate alle ginocchia (possibilmente su un pannolino caldo, una piastra elettrica), conducendo un corso di massaggio generale , massaggio addominale. Durante e dopo la poppata si consiglia di tenere il bambino in posizione semieretta per eliminare l'aerofagia. Vengono mostrati bagni caldi con decotti alle erbe di camomilla, menta piperita, salvia, origano, che hanno un effetto antispasmodico.

L'uso dei tubi del gas favorisce il rilascio dei gas e allevia il dolore; è particolarmente efficace per la dischisia infantile.

La farmacoterapia per i neonati con coliche intestinali viene utilizzata come ultima risorsa.

Un farmaco che distrugge la membrana dei gas intestinali e ne facilita il passaggio - emulsione di simeticone (espumisan *, sub simplex *, ecc.), RD - 1 misurino 3-5 volte al giorno, può essere aggiunto a cibo per bambini o bere.

I rimedi erboristici con decotti di frutti di finocchio e aneto aiutano ad eliminare i sintomi della flatulenza. Gli antispastici per eliminare il dolore vengono prescritti per via orale, 0,5-1,0 ml di una soluzione al 2% di papaverina cloridrato o una soluzione al 2% di no-shpa* in 10-15 ml di acqua bollita.

Gli assorbenti vengono utilizzati per le coliche intestinali in combinazione con una maggiore formazione di gas; probiotici che non contengono lattosio e proteine ​​del latte vaccino - per correggere i disturbi della microbiocenosi intestinale.

La terapia per i bambini più grandi è sempre complessa. A causa del fatto che la base dei disturbi funzionali del tratto gastrointestinale è un'interruzione della regolazione nervosa degli organi digestivi, viene effettuata in stretta collaborazione con i neuropatologi.

Per la diarrea funzionale vengono prescritti adsorbenti (Smecta*), la loperamide (Imodium*) è prescritta solo per la diarrea grave e intrattabile.

Per la flatulenza sono indicati simeticone e farmaci combinati: pancreaoflat*, unenzima con MPS*, dai 12 anni - meteospasmil*.

La normalizzazione della microflora intestinale è una componente importante della terapia malattie funzionali intestino (vedere “Sindrome da proliferazione batterica”).

A causa dell'interruzione secondaria dei processi di digestione e assorbimento, può essere necessario includere nella terapia enzimi pancreatici (Creonte 10.000 *, pancitrato*, mezim forte*, panzinorm*, pancreatina, ecc.). I vantaggi dell’utilizzo degli enzimi pancreatici microsferici nei bambini sono presentati in Fig. 4-4. Camera

Le microsfere nelle capsule sensibili al pH le proteggono dall'attivazione prematura cavità orale e nell'esofago, dove, come nel duodeno, è presente un ambiente alcalino.

Riso. 4-4. Meccanismo d'azione degli enzimi pancreatici microsferici

Condizioni necessarie per il trattamento della stitichezza:

Sviluppare l'abitudine di andare regolarmente in bagno;

Utilizzare il vasino dopo colazione;

Incoraggiare l’uso produttivo del bagno;

Non punire o svergognare il bambino.

Mostrato ogni giorno stress da esercizio con tempo sufficiente all'aria aperta, alimentazione equilibrata.

La terapia farmacologica comprende l'uso di lassativi, regolatori della motilità gastrointestinale, nonché pre e probiotici.

I lassativi si dividono in base al loro meccanismo d’azione:

Sui farmaci che aumentano il volume del contenuto intestinale (crusca, semi, sostanze sintetiche);

Sostanze che ammorbidiscono le feci (paraffina liquida);

Agenti osmotici;

Di- e polisaccaridi (prebiotici);

Lassativi irritanti o da contatto.

I preparati a base di lattulosio (Duphalac*, Normaze*, Goodlac*), che hanno un effetto prebiotico, sono ampiamente utilizzati come lassativo osmotico efficace e sicuro.

Duphalac* sotto forma di sciroppo è disponibile in flaconi da 200, 500 e 1000 ml. Il suo effetto lassativo è dovuto ad un aumento del volume del contenuto del colon di circa il 30% dovuto ad un aumento del numero di microrganismi. La dose del farmaco viene selezionata individualmente, iniziando con 5 ml una volta al giorno. Se non ci sono effetti, la dose viene gradualmente aumentata (di 5 ml ogni 3-4 giorni), viene considerata la dose massima condizionata: nei bambini sotto i 5 anni - 30 ml / giorno, nei bambini di età compresa tra 6 e 12 anni - 40 -50 ml/giorno, nei bambini di età superiore ai 12 anni e negli adolescenti - 60 ml/giorno. La frequenza di somministrazione può essere 1-2, meno di 3 volte al giorno.

Un ciclo di lattulosio viene prescritto per 1-2 mesi e, se necessario, per un periodo più lungo e viene gradualmente sospeso sotto il controllo della frequenza e della consistenza delle feci.

I farmaci che causano irritazione chimica ai recettori della mucosa del colon includono il blando lassativo bisacodilico (dulcolax*). Ai bambini di età compresa tra 6 e 12 anni viene prescritta 1 compressa (5 mg) durante la notte o 30 minuti prima dei pasti, di età superiore a 12 anni - 1-2 compresse o sotto forma di supposte rettali (10 mg),

bambini di età compresa tra 6 e 10 anni - 1/2 supposta divisa a metà nel senso della lunghezza, oltre 10 anni - 1 supposta.

Il picosolfato di sodio (guttalax*) è prescritto per la stitichezza atonica a partire dai 4 anni di età. Per i bambini dai 4 ai 10 anni la dose iniziale è di 5-8 gocce, in media 6-12 gocce, sopra i 10 anni la dose iniziale è di 10 gocce, in media 12-24 gocce, per stitichezza grave e persistente - su a 30 gocce prima di coricarsi. Il corso del trattamento è di 2-3 settimane.

Il farmaco microlax * per uso rettale sotto forma di tubi monouso con un applicatore semirigido da 5 ml viene utilizzato per i microclisteri. In età avanzata, l'applicatore viene inserito nel retto per tutta la sua lunghezza, per i bambini sotto i 3 anni - metà della lunghezza. Il farmaco agisce entro 5-15 minuti, non ci sono effetti collaterali sistemici.

Per la stitichezza ipermotoria, procedure calmanti (bagni caldi, doccia calda, termoforo), farmaci antispastici: papaverina, drotaverina; mebeverina (duspatalin* - da 6 anni), ioscina butilbromuro anticolinergico antispasmodico (buscopan* - da 6 anni). Consigliamo prodotti alcalini a bassa mineralizzazione acqua minerale(“Essentuki No. 4”, “Slavyanovskaya”, “Smirnovskaya”, “VarziYatchi”, ecc.) in una forma calma e calda.

Per la stitichezza ipomotoria vengono prescritti clisteri termocontrastanti “di allenamento”, stimolazione della motilità intestinale: elettroforesi di calcio, farmaci anticolinesterasici (prozerin*, ubretide*), terapia con amplipulsi, stimolazione elettrica del colon, riflessologia; acque gassate ad alta mineralizzazione: "Essentuki No. 17", "Uvinskaya", "Metallurg" in forma fredda vengono prescritti 2-3 volte al giorno 40 minuti prima dei pasti in ragione di 3-5 ml per 1 kg di peso corporeo per dose. Sono indicate le vitamine B1 e B6, i nootropi, i procinetici (coordinax*, trimedat*).

Come ausilio può essere utilizzata la stimolazione meccanica della defecazione: un tubo di uscita del gas, supposte di glicerina, massaggio della pelle attorno all'ano, massaggio generale e addominale.

Solo se queste misure non sono sufficientemente efficaci, così come in presenza di sintomi di intossicazione fecale, vengono utilizzati clisteri purificanti, che sono considerati un'ambulanza.

Prevenzione

I pazienti devono seguire i principi di uno stile di vita sano, normalizzare la routine quotidiana ed evitare lo stress. È importante impegnarsi nell'attività fisica.

Non è accettabile l'assunzione di farmaci che provocano disturbi disbiotici, rallentano o accelerano la funzione motoria (antibiotici, FANS, tranquillanti, ecc.) o sovraccaricano con informazioni audiovisive. È importante creare un ambiente tranquillo e amichevole in famiglia.

Preservazione alimentazione naturale, l'aderenza ai principi di un'alimentazione razionale e, meglio ancora, funzionale sono le componenti principali della prevenzione dei disturbi funzionali intestinali.

Previsione

La prognosi è favorevole.

SINDROME DA MALASSORBIMENTO

Codici ICD-10

K90. interruzione dell'assorbimento nell'intestino. K90.4. Malassorbimento dovuto a intolleranza, non classificato altrove. K90.8. Altri disturbi dell'assorbimento intestinale. K90.9. Malassorbimento intestinale, non specificato. La sindrome da malassorbimento è un complesso di sintomi clinici che si verifica a seguito dell'interruzione della funzione di trasporto digestivo dell'intestino tenue, che porta a disturbi metabolici.

Eziologia e patogenesi

La sindrome da malassorbimento può essere:

Congenito (con celiachia, fibrosi cistica);

Acquisite (per enterite da rotavirus, malattia di Whipple, linfangectasia intestinale, sprue tropicale, sindrome dell'intestino corto, morbo di Crohn, tumori maligni dell'intestino tenue, pancreatite cronica, cirrosi epatica, ecc.).

La varietà dei meccanismi eziopatogenetici dei disturbi dell'assorbimento e della digestione del cibo con le malattie ad essi inerenti è presentata in Fig. 4-5.

Riso. 4-5. Eziologia e patogenesi della sindrome da malassorbimento

Quadro clinico

Il principale sintomo clinico è una violazione della defecazione sotto forma di frequenti feci liquide o pastose più di 2-3 volte al giorno, nonché di materiale polifecale senza

si sangue e tenesmo. Sulla superficie delle feci c'è del grasso, le feci ce l'hanno cattivo odore. È caratteristico l'accumulo di gas nello stomaco e nell'intestino, accompagnato da gonfiore (flatulenza).

La digestione e l'assorbimento delle proteine ​​sono compromessi. Le proteine ​​non digerite subiscono la decomposizione sotto l'influenza della microflora intestinale, sviluppandosi dispepsia putrefattiva, flatulenza. Le feci hanno un odore sgradevole e putrido e sono visibili fibre muscolari non digerite (creatorrea).

A causa del ridotto assorbimento dei carboidrati dovuto alla carenza di lattasi, il lattosio subisce una degradazione batterica nel colon con formazione di acidi organici a basso contenuto di peso molecolare(acido lattico e acetico), stimolando la motilità intestinale e conferendo alle feci una reazione acida. Le masse fecali sono liquide, schiumose, con pH basso (dispepsia fermentativa).

Espresso sintomi generali: perdita di peso, pelle secca, atrofia muscolare, caduta dei capelli, unghie fragili.

Diagnostica

Studi di laboratorio e strumentali che confermano la sindrome da malassorbimento ci permettono di identificare i seguenti cambiamenti:

"emocromo completo - segni di anemia;

Analisi del sangue biochimica: contenuto ridotto proteine ​​totali, albumina, ferro, calcio, sodio, cloruri, glucosio;

Test di tolleranza al glucosio - curva dello zucchero piatto, test dello iodopotassio - diminuzione della funzione di assorbimento dell'intestino tenue;

Coprogramma: steatorrea, creatore, amilorrea, diminuzione del pH delle feci;

Ridotto contenuto di carboidrati nelle feci;

Ultrasuoni del fegato, del pancreas, della cistifellea e delle vie biliari - cambiamenti nelle dimensioni e nella struttura del parenchima del fegato e del pancreas, presenza di calcoli cistifellea, cambiamenti nelle pareti della cistifellea, interruzione della sua contrattilità;

Esame a raggi X dell'intestino tenue - lume irregolare dell'intestino tenue, ispessimento casuale delle pieghe trasversali, segmentazione dell'agente di contrasto, suo passaggio accelerato;

Biopsia di aspirazione dell'intestino tenue - atrofia dei villi, diminuzione dell'attività della lattasi e di altri enzimi nella biopsia.

Carenza di lattasi

Codici ICD-10

E73.0. Deficit congenito di lattasi negli adulti (tipo C)

insorgenza ritardata).

E73.1. Carenza secondaria di lattasi.

Il deficit di lattasi (LD) è una condizione congenita o acquisita caratterizzata da una diminuzione dell'attività dell'enzima lattasi nell'intestino tenue, che si manifesta in modo latente o manifesto.

La FN è una condizione diffusa (Fig. 4-6). Il problema è di massima importanza per i bambini piccoli, poiché nel primo anno di vita il latte materno e il latte artificiale costituiscono il principale prodotto alimentare. Il lattosio fornisce circa il 40% del fabbisogno energetico di un bambino.

La prevalenza della FN nelle diverse regioni del mondo è diversa: se nei paesi europei si osserva nel 3-42% della popolazione, negli afroamericani e negli indiani americani, negli aborigeni australiani, nei cinesi e nei residenti del sud-est asiatico - nell'80- 100% della popolazione. In Russia, la FN si verifica nel 16-18% della popolazione (vedi Fig. 4-6). L’intolleranza al lattosio aumenta con l’età. Ad esempio, i cinesi e i giapponesi perdono l’80-90% della loro capacità di digerire il lattosio all’età di 3-4 anni. D'altra parte, molti giapponesi riescono a digerire fino a 200 ml di latte senza sintomi di FN.

Riso. 4-6. Mappa della prevalenza della FN

Eziologia e patogenesi

Il lattosio è un disaccaride costituito da P-D-galattosio e β -Dglucosio. La scomposizione del lattosio in monosaccaridi avviene nello strato parietale dell'intestino tenue sotto l'azione dell'enzima lattazoflorizina idrolasi (lattasi) in glucosio e galattosio (Fig. 4-7, a). Il glucosio è la fonte di energia più importante; diventa galattosio parte integrale galattolipidi necessari per lo sviluppo del sistema nervoso centrale.

L'emergere delle primarie malassorbimento congenito La carenza di lattosio (alattasia dei neonati) e il malassorbimento congenito primario di lattosio a esordio tardivo (negli adulti) sono associati a un disturbo geneticamente determinato della sintesi del lattosio. La lattasi è codificata da un singolo gene situato sul cromosoma 2.

La lattasi viene rilevata per la prima volta alla 10-12a settimana di gestazione; dalla 24a settimana comincia ad aumentare la sua attività, che raggiunge il massimo al momento della nascita, soprattutto nelle ultime settimane di gestazione (Fig. 4-7, b). I fattori elencati causano LI nei bambini prematuri e immaturi al momento della nascita.

Un calo pronunciato dell'attività della lattasi si verifica entro i 3-5 anni di età. Questi modelli sono alla base della LN

Riso. 4-7. Proprietà ed attività della lattasi e degli enzimi lattosio: a - formula per l'idrolisi del lattosio in galattosio e glucosio; b - attività della lattasi nella vita intra ed extrauterina del bambino

tipo adulto (LN costituzionale), Inoltre, il tasso di diminuzione dell’attività enzimatica è determinato geneticamente ed è in gran parte determinato dall’etnia del paziente.

Per la maggior parte delle donne che allattano, la composizione del latte rilasciato all'inizio e alla fine dell'allattamento è diversa. Latte anteriore ricco di lattosio, sebbene la quantità di lattosio non dipenda dalla dieta della madre. Questo latte “cola” soprattutto tra una poppata e l'altra, quando le ghiandole mammarie non sono stimolate dalla suzione del bambino. Poi, mentre succhi, più ipercalorico, grasso, ricco di proteine il secondo latte, che dallo stomaco arriva all’intestino del bambino più lentamente, e quindi il lattosio ha tempo per essere processato. Il latte materno, più leggero e ipocalorico, si muove rapidamente e parte del lattosio può entrare nel colon senza essere scomposto dall'enzima lattasi.

Se l'attività della lattasi è insufficiente a digerire tutto il lattosio che entra nell'intestino tenue e poi nell'intestino crasso, diventa un substrato nutritivo per i microrganismi che lo fermentano in acidi grassi a catena corta, acido lattico, anidride carbonica, metano,

idrogeno e acqua. I prodotti della fermentazione del lattosio - acidi grassi a catena corta - creano un ambiente acido che favorisce la nutrizione dei bifidobatteri. L'assunzione eccessiva di lattosio nel colon porta a cambiamenti quantitativi e qualitativi nella composizione della microflora e ad un aumento della pressione osmotica nel lume del colon con lo sviluppo di manifestazioni cliniche di LN.

Classificazione

Esistono forme primarie e secondarie di FN (Tabella 4-3). Il sovraccarico di lattosio nei neonati allattati al seno è una condizione simile alla ln secondaria, che si verifica quando il regime alimentare viene interrotto, nutrendosi da entrambe le ghiandole mammarie in un'unica poppata, quando il bambino riceve solo il primo latte.

Tabella 4-3. Classificazione della LN

Quadro clinico

Le principali manifestazioni di LN sono le seguenti:

Diarrea osmotica (fermentativa) dopo l'assunzione di latte o latticini contenenti lattosio (frequente, liquida, schiumosa, con odore aspro sedia);

Aumento della formazione di gas nell'intestino (flatulenza, gonfiore, dolore addominale);

Sintomi di disidratazione e/o insufficiente aumento di peso nei bambini piccoli;

Formazione di cambiamenti disbiotici nella microflora intestinale.

La gravità della malattia è determinata dalla gravità dei disturbi dello stato nutrizionale (ipotrofia), dalla disidratazione, dai sintomi dispeptici (diarrea, dolore addominale) e dalla durata della malattia.

A parità di grado di deficit enzimatico, vi è una grande variabilità nei sintomi (inclusa la gravità della diarrea, flatulenza e dolore). Tuttavia, in ogni singolo paziente si osserva un effetto dose-dipendente sulla quantità di lattosio nella dieta: un aumento del carico di lattosio porta a manifestazioni cliniche più pronunciate.

È importante ricordare che il 5-10% dei pazienti è in grado di assumere fino a 250 ml di latte senza sviluppare sintomi clinici di ipolattasia.

Diagnostica

La diagnosi viene fatta sulla base di un quadro clinico caratteristico e confermata utilizzando ulteriori metodi di ricerca (Tabella 4-4).

Tabella 4-4. Metodi per diagnosticare il deficit di lattasi

Diagnosi differenziale

I bambini con carenze di altri enzimi - saccarasi, isomaltasi - presentano sintomi simili a LI (Fig. 4-8, a), il che è spiegato dalla stretta relazione tra l'idrolisi del complesso e carboidrati semplici(Fig. 4-8, b, c). I primi sintomi compaiono quando lo zucchero viene incluso regolarmente nella dieta dei bambini (quando i genitori addolciscono gli alimenti complementari). Una patologia rara e grave è il malassorbimento dei monosaccaridi: glucosio e fruttosio, che si manifesta immediatamente come grave diarrea quando nella dieta vengono inclusi miele, succhi, ecc.

Un altro malattia rara, che può verificarsi sotto forma di intolleranza al latte, è la galattosemia, che appartiene a un gruppo di disturbi metabolici, in particolare al metabolismo del galattosio nel corpo. In questi bambini, il consumo di qualsiasi prodotto contenente lattosio (e quindi galattosio) provoca vomito, ittero, ipoglicemia e glicosuria. La malattia si manifesta nei primi giorni di vita.

Trattamento

Principio base del trattamento- approccio differenziato alla terapia a seconda del tipo di fibroma. Obiettivi del trattamento:

Ottimizzazione dei processi di digestione e assorbimento del lattosio;

Mantenere una dieta equilibrata;

Prevenzione delle complicanze (osteopenia, carenza multivitaminica).

In caso di LN primaria, la base del trattamento è ridurre la quantità di lattosio negli alimenti fino alla sua completa eliminazione. Parallelamente a ciò, viene effettuata la terapia volta a correggere la microflora intestinale disturbata e il trattamento sintomatico.

In caso di LI secondaria, l'attenzione è rivolta principalmente al trattamento della malattia di base e la riduzione della quantità di lattosio nella dieta è una misura temporanea che viene eseguita fino al ripristino della mucosa dell'intestino tenue.

Riso. 4-8. Diarrea acquosa “aspra”: a - con FN; b - con intolleranza ad altri carboidrati; c - la relazione tra gli enzimi che digeriscono i carboidrati

A scopo sostitutivo, nei casi di LN confermata, viene prescritto un farmaco enzimatico, la lattasi. Droghe domestiche Le lattasi sono classificate come additivi biologicamente attivi. Il contenuto della capsula (700 UI di lattasi) del farmaco “Lactase Baby*” (per 100 ml di latte) viene aggiunto alla prima porzione di latte pre-espresso o formula. L'alimentazione inizia entro pochi minuti.

Il farmaco viene somministrato ad ogni poppata, che inizia con una porzione di latte spremuto con lattosio, quindi il bambino viene allattato al seno.

Nei bambini di età superiore a un anno e negli adulti, quando non è disponibile latte a basso contenuto di lattosio, l'enzima lattasi viene utilizzato anche sotto forma di latte biologico additivi attivi(lattasi*, lactazar*) quando si consumano latte e latticini. Per i bambini da 1 a 5 anni, aggiungere 1-5 capsule al cibo caldo (sotto i 55 °C) (a seconda della quantità di latte); bambini dai 5 ai 7 anni - 2-7 capsule, se il bambino è in grado di deglutire una capsula o il contenuto di 2-7 capsule con cibo non caldo.

È necessario controllare il contenuto di carboidrati nelle feci. Se i sintomi della malattia ritornano, appare una tendenza alla stitichezza e aumenta il contenuto di lattosio nelle feci, la dose di lattasi viene aumentata.

Nella maggior parte dei neonati prematuri con LI transitoria è possibile ritornare ad una dieta a base di latte entro il 3°-4° mese di vita.

Nella LN secondaria i sintomi sono transitori. I pazienti vengono trattati per la malattia di base; quando viene ripristinata la normale struttura e funzione della mucosa dell'intestino tenue, viene ripristinata l'attività della lattasi. Ecco perché, quando la malattia di base si risolve (si ottiene la remissione) dopo 1-3 mesi, la dieta viene ampliata introducendo latticini contenenti lattosio sotto il controllo dei sintomi clinici (diarrea, flatulenza) e dell'escrezione di carboidrati nelle feci. Se i sintomi dell'intolleranza al lattosio persistono, si dovrebbe pensare alla presenza di LN primario nel paziente.

L'efficacia del trattamento include i seguenti indicatori.

Segni clinici: normalizzazione delle feci, riduzione e scomparsa della flatulenza e del dolore addominale.

Tassi di aumento di peso corporeo adeguati all'età, indicatori normali di sviluppo fisico e motorio.

Riduce e normalizza l'escrezione dei carboidrati nelle feci.

Prevenzione

L’intolleranza al lattosio non è un motivo per interrompere l’allattamento al seno.

È importante mantenere un'alimentazione naturale seguendo determinate regole. Prevenire la comparsa dei sintomi dell'ipolattasia è possibile seguendo una dieta con basso contenuto lattosio o con la sua completa assenza.

Previsione

La prognosi per il trasferimento tempestivo del bambino a un'alimentazione priva di latticini è favorevole.

Celiachia

Codice ICD-10

K90.0. Celiachia.

La celiachia è una malattia cronica, geneticamente determinata (celiachia, enteropatia autoimmune mediata dalle cellule T, malattia di Guy-Herter-Heubner) caratterizzata da persistente intolleranza al glutine e sindrome da malassorbimento associata ad atrofia della mucosa dell'intestino tenue e ritardo nelle capacità fisiche, intellettuali e sviluppo sessuale.

L’incidenza della celiachia nel mondo è di circa 1 caso ogni 1000 abitanti. Studi sierologici di massa seguiti dall'esame istologico delle biopsie duodenali hanno dimostrato che si raggiunge un livello di 1 caso ogni 100-200 abitanti. Nei paesi europei e negli Stati Uniti la celiachia si riscontra nello 0,5-1,0% della popolazione. Il rapporto tra donne malate e uomini è 2:1.

L’epidemiologia della malattia celiaca è come un iceberg: ci sono molti più casi non diagnosticati che casi rilevati. Nella stragrande maggioranza dei pazienti si rilevano manifestazioni extraintestinali di forme latenti e subcliniche: anemia sideropenica, stomatite aftosa, dermatite di Dühring, osteoporosi, ritardo dello sviluppo fisico e sessuale, infertilità, diabete mellito di tipo 1, ecc.

Eziologia e patogenesi

I glutine, o proteine ​​dei cereali, o prolamine (proteine ​​alcolsolubili ricche di glutammina e prolina) includono:

Gliadina del grano;

Segale secalina;

Ordenina d'orzo;

Avenina di avena (tossicità attualmente in discussione).

La patogenesi della malattia non è del tutto chiara, ma la risposta immunitaria al glutine svolge un ruolo chiave in essa (Fig. 4-9, a). Nella celiachia viene alterata la struttura della regione HLA sul cromosoma 6. Il rischio maggiore è associato a specifici marcatori genetici noti come HLA-DQ2 e HLA-DQ8. Esistono genesi mista autoimmune, allergica, ereditaria (tipo autosomico dominante).

La sindrome da malassorbimento si verifica quando si verifica una forte diminuzione funzione digestiva intestino tenue, con atrofia dei villi intestinali, diminuzione dell'attività degli enzimi intestinali e pancreatici, compromissione regolazione ormonale digestione.

Il danno al glicocalice, così come l'orletto a spazzola degli enterociti con enzimi di membrana, che includono lattasi, saccarasi, maltasi, isomaltasi e altri, porta all'intolleranza ai nutrienti corrispondenti.

A causa di disturbi nel trofismo del sistema nervoso centrale, meccanismi autoimmuni con danni alla ghiandola pituitaria, alcuni bambini sviluppano una diminuzione del livello dell'ormone somatotropo, che porta a un persistente ritardo della crescita.

Riso. 4-9. Celiachia: a - schema patogenetico; avanti Cristo - aspetto pazienti della prima e della terza infanzia

Classificazione

La distinzione tra celiachia primaria e secondaria, nonché sindrome della malattia celiaca, non è praticabile. Celiachia – sempre malattia primaria, nell'anamnesi è importante indicare la data della diagnosi, che facilita la determinazione dello stadio della malattia (Tabella 4-5).

Tabella 4-5. Classificazione della malattia celiaca

Quadro clinico

IN caso tipico La celiachia si manifesta 1,5-2 mesi dopo l'introduzione dei prodotti a base di cereali nella dieta, solitamente all'età di 6-8 mesi. Spesso il fattore provocante è una malattia infettiva. Sintomi caratteristici:

Aumento della frequenza di feci, materiale polifecale, steatorrea;

Aumento della circonferenza addominale in un contesto di perdita di peso;

Segni di distrofia: forte diminuzione del peso corporeo, assottigliamento dello strato di grasso sottocutaneo (Fig. 4-9, b, c), diminuzione del tono muscolare, perdita di abilità e capacità precedentemente acquisite, edema ipoproteinemico.

Si notano diverse condizioni e sintomi di carenza: sindrome da rachitismo, sindrome da osteopenia, fratture patologiche ossa, sindrome convulsiva, carie e danni allo smalto dei denti, irritabilità, comportamento aggressivo, anemia, poliuria, polidipsia, alterazioni distrofiche e fragilità delle unghie, aumento del sanguinamento - da emorragie puntiformi a gravi sanguinamenti nasali e uterini, violazione visione crepuscolare, ipercheratosi follicolare, vitiligine, foruncolosi persistente, cheilite, glossite, stomatite ricorrente, parestesie con perdita di sensibilità, caduta dei capelli, ecc.

Celiachia atipica caratterizzato da atrofia della mucosa dell'intestino tenue, presenza di marcatori sierologici, ma clinicamente si manifesta con qualsiasi sintomo individuale in assenza di altri. Possono esserci altre varianti della celiachia atipica, ma molto spesso le principali sono la sindrome anemica, l'osteoporosi e il ritardo della crescita.

Con la celiachia latente, diffusa nella popolazione europea, si verifica l'atrofia della mucosa dell'intestino tenue vari gradi gravità, vengono determinati i marcatori sierologici, ma i segni clinici della malattia sono assenti.

Gruppi a rischio per la celiachia:

Diarrea cronica e IBS;

Sviluppo fisico e/o sessuale ritardato;

Osteoporosi;

Carenza di ferro o anemia megaloblastica;

Sindromi di Down, Williams e Shereshevskij-Turner. Si raccomanda di sottoporre a visita i bambini appartenenti a gruppi a rischio, nonché quelli con malattie associate, i parenti stretti (genitori e fratelli) affetti da celiachia per escluderla.

Diagnostica

La tipizzazione HLA dovrebbe essere la prima tappa nella formazione dei gruppi a rischio tra i parenti affetti da celiachia (gruppo a rischio genetico). Ulteriore

Vengono determinati i marcatori sierologici della malattia (anticorpi anti-agliadina e anticorpi anti-transglutaminasi), che consentono l'uso della fase diagnostica sierologica (seconda) per identificare individui con anomalie immunologiche (gruppi a rischio immunologico). Di conseguenza ricerca morfologica mucosa dell'intestino tenue (la terza fase principale della diagnosi) viene stabilita una diagnosi di celiachia. Se i risultati sono negativi, si raccomanda ai bambini (parenti) di sottoporsi a un ulteriore follow-up.

I metodi sierologici per la diagnosi della malattia celiaca sono informativi solo durante il periodo attivo della malattia e non sono unificati. Si prevede che la sensibilità del rilevamento degli autoanticorpi sia inferiore nei bambini piccoli rispetto agli adulti.

Se si sospetta la malattia celiaca in assenza di manifestazioni cliniche della malattia e istologiche e discutibili studi sierologici nei bambini di età superiore a 3 anni viene eseguito un test provocatorio (carico di glutine). Dopo 1 mese o prima, se compaiono i sintomi della malattia, vengono effettuati ripetuti studi istologici e sierologici.

Se viene rilevata anemia, può essere necessario uno studio approfondito del metabolismo del ferro, inclusa la capacità totale e latente di legare il ferro nel siero, il livello di transferrina, ferro sierico, coefficiente di saturazione della transferrina.

A causa dell'elevata incidenza di disturbi della mineralizzazione ossea nella malattia celiaca, è necessario il monitoraggio dello stato del tessuto osseo: esame radiografico ossa tubolari, definizione età ossea, ricerca biochimica.

Segni endoscopici della celiachia: assenza di pieghe nell'intestino tenue (intestino a forma di tubo; Fig. 4-10, a) e loro striature trasversali. Il rilevamento di questi segni è la ragione per eseguire una biopsia e condurre un esame istologico.

Patomorfologia

IN periodo attivo La malattia celiaca presenta le seguenti caratteristiche istomorfologiche.

Atrofia parziale o completa (sensibile diminuzione dell’altezza) dei villi fino alla completa scomparsa (enteropatia atrofica; Fig. 4-10, b) con aumento della profondità delle cripte (diminuzione del rapporto “altezza dei villi/cripta profondità” a meno di 1,5) e una diminuzione del numero di cellule caliciformi.

Infiltrazione linfocitaria e linfoplasmocitica interepiteliale della lamina propria della mucosa dell'intestino tenue.

Ridurre l'altezza del bordo del pennello, ecc. Si consiglia di condurre la morfometria, che aumenta

affidabilità della diagnosi e valutazione dei risultati dell'osservazione dinamica.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con forma intestinale fibrosi cistica, deficit di disaccaridasi, anomalie gastrointestinali. Una diagnosi falsa positiva di celiachia si verifica in malattie come diarrea funzionale, IBS. Un quadro istologico simile si può osservare nell'enteropatia allergica, nella malnutrizione proteico-calorica, nella sprue tropicale, nella giardiasi, nell'enterite da radiazioni, nell'enteropatia autoimmune, negli stati di immunodeficienza, nel linfoma a cellule T.

Riso. 4-10. Patomorfologia della malattia celiaca e della giovanile atrofica cronica: a - quadro endoscopico del duodeno nella malattia celiaca; b - giovanile atrofica cronica: atrofia iperrigenerativa della mucosa nella malattia celiaca in fase attiva (colorazione con ematossilineosina; χ 100)

Trattamento

Sono stati sviluppati sei elementi chiave del trattamento per i pazienti affetti da malattia celiaca.

Consultazione con un nutrizionista esperto.

Educazione alla malattia.

Aderenza permanente ad una dieta priva di glutine.

Diagnosi e trattamento della malnutrizione.

Accesso a un gruppo di supporto.

Follow-up a lungo termine da parte di un team multidisciplinare di specialisti.

La terapia farmacologica per la celiachia è ausiliaria, ma in alcuni casi può essere vitale. Ha principalmente lo scopo di correggere disturbi metabolici, sviluppato sullo sfondo della sindrome da malassorbimento.

Ai pazienti affetti da celiachia vengono prescritti enzimi: pancreatina (Creonte *, pancitrato *, licreasi *) in ogni poppata con selezione della dose individuale (circa 1000 UI/kg di lipasi al giorno), ciclo - 1-3 mesi; per la diarrea - smectite diottaedrica adsorbente mucocitoprotettiva (smecta *, neosmectina *); probiotici: linex*, bifiform*, lactobacterin* e bifidumbacterin* in dosi medie per 1-2 mesi. Sono indicati integratori di calcio, vitamine C, D 3, cocarbossilasi e trattamento dell'anemia.

La sindrome colestatica può richiedere l'uso di acido ursodesossicolico (ursosan*, ursofalk*).

Nelle forme moderate e gravi è necessario il trattamento ospedaliero.

In caso di grave ipoproteinemia, viene prescritta per via endovenosa una soluzione di albumina al 10%*, set di aminoacidi, per l'ipoglicemia - preparati di potassio in una soluzione di glucosio al 5-10% *flebo endovenoso, per disturbi idrici ed elettrolitici - soluzione isotonica di cloruro di sodio, 4.0 - Soluzione di cloruro di potassio al 7,5%, soluzione di solfato di magnesio al 25%. Tra gli steroidi anabolizzanti vengono prescritti l'acido orotico (orotato di potassio *), la glicina *, talvolta il retabolil * e, nelle forme gravi, i glucocorticoidi (prednisolone 1-2 mg/kg). La L-tiroxina* viene prescritta alla dose di 25-50 mg/kg, fino a 1 mese, sotto il controllo di TSH, T3 e T4.

Prevenzione

Non sono state risolte le questioni legali riguardanti la celiachia, si tratta della concessione dell'invalidità, dell'esenzione incondizionata dal servizio obbligatorio nelle forze armate.

Previsione

La celiachia è attualmente una malattia che non può essere curata radicalmente (anche se è possibile raggiungere un elevato livello di qualità della vita).

Con un lungo decorso di celiachia non riconosciuta, aumenta il rischio di tumori del tratto gastrointestinale e di altre localizzazioni, nonché di malattie autoimmuni associate alla celiachia: diabete mellito di tipo 1, autoimmune

tiroidite, morbo di Addison, lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, miastenia grave, artrite reumatoide, alopecia, epatite autoimmune (AIH), dermatite erpetiforme, cirrosi biliare primitiva, atassia con anticorpi contro le cellule di Purkinje, cardiomiopatie. Il 15% delle persone affette da celiachia hanno un rischio da 40 a 100 volte maggiore di progressione verso un carcinoma o un linfoma gastrointestinale rispetto alla popolazione generale.

SINDROME DA CRESCITA BATTERICA

SIBO nell'intestino (nella letteratura inglese - crescita eccessiva dei batteri) causato da una violazione della qualità e composizione quantitativa biocenosi microbica dell'intestino, riproduzione dell'UPM in una quantità non tipica per una persona sana - più di 10 5 corpi microbici in 1 ml dell'intestino tenue (Fig. 4-11, a). Non è una forma nosologica autonoma, ma una sindrome. Il termine "disbatteriosi" in l'anno scorso non è del tutto corretto da usare, poiché non riflette pienamente l'essenza dei disturbi in via di sviluppo.

Riso. 4-11. Caratteristiche della SIBO: a - area dell'intestino tenue con SIBO; b - vari UPM in assenza di bifidobatteri

Eziologia e patogenesi

Dal punto di vista microbiologico la SIBO è caratterizzata da un aumento significativo numero totale Escherichia coli funzionalmente difettoso (lattosio-, mannito-, indolo-negativo), contenuto di forme emolitiche Escherichia coli creando le condizioni per la riproduzione dei funghi del genere Può farlo e altri UPM, nonché una diminuzione del numero di rappresentanti anaerobici (in particolare bifidobatteri) (Fig. 4-11, b). Il ruolo dei pro e dei prebiotici nella correzione della composizione della microflora intestinale è mostrato in Fig. 4-12, a.

Riso. 4-12. Pro e prebiotici: a - il ruolo dei pro e dei prebiotici nella correzione della composizione della microflora intestinale; b - attività ipocolesterolemizzante dei lattobacilli

È stato dimostrato che i disturbi del metabolismo del colesterolo (inclusa l'obesità) sono strettamente correlati a equilibrio microbico Tratto gastrointestinale. Il meccanismo di riduzione del colesterolo sotto l'influenza dei lattobacilli è mostrato in Fig. 4-12, b.

Lo sfondo per lo sviluppo della SIBO sono varie condizioni accompagnate da compromissione della digestione del cibo, passaggio del contenuto intraluminale, cambiamenti nella reattività immunologica del corpo e effetti iatrogeni sulla microflora intestinale. In queste condizioni, i nutrienti non assorbiti fungono da terreno fertile per un’eccessiva crescita batterica.

L'unica forma nosologica indipendente di SIBO è la colite pseudomembranosa, causata da un'eccessiva riproduzione. Clostridium difficile- un batterio sporigeno anaerobico obbligato, gram-positivo, naturalmente resistente agli antibiotici più comunemente utilizzati (clindamicina, ampicillina, cefalosporine, ecc.).

Quadro clinico

SIBO è caratterizzato da vari manifestazioni cliniche, sovrapposto ai sintomi della malattia di base.

L'eccessiva proliferazione di batteri nell'intestino tenue è un ulteriore fattore che mantiene l'infiammazione della mucosa, riduce la produzione di enzimi (soprattutto la lattasi) e aggrava i disturbi della digestione e dell'assorbimento. Questi cambiamenti causano

sviluppo di sintomi come dolore colico nella regione ombelicale, flatulenza, diarrea, perdita di peso.

La SIBO gioca un ruolo enorme nello sviluppo della sindrome da insufficienza pancreatica esocrina dovuta alla distruzione degli enzimi pancreatici da parte dei batteri, allo sviluppo dell'infiammazione nell'epitelio dell'intestino tenue, seguito dal graduale sviluppo dell'atrofia della mucosa. Quando nel processo è coinvolto prevalentemente il colon, i pazienti lamentano feci molli, flatulenza e dolori addominali dolorosi.

Gravi squilibri nella composizione della microflora intestinale possono essere accompagnati da segni di ipovitaminosi B12, B1, B2, PP. Il paziente presenta screpolature agli angoli della bocca, glossite, cheilite, lesioni cutanee (dermatite, neurodermite), ferro e B 12 -anemia da carenza. Poiché la microflora intestinale è un'importante fonte di vikasol, possono verificarsi disturbi della coagulazione del sangue. A causa di disturbi nello scambio degli acidi biliari, si sviluppano sintomi di ipocalcemia (intorpidimento delle labbra, delle dita, osteoporosi).

Diagnostica

La diagnosi di SIBO prevede l'analisi del quadro della malattia di base e l'identificazione della possibile causa del disturbo della microbiocenosi intestinale. Con metodi precisi la diagnosi della SIBO consiste nell'aspirazione del contenuto dell'intestino tenue con inoculazione immediata dell'aspirato in un mezzo nutritivo, nonché un test respiratorio all'idrogeno non invasivo con lattulosio (Fig. 4-13, a). Il test valuta l'aria espirata dopo aver consumato lattosio. Se viene metabolizzato più velocemente del normale, questo aumento indica un'eccessiva concentrazione di batteri nell'intestino tenue.

La coltura delle feci per la disbatteriosi, ampiamente utilizzata nella Federazione Russa come metodo per valutare la microbiocenosi intestinale, è riconosciuta all'estero come poco informativa, poiché fornisce solo un'idea della composizione microbica del colon distale.

Ulteriori metodi possono includere l'endoscopia, Esame radiografico intestino per identificare disturbi della struttura anatomica, valutare la motilità gastrointestinale; biopsia dell'intestino tenue per stabilire una diagnosi di enterite, enteropatia (Fig. 4-13, b), diagnosi di enzimopatie, ecc.

Riso. 4-13. Diagnosi di SIBO: a - aumento precoce della concentrazione di idrogeno nell'aria espirata con SIBO; b - iperplasia del follicolo linfoide con enteropatia (colorazione con ematossilineosina, χ 50)

Trattamento

Le prescrizioni dietetiche devono essere fornite tenendo conto della malattia di base.

Il trattamento farmacologico viene effettuato a seconda del grado di disbiosi in due fasi:

Fase I: soppressione della crescita dell'UPM;

Stadio II: normalizzazione della microflora intestinale.

La terapia antibatterica è indicata molto raramente, solo per le forme gravi di SIBO. Prescrivere metronidazolo (Trichopol *, Flagyl *) 200-400 mg 3 volte al giorno per una settimana; se è inefficace, ai bambini più grandi viene aggiunta la tetraciclina 250 mg 4 volte al giorno per 2 settimane. Antibiotici di riserva - ciprofloxacina (tsipromed *, tsiprobay *), dose giornaliera - 20 mg/kg 2 volte al giorno e vancomicina (vancocin *) 125 mg 4 volte al giorno, corso - 10-14 giorni.

In alcuni casi, viene eseguita la terapia fagica per sopprimere l'UPM. I batteriofagi vengono utilizzati nei neonati, somministrati per via orale 2-3 volte al giorno 1-1,5 ore prima dell'alimentazione (precedentemente diluiti 2 volte con acqua bollita) o somministrati in clisteri 1 volta al giorno. Il microclistere terapeutico con batteriofago viene eseguito 2 ore dopo le feci indipendenti o il clistere detergente.

Il batteriofago stafilococco * è disponibile in flaconi da 50 e 100 ml, in fiale da 2 ml; ai bambini di età compresa tra 0 e 6 mesi vengono prescritti 5-10 ml per via orale e 20 ml mediante clistere, 6-12 mesi - 10-15 e 20 ml rispettivamente, 1-3 anni - 15-20 e 40 ml, oltre 3 anni - 50 ml per via orale , 50-100 ml come clistere. Il corso del trattamento dura 5-7 giorni, se necessario, dopo 3-5 giorni vengono eseguiti altri 1-2 corsi. Batteriofago polivalente purificato di Klebsiella* in fiale da 5, 10 e 20 ml viene utilizzato per via orale alla dose di 1,0-1,5 ml/kg al giorno in 1-3 dosi e sotto forma di clisteri alti, per un ciclo di 10-14 giorni . Usano anche batteriofago coli, batteriofago intestinale, batteriofago Klebsiella, proteo liquido in flaconi da 50 e 100 ml, dose - 5-15 ml 3 volte al giorno, corso - 5-10 giorni.

Il trattamento della colite pseudomembranosa viene effettuato secondo determinati schemi e non è considerato a causa dell'isolamento di questa malattia.

I bambini con lievi deviazioni della biocenosi di solito non hanno bisogno di sopprimere la microflora; il trattamento può iniziare con la somministrazione di pro e prebiotici.

I probiotici contenenti ceppi normali di batteri intestinali e utilizzati a scopo sostitutivo includono linex *, bifiform *, bifidumbacterin * e lactobacterin *, lactobacilli acidophilus + funghi kefir (atsipol *), bifilis *, bificol *, ecc.

Linex* e bifidumbacteria longum + enterococcus fecium (bifiform*) sono preparati combinati in capsule. Linex * è indicato per bambini dalla nascita fino a 2 anni, 1 capsula, 2-12 anni - 1-2 capsule, sopra i 12 anni - 2 capsule 3 volte al giorno. Bifiform* è prescritto ai bambini di età superiore a 2 anni, 2-3 capsule 2 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 10-21 giorni.

Bifidumbacterin forte * ai bambini dalla nascita a 1 anno viene prescritta 1 bustina 2-3 volte al giorno, 1-15 anni - entro

1 bustina 3-4 volte al giorno, sopra i 15 anni - 2 bustine 2-3 volte al giorno. Lactobacillus acidophilus + funghi kefir (atsipol *) in liofilizzato per preparare una soluzione, in compresse, per i bambini di età compresa tra 3 e 12 mesi si consiglia 1 cucchiaino. 2-3 volte al giorno, 1-3 anni - 1 cucchiaino. 2-4 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti, dai 3 anni - in compresse.

Lactobacillus acidophilus (acylact *) in compresse, polvere secca, ai bambini di età inferiore a 6 mesi vengono prescritte 5 dosi al giorno per

2 dosi, nell'arco di 6 mesi - 5 dosi 2-3 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti. Bifikol * contiene bifidobatteri e coli. Il farmaco viene prescritto ai bambini di 6-12 mesi - 2 dosi, 1-3 anni - 4 dosi, oltre 3 anni - 6 dosi 2-3 volte al giorno 30-40 minuti prima dei pasti. Il corso del trattamento farmacologico dura 21 giorni.

Bactisubtil* (coltura batterica pura e secca Bacillus cereus sotto forma di spore) in capsule è consigliato per i bambini più grandi

3 anni, 1-2 capsule 3-4 volte al giorno, lo scopo della prescrizione del farmaco è la decontaminazione selettiva, cioè riproduzione delle spore fino alla completa sterilizzazione degli intestini. Il corso del trattamento è di 10 giorni.

Come stimolazione selettiva volta ad attivare i processi di crescita e riproduzione della bifido e della lattoflora, si consigliano prebiotici che aiutano a ripristinare la microflora del bambino: lattulosio, hilak forte *.

I prebiotici sono componenti alimentari che non vengono digeriti dagli enzimi umani e non vengono assorbiti nel tratto gastrointestinale superiore, quindi raggiungono l'intestino nella loro forma originale e stimolano la crescita della microflora intestinale naturale.

Da un punto di vista biochimico, i probiotici sono polisaccaridi, inulina, lattulosio e alcuni galattosio, fruttosio e oligosaccaridi.

Il lattulosio (goodlak *, duphalac *, normaze *) per i bambini di età inferiore a un anno viene prescritto per via orale in 1-2 dosi da 1,5-3,0 ml/giorno, 1-3 anni - 5 ml/giorno, 3-6 anni - 5 - 10 ml/giorno, 7-14 anni - 10-15 ml/giorno. Il corso del trattamento dura 3-4 settimane o più.

Lattulosio + lignina idrolizzata (lactofiltrum*) è una combinazione di prebiotici e assorbenti che normalizza la microflora intestinale e purifica il corpo dalle tossine e dagli allergeni. Usato per via orale 3 volte al giorno lontano dai pasti, ai bambini di età compresa tra 7 e 12 anni vengono prescritte 1-2 compresse da 500 mg ciascuna, di età superiore a 12 anni e agli adulti - 2-3 compresse durante i pasti. Il corso del trattamento è di 14 giorni.

Hilak forte* stimola più di 500 tipi di microflora intestinale; non è prescritto contemporaneamente a farmaci contenenti lattosio. Bambini dei primi 3 mesi di vita - 15-20 gocce, da 3 mesi a 1 anno - 15-30 gocce, bambini 2-14 anni - 20-40 e 15-18 anni - 40-60 gocce 3 volte al giorno giorno prima o durante i pasti, mescolato con una piccola quantità di liquido (escluso il latte). Modulo di rilascio: gocce in flaconi contagocce da 30 e 100 ml. Il corso del trattamento dura 14 giorni o più.

Prevenzione

Un prerequisito per prevenire la SIBO è l'eliminazione delle cause che l'hanno provocata e un trattamento efficace della malattia di base.

Nei bambini del primo anno di vita fattore importante la prevenzione è continuare l'allattamento o, se ciò non è possibile, ricorrere ad un uso adattato miscele di latte fermentato e miscele con pre e probiotici.

Provvedere all’uomo moderno nutrizione funzionale, cioè. nutrizione contenente microrganismi o metaboliti benefici, aumentando il livello di educazione della popolazione in materia di alimentazione sana - indicazioni della moderna medicina preventiva e riparativa.

La base per prevenire la SIBO è terapia antibiotica razionale ed esclusione di casi ingiustificati di prescrizione di agenti antibatterici. La terapia antibatterica viene effettuata secondo indizi vitali.

Previsione

La prognosi è favorevole con la correzione tempestiva dei disturbi disbiotici.

MALATTIE INFIAMMATORIE DELL'INTESTINALE

La CU e la malattia di Crohn condividono molte caratteristiche fisiopatologiche ed epidemiologiche e formano un gruppo di malattie infiammatorie croniche intestinali talvolta difficili da differenziare. La differenza fondamentale è che la CU colpisce solo il colon, mentre la malattia di Crohn può coinvolgere l'intero tratto gastrointestinale, dalla bocca all'ano, e colpire anche tutti gli strati del tubo digerente (Figura 4-14).

La distribuzione geografica ed etnica della CU e della malattia di Crohn sono molto simili. In queste malattie è riconosciuto il ruolo dei meccanismi genetici comuni.

Colite ulcerosa aspecifica

Codici ICD-10K51. Colite ulcerosa.

K51.0. Enterocolite ulcerosa (cronica). K51.1. Ileocolite ulcerosa (cronica). K51.2. Proctite ulcerosa (cronica). K51.3. Rettosigmoidite ulcerosa (cronica). K51.9. Colite ulcerosa, non specificata.

La CU è una malattia cronica recidivante in cui l'infiammazione è diffusa e localizzata all'interno della mucosa spessa e rettale

Riso. 4-14. Malattie infiammatorie intestinali: a - le localizzazioni più comuni del processo patologico; b - profondità del danno alla parete del tubo digerente nelle malattie infiammatorie croniche dell'intestino

intestino, accompagnato da dolore, emocolite con muco e talvolta pus, un progressivo peggioramento della condizione.

La CU si riscontra in 35-100 persone ogni 100.000 abitanti dei paesi industrializzati, vale a dire colpisce meno dello 0,1% della popolazione. Nei bambini, la colite ulcerosa si sviluppa relativamente raramente; l'incidenza è stimata in 3,4 su 100.000 bambini. Negli ultimi due decenni è stato osservato un aumento del numero di pazienti affetti da colite ulcerosa. Il rapporto tra donne e uomini è 1:1.

Le regioni caratterizzate da un'elevata incidenza di CU includono Regno Unito, Stati Uniti, Nord Europa e Australia. Una bassa incidenza si osserva in Asia, Giappone e Sud America.

Eziologia e patogenesi

Attualmente vengono prese in considerazione le seguenti cause di CU.

Predisposizione genetica (presenza di cambiamenti nei cromosomi 6,12, associazione con il gene IL-1ra).

Uso di FANS da molto tempo.

Batteri, virus? (il ruolo di questi fattori non è del tutto chiaro).

Le allergie alimentari (latte e altri prodotti), lo stress provocano il primo attacco della malattia o la sua esacerbazione, ma non sono fattori di rischio indipendenti per lo sviluppo della RCU.

I disordini immunologici e l'autoimmunizzazione sono fattori nella patogenesi della malattia. Nella CU si verifica una cascata di processi patologici autosufficienti.

processi: prima non specifici, poi autoimmuni, danneggiando principalmente l'organo bersaglio: l'intestino.

Classificazione

La classificazione della CU è presentata nella tabella. 4-6.

Tabella 4-6. Classificazione operativa della CU

Quadro clinico

Ci sono tre sintomi principali della CU:

Presenza di sangue nelle feci (emocolite);

Diarrea;

Mal di stomaco.

In quasi la metà dei casi la malattia inizia gradualmente. La frequenza delle feci varia da 4-8 a 16-20 volte al giorno o più. Il grado del processo è definito lieve, con una frequenza di evacuazioni inferiore a 4 volte al giorno, singole striature di sangue nelle feci, VES normale e assenza di manifestazioni sistemiche. La condizione è moderatamente grave ed è caratterizzata da movimenti intestinali frequenti (più di 4 volte al giorno) e disturbi sistemici minimi. Nei casi più gravi si osserva defecazione con sangue più di 6 volte al giorno, febbre, tachicardia, anemia e aumento della VES più di 30 mm/h. L'emocolite è accompagnata e talvolta preceduta da dolore addominale, spesso durante i pasti o prima della defecazione. Il dolore è crampiforme e localizzato nel basso addome, nella regione iliaca sinistra o intorno all'ombelico.

Esistono complicanze sistemiche e locali della CU (Tabella 4-7) e le complicanze locali si sviluppano raramente nei bambini.

Tabella 4-7. Complicazioni della CU

Diagnostica

La diagnosi della malattia nella maggior parte dei casi non causa difficoltà.

La CU in un esame del sangue clinico è caratterizzata da segni di infiammazione (leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, trombocitosi, aumento della VES) e anemia (diminuzione dei livelli di globuli rossi e di emoglobina). In un esame del sangue biochimico si osserva un aumento del livello di proteina C-reattiva, γ-globuline, una diminuzione del livello di ferro sierico e segni di infiammazione immunitaria (aumento dei livelli di complessi immunitari circolanti, immunoglobuline di classe G).

I raggi X rivelano asimmetria, deformazione o completa scomparsa degli haustra. Il lume intestinale ha l'aspetto di un tubo con pareti ispessite, sezioni accorciate e curve anatomiche levigate.

La colonscopia o sigmoidoscopia con esame istologico dei campioni bioptici gioca un ruolo decisivo nel confermare la diagnosi di CU. La mucosa del colon è iperemica, edematosa, facilmente ferita e appare granulosa (Fig. 4-15, a). Il modello vascolare non è determinato, il sanguinamento da contatto è pronunciato, vengono rilevate erosioni, ulcere, microascessi, pseudopolipi.

Il marker diagnostico della colite ulcerosa è la calprotectina fecale; con l'esacerbazione della malattia, il suo livello aumenta fino a superare i 130 mg/kg di feci.

Riso. 4-15. Diagnosi delle malattie infiammatorie intestinali: a - colonscopia per CU: mucosa residua ipertrofica, granularità del colon in aree di atrofia; b - campione microscopico: displasia epiteliale e numerose mitosi nelle cripte (colorazione ematossilina-eosina; χ 100)

Patomorfologia

La CU nei bambini è molto più comune che negli adulti ed è diffusa. Forme totali di danno si osservano nel 60-80% dei bambini e solo nel 20-30% degli adulti. In questo caso, il retto è meno coinvolto nel processo infiammatorio e può apparire poco cambiato.

I cambiamenti patologici nel colon sono vari: da lieve iperemia, sanguinamento della mucosa alla formazione di ulcere profonde che si estendono allo strato sieroso.

L'esame istologico rivela infiammazione e necrosi, gonfiore della mucosa e dello strato sottomucoso, dilatazione dei capillari ed emorragie in alcune aree. Le cellule epiteliali sono gonfie e piene di muco (Fig. 4-15, b). Successivamente compaiono gli ascessi della cripta; aprendosi nella cavità della cripta, portano all'ulcerazione della mucosa.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con la malattia di Crohn, la celiachia, la diverticolite, i tumori e i polipi del colon, la tubercolosi intestinale, la malattia di Whipple, ecc.

In alcuni casi, la diagnosi di CU può essere fatta in modo errato. Questa malattia è imitata da altre patologie, in particolare infezioni intestinali acute (salmonellosi, dissenteria), infestazioni da protozoi (amebiasi, giardiasi), infestazioni da elminti, morbo di Crohn e, meno comunemente, cancro del colon.

Per escludere infezioni è necessario ottenere colture batteriologiche delle feci negative e nessun aumento del titolo anticorpale (reazione di emoagglutinazione diretta - RDHA) contro i patogeni nel sangue. Tuttavia, va ricordato che il rilevamento di infezioni intestinali acute e spesso di elminti non esclude la diagnosi di CU.

È difficile effettuare una diagnosi differenziale tra CU e malattia di Crohn (vedi Tabelle 4-10 sotto).

Trattamento

Durante il periodo di esacerbazione lieve o moderata, è possibile il trattamento ambulatoriale.

Vengono prescritti farmaci antibatterici - composti azoici della sulfapiridina con acido salicilico [sulfasalazina, mesalazina (salazopiridazina*), salazodimetossina*] sotto monitoraggio degli indicatori sangue periferico. La sulfasalazina viene prescritta alla dose di 30-40 mg/kg al giorno in 3-4 somministrazioni: bambini 2-5 anni - 1-2 g/giorno, 6-10 anni - 2-4 g/giorno, sopra i 10 anni anni - 2-5 g/giorno La mesalazina è raccomandata alla dose giornaliera di 30-40 mg/kg in 3-4 dosi. La salazopiridazina* e la salazodimetossina* sono prescritte ai bambini di età inferiore a 5 anni a 500 mg, di età superiore a 5 anni a 750-1500 mg/giorno. Somministra la dose completa fino alla ricezione effetto terapeutico per 5-7 giorni, poi ogni 2 settimane la dose viene ridotta di 1/3 del suo valore originale.

A forma lieve Il corso del trattamento per la malattia dura fino a 2-4 mesi, nei casi gravi - almeno 6 mesi. Per la proctite distale, la mesalazina viene prescritta in supposte da 500 mg 4 volte al giorno o 1 g 2 volte al giorno, il corso del trattamento è di 2-3 mesi.

Nelle forme moderate e gravi della malattia vengono prescritti glucocorticoidi orali e parenterali, seguiti da ciclosporina, infliximab in un ospedale specializzato.

L'assunzione dei preparati salazo è combinata con mexaform*, intestopan*, preparati enzimatici (pancreatina, creon 10.000 *, panzinorm*, mezim forte*), che vengono prescritti in cicli di 2-3 settimane.

L’azione farmacologica di mesaform* e intestopan* è dovuta agli effetti antibatterici e antiprotozoari. Mexaform* viene prescritto agli scolari 1-3 compresse al giorno, il corso del trattamento dura circa 3 giorni. Intestopan* è prescritto ai bambini di età inferiore a 2 anni: 1/4 compressa per 1 kg di peso corporeo al giorno.

3-4 dosi, nell'arco di 2 anni - 1-2 compresse 2-4 volte al giorno, ciclo massimo di trattamento - 10 giorni.

La somministrazione parenterale di un complesso di vitamine e microelementi è obbligatoria.

Per normalizzare la microflora intestinale, vengono prescritti probiotici: linex*, bifiform*, colibacterin*, bifidumbacterin*, bificol*, lactobacterin* in dosi generalmente accettate legate all'età per 3-6 settimane.

Nei casi lievi (proctite diffusa o proctosigmoidite limitata), i microclisteri con idrocortisone (125 mg) o prednisolone (20 mg) vengono prescritti 2 volte al giorno, il corso del trattamento è di 7 giorni; sulfasalazina in combinazione con somministrazione locale di mesazalina in supposte o microclisteri.

In una forma moderata (proctosigmoidite comune, meno spesso colite del lato sinistro), la terapia viene eseguita in un ospedale specializzato: prednisolone per via orale, microclisteri con idrocortisone o prednisolone, sulfasalazina a lungo termine e metronidazolo per via orale.

Nei casi più gravi, la terapia unità di terapia intensiva, preparazione al trattamento chirurgico. La colectomia subtotale viene utilizzata con l'imposizione di un'anastomosi primaria o di ileo e sigmostoma, preservando la possibilità di ripristinare la continuità intestinale dopo la scomparsa dell'attività infiammatoria nel retto. La piramide del trattamento per i pazienti con CU è presentata in Fig. 4-16.

Riso. 4-16. Piramide terapeutica per l'esacerbazione della colite ulcerosa

Prevenzione

La prevenzione della CU è presentata di seguito.

Previsione

La prognosi per il recupero è sfavorevole, per la vita dipende dalla gravità della malattia, dalla natura del decorso e dalla presenza di complicanze. A causa della possibilità di displasia è indicato il monitoraggio endoscopico regolare dei cambiamenti nella mucosa del colon. La maggior parte dei pazienti adulti sono disabili a lungo termine e pertanto necessitano della registrazione della disabilità.

Morbo di Crohn

Codici ICD-10

K50. Morbo di Crohn (enterite regionale). K50.0. Morbo di Crohn dell'intestino tenue. K50.1. Morbo di Crohn del colon. K50.8. Altri tipi di malattia di Crohn. K50.9. Morbo di Crohn, non specificato.

Malattia cronica ricorrente (ileite transmurale, ileite terminale) con lesioni infiammatorie e granulomatose-ulcerative dell'ileo terminale, meno comunemente del colon, caratterizzate da dolore addominale prima della defecazione, stitichezza e diminuzione della nutrizione. La malattia prende il nome dal gastroenterologo americano B. Crohn, che la descrisse nel 1932.

L'incidenza della malattia di Crohn è di 3 casi ogni 100.000 bambini. La malattia è più comune nelle persone che vivono nel Nord Europa e nel Nord America. I casi di manifestazione della malattia nei bambini sotto i 2 anni stanno diventando sempre più comuni. Tra i malati, il rapporto tra maschi e femmine è 1,0:1,1, mentre tra gli adulti sono più spesso colpiti gli uomini.

Eziologia e patogenesi

Esistono teorie virali, allergiche, traumatiche e infettive sull'origine della malattia di Crohn, ma nessuna di queste ha ricevuto riconoscimento.

Tra le cause vi sono quelle ereditarie o genetiche a causa del frequente rilevamento della malattia in gemelli e fratelli identici. In circa il 17% dei casi, i pazienti hanno parenti di sangue che soffrono anch'essi di questa malattia. Tuttavia, non è stata ancora trovata una connessione diretta con alcun antigene HLA. Maggiore frequenza di mutazioni genetiche rilevate CARDI5. Una storia familiare gravata si nota nel 26-42% dei casi.

Il danno sistemico agli organi nella malattia di Crohn solleva sospetti sulla natura autoimmune della malattia. Si è scoperto che i pazienti hanno un numero patologicamente elevato di linfociti T, anticorpi contro E. coli, proteine ​​del latte vaccino e lipopolisaccaridi. Gli immunocomplessi sono stati isolati dal sangue dei pazienti durante i periodi di esacerbazione.

Classificazione

La classificazione della malattia di Crohn è presentata nella tabella. 4-8.

Tabella 4-8. Classificazione della malattia di Crohn

Quadro clinico

Il quadro clinico è molto vario e dipende in gran parte dalla localizzazione, dalla gravità, dalla durata e dalla presenza di recidive della malattia. I bambini sono caratterizzati da più estesi e lesioni gravi Tratto gastrointestinale.

La classica triade: dolore addominale, diarrea e perdita di peso si osserva nel 25% dei pazienti.

Sintomi generali: debolezza, aumento dell'affaticamento, aumento della temperatura corporea, spesso ondulatoria.

Sintomi intestinali: dolore addominale, che spesso simula un'appendicite acuta, diarrea, anoressia, nausea, vomito, gonfiore, perdita di peso. Il dolore addominale è comune nei bambini e la diarrea negli adulti.

La perdita di peso corporeo è causata prima dall'anoressia a causa dell'aumento del dolore dopo aver mangiato, nei casi avanzati - dalla sindrome da malassorbimento, che si sviluppa sia dopo interventi chirurgici sia come risultato della prevalenza del processo in cui l'assorbimento di grassi, proteine , carboidrati, vitamine (A, B 12 , D) e microelementi sono compromessi. Disturbi della crescita al momento della diagnosi della malattia di Crohn si osservano nel 10-40% dei bambini.

Manifestazioni extraintestinali: artropatia (artralgia, artrite), eritema nodoso, pioderma gangrenoso, stomatite aftosa, lesioni oculari (uveite, irite, iridociclite, episclerite), artrite reumatoide(sieronegativi), spondilite anchilosante, sacroileite, osteoporosi, osteomalacia, psoriasi, ecc.

Le complicanze chirurgiche sono presentate in Fig. 4-17. Questi includono:

Perforazione della parete intestinale con sviluppo di ascessi intraperitoneali, peritoniti, fistole interne ed esterne, stenosi, aderenze addominali;

Restringimento del lume intestinale (stenosi) e ostruzione intestinale;

Sanguinamento gastroduodenale;

Megacolon tossico;

Infiltrato addominale;

Ragade anali;

Fistole (enterocutanee, interintestinali).

Riso. 4-17. Complicanze chirurgiche della malattia di Crohn

Diagnostica

Un esame del sangue rivela iperleucocitosi, VES elevata, anemia normocitica normocromica-ipocromica. Possibile diminuzione del livello di ferro, acido folico, vitamina B 12, ipoalbuminemia a causa di malassorbimento a livello intestinale, ipolipidemia, ipocalcemia, aumento della proteina C-reattiva.

Un indicatore altamente sensibile e specifico è il livello di calprotectina nelle feci. Questa proteina è prodotta dai neutrofili nella mucosa intestinale. Un livello di calprotectina superiore a 130 mg/kg di feci riflette l'attività dell'infiammazione nella mucosa intestinale ed è anche un predittore di imminente riacutizzazione nei pazienti con malattia di Crohn in remissione.

Quando si esamina la secrezione gastrica, viene rilevata l'acloridria.

Il gold standard per la diagnosi della malattia di Crohn è l'ileocolonscopia (esame dell'intero colon e dell'ileo terminale o finale). Un prerequisito è il prelievo di almeno 2 biopsie da parti del colon e dell'ileo (sia interessate che intatte) con il loro successivo esame istologico.

Durante l'esofagogastroduodenoscopia nella malattia di Crohn con danno allo stomaco e al duodeno, viene rilevato un danno regionale (intermittente) alla mucosa, densi rilievi rosati con erosione al centro sullo sfondo di una mucosa atrofica antro stomaco, alterazioni simili a polipi nella mucosa del duodeno, ricoperta da un rivestimento bianco-giallastro (aspetto di ciottoli) (Fig. 4-18, a). Una biopsia rivela gastrite atrofica e granulomi. I granulomi caratteristici della malattia di Crohn (vedi Fig. 4-17) sono costituiti da cellule epitelioidi e cellule giganti multinucleate del tipo Pirogov-Langhans.

Il più tipico Immagine a raggi X le lesioni dello stomaco e del duodeno sono la deformazione dell'antro, l'infiltrazione e la rigidità della parete dell'organo, il restringimento del lume, la peristalsi lenta. Successivamente, anche le pieghe della mucosa gastrica assumono l'aspetto di ciottoli. La TC viene eseguita quando sono presenti ascessi intraperitoneali, una massa palpabile nella fossa iliaca destra o linfonodi mesenterici ingrossati.

La diagnosi deve essere confermata endoscopicamente e morfologicamente e/o endoscopicamente e radiologicamente.

Patomorfologia

La patomorfologia è caratterizzata da transmurale, cioè che colpisce tutti gli strati del tubo digerente, infiammazioni, linfoadenite, formazione di ulcere e cicatrici della parete intestinale. Le ulcere assomigliano a ciottoli (Fig. 4-18, b). Possono esserci pseudopolipi singoli o numerosi che formano i cosiddetti ponti. Il confine tra le aree non colpite e quelle colpite può essere abbastanza chiaro.

L'esame istologico ha mostrato che la mucosa era sostituita da tessuto di granulazione edematoso infiltrato da cellule polinucleari. Nello strato sottomucoso vengono rilevati sclerosi, edema, abbondanza di vasi con lumi ristretti, accumuli di cellule epitelioidi e giganti senza decadimento caseoso (Fig. 4-18, c). Qui si trovano anche i granulomi. Lo strato muscolare è ispessito e costituito da nodi muscolari separati dalla sclerosi interstiziale.

Riso. 4-18.“Pavimentazione in ciottoli”: a - duodeno durante l'esame endoscopico; b - campione macroscopico del colon; c - campione microscopico: fibrosi tissutale, restringimento del lume delle pareti dell'arteria del colon (colorazione con ematossilina-eosina; χ 100)

Diagnostica differenziale

La diagnosi differenziale della malattia di Crohn viene effettuata con un gran numero di diarrea cronica infettiva e non infettiva, sindrome da malassorbimento intestinale e malnutrizione (Tabella 4-9).

Tabella 4-9. Diagnosi differenziale della malattia di Crohn con varie malattie

Il quadro istologico della malattia di Crohn è simile alla sarcoidosi per la presenza di granulomi caratteristici, che si osservano anche nella tubercolosi. Ma, a differenza di quest'ultimo, nel morbo di Crohn non si verifica mai una disgregazione cagliata dei tubercoli.

Le differenze tra la malattia di Crohn e la CU sono descritte nella tabella. 4-10.

Tabella 4-10. Diagnosi differenziale della malattia di Crohn e della RCU

Trattamento

Il trattamento della malattia di Crohn non complicata localizzata nello stomaco e nel duodeno è prevalentemente conservativo. I principi generali della terapia sono i seguenti.

Il trattamento dei bambini dovrebbe essere più aggressivo con la somministrazione precoce di immunomodulatori.

I glucocorticoidi (prednisolone) vengono utilizzati solo per indurre la remissione, ma non per mantenerla.

La nutrizione enterale può essere più efficace per le malattie di nuova diagnosi che per le malattie ricorrenti. Nei casi gravi della malattia con sviluppo di ipoproteinemia e disturbi elettrolitici, vengono eseguite infusioni endovenose di soluzioni di aminoacidi, albumina, plasma ed elettroliti.

Infliximab è efficace sia nell'indurre la remissione nei bambini con malattia di Crohn refrattari alla terapia, inclusa la forma fistolosa refrattaria, sia nel mantenere la remissione.

In ambito ospedaliero vengono prescritti glucocorticoidi; infliximab (Remicade*) - antagonista selettivo del fattore di necrosi tumorale umano, SD - 5 mg/kg; immunomodulatori. Nelle forme lievi e moderate, per mantenere la remissione vengono utilizzati preparati di acido 5-aminosalicico: sulfasalazina, mesalazina (salazopiridazina *), salozodimetossina *.

Per mantenere la remissione è consigliabile l'uso dell'azatioprina o della 6-mercaptopurina. I farmaci sono raccomandati per la terapia precoce con prednisone come parte di un regime di trattamento per i bambini con malattia di Crohn di nuova diagnosi. Per mantenere la remissione nei pazienti resistenti o intolleranti all'azatioprina o alla 6-mercaptopurina è possibile utilizzare il metotrexato; per l'ileocolite metronidazolo (Trichopol*, Flagyl*) 1,0-1,5 g/die in associazione a prednisone o salazopirine.

Prescrivere sedativi e farmaci anticolinergici, enzimi, vitamine, antibiotici (in caso di infezione) e terapia sintomatica.

Il trattamento chirurgico viene effettuato nei casi in cui è impossibile escludere un processo tumorale, in caso di ridotta evacuazione dallo stomaco a causa di stenosi o sanguinamento abbondante.

Prevenzione

I bambini malati vengono monitorati Gruppo IV-V registrazione al dispensario, studiano a casa e sono registrati come disabili.

Previsione

La prognosi per la guarigione è sfavorevole, per la vita dipende dalla gravità della malattia. Nei bambini è possibile ottenere una remissione clinica a lungo termine; Il trattamento chirurgico viene utilizzato molto raramente. Negli adulti la malattia ha un decorso recidivante, il tasso di mortalità è 2 volte superiore rispetto a quello di una popolazione sana.

Fattore precedente colica intestinaleè una violazione della motilità e del tono intestinale. Sia uno stile di vita malsano che varie malattie forma cronica. Per l'installazione diagnosi accurata e la prescrizione del trattamento richiederà un esame approfondito. Il compito principale della diagnosi è identificare la causa principale. Se la patologia sottostante viene eliminata, scompariranno anche le coliche intestinali.

Tipi di coliche intestinali

I medici non definiscono la colica intestinale come una malattia separata; è una manifestazione sintomatica che indica la presenza di qualche patologia. Il problema si verifica molto più spesso nei neonati che negli adulti. Questo fenomeno è spiegato solo dall'immaturità del tratto intestinale, che non è ancora in grado di far fronte alla sua funzione principale. Quando caratteristiche peculiari negli adulti, un esame clinico deve essere eseguito da un gastroenterologo. Prescrive inoltre l'esame necessario e prescrive il trattamento in base ai risultati ottenuti.

Esistono diversi tipi di coliche intestinali, che differiscono nella localizzazione della sindrome del dolore e nella causa precedente:

• colica intestinale rettale - si verifica direttamente nel retto, una caratteristica specifica è un bisogno di defecare molto frequente ed eccessivamente doloroso;
• colica intestinale appendicolare - accompagnata da un processo infiammatorio dell'appendice o appendice vermiforme, mentre il dolore si diffonde solo con lato destro. Questo sintomo indica l'imminente manifestazione dell'appendice acuta con il suo quadro clinico intrinseco;

• colica intestinale vascolare - si sviluppa a causa di una ridotta circolazione sanguigna nell'intestino e carenza di ossigeno tessuti. Ipertensione, aterosclerosi, aneurisma, trombosi, nonché neoplasie che esercitano pressione sulle arterie possono causare un malfunzionamento del sistema cardiovascolare;
• colica intestinale da piombo - si verifica nell'avvelenamento acuto da piombo, sempre accompagnato ulteriori sintomi, come aumento della temperatura, placca grigia sulle gengive, sanguinamento, tensione nei muscoli addominali;
• colica intestinale renale ed epatica - provocata dal decorso acuto delle malattie degli organi interessati. Si avverte un dolore acuto nel luogo in cui è localizzato il fulcro del processo patologico, ad esempio la formazione di calcoli nelle vie urinarie o nella cistifellea.

Indipendentemente dalla causa, il meccanismo per la comparsa di qualsiasi tipo di colica intestinale consiste in quattro processi principali che non sono tipici di un corpo sano: irritazione dei plessi nervosi e dei muscoli delle pareti intestinali, sua eccessiva distensione, insufficienza della motilità intestinale, perdita del tono muscolare, contrazioni alterate e comparsa di un'ostruzione che interferisce con il passaggio del cibo nell'intestino.

Quali sono le cause delle coliche intestinali?

La maggior parte delle donne che hanno avuto una colica intestinale credono che il sintomo sia causato da una dieta irregolare e di scarsa qualità. In parte hanno ragione, perché l’abuso di cibi malsani porta inevitabilmente a pancreatite, gastrite e ulcera peptica. Ciascuna delle malattie elencate occupa un posto di primo piano nell'elenco delle patologie che causano la formazione di coliche intestinali. Altri motivi altrettanto comuni includono:

• infezioni intestinali come dissenteria, tifo, salmonellosi, colera, ecc.;
• avvelenamento da veleni vegetali e animali, sintetici sostanze chimiche, sali di metalli pesanti, nonché varie infezioni tossiche - stafilococchi, E. coli, botulismo;
• acuto tensione nervosa, grave stress prolungato, stato psico-emotivo malsano;

Nella Classificazione Internazionale delle Malattie, Decima Revisione, non esiste un codice il cui nome possa corrispondere pienamente alla manifestazione di un sintomo, perché non è una malattia a sé stante, ma è una conseguenza di altre patologie. Tuttavia, la colica intestinale può essere classificata come un “disturbo funzionale intestinale non specificato”, codice ICD 10 K59.9.

Caratteristiche della manifestazione della colica intestinale

La gravità della colica intestinale dipende dalla malattia che l'ha provocata. Più grave è la patologia, maggiore è il disagio che prova la donna. Vale la pena notare che, nella maggior parte dei casi, la colica intestinale non è l'unico sintomo ed è spesso accompagnata da molti altri segni dolorosi. Se non si iniziano a fornire determinate azioni terapeutiche alla comparsa di un sintomo, la sindrome del dolore si intensificherà. Il dolore in costante aumento nelle donne si sposta al bacino. In cui sensazioni dolorose hanno un carattere parossistico. La durata di uno di questi attacchi può variare da alcuni minuti a diversi giorni.

Se la malattia progredisce e, di conseguenza, i sintomi si intensificano, può iniziare la stitichezza, forte formazione di gas, che provoca una sensazione di gonfiore. Sembra che i muscoli addominali siano molto tesi, ma in realtà questa sensazione risulta essere falsa. In alcuni casi può verificarsi diarrea prolungata, con muco chiaro e abbondante chiaramente visibile nelle feci. Spesso il paziente lamenta mancanza di appetito.

Se la causa della colica intestinale è una malattia aggravata dell'apparato digerente, altri sintomi gravi saranno nausea, vomito, eruttazione frequente. Nei casi più pericolosi si osservano vertigini e la donna può perdere conoscenza senza motivo. Questa manifestazione dei sintomi richiede ricorso immediato dal dottore. L'automedicazione in questo caso non è assolutamente appropriata.

Insieme di procedure diagnostiche

Con un disturbo come la colica intestinale, è necessario contattare un gastroenterologo. In assenza di ciò, solo un terapeuta può diventare un’alternativa. In una conversazione personale, il medico scopre tutti i dettagli riguardanti la manifestazione del sintomo: quando è comparsa la sindrome del dolore, la natura del decorso, se sono presenti stitichezza, disturbi intestinali, nausea, vomito, febbre. La paziente deve raccontare in dettaglio quali farmaci ha assunto da sola e se sono stati utili.

Non di meno Informazioni importanti sono una storia di malattie croniche e l'identificazione di patologie gravi tra parenti stretti, poiché molti disturbi possono essere ereditari. La questione su dove lavorare comporta l'esclusione della possibilità di avvelenamento con metalli pesanti o sostanze chimiche nelle industrie pericolose. Dopo di che viene effettuato un esame mediante palpazione dell'addome. Per creare un quadro clinico completo, il medico può prescrivere i seguenti test e studi:

• esame del sangue biochimico e generale - identificazione di segni di infiammazione, cambiamenti nel livello dei parametri renali ed epatici, contenuto di elettroliti nel sangue, emoglobina, globuli rossi;
• un esame generale delle urine per determinare il funzionamento del sistema urinario;
• coprogramma: rappresenta analisi dettagliata feci per rilevare cibo non digerito o fibre alimentari grossolane;
• esame ecografico degli organi addominali;

• Esame a raggi X degli organi situati nella cavità addominale;
• TAC o risonanza magnetica: può rilevare danni agli organi interni e identificare la presenza e la posizione dei tumori;
• colonscopia: esame dell'intestino crasso mediante un endoscopio;
• sigmoidoscopia - ispezione visuale retto, anche attraverso un endoscopio.

Le ultime due opzioni sono necessarie per confermare o escludere danni alle pareti intestinali, nonché per identificare la causa dell'ostruzione delle feci, che può provocare coliche intestinali, accompagnate da forti dolori. Dopo aver ricevuto i risultati di tutti gli studi necessari, il medico può fare una diagnosi definitiva e prescrivere il trattamento necessario. L'obiettivo della terapia sarà quello di eliminare i sintomi dolorosi e combattere la malattia di base che causa complicanze.

Trattamento delle coliche intestinali

La maggior parte del trattamento consisterà in farmaci e misure terapeutiche mirate alla malattia di base. A seconda del tipo di malattia, ad esempio malattie infettive, il medico deve mandare il paziente in ospedale per il trattamento sotto controllo medico. Se la causa è l'ostruzione, allora Intervento chirurgico non può essere evitato. Lo stesso vale per il rilevamento dei tumori. A discrezione del medico può essere prescritto un intervento chirurgico, radioterapia o entrambi.

Il trattamento sintomatico comprende una serie di metodi che aiutano ad eliminare il dolore, il gonfiore e l'aumento della formazione di gas. I metodi più comuni includono:

• antidolorifici (No-shpa, Papaverina, Platifilin) ​​- eliminano rapidamente ed efficacemente gli spasmi e riducono significativamente il dolore;

• assorbenti (Smecta, Atoxil, Carbone attivo) - assorbe virus e batteri, ferma i disturbi intestinali;
• antispastici (Becarbon, Nottensil) - riducono il tono muscolare, riducono la velocità della loro contrazione;
• una piastra elettrica calda - si consiglia di applicarla sulla zona inguinale durante gli attacchi di coliche intestinali, allevia delicatamente il dolore e riduce l'intensità degli spasmi;
• un clistere con un decotto caldo di menta o melissa aiuterà a purificare l'intestino non solo dalle feci, ma anche dall'accumulo di gas;

• sedativi (estratto di erba madre, valeriana) - rilevanti se la causa della malattia è lo stress o la tensione nervosa;
• almeno 12 ore di digiuno assoluto, sono consentite solo bevande calde e non dolci.

I mezzi elencati si riferiscono ai metodi di fornitura del primo soccorso. Non possono essere utilizzati come trattamento primario. Inoltre, l'uso a lungo termine di antidolorifici e antispastici è carico di conseguenze. Oltre alla medicina tradizionale, non sottovalutare i decotti erbe naturali. Anche i fiori di camomilla e l'immortelle aiuteranno efficacemente ad alleviare il dolore e migliorare il benessere generale.

Dieta per le coliche intestinali

Il ruolo più importante nel trattamento delle coliche intestinali e di tutte le malattie che possono provocarne lo sviluppo è svolto dalla dieta. Per normalizzare la motilità intestinale, è necessario includere nella dieta alimenti ricchi di fibre, oltre a quelli che non appesantiscono lo stomaco e vengono rapidamente digeriti. La dieta terapeutica e preventiva per le coliche intestinali prevede l'utilizzo di:

• zucca al forno;
• mele e carote grattugiate;
• qualsiasi verdura cruda o bollita, esclusi cavoli, rape, ravanelli e mais;
• frutta senza trattamento termico;
• bevande a base di latte fermentato magro;
• varietà di pesce a basso contenuto di grassi;
• cereali cotti al vapore o bolliti.

Tra le bevande è meglio dare la preferenza alla tisana, al succo di carota appena spremuto con spinaci, acqua pulita. Si sconsiglia l'aggiunta di zucchero. I prodotti vietati includono principalmente quelli che causano un'eccessiva formazione di gas. Le prime posizioni in questo elenco sono occupate dai prodotti da forno freschi, compreso il pane, e tutti i legumi: fagioli, piselli, ceci, lenticchie, semi di soia, ecc. È inoltre necessario ridurre al minimo tutti i piatti fritti, grassi, affumicati e piccanti . Durante il trattamento dovrebbero essere vietati bevande gassate, marinate, cibo in scatola e condimenti.

Corretto, mangiare sano in generale costituisce una buona prevenzione di molte malattie, soprattutto disturbi gastrointestinali. Alcune malattie che provocano coliche intestinali possono richiedere di seguire una dieta leggermente diversa da quella sopra descritta. Tutte le sfumature relative al trattamento e alla nutrizione devono essere discusse con il medico.

Coliche intestinali nelle donne in gravidanza

La colica intestinale durante la gravidanza è un fenomeno abbastanza comune. Possono verificarsi sia all'inizio della gravidanza che negli ultimi mesi di gravidanza. Letteralmente pochi giorni dopo il concepimento, spesso si verificano le prime manifestazioni di coliche intestinali, a causa delle quali forte aumento il progesterone è un ormone la cui proprietà è quella di indebolire i muscoli intestinali. Il sintomo può peggiorare se futura mammaè costantemente nervoso, mangia male o conduce uno stile di vita sedentario.

La colica intestinale negli ultimi mesi di gravidanza è causata dalla rapida crescita del bambino, e quindi le pareti intestinali sono soggette a deformazione. I principali segni della malattia non dipendono dalla posizione della donna e sono quasi sempre gli stessi: dolore al basso ventre, gonfiore, flatulenza, sensazione di pesantezza, nausea, diarrea o stitichezza, debolezza generale. Quando compaiono i primi sintomi, è meglio consultare un medico, che non solo verificherà che le ipotesi del paziente siano corrette, ma prescriverà anche un trattamento sintomatico.

Per ridurre il dolore durante le coliche intestinali ed eliminare gli spasmi, le future mamme possono:

• uso di No-shpa come antidolorifico;
• l'uso di Espumisan come il farmaco più sicuro che elimina efficacemente il gonfiore e l'aumento della formazione di gas;
• bere tisane di melissa, menta, valeriana, finocchio.

Prima di utilizzare qualsiasi rimedio, anche il più innocuo, la futura mamma dovrebbe assolutamente consultare un medico. In primo luogo, per scoprire l'opportunità di assumere compresse o decotti e, in secondo luogo, per determinare il dosaggio corretto che non provocherà lo sviluppo di conseguenze indesiderabili. Ciò che puoi sicuramente fare da solo è aderire ai principi di una corretta alimentazione, evitare il superlavoro e trascorrere molto tempo all'aria aperta.

Colica(discinesia spastica intestinale) nei bambini piccoli- sindrome dolorosa polietiologica di origine funzionale, che disturba le condizioni generali del bambino (manifestata da ansia, pianto). Durata: più di 3 ore al giorno. Si verifica almeno 3 volte a settimana. L'età predominante va da 3 settimane a 3 mesi.

Codice secondo la classificazione internazionale delle malattie ICD-10:

Cause

Eziologia. Disfunzione autonomica. Reazioni allergiche e pseudo-allergiche. Distonia e discinesia intestinale. Disturbi della digestione intestinale (sindrome da malassorbimento, disbatteriosi). Passaggio dall'allattamento al seno all'alimentazione artificiale e inclusione precoce di integratori alimentari nella dieta.

Sintomi (segni)

Quadro clinico. Ansia del bambino, pianto. Posizione forzata: premendo le gambe verso lo stomaco. Gonfiore addominale; la palpazione rivela un colon spasmodico. Disturbi dispeptici (eruttazione, diarrea o stitichezza). Cambiamento nella natura delle feci: non digerite, con aggiunta di muco.

Diagnostica

Ricerca di laboratorio. Feci per disbatteriosi. Coprogramma. Contenuto di carboidrati nelle feci. Ricerca batteriologica feci Determinazione del contenuto di IgE totali e specifiche (alle proteine ​​del latte vaccino e ad altri allergeni sospetti). Test di tolleranza al lattosio. Test del sudore per i cloruri.

Studi speciali. Nei casi più gravi è indicata l'endoscopia. La mucosa del colon è iperemica, edematosa e nel lume è presente muco. Radiografia degli organi addominali a scopo di diagnosi differenziale con ostruzione intestinale).

Diagnosi differenziale. Ostruzione intestinale (meccanica, funzionale). Denutrito. Processi fisiologici del periodo dell'infanzia (ad esempio, la dentizione). Carenza di lattasi. Diarrea di natura infettiva.

Trattamento

Trattamento. Modalità ambulatoriale. Dieta.. Formule di latte adattate in caso di alimentazione artificiale di un bambino.. Gestione diario alimentare madre che allatta. Il metodo dell'esclusione viene utilizzato per determinare il prodotto che provoca la colica intestinale Esclusione dalla dieta di una madre che allatta e di un bambino di alimenti che stimolano la motilità intestinale (cavoli, mele, succhi). Medicinali .. Carminativi (ad esempio acqua di aneto) .. Enzimi (pancreatina, pancreatina + componenti biliari + emicellulasi). Attività durante un attacco doloroso.. Accarezzare l'addome in senso orario.. Calore sullo stomaco (pannolino caldo).. Spostamento periodico sullo stomaco e carezze lungo la colonna vertebrale.

Decorso e prognosi. In genere, gli attacchi di coliche scompaiono entro la fine del 3° mese di vita. Spesso, i bambini che soffrono di coliche nel primo periodo neonatale sperimentano successivamente discinesia gastrointestinale.

Prevenzione. Rispetto della tecnica e del regime alimentare del bambino.

ICD-10. R10 Dolore all'addome e al bacino

Microflora intestinale ( ) determina il benessere funzionale dell'intero tratto digestivo. Qualsiasi squilibrio nell’equilibrio batterico può causare sintomi spiacevoli, tra cui flatulenza, dolore addominale e diarrea.

Classificazione moderna di una malattia come la disbiosi ( (dal greco antico) L'ICD 10 ha versioni diverse, ma la fisiopatologia della malattia rimane la stessa.

Disbatteriosi ( (dal greco antico) e ICD

La disbatteriosi o disbiosi è una patologia caratterizzata da uno squilibrio delle colonie batteriche intestinali. Questa malattia non è presente nell'edizione moderna dell'ICD. La disbiosi viene spesso definita punto K63, cioè altre malattie ( ) intestini.

Il problema della classificazione delle malattie ( questo è uno stato del corpo espresso in una violazione del suo normale funzionamento, dell'aspettativa di vita e della sua capacità di mantenere la sua omeostasi) è associato alla complessità della diagnosi. Tuttavia, nella medicina occidentale esiste una malattia simile chiamata sindrome da proliferazione batterica del colon.

Il tratto intestinale umano è un habitat per molti batteri benefici, dannosi e neutri. I microrganismi popolano principalmente l’intestino crasso, ma alcuni batteri si trovano anche nell’intestino tenue.

Le colonie batteriche naturali dell'intestino sono chiamate microflora o microbioma del tratto digestivo. I batteri benefici supportano la funzione immunitaria, aiutano ad assorbire vitamine e altre sostanze benefiche, mentre i batteri dannosi possono causare varie malattie. Con disbiosi nell'intestino ( organo di digestione ed escrezione nell'uomo e negli animali multicellulari) gli esseri umani sono dominati da microrganismi dannosi.

La disbatteriosi è una diagnosi comune, ma i medici vengono spesso criticati per la mancanza di prove dell'esistenza di tale patologia. La maggior parte dei test standard non può confermare con precisione la presenza di una tale patologia, quindi molti gastroenterologi si concentrano solo sui reclami del paziente.

Le aziende farmaceutiche utilizzano questa incertezza come terreno fertile per la speculazione, creando farmaci dall’efficacia non dimostrata.

Libri di consultazione ICD moderni e classificazione dei bambini

La classificazione internazionale delle malattie è riconosciuta nella maggior parte dei paesi del mondo. Nella Federazione Russa, i medici formulano le diagnosi utilizzando il codice della malattia ICD e, di conseguenza, si basano sulla classificazione nell'interpretazione dei sintomi.

Tuttavia, non si dovrebbe presumere che l'assenza del nome della malattia ( questo è uno stato del corpo espresso in una violazione del suo normale funzionamento, dell'aspettativa di vita e della sua capacità di mantenere la sua omeostasi) (questo è uno stato del corpo espresso in una violazione del suo normale funzionamento, dell'aspettativa di vita e della sua capacità di mantenere la sua omeostasi) nell'edizione moderna del libro di consultazione indica l'inaffidabilità dell'esistenza di un tale stato. Questa classificazione si basa su un’ampia base di prove e ricerche, mentre la disbiosi rimane una condizione poco compresa.

Anche la classificazione dei bambini rimane un problema importante. Il microbioma intestinale inizia a formarsi subito dopo la nascita di un bambino. La disbatteriosi che si verifica nella prima infanzia è spesso associata ad altri fattori eziologici.

Possibili cause della malattia

La fisiopatologia della disbiosi è associata a diversi fattori associati al funzionamento del microbioma intestinale. I principali fattori nello sviluppo della malattia includono:

• Processi di decomposizione. Le diete ricche di grassi e proteine ​​e povere di fibre insolubili possono aumentare la fermentazione intestinale ( organo di digestione ed escrezione nell'uomo e negli animali multicellulari) (organo di digestione ed escrezione nell'uomo e negli animali multicellulari). Fibra alimentare(ad esempio le fibre) sono necessari per migliorare il passaggio del cibo nell'intestino e la formazione delle feci. Una carenza di questi componenti porta spesso alla ritenzione di sostanze non digerite nel colon. La ritenzione di proteine ​​e grassi nel tratto intestinale attira batteri nocivi, che provocano la putrefazione. Pertanto, una dieta scorretta e la ritenzione delle feci sono le ragioni principali dell'aumento del numero di microrganismi dannosi.
• Patologie strutturali e funzionali dell'intestino. L'intestino crasso e quello tenue vengono isolati l'uno dall'altro mediante una valvola speciale. La necessità di isolamento ha molto a che fare con la presenza di batteri nell’intestino crasso, che non dovrebbero penetrare nel tratto gastrointestinale superiore. Se la valvola è danneggiata e non fornisce isolamento, i batteri entrano nell'intestino tenue e si moltiplicano attivamente.
• Bassa acidità succo gastrico. L'acido cloridrico secreto dalle cellule dello stomaco non solo partecipa alla digestione del cibo, ma distrugge anche i batteri nocivi. In mancanza di acido, i batteri penetrano nelle sezioni sottostanti del tratto gastrointestinale insieme al cibo e causano cambiamenti nel microbioma intestinale.

Esistono anche fattori di rischio più generali, che includono:

1. Compromissione dell'immunità.
2. Malnutrizione e cattiva alimentazione.
3. Malattie infiammatorie intestinali.
4. Disturbo della motilità intestinale ( organo di digestione ed escrezione nell'uomo e negli animali multicellulari).
5. Sensibilizzazione del sistema immunitario, che porta alla distruzione della normale flora intestinale.
6. Assunzione di antibiotici.
7. Chirurgia del tratto gastrointestinale.
8. Alcolismo.

I medici raramente sono in grado di determinare la vera causa della disbiosi in un particolare paziente.

Perché si verifica la disbatteriosi? (dal greco antico), potrete scoprirlo anche grazie al materiale video:

Sintomi

La diversità del quadro clinico della disbiosi influisce anche sui sintomi della malattia ( questo è uno stato del corpo espresso in una violazione del suo normale funzionamento, dell'aspettativa di vita e della sua capacità di mantenere la sua omeostasi). I pazienti possono soffrire di una varietà di manifestazioni patologiche o non presentare lamentele.

I sintomi e i segni comuni della malattia includono:

• Aumento della formazione di gas e gonfiore.
• Dolore fastidioso nella zona addominale.
• Diarrea.
• Ansia e depressione.
• Insonnia.
• Diminuzione dell'appetito.
• Nausea e vomito.

I sintomi elencati non sono specifici per questa malattia, quindi la diagnosi di disbatteriosi non dovrebbe concentrarsi esclusivamente sui reclami del paziente.

Diagnosi della malattia

Identificare una violazione della microflora intestinale in un particolare paziente è un processo piuttosto complesso. Interrogare il paziente e studiare l'anamnesi è raramente utile, quindi i medici devono utilizzare metodi di ricerca di laboratorio e strumentali.

L’analisi microbiologica convenzionale delle feci è inutile per diagnosticare la disbiosi ( (dal greco antico) ((dal greco antico), poiché la maggior parte dei batteri nocivi del colon vivono in condizioni anaerobiche.

Metodi diagnostici moderni:

1. Test del respiro con idrogeno. I microrganismi intestinali producono idrogeno come sottoprodotto del proprio metabolismo. Per eseguire questo test, il paziente deve bere una soluzione di carboidrati. Qualche tempo dopo aver ingerito la soluzione, il medico analizza l'aria espirata dal paziente utilizzando un'attrezzatura speciale. Un'elevata concentrazione di idrogeno può indicare indirettamente la presenza di disbiosi.
2. Reazione a catena della polimerasi per la ricerca di tracce genetiche di batteri.
3. Raccolta delle feci e posizionamento in ambiente anaerobico con successiva diagnostica microbiologica del materiale.

Per selezionare un metodo di trattamento è necessaria un'identificazione accurata del tipo di disturbo della microflora.

Trattamento

I medici usano metodi medicinali per ripristinare la microflora intestinale. In questo caso, è importante confermare con precisione la presenza di patologia e identificare i batteri patogeni, poiché da questo dipende la scelta della terapia antibatterica.

Farmaci prescritti:

• Antibiotici intestinali in grandi dosi. Tipicamente si tratta di ciprofloxacina, rifaximina e cotrimossazolo. Il corso del trattamento è di 2-4 settimane.
• Probiotici e prebiotici. L’efficacia di questi farmaci rimane controversa, ma alcuni medici li prescrivono per correggere la microflora dopo la terapia antibiotica.
• Preparati enzimatici ed enterosorbenti.

Di norma, la disbiosi non può essere curata completamente. La recidiva della malattia può verificarsi entro pochi mesi dalla terapia antimicrobica.

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