La colica intestinale è un attacco doloroso all'addome, nella zona in cui si trova l'intestino, che solitamente termina con un forte bisogno di defecare. Il dolore spesso ricorda i crampi muscolari quando l'intestino lavora intensamente e troppo attivamente. Tali coliche possono verificarsi a causa di eccesso di cibo, cattiva alimentazione, reazione infiammatoria nell'intestino e per molti altri motivi.

Codice ICD-10

K58 Sindrome dell'intestino irritabile

Cause delle coliche intestinali

La colica nell'intestino è causata da contrazioni spasmodiche del colon o sezione sottile. Molto spesso, tali spasmi originano dall'intestino tenue, coprendo gradualmente l'intera lunghezza dell'intestino.

Lo spasmo intestinale è spesso il risultato di un'irritazione. Ci sono molte ragioni per questa irritazione:

• malattie dello stomaco, del pancreas e persino malattie cavità orale non fornire l'opportunità di elaborare correttamente il cibo che entra nell'intestino non sufficientemente digerito;
• mangiare troppo, mangiare troppo cibo in una sola seduta;
• mangiare cibo di scarsa qualità o stantio;
• mangiare cibi insoliti ed esotici;
• infezioni batteriche dell'intestino (salmonellosi, dissenteria, ecc.);
• avvelenamento con funghi, veleni e altre sostanze tossiche;
• avvelenamento con sali di metalli pesanti (ad esempio piombo);
• situazioni stressanti, eccessiva tensione nervosa;
• infestazioni da elminti;
• blocco intestinale.

Sintomi di colica intestinale

Di norma, i segni di colica si sviluppano improvvisamente, manifestati da un dolore acuto e acuto nell'addome, che a volte può irradiarsi alla regione lombare. Un simile attacco può essere provocato sollevando pesi pesanti o correndo all'improvviso. Ma nella maggior parte dei casi, questa condizione si verifica qualche tempo dopo un pranzo pesante.

Il dolore addominale si sta tagliando, aumentando gradualmente. Il paziente non riesce a decidere una posizione, si contorce e cerca di ridurre le manifestazioni dolorose cambiando la posizione del corpo. Durante lo spasmo massimo, il paziente geme, urla e può provare uno stato di forte eccitazione.

Se gli attacchi sono prolungati, gradualmente il dolore può attenuarsi, per poi aumentare nuovamente. Il dolore si irradia alla zona lombare, inguinale e ai genitali.

A causa dell'irritazione delle terminazioni nervose del peritoneo, la rimozione del gas e i movimenti intestinali vengono interrotti, quindi aumenta la flatulenza, appare la nausea, mal di testa. Le persone inclini all’ipertensione hanno un aumento della pressione sanguigna.

Dopo una colica prolungata, il paziente è esausto, apatico, sembra stanco, esausto.

Se la colica termina con una diarrea improvvisa, il paziente avverte un forte sollievo, sebbene possa continuare a essere presente un dolore fastidioso all'addome.

Colica intestinale acuta

Un attacco di colica è sempre acuto, manifestato da dolori crampi e sensazione di bruciore nella zona intestinale. Questa condizione non si presenta da sola, senza una ragione. Dopo la fine dell'attacco, in ogni caso, si consiglia di visitare un medico e scoprire la causa della malattia.

I seguenti segni indicano che l'attacco è acuto:

• il dolore durante la colica intestinale è improvviso, inaspettato e solitamente coglie di sorpresa;
• si avvertono spasmi intestinali periodici, spesso di breve durata;
• le feci sono liquide, eterogenee, con varie impurità (per lo più mucose), maleodoranti;
• Durante un attacco (solo) i muscoli addominali si tendono.

La salute del paziente peggiora bruscamente, l'appetito scompare, la stitichezza si trasforma in diarrea.

La temperatura in caso di colica intestinale è spesso normale se la condizione non è causata da un'infezione intestinale. In caso contrario, la temperatura potrebbe aumentare numeri elevati(fino a 39°C), i sintomi possono assomigliare ad un raffreddore accompagnato da problemi intestinali.

A volte il paziente avverte un bisogno falso e doloroso di defecare. Il dolore può essere osservato su tutta la superficie dell'addome, o principalmente nella regione iliaca destra, ricordando un attacco acuto di appendicite.

Coliche intestinali negli adulti

Il dolore intestinale nei pazienti adulti non può essere interpretato come malattia indipendente. Questo può essere un sintomo di un gran numero di varie patologie dell'apparato digerente. In altre parole, è impossibile determinare a prima vista la causa principale di questa condizione. Potrebbe trattarsi di una disfunzione del tratto digestivo, spasmi della muscolatura liscia o manifestazioni allergiche.

I segni del danno intestinale restano invariati: attacchi dolorosi, dolore spasmodico, aumento della formazione di gas, disturbi delle feci, muco nelle feci. Quando si palpa l'addome, viene rilevato dolore, ma i muscoli addominali non dovrebbero essere tesi. La temperatura è normale. L'attacco può durare diversi minuti, quindi c'è una pausa breve o più lunga. La durata totale dell'attacco varia da alcune ore a diversi giorni.

La gravità delle condizioni generali in un paziente adulto dipende dalla presenza di altre malattie concomitanti del tratto gastrointestinale. Ad esempio, se la colica si sviluppa sullo sfondo della gastrite, nausea, vomito, dolore nella regione epigastrica e bruciore di stomaco possono accompagnare il disturbo delle feci.

Un ospite frequente negli adulti, insieme ad un attacco spastico, è l'ostruzione intestinale: un ostacolo meccanico o una violazione della motilità di una certa area dell'intestino crasso. Il risultato di tale patologia può essere la completa paralisi dell'intestino, restringimento del lume intestinale, che in ogni caso richiede cure mediche di emergenza. A volte è necessario ricorrere alla chirurgia.

Coliche intestinali nelle donne in gravidanza

Attacchi improvvisi di dolori crampi nella zona addominale possono spaventare seriamente qualsiasi donna incinta. Non capendo cosa sta succedendo, una donna spesso va nel panico: la migliore via d'uscita in una situazione del genere sarebbe una consultazione urgente con un medico. In casi di emergenza, si consiglia di chiamare immediatamente un'ambulanza.

Problemi intestinali durante la gravidanza possono insorgere a causa di una cattiva alimentazione o di inattività fisica - stile di vita sedentario vita. Il fatto è che per il normale funzionamento del sistema digestivo è necessario non solo osservare speciali regime alimentare, ma pratica anche esercizi ginnici ogni giorno, cammina nel parco o semplicemente in cortile ed elimina completamente dalla tua dieta cibi come soda, cibi affumicati e fritti.

Durante la gravidanza è assolutamente sconsigliato mangiare troppo: il tratto digestivo è già compresso dall'utero allargato e gli rendiamo la vita ancora più difficile mangiando grandi quantità di cibo. Tutto ciò complica il processo digestivo, compromette il passaggio degli elementi alimentari attraverso l'intestino, inibendo la funzione intestinale. Quindi - stitichezza, intervallata da attacchi spastici di diarrea.

Gli antispastici (No-shpa, Papaverina) aiuteranno ad alleviare gli spasmi e il dolore nell'intestino, ma consultare un medico in ogni circostanza dovrebbe essere obbligatorio.

Coliche intestinali nei bambini

Il tratto digestivo è costituito da diverse sezioni in cui si verificano diversi processi di digestione e assorbimento dei componenti alimentari. Ad esempio, le proteine ​​vengono degradate nella cavità dello stomaco, i grassi nel duodeno, ecc.

In caso di disturbi digestivi (ad esempio, con malattie del pancreas, delle vie biliari, infiammazione delle pareti dello stomaco, nonché con alcune malattie ereditarie), possono verificarsi problemi con la corretta digestione del cibo. Clinicamente, durante l'infanzia, ciò può manifestarsi come un disturbo digestivo, accompagnato da diminuzione dell'appetito, gonfiore, disturbi delle feci, comparsa di grasso o muco nelle feci, malessere generale e diminuzione dell'attività motoria.

A seconda della causa di questa condizione, il medico prescriverà un trattamento. Forse questo richiederà l'assunzione di agenti enzimatici o altri trattamenti, a seconda della situazione.

L'aiuto per le coliche infantili dovrebbe essere selezionato individualmente e differenziato. Ogni situazione specifica dovrebbe essere considerata dal medico separatamente, tenendo conto dell'età del piccolo paziente, del meccanismo di insorgenza della condizione dolorosa e della tolleranza individuale degli ingredienti costitutivi di un particolare farmaco.

Coliche intestinali nei neonati

Nei primi mesi di vita un neonato può soffrire di coliche intestinali. Questi sono crampi particolari nella pancia che compaiono nei parossismi e si manifestano con dolore e aumento della capricciosità del bambino. In molti casi, gli attacchi si verificano a causa dell'incapacità del sistema digestivo di un piccolo organismo di modificare le condizioni di vita. Questa condizione non è una malattia.

Il primo alimento di un neonato è solitamente il latte materno. All'inizio, il bambino lo consuma in quantità relativamente piccole, quindi viene digerito e assorbito senza problemi. Nel corso di diverse settimane, il fabbisogno alimentare del piccolo aumenta e possono comparire coliche intestinali, indicando che l'intestino del bambino non è ancora in grado di far fronte ai compiti.

Dopo che il bambino ha mangiato, preme le gambe sulla pancia e diventa irrequieto. Può piangere, arrossire e irrigidirsi. Questi sono i segni delle coliche intestinali infantili.

Cosa può aiutare il bambino in questi casi?

• Massaggio alla pancia.
• Trasferimento del bambino dalla schiena alla pancia.
• Termoforo caldo.
• A volte è necessario riconsiderare cibo per bambini(magari passare ad una miscela diversa). Anche cambiare la dieta della madre se il bambino è allattato al seno aiuta.

Diagnosi di colica intestinale

Le procedure diagnostiche per gli attacchi spastici sono generalmente semplici, poiché nella maggior parte dei casi il medico determina già esternamente l'essenza del problema. Le difficoltà possono insorgere solo in presenza di sindrome da malassorbimento o di malattie infiammatorie. In tali situazioni, le procedure possono essere leggermente diverse e talvolta richiedono anche un ricovero ospedaliero a breve termine.

La diagnosi iniziale viene effettuata sulla base dell'esame e di diverse domande:

• età, stile di vita, dieta del paziente;
• malattie concomitanti;
• quando e dopo cosa sarebbe iniziato il disagio;
• la natura dei movimenti intestinali e dei movimenti intestinali;
• sintomi associati;
• cosa ha preso il paziente, se si è sentito meglio o peggio dopo aver preso i farmaci.

Ulteriori studi possono includere le seguenti procedure:

Se ci sono malattie infiammatorie organi digestivi, quindi a volte possono essere necessari studi come gastroduodenoscopia, colecistografia, colonscopia ed ecografia degli organi addominali.

Trattamento delle coliche intestinali

Si consiglia di trattare le coliche intestinali sotto la supervisione di un medico, che determinerà con precisione la causa di questa condizione, individuerà anche in tempo un possibile peggioramento della condizione e fornirà aiuto necessario. La base del trattamento è l'impatto sulla causa che ha causato lo sviluppo della colica intestinale. Pertanto sarebbe sbagliato fornire consigli terapeutici universali, poiché a seconda del caso specifico sono necessarie tattiche terapeutiche competenti.

Per eliminare i dolori spastici lancinanti, è necessario influenzarli. Ma un’opzione di trattamento può essere se il paziente ha diarrea normale e disturbi funzionali intestinali, e un’altra opzione completamente diversa se il paziente sviluppa un’ostruzione intestinale, che di solito richiede ricovero urgente e persino un intervento chirurgico. Pertanto, agire in modo indipendente, all’insaputa del medico, potrebbe non essere sempre corretto e talvolta portare a conseguenze disastrose.

Tuttavia, la colica intestinale, ovviamente, deve essere trattata. A questo scopo vengono utilizzati antispastici che rilassano la muscolatura liscia spasmodica dell'intestino. Se non c'è vomito, i farmaci vengono assunti per via orale. In altri casi sono indicate iniezioni o supposte rettali.

Le opzioni terapeutiche più comunemente utilizzate sono:

• due compresse di drotaverina (No-shpa), tè alla menta;
• compresse di estratto di belladonna (puoi usare analoghi: Becarbon, Besalol, Bellalgin, ecc.), 1-2 compresse. Una volta;
• compresse, supposte o iniezioni - papaverina con platifillina (1-2 compresse una volta);
• carbone attivo – 1 compressa da 0,5 g per 10 kg di peso del paziente;
• somministrazione di clistere di un infuso caldo di menta e camomilla (circa 200 ml).

La colica intestinale funzionale semplice può regredire dopo che i gas sono passati e si formano feci molli. Al paziente non è consigliato mangiare cibo per 10-12 ore dopo l'attacco: puoi bere tè non caldo senza zucchero con cracker bianchi.

Cosa fare in caso di coliche intestinali?

La cura delle coliche intestinali dovrebbe corrispondere al benessere del paziente.

Se lui stesso associa la sua condizione a errori nell'alimentazione, se ha dolori e spasmi nell'intestino, ma non c'è vomito o febbre, allora può essere aiutato a casa. Utilizzare gli strumenti sopra descritti.

Se si sospetta che il paziente abbia una malattia infettiva o un'ostruzione intestinale, deve essere ricoverato urgentemente nel reparto di malattie infettive o chirurgico. In questi casi, qualsiasi ritardo o osservazione passiva può peggiorare significativamente quadro clinico e il decorso della patologia. Anche se la lavanda gastrica è stata eseguita a casa, sono stati utilizzati antispastici e analgesici e al paziente sono stati somministrati clisteri purificanti, quindi in caso di infezione o ostruzione tali procedure possono solo creare l'illusione di un miglioramento. In realtà, ciò può solo portare a un ritardo nella consegna del paziente al medico, il che non fa altro che peggiorare la prognosi della malattia.

In ospedale al paziente verrà fornita tutta l'assistenza possibile contemporaneamente alle necessarie procedure diagnostiche. E dopo aver fatto una diagnosi accurata, il medico prescriverà la terapia appropriata:

• per una malattia infettiva - trattamento antibatterico, principalmente con antibiotici ad ampio spettro;
• A ostruzione spastica– terapia antispasmodica, blocco perirenale;
• per l'ostruzione paralitica: l'uso di bloccanti gangliari, blocco perinefrico;
• In caso di ostruzione meccanica può essere indicato l’intervento chirurgico.

Pertanto, è molto importante consultare un medico al minimo dubbio per non provocare lo sviluppo di conseguenze avverse.

Medicinali per le coliche intestinali

• Il carbone attivo è un assorbente (un farmaco in grado di assorbire sostanze tossiche, gas, prodotti di fermentazione, ecc.). Utilizzato per aumentare la formazione di gas, indigestione e avvelenamento. Assumere in ragione di 0,5 g del farmaco per 10 kg di peso, di solito non più di 30-40 g alla volta.
• Sorbex è un analogo granulare del carbone attivo che lega i composti dannosi durante l'avvelenamento e ne favorisce l'eliminazione dal corpo. L'effetto del farmaco dura quasi due giorni. Allo stesso tempo, Sorbex aiuta con errori nutrizionali, eccesso di alcol nel corpo, avvelenamento con veleni, farmaci e cibo di scarsa qualità. Assumere 1-3 capsule, preferibilmente a stomaco vuoto (è possibile effettuare preventivamente una lavanda gastrica o indurre il vomito). La quantità massima del farmaco assunta contemporaneamente può essere di 8 capsule.
• Atoxil è un enterosorbente di quarta generazione. Neutralizza le sostanze tossiche, gli allergeni microbici e alimentari, i prodotti metabolici dei batteri che si formano a seguito di processi putrefattivi nell'intestino. Atoxil è utilizzato per disturbi intestinali acuti, infezioni alimentari, salmonellosi, avvelenamenti, enterocoliti, alcol e intossicazioni settiche. Prima dell'uso sciogliere 1-2 bustine in 150 ml di acqua.
• No-spa è un noto farmaco antispasmodico che elimina gli spasmi nello stomaco o nell'intestino. Assumere compresse da 0,04-0,08 g fino a 3 volte al giorno. Durante l'assunzione, le persone inclini alla pressione bassa devono prestare attenzione.
• Spasmalgon è un rimedio combinato che combina l'effetto di un farmaco antispasmodico e anestetico. Utilizzato per eliminare gli spasmi, i dolori dovuti a coliche allo stomaco o intestinali. Prescrivere 1-2 compresse. fino a 3 volte al giorno, ma non più di 6 compresse al giorno. Non è consigliabile assumere Spazmalgon per più di 3 giorni consecutivi.
• Spasmomen è un bloccante del recettore M-colinergico. Riduce il tono della muscolatura liscia nell'intestino, riduce il numero di movimenti peristaltici, elimina gli spasmi. A parte l'intestino, il farmaco non ha alcun effetto sugli altri organi. Assumere 1 compressa al giorno per 2-3 giorni. Non prescritto ai bambini sotto i 12 anni.
• Buscopan – allevia gli spasmi, riduce l’attività secretoria ghiandole digestive. Può essere utilizzato sia per l'intestino che per colica renale. Prescrivere Buscopan 1-2 compresse. mattina, pomeriggio e sera. Puoi usare il farmaco in supposte, 1 pz. tre volte al giorno.

Trattamento delle coliche intestinali con rimedi popolari

La fitoterapia è sempre stata considerata un trattamento efficace e innocuo, privo di molti degli effetti collaterali tipici dei farmaci. In caso di coliche intestinali, l'effetto delle piante medicinali dovrebbe essere mirato a ripristinare la funzionalità dell'intestino, inibire lo sviluppo di batteri patogeni e stabilizzare la microflora.

Piante come pigne di ontano, corteccia di quercia, acetosa, foglie di fragola, semi di cumino, mirtilli, menta, melissa, camomilla ed erba di San Giovanni vengono utilizzate da sole o sotto forma di raccolte.

I seguenti preparati e miscele medicinali eliminano i segni di infiammazione, neutralizzano i batteri e hanno un effetto astringente:

• Mescolare bacche o foglie di mirtillo, menta, radice di poligono, camomilla in parti uguali, aggiungere acqua calda (90°C) e lasciare andare. Beviamo l'infuso tiepido più volte al giorno, mezzo bicchiere, 15-30 minuti prima dei pasti;
• radice di cinquefoil, fiore di immortelle, semi di cumino, mirtilli (bacca o foglia), salvia, versare acqua calda e infondere. Utilizzare mezzo bicchiere 15 minuti prima dei pasti;
• Mescolare la radice di cinquefoglia, il fiore di elicriso, il cumino, i mirtilli, la salvia e versare acqua bollente. Assumere 100 ml di infuso 3 volte al giorno prima dei pasti.

• radice di pimpinella, borsa da pastore: preparare un decotto, assumere fino a 4 volte al giorno;
• foglia di piantaggine, erba di erba di San Giovanni - preparare un infuso, assumere 100-150 ml 3-4 volte al giorno;
• color camomilla, foglia di menta, corteccia di quercia - bere 150 ml di infuso fino a 4 volte al giorno.

Le seguenti combinazioni di erbe riducono l'intensità della fermentazione e dei processi putrefattivi:

• pigne di ontano, corteccia di quercia, ciliegio – bere 250 ml di infuso durante il giorno a piccoli sorsi;
• color camomilla, cumino - preparare un decotto e bere 100 ml prima dei pasti.

Se le coliche sono accompagnate da stitichezza, potete preparare una miscela a base di corteccia di olivello spinoso, liquirizia, anice, finocchio e fiori di sambuco.

Per sopprimere il processo putrefattivo e di fermentazione nell'intestino, si consiglia di utilizzare la tintura d'aglio, 15 gocce fino a 3 volte al giorno, per 20-40 minuti. prima dei pasti.

Alimentazione per le coliche intestinali

La condizione più importante trattamento di successo la colica intestinale è una dieta speciale basata sull'uso di tabella dietetica N. 4. Questa dieta viene utilizzata per le malattie intestinali disfunzionali, che sono accompagnate da disturbi delle feci (diarrea).

La dieta per le coliche intestinali ha i seguenti obiettivi:

• mantenere la forza del corpo durante il periodo di processo digestivo disturbato;
• ridurre le manifestazioni infiammatorie;
• eliminare la reazione di fermentazione e putrefazione nella cavità intestinale;
• normalizzare la funzione intestinale.

La dieta è a basso contenuto calorico grazie alla riduzione della quantità di lipidi e carboidrati, con un normale apporto di proteine, con l'esclusione di tutti i tipi di alimenti e sostanze irritanti per il tratto digestivo. Dal menu vengono eliminati gli ingredienti alimentari che potenziano l'attività enzimatica degli organi digestivi, nonché quelli che favoriscono i processi di fermentazione e putrefazione. Tutti i cibi serviti devono essere liquidi o semiliquidi, tritati, bolliti o al vapore, né molto caldi né molto freddi. La dieta ottimale è 6 volte al giorno in piccole porzioni.

L'apporto calorico medio giornaliero è determinato in circa 1800-1900 kcal.

• cracker bianchi, non grossolani, senza prefrittura;
• primi piatti magri, brodi poco ricchi, decotti di cereali (a base di semolino, cereali di riso);
• prodotti a base di carne senza grasso e fascia, carne macinata senza strutto, soufflé di carne;
• pesce magro, polpette di pesce, cotolette al vapore;
• ricotta fresca a basso contenuto di grassi;
• uova sode non più di 2 pezzi. al giorno;
• porridge a base di riso, grano saraceno, farina d'avena, non contenente latte o burro;
• brodi vegetali;
• frutta o bacche solo come gelatina, gelatina;
• tè senza zucchero, caffè senza zuccheri e panna aggiunti, bevanda calda alla rosa canina.

Esclusi dalla dieta:

• qualsiasi pane, muffin, panini, crostate, torte, ecc.;
• brodo ricco e grasso;
• parti grasse di carne, lardo, salsiccia, ecc.;
• pesce grasso, salato, in scatola, caviale;
• latte e altri latticini, eccetto la ricotta a basso contenuto di grassi;
• uova fritte, frittata;
• pasta, vermicelli, fagioli e piselli, orzo perlato e orzo;
• frutta e verdura fresca;
• sottaceti, cibi in salamoia, salse;
• prodotti dolci, tra cui marmellate, miele, composte, ecc.;
• burro, spalmare, olio da cucina;
• bevande a base di latte, bibite gassate e fresche, succhi.

Un menu approssimativo per una tale dieta potrebbe assomigliare a questo:

• A colazione: fiocchi d'avena con acqua, un bicchiere di tè verde e un cracker.
• Spuntino: brodo di mirtilli, ricotta;
• A pranzo: una tazza di brodo magro con aggiunta di semolino, polpette al vapore, gelatina.
• Spuntino pomeridiano: bevanda alla rosa canina, cracker.
• Per cena: filetto di pesce al vapore, contorno di grano saraceno, tè.
• Un'ora prima di andare a dormire: mela cotta senza buccia.

Dovresti attenersi a questa dieta fino a quando le tue condizioni non migliorano, dopodiché devi aggiungere gradualmente e gradualmente cibi e piatti familiari alla tua dieta. Non è consigliabile passare improvvisamente ad una dieta normale, poiché ciò potrebbe causare una riacutizzazione della malattia.

Prevenzione delle coliche intestinali

Per non disturbare la natura processi digestivi e per non provocare problemi di digestione e assorbimento del cibo, è necessario pensare in tempo alla prevenzione dei disturbi intestinali. Se le coliche ti hanno già dato fastidio, è meglio consultare un medico.

Dovresti bilanciare la tua dieta, non mangiare troppo o indulgere in cibi fritti e piccanti e limitare il consumo di dolci e bibite gassate. L'enfasi nella dieta dovrebbe essere posta su piatti di verdure, cereali, carne e pesce, cotti a bagnomaria, in umido o cotti nel loro stesso sugo.

Ulteriori misure preventive includono:

• sport, attività fisica, passeggiate quotidiane;
• giorni di digiuno;
• massaggio della schiena e dell'addome;
• bere tisane con aggiunta di menta, camomilla, cumino e finocchio.

La nostra salute dipende in gran parte dal nostro stile di vita e dai principi nutrizionali, quindi tutti possono adottare misure preventive in modo tempestivo.

Prognosi della colica intestinale

Con l'assistenza tempestiva, la prognosi per i disturbi intestinali può essere favorevole. Nella situazione opposta, la colica può peggiorare e portare allo sviluppo di complicanze e disfunzioni intestinali croniche.

Se la colica passerà senza lasciare traccia o lascerà conseguenze dipende dalle cause di questa condizione. I disturbi funzionali comuni finiscono bene nella maggior parte dei casi. Se segui le misure preventive, puoi anche evitare ripetute ricadute della malattia.

Le coliche ricorrenti possono poi “tornare a tormentare” la sindrome dell'intestino irritabile, la disbiosi, l'enterocolite e altri disturbi del tratto digestivo. Pertanto, se si è inclini a questo tipo di patologia, si consiglia vivamente di aderire a una corretta alimentazione e stile di vita, non mangiare troppo e non indulgere in cibo spazzatura. La colica intestinale non si verifica da sola, senza motivo. E il motivo più spesso è cosa, quando e come mangiamo.

Capitolo 4. Malattie dell'intestino tenue e crasso

Capitolo 4. Malattie dell'intestino tenue e crasso

MALATTIE FUNZIONALI DELL'INTESTINO

Sindrome dell'intestino irritabile

Codici ICD-10

K58. Sindrome dell'intestino irritabile. K58.0. Sindrome dell'intestino irritabile con diarrea. K58.9. Sindrome dell'intestino irritabile senza diarrea. K59.0. Sindrome dell'intestino irritabile con stitichezza.

La sindrome dell'intestino irritabile è un complesso di disturbi funzionali dell'intestino, i cui sintomi più comuni sono movimenti intestinali alterati, vari tipi di sindrome del dolore addominale in assenza di cambiamenti infiammatori o altri organici nel tubo intestinale.

La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) colpisce dal 14 al 48% delle persone in tutto il mondo. Tuttavia, molti pazienti non cercano assistenza medica, quindi queste cifre possono essere considerate sottostimate. Le donne soffrono di IBS 2 volte più spesso degli uomini.

Tra la popolazione infantile negli Stati Uniti, il 6% degli scolari junior e il 14% degli scolari senior presentano segni di IBS, in Italia - 13,9%, in Cina - 13,3% dei bambini. La prevalenza dell'IBS nei bambini in Russia non è stata chiarita.

Eziologia e patogenesi

L’IBS è un disturbo biopsicosociale, cioè Il suo sviluppo si basa sull'interazione di due principali meccanismi patologici: effetti psicosociali e disfunzione senso-motoria - disturbi della sensibilità viscerale e dell'attività motoria intestinale. I seguenti fattori sono importanti nella patogenesi dell’IBS:

Interruzione del sistema nervoso centrale e autonomo, che porta a cambiamenti nella funzione motoria intestinale a causa della maggiore sensibilità dei recettori della parete intestinale allo stiramento. Dolore e disturbi dispeptici si osservano ad una soglia di eccitabilità inferiore rispetto ai bambini sani;

Mancanza di sostanze di zavorra (fibra vegetale) nella dieta dei bambini con perdita del riflesso condizionato all'atto di defecazione e asinergia delle strutture muscolari del diaframma pelvico, che contribuisce ad una diminuzione della funzione di evacuazione dell'intestino;

Sviluppo secondario nella gastrite cronica, ulcere, pancreatite, ecc.;

Precedenti infezioni intestinali acute con sviluppo di disbiosi intestinale.

Classificazione

Secondo la Bristol Fecal Shape Scale, esistono 7 tipi di feci nei bambini più grandi e negli adulti (Fig. 4-1). La scala è stata sviluppata dal ricercatore inglese H. Meyers nel 1997.

Il tipo di feci dipende dal tempo di permanenza nel colon e nel retto. I tipi di feci 1 e 2 sono caratteristici della stitichezza, i tipi 3 e 4 sono considerati feci ideali (soprattutto il tipo 4, poiché passa più facilmente attraverso il retto durante i movimenti intestinali), i tipi 5-7 sono caratteristici della diarrea, soprattutto quest'ultima.

Riso. 4-1. Scala della forma delle feci Bristol

È stata proposta la seguente classificazione dell'IBS (IBS) in base alla forma predominante di feci:

IBS con predominanza di stitichezza (IBS-C);

IBS con predominanza di diarrea (IBS-D);

IBS mista (IBS-M);

IBS inclassificabile.

I movimenti intestinali dei pazienti spesso cambiano nel tempo (stitichezza seguita da diarrea e viceversa), per questo è stato proposto il termine "IBS-A intermittente" (IBS-A). Attualmente viene identificata l'IBS post-infettiva (PI-IBS), che si è sviluppata dopo infezioni intestinali acute, in cui vengono rilevati marcatori di infezioni nei biomateriali ottenuti dal paziente e si verifica un disturbo nella microflora nell'intestino. Il trattamento con antisettici e probiotici ha un effetto positivo. Questo fatto è estremamente importante nella pratica pediatrica a causa dell'elevata frequenza specifica delle infezioni intestinali nei bambini.

Quadro clinico

I criteri diagnostici per l’IBS sono i seguenti.

Dolore o disagio addominale ricorrente almeno 3 giorni al mese negli ultimi 3 mesi associati a due o più dei seguenti:

Miglioramento dopo la defecazione;

Insorgenza associata a un cambiamento nella frequenza delle feci;

L'esordio è associato a un cambiamento nella forma delle feci. Ulteriori sintomi:

Frequenza patologica delle feci (meno di 3 volte a settimana o più di 3 volte al giorno);

Forma patologica delle feci (grumose/dure o liquide/acquose);

Sforzo durante la defecazione;

Impulso o sentimento imperativo svuotamento incompleto, muco e gonfiore.

I segni clinici dell'IBS sono anche variabilità e diversità dei disturbi, mancanza di progressione, peso corporeo normale e aspetto generale del bambino, aumento

sintomi durante lo stress, loro assenza durante la notte, connessione con altri disturbi funzionali.

Gli adolescenti e i giovani possono presentare sintomi extraintestinali: sazietà precoce, nausea, sensazione di pienezza nella regione epigastrica dopo aver mangiato una piccola quantità di cibo, sensazione di nodo alla gola, estremità fredde, affaticamento, brutto sogno o sonnolenza diurna, mal di testa, disuria. Le ragazze sperimentano lombalgia, dismenorrea, ecc. Queste manifestazioni aggravano il decorso dell'IBS e sono in gran parte dovute a fattori psicologici.

Diagnostica

Studi primari obbligatori: esami clinici generali, esami epatici, coltura batteriologica delle feci, esame del sangue occulto nelle feci, sigmoidoscopia, ecografia degli organi interni, esofagogastroduodenoscopia. Durante la ricerca, è necessario escludere la patologia organica.

Diagnosi differenziale

Le malattie endocrine, come la tireotossicosi e il diabete mellito con enteropatia diabetica autonoma, possono manifestarsi come forma diarroica di IBS.

Trattamento

Il trattamento è complesso, con maggiore attività fisica e influenza psicoterapeutica.

La prescrizione di antispastici miotropici per il trattamento dell'IBS è più efficace dell'uso di farmaci analgesici che attenuano il dolore ma non ne eliminano la causa. In base al meccanismo d'azione si distinguono gli antispastici neuro e miotropici (Tabella 4-1).

Tabella 4-1. Classificazione degli antispastici per meccanismo d'azione

Tra gli antispastici miotropici, ai bambini di età compresa tra 6 mesi e 2 anni viene prescritta papaverina 5 mg per via orale, 3-4 anni - 5-10 mg, 5-6 anni - 10 mg, 7-9 anni - 10-15 mg, 10-14 anni - 15-20 mg 2 volte al giorno; drotaverina (no-spa*, spasmol*) per bambini di età compresa tra 3 e 6 anni - 40-120 mg in 2-3 dosi, dose massima giornaliera - 120 mg; 6-18 anni - 80-200 mg in 2-5 dosi, dose giornaliera - 240 mg. La pinaveria bromuro (dicetel*) è raccomandata alla dose di 50 mg 3 volte al giorno o 100 mg 2 volte al giorno per i bambini adolescenti. Le compresse non sono masticabili e non devono essere assunte prima di coricarsi.

Il bloccante del recettore m-colinergico - ioscina butilbromuro (buscopan*) in supposte e compresse da 10 mg si usa a partire dai 6 anni, 1-2 compresse (o 1-2 supposte rettali) da 10-20 mg 3 volte al giorno. Elimina gli spasmi senza alterare la normale motilità intestinale, mebeverina (duspatalin*, Sparex*) in compresse da 135 mg e 200 mg in capsule retard, che viene prescritta a partire dai 6 anni di età alla dose di 2,5 mg/kg in 2 dosi frazionate 20 minuti prima cibo. Una volta raggiunto l’effetto, la dose viene gradualmente ridotta nell’arco di diverse settimane.

Il rallentamento della motilità intestinale può essere ottenuto prescrivendo adsorbenti, ad esempio la smectite diottaedrica (smecta *, neosmectina *), mentre l'uso della loperamide (imodium *) è giustificato solo per la diarrea grave e intrattabile e deve essere ben controllato. Loperamide (Imodium*) sotto forma di pastiglie da 2 mg nei bambini dai 2 ai 5 anni viene utilizzato 1 mg 3 volte al giorno, 6-8 anni - 2 mg 2 volte al giorno, 9-12 anni - 2 mg.3 volte al giorno; corso - 1-3 giorni. Imodium plus* contiene simeticone.

Gli antibiotici non sono indicati per il trattamento della diarrea.

Se prevale la stitichezza si utilizza il lattulosio (Duphalac*); non sempre è giustificata la prescrizione di altri lassativi. I pre e i probiotici sono raccomandati per l’IBS post-infettiva. Un probiotico con effetti antidiarroici e antitossici, enterolo*, viene prescritto alla dose di 250 mg una volta al giorno; per i bambini, prima dell'uso, 1 capsula viene diluita in 100 ml di acqua tiepida.

In situazioni stressanti, farmaci ansiolitici neurotropici con effetto sedativo: fenazepam*, sibazon*, nozepam*, lorazepam* e altri, la dose viene scelta individualmente, per gli adolescenti la RD è 0,25-0,3 1-3 volte al giorno. Per i sintomi gravi di disadattamento psicologico vengono utilizzati l'amitriptilina e altri antidepressivi.

Nei bambini vengono utilizzati più spesso i rimedi erboristici: frutti di biancospino + estratto di fiori di sambuco nero + rizomi di valeriana con radici (novo-passit*). Si prescrive dai 12 anni, 5-10 ml o 1 compressa 3 volte al giorno. Rizomi di valeriana con radici + estratto di erba medicinale di melissa + menta piperita (Persen*, Persen Forte*) ai bambini di età compresa tra 3 e 12 anni viene prescritta 1 compressa 1-3 volte al giorno, ai bambini di età superiore a 12 anni - 1 compressa 3 volte al giorno.

Per la flatulenza si raccomandano farmaci che riducono la formazione di gas nell'intestino, che indeboliscono la tensione superficiale delle bolle di gas, portano alla loro rottura e quindi impediscono lo stiramento della parete intestinale. Si possono utilizzare simeticone (espumisan*) e farmaci combinati: pancreoflat* (enzima + simeticone), unienzyme* (enzima + assorbente + simeticone), dai 12-14 anni - meteospasmil* (antispasmodico + simeticone).

Pankreoflat* ai bambini più grandi vengono prescritte 2-4 compresse ad ogni pasto. Per i bambini piccoli, la dose viene scelta individualmente.

In caso di IBS protratta, sono indicati metaboliti e vitamine, agenti vitaminici: acido tiottico ( acido lipoico*, lipamide*), α-tocoferolo*, flavonoidi (troxerutina*); preparati di calcio e magnesio: calcio-E 3 Nycomed*, calcevit*, calcio-Sandoz forte*, magne B 6*, orotato di magnesio (magnerot*).

Se la condizione non si normalizza entro 4-6 settimane dalla terapia, viene effettuata una diagnosi differenziale con altre malattie per chiarire la natura della lesione del tratto gastrointestinale.

Il trattamento fisioterapico è indicato per i bambini con dolore addominale combinato con diarrea. Il calore leggero è prescritto sotto forma di impacchi riscaldanti: acqua, semi-alcol, olio, elettroforesi con novocaina, cloruro di calcio, solfato di zinco; I fanghi terapeutici sono efficaci. Si consigliano bagni di conifere e radon. Quando il dolore diminuisce, è possibile utilizzare le correnti pulsate Bernard e il massaggio addominale per aumentare il tono dei muscoli anteriori. parete addominale. Per la stitichezza, viene data preferenza ai metodi volti a normalizzare la funzione motoria di evacuazione dell'intestino ed eliminare gli spasmi.

Il trattamento del sanatorio viene effettuato sia in condizioni locali che balneologiche. Insieme a un complesso di metodi fisioterapeutici, l'assunzione di acque minerali è di grande importanza. Per la diarrea sono indicati farmaci deboli

acque razionalizzate (1,5-2,0 g/l) come “Smirnovskaya”, “Slavyanovskaya”, “Essentuki No. 4” in ragione di 3 ml/kg di peso corporeo, per la stitichezza - “Essentuki No. 17”, “Batalinskaya” dal calcolo 3-5 ml per 1 kg di peso corporeo.

Prevenzione

I pazienti affetti da IBS devono normalizzare la loro routine quotidiana ed evitare uno stress mentale prolungato. È importante mantenere un adeguato livello di attività fisica e una dieta normale in qualsiasi condizione.

Previsione

La prognosi della malattia è favorevole. Il decorso della malattia è cronico, ricorrente, ma non progressivo. Il trattamento è efficace nel 30% dei pazienti, la remissione stabile si osserva nel 10% dei casi. Il rischio di sviluppare malattie infiammatorie intestinali e cancro del colon-retto in questo gruppo di pazienti è lo stesso della popolazione generale.

Disturbi funzionali intestinali

Codici ICD-10

K59.0. Diarrea funzionale.

K59.1. Stitichezza funzionale.

R15. Incontinenza fecale (encopresi funzionale).

P78.8. Altri disturbi specificati dell'apparato digerente

nel periodo perinatale.

Le malattie di questo gruppo sono abbastanza simili all'IBS, ma la differenza fondamentale è l'assenza di una connessione tra la sindrome del dolore e i disturbi delle feci.

I disturbi funzionali intestinali colpiscono il 30-33% dei bambini. Stitichezza funzionale rappresenta il 95% nella struttura di tutti i tipi di stitichezza nei bambini.

Classificazione

Coliche infantili (coliche intestinali) caratterizzato da pianto e irrequietezza del bambino per 3 ore al giorno o più, almeno 3 giorni alla settimana per almeno 1 settimana.

Dischisia infantile- difficoltà nella defecazione dovuta alla mancanza di sincronizzazione della funzione muscolare pavimento pelvico e motilità intestinale.

Diarrea funzionale- diarrea non associata ad alcun danno organico agli organi digestivi e non accompagnata da dolore.

Stitichezza funzionale(dal lat. stipsi, ostipacia- "accumulo") - una violazione della funzione motoria del colon sotto forma di ritardo nello svuotamento per 36 ore o più, difficoltà nella defecazione, sensazione di svuotamento incompleto, scarico di una piccola quantità di feci maggiore densità. Un caso particolare di stitichezza (ritenzione funzionale delle feci) è caratterizzato da movimenti intestinali irregolari in assenza dei criteri di stitichezza sopra indicati. Opzioni possibili costipazione sono presentati nella tabella. 4-2.

Tabella 4-2. Classificazione della stitichezza nei bambini (Khavkin A.I., 2000)

Stitichezza funzionale:

Discinesia con predominanza di atonia (ipomotoria) o spasmo (ipermotoria);

Psicogeno;

Riflesso condizionato;

Con pilorospasmo;

Endocrino (disturbi dell'ipofisi, delle ghiandole surrenali, della tiroide e delle paratiroidi).

Encopresi funzionale- incontinenza fecale derivante da stress mentale(paura, paura, influenza di impressioni mentali costantemente deprimenti), soppressione sistematica della voglia di defecare, infezioni intestinali acute subite in tenera età o danni perinatali al sistema nervoso centrale.

Eziologia e patogenesi

Con i disturbi intestinali funzionali, così come con altri disturbi funzionali, ci sono tre livelli di formazione dei disturbi delle feci: organo, nervoso e mentale. I sintomi possono svilupparsi a qualsiasi livello. Inoltre, le cause di questi disturbi sono associate a disturbi del sistema nervoso o regolazione umorale motilità del tratto gastrointestinale.

Nella prima infanzia, i disturbi della motilità intestinale possono essere associati a disturbi disbiotici e a deficit parziale di enzimi, principalmente lattasi. La carenza di lattasi (LD) porta al fatto che l'idrolisi del lattosio viene effettuata dalla microflora intestinale, in cui si accumulano sostanze e gas osmoticamente attivi, causando flatulenza, coliche e disturbi delle feci.

La stitichezza si basa su disturbi delle funzioni motorie, di assorbimento, secretorie ed escretorie del colon.

intestino senza cambiamenti strutturali nella parete intestinale

(Figura 4-2).

Stipsi ipermotoria (spastica). si sviluppa a seguito di malattie infettive o sovraccarichi psicogeni, con nevrosi, influenze riflesse di altri organi, con condizioni patologiche, pre-

Riso. 4-2. Patogenesi della stitichezza funzionale

prevenendo il rilassamento degli sfinteri anali, mangiando cibi ricchi di cellulosa.

Stipsi ipomotoria (atonica). si sviluppa sullo sfondo di rachitismo, malnutrizione, patologia endocrina (ipotiroidismo), con sindrome miotonica, nonché sullo sfondo di uno stile di vita sedentario.

Quadro clinico

I sintomi dei disturbi funzionali intestinali sono vari, ma i disturbi dovrebbero essere osservati ovunque lungo periodo tempo - 12 mesi o più (non necessariamente ininterrottamente!) nell'ultimo anno.

Quadro clinico colica intestinale infantile nei bambini:

Insorgenza di pianto e irrequietezza all'età di 3-4 settimane di vita;

Pianto quotidiano alla stessa ora (di sera e di notte - con l'allattamento al seno, durante il giorno e al mattino - con l'allattamento artificiale);

La durata della colica intestinale è di 30 minuti o più;

All'esame c'è iperemia facciale, il bambino dimena le gambe;

Il sollievo dalle condizioni del bambino si nota dopo la defecazione o l'emissione di gas.

Inizio dischisia infantile- primo mese di vita. Prima della defecazione, il bambino si sforza per diversi minuti, urla, piange, ma le feci molli compaiono non prima di 10-15 minuti dopo.

Un certo numero di bambini di età diverse sperimentano periodicamente diarrea senza segni di infezione, senza dolore (l'IBS non può essere diagnosticata) e l'esame non può diagnosticare alcuna malattia con sindrome da malassorbimento. Questo tipo di diarrea è chiamata diarrea funzionale.

Nei bambini piccoli, un segno diarrea funzionale Viene considerato un volume di feci superiore a 15 g per 1 kg di peso corporeo al giorno. Entro i 3 anni, il volume delle feci si avvicina a quello degli adolescenti e la diarrea è definita come un volume delle feci superiore a 200 g/die. Nei bambini più grandi, la natura funzionale della diarrea è confermata non da un aumento del volume delle feci, ma da un cambiamento nel suo carattere: liquido o pastoso, con una frequenza superiore a 2 volte al giorno, che può essere accompagnato da un aumento formazione di gas e il bisogno di defecare è spesso imperativo. La diarrea che dura più di 3 settimane è considerata cronica.

Tra stitichezza funzionale clinicamente distinguere tra iperteso (spastico) e ipotonico.

A stitichezza spastica il tono di una certa area dell'intestino aumenta e le feci non possono passare attraverso questo luogo. Esternamente, questo si manifesta sotto forma di feci "di pecora" molto dense. Con la stitichezza atonica, la defecazione viene ritardata di 5-7 giorni, dopo di che viene rilasciato un grande volume di feci sciolte.

Encopresi funzionale e i disturbi neurologici e mentali sono strettamente correlati.

Diagnostica

Il piano di ricerca prevede le seguenti modalità:

Analisi cliniche del sangue e delle urine;

Una serie di coprogrammi, analisi delle feci per uova di vermi e cisti di Giardia;

Analisi delle feci per la microflora;

Carboidrati fecali;

Ultrasuoni degli organi interni, compresi gli organi del sistema urinario;

Neurosonografia;

Esame rettale;

Esame radiografico (irrigoscopia, coloproctografia, sigmoidoscopia, colonscopia);

Esame istologico;

Ricerca neurologica.

Diagnosi differenziale

Una serie di studi sui bambini, in cui non vengono rilevati cambiamenti, consente di escludere patologie organiche. Nei neonati è importante escludere la lattasi e altri tipi di deficit enzimatici e allergie gastrointestinali.

Utilizzando la colonscopia è possibile differenziare alterazioni infiammatorie e ischemiche nell'intestino, erosioni e ulcere, polipi, diverticoli, ragadi, emorroidi, ecc.; utilizzando l'esame istologico delle biopsie intestinali - aganglionosi, ipogangliosi, alterazioni distrofiche. Un esame neurologico approfondito rivela una violazione dell'innervazione segmentale, della regolazione autonomica e nella prima infanzia - la presenza di danni perinatali al sistema nervoso centrale.

Trattamento

La terapia dei neonati con disturbi funzionali intestinali viene effettuata tenendo conto del principio “non nuocere!”: meno interventi, meglio è (Fig. 4-3).

Trattamento coliche infantili dovrebbe essere:

Individuale;

Mirato ad eliminare la causa principale;

Finalizzato alla correzione di disturbi motori e funzionali.

Prima di tutto, è necessario creare un'atmosfera tranquilla in casa, rassicurare i genitori, instillando loro che le coliche intestinali si verificano nella maggior parte dei bambini e non rappresentano una minaccia per la loro vita e dovrebbero scomparire nel prossimo futuro. Raccomandano di portare il bambino in braccio per un lungo periodo, di premere la madre o il padre sullo stomaco o di sdraiarsi a pancia in giù con le gambe piegate alle ginocchia (possibilmente su un pannolino caldo, una piastra elettrica), conducendo un corso di massaggio generale , massaggio addominale. Durante e dopo la poppata si consiglia di tenere il bambino in posizione semieretta per eliminare l'aerofagia. Vengono mostrati bagni caldi con decotti alle erbe di camomilla, menta piperita, salvia, origano, che hanno un effetto antispasmodico.

L'uso dei tubi del gas favorisce il rilascio dei gas e allevia il dolore; è particolarmente efficace per la dischisia infantile.

La farmacoterapia per i neonati con coliche intestinali viene utilizzata come ultima risorsa.

Un farmaco che distrugge la membrana dei gas intestinali e ne facilita il passaggio - emulsione di simeticone (espumisan *, sub simplex *, ecc.), RD - 1 misurino 3-5 volte al giorno, può essere aggiunto agli alimenti per l'infanzia o alle bevande.

I rimedi erboristici con decotti di frutti di finocchio e aneto aiutano ad eliminare i sintomi della flatulenza. Gli antispastici per eliminare il dolore vengono prescritti per via orale, 0,5-1,0 ml di una soluzione al 2% di papaverina cloridrato o una soluzione al 2% di no-shpa* in 10-15 ml di acqua bollita.

Gli assorbenti vengono utilizzati per le coliche intestinali in combinazione con una maggiore formazione di gas; probiotici che non contengono lattosio e proteine ​​del latte vaccino - per correggere i disturbi della microbiocenosi intestinale.

La terapia per i bambini più grandi è sempre complessa. A causa del fatto che la base dei disturbi funzionali del tratto gastrointestinale è un'interruzione della regolazione nervosa degli organi digestivi, viene effettuata in stretta collaborazione con i neuropatologi.

Per la diarrea funzionale vengono prescritti adsorbenti (Smecta*), la loperamide (Imodium*) è prescritta solo per la diarrea grave e intrattabile.

Per la flatulenza sono indicati simeticone e farmaci combinati: pancreaoflat*, unenzima con MPS*, dai 12 anni - meteospasmil*.

La normalizzazione della microflora intestinale è una componente importante del trattamento delle malattie intestinali funzionali (vedi “Sindrome da crescita eccessiva batterica”).

A causa dell'interruzione secondaria dei processi di digestione e assorbimento, può essere necessario includere nella terapia enzimi pancreatici (Creonte 10.000 *, pancitrato*, mezim forte*, panzinorm*, pancreatina, ecc.). I vantaggi dell’utilizzo degli enzimi pancreatici microsferici nei bambini sono presentati in Fig. 4-4. Camera

le microsfere in capsule sensibili al pH le proteggono dall'attivazione prematura nel cavo orale e nell'esofago, dove, come nel duodeno, è presente un ambiente alcalino.

Riso. 4-4. Meccanismo d'azione degli enzimi pancreatici microsferici

Condizioni necessarie per il trattamento della stitichezza:

Sviluppare l'abitudine di andare regolarmente in bagno;

Utilizzare il vasino dopo colazione;

Incoraggiare l’uso produttivo del bagno;

Non punire o vergognare tuo figlio.

Si raccomanda attività fisica quotidiana con tempo sufficiente all'aria aperta e una dieta equilibrata.

La terapia farmacologica comprende l'uso di lassativi, regolatori della motilità gastrointestinale, nonché pre e probiotici.

I lassativi si dividono in base al loro meccanismo d’azione:

Sui farmaci che aumentano il volume del contenuto intestinale (crusca, semi, sostanze sintetiche);

Sostanze che ammorbidiscono le feci (paraffina liquida);

Agenti osmotici;

Di- e polisaccaridi (prebiotici);

Lassativi irritanti o da contatto.

I preparati a base di lattulosio (Duphalac*, Normaze*, Goodlac*), che hanno un effetto prebiotico, sono ampiamente utilizzati come lassativo osmotico efficace e sicuro.

Duphalac* sotto forma di sciroppo è disponibile in flaconi da 200, 500 e 1000 ml. Il suo effetto lassativo è dovuto ad un aumento del volume del contenuto del colon di circa il 30% dovuto ad un aumento del numero di microrganismi. La dose del farmaco viene selezionata individualmente, iniziando con 5 ml una volta al giorno. Se non ci sono effetti, la dose viene gradualmente aumentata (di 5 ml ogni 3-4 giorni), viene considerata la dose massima condizionata: nei bambini sotto i 5 anni - 30 ml / giorno, nei bambini di età compresa tra 6 e 12 anni - 40 -50 ml/giorno, nei bambini di età superiore ai 12 anni e negli adolescenti - 60 ml/giorno. La frequenza di somministrazione può essere 1-2, meno di 3 volte al giorno.

Un ciclo di lattulosio viene prescritto per 1-2 mesi e, se necessario, per un periodo più lungo e viene gradualmente sospeso sotto il controllo della frequenza e della consistenza delle feci.

I farmaci che causano irritazione chimica ai recettori della mucosa del colon includono il blando lassativo bisacodilico (dulcolax*). Ai bambini di età compresa tra 6 e 12 anni viene prescritta 1 compressa (5 mg) durante la notte o 30 minuti prima dei pasti, di età superiore a 12 anni - 1-2 compresse o sotto forma di supposte rettali (10 mg),

bambini di età compresa tra 6 e 10 anni - 1/2 supposta divisa a metà nel senso della lunghezza, oltre 10 anni - 1 supposta.

Il picosolfato di sodio (guttalax*) è prescritto per la stitichezza atonica a partire dai 4 anni di età. Per i bambini dai 4 ai 10 anni la dose iniziale è di 5-8 gocce, in media 6-12 gocce, sopra i 10 anni la dose iniziale è di 10 gocce, in media 12-24 gocce, per stitichezza grave e persistente - su a 30 gocce prima di coricarsi. Il corso del trattamento è di 2-3 settimane.

Il farmaco microlax * per uso rettale sotto forma di tubi monouso con un applicatore semirigido da 5 ml viene utilizzato per i microclisteri. In età avanzata, l'applicatore viene inserito nel retto per tutta la sua lunghezza, per i bambini sotto i 3 anni - metà della lunghezza. Il farmaco agisce entro 5-15 minuti, sistemico effetti collaterali mancano.

Per la stitichezza ipermotoria sono indicate procedure lenitive (bagni caldi, docce calde, termoforo), farmaci antispastici: papaverina, drotaverina; mebeverina (duspatalin* - da 6 anni), ioscina butilbromuro anticolinergico antispasmodico (buscopan* - da 6 anni). Consigliamo prodotti alcalini a bassa mineralizzazione acqua minerale(“Essentuki No. 4”, “Slavyanovskaya”, “Smirnovskaya”, “VarziYatchi”, ecc.) in una forma calma e calda.

Per la stitichezza ipomotoria vengono prescritti clisteri termocontrastanti “di allenamento”, stimolazione della motilità intestinale: elettroforesi di calcio, farmaci anticolinesterasici (prozerin*, ubretide*), terapia con amplipulsi, stimolazione elettrica del colon, riflessologia; acque gassate ad alta mineralizzazione: "Essentuki No. 17", "Uvinskaya", "Metallurg" in forma fredda vengono prescritti 2-3 volte al giorno 40 minuti prima dei pasti in ragione di 3-5 ml per 1 kg di peso corporeo per dose. Sono indicate le vitamine B1 e B6, i nootropi, i procinetici (coordinax*, trimedat*).

COME AIDSÈ possibile utilizzare la stimolazione meccanica della defecazione: tubo del gas, supposte di glicerina, massaggio della pelle attorno all'ano, massaggio generale e addominale.

Solo se queste misure non sono sufficientemente efficaci, così come in presenza di sintomi di intossicazione fecale, vengono utilizzati clisteri purificanti, che sono considerati un'ambulanza.

Prevenzione

I pazienti devono seguire i principi di uno stile di vita sano, normalizzare la routine quotidiana ed evitare lo stress. È importante impegnarsi nell'attività fisica.

Non è accettabile l'assunzione di farmaci che provocano disturbi disbiotici, rallentano o accelerano la funzione motoria (antibiotici, FANS, tranquillanti, ecc.) o sovraccaricano con informazioni audiovisive. È importante creare un ambiente tranquillo e amichevole in famiglia.

La conservazione dell'alimentazione naturale, l'adesione ai principi di un'alimentazione razionale e, meglio ancora, funzionale sono le componenti principali della prevenzione dei disturbi funzionali intestinali.

Previsione

La prognosi è favorevole.

SINDROME DA MALASSORBIMENTO

Codici ICD-10

K90. interruzione dell'assorbimento nell'intestino. K90.4. Malassorbimento dovuto a intolleranza, non classificato altrove. K90.8. Altri disturbi dell'assorbimento intestinale. K90.9. Malassorbimento intestinale, non specificato. La sindrome da malassorbimento è un complesso di sintomi clinici che si verifica a seguito dell'interruzione della funzione di trasporto digestivo dell'intestino tenue, che porta a disturbi metabolici.

Eziologia e patogenesi

La sindrome da malassorbimento può essere:

Congenito (con celiachia, fibrosi cistica);

Acquisita (con enterite da rotavirus, malattia di Whipple, linfangectasia intestinale, sprue tropicale, sindrome dell'intestino corto, morbo di Crohn, tumore maligno intestino tenue, pancreatite cronica, cirrosi epatica, ecc.).

La varietà dei meccanismi eziopatogenetici dei disturbi dell'assorbimento e della digestione del cibo con le malattie ad essi inerenti è presentata in Fig. 4-5.

Riso. 4-5. Eziologia e patogenesi della sindrome da malassorbimento

Quadro clinico

Il principale sintomo clinico è una violazione della defecazione sotto forma di frequenti feci liquide o pastose più di 2-3 volte al giorno, nonché di materiale polifecale senza

si sangue e tenesmo. Sulla superficie delle feci è presente del grasso e le feci hanno un odore sgradevole. È caratteristico l'accumulo di gas nello stomaco e nell'intestino, accompagnato da gonfiore (flatulenza).

La digestione e l'assorbimento delle proteine ​​sono compromessi. Le proteine ​​non digerite subiscono la decomposizione sotto l'influenza della microflora intestinale, sviluppandosi dispepsia putrefattiva, flatulenza. Le feci hanno un odore sgradevole e putrido e sono visibili fibre muscolari non digerite (creatorrea).

A causa del ridotto assorbimento dei carboidrati dovuto alla carenza di lattasi, il lattosio subisce una degradazione batterica nel colon con formazione di acidi organici a basso peso molecolare (acido lattico e acetico), che stimolano la motilità intestinale e conferiscono alle feci una reazione acida. Le masse fecali sono liquide, schiumose, con pH basso (dispepsia fermentativa).

Sono espressi sintomi generali: perdita di peso, pelle secca, atrofia muscolare, perdita di capelli, unghie fragili.

Diagnostica

Studi di laboratorio e strumentali che confermano la sindrome da malassorbimento consentono di identificare seguenti modifiche:

"emocromo completo - segni di anemia;

Analisi del sangue biochimica: diminuzione del contenuto di proteine ​​totali, albumina, ferro, calcio, sodio, cloruri, glucosio;

Test di tolleranza al glucosio - curva dello zucchero piatto, test dello iodopotassio - diminuzione della funzione di assorbimento dell'intestino tenue;

Coprogramma: steatorrea, creatore, amilorrea, diminuzione del pH delle feci;

Ridotto contenuto di carboidrati nelle feci;

Ultrasuoni del fegato, del pancreas, della cistifellea e delle vie biliari - cambiamenti nelle dimensioni e nella struttura del parenchima del fegato e del pancreas, presenza di calcoli nella cistifellea, cambiamenti nelle pareti della cistifellea, interruzione della sua contrattilità;

Esame a raggi X dell'intestino tenue - lume irregolare dell'intestino tenue, ispessimento casuale delle pieghe trasversali, segmentazione dell'agente di contrasto, suo passaggio accelerato;

Biopsia di aspirazione dell'intestino tenue - atrofia dei villi, diminuzione dell'attività della lattasi e di altri enzimi nella biopsia.

Carenza di lattasi

Codici ICD-10

E73.0. Carenza congenita lattasi adulta (tipo c

insorgenza ritardata).

E73.1. Carenza secondaria di lattasi.

Il deficit di lattasi (LD) è una condizione congenita o acquisita caratterizzata da una diminuzione dell'attività dell'enzima lattasi nell'intestino tenue, che si manifesta in modo latente o manifesto.

La FN è una condizione diffusa (Fig. 4-6). Il problema è di massima importanza per i bambini piccoli, poiché nel primo anno di vita il latte materno e il latte artificiale costituiscono il principale prodotto alimentare. Il lattosio fornisce circa il 40% del fabbisogno energetico di un bambino.

La prevalenza della FN varia nelle diverse regioni del mondo: se in paesi europei si osserva nel 3-42% della popolazione, poi negli afroamericani e indiani americani, aborigeni australiani, cinesi e residenti Sud-est asiatico- nell'80-100% della popolazione. In Russia, la FN si verifica nel 16-18% della popolazione (vedi Fig. 4-6). L’intolleranza al lattosio aumenta con l’età. Ad esempio, i cinesi e i giapponesi perdono l’80-90% della loro capacità di digerire il lattosio all’età di 3-4 anni. D'altra parte, molti giapponesi riescono a digerire fino a 200 ml di latte senza sintomi di FN.

Riso. 4-6. Mappa della prevalenza della FN

Eziologia e patogenesi

Il lattosio è un disaccaride costituito da P-D-galattosio e β -Dglucosio. La scomposizione del lattosio in monosaccaridi avviene nello strato parietale dell'intestino tenue sotto l'azione dell'enzima lattazoflorizina idrolasi (lattasi) in glucosio e galattosio (Fig. 4-7, a). Il glucosio è la fonte di energia più importante; il galattosio diventa parte integrante dei galattolipidi necessari allo sviluppo del sistema nervoso centrale.

L'insorgenza del malassorbimento congenito primario del lattosio (alattasia dei neonati) e del malassorbimento congenito primario del lattosio a esordio tardivo (negli adulti) è associato a un disturbo geneticamente determinato della sintesi del lattosio. La lattasi è codificata da un singolo gene situato sul cromosoma 2.

La lattasi viene rilevata per la prima volta alla 10-12a settimana di gestazione; dalla 24a settimana comincia ad aumentare la sua attività, che raggiunge il massimo al momento della nascita, soprattutto nelle ultime settimane di gestazione (Fig. 4-7, b). I fattori elencati causano LI nei bambini prematuri e immaturi al momento della nascita.

Un calo pronunciato dell'attività della lattasi si verifica entro i 3-5 anni di età. Questi modelli sono alla base della LN

Riso. 4-7. Proprietà ed attività della lattasi e degli enzimi lattosio: a - formula per l'idrolisi del lattosio in galattosio e glucosio; b - attività della lattasi nella vita intra ed extrauterina del bambino

tipo adulto (LN costituzionale), Inoltre, il tasso di diminuzione dell’attività enzimatica è determinato geneticamente ed è in gran parte determinato dall’etnia del paziente.

Per la maggior parte delle donne che allattano, la composizione del latte rilasciato all'inizio e alla fine dell'allattamento è diversa. Latte anteriore ricco di lattosio, sebbene la quantità di lattosio non dipenda dalla dieta della madre. Questo latte “cola” soprattutto tra una poppata e l'altra, quando le ghiandole mammarie non sono stimolate dalla suzione del bambino. Quindi, mentre succhi, inizia a fuoriuscire materiale più ipercalorico, grasso e ricco di proteine. il secondo latte, che dallo stomaco arriva all’intestino del bambino più lentamente, e quindi il lattosio ha tempo per essere processato. Più leggero e a basso contenuto calorico primo latte si muove rapidamente e parte del lattosio può entrare nel colon senza avere il tempo di essere scomposto dall'enzima lattasi.

Se l'attività della lattasi è insufficiente a digerire tutto il lattosio che entra nell'intestino tenue e poi nell'intestino crasso, diventa un substrato nutritivo per i microrganismi che lo fermentano in acidi grassi a catena corta, acido lattico, anidride carbonica, metano,

idrogeno e acqua. Prodotti della fermentazione del lattosio - filiera corta acido grasso-creare un ambiente acido che favorisce la nutrizione dei bifidobatteri. L'assunzione eccessiva di lattosio nel colon porta a cambiamenti quantitativi e qualitativi nella composizione della microflora e ad un aumento della pressione osmotica nel lume del colon con lo sviluppo di manifestazioni cliniche di LN.

Classificazione

Esistono forme primarie e secondarie di FN (Tabella 4-3). Il sovraccarico di lattosio nei neonati allattati al seno è una condizione simile alla ln secondaria, che si verifica quando il regime alimentare viene interrotto, nutrendosi da entrambe le ghiandole mammarie in un'unica poppata, quando il bambino riceve solo il primo latte.

Tabella 4-3. Classificazione della LN

Quadro clinico

Le principali manifestazioni di LN sono le seguenti:

Diarrea osmotica (fermentativa) dopo aver bevuto latte o latticini contenenti lattosio (feci frequenti, liquide, schiumose, dall'odore acido);

Aumento della formazione di gas nell'intestino (flatulenza, gonfiore, dolore addominale);

Sintomi di disidratazione e/o insufficiente aumento di peso nei bambini piccoli;

Formazione di cambiamenti disbiotici nella microflora intestinale.

La gravità della malattia è determinata dalla gravità dei disturbi dello stato nutrizionale (ipotrofia), dalla disidratazione, dai sintomi dispeptici (diarrea, dolore addominale) e dalla durata della malattia.

A parità di grado di deficit enzimatico, vi è una grande variabilità nei sintomi (inclusa la gravità della diarrea, flatulenza e dolore). Tuttavia, in ogni singolo paziente si osserva un effetto dose-dipendente sulla quantità di lattosio nella dieta: un aumento del carico di lattosio porta a manifestazioni cliniche più pronunciate.

È importante ricordare che il 5-10% dei pazienti è in grado di assumere fino a 250 ml di latte senza sviluppare sintomi clinici ipolattasia.

Diagnostica

La diagnosi viene fatta sulla base di un quadro clinico caratteristico e confermata utilizzando ulteriori metodi di ricerca (Tabella 4-4).

Tabella 4-4. Metodi per diagnosticare il deficit di lattasi

Diagnosi differenziale

I bambini con carenze di altri enzimi - saccarasi, isomaltasi - presentano sintomi simili a LI (Fig. 4-8, a), che è spiegato dalla stretta relazione tra l'idrolisi dei carboidrati complessi e semplici (Fig. 4-8, b, C). I primi sintomi compaiono quando lo zucchero viene incluso regolarmente nella dieta dei bambini (quando i genitori addolciscono gli alimenti complementari). Una patologia rara e grave è il malassorbimento dei monosaccaridi: glucosio e fruttosio, che si manifesta immediatamente come grave diarrea quando nella dieta vengono inclusi miele, succhi, ecc.

Un'altra malattia rara che può verificarsi sotto forma di intolleranza al latte è la galattosemia, che appartiene a un gruppo di disturbi metabolici, in particolare al metabolismo del galattosio nel corpo. In questi bambini, il consumo di qualsiasi prodotto contenente lattosio (e quindi galattosio) provoca vomito, ittero, ipoglicemia e glicosuria. La malattia si manifesta nei primi giorni di vita.

Trattamento

Principio base del trattamento- approccio differenziato alla terapia a seconda del tipo di fibroma. Obiettivi del trattamento:

Ottimizzazione dei processi di digestione e assorbimento del lattosio;

Mantenere una dieta equilibrata;

Prevenzione delle complicanze (osteopenia, carenza multivitaminica).

In caso di LN primaria, la base del trattamento è ridurre la quantità di lattosio negli alimenti fino alla sua completa eliminazione. Parallelamente a ciò, viene effettuata la terapia volta a correggere la microflora intestinale disturbata e il trattamento sintomatico.

In caso di LI secondaria, l'attenzione è rivolta principalmente al trattamento della malattia di base e la riduzione della quantità di lattosio nella dieta è una misura temporanea che viene eseguita fino al ripristino della mucosa dell'intestino tenue.

Riso. 4-8. Diarrea acquosa “aspra”: a - con FN; b - con intolleranza ad altri carboidrati; c - la relazione tra gli enzimi che digeriscono i carboidrati

A scopo sostitutivo, nei casi di LN confermata, viene prescritto un farmaco enzimatico, la lattasi. I preparati domestici a base di lattasi sono classificati come integratori alimentari. Il contenuto della capsula (700 UI di lattasi) del farmaco “Lactase Baby*” (per 100 ml di latte) viene aggiunto alla prima porzione di latte pre-espresso o formula. L'alimentazione inizia entro pochi minuti.

Il farmaco viene somministrato ad ogni poppata, che inizia con una porzione di latte spremuto con lattosio, quindi il bambino viene allattato al seno.

Nei bambini più di un anno e gli adulti, quando non è disponibile latte a basso contenuto di lattosio, utilizzano anche l'enzima lattasi sotto forma di additivi biologicamente attivi (lattasi*, lactazar*) quando consumano latte e latticini. Per i bambini da 1 a 5 anni, aggiungere 1-5 capsule al cibo caldo (sotto i 55 °C) (a seconda della quantità di latte); bambini dai 5 ai 7 anni - 2-7 capsule, se il bambino è in grado di deglutire una capsula o il contenuto di 2-7 capsule con cibo non caldo.

È necessario controllare il contenuto di carboidrati nelle feci. Se i sintomi della malattia ritornano, appare una tendenza alla stitichezza e aumenta il contenuto di lattosio nelle feci, la dose di lattasi viene aumentata.

Nella maggior parte dei neonati prematuri con LI transitoria è possibile ritornare ad una dieta a base di latte entro il 3°-4° mese di vita.

Nella LN secondaria i sintomi sono transitori. I pazienti vengono trattati per la malattia di base; quando viene ripristinata la normale struttura e funzione della mucosa dell'intestino tenue, viene ripristinata l'attività della lattasi. Ecco perché, quando la malattia di base si risolve (si ottiene la remissione) dopo 1-3 mesi, la dieta viene ampliata introducendo latticini contenenti lattosio sotto il controllo dei sintomi clinici (diarrea, flatulenza) e dell'escrezione di carboidrati nelle feci. Se i sintomi dell'intolleranza al lattosio persistono, si dovrebbe pensare alla presenza di LN primario nel paziente.

L'efficacia del trattamento include i seguenti indicatori.

Segni clinici: normalizzazione delle feci, riduzione e scomparsa della flatulenza e del dolore addominale.

Tassi di aumento di peso corporeo adeguati all'età, indicatori normali di sviluppo fisico e motorio.

Riduce e normalizza l'escrezione dei carboidrati nelle feci.

Prevenzione

L’intolleranza al lattosio non è un motivo per interrompere l’allattamento al seno.

È importante mantenere un'alimentazione naturale seguendo determinate regole. Prevenire la comparsa dei sintomi dell'ipolattasia è possibile seguendo una dieta povera di lattosio o completamente assente.

Previsione

La prognosi per il trasferimento tempestivo del bambino a un'alimentazione priva di latticini è favorevole.

Celiachia

Codice ICD-10

K90.0. Celiachia.

La celiachia è una malattia cronica, geneticamente determinata (celiachia, enteropatia autoimmune mediata dalle cellule T, malattia di Guy-Herter-Heubner) caratterizzata da persistente intolleranza al glutine e sindrome da malassorbimento associata ad atrofia della mucosa dell'intestino tenue e ritardo nelle capacità fisiche, intellettuali e sviluppo sessuale.

L’incidenza della celiachia nel mondo è di circa 1 caso ogni 1000 abitanti. Studi sierologici di massa seguiti dall'esame istologico delle biopsie duodenali hanno dimostrato che si raggiunge un livello di 1 caso ogni 100-200 abitanti. Nei paesi europei e negli Stati Uniti la celiachia si riscontra nello 0,5-1,0% della popolazione. Il rapporto tra donne malate e uomini è 2:1.

L’epidemiologia della malattia celiaca è come un iceberg: ci sono molti più casi non diagnosticati che casi rilevati. Nella stragrande maggioranza dei pazienti vengono rilevate manifestazioni extraintestinali di forme latenti e subcliniche: anemia da carenza di ferro, stomatite aftosa, dermatite di Dühring, osteoporosi, ritardo dello sviluppo fisico e sessuale, infertilità, diabete di tipo 1, ecc.

Eziologia e patogenesi

I glutine, o proteine ​​dei cereali, o prolamine (proteine ​​alcolsolubili ricche di glutammina e prolina) includono:

Gliadina del grano;

Segale secalina;

Ordenina d'orzo;

Avenina di avena (tossicità attualmente in discussione).

La patogenesi della malattia non è del tutto chiara, ma la risposta immunitaria al glutine svolge un ruolo chiave in essa (Fig. 4-9, a). Nella celiachia viene alterata la struttura della regione HLA sul cromosoma 6. Il rischio maggiore è associato a specifici marcatori genetici noti come HLA-DQ2 e HLA-DQ8. Esistono genesi mista autoimmune, allergica, ereditaria (tipo autosomico dominante).

La sindrome da malassorbimento si verifica con una forte diminuzione della funzione digestiva dell'intestino tenue, con atrofia dei villi intestinali, una diminuzione dell'attività degli enzimi intestinali e pancreatici e un'interruzione della regolazione ormonale della digestione.

Il danno al glicocalice, così come l'orletto a spazzola degli enterociti con enzimi di membrana, che includono lattasi, saccarasi, maltasi, isomaltasi e altri, porta all'intolleranza ai nutrienti corrispondenti.

A causa di disturbi nel trofismo del sistema nervoso centrale, meccanismi autoimmuni con danni alla ghiandola pituitaria, alcuni bambini sviluppano una diminuzione del livello dell'ormone somatotropo, che porta a un persistente ritardo della crescita.

Riso. 4-9. Celiachia: a - schema patogenetico; b, c - aspetto dei pazienti della prima infanzia e dell'infanzia

Classificazione

La distinzione tra celiachia primaria e secondaria, nonché sindrome della malattia celiaca, non è praticabile. La celiachia è sempre una malattia primaria; nell'anamnesi è importante indicare la data della diagnosi, che rende più semplice determinare lo stadio della malattia (Tabella 4-5).

Tabella 4-5. Classificazione della malattia celiaca

Quadro clinico

IN caso tipico la celiachia si manifesta 1,5-2 mesi dopo la somministrazione prodotti a base di cereali nella dieta, di solito all'età di 6-8 mesi. Spesso il fattore provocante è una malattia infettiva. Sintomi caratteristici:

Aumento della frequenza di feci, materiale polifecale, steatorrea;

Aumento della circonferenza addominale in un contesto di perdita di peso;

Segni di distrofia: forte diminuzione del peso corporeo, assottigliamento dello strato di grasso sottocutaneo (Fig. 4-9, b, c), diminuzione tono muscolare, perdita di capacità e abilità precedentemente acquisite, edema ipoproteinemico.

Si notano diverse condizioni e sintomi di carenza: sindrome da rachitismo, sindrome da osteopenia, fratture ossee patologiche, sindrome convulsiva, carie e danni allo smalto dei denti, irritabilità, comportamento aggressivo, anemia, poliuria, polidipsia, alterazioni distrofiche e fragilità delle unghie, aumento del sanguinamento - da emorragie puntiformi a gravi sanguinamenti nasali e uterini, visione crepuscolare compromessa, ipercheratosi follicolare, vitiligine, foruncolosi persistente , cheilite , glossite, stomatite ricorrente, parestesie con perdita di sensibilità, caduta dei capelli, ecc.

Celiachia atipica caratterizzato da atrofia della mucosa dell'intestino tenue, presenza di marcatori sierologici, ma clinicamente si manifesta con qualsiasi sintomo individuale in assenza di altri. Possono esserci altre varianti della celiachia atipica, ma molto spesso le principali sono la sindrome anemica, l'osteoporosi e il ritardo della crescita.

Con la celiachia latente, diffusa nella popolazione europea, si verifica l'atrofia della mucosa dell'intestino tenue vari gradi gravità, vengono determinati i marcatori sierologici, ma i segni clinici della malattia sono assenti.

Gruppi a rischio per la celiachia:

Diarrea cronica e IBS;

Sviluppo fisico e/o sessuale ritardato;

Osteoporosi;

Carenza di ferro o anemia megaloblastica;

Sindromi di Down, Williams e Shereshevskij-Turner. Si raccomanda di sottoporre a visita i bambini appartenenti a gruppi a rischio, nonché quelli con malattie associate, i parenti stretti (genitori e fratelli) affetti da celiachia per escluderla.

Diagnostica

La tipizzazione HLA dovrebbe essere la prima tappa nella formazione dei gruppi a rischio tra i parenti affetti da celiachia (gruppo a rischio genetico). Ulteriore

Vengono determinati i marcatori sierologici della malattia (anticorpi anti-agliadina e anticorpi anti-transglutaminasi), che consentono l'uso della fase diagnostica sierologica (seconda) per identificare individui con anomalie immunologiche (gruppi a rischio immunologico). Come risultato di un esame morfologico della mucosa dell'intestino tenue (la terza fase principale della diagnosi), viene stabilita la diagnosi di celiachia. Se i risultati sono negativi, si raccomanda ai bambini (parenti) di sottoporsi a un ulteriore follow-up.

I metodi sierologici per la diagnosi della malattia celiaca sono informativi solo durante il periodo attivo della malattia e non sono unificati. Si prevede che la sensibilità del rilevamento degli autoanticorpi sia inferiore nei bambini piccoli rispetto agli adulti.

Se si sospetta la celiachia in assenza di manifestazioni cliniche della malattia e di dati discutibili provenienti da studi istologici e sierologici, viene eseguito un test provocatorio (carico di glutine) nei bambini di età superiore ai 3 anni. Dopo 1 mese o prima, se compaiono i sintomi della malattia, vengono effettuati ripetuti studi istologici e sierologici.

Se viene rilevata anemia, può essere necessario uno studio approfondito del metabolismo del ferro, inclusa la capacità totale e latente di legare il ferro nel siero, il livello di transferrina, ferro sierico, coefficiente di saturazione della transferrina.

A causa dell'elevata frequenza di disturbi della mineralizzazione tessuto osseo per la celiachia è richiesto il monitoraggio delle condizioni del tessuto osseo: esame radiografico delle ossa lunghe, determinazione età ossea, ricerca biochimica.

Segni endoscopici della celiachia: assenza di pieghe nell'intestino tenue (intestino a forma di tubo; Fig. 4-10, a) e loro striature trasversali. Il rilevamento di questi segni è la ragione per eseguire una biopsia e condurre un esame istologico.

Patomorfologia

Nel periodo attivo della malattia celiaca sono presenti le seguenti caratteristiche istomorfologiche.

Atrofia parziale o completa (sensibile diminuzione dell’altezza) dei villi fino alla completa scomparsa (enteropatia atrofica; Fig. 4-10, b) con aumento della profondità delle cripte (diminuzione del rapporto “altezza dei villi/cripta profondità” a meno di 1,5) e una diminuzione del numero di cellule caliciformi.

Infiltrazione linfocitaria e linfoplasmocitica interepiteliale della lamina propria della mucosa dell'intestino tenue.

Ridurre l'altezza del bordo del pennello, ecc. Si consiglia di condurre la morfometria, che aumenta

affidabilità della diagnosi e valutazione dei risultati dell'osservazione dinamica.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con la forma intestinale della fibrosi cistica, con il deficit di disaccaridasi e con le anomalie del tratto gastrointestinale. Una diagnosi falsa positiva di celiachia si verifica in malattie come diarrea funzionale e IBS. Un quadro istologico simile si può osservare nell'enteropatia allergica, nella malnutrizione proteico-calorica, nella sprue tropicale, nella giardiasi, nell'enterite da radiazioni, nell'enteropatia autoimmune, negli stati di immunodeficienza, nel linfoma a cellule T.

Riso. 4-10. Patomorfologia della malattia celiaca e della giovanile atrofica cronica: a - quadro endoscopico del duodeno nella malattia celiaca; b - giovanile atrofica cronica: atrofia iperrigenerativa della mucosa nella malattia celiaca in fase attiva (colorazione con ematossilineosina; χ 100)

Trattamento

Sono stati sviluppati sei elementi chiave del trattamento per i pazienti affetti da malattia celiaca.

Consultazione con un nutrizionista esperto.

Educazione alla malattia.

Aderenza permanente ad una dieta priva di glutine.

Diagnosi e trattamento della malnutrizione.

Accesso a un gruppo di supporto.

Follow-up a lungo termine da parte di un team multidisciplinare di specialisti.

La terapia farmacologica per la celiachia è ausiliaria, ma in alcuni casi può essere vitale. Ha principalmente lo scopo di correggere i disturbi metabolici che si sono sviluppati sullo sfondo della sindrome da malassorbimento.

Ai pazienti affetti da celiachia vengono prescritti enzimi: pancreatina (Creonte *, pancitrato *, licreasi *) in ogni poppata con selezione della dose individuale (circa 1000 UI/kg di lipasi al giorno), ciclo - 1-3 mesi; per la diarrea - smectite diottaedrica adsorbente mucocitoprotettiva (smecta *, neosmectina *); probiotici: linex*, bifiform*, lactobacterin* e bifidumbacterin* in dosi medie per 1-2 mesi. Sono indicati integratori di calcio, vitamine C, D 3, cocarbossilasi e trattamento dell'anemia.

La sindrome colestatica può richiedere l'uso di acido ursodesossicolico (ursosan*, ursofalk*).

Nelle forme moderate e gravi è necessario il trattamento ospedaliero.

In caso di grave ipoproteinemia, viene prescritta per via endovenosa una soluzione di albumina al 10%*, set di aminoacidi, per l'ipoglicemia - preparati di potassio in una soluzione di glucosio al 5-10% *flebo endovenoso, per disturbi idrici ed elettrolitici - soluzione isotonica di cloruro di sodio, 4.0 - Soluzione di cloruro di potassio al 7,5%, soluzione di solfato di magnesio al 25%. Tra gli steroidi anabolizzanti vengono prescritti l'acido orotico (orotato di potassio *), la glicina *, talvolta il retabolil * e, nelle forme gravi, i glucocorticoidi (prednisolone 1-2 mg/kg). La L-tiroxina* viene prescritta alla dose di 25-50 mg/kg, fino a 1 mese, sotto il controllo di TSH, T3 e T4.

Prevenzione

Non sono state risolte le questioni legali riguardanti la celiachia, si tratta della concessione dell'invalidità, dell'esenzione incondizionata dal servizio obbligatorio nelle forze armate.

Previsione

La celiachia è attualmente una malattia che non può essere curata radicalmente (anche se è possibile raggiungere un elevato livello di qualità della vita).

Con un lungo decorso di celiachia non riconosciuta, aumenta il rischio di tumori del tratto gastrointestinale e di altre localizzazioni, nonché di malattie autoimmuni associate alla celiachia: diabete mellito di tipo 1, autoimmune

tiroidite, morbo di Addison, lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, miastenia grave, artrite reumatoide, alopecia, epatite autoimmune (AIH), dermatite erpetiforme, cirrosi biliare primitiva, atassia con anticorpi contro le cellule di Purkinje, cardiomiopatie. Il 15% delle persone affette da celiachia hanno un rischio da 40 a 100 volte maggiore di progressione verso un carcinoma o un linfoma gastrointestinale rispetto alla popolazione generale.

SINDROME DA CRESCITA BATTERICA

SIBO nell'intestino (nella letteratura inglese - crescita eccessiva dei batteri) causato da una violazione della qualità e composizione quantitativa biocenosi microbica dell'intestino, riproduzione dell'UPM in una quantità non tipica per una persona sana - più di 10 5 corpi microbici in 1 ml dell'intestino tenue (Fig. 4-11, a). Non è una forma nosologica autonoma, ma una sindrome. Negli ultimi anni non è del tutto corretto usare il termine "disbatteriosi", poiché non riflette pienamente l'essenza dei disturbi in via di sviluppo.

Riso. 4-11. Caratteristiche della SIBO: a - area dell'intestino tenue con SIBO; b - vari UPM in assenza di bifidobatteri

Eziologia e patogenesi

Dal punto di vista microbiologico la SIBO è caratterizzata da un aumento significativo numero totale Escherichia coli funzionalmente difettoso (lattosio-, mannito-, indolo-negativo), contenuto di forme emolitiche Escherichia coli creando le condizioni per la riproduzione dei funghi del genere Può farlo e altri UPM, nonché una diminuzione del numero di rappresentanti anaerobici (in particolare bifidobatteri) (Fig. 4-11, b). Il ruolo dei pro e dei prebiotici nella correzione della composizione della microflora intestinale è mostrato in Fig. 4-12, a.

Riso. 4-12. Pro e prebiotici: a - il ruolo dei pro e dei prebiotici nella correzione della composizione della microflora intestinale; b - attività ipocolesterolemizzante dei lattobacilli

È stato dimostrato che i disturbi del metabolismo del colesterolo (compresa l'obesità) sono strettamente correlati ai disturbi dell'equilibrio microbico del tratto gastrointestinale. Il meccanismo di riduzione del colesterolo sotto l'influenza dei lattobacilli è mostrato in Fig. 4-12, b.

Lo sfondo per lo sviluppo di SIBO è vari stati, accompagnato da alterata digestione del cibo, passaggio di contenuti intraluminali, cambiamenti nella reattività immunologica del corpo, effetti iatrogeni sulla microflora intestinale. In queste condizioni, i nutrienti non assorbiti fungono da terreno fertile per un’eccessiva crescita batterica.

Come unico indipendente forma nosologica La SIBO è una colite pseudomembranosa causata da una sovrapproduzione Clostridium difficile- un batterio sporigeno anaerobico obbligato, gram-positivo, naturalmente resistente agli antibiotici più comunemente utilizzati (clindamicina, ampicillina, cefalosporine, ecc.).

Quadro clinico

La SIBO è caratterizzata da varie manifestazioni cliniche sovrapposte ai sintomi della malattia di base.

L'eccessiva proliferazione di batteri nell'intestino tenue è un ulteriore fattore che mantiene l'infiammazione della mucosa, riduce la produzione di enzimi (soprattutto la lattasi) e aggrava i disturbi della digestione e dell'assorbimento. Questi cambiamenti causano

sviluppo di sintomi come dolore colico nella regione ombelicale, flatulenza, diarrea, perdita di peso.

La SIBO gioca un ruolo enorme nello sviluppo della sindrome da insufficienza pancreatica esocrina dovuta alla distruzione degli enzimi pancreatici da parte dei batteri, allo sviluppo dell'infiammazione nell'epitelio dell'intestino tenue, seguito dal graduale sviluppo dell'atrofia della mucosa. Quando nel processo è coinvolto prevalentemente il colon, i pazienti lamentano feci non formate, flatulenza, dolore lancinante in uno stomaco.

Gravi squilibri nella composizione microflora intestinale può essere accompagnato da segni di ipovitaminosi B 12, B 1, B 2, PP. Il paziente presenta screpolature agli angoli della bocca, glossite, cheilite, lesioni cutanee (dermatite, neurodermite), ferro e B 12 -anemia da carenza. Poiché la microflora intestinale è un'importante fonte di vikasol, possono verificarsi disturbi della coagulazione del sangue. A causa di disturbi nello scambio degli acidi biliari, si sviluppano sintomi di ipocalcemia (intorpidimento delle labbra, delle dita, osteoporosi).

Diagnostica

La diagnosi di SIBO prevede l'analisi del quadro della malattia di base e l'identificazione della possibile causa del disturbo della microbiocenosi intestinale. Metodi accurati per diagnosticare la SIBO sono l'aspirazione del contenuto dell'intestino tenue con inoculazione immediata dell'aspirato in un mezzo nutritivo, nonché un test respiratorio all'idrogeno non invasivo con lattulosio (Fig. 4-13, a). Il test valuta l'aria espirata dopo aver consumato lattosio. Se viene metabolizzato più velocemente del normale, questo aumento indica un'eccessiva concentrazione di batteri nell'intestino tenue.

La coltura delle feci per la disbatteriosi, ampiamente utilizzata nella Federazione Russa come metodo per valutare la microbiocenosi intestinale, è riconosciuta all'estero come poco informativa, poiché fornisce solo un'idea della composizione microbica del colon distale.

Ulteriori metodi possono includere esami endoscopici e radiografici dell'intestino per identificare disturbi della struttura anatomica, valutare la motilità gastrointestinale; biopsia dell'intestino tenue per stabilire una diagnosi di enterite, enteropatia (Fig. 4-13, b), diagnosi di enzimopatie, ecc.

Riso. 4-13. Diagnosi di SIBO: a - aumento precoce della concentrazione di idrogeno nell'aria espirata con SIBO; b - iperplasia del follicolo linfoide con enteropatia (colorazione con ematossilineosina, χ 50)

Trattamento

Le prescrizioni dietetiche devono essere fornite tenendo conto della malattia di base.

Il trattamento farmacologico viene effettuato a seconda del grado di disbiosi in due fasi:

Fase I: soppressione della crescita dell'UPM;

Stadio II: normalizzazione della microflora intestinale.

La terapia antibatterica è indicata molto raramente, solo per le forme gravi di SIBO. Prescrivere metronidazolo (Trichopol *, Flagyl *) 200-400 mg 3 volte al giorno per una settimana; se è inefficace, ai bambini più grandi viene aggiunta la tetraciclina 250 mg 4 volte al giorno per 2 settimane. Antibiotici di riserva - ciprofloxacina (tsipromed *, tsiprobay *), dose giornaliera - 20 mg/kg 2 volte al giorno e vancomicina (vancocin *) 125 mg 4 volte al giorno, corso - 10-14 giorni.

In alcuni casi, viene eseguita la terapia fagica per sopprimere l'UPM. I batteriofagi vengono utilizzati nei neonati, somministrati per via orale 2-3 volte al giorno 1-1,5 ore prima dell'alimentazione (precedentemente diluiti 2 volte con acqua bollita) o somministrati in clisteri 1 volta al giorno. Il microclistere terapeutico con batteriofago viene eseguito 2 ore dopo le feci indipendenti o il clistere detergente.

Il batteriofago stafilococco * è disponibile in flaconi da 50 e 100 ml, in fiale da 2 ml; ai bambini di età compresa tra 0 e 6 mesi vengono prescritti 5-10 ml per via orale e 20 ml mediante clistere, 6-12 mesi - 10-15 e 20 ml rispettivamente, 1-3 anni - 15-20 e 40 ml, oltre 3 anni - 50 ml per via orale , 50-100 ml come clistere. Il corso del trattamento dura 5-7 giorni, se necessario, dopo 3-5 giorni vengono eseguiti altri 1-2 corsi. Batteriofago polivalente purificato di Klebsiella* in fiale da 5, 10 e 20 ml viene utilizzato per via orale alla dose di 1,0-1,5 ml/kg al giorno in 1-3 dosi e sotto forma di clisteri alti, per un ciclo di 10-14 giorni . Usano anche batteriofago coli, batteriofago intestinale, batteriofago Klebsiella, proteo liquido in flaconi da 50 e 100 ml, dose - 5-15 ml 3 volte al giorno, corso - 5-10 giorni.

Il trattamento della colite pseudomembranosa viene effettuato secondo determinati schemi e non è considerato a causa dell'isolamento di questa malattia.

I bambini con lievi deviazioni della biocenosi di solito non hanno bisogno di sopprimere la microflora; il trattamento può iniziare con la somministrazione di pro e prebiotici.

I probiotici contenenti ceppi normali di batteri intestinali e utilizzati a scopo sostitutivo includono linex *, bifiform *, bifidumbacterin * e lactobacterin *, lactobacilli acidophilus + funghi kefir (atsipol *), bifilis *, bificol *, ecc.

Linex* e bifidumbacteria longum + enterococcus fecium (bifiform*) sono preparati combinati in capsule. Linex * è indicato per bambini dalla nascita fino a 2 anni, 1 capsula, 2-12 anni - 1-2 capsule, sopra i 12 anni - 2 capsule 3 volte al giorno. Bifiform* è prescritto ai bambini di età superiore a 2 anni, 2-3 capsule 2 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 10-21 giorni.

Bifidumbacterin forte * ai bambini dalla nascita a 1 anno viene prescritta 1 bustina 2-3 volte al giorno, 1-15 anni - entro

1 bustina 3-4 volte al giorno, sopra i 15 anni - 2 bustine 2-3 volte al giorno. Lactobacillus acidophilus + funghi kefir (atsipol *) in liofilizzato per preparare una soluzione, in compresse, per i bambini di età compresa tra 3 e 12 mesi si consiglia 1 cucchiaino. 2-3 volte al giorno, 1-3 anni - 1 cucchiaino. 2-4 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti, dai 3 anni - in compresse.

Lactobacillus acidophilus (acylact *) in compresse, polvere secca, ai bambini di età inferiore a 6 mesi vengono prescritte 5 dosi al giorno per

2 dosi, nell'arco di 6 mesi - 5 dosi 2-3 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti. Bifikol * contiene bifidobatteri ed E. coli. Il farmaco viene prescritto ai bambini di 6-12 mesi - 2 dosi, 1-3 anni - 4 dosi, oltre 3 anni - 6 dosi 2-3 volte al giorno 30-40 minuti prima dei pasti. Il corso del trattamento farmacologico dura 21 giorni.

Bactisubtil* (coltura batterica pura e secca Bacillus cereus sotto forma di spore) in capsule è consigliato per i bambini più grandi

3 anni, 1-2 capsule 3-4 volte al giorno, lo scopo della prescrizione del farmaco è la decontaminazione selettiva, cioè riproduzione delle spore fino alla completa sterilizzazione degli intestini. Il corso del trattamento è di 10 giorni.

Come stimolazione selettiva volta ad attivare i processi di crescita e riproduzione della bifido e della lattoflora, si consigliano prebiotici che aiutano a ripristinare la microflora del bambino: lattulosio, hilak forte *.

I prebiotici sono componenti alimentari che non vengono digeriti dagli enzimi umani e non vengono assorbiti nel tratto gastrointestinale superiore, quindi raggiungono l'intestino nella loro forma originale e stimolano la crescita della microflora intestinale naturale.

Da un punto di vista biochimico, i probiotici sono polisaccaridi, inulina, lattulosio e alcuni galattosio, fruttosio e oligosaccaridi.

Il lattulosio (goodlak *, duphalac *, normaze *) per i bambini di età inferiore a un anno viene prescritto per via orale in 1-2 dosi da 1,5-3,0 ml/giorno, 1-3 anni - 5 ml/giorno, 3-6 anni - 5 - 10 ml/giorno, 7-14 anni - 10-15 ml/giorno. Il corso del trattamento dura 3-4 settimane o più.

Lattulosio + lignina idrolizzata (lactofiltrum*) è una combinazione di prebiotici e assorbenti che normalizza la microflora intestinale e purifica il corpo dalle tossine e dagli allergeni. Usato per via orale 3 volte al giorno lontano dai pasti, ai bambini di età compresa tra 7 e 12 anni vengono prescritte 1-2 compresse da 500 mg ciascuna, di età superiore a 12 anni e agli adulti - 2-3 compresse durante i pasti. Il corso del trattamento è di 14 giorni.

Hilak forte* stimola più di 500 tipi di microflora intestinale; non è prescritto contemporaneamente a farmaci contenenti lattosio. Bambini dei primi 3 mesi di vita - 15-20 gocce, da 3 mesi a 1 anno - 15-30 gocce, bambini 2-14 anni - 20-40 e 15-18 anni - 40-60 gocce 3 volte al giorno giorno prima o durante i pasti, mescolato con una piccola quantità di liquido (escluso il latte). Modulo di rilascio: gocce in flaconi contagocce da 30 e 100 ml. Il corso del trattamento dura 14 giorni o più.

Prevenzione

Condizione richiesta La prevenzione della SIBO è l'eliminazione delle cause che l'hanno provocata, un trattamento efficace della malattia di base.

Nei bambini del primo anno di vita, un importante fattore preventivo è il mantenimento dell'allattamento al seno o, se ciò non è possibile, l'utilizzo di formule di latte fermentato adattate e miscele con pre e probiotici.

Provvedere all’uomo moderno nutrizione funzionale, cioè. nutrizione contenente microrganismi o metaboliti benefici, aumentando il livello di istruzione della popolazione in materia mangiare sano- indirizzi della moderna medicina preventiva e riparativa.

La base per prevenire la SIBO è la terapia antibiotica razionale e l'esclusione di casi di prescrizione ingiustificata. agenti antibatterici. La terapia antibatterica viene effettuata secondo indizi vitali.

Previsione

La prognosi è favorevole con la correzione tempestiva dei disturbi disbiotici.

MALATTIE INFIAMMATORIE DELL'INTESTINALE

La CU e la malattia di Crohn condividono molte caratteristiche fisiopatologiche ed epidemiologiche e formano un gruppo di malattie infiammatorie croniche intestinali talvolta difficili da differenziare. Differenza chiaveè che la CU colpisce solo il colon, mentre la malattia di Crohn può coinvolgere l'intero tratto gastrointestinale, dalla bocca all'ano, e colpire anche tutti gli strati del tubo digerente (Fig. 4-14).

La distribuzione geografica ed etnica della CU e della malattia di Crohn sono molto simili. In queste malattie è riconosciuto il ruolo dei meccanismi genetici comuni.

Colite ulcerosa aspecifica

Codici ICD-10K51. Colite ulcerosa.

K51.0. Enterocolite ulcerosa (cronica). K51.1. Ileocolite ulcerosa (cronica). K51.2. Proctite ulcerosa (cronica). K51.3. Rettosigmoidite ulcerosa (cronica). K51.9. Colite ulcerosa, non specificata.

La CU è una malattia cronica recidivante in cui è presente un'infiammazione carattere diffuso ed è localizzato all'interno della mucosa spessa e diritta

Riso. 4-14. Malattie infiammatorie intestinali: a - le localizzazioni più comuni del processo patologico; b - profondità del danno alla parete del tubo digerente nelle malattie infiammatorie croniche dell'intestino

intestino, accompagnato da dolore, emocolite con muco e talvolta pus, un progressivo peggioramento della condizione.

La CU si riscontra in 35-100 persone ogni 100.000 abitanti dei paesi industrializzati, vale a dire colpisce meno dello 0,1% della popolazione. Nei bambini, la colite ulcerosa si sviluppa relativamente raramente; l'incidenza è stimata in 3,4 su 100.000 bambini. Negli ultimi due decenni è stato osservato un aumento del numero di pazienti affetti da colite ulcerosa. Il rapporto tra donne e uomini è 1:1.

Le regioni caratterizzate da un'elevata incidenza di CU includono Regno Unito, Stati Uniti, Nord Europa e Australia. Una bassa incidenza si osserva in Asia, Giappone e Sud America.

Eziologia e patogenesi

Attualmente in esame seguenti ragioni UC.

Predisposizione genetica (presenza di cambiamenti nei cromosomi 6,12, associazione con il gene IL-1ra).

Uso di FANS da molto tempo.

Batteri, virus? (il ruolo di questi fattori non è del tutto chiaro).

Le allergie alimentari (latte e altri prodotti), lo stress provocano il primo attacco della malattia o la sua esacerbazione, ma non sono fattori di rischio indipendenti per lo sviluppo della RCU.

I disordini immunologici e l'autoimmunizzazione sono fattori nella patogenesi della malattia. Nella CU si verifica una cascata di processi patologici autosufficienti.

processi: prima non specifici, poi autoimmuni, danneggiando principalmente l'organo bersaglio: l'intestino.

Classificazione

La classificazione della CU è presentata nella tabella. 4-6.

Tabella 4-6. Classificazione operativa della CU

Quadro clinico

Ci sono tre sintomi principali della CU:

Presenza di sangue nelle feci (emocolite);

Diarrea;

Mal di stomaco.

In quasi la metà dei casi la malattia inizia gradualmente. La frequenza delle feci varia da 4-8 a 16-20 volte al giorno o più. Il grado del processo è definito lieve, con una frequenza di evacuazioni inferiore a 4 volte al giorno, singole striature di sangue nelle feci, VES normale e assenza di manifestazioni sistemiche. La condizione è moderatamente grave ed è caratterizzata da movimenti intestinali frequenti (più di 4 volte al giorno) e disturbi sistemici minimi. Nei casi più gravi si osserva defecazione con sangue più di 6 volte al giorno, febbre, tachicardia, anemia e aumento della VES superiore a 30 mm/h. L'emocolite è accompagnata e talvolta preceduta da dolore addominale, spesso durante i pasti o prima della defecazione. Il dolore è crampiforme e localizzato nel basso addome, nella regione iliaca sinistra o intorno all'ombelico.

Esistono complicanze sistemiche e locali della CU (Tabella 4-7) e le complicanze locali si sviluppano raramente nei bambini.

Tabella 4-7. Complicazioni della CU

Diagnostica

La diagnosi della malattia nella maggior parte dei casi non causa difficoltà.

La CU in un esame del sangue clinico è caratterizzata da segni di infiammazione (leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, trombocitosi, aumento della VES) e anemia (diminuzione dei livelli di globuli rossi e di emoglobina). Nell'esame del sangue biochimico si osserva un aumento del livello proteina C-reattiva, gamma-globuline, diminuzione dei livelli di ferro sierico, segni di infiammazione immunitaria (aumento dei livelli di immunocomplessi circolanti, immunoglobuline di classe G).

I raggi X rivelano asimmetria, deformazione o completa scomparsa degli haustra. Il lume intestinale ha l'aspetto di un tubo con pareti ispessite, sezioni accorciate e curve anatomiche levigate.

La colonscopia o sigmoidoscopia con esame istologico dei campioni bioptici gioca un ruolo decisivo nel confermare la diagnosi di CU. La mucosa del colon è iperemica, edematosa, facilmente ferita e appare granulosa (Fig. 4-15, a). Il modello vascolare non è determinato, il sanguinamento da contatto è pronunciato, vengono rilevate erosioni, ulcere, microascessi, pseudopolipi.

Il marker diagnostico della colite ulcerosa è la calprotectina fecale; con l'esacerbazione della malattia, il suo livello aumenta fino a superare i 130 mg/kg di feci.

Riso. 4-15. Diagnosi delle malattie infiammatorie intestinali: a - colonscopia per CU: mucosa residua ipertrofica, granularità del colon in aree di atrofia; b - campione microscopico: displasia epiteliale e numerose mitosi nelle cripte (colorazione ematossilina-eosina; χ 100)

Patomorfologia

La CU nei bambini è molto più comune che negli adulti ed è diffusa. Forme totali di danno si osservano nel 60-80% dei bambini e solo nel 20-30% degli adulti. In questo caso, il retto è meno coinvolto nel processo infiammatorio e può apparire poco cambiato.

I cambiamenti patologici nel colon sono vari: da lieve iperemia, sanguinamento della mucosa alla formazione ulcere profonde estendendosi allo strato sieroso.

L'esame istologico rivela infiammazione e necrosi, gonfiore della mucosa e dello strato sottomucoso, dilatazione dei capillari ed emorragie in alcune aree. Le cellule epiteliali sono gonfie e piene di muco (Fig. 4-15, b). Successivamente compaiono gli ascessi della cripta; aprendosi nella cavità della cripta, portano all'ulcerazione della mucosa.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con la malattia di Crohn, la celiachia, la diverticolite, i tumori e i polipi del colon, la tubercolosi intestinale, la malattia di Whipple, ecc.

In alcuni casi, la diagnosi di CU può essere fatta in modo errato. Questa malattia è imitata da altre patologie, in particolare infezioni intestinali acute (salmonellosi, dissenteria), infestazioni da protozoi (amebiasi, giardiasi), infestazioni da elminti, morbo di Crohn e, meno comunemente, cancro del colon.

Per escludere infezioni è necessario ottenere colture batteriologiche delle feci negative e nessun aumento del titolo anticorpale (reazione di emoagglutinazione diretta - RDHA) contro i patogeni nel sangue. Tuttavia, va ricordato che il rilevamento di infezioni intestinali acute e spesso di elminti non esclude la diagnosi di CU.

È difficile effettuare una diagnosi differenziale tra CU e malattia di Crohn (vedi Tabelle 4-10 sotto).

Trattamento

Durante il periodo di esacerbazione lieve o moderata, è possibile il trattamento ambulatoriale.

Vengono prescritti farmaci antibatterici: azocomposti di sulfapiridina con acido salicilico [sulfasalazina, mesalazina (salazopiridazina*), salazodimetossina*] sotto il controllo dei parametri del sangue periferico. La sulfasalazina viene prescritta alla dose di 30-40 mg/kg al giorno in 3-4 somministrazioni: bambini 2-5 anni - 1-2 g/giorno, 6-10 anni - 2-4 g/giorno, sopra i 10 anni anni - 2-5 g/giorno La mesalazina è consigliata in dose giornaliera 30-40 mg/kg in 3-4 dosi. La salazopiridazina* e la salazodimetossina* sono prescritte ai bambini di età inferiore a 5 anni a 500 mg, di età superiore a 5 anni a 750-1500 mg/die. Dose completa somministrare fino all'ottenimento dell'effetto terapeutico entro 5-7 giorni, quindi ogni 2 settimane la dose viene ridotta di 1/3 del suo valore originale.

Per la forma lieve della malattia, il corso del trattamento dura fino a 2-4 mesi, per la forma grave - almeno 6 mesi. Per la proctite distale, la mesalazina viene prescritta in supposte da 500 mg 4 volte al giorno o 1 g 2 volte al giorno, il corso del trattamento è di 2-3 mesi.

Nelle forme moderate e gravi della malattia vengono prescritti glucocorticoidi orali e parenterali, seguiti da ciclosporina, infliximab in un ospedale specializzato.

L'assunzione dei preparati salazo è combinata con mexaform*, intestopan*, preparati enzimatici (pancreatina, creon 10.000 *, panzinorm*, mezim forte*), che vengono prescritti in cicli di 2-3 settimane.

L’azione farmacologica di mesaform* e intestopan* è dovuta agli effetti antibatterici e antiprotozoari. Mexaform* viene prescritto agli scolari 1-3 compresse al giorno, il corso del trattamento dura circa 3 giorni. Intestopan* è prescritto ai bambini di età inferiore a 2 anni: 1/4 compressa per 1 kg di peso corporeo al giorno.

3-4 dosi, nell'arco di 2 anni - 1-2 compresse 2-4 volte al giorno, ciclo massimo di trattamento - 10 giorni.

La somministrazione parenterale di un complesso di vitamine e microelementi è obbligatoria.

Per normalizzare la microflora intestinale, vengono prescritti probiotici: linex*, bifiform*, colibacterin*, bifidumbacterin*, bificol*, lactobacterin* in dosi generalmente accettate legate all'età per 3-6 settimane.

Nei casi lievi (proctite diffusa o proctosigmoidite limitata), i microclisteri con idrocortisone (125 mg) o prednisolone (20 mg) vengono prescritti 2 volte al giorno, il corso del trattamento è di 7 giorni; sulfasalazina in combinazione con somministrazione locale di mesazalina in supposte o microclisteri.

In una forma moderata (proctosigmoidite comune, meno spesso colite del lato sinistro), la terapia viene eseguita in un ospedale specializzato: prednisolone per via orale, microclisteri con idrocortisone o prednisolone, sulfasalazina a lungo termine e metronidazolo per via orale.

Nei casi più gravi, trattamento nel reparto di terapia intensiva e preparazione al trattamento chirurgico. La colectomia subtotale viene utilizzata con l'imposizione di un'anastomosi primaria o di ileo e sigmostoma, preservando la possibilità di ripristinare la continuità intestinale dopo la scomparsa dell'attività infiammatoria nel retto. La piramide del trattamento per i pazienti con CU è presentata in Fig. 4-16.

Riso. 4-16. Piramide terapeutica per l'esacerbazione della colite ulcerosa

Prevenzione

La prevenzione della CU è presentata di seguito.

Previsione

La prognosi per il recupero è sfavorevole, per la vita dipende dalla gravità della malattia, dalla natura del decorso e dalla presenza di complicanze. A causa della possibilità di displasia è indicato il monitoraggio endoscopico regolare dei cambiamenti nella mucosa del colon. La maggior parte dei pazienti adulti sono disabili a lungo termine e pertanto necessitano della registrazione della disabilità.

Morbo di Crohn

Codici ICD-10

K50. Morbo di Crohn (enterite regionale). K50.0. Morbo di Crohn dell'intestino tenue. K50.1. Morbo di Crohn del colon. K50.8. Altri tipi di malattia di Crohn. K50.9. Morbo di Crohn, non specificato.

Malattia cronica ricorrente (ileite transmurale, ileite terminale) con lesioni infiammatorie e granulomatose-ulcerative dell'ileo terminale, meno spesso del colon, caratterizzata da dolore addominale prima della defecazione, stitichezza e diminuzione della nutrizione. La malattia prende il nome dal gastroenterologo americano B. Crohn, che la descrisse nel 1932.

L'incidenza della malattia di Crohn è di 3 casi ogni 100.000 bambini. La malattia è più comune nelle persone che vivono nel Nord Europa e nel Nord America. I casi di manifestazione della malattia nei bambini sotto i 2 anni stanno diventando sempre più comuni. Tra i malati, il rapporto tra maschi e femmine è 1,0:1,1, mentre tra gli adulti sono più spesso colpiti gli uomini.

Eziologia e patogenesi

Esistono teorie virali, allergiche, traumatiche e infettive sull'origine della malattia di Crohn, ma nessuna di queste ha ricevuto riconoscimento.

Tra le cause vi sono quelle ereditarie o genetiche a causa del frequente rilevamento della malattia in gemelli e fratelli identici. In circa il 17% dei casi, i pazienti hanno parenti di sangue che soffrono anch'essi di questa malattia. Tuttavia, non è stata ancora trovata una connessione diretta con alcun antigene HLA. Maggiore frequenza di mutazioni genetiche rilevate CARDI5. Una storia familiare gravata si nota nel 26-42% dei casi.

Il danno sistemico agli organi nella malattia di Crohn solleva sospetti sulla natura autoimmune della malattia. Si è scoperto che i pazienti hanno un numero patologicamente elevato di linfociti T, anticorpi contro E. coli, proteine ​​del latte vaccino e lipopolisaccaridi. Gli immunocomplessi sono stati isolati dal sangue dei pazienti durante i periodi di esacerbazione.

Classificazione

La classificazione della malattia di Crohn è presentata nella tabella. 4-8.

Tabella 4-8. Classificazione della malattia di Crohn

Quadro clinico

Il quadro clinico è molto vario e dipende in gran parte dalla localizzazione, dalla gravità, dalla durata e dalla presenza di recidive della malattia. I bambini sono caratterizzati da più estesi e lesioni gravi Tratto gastrointestinale.

La classica triade: dolore addominale, diarrea e perdita di peso si osserva nel 25% dei pazienti.

Sintomi generali: debolezza, aumento dell'affaticamento, aumento della temperatura corporea, spesso ondulatoria.

Sintomi intestinali: dolore addominale, che spesso simula un'appendicite acuta, diarrea, anoressia, nausea, vomito, gonfiore, perdita di peso. I bambini spesso sperimentano dolore addominale e negli adulti - diarrea.

La perdita di peso corporeo è causata prima dall'anoressia a causa dell'aumento del dolore dopo aver mangiato, nei casi avanzati - dalla sindrome da malassorbimento, che si sviluppa sia dopo interventi chirurgici sia come risultato della prevalenza del processo in cui l'assorbimento di grassi, proteine , carboidrati, vitamine (A, B 12 , D) e microelementi sono compromessi. Disturbi della crescita al momento della diagnosi della malattia di Crohn si osservano nel 10-40% dei bambini.

Manifestazioni extraintestinali: artropatia (artralgia, artrite), eritema nodoso, pioderma gangrenoso, stomatite aftosa, lesioni oculari (uveite, irite, iridociclite, episclerite), artrite reumatoide (sieronegativa), spondilite anchilosante, sacroileite, osteoporosi, osteomalacia, psoriasi, ecc. D.

Le complicanze chirurgiche sono presentate in Fig. 4-17. Questi includono:

Perforazione della parete intestinale con sviluppo di ascessi intraperitoneali, peritoniti, fistole interne ed esterne, stenosi, aderenze addominali;

Restringimento del lume intestinale (stenosi) e ostruzione intestinale;

Sanguinamento gastroduodenale;

Megacolon tossico;

Infiltrato addominale;

Ragade anali;

Fistole (enterocutanee, interintestinali).

Riso. 4-17. Complicanze chirurgiche della malattia di Crohn

Diagnostica

Un esame del sangue rivela iperleucocitosi, VES elevata, anemia normocitica normocromica-ipocromica. Possibile diminuzione del livello di ferro, acido folico, vitamina B 12, ipoalbuminemia a causa di malassorbimento a livello intestinale, ipolipidemia, ipocalcemia, aumento della proteina C-reattiva.

Un indicatore altamente sensibile e specifico è il livello di calprotectina nelle feci. Questa proteina è prodotta dai neutrofili nella mucosa intestinale. Un livello di calprotectina superiore a 130 mg/kg di feci riflette l'attività dell'infiammazione nella mucosa intestinale ed è anche un predittore di imminente riacutizzazione nei pazienti con malattia di Crohn in remissione.

Durante la ricerca secrezione gastrica viene rilevata l'acloridria.

Il gold standard per la diagnosi della malattia di Crohn è l'ileocolonscopia (esame dell'intero colon e dell'ileo terminale o finale). Un prerequisito è il prelievo di almeno 2 biopsie da parti del colon e dell'ileo (sia interessate che intatte) con il loro successivo esame istologico.

L'esofagogastroduodenoscopia nella malattia di Crohn con danno allo stomaco e al duodeno rivela un danno regionale (intermittente) alla mucosa, densi rilievi rosati con erosione al centro sullo sfondo della mucosa atrofica dell'antro dello stomaco, alterazioni simili a polipi nella la mucosa del duodeno, ricoperta da un rivestimento bianco-giallastro (aspetto di ciottoli ) (Fig. 4-18, a). Lo rivela la biopsia gastrite atrofica e granulomi. I granulomi caratteristici della malattia di Crohn (vedi Fig. 4-17) sono costituiti da cellule epitelioidi e cellule giganti multinucleate del tipo Pirogov-Langhans.

Il quadro radiografico più tipico del danno allo stomaco e al duodeno è la deformazione dell'antro, l'infiltrazione e la rigidità della parete dell'organo, il restringimento del lume e la peristalsi lenta. Successivamente, anche le pieghe della mucosa gastrica assumono l'aspetto di ciottoli. La TC viene eseguita quando sono presenti ascessi intraperitoneali, una massa palpabile nella fossa iliaca destra o linfonodi mesenterici ingrossati.

La diagnosi deve essere confermata endoscopicamente e morfologicamente e/o endoscopicamente e radiologicamente.

Patomorfologia

La patomorfologia è caratterizzata da transmurale, cioè che colpisce tutti gli strati del tubo digerente, infiammazioni, linfoadenite, formazione di ulcere e cicatrici della parete intestinale. Le ulcere assomigliano a ciottoli (Fig. 4-18, b). Possono esserci pseudopolipi singoli o numerosi che formano i cosiddetti ponti. Il confine tra le aree non colpite e quelle colpite può essere abbastanza chiaro.

L'esame istologico ha mostrato che la mucosa era sostituita da tessuto di granulazione edematoso infiltrato da cellule polinucleari. Nello strato sottomucoso vengono rilevati sclerosi, edema, abbondanza di vasi con lumi ristretti, accumuli di cellule epitelioidi e giganti senza decadimento caseoso (Fig. 4-18, c). Qui si trovano anche i granulomi. Lo strato muscolare è ispessito e costituito da nodi muscolari separati dalla sclerosi interstiziale.

Riso. 4-18.“Pavimentazione in ciottoli”: a - duodeno durante l'esame endoscopico; b - campione macroscopico del colon; c - campione microscopico: fibrosi tissutale, restringimento del lume delle pareti dell'arteria del colon (colorazione con ematossilina-eosina; χ 100)

Diagnostica differenziale

La diagnosi differenziale della malattia di Crohn viene effettuata con un gran numero di diarrea cronica infettiva e non infettiva, sindrome da malassorbimento intestinale e malnutrizione (Tabella 4-9).

Tabella 4-9. Diagnosi differenziale della malattia di Crohn con varie malattie

Il quadro istologico della malattia di Crohn è simile alla sarcoidosi per la presenza di granulomi caratteristici, che si osservano anche nella tubercolosi. Ma, a differenza di quest'ultimo, nel morbo di Crohn non si verifica mai una disgregazione cagliata dei tubercoli.

Le differenze tra la malattia di Crohn e la CU sono descritte nella tabella. 4-10.

Tabella 4-10. Diagnosi differenziale della malattia di Crohn e della RCU

Trattamento

Il trattamento della malattia di Crohn non complicata localizzata nello stomaco e nel duodeno è prevalentemente conservativo. I principi generali della terapia sono i seguenti.

Il trattamento dei bambini dovrebbe essere più aggressivo con la somministrazione precoce di immunomodulatori.

I glucocorticoidi (prednisolone) vengono utilizzati solo per indurre la remissione, ma non per mantenerla.

La nutrizione enterale può essere più efficace per le malattie di nuova diagnosi che per le malattie ricorrenti. Nei casi gravi della malattia con sviluppo di ipoproteinemia e disturbi elettrolitici, vengono eseguite infusioni endovenose di soluzioni di aminoacidi, albumina, plasma ed elettroliti.

Infliximab è efficace sia nell'indurre la remissione nei bambini con malattia di Crohn refrattari alla terapia, inclusa la forma fistolosa refrattaria, sia nel mantenere la remissione.

In ambito ospedaliero vengono prescritti glucocorticoidi; infliximab (Remicade*) - antagonista selettivo del fattore di necrosi tumorale umano, SD - 5 mg/kg; immunomodulatori. Nelle forme lievi e moderate, per mantenere la remissione vengono utilizzati preparati di acido 5-aminosalicico: sulfasalazina, mesalazina (salazopiridazina *), salozodimetossina *.

Per mantenere la remissione è consigliabile l'uso dell'azatioprina o della 6-mercaptopurina. I farmaci sono raccomandati per la terapia precoce con prednisone come parte di un regime di trattamento per i bambini con malattia di Crohn di nuova diagnosi. Per mantenere la remissione nei pazienti resistenti o intolleranti all'azatioprina o alla 6-mercaptopurina è possibile utilizzare il metotrexato; per l'ileocolite metronidazolo (Trichopol*, Flagyl*) 1,0-1,5 g/die in associazione a prednisone o salazopirine.

Prescrivere sedativi e farmaci anticolinergici, enzimi, vitamine, antibiotici (in caso di infezione) e terapia sintomatica.

Il trattamento chirurgico viene effettuato nei casi in cui è impossibile escludere un processo tumorale, in caso di ridotta evacuazione dallo stomaco a causa di stenosi o sanguinamento abbondante.

Prevenzione

I bambini malati sono osservati nel gruppo IV-V registrazione del dispensario, hanno studiato a casa e sono registrati come disabili.

Previsione

La prognosi per la guarigione è sfavorevole, per la vita dipende dalla gravità della malattia. Nei bambini è possibile ottenere una remissione clinica a lungo termine; Il trattamento chirurgico viene utilizzato molto raramente. Negli adulti la malattia ha un decorso recidivante, il tasso di mortalità è 2 volte superiore rispetto a quello di una popolazione sana.

Classe I. Infezioni intestinali (A00-A09)

A00 Colera

A00.0 Colera causato da Vibrio cholerae 01, colera biovar, colera classico
A00.1 Colera causato da Vibrio cholerae 01, biovar eltor, Cholera El Tor
A00.9 Colera, non specificato

A01 Tifo e paratifo

A01.0 Tifo. Infezione causata da Salmonella typhi
A01.1 Paratifo A
A01.2 Paratifo B
A01.3 Paratifo C
A01.4 Febbre paratifoide, non specificata. Infezione da Salmonella paratyphi, NAS

A02 Altre infezioni da salmonella

Incluso: infezione (o intossicazione alimentare) causata da Salmonella di qualsiasi sierotipo diverso da S. typhi e S. paratyphi

A02.0 Enterite da Salmonella
Salmonellosi
A02.1 Setticemia da Salmonella
A02.2 Infezione localizzata da salmonella. Salmonelle:

• artrite (M01.3*)
• meningite (G01*)
• osteomielite (M90.2*)
• polmonite (J17.0*)
• malattia renale tubulointerstiziale (N16.0*)

A02.8 Altra infezione da salmonella specificata
A02.9 Infezione da Salmonella, non specificata

A03 Shigellosi

A03.0 Shigellosi causata da Shigella dissenteriae. Shigellosi gruppo A [dissenteria di Shiga-Kruse]
A03.1 Shigellosi causata da Shigella flexneri. Shigellosi gruppo B
A03.02 Shigellosi causata da Shigella boydii. Shighellosi gruppo C
A03.3 Shigellosi causata da Shigella sonnei. Shighellosi gruppo D
A03.8 Altra shigellosi
A03.9 Shigellosi, non specificata. Dissenteria bacillare NAS

A04 Altre infezioni batteriche intestinali

Escluso: intossicazione alimentare batterica (A05. -), enterite tubercolare (A18.3)

A04.0 Infezione enteropatogena causata da Escherichia coli
A04.1 Infezione enterotossigena causata da Escherichia coli
A04.2 Infezione enteroinvasiva causata da Escherichia coli
A04.3 Infezione enteroemorragica causata da Escherichia coli
A04.4 Altre infezioni intestinali causate da Escherichia coli. Enterite dovuta a Escherichia coli, NAS
A04.5 Enterite causata da Campylobacter
A04.6 Enterite causata da Yersinia enterocolitica. Esclude: yersiniosi extraintestinale (A28.2)
A04.7 Enterocolite causata da Clostridium difficile
A04.8 Altre infezioni batteriche intestinali specificate
A04.9 Infezione batterica intestinale, non specificata. Enterite batterica NAS

A05 Altre intossicazioni alimentari batteriche

Escluso: infezione causata da Escherichia coli (A04.0-A04.4), listeriosi (A32. -), intossicazione alimentare e infezione da Salmonella (A02. -), effetti tossici di alimenti velenosi (T61-T62)

A05.0 Intossicazione alimentare da stafilococco
A05.1 Botulismo. Classica intossicazione alimentare causata da Clostridium botulinum
A05.2 Intossicazione alimentare causata da Clostridium perfrigens. Enterite necrotica Pig-bel
A05.3 Intossicazione alimentare causata da Vibrio parahaemolyticus
A05.4 Intossicazione alimentare causata da Bacillus cereus
A05.8 Altre intossicazioni alimentari batteriche specificate
A05.9 Intossicazione alimentare batterica, non specificata

A06 Amebiasi

Abilitato: infezione causata da Entamoeba histolytica
Escluso: altre malattie intestinali protozoarie (A07. -)

A06.0 Dissenteria amebica acuta. Amebiasi acuta. Amebiasi intestinale NAS
A06.1 Amebiasi intestinale cronica
A06.2 Colite amebica non dissenterica
A06.3 Ameboma intestinale. Ameboma NAS
A06.4 Ascesso epatico amebico. Amebiasi epatica
A06.5 Ascesso polmonare amebico (J99.8). Ascesso amebico del polmone (e del fegato)
A06.6 Ascesso cerebrale amebico (G07). Ascesso amebico del cervello e/o del fegato e/o del polmone
A06.7 Amebiasi cutanea
A06.8 Infezione amebica di un'altra posizione
Amebico:
. appendicite
. balanite (N51.2)
A06.9 Amebiasi, non specificata

A07 Altre malattie intestinali da protozoi

A07.0 Balantidiasi. Dissenteria infusoriale
A07.1 Giardiasi [giardiasi]
A07.2 Criptosporidiosi
A07.3 Isosporosi. Infezione causata da Isospora belli e Isospora hominis. Coccidiosi intestinale. Isosporiasi
A07.8 Altre malattie intestinali protozoarie specificate. Tricomoniasi intestinale. Sarcocistosi. Sarcosporidiosi
A07.9 Malattia intestinale protozoaria, non specificata. Diarrea causata da flagellati.
Protozoi:
. colite
. diarrea
. dissenteria

A08 Infezioni intestinali virali e altre specificate

Eliminato: influenza che coinvolge il tratto gastrointestinale
(J10.8, J11.8)

A08.0 Enterite da rotavirus
A08.1 Gastroenteropatia acuta causata dal patogeno Norwalk. Piccole enteriti virali a struttura rotonda
A08.2 Enterite adenovirale
A08.3 Altre enteriti virali
A08.4 Infezione virale intestinale, non specificata.
Virale:
. enterite NAS
. gastroenterite NAS
. gastroenteropatia NAS
A08.5 Altre infezioni intestinali specificate

A09 Diarrea e gastroenterite di origine presumibilmente infettiva (dissenteria, diarrea batterica)

Nota: Nei paesi in cui le diagnosi elencate nella rubrica
A09, in assenza di chiarimenti può essere preso in considerazione
non comportarti come una malattia origine infettiva,
queste condizioni devono essere classificate
nella categoria K52.9

Catarro intestinale [intestinale]
Colite) NAS
Enterite) emorragica
Gastroenterite) settico

Escluso: causato da batteri, protozoi, virus e altri agenti infettivi specificati (A00-A08)
. diarrea non infettiva(K52.9)
. neonatale (P78.3)

TUBERCOLOSI (A15-A19)

Incluso: infezioni causate da Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium bovis
Escluso: tubercolosi congenita (P37.0)
pneumoconiosi associata a tubercolosi (J65)
conseguenze della tubercolosi (B90. -)
silicotubercolosi (J65)

A15 Tubercolosi respiratoria, confermata batteriologicamente e istologicamente

A15.0 Tubercolosi polmonare, confermata batterioscopicamente con la presenza o l'assenza di crescita della coltura.
Tubercolosi:
. bronchiectasie) confermate mediante batterioscopia
. fibrosi polmonare) con o senza crescita
. polmonite) colture
. pneumotorace)
A15.1 Tubercolosi polmonare, confermata solo dalla crescita della coltura.
Condizioni elencate nella sezione A15.0, confermate solo dalla crescita del raccolto
A15.2 Tubercolosi polmonare, confermata istologicamente. Condizioni elencate nella sezione A15.0, confermate
istologicamente
A15.3 Tubercolosi polmonare confermata con metodi non specificati. Condizioni elencate nella sezione A15.0, confermate ma non specificate batteriologicamente o istologicamente
A15.4 Tubercolosi dei linfonodi intratoracici, confermata batteriologicamente e istologicamente.
. basale) confermato batteriologicamente
. mediastinico) chimicamente e istologicamente
. tracheobronchiale)
Eliminato: se specificato come primario (A15.7)
A15.5 Tubercolosi della laringe, della trachea e dei bronchi, confermata batteriologicamente e istologicamente.
Tubercolosi:
. bronchi) confermato batteriologicamente
. apparato vocale) clinicamente e istologicamente
. laringe)
. trachea)
A15.6 Pleurite tubercolare, confermata batteriologicamente e istologicamente
Tubercolosi pleurica) batterica confermata
Empiema tubercolare) logicamente e istologicamente
Eliminato: pleurite tubercolare nella tubercolosi respiratoria primaria, confermata batteriologicamente e istologicamente (A15.7)
A15.7 Tubercolosi primaria dell'apparato respiratorio, confermata batteriologicamente e istologicamente
A15.8 Tubercolosi di altri organi respiratori, confermata batteriologicamente e istologicamente.
Tubercolosi mediastinica-) batterio-confermata
linfonodi nali) logicamente e istologicamente
Tubercolosi del rinofaringe)
Tubercolosi: )
. naso)
. seni paranasali)
A15.9 Tubercolosi respiratoria di localizzazione non specificata, confermata batteriologicamente e istologicamente

A16 Tubercolosi dell'apparato respiratorio, non confermata batteriologicamente o istologicamente

A16.0 Tubercolosi polmonare con risultati negativi degli studi batteriologici e istologici.
Tubercolosi: ) con risultati batteriologici negativi
. bronchiectasie) teriologico ed istologico
. fibrosi polmonare).
. polmonite )
. pneumotorace)
A16.1 Tubercolosi polmonare senza studi batteriologici e istologici.
Condizioni elencate nella sezione A16.0 senza esame batteriologico e istologico
A16.2 Tubercolosi polmonare senza menzione di conferma batteriologica o istologica.
Tubercolosi polmonare) NAS (senza menzione di batteriologica
Tubercolosi: ) conferma cicale o istologica
. fibrosi polmonare) in attesa)
. bronchiectasie)
. polmonite )
. pneumotorace)
A16.3 Tubercolosi dei linfonodi intratoracici senza menzione di conferma batteriologica o istologica.
Tubercolosi dei linfonodi:
. basale) NAS (senza menzione di batteriologico
. conferma intratoracica o istologica
. mediastinico) in attesa)
. tracheobronchiale)
Eliminato: tubercolosi dei linfonodi intratoracici,
specificato come primario (A16.7)
A16.4 Tubercolosi della laringe, della trachea e dei bronchi senza menzione di conferma batteriologica o istologica.
Tubercolosi: )
. bronchi) NAS (senza menzione di batteriologico
. conferma laringea)
. apparato vocale)
. trachea)
A16.5 Pleurite tubercolare senza menzione di conferma batteriologica o istologica.
Tubercolosi pleurica)
Tubercolosi: ) NAS (senza menzione dell'aspetto batteriologico
. empiema) o conferma istologica
. pleurite) in attesa)
Eliminato: pleurite tubercolare nella tubercolosi primaria
organi respiratori (A16.7)
A16.7 Tubercolosi primaria dell'apparato respiratorio senza menzione di conferma batteriologica o istologica.
Primario:
. tubercolosi respiratoria NAS
. complesso della tubercolosi
A16.8 Tubercolosi di altri organi respiratori senza menzione di conferma batteriologica o istologica.
Tubercolosi mediastinica)
linfonodi) NAS (nessuna menzione di
Tubercolosi del rinofaringe) batteriologica e
Tubercolosi: ) confermata istologicamente
. naso) aspettando)
. seni paranasali }
A16.9 Tubercolosi respiratoria di localizzazione non specificata senza menzione di conferma batteriologica o istologica. Tubercolosi respiratoria NAS. Tubercolosi NAS

A17 Tubercolosi del sistema nervoso

A17.0 Meningite tubercolare (G01). Tubercolosi meningi(cervello, midollo spinale). Leptomeningite tubercolare
A17.1 Tubercoloma meningeo (G07). Tubercoloma delle meningi
A17.8 Tubercolosi del sistema nervoso di altre localizzazioni.
Tubercoloma) del cervello (G07)
Tubercolosi) del midollo spinale (G07)
Tubercolare:
. ascesso cerebrale (G07)
. meningoencefalite (G05.0)
. mielite (G05.)
. polineuropatia (G63.0)
A17.9 Tubercolosi del sistema nervoso non specificata (G99.8)

A18 Tubercolosi di altri organi

A18.0 Tubercolosi delle ossa e delle articolazioni.
Tubercolosi:
. articolazione dell'anca(M01.1)
. articolazione del ginocchio(M01.1)
. colonna vertebrale (M49.0)
Tubercolare:
. artrite (M01.1)
. mastoidite (H75.0)
. necrosi ossea (M90.0)
. Osteite (M90.0)
. osteomielite (M90.0)
. sinovite (M68.0)
. tenosinovite (M68.0)
A18.1 Tubercolosi degli organi genito-urinari.
Tubercolosi:
. vescica (N33.0)
. cervice (N74.0)
. rene (N29.0)
. organi genitali maschili (N51.)
. uretra (N29.1)
Infiammazione tubercolare organi e tessuti della pelvi nelle donne (N74.1)
A18.2 Linfoadenopatia periferica tubercolare. Adenite tubercolare.
Escluso: tubercolosi dei linfonodi:
. intratoracico (A15.4, A16.3)
. mesenterico e retroperitoneale (A18.3)
adenopatia tracheobronchiale tubercolare (A15.4, A16.3)
A18.3 Tubercolosi dell'intestino, del peritoneo e dei linfonodi mesenterici.
Tubercolosi:
. ano e retto (K93.0)
. intestino (grande) (piccolo) (K93.0)
. retroperitoneale (linfonodi)
Tubercolare:
. ascite
. enterite (K93.0)
. peritonite (K67.3)
A18.4 Tubercolosi cutanea e tessuto sottocutaneo. Eritema induratum tubercolare.
Lupus:
. ulcerativo
. ordinario
. NO
. secolo (H03.1)
Scrofuloderma
Escluso: lupus eritematoso (L93. -)
. sistema (M32. -)
A18.5 Tubercolosi dell'occhio.
Tubercolare:
. corioretinite (H32.0)
. episclerite (H19.0)
. cheratite interstiziale (H19.2)
. iridociclite (H22.0)
. cheratocongiuntivite (interstiziale, flittenulosa) (H19.2)
Escluso: lupus vulgaris (A18.4)
A18.6 Tubercolosi dell'orecchio. Otite media tubercolare (H67.0).
Eliminato: mastoidite tubercolare (A18.0)
A18.7 Tubercolosi surrenale (E35.1). Morbo di Addison ad eziologia tubercolare
A18.8 Tubercolosi di altri organi specificati.
Tubercolosi:
. endocardio (I39.8)
. miocardio (I41.0)
. esofago (K23.0)
. pericardio (I32.0)
. tiroide (E35.0)
Arterite tubercolare dei vasi cerebrali (I68.1)

A19 Tubercolosi miliare

Incluso: tubercolosi:
. diffuso
. Polisierosite tubercolare generalizzata

A19.0 Tubercolosi miliare acuta di una localizzazione specificata
A19.1 Tubercolosi miliare acuta a localizzazione multipla
A19.2 Tubercolosi miliare acuta di localizzazione non specificata
A19.8 Altre forme di tubercolosi miliare
A19.9 Tubercolosi miliare di localizzazione non specificata

ALCUNE ZOONOSI BATTERICHE (A20-A28)

A20 Peste

Abilitato: infezione causata da Yersinia pestis

A20.0 Piaga bubbonica
A20.1 Peste cellulocutanea
A20.2 Peste polmonare
A20.3 Meningite da peste
A20.7 Peste setticemica
A20.8 Altre forme di peste: peste abortiva, peste asintomatica, peste minore
A20.9 Peste, non specificata

A21 Tularemia

Incluso: febbre da mosca del cervo
infezione causata da Francisella tularensis
febbre del coniglio

A21.0 Tularemia ulceroghiandolare
A21.1 Tularemia oculoghiandolare. Tularemia oftalmica
A21.2 Tularemia polmonare
A21.3 Tularemia gastrointestinale. Tularemia addominale
A21.7 Tularemia generalizzata
A21.8 Altre forme di tularemia
A21.9 Tularemia, non specificata

A22 Antrace

Abilitato: infezione causata dal Bacillus anthracis

A22.0 Antrace cutaneo.
Maligno:
. carbonchio
. pustola
A22.1 Forma polmonare di antrace. Forma respiratoria dell'antrace. La malattia dello straccivendolo. Malattia della selezionatrice della lana
A22.2 Antrace gastrointestinale
A22.7 Setticemia da antrace
A22.8 Altre forme di antrace. Meningite da antrace (G01)
A22.9 Antrace, non specificato

A23 Brucellosi

Abilitato: febbre:
. maltese
. mediterraneo
. ondulato

A23.0 Brucellosi causata da Brucella melitensis
A23.1 Brucellosi causata da Brucella abortus
A23.2 Brucellosi causata da Brucella suis
A23.3 Brucellosi causata da Brucella canis
A23.8 Altre forme di brucellosi
A23.9 Brucellosi, non specificata

A24 Linfa e melioidosi

A24.0 Morva. Infezione causata da Pseudomonas mallei
A24.1 Melioidosi acuta o fulminante.
Melioidosi:
. polmonite
. setticemia
A24.2 Melioidosi subacuta e cronica
A24.3 Altra melioidosi specificata
A24.4 Melioidosi, non specificata. Infezione causata da Pseudomonas pseudomallei NAS. La malattia di Whitmore

A25 Febbre da morso di ratto

A25.0 Spirillosi. Sodoku
A25.1 Streptobacillosi. Eritema articolare epidemico. Febbre di Haverhill. Febbre streptobacillare da morsi di ratto
A25.9 Febbre da morso di ratto, non specificata

A26 Erisipeloide

A26.0 Erisipeloide cutaneo. Eritema errante
A26.7 Setticemia causata da Erysipelothrix
A26.8 Altre forme di erisipeloide
A26.9 Erisipeloide, non specificato

A27 Leptospirosi

A27.0 Leptospirosi itterico-emorragica. Leptospirosi causata da Leptospira interrogans, sierotipo icterohaemorrhagiae
A27.8 Altre forme di leptospirosi
A27.9 Leptospirosi, non specificata

A28 Altre zoonosi batteriche, non classificate altrove

A28.0 Pasteurellosi
A28.1 Febbre da graffio di gatto. Malattia da graffio di gatto
A28.2 Yersiniosi extraintestinale.
Escluso: enterite causata da Yersinia enterocolitica (A04.6) peste (A20. -)
A28.8 Altre zoonosi batteriche specificate non classificate altrove
A28.9 Zoonosi batteriche, non specificate

ALTRE MALATTIE BATTERICHE (A30-A49)

A30 Lebbra [morbo di Hansen]

Abilitato: infezione causata da Mycobacterium leprae
Escluso: conseguenze a lungo termine lebbra (B92)

A30.0 Lebbra indifferenziata. Lebbra I
A30.1 Lebbra tubercoloide. Lebbra TT
A30.2 Lebbra tubercoloide borderline. Lebbra BT
A30.3 Lebbra borderline. Lebbra BB
A30.4 Lebbra lepromatosa borderline. Lebbra BL
A30.5 Lebbra lepromatosa. Lebbra LL
A30.8 Altre forme di lebbra
A30.9 Lebbra, non specificata

A31 Infezioni causate da altri micobatteri

Escluso: lebbra (A30. -)
tubercolosi (A15-A19)

A31.0 Infezione polmonare causata da Mycobacterium.
. avium
. intracellulare
. Kansas
A31.1 Infezione della pelle causata da Mycobacterium. Ulcera di Buruli.
Infezione da micobatteri:
. marino
. ulcere
A31.8 Altre infezioni causate da Mycobacterium
A31.9 Infezione da micobatterio, non specificata. Infezione micobatterica atipica NAS. Micobatteriosi NAS

A32 Listeriosi

Abilitato: infezione alimentare da listeria
Escluso: listeriosi neonatale (disseminata) (P37.2)

A32.0 Listeriosi cutanea
A32.1 Meningite da Listeria e meningoencefalite.
Listeria:
. meningite (G01)
. meningoencefalite (G05.0)
A32.7 Setticemia da listeria
A32.8 Altre forme di listeriosi
Listeria:
. artrite cerebrale (I68.1)
. endocardite (I39.8)
Listeriosi oculoghiandolare
A32.9 Listeriosi, non specificata

A33 Tetano del neonato

A34 Tetano ostetrico

A35 Altre forme di tetano

Tetano NAS

Eliminato: tetano:
. neonato (A33)
. ostetrico (A34)

A36 Difterite

A36.0 Difterite della faringe. Tonsillite membranosa difterica. Difterite tonsillare
A36.1 Difterite del rinofaringe
A36.2 Difterite della laringe. Laringotracheite difterite
A36.3 Difterite della pelle. Esclude: eritrasma (I08.1)
A36.8 Altra difterite. Difterite congiuntivale (H13.1)
Difterite:
. miocardite (I41.0)
. polineurite (G63.0)
A36.9 Difterite, non specificata

A37 Pertosse

A37.0 Pertosse causata da Bordetella pertussis
A37.1 Pertosse causata da Bordetella parapertussis
A37.8 Pertosse causata da un'altra specie Bordetella specificata
A37.9 Pertosse, non specificata

A38 Scarlattina

Escluso: tonsillite streptococcica (J02.0)

A39 Infezione da meningococco

A39.0 Meningite meningococcica (G01)
A39.1 Sindrome di Waterhouse-Friderichsen (E35.1). Adrenalite emorragica meningococcica. Sindrome surrenalica meningococcica
A39.2 Meningococcemia acuta
A39.3 Meningococcemia cronica
A39.4 Meningococcemia, non specificata. Batteriemia meningococcica NAS
A39.5 Cardiopatia da meningococco.
Meningococco:
. cardite NAS (I52.0)
. endocardite (I39.0)
. miocardite (I41.0)
. pericardite (I32.0)
A39.8 Altre infezioni da meningococco.
Meningococco:
. artrite (M01.0)
. congiuntivite (H13.1)
. encefalite (G05.0)
. Neurite ottica (H48.1)
Artrite postmeningococcica (M03.0)
A39.9 Infezione da meningococco, non specificata. Malattia meningococcica NAS

A40 Setticemia streptococcica

Escluso: durante il parto (O75.3)
seguito da:
ness (O03-O07, O08.0)
. immunizzazione (T88.0)
iniezione (T80.2)
neonatale (P36.0-P36.1)
post-procedurale (T81.4)
postpartum (O85)

A40.0 Setticemia causata dallo streptococco di gruppo A
A40.1 Setticemia da streptococco di gruppo B
A40.2 Setticemia da streptococco di gruppo D
A40.3 Setticemia causata da Streptococcus pneumoniae. Setticemia da pneumococco
A40.8 Altre setticemia streptococcica
A40.9 Setticemia streptococcica, non specificata

A41 Altra setticemia

Escluso: batteriemia S.A.I. (A49.9)
durante il parto (O75.3)
seguito da:
. aborto, gravidanza ectopica o molare
ness (O03-O07, O08.0)
. immunizzazione (T88.0)
. infusionale, trasfusionale o terapeutica
iniezione (T80.2)
setticemia (causata) (con):
. actinomicosi (A42.7)
. antrace (A22.7)
. candidosi (B37.7)
. Erisipelotrix (A26.7)
. Yersiniosi extraintestinale (A28.2)
. gonococcico (A54.8)
. virus dell'herpes (B00.7)
. listeria (A32.7)
. meningococcico (A39.2-A39.4)
. neonatale (P36. -)
. post-procedurale (T81.4)
. postpartum (O85)
. streptococco (A40. -)
. tularemia (A21.7)
setticemico:
. melioidosi (A24.1)
. peste (A20.7)
sindrome da shock tossico (A48.3)

A41.0 Setticemia causata da Staphylococcus aureus
A41.1 Setticemia causata da altri stafilococchi specificati. Setticemia causata da coagulasi negativi
stafilococco
A41.2 Setticemia dovuta a stafilococco non specificato
A41.3 Setticemia causata da Haemophilus influenzae
A41.4 Setticemia causata da anaerobi.
Escluso: cancrena gassosa (A48.0)
A41.5 Setticemia causata da altri microrganismi gram-negativi.
Setticemia da altri organismi Gram-negativi NAS
A41.8 Altra setticemia specificata
A41.9 Setticemia, non specificata. Shock settico

A42 Actinomicosi

Escluso: actinomicetoma (B47.1)

A42.0 Actinomicosi polmonare
A42.1 Actinomicosi addominale
A42.2 Actinomicosi cervicofacciale
A42.7 Setticemia da actinomicosi
A42.8 Altre actinomicosi
A42.9 Actinomicosi, non specificata

A43 Nocardiosi

A43.0 Nocardiosi polmonare

A43.1 Nocardiosi della pelle
A43.8 Altre forme di nocardiosi
A43.9 Nocardiosi, non specificata

A44 Bartonellosi

A44.0 Bartonellosi sistemica. Febbre di Oroya
A44.1 Bartonellosi cutanea e mucocutanea. Verruca peruviana
A44.8 Altri bartonellosi
A44.9 Bartonellosi, non specificata

A46 Roža

Eliminato AC periodo postpartum o erisipela puerperale (O86.8)

A48 Altre malattie batteriche non classificate altrove

Escluso: actinomicosi micetoma (B47.1)

A48.0 Cancrena gassosa.
Causato dal Clostridium:
. cellulite
. necrosi muscolare
A48.1 Legionellosi
A48.2 Malattia dei legionari senza polmonite [febbre di Pontiac]
A48.3 Sindrome da shock tossico.
Escluso: shock endotossico NAS (R57.8)
setticemia NAS (A41.9)
A48.4 Febbre viola brasiliana. Infezione sistemica causata da Haemophilus a Egyptius
A48.8 Altre malattie batteriche specificate

A49 Infezione batterica di localizzazione non specificata

Escluso: agenti batterici come causa di malattie,
classificati in altre classi (B95-B96)
infezione da clamidia, NAS (A74.9)
. infezione meningococcica NAS (A39.9)
. Infezione da Rickettsia, NAS (A79.9)
. infezione da spirocheta, NAS (A69.9)

A49.0 Infezione da stafilococco, non specificata
A49.1 Infezione streptococcica, non specificata
A49.2 Infezione da Haemophilus influenzae, non specificata
A49.3 Infezione da micoplasma, non specificata
A49.8 Altro infezioni batteriche localizzazione non specificata
A49.9 Infezione batterica, non specificata. Batteriemia NAS

INFEZIONI TRASMESSE PRINCIPALMENTE SESSUALMENTE (A50-A64)

Escluso: malattia causata dal virus dell'immunodeficienza umana [HIV] (B20-B24)
uretrite aspecifica e non gonococcica (N34.1)
Malattia di Reiter (M02.3)

A50 Sifilide congenita

A50.0 Sifilide congenita precoce con sintomi. Qualsiasi condizione sifilitica congenita specificata precocemente o che si verifica prima dei due anni di età.
Sifilide congenita precoce:
. pelle
. pelle e mucose
. viscerale
Sifilitici congeniti precoci:
. laringite
. oculopatia
. osteocondropatia
. faringite
. polmonite
. rinite
A50.1 Sifilide latente congenita precoce.
Sifilide congenita senza manifestazioni cliniche con una reazione sierologica positiva e test negativo
liquido cerebrospinale prima dei due anni.
A50.2 Sifilide congenita precoce, non specificata. Sifilide congenita NAS, manifestata prima dei due anni di età.
A50.3 Danno oculare sifilitico congenito tardivo. Ke- interstiziale sifilitica congenita tardiva
ratito (H19.2). Oculopatia sifilitica congenita tardiva NCA (H58.8)
Escluso: Triade di Hutchinson (A50.5)
A50.4 Neurosifilide congenita tardiva
[neurosifilide giovanile]. Demenza paralitica giovanile.
Giovanile:
. paralisi progressiva
. tabe dorsale
. taboparalisi
Sifilitici congeniti tardivi:
. encefalite (G05.0)
. meningite (G01)
. piloneuropatia (G63.0)
Se necessario, identificare qualsiasi disturbo mentale associato a una determinata malattia, utilizzarne altri
codice aggiuntivo.
Escluso: Triade di Hutchinson (A50.5)
A50.5 Altre forme negli ultimi tempi sifilide congenita con sintomi. Qualsiasi condizione sifilitica congenita specificata come tardiva o che si verifica due anni o più dopo la nascita.
Giunti Clutton (M03.1)
Hutchinson:
. denti
. triade
Congenito tardivo:
. sifilide cardiovascolare (I98.)
. sifilitico:
. artropatia (M03.1)
. osteocondropatia (M90.2)
Naso a sella sifilitico
A50.6 Sifilide congenita tardiva latente.
Sifilide congenita senza manifestazioni cliniche, con una reazione sierologica positiva e un test negativo
liquido cerebrospinale all'età di due o più anni.
A50.7 Sifilide congenita tardiva, non specificata. Sifilide congenita NAS a due o più anni di età
A50.9 Sifilide congenita, non specificata

A51 Sifilide precoce

A51.0 Sifilide primaria degli organi genitali. Chancre sifilitico NAS
A51.1 Sifilide primaria della zona anale
A51.2 Sifilide primaria di altre localizzazioni
A51.3 Sifilide secondaria della pelle e delle mucose.
Condiloma lata.
Sifilitici:
. alopecia (L99.8)
. leucodermia (L99.8)
. lesioni sulle mucose
A51.4 Altre forme di sifilide secondaria
Sifilitici secondari:
(N74.2)
. iridociclite (H22.0)
. linfoadenopatia
. meningite (G01)
. miosite (M63.0)
. oculopatia NCA (H58.8)
. periostite (M90.1)
A51.5 Sifilide precoce latente.
Sifilide (acquisita) senza manifestazioni cliniche con reazione sierologica positiva e test negativo
perdita di liquido cerebrospinale, meno di due anni dopo l'infezione.
A51.9 Sifilide precoce, non specificata

A52 Sifilide tardiva

A52.0 Sifilide del sistema cardiovascolare.
Sifilide cardiovascolare NAS (I98.0).
Sifilitici:
. Aneurisma aortico (I79.0)
. insufficienza aortica (I39.1)
. aortite (I79.1)
. arterite cerebrale (I68.1)
. endocardite SAI (I39.8)
. miocardite (I41.0)
. pericardite (I32.0)
. insufficienza polmonare (I39.3)
A52.1 Neurosifilide con sintomi. Artropatia di Charcot (M14.6).
Sifilitico tardivo:
. neurite nervo uditivo(H49.0)
. encefalite (G05.0)
. meningite (G01)
. atrofia ottica (H48.0)
. polineuropatia (G63.0)
. Neurite retrobulbare (H48.1)
Parkinsonismo sifilitico (G22). Tabe dorsale
A52.2 Neurosifilide asintomatica
A52.3 Neurosifilide, non specificata.
Gumma (sifilitico) nervoso centrale
Sistema Sifilide (tardiva) NOS
Sifiloma)
A52.7 Altri sintomi della sifilide tardiva. Lesione sifilitica dei glomeruli renali (N08.0).
Gumma (sifilitico)) di qualsiasi localizzazione,
Sifilide tardiva, o ) tranne classificati
terziario) nelle categorie A52.0-A52.3
Sifilitico tardivo:
. borsite (M73.1)
. corioretinite (H32.0)
. episclerite (H19.0)
. malattia infiammatoria degli organi pelvici femminili
(N74.2)
. leucodermia (L99.8)
. oculopatia NCA (H58.8)
. peritonite (K67.2)
Sifilide (senza specificare lo stadio):
. ossa (M90.2)
. fegato (K77.0)
. polmone (J99.8)
. muscoli (M63.0)
. sinoviale (M68.0)
A52.8 Sifilide tardiva latente.
Sifilide (acquisita) senza manifestazioni cliniche, con una reazione sierologica positiva e un campione di liquido cerebrospinale negativo, due anni o più dopo l'infezione.
A52.9 Sifilide tardiva, non specificata

A53 Altre e non specificate forme di sifilide

A53.0 Sifilide latente, non specificata come precoce o tardiva. Sifilide latente NAS.
Reazione sierologica positiva alla sifilide
A53.9 Sifilide, non specificata. Infestazione causata da Treponema pallidum, NAS. Sifilide (acquisita) NAS.
Eliminato: sifilide NAS che causa morte sotto i due anni di età (A50.2)

A54 Infezione gonococcica

A54.0 Infezione gonococcica del tratto genito-urinario inferiore senza ascesso del tratto periuretrale o
ghiandole accessorie.
Gonococcico:
. cervicite NAS
. cistite NAS
. uretrite NAS
. vulvovaginite NAS
Escluso: Con:
. ascesso delle ghiandole genito-urinarie (A54.1)
. ascesso periuretrale (A54.1)
A54.1 Infezione gonococcica del tratto genito-urinario inferiore con formazione di ascessi delle ghiandole periuretrali e accessorie. Ascesso gonococcico delle ghiandole di Bartolini
A54.2 Pelvioperitonite gonococcica e altre infezioni gonococciche degli organi genito-urinari.
Gonococchi:
. epididimite (N51.1)
. malattia infiammatoria pelvica nelle donne
(N74.3)
. orchite (N51.1)
prostatite (N51.0)
Escluso: Peritonite gonococcica (A54.8)
A54.3 Infezione oculare gonococcica.
Gonococcico:
. congiuntivite (H13.1)
. iridociclite (H22.0)
Oftalmia gonococcica dei neonati
A54.4 Infezione gonococcica sistema muscoloscheletrico.
Gonococcico:
. artrite (M01.3)
. borsite (M73.0)
. osteomielite (M90.2)
. sinovite (M68.0)
. tenosinovite (M68.0)
A54.5 Faringite gonococcica
A54.6 Infezione gonococcica della zona anorettale
A54.8 Altre infezioni gonococciche
Gonococchi:
. ascesso cerebrale (G07)
. endocardite (I39.8)
. meningite (G01)
. miocardite (I41.0)
. pericardite (I32.0)
. peritonite (K67.1)
. polmonite (J17.0)
. sepsi
. lesione cutanea
Escluso: Pelvioperitonite gonococcica (A54.2)
A54.9 Infezione gonococcica, non specificata

A55 Linfogranuloma clamidiale (venereo)
Bubbo climatico o tropicale
Malattia di Durand-Nicolas-Favre
Estiomen
Linfogranuloma inguinale

A56 Altre malattie sessualmente trasmissibili da clamidia

Incluso: malattie sessualmente trasmissibili causate da Chlamydia trachomatis

Escluso: clamidia:
. linfogranuloma (A55)
. neonatale:
. congiuntivite (P39.1)
. polmonite (P23.1)
condizioni classificate in A74. —

A56.0 Infezioni da clamidia del tratto genito-urinario inferiore.
Clamidia:
. cervicite
. cistite
. uretrite
. vulvovaginite
A56.1 Infezioni da clamidia degli organi pelvici e di altri organi genito-urinari.
Clamidia/e:
. epididimite (N51.1)
. malattie infiammatorie degli organi pelvici
nelle donne (N74.4)
. orchite (N51.1)
A56.2 Infezione da clamidia del tratto genito-urinario, non specificata
A56.3 Infezione da clamidia della zona anorettale
A56.4 Faringite da clamidia
A56.8 Infezioni da clamidia, infezioni trasmesse sessualmente, altra localizzazione

A57 Chancroide. Chancroide

A58 Granuloma inguinale. Donovanosi

A59 Tricomoniasi

Eliminato: tricomoniasi intestinale (A07.8)

A59.0 Tricomoniasi urogenitale.

Leucorrea (vaginale) causata da
Prostatite (N51.0) ) Trichmonas (vaginale)
A59.8 Tricomoniasi di altre localizzazioni
A59.9 Tricomoniasi, non specificata

A60 Infezione virale erpetica anogenitale

A60.0 Infezioni erpetiche degli organi genitali e del tratto genito-urinario.
Infezioni erpetiche del tratto genitale:
. femmina (N77.0-N77.1)
. maschio (N51. -)
A60.1 Infezioni erpetiche della pelle perianale e del retto
A60.9 Infezione erpetica anogenitale, non specificata

A63 Altre malattie trasmesse principalmente per via sessuale, non classificate altrove

Escluso: mollusco contagioso (B08.1)
papilloma cervicale (D26.0)

A63.0 Verruche anogenitali (veneree).
A63.8 Altre malattie specificate trasmesse prevalentemente per via sessuale

A64 Malattie sessualmente trasmissibili, malattia venerea non specificata NAS

ALTRE MALATTIE CAUSATE DA SPIROCHETE (A65-A69)

Escluso: leptospirosi (A27. -)
sifilide (A50-A53)

A65 Sifilide non venerea. Bejel. Sifilide endemica. Nywera

A66 Imbardata

Incluso: bouba
imbardata (tropicale)
pianoforte

A66.0 Lesioni primarie della framboesia. Imbardata. Imbardata iniziale o primaria. Ulcera primaria della framboesia. Yaws acquisita dalla madre

A66.1 Papillomi multipli e pianoma plantare. Imbardata. Pianoma: papilloma dell'imbardata plantare o palmare
A66.2 Altre lesioni cutanee precoci della framboesia. Framboesia cutanea a meno di cinque anni dalla data dell'infezione.
Framboesia precoce (cutanea, maculare, maculopapulare, micropapulare, papulare). Frambezide per la framboesia precoce
A66.3 Ipercheratosi della framboesia. "La mano del vampiro" Ipercheratosi palmare o plantare (precoce, tardiva),
causato da imbardata. Piante dei piedi “tarlate”.
A66.4 Yaws gengive e ulcere. Imbardata gommosa. Framboesia tardiva nodulare (ulcerativa)
A66.5 Gangosa. Nasofaringite invalidante
A66.6 Lesioni da framboesia di ossa e articolazioni
Ganglio)
Idrartrosi) con framboesia (precoce)
Osteite) (tardivo)
Periostite (ipertrofica)
Gundu)
Gumma bone) con imbardata
Osteite o periostite di Gummozoo) (tardiva)
A66.7 Altre manifestazioni di framboesia. Noduli periarticolari con framboesia. Yaws di membrane mucose
A66.8 Imbardata latente. Yaws senza manifestazioni cliniche con una reazione sierologica positiva
A66.9 Imbardata, non specificata

A67 Pinta [karate]

A67.0 Lesioni primarie in pinta. Cancro primario. Papule primarie con pinta (karate)
A67.1 Lesioni intermedie con pinta.
Placche eritematose)
Lesioni ipercromiche) con pinta [karate]
Ipercheratosi)
Pintide)
A67.2 Lesioni tardive con pinta.
Lesioni cardiovascolari (I98.1)
Lesioni cutanee: ) con pinta
. depigmentante) [karate]
. sfregiato)
. discromico
A67.3 Lesioni miste alla pinta. Lesioni cutanee depigmentanti e ipercromiche nella pinta [karate]
A67.9 Pinta, non specificata

A68 Febbri ricorrenti

Incluso: febbre ricorrente
Escluso: Malattia di Lyme (A69.2)

A68.0 Febbre ricorrente e schifosa. Febbre ricorrente causata da Borrelia recurrentis
A68.1 Febbre epidemica ricorrente. Febbri ricorrenti causate da qualsiasi specie di Borrelia eccetto Borrelia recurrentis
A68.9 Febbre ricorrente, non specificata

A69 Altre infezioni causate da spirochete

A69.0 Stomatite ulcerosa necrotizzante. Stomatite gangrenosa. Gangrena fusospirocheta. Noma.
Ulcere orali a rottura rapida
A69.1 Altre infezioni da Vincent. Faringite fusospirocheta.
Necrotizzante ulcerativa (acuta):
. gengivite
. gengivostomatite
Stomatite spirochetale
Mal di gola da film ulceroso di Vincent:
. angina
. gengivite
A69.2 Malattia di Lyme. Eritema migrante cronico causato da Borrelia burgdorferi
A69.8 Altre infezioni spirochetali specificate
A69.9 Infezione da spirocheta, non specificata

ALTRE MALATTIE CAUSATE DA CLAMIDIA (A70-A74)

A70 Infezione causata da Chlamydia psittаci. Psittacosi. Psittacosi. Psittacosi

A71 Tracoma

Escluso: conseguenze del tracoma (B94.0)

A71.0 Lo stadio iniziale del tracoma. Il tracoma è dubbio
A71.1 Fase attiva tracoma. Congiuntivite granulare (tracomatosa).
Tracomatoso:
. congiuntivite follicolare
. panno
A71.9 Tracoma, non specificato

A74 Altre malattie causate dalla clamidia

Escluso: polmonite da clamidia (J16.0)
clamidia neonatale:
. congiuntivite (P39.1)
. polmonite (P23.1)
malattie sessualmente trasmissibili causate da
clamidia (A55-A56)
A74.0 Congiuntivite da clamidia (H13.1). Paratracoma
A74.8 Altre malattie da clamidia. Peritonite da clamidia (K67.0)
A74.9 Infezione da clamidia, non specificata. Clamidia NAS

RICKETSIOSI (A75-A79)

A75 Tifo

Eliminato: rickettiosi causata da Ehrlichia sennetsu (A79.8)

A75.0 Tifo epidemico trasmesso dai pidocchi causato da Rickettsia prowazekii. Tifo classico (febbre).
Tifo epidemico (schifoso).
A75.1 Tifo recidivante [malattia di Brill]. Malattia di Brill-Zinsser
A75.2 Febbre tifoide causata da Rickettsia typhi. Tifo dei ratti (epidemia di pulci).
A75.3 Tifo causato da Rickettsia tsutsugamushi. Tifo di Bush (trasmesso dalle zecche). Febbre del fiume giapponese (tsutsugamushi)
A75.9 Tifo, non specificato. Tifo (febbre) NAS

A77 Febbre maculosa [malattie da rickettsie trasmesse da zecche]

A77.0 Febbre maculosa causata da Rickettsia rickettsii. Febbre maculosa delle Montagne Rocciose. La febbre di San Paolo
A77.1 Febbre maculosa causata da Rickettsia conorii. Tifo africano trasmesso da zecche Febbre simile ad un attacco.
Tifo indiano trasmesso dalle zecche. Tifo trasmesso dalle zecche del Kenya. Febbre marsigliese. Febbre da zecca mediterranea
A77.2 Febbre maculosa causata da Rickettsia siberica. Febbre da zecche dell'Asia settentrionale.
Tifo da zecca siberiana
A77.3 Febbre maculosa causata da Rickettsia australis. Tifo da zecca del Queensland
A77.8 Altre febbri maculose
A77.9 Febbre maculosa, non specificata. Tifo trasmesso da zecche NAS

A78 Febbre Q
Infezione da Coxiella burnetii
Febbre del nono miglio. Febbre quadrilatera

A79 Altre malattie da rickettsie

A79.0 Febbre da trincea. Febbre parossistica di cinque giorni. Quintano
A79.1 Rickettsiosi del vaiolo causata da Rickettsia akari. La febbre del Kew Garden. Rickettsiosi vescicolare
A79.8 Altre rickettsie specificate. Rickettsiosi causata da Ehrlichia sennetsu
A79.9 Malattia da Rickettsia, non specificata. Infezione da Rickettsia, NAS

INFEZIONI VIRALI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE (A80-A89)

Escluso: conseguenze:
. poliomielite (B91)
. encefalite virale (B94.1)

A80 Poliomielite acuta

A80.0 Speziato poliomielite paralitica associato al vaccino
A80.1 Poliomielite paralitica acuta causata da un virus selvatico importato
A80.2 Poliomielite paralitica acuta causata da un virus selvaggio
A80.3 Poliomielite paralitica acuta, altro e non specificato
A80.4 Poliomielite acuta non paralitica
A80.9 Poliomielite acuta, non specificata

A81 Infezioni virali lente del sistema nervoso centrale

A81.0 Malattia di Creutzfeldt-Jakob. Encefalopatia spongiforme subacuta
A81.1 Panencefalite sclerosante subacuta. Encefalite di Dawson con corpi inclusi virali.
Leucoencefalite sclerosante di Van Bogaert
A81.2 Leucoencefalopatia multifocale progressiva. Leucoencefalopatia multifocale NAS
A81.8 Altre infezioni virali lente del sistema nervoso centrale. Kuru
A81.9 Infezioni virali lente del sistema nervoso centrale, non specificate. Infezioni virali lente NAS

A82 Rabbia

A82.0 Rabbia della foresta
A82.1 Frenesia urbana
A82.9 Rabbia, non specificata

A83 Encefalite virale da zanzara

Incluso: meningoencefalite virale da zanzara
Escluso: Encefalite equina venezuelana (A92.2)

A83.0 encefalite giapponese
A83.1 Encefalite equina occidentale
A83.2 Encefalite equina orientale
A83.3 Encefalite St. Louis
A83.4 Encefalite australiana. Malattia da virus Kunjin
A83.5 Encefalite californiana. Meningoencefalite californiana. Encefalite di La Crosse
A83.6 Malattia da virus Rocio
A83.8 Altre encefaliti virali trasmesse dalle zanzare
A83.9 Encefalite virale da zanzara, non specificata

A84 Encefalite virale trasmessa da zecche

Incluso: meningoencefalite virale da zecche

A84.0 Estremo Oriente encefalite trasmessa da zecche[Encefalite russa primaverile-estiva]
A84.1 Encefalite da zecche dell’Europa centrale
A84.8 Altre encefaliti virali da zecche
A84.9 Encefalite virale da zecche, non specificata. La malattia di Loping. Malattia da virus Powassan

A85 Altra encefalite virale, non classificata altrove

Incluso: virale specificato:
. encefalomielite NCA
. meningoencefalite NCA

Escluso: encefalomielite mialgica benigna (G93.3)
encefalite causata da:
. virus dell'herpes (B00.4)
. virus del morbillo (B05.0)
. virus della parotite (B26.2)
. virus dell'herpes zoster (B02.0)
Coriomeningite linfocitaria (A87.2)

A85.0 Encefalite enterovirale (G05.1). Encefalomielite enterovirale
A85.1 Encefalite adenovirale (G05.1). Meningoencefalite adenovirale
A85.2 Encefalite virale trasmessa da artropodi, non specificata
A85.8 Altra encefalite virale specificata. Malattia del sonno. Malattia di Economo-Cruchet

A86 Encefalite virale, non specificata

Virale:
. encefalomielite NAS
. meningoencefalite NAS

A87 Meningite virale

Escluso: meningite causata da:
. virus dell'herpes (B00.3)
. virus del morbillo (B05.1)
. virus della parotite (B26.1)
. virus della poliomielite (A80. -)
. virus dell’herpes zoster (B02.1)

A87.0 Meningite enterovirale (G02.0). Meningite causata dal virus Coxsackie. Meningite causata dal virus ECHO
A87.1 Meningite adenovirale (G02.0)
A87.2 Coriomeningite linfocitaria. Meningoencefalite linfocitaria
A87.8 Altre meningiti virali
A87.9 Meningite virale non specificato

A88 Altre infezioni virali del sistema nervoso centrale, non classificate altrove

Escluso:virale:
. encefalite NAS (A86)
. encefalite NAS (A86)

A88.0 Febbre esantematica enterovirale [esantema di Boston]
A88.1 Vertigini epidemiche
A88.8 Altre infezioni virali specificate del sistema nervoso centrale

A89 Infezione virale del sistema nervoso centrale, non specificata

FEBBRI VIRALI TRASMESSE DA ARTROPODI E FEBBRI EMORRAGICHE VIRALI (A90-A99)

A90 Febbre dengue [febbre dengue classica]

Escluso: febbre emorragica causata dal virus dengue (A91)

A91 Febbre emorragica causata dal virus Dengue

A92 Altre febbri virali trasmesse da zanzare

Escluso: Malattia di Ross River (B33.1)

A92.0 Malattia causata dal virus Chikungunya. Febbre emorragica Chikungunya
A92.1 Febbre di O'Nyong-Nyong
A92.2 Febbre del cavallo venezuelano.
Equino venezuelano:
. encefalite
. malattia causata dal virus dell'encefalomielite
A92.3 Febbre del Nilo occidentale
A92.4 La febbre della Rift Valley
A92.8 Altra febbre virale da zanzara specificata
A92.9 Febbre virale da zanzara, non specificata

A93 Altre febbri virali trasmesse da artropodi, non classificate altrove

A93.0 Malattia causata dal virus Oropush. Febbre dell'Oropouche
A93.1 Febbre delle zanzare. Febbre dei pappataci. Febbre da flebotomia
A93.2 Febbre da zecca del Colorado
A93.8 Altre febbri virali specificate trasmesse da artropodi. Malattia causata dal virus Piri.
Malattia da virus della stomatite vescicolare [febbre dell’Indiana]

A94 Febbre virale trasmessa da artropodi, non specificata. Febbre arbovirale NAS

A95 Febbre gialla

A95.0 Febbre gialla della foresta. Febbre gialla della giungla
A95.1 Febbre gialla urbana
A95.9 Febbre gialla, non specificata

A96 Febbre emorragica da arenovirus

A96.0 Febbre emorragica Junin. Febbre emorragica argentina
A96.1 Febbre emorragica di Machupo. Febbre emorragica boliviana
A96.2 Febbre di Lassa
A96.8 Altre febbri emorragiche arenovirus
A96.9 Febbre emorragica da arenovirus, non specificata

A98 Altre febbri emorragiche virali, non classificate altrove

Escluso: Febbre emorragica Chikungunya (A92.0)
febbre emorragica dengue (A91)

A98.0 Febbre emorragica di Crimea (causata dal virus del Congo). Febbre emorragica dell’Asia centrale
A98.1 Febbre emorragica di Omsk
A98.2 Malattia della foresta di Kyasanur
A98.3 Malattia da virus Marburg
A98.4 Malattia da virus Ebola
A98.5 Febbre emorragica con sindrome renale.
Febbre emorragica:
. epidemia
. coreano
. russo
Una malattia causata dal virus Hantaan. Nefropatia epidemica
A98.8 Altre febbri emorragiche virali specificate

La colica intestinale è un complesso di disturbi intestinali che compaiono a causa di disturbi nelle sue funzioni motorie e sono accompagnati da forti dolori allo stomaco. La colica è un sintomo di disturbi gastrointestinali e non una malattia separata.

Secondo l'ICD-10, la colica intestinale è classificata come una patologia grave, quindi la diagnosi può avere le seguenti opzioni:

• Sindrome dell'intestino irritabile, codice K58, se non sono presenti disturbi organici.
• Altri disturbi funzionali intestinali, codificare K59, se sono presenti disturbi del tratto gastrointestinale.

• Stitichezza – K59.0;
• Diarrea – K59.1;
• Eccitabilità neurogena dell'intestino – K59.2;
• Megacolon – K59.3;
• Spasmo dello sfintere – K59.4.

La colica intestinale può indicare la presenza di varie malattie, che possono essere identificate solo da un medico qualificato.

Il sintomo può essere causato da una serie di fattori di diversa origine. Il dolore grave e acuto allo stomaco si verifica per i seguenti motivi:

Sintomi

I segni di patologia sono i seguenti:

1. Dolore acuto nella zona intestinale, che ha un carattere parossistico. Le sensazioni dolorose sono concentrate nella zona dell'ombelico. Il dolore dura diversi giorni e si irradia ai genitali. La temperatura non aumenta.
2. Nella forma acuta della gastrite, la colica è accompagnata da gonfiore, nausea, eruttazione e vomito.
3. Durante la defecazione, nelle feci appare muco.
4. C'è un disturbo delle feci.
5. Quando si palpa l'addome si avverte un dolore acuto.
6. Il paziente sperimenta un cambiamento nell'appetito, debolezza e un peggioramento delle condizioni generali.

Tipi di coliche intestinali

Esistono quattro tipi di coliche intestinali:

Diagnostica

Quando si diagnostica questa patologia, vengono prese le seguenti misure:

Trattamento

Quando viene fatta la diagnosi, viene determinata la causa della patologia e inizia un trattamento completo. La colica intestinale negli adulti può essere trattata nei seguenti modi.

Metodi conservativi

Per le coliche intestinali, il medico prescrive le seguenti compresse:

• Gli antispastici eliminano il dolore;
• Sedativi;
• Antinfiammatorio;
• Gli antiacidi riducono l'acido cloridrico;
• Preparati per normalizzare le feci.

In caso di gravi malattie infettive dell'intestino, il paziente viene ricoverato in ospedale. Non è consigliabile effettuare impacchi con una piastra elettrica calda, poiché ciò provoca un processo infiammatorio.

Ricette della medicina tradizionale

• Aneto. Preparare un decotto con un cucchiaio di aneto essiccato e un bicchiere di latte. Assumere una volta, dopo i pasti.
• Erba madre. Aiuterà a sbarazzarsi dei crampi intestinali. La medicina viene preparata da un cucchiaino di succo e un bicchiere di acqua tiepida.
• Melograno. Avrai bisogno di bucce di melograno. Macinare un cucchiaino di croste, versarvi sopra dell'acqua bollente e cuocere per 30 minuti. Decantare e raffreddare. Prendi due cucchiai tre volte al giorno.
• Zucca. Macinare i semi di zucca, versare un bicchiere di acqua bollente, lasciare, aggiungere lo zucchero. Il corso del trattamento è di cinque giorni.
• Tanaceto. Versare acqua bollente su un cucchiaio di erbe essiccate e lasciare fermentare. Bevi l'infuso durante il giorno.
• Lavanda. L'olio di lavanda aiuta ad alleviare gli spasmi e il dolore. Alla bevanda vengono aggiunte alcune gocce di lavanda.
• Zenzero. Versare mezzo cucchiaino di radice di zenzero in un bicchiere di acqua bollente. Insistono e persistono. Bevi l'infuso tre volte al giorno.
• Artemisia. Avrai bisogno di 100 grammi di erba. Viene versato con acqua bollita e lasciato per due giorni. Cuocere poi a fuoco basso per un'ora. Decantare, aggiungere il miele, cuocere a fuoco lento bagno turco finché il composto non si addensa.

Dieta

La dieta è una componente obbligatoria del trattamento, indipendentemente dalla natura della patologia. La nutrizione dovrebbe essere equilibrata. È necessario escludere dalla dieta cibi grassi, fritti, salati e affumicati. Non è consigliabile consumare prodotti da forno, acqua gassata, dolci e cibo in scatola. È necessario abbandonare completamente l'alcol. Non mangiare troppo con piatti di carne.

Chirurgia

Nei casi di appendicite e disturbi gravi è necessario l'intervento chirurgico. Quindi la base del trattamento sarà l'assunzione di farmaci e la dieta.

Misure preventive

È importante conformarsi misure preventive ciò aiuterà a evitare questo problema:

1. Ottieni esami preventivi in ​​tempo.
2. Sbarazzarsi delle cattive abitudini.
3. Introduci un’attività fisica regolare nella tua routine quotidiana.
4. Mangia bene.
5. Conduci uno stile di vita attivo.
6. Non saltare i pasti.
7. Non mangiare cibo secco.
8. Evitare situazioni stressanti.
9. Pulisci il tuo corpo dalle tossine settimanalmente. Per fare questo, devi preparare i semi di lino.
10. Non mangiare di notte.
11. Assicurati una buona notte di sonno.
12. Tratta tempestivamente il raffreddore.

Colica intestinale- un sintomo che può manifestarsi in diverse patologie è rappresentato dai crampi addominali associati ad un'intensa contrazione della parete intestinale. Le coliche colpiscono più spesso i bambini piccoli, ma possono verificarsi anche negli adulti.

Caratteristiche dell'anatomia intestinale. La struttura della parete intestinale. Capacità motorie.

L'intestino è la parte più lunga dell'apparato digerente, inizia dallo stomaco e termina nell'ano. È un tubo cavo attraverso il quale si muove il cibo. La digestione del cibo avviene nell'intestino succhi digestivi, aspirazione nutrienti, formazione di feci.

Sezioni intestinali:

Strati della parete intestinale:

• Membrana mucosa forma pieghe ed è ricoperto da numerose sporgenze simili a dita: villi intestinali. Nel colon non ci sono villi.
• Strato muscolare.È costituito da due strati. All'interno le fibre muscolari corrono in direzione circolare, mentre all'esterno in direzione longitudinale. Nell'intestino crasso, le fibre longitudinali sono raccolte in tre nastri stretti. Tra loro ci sono sporgenze - haustra. Nel retto, lo strato longitudinale delle fibre muscolari diventa nuovamente solido e quelle circolari, ispessendosi, formano due sfinteri nella parte inferiore: gli sfinteri.
• Serosa. È rappresentato dal peritoneo, una sottile pellicola di tessuto connettivo.

Nella parete intestinale sono presenti due plessi nervosi. Uno di questi si trova sotto la mucosa, il secondo è tra gli strati muscolari esterno ed interno. Inoltre, il lavoro dell'intestino è controllato da alcune sostanze biologicamente attive che si formano nell'apparato digerente stesso e in altri organi.

Motilità intestinale

Come risultato delle contrazioni della parete intestinale, il bolo alimentare al suo interno viene macinato, mescolato e si sposta ulteriormente. Questo è un processo piuttosto complesso. Esistono diversi tipi di contrazioni intestinali:

• Contrazioni peristaltiche (peristalsi)) - contrazioni ondulatorie che derivano dal lavoro coordinato dei muscoli longitudinali e circolari. Spingono il cibo verso il retto.
• Antiperistalsi (peristalsi retrograda)) - contrazioni che assomigliano a quelle peristaltiche, ma sono dirette verso lo stomaco. Non sono la norma. Molto spesso si verificano in varie patologie.
• Contrazioni del pendolo. Si verificano anche come risultato del lavoro coordinato dei muscoli longitudinali e circolari dell'intestino. Il bolo alimentare si muove in una direzione o nell'altra, spostandosi gradualmente verso il retto.
• Segmentazione ritmica. Fornito da contrazioni alternate dei muscoli circolari. Sembra che esercitino una costrizione sull'intestino e lo dividano in segmenti, garantendo così la miscelazione del bolo alimentare.

Cause delle coliche intestinali

Il termine "colica intestinale" non è strettamente legato ad alcuna malattia. Questa è solo una designazione per un tipo speciale di dolore addominale che può verificarsi con varie malattie.

I principali meccanismi della colica intestinale:

• Colica appendicolare. Si verifica a causa dell'infiammazione in appendice vermiforme. Il dolore è localizzato nella regione iliaca destra. Dopo alcune ore appare un quadro clinico dettagliato di appendicite acuta.
• Colica rettale. Questo tipo di colica si verifica nel retto. Si manifesta sotto forma di frequente e doloroso bisogno di defecare.
• Coliche di piombo. Una delle manifestazioni di avvelenamento da piombo. È caratterizzata da sintomi come dolore addominale, tensione dei muscoli addominali, aumento della temperatura corporea fino a 39°C, gengive sanguinanti, placca grigia tra i denti e le gengive.
• Colica vascolare. Si verifica quando il flusso sanguigno nell'intestino è insufficiente. L'intestino reagisce alla carenza di ossigeno con dolore e spasmi. Cause di colica intestinale vascolare: spasmo vascolare con aumento della pressione sanguigna, aterosclerosi, trombosi, aneurisma aortico, compressione dei vasi sanguigni dall'esterno da aderenze, cicatrici, tumori.

Sintomi di colica intestinale

Il sintomo principale della colica intestinale è un forte dolore crampiforme all'addome.

Altri sintomi dipendono dalla causa della colica intestinale:

Causa	Sintomi
Gastrite	dolore alla parte superiore dell'addome dopo aver mangiato o a stomaco vuoto; sensazione di pesantezza allo stomaco; perdita di peso.
Ulcera allo stomaco	forte dolore persistente nella parte superiore dell'addome, di solito a stomaco vuoto, durante la notte; nausea, vomito acido dopo aver mangiato; bruciore di stomaco o eruttazione acida; perdita di peso.
Malattie del fegato	dolore nell'ipocondrio destro (può verificarsi colica epatica); disturbi digestivi; nausea, vomito con bile; giallo della pelle e delle mucose; “vene del ragno” sulla pelle; prurito alla pelle.
Malattie del pancreas	dolore nella parte superiore dell'addome (può diffondersi al lato sinistro del corpo, cingere), nella zona del cuore, nella parte bassa della schiena; nausea e vomito che non portano sollievo;
Infezioni intestinali	può iniziare con nausea e vomito; aumento della temperatura corporea; debolezza, letargia, aumento dell'affaticamento, mal di testa e vertigini; feci molli frequenti; sangue e muco nelle feci.
Elmintiasi	prurito nell'ano; debolezza, letargia, pallore; perdita di peso nonostante il buon appetito; digrignare i denti nel sonno; eruzioni cutanee; aumento della temperatura corporea, dolore muscolare.
Ostruzione intestinale acuta	mancanza di feci e gas; gonfiore; vomito ripetuto; deterioramento delle condizioni generali. Di solito, 24 ore dopo la comparsa dei primi sintomi di ostruzione intestinale, si sviluppa la peritonite - infiammazione del peritoneo. Le condizioni del paziente peggiorano notevolmente. La sua vita è in pericolo e sono necessarie cure mediche di emergenza.

Solo un medico può determinare la causa della colica intestinale e prescrivere il trattamento corretto.

Diagnostica

Visita medica

In genere, i pazienti con coliche intestinali consultano un medico o un gastroenterologo. Se il medico sospetta acuto patologia chirurgica, quindi il paziente verrà indirizzato a un chirurgo per l'esame.

Se la colica intestinale è accompagnata da forte dolore e deterioramento delle condizioni generali, è necessario chiamare un'ambulanza.

Il medico può porre le seguenti domande:

• Da quanto tempo ti tormenta il dolore?
• Dopo cosa è nato? Cosa potrebbe averlo provocato?
• Ci sono altre lamentele?
• Quante volte hai avuto movimenti intestinali nelle ultime 24 ore? Qual era la sua consistenza? C'erano delle impurità dentro?
• La tua temperatura corporea è aumentata?
• Il paziente ha malattie croniche dello stomaco, dell'intestino, del fegato o della cistifellea?
• Qualcuno nelle vicinanze ha avuto recentemente un'infezione intestinale?
• Cosa ha mangiato il paziente il giorno in cui si è verificata la colica intestinale e il giorno prima?
• Cosa fa il paziente? Con quale sostanze nociveè in contatto?

Il medico ti chiederà quindi di spogliarti fino alla vita, di sdraiarti sulla schiena e di piegare leggermente le gambe in modo da poterti sentire lo stomaco. Durante la palpazione, il medico determina dolore, tensione nei muscoli addominali e noduli nell'addome. Potrebbe anche verificare alcuni sintomi specifici.

Esame per coliche intestinali

L'esame per la colica intestinale dipenderà dalla malattia sospettata dal medico durante l'esame.

Di solito vengono prescritti i seguenti test:

Titolo di studio	Descrizione	Come viene effettuato?
Analisi del sangue generale	Aiuta a scoprire: anemia (diminuzione dei livelli di globuli rossi e di emoglobina); cambiamenti infiammatori (aumento della VES, conta leucocitaria).	Il sangue per l'analisi generale viene prelevato da una vena utilizzando un ago e una siringa o da un dito utilizzando una lancia speciale: uno scarificatore.
Chimica del sangue	Aiuta a scoprire: cambiamenti infiammatori; disfunzione epatica; disfunzione del pancreas; disfunzione renale; squilibrio elettrolitico.	Il sangue per l'analisi biochimica viene prelevato a stomaco vuoto da una vena utilizzando una siringa e un ago.
Analisi generale delle urine	Può essere rilevata una compromissione della funzionalità dei reni, del fegato (bilirubina) e del pancreas (glucosio).	L'urina viene solitamente raccolta al mattino in un apposito contenitore pulito.
Coprogramma (analisi generale delle feci)	In laboratorio vengono studiati gli indicatori esterni e la composizione delle feci, sulla base dei quali si può giudicare la presenza di alcuni processi patologici nello stomaco, nell'intestino, nel fegato, nel pancreas.	Per la ricerca è necessario raccogliere una piccola quantità di feci fresche in un apposito contenitore e inviarla al laboratorio.
Analisi del sangue occulto nelle feci (test di Gregersen)	Utilizzando il test di Gregersen si rilevano piccole quantità di sangue nelle feci, che non ne modificano l'aspetto e non possono essere rilevate al microscopio. Alle feci vengono aggiunti dei reagenti che, in presenza del pigmento sanguigno, conferiscono un colore dal blu-verde al blu scuro.	È necessario raccogliere una piccola quantità di feci fresche in un apposito contenitore.
Ecografia	Malattie che possono essere rilevate utilizzando gli ultrasuoni: colelitiasi; pielonefrite e altre malattie renali; tumori dello stomaco, dell'intestino, del fegato, del pancreas, dei reni; aderenze.	Il medico chiede al paziente di spogliarsi fino alla vita e di sdraiarsi sul lettino. Quindi applica un gel speciale sulla pelle ed effettua un esame utilizzando un sensore a ultrasuoni. Se necessario, transrettale e transvaginale ecografia utilizzando sensori dalla forma speciale inseriti attraverso il retto e la vagina.
Fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS)	Esame endoscopico dell'esofago, dello stomaco, del duodeno. Aiuta a identificare: erosioni, ulcere; polipi, neoplasie maligne.	Lo studio viene effettuato a stomaco vuoto. Il medico posiziona il paziente sul lettino sul lato sinistro, esegue l'anestesia locale della faringe utilizzando un anestetico locale e inserisce in bocca uno speciale boccaglio. Il medico inserisce quindi nella bocca del paziente un endoscopio, un tubo flessibile con una sorgente luminosa e una videocamera in miniatura all'estremità. Esamina la mucosa dell'esofago, dello stomaco e del duodeno. Durante la procedura, al paziente viene chiesto di respirare profondamente attraverso il naso. In generale, la procedura non richiede solitamente più di 15 minuti.
Colonscopia	Esame endoscopico del colon. Aiuta a scoprire: infiammazione della mucosa; ulcere; pietre fecali; stenosi intestinale.	2-3 giorni prima della colonscopia viene prescritta una dieta priva di scorie e una dieta liquida il giorno prima. Prima della procedura, è necessario pulire a fondo l'intestino. Durante l'esame, il paziente viene adagiato sul lettino su un fianco, con le ginocchia avvicinate al petto. La parte inferiore del corpo dovrebbe essere completamente priva di indumenti. La colonscopia viene eseguita in anestesia locale (unguenti e gel anestetici) o in uno stato di sonno medicato. Il dottore presenta ano Il colonscopio del paziente, un tubo flessibile con una sorgente luminosa e una videocamera in miniatura all'estremità, lo sposta attraverso il colon. Man mano che il colonscopio avanza, il paziente viene girato dall'altra parte o sulla schiena. L'esame può essere accompagnato da disagio e dolore.
Sigmoidoscopia	Esame endoscopico del retto e del colon sigmoideo. Aiuta a identificare: polipi e neoplasie maligne; fonte di sanguinamento; infiammazione della mucosa e sue cause.	Lo studio viene effettuato a stomaco vuoto. Gli intestini vengono puliti con un lassativo e un clistere. Al paziente viene chiesto di essere nudo sotto la vita e di sdraiarsi sul divano sul lato sinistro con le ginocchia avvicinate al petto, o di assumere una posizione ginocchio-gomito. Il medico lubrifica il rettoscopio - uno strumento speciale con una sorgente luminosa e una videocamera in miniatura all'estremità - con vaselina e lo inserisce nell'ano del paziente, esaminando la mucosa rettale. L'esame dura solitamente pochi minuti.
Radiografia semplice della cavità addominale	La radiografia semplice viene eseguita senza contrasto. Aiuta a identificare: la presenza di liquidi, gas, corpi estranei nella cavità addominale; blocco intestinale; rotture e perforazioni dell'intestino e di altri organi cavi; colelitiasi; urolitiasi;	La radiografia semplice della cavità addominale viene eseguita per motivi di emergenza, quindi di solito non c'è tempo per una preparazione speciale del paziente per l'esame. Le foto vengono scattate in posizione eretta. A volte, se le condizioni del paziente sono gravi, le radiografie possono essere eseguite in posizione supina.
Studi sul contrasto dei raggi X	Viene utilizzato il contrasto intestinale utilizzando una sospensione di bario. Viene dato da bere o somministrato tramite un clistere. Quindi viene eseguita una radiografia. Gli studi di contrasto a raggi X dell'intestino aiutano a identificare: neoplasie benigne e maligne; ulcere; stenosi intestinale; pietre fecali; ernie interne; diverticoli.	Radiografia del passaggio del bario attraverso l'intestino tenue. Al paziente viene somministrata da bere una certa quantità di sospensione di solfato di bario, dopodiché vengono effettuate radiografie ogni 30-60 minuti finché il contrasto non colora l'intero intestino tenue. Irrigografia. Una sospensione di solfato di bario viene introdotta nel colon attraverso l'ano utilizzando un clistere. Le radiografie vengono quindi effettuate in diverse posizioni. Preparazione. Gli studi di contrasto a raggi X dell'intestino vengono eseguiti a stomaco vuoto. Al paziente viene prescritta una dieta per 2-3 giorni. Vari farmaci vengono utilizzati per pulire l'intestino.
Tomografia computerizzata (CT)	Aiuta a rilevare tumori e danni all'intestino, al pancreas, al fegato e ad altri organi quando la diagnosi non può essere stabilita utilizzando altri metodi diagnostici.	Al paziente viene chiesto di rimuovere tutti i gioielli e di spogliarsi fino alla vita. Successivamente, viene posizionato su uno speciale tavolo per scanner TC. Durante una TAC, il lettino si muove all'interno di un tunnel speciale. In questo caso, il paziente deve restare fermo. Durante l'esame, il medico potrebbe chiederti di trattenere il respiro. In genere, una scansione di tomografia computerizzata non richiede più di 15-30 minuti.

Trattamento delle coliche intestinali

Pronto soccorso per le coliche intestinali

Se si verifica una colica intestinale, è meglio chiamare immediatamente un'ambulanza. Prima dell'arrivo del medico, non dovresti assumere antidolorifici, applicare una piastra elettrica sullo stomaco, fare clisteri o adottare altre misure. Ciò offuscherà il quadro clinico e il medico potrebbe valutare erroneamente le condizioni del paziente. Di conseguenza, le misure necessarie non verranno adottate in modo tempestivo, il che a volte può portare a gravi complicazioni.

Il trattamento dipenderà dalla malattia che ha portato alla colica intestinale. Per alcune patologie è indicato il ricovero in ospedale. A volte è necessario un intervento chirurgico.

Trattamento della colica intestinale semplice:

Sedativi	Prescritto nei casi in cui si verificano coliche intestinali a causa di stress, sovraccarico nervoso. Puoi prendere 2 compresse di estratto di valeriana o di erba madre.
No-shpa (drotaverina)	Antispasmodico, rilassa la muscolatura liscia dell'intestino, eliminando così il dolore. Moduli di rilascio: In compresse da 40 mg. Dosaggi per le coliche intestinali: Prendi 2 compresse.
Termoforo caldo	In caso di coliche intestinali, applicare una piastra elettrica calda sulla zona inguinale. Questo aiuta ad eliminare gli spasmi e ad alleviare il dolore.
Clistere caldo con melissa o decotto di menta	Aiuta a pulire l'intestino da feci e gas.
Smecta	Agente antidiarroico, assorbe batteri e virus. Modulo per il rilascio: In polvere in bustine, ciascuna delle quali contiene 3 g di principio attivo. Metodo di somministrazione e dosaggio per le coliche intestinali: Sciogliere il contenuto di una bustina in 100 ml di acqua e assumere per via orale.
Preparati a base di estratto di foglie di belladonna: Becarbon (estratto di foglie di belladonna + bicarbonato di sodio); Bellalgin (estratto di foglie di belladonna + bicarbonato di sodio + metamizolo sodico); Besalolo (estratto di foglie di belladonna + fenolsalicilato).	Effetti: Becarbonio – antispasmodico, antiacido(neutralizzante dell'acido cloridrico dello stomaco), iposecretore(riducendo la secrezione dei succhi digestivi) rimedio. Bellalgin – agente antispasmodico, analgesico, antiacido, iposecretore. Besalolo– agente antispasmodico, antisettico, antinfiammatorio e iposecretore . Moduli di rilascio: Pillole. Istruzioni per l'uso e dosaggio per le coliche intestinali: Prendi 1-2 compresse.
Rifiuto di mangiare per 12 ore	Sono ammessi solo tè caldo senza zucchero e cracker fatti in casa senza spezie. In futuro, per diversi giorni, è necessario escludere dalla dieta alimenti che portano ad una maggiore formazione di gas.

Per alcune malattie accompagnate da coliche intestinali vengono prescritte diete speciali, che possono differire da questo elenco. Consulta il tuo medico.