Eziologia della pielonefrite. Pielonefrite acuta e cronica. Eziologia. Sintomi. Diagnostica. Principi di trattamento. Prevenzione

La pielonefrite è una malattia infiammatoria aspecifica dei reni che si diffonde al bacino e ai calici, nonché al parenchima (il suo tessuto interstiziale). Nel nostro articolo capiremo più in dettaglio cos'è la pielonefrite, la cui eziologia e patogenesi hanno le loro caratteristiche, a seconda della natura del decorso della malattia.

Informazioni generali sulla pielonefrite

L'infiammazione dei reni nei bambini, in base alla frequenza di ricerca di assistenza medica, è al secondo posto dopo le malattie dell'apparato respiratorio. Inoltre, le ragazze si ammalano di pielonefrite sei volte più spesso e la batteriuria asintomatica è registrata più spesso in loro che nei ragazzi. Con una diminuzione dell'immunità, la batteriuria asintomatica può portare a un'infiammazione acuta dei reni. L'infezione, nella maggior parte dei casi, è dovuta a localizzazione anatomica tratto urinario che si infettano più rapidamente.

Tra le donne in gravidanza, il numero di casi di infiammazione renale è di circa il 2,5%. In genere, questo è dovuto cambiamenti ormonali portando ad una diminuzione del tono delle vie urinarie, nonché alla pressione dell'utero sugli ureteri, a causa di un aumento delle sue dimensioni. Pertanto, durante la gravidanza, vengono create condizioni favorevoli per l'insorgenza di un processo infiammatorio acuto e l'esacerbazione di una malattia cronica esistente.

Le donne hanno cinque volte più probabilità di avere pielonefrite acuta e cronica rispetto agli uomini. Ciò è dovuto alla posizione e alla struttura uretra, contribuendo a una più facile penetrazione dell'infezione nel tratto urinario e nella vescica. Ecco come avviene l'infezione. modo ascendente. Tra gli uomini, la pielonefrite secondaria è più comune. Cioè, sorgendo, di conseguenza, una complicazione di una malattia già esistente. Ad esempio, l'infiammazione dei reni può verificarsi sullo sfondo di prostatite cronica, calcoli renali, ecc. Tuttavia, gli uomini più anziani soffrono di pielonefrite più spesso dei giovani. Questo è caratterizzato da un deflusso disturbato di urina a causa dell'adenoma prostatico.

La pielonefrite può essere sia una malattia renale indipendente, può verificarsi dopo l'intervento chirurgico, sia come complicazione di altre malattie:

• diabete;
• malattia da urolitiasi;
• tumori del sistema genito-urinario;
• malattie degli organi genitali femminili;
• adenoma prostatico.

Eziologia della pielonefrite

Riferimento: l'eziologia è una direzione in medicina. Esamina, studia le cause e le condizioni per l'insorgenza di alcune malattie.

La pielonefrite acuta, la cui eziologia differisce dal decorso cronico della malattia, si sviluppa in presenza di un'infezione aspecifica. Può essere causato da microrganismi che vivono costantemente nel corpo umano e da un'infezione da cui proviene ambiente. Batteri, virus, funghi e protozoi possono causare infiammazioni. Può essere:

• coli;
• Enterococchi;
• Proteo;
• Stafilococchi;
• Streptococco, ecc.

Nota! Nel 50% dei pazienti con pielonefrite si trova una microflora patogena mista. Se la malattia dura a lungo, la terapia antibiotica viene ripetuta spesso, quindi è possibile l'aggiunta di un fungo (ad esempio, il caso più comune è Candida).

Nelle donne, pielonefrite gestazionale ( nome scientifico infiammazione dei reni delle donne in gravidanza), nel 23% dei casi è causata da enterococco e nel 65% dei casi da enterobatteri:

• coli;
• Proteo;
• Klebsiella.

Nelle colture di urina di donne in gravidanza con pielonefrite, c'è un aumento di Escherichia coli. E nelle puerpere, l'agente patogeno principale è l'enterococco, quindi un'infezione da stafilococco, Pseudomonas aeruginosa, ecc., Sono leggermente meno comuni Allo stesso tempo, un esame delle urine durante il primo focolaio della malattia mostra la presenza di un solo agente patogeno e con un lungo processo, molti altri si uniscono. Quindi tratta pielonefrite cronica, la cui eziologia è diversa, è necessaria in modi diversi da quelli acuti.

Nota! Molto spesso, la microflora della cavità uterina nei pazienti con pielonefrite è identica alla microflora delle urine.

Tra numero totale pazienti con infiammazione dei reni, le associazioni microbiche sono registrate nel 20% dei casi. La maggior parte di questi pazienti è fissata in ospedale e con un catetere. Inoltre, durante il decorso della malattia, può verificarsi un cambiamento nell'agente eziologico dell'infezione, compaiono microrganismi resistenti alla terapia antibiotica (di norma, con non sistematico e assunzione incontrollata antibiotici).

Attenzione! La pielonefrite, che si sviluppa in un ospedale ospedaliero, viene sostituita da ceppi batterici nosocomiali entro i primi giorni. Di conseguenza, l'infiammazione dei reni che si verifica in ospedale viene trattata più a lungo e ha una prognosi negativa.

L'infezione si verifica:

• Ematogeno. Il caso più frequente;
• Urogenico. Lungo la parete o lume delle vie urinarie;
• Linfogeneticamente. Dalla corrente della linfa (è controverso).

Fattori predisponenti per l'insorgenza di pielonefrite:

• Violazione del deflusso di urina dal rene;
• Violazione della circolazione sanguigna e della circolazione della linfa nel rene;
• reni intatti.

Attenzione! Per il verificarsi di un focolaio di infiammazione nei reni, è sufficiente una penetrazione della microflora patogena nell'organo.

Patogenesi della pielonefrite

Riferimento: sotto la patogenesi è compreso il meccanismo dell'origine della malattia e il suo sviluppo e manifestazioni, a vari livelli (dal livello delle molecole all'intero organismo nel suo insieme).

La patogenesi della pielonefrite è caratteristica del processo infiammatorio. I microrganismi, nella maggior parte dei casi, con il flusso sanguigno entrano nelle anse vascolari dei glomeruli dei reni, provocando un processo infiammatorio e degenerativo nell'endotelio, per poi penetrare nel lume dei tubuli. I trombi batterici sono circondati da infiltrati leucocitari nel tessuto interstiziale. L'infiltrato può variare a seconda del trattamento e delle condizioni generali del corpo. Se il processo di trattamento va bene, gli infiltrati vengono sostituiti dal tessuto connettivo, che si cicatrizza gradualmente. E se la malattia si sviluppa in modo aggressivo, gli infiltrati si trasformano in molti ascessi.

La via di infezione urogenica (ascendente) si verifica con il reflusso pelvico vescico-ureterale. L'urina contaminata entra da Vescia torna al bacino. Inoltre, con un aumento della pressione nella pelvi renale, a causa del reflusso pielolinfatico o pielovenoso, la microflora patogena penetra nel flusso sanguigno generale. Inoltre, il processo si sviluppa in modo simile all'infezione ematogena.

I fattori predisponenti per l'insorgenza di una malattia acuta sono suddivisi condizionatamente in generale e locale. Quelli comuni includono:

• La presenza di eventuali malattie;
• Fattori che riducono l'immunità (superlavoro, ipotermia, ecc.).

I fattori locali includono:

• Passaggio alterato di urina;
• La presenza di un blocco negli ureteri, a causa del quale l'urina rifluisce nei reni;
• Intervento chirurgico o strumentale nei reni, ecc.

Nonostante la presenza classificazione condizionale malattie, la maggior parte degli urologi praticanti ritiene che la pielonefrite primaria non esista e che l'inizio del processo patologico sia stato preceduto da una violazione a breve termine dell'urodinamica. E se la malattia si è manifestata sullo sfondo di una malattia renale già esistente, la pielonefrite è considerata secondaria o ostruttiva.

A seconda del decorso clinico si possono distinguere pielonefriti acute (purulente o sierose), croniche e ricorrenti. Nel decorso acuto e cronico, sono caratteristici il polimorfismo e i fuochi dei cambiamenti morfologici. L'infiammazione bilaterale dei reni procede in modo non uniforme o il processo è unilaterale. Inoltre, può verificarsi un danno focale a un rene (insieme all'infiammazione, nelle vicinanze si trovano aree sane di tessuto).

La pielonefrite acuta è caratterizzata da un aumento delle dimensioni del rene e da un ispessimento della capsula e, durante la decapsulazione, l'organo sanguina. Nell'ambito del rene sono visibili aree di colore giallastro, a forma di cuneo, che si restringono verso l'ilo. Nel tessuto interstiziale, al microscopio, sono visibili numerosi infiltrati con tendenza all'ascesso. Pus e microrganismi penetrano nei tubuli. Sostanza corticale con ascessi miliari nei glomeruli (nefrite aposistemica), suppurazione della midollare renale. Accumuli di leucociti, al microscopio, si trovano nei tubuli diritti e nel loro tessuto circostante, questo porta alla necrosi delle papille (che è caratteristica della pielonefrite cronica). Piccoli ascessi possono fondersi in focolai più grandi.

Segni della malattia

I principali segni della malattia sono:

• febbre;
• brividi;
• dolore nella regione lombare;
• disuria;
• sudorazione;
• Un aumento della temperatura a 39-40 gradi;
• Cambiamento di colore e torbidità delle urine;
• Cattivo odore di urina.

La pielonefrite cronica peggiora periodicamente con segni processo acuto, ed è il risultato di un'infiammazione acuta dei reni sottotrattata. Ciò si verifica quando l'infiammazione è stata rimossa e i microbi non sono stati completamente distrutti nel rene o non è stato ripristinato il normale deflusso di urina.

Attenzione! Negli ultimi anni si è osservata una tendenza verso un decorso latente e poco sistemico della malattia. Questo rende molto difficile la diagnosi forma cronica e forme acute di pielonefrite.

La pielonefrite è un processo aspecifico in cui l'infiammazione si diffonde non solo al bacino e ai calici, ma anche al parenchima del rene, in particolare al suo tessuto interstiziale. La pielonefrite nei bambini è al secondo posto dopo le malattie respiratorie. La pielonefrite acuta si osserva in media nel 2,5% delle donne in gravidanza. Ciò è dovuto a una diminuzione del tono delle vie urinarie a causa dei cambiamenti ormonali che si verificano nel corpo delle donne in gravidanza e della compressione degli ureteri da parte dell'utero gravido. Questi fattori creano condizioni favorevoli per l'insorgenza di acuta e esacerbazione della pielonefrite cronica durante la gravidanza. Le donne soffrono di pielonefrite acuta e cronica 5 volte più spesso degli uomini, a causa delle peculiarità della struttura anatomica dell'uretra nelle donne, che contribuiscono a una più facile penetrazione dell'infezione nella vescica in modo ascendente. Per gli stessi motivi, la batteriuria asintomatica nelle ragazze è osservata 10 volte più spesso che nei ragazzi. Con una diminuzione della reattività immunologica del corpo, la batteriuria asintomatica può portare a pielonefrite acuta. Negli uomini, la pielonefrite è più spesso secondaria, che si verifica sullo sfondo di urolitiasi, prostatite cronica e altre malattie. Negli uomini anziani, la frequenza della pielonefrite aumenta notevolmente, il che è spiegato dal deflusso ostruito di urina nell'adenoma delle ghiandole parauretrali.

La pielonefrite può essere una malattia indipendente, ma più spesso complica il decorso di varie malattie (urolitiasi, adenoma prostatico, malattie degli organi genitali femminili, tumori del sistema genito-urinario, diabete mellito) o si presenta come complicazione postoperatoria.

Eziologia

La pielonefrite è una malattia infettiva senza un agente patogeno specifico. Può essere causato da microbi che abitano costantemente il corpo umano, così come dalla microflora che entra nel corpo dall'ambiente. Gli agenti causali della pielonefrite sono spesso microrganismi intestinali - batteri coli e vari cocchi. Questi sono Escherichia intestinale, Enterococcus, Proteus, Staphylococcus aureus, Streptococcus. Quasi la metà dei pazienti ha una microflora mista. Con un lungo decorso della malattia e ripetute terapie antibiotiche, è possibile allegare un'infezione fungina - candida. Gli agenti causali della pielonefrite gestazionale sono principalmente (65%) microrganismi del gruppo Enterobacteriaceae ( coli, Klebsiella, Proteus) ed Enterococcus (23%). Nelle donne in gravidanza, la crescita di Escherichia coli è più spesso osservata nelle colture di urina, mentre nelle puerpere l'agente eziologico della pielonefrite è, di regola, l'enterococco. Meno comuni sono Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, ecc .. Al primo focolaio di pielonefrite, un agente patogeno viene solitamente determinato nelle urine, con un processo a lungo termine ce ne possono essere diversi (3.P. Grashchenkova et al., 1976) . In un certo numero di pazienti, la microflora della cavità uterina e dell'urina è identica.

In circa il 20% dei casi di pielonefrite si osservano associazioni microbiche, soprattutto nei pazienti in ospedale e con catetere a permanenza. Durante il decorso della malattia, si osserva spesso un cambiamento nell'agente eziologico dell'infezione, di norma compaiono forme di microrganismi resistenti ai farmaci, in particolare con l'uso incontrollato e non sistematico di antibiotici. Va notato che la flora urinaria del paziente al momento del ricovero in ospedale viene sostituita molto rapidamente (entro 2-3 giorni) da ceppi batterici nosocomiali. Pertanto, la pielonefrite che si è sviluppata in ospedale è caratterizzata da una prognosi più grave e da un decorso persistente.

Nel rene l'infezione penetra per via ematogena, urogena, lungo la parete delle vie urinarie e linfogena. La via più comune di penetrazione della flora microbica nel parenchima renale è ematogena. Per l'insorgenza di pielonefrite, una penetrazione della microflora nel rene non è sufficiente.

Per questo, inoltre, sono necessari fattori predisponenti, tra i quali i principali sono:

violazione del deflusso di urina dal rene;

disturbi della circolazione sanguigna e linfatica nel corpo.
Tuttavia, si ritiene che in alcuni casi microrganismi altamente patogeni possano causare pielonefrite acuta nei reni intatti, in assenza di cause predisponenti.

Patogenesi

I microbi con flusso sanguigno entrano nelle anse vascolari dei glomeruli renali, dove causano alterazioni infiammatorie e degenerative nell'endotelio e penetrano nel lume dei tubuli. Intorno ai trombi batterici si forma un infiltrato leucocitario nel tessuto interstiziale, il cui ulteriore destino dipende dal trattamento in corso e dalle condizioni generali del corpo. Con un decorso favorevole della malattia, gli infiltrati vengono sostituiti dal tessuto connettivo, seguito da cicatrici e, con la progressione del processo, si formano più ascessi. La via ascendente, o urogenica, dell'infezione del rene è possibile solo in presenza di reflusso vescico-ureterale-pelvico. Con il flusso inverso di urina, la microflora dalla vescica entra nella pelvi, da dove, con un aumento della pressione nella pelvi, penetra nel flusso sanguigno generale mediante reflusso pielovenoso o pielolinfatico. In futuro, lo sviluppo del processo avviene in modo simile alla via ematogena dell'infezione. Sulla parete delle vie urinarie, la microflora penetra nel tessuto interstiziale del rene, dove, in condizioni favorevoli, provoca un processo infiammatorio. La questione della via linfogena per la penetrazione della microflora nel rene è considerata controversa. La maggior parte degli autori indica che l'infezione viene rimossa dal rene attraverso i vasi linfatici.

I fattori predisponenti che contribuiscono all'insorgenza di pielonefrite acuta possono essere suddivisi in generale e locale. I fattori generali includono: lo stato del corpo, la sua reattività immunologica, la presenza di eventuali malattie o altri fattori che riducono le difese dell'organismo (superlavoro, raffreddamento generale, diabete, ecc.).

Tra i fattori locali, i più comuni sono: alterazione del passaggio dell'urina e presenza di reflusso vescico-ureterale. La causa della pielonefrite può essere vari metodi strumentali per l'esame del tratto urinario e altri fattori.

Esistono molte classificazioni di pielonefrite, esiste una divisione del processo specificato in primario e secondario. La pielonefrite primaria è considerata un tale processo infiammatorio in cui non vengono rilevati disturbi urodinamici e non ci sono altre malattie renali. Tuttavia, la maggior parte degli urologi tende a credere che non esista una pielonefrite primaria. In tali casi, l'insorgenza di pielonefrite è stata più spesso preceduta, anche se a breve termine, da disturbi dell'urodinamica e in alcuni casi alterazioni patologiche nei reni e nel tratto urinario non possono essere rilevati dai moderni metodi di ricerca. Se il processo infiammatorio si verifica sullo sfondo di qualsiasi malattia dei reni e delle vie urinarie, la pielonefrite è considerata secondaria o ostruttiva.

Secondo il decorso clinico, la pielonefrite è acuta (sierosa o purulenta), cronica e ricorrente.

Per la pielonefrite acuta e cronica, la focalità e il polimorfismo dei cambiamenti morfologici sono caratteristici.

Con un processo bilaterale, il danno ai reni risulta essere irregolare, come per il processo unilaterale, anche in questo caso c'è un grado irregolare di danno in diverse aree. Insieme alle aree sane, il paziente può rilevare focolai di infiammazione e sclerosi.

Nella pielonefrite acuta, il rene aumenta di dimensioni e la sua capsula si ispessisce. Durante la decapsulazione, la superficie del rene sanguina e, di norma, si verifica la perinefrite. Sulla sezione del rene sono visibili aree cuneiformi di colore giallastro, che si assottigliano verso l'ilo. Microscopicamente, nel tessuto interstiziale sono determinati numerosi infiltrati perivascolari con tendenza alla formazione di ascessi. Pus e batteri del tessuto interstiziale penetrano nel lume dei tubuli. Ascessi miliari nella corteccia, considerati caratteristica nefrite apostematosa, si formano nei glomeruli. Allo stesso tempo, sulla base dell'embolia capillare attorno ai tubuli, possono verificarsi pustole anche nel midollo del rene. Inoltre, nel midollo del rene si formano strisce purulente grigio-gialle, che si estendono fino alle papille. All'esame microscopico si riscontrano accumuli di leucociti sia nei tubuli diretti che nel tessuto circostante. Questo processo può portare alla necrosi della papilla, che tuttavia è più tipica della pielonefrite cronica (Pytel Yu.A., 1967). La causa della necrosi della papilla è considerata una violazione dell'afflusso di sangue in essa. Piccoli ascessi possono fondersi per formare un ascesso.

Secondo la natura dei cambiamenti patologici e anatomici, la pielonefrite purulenta acuta può verificarsi con la formazione di più piccole pustole (apostemi) localizzate in tutto il rene, ma con la loro più alta concentrazione in strato corticale, o infiltrati multipli e ascessi concentrati in una parte del rene (carbonchio). La fusione di diversi apostemi o lo scioglimento del carbonchio porta alla formazione di un ascesso del rene. Nei casi in cui l'edema infiammatorio o la trombosi vascolare interrompono bruscamente l'afflusso di sangue alle piramidi malpighiane, può verificarsi necrosi delle papille renali (papillite necrotica).

La pielonefrite acuta si verifica a qualsiasi età e in entrambi i sessi, ma il processo infiammatorio primario è più comune nei bambini e nelle donne di età giovane e media. Il quadro clinico della pielonefrite acuta è caratterizzato da una combinazione di segni generali e locali della malattia. Il primo include una grave condizione generale, estremamente forti brividi, Calore corpo, forte sudorazione, alterazioni del sangue, segni di intossicazione generale (nausea, vomito, dolori muscolari e articolari). Sintomi locali: dolore, spontaneo e provocato durante lo studio del paziente, tensione muscolare dalla vita e dall'ipocondrio, alterazioni delle urine. A volte c'è minzione frequente e dolorosa.

La pielonefrite acuta appare improvvisamente, la temperatura sale bruscamente a 39-40 ° C, appare debolezza, mal di testa, sono possibili sudorazione profusa, nausea e vomito. Insieme alla temperatura, il dolore nella parte bassa della schiena appare, di regola, su un lato. I dolori sono di natura noiosa, ma la loro intensità può essere diversa. Se la malattia si sviluppa sullo sfondo dell'urolitiasi, un attacco di pielonefrite è preceduto da un attacco di colica renale. La minzione in forma semplice di pielonefrite non è disturbata.

All'inizio della malattia predominano i sintomi generali di un grave processo infettivo, le manifestazioni locali possono essere completamente assenti o lievi. Nei primi giorni della malattia si osservano spesso tremendi brividi, accompagnati da temperatura corporea elevata, forte mal di testa, dolori in tutto il corpo, nausea, a volte vomito, seguiti da sudorazione abbondante e una diminuzione della temperatura, a volte a numeri normali. La respirazione e il polso sono accelerati, la lingua è secca. Negli intervalli tra i brividi, i pazienti sono generalmente letargici, adinamici.

Nel corso dello sviluppo della malattia, i sintomi locali si uniscono gradualmente ai sintomi generali. I sintomi locali della pielonefrite consistono in dolore nella regione lombare corrispondente al lato della lesione, con dolore che si irradia alla parte superiore dell'addome, all'inguine, alle grandi labbra e alla coscia. A volte il dolore è determinato lungo l'uretere. L'aumento del dolore suggerisce la transizione del processo infiammatorio alla capsula renale o al tessuto perirenale. Il frenetico aumento della temperatura corporea che si verifica nei pazienti a determinati intervalli può essere associato allo sviluppo di molteplici focolai purulenti nel rene.

Pochi giorni dopo l'insorgenza della malattia, il dolore è solitamente localizzato nell'area del rene colpito; di notte c'è un aumento del dolore, specialmente nella posizione del paziente sulla schiena o sul lato opposto al rene malato. Spesso il dolore appare o si intensifica con un respiro profondo, tosse.

La palpazione bimanuale sul lato interessato rivela dolore, tensione nei muscoli addominali. Il dolore si osserva alla palpazione in determinati punti: dietro a livello dell'intersezione del bordo inferiore della XII costola con lunghi muscoli lombari e davanti, rispettivamente, al punto "ureterale" superiore, che si trova tre dita trasversali al sinistra e destra dell'ombelico. Alcuni pazienti hanno sintomi di scoliosi in direzione del rene colpito. Il sintomo di Pasternatsky non è sempre positivo.

La diagnosi di pielonefrite è stata a lungo basata sulle sue principali manifestazioni cliniche: febbre, brividi, mal di schiena, disuria.

La pielonefrite cronica, di regola, è una conseguenza della pielonefrite acuta sottotrattata, quando era possibile rimuovere infiammazione acuta, ma non è stato possibile distruggere completamente tutti i patogeni nel rene, né ripristinare il normale deflusso di urina dal rene. La pielonefrite cronica può disturbare costantemente il paziente con dolori sordi e doloranti nella parte bassa della schiena, specialmente con tempo freddo e umido. Inoltre, la pielonefrite cronica peggiora di volta in volta e quindi il paziente presenta tutti i segni di un processo acuto.

Ci sono sintomi locali e generali di pielonefrite cronica.

I sintomi locali sono più pronunciati nei pazienti con pielonefrite cronica secondaria, che è una complicazione di una serie di malattie che interrompono il deflusso di urina dal rene (urolitiasi, crescita benigna della prostata, fibromioma uterino, prolasso del rene, ecc.). I pazienti notano un lieve periodico dolore lancinante nella regione lombare, di solito unilaterale. Il loro aspetto è raramente associato ai movimenti attivi del paziente, più spesso appaiono a riposo. Con la pielonefrite primaria, il dolore non assume mai il carattere della colica renale e non si diffonde ad altre parti del corpo.

Si notano spesso disturbi della minzione, che sono tra i principali sintomi dell'infiammazione della vescica, ma sono spesso presenti nella pielonefrite cronica, poiché esiste una certa relazione tra queste malattie. In una percentuale significativa di pazienti, soprattutto donne, la pielonefrite inizia dopo diversi anni o addirittura decenni di trattamento per la cistite cronica con frequenti esacerbazioni.

I sintomi generali della pielonefrite cronica possono essere suddivisi in precoci e tardivi. I primi sintomi generali sono tipici per i pazienti con pielonefrite unilaterale o bilaterale, ma senza compromissione della funzionalità renale. Consistono in affaticamento rapido, debolezza periodica, perdita di appetito, temperatura subfebbrile. Nel bel mezzo della giornata lavorativa, quando si lavora stando in piedi, c'è il desiderio di rilassarsi e persino sdraiarsi, il che si spiega congestione venosa nei reni, aggravata dall'esposizione prolungata a posizione verticale. Nel 40-70% dei pazienti viene determinato un aumento della pressione sanguigna. Un leggero aumento della temperatura corporea al di fuori della fase attiva nella pielonefrite cronica è raro.

I sintomi tardivi comuni della pielonefrite cronica sono: secchezza della mucosa orale (dapprima lieve e intermittente), disagio nella regione surrenale, bruciore di stomaco, eruttazione, passività psicologica, gonfiore del viso, pallore della pelle, che in realtà servono come manifestazioni di insufficienza renale cronica e sono caratteristici del danno renale bilaterale, escrezione fino a 2-3 litri di urina al giorno o più.

IN l'anno scorso c'è una tendenza a un decorso asintomatico e latente della pielonefrite, che rende difficile riconoscere non solo la sua forma cronica, ma a volte acuta. Di conseguenza, la pielonefrite viene spesso diagnosticata per caso - durante l'esame di un'altra malattia - o nelle fasi successive della malattia (con lo sviluppo di ipertensione arteriosa, uremia, urolitiasi). Di conseguenza, i metodi strumentali di esame spesso consentono di rilevare la malattia abbastanza tardi. Pertanto, quando si diagnostica la pielonefrite, è necessario ricordare alcune caratteristiche caratteristiche di questa malattia:

la pielonefrite colpisce principalmente le donne;

nei ragazzi e nei giovani, la pielonefrite si sviluppa abbastanza raramente, a differenza degli uomini più anziani o degli anziani, che spesso presentano un'ostruzione infravescicale (dovuta ad adenoma o cancro alla prostata). Tra le altre ragioni per lo sviluppo della pielonefrite in questa categoria di pazienti, si possono citare l'uropatia ostruttiva, il reflusso vescico-ureterale (VUR), la malattia del rene policistico (che può non essere accompagnata da un'infezione urinaria) o uno stato di immunodeficienza (diabete mellito, tubercolosi) ;

con l'aiuto di domande dirette è possibile identificare segni evidenti dello sviluppo della pielonefrite, anche se asintomatica. Ad esempio, i brividi sopra menzionati nella pielonefrite possono manifestarsi abbastanza regolarmente per molti mesi e anni, non solo al freddo, ma anche al caldo. Un sintomo importante della pielonefrite è la nicturia, che è particolarmente nota per molti mesi e persino anni e non è associata a un'eccessiva assunzione di liquidi durante la notte. La nicturia non è specifica per la pielonefrite, riflette semplicemente una diminuzione della funzione di concentrazione renale in qualsiasi nefropatia cronica progressiva. Con la pielonefrite, la nicturia si sviluppa abbastanza presto, a causa della sconfitta delle strutture tubulostromali.

Diagnostica di laboratorio

Analisi clinica delle urine - un caratteristico aumento del numero di leucociti (leucocituria), campioni positivi di Ambyurge, Kakovsky-Addis, Almeida-Nechiporenko. Non sempre esiste una correlazione diretta tra il grado di leucocituria e la gravità della pielonefrite. Leucocituria asintomatica fino a 40, 60 e anche 80 o 100 leucociti nel campo visivo, rilevata in una donna che non ne ha manifestazioni cliniche, nessuna storia di pielonefrite, richiede l'esclusione della patologia ginecologica. Per rilevare la pielonefrite cronica in remissione vengono utilizzati test provocatori con prednisolone o pirogeno, che portano al rilascio di leucociti dal fuoco dell'infiammazione e alla comparsa di leucocituria.

Oltre alla leucocituria nella pielonefrite cronica, nelle urine vengono rilevate cellule di Sternheimer-Malbin e leucociti attivi. La proteinuria nella pielonefrite, di regola, è minima o completamente assente, sebbene in alcuni casi questa cifra superi 1 g / l. Degno di nota è il pH delle urine. Quindi, normalmente, una reazione acida dell'urina durante un'infezione urinaria può essere osservata anche in altre condizioni: una violazione della capacità dei reni di acidificare l'urina (con uremia), l'uso di latticini e cibi vegetali, gravidanza, ecc.

Il peso specifico (densità relativa) dell'urina nella pielonefrite è segno importante. Può diminuire non solo durante il decorso cronico della malattia, ma anche transitoriamente diminuire allo stadio acuto, per poi tornare ai valori normali, che è uno dei criteri per la remissione. Valori ripetuti di gravità specifica inferiori a 1.017-1.018 (inferiori a 1.012-1.015, e soprattutto inferiori a 1.010) nelle singole analisi dovrebbero essere allarmanti in relazione alla pielonefrite. Se questo è combinato con una nicturia costante, aumenta la probabilità di pielonefrite cronica. Il più affidabile è il test di Zimnitsky, che rivela la variazione del peso specifico delle urine durante la giornata (8 porzioni).

La base per la diagnosi delle infezioni del tratto urinario è la determinazione della batteriuria affidabile da parte di quantificazione batteri nella porzione media di urina ottenuta dalla minzione libera. L'urinocoltura viene utilizzata per identificare l'agente eziologico della pielonefrite ed è importante per la scelta della terapia antibiotica. Il rilevamento di almeno 100.000 corpi microbici per 1 ml di urina (102-103 / ml) è considerato affidabile.

Un passo importante nella diagnosi eziologica della pielonefrite è la colorazione di Gram delle urine, che consente di ottenere rapidamente dati indicativi preliminari sulla natura dell'agente patogeno. L'esame colturale delle urine (inoculazione su terreno nutritivo, isolamento di una coltura pura dell'agente patogeno e determinazione della sua sensibilità ai farmaci) è auspicabile in tutti i casi, specialmente in ospedale. Se si sospetta una batteriemia (febbre alta, brividi), così come nelle unità di terapia intensiva, è obbligatorio un esame del sangue per la sterilità. Una condizione necessaria per l'affidabilità dei risultati dell'esame batteriologico è il corretto prelievo di urine e sangue.

L'area del perineo e dei genitali deve essere accuratamente lavata con acqua tiepida e sapone senza l'uso di disinfettanti. 5-10 ml di una porzione media di urina vengono raccolti in una capsula sterile e consegnati al laboratorio entro 2 ore, è preferibile utilizzare la porzione di urina del mattino. Se ciò non è possibile, il prelievo delle urine per l'analisi deve essere effettuato non prima di 4 ore dopo l'ultima minzione. Se la pronta consegna non è possibile, l'urina deve essere conservata in frigorifero a una temperatura di 2-6 ° C per non più di 24 ore L'urina per l'esame microbiologico deve essere prelevata prima di iniziare la terapia antibiotica. Nei casi in cui il paziente riceve farmaci antibatterici, devono essere cancellati 2-3 giorni prima dello studio.

Diagnostica strumentale

La diagnostica strumentale viene eseguita utilizzando metodi ecografici, radiologici, radionuclidici, meno spesso - metodi endourologici (cistoscopia, ecc.).

Con la cromocistoscopia e l'urografia escretoria, la pielonefrite acuta primaria si manifesta con una diminuzione della funzione del rene interessato o un ritardo nell'escrezione di urina colorata o concentrata sul lato della lesione più grande. Sugli urogrammi escretori nelle prime fasi della pielonefrite cronica, si rivelano ipertensione e ipercinesia dei calici, che nelle fasi successive vengono sostituite dalla loro ipotensione.

1. Esame ecografico (ecografia). Con l'ecografia nei pazienti con pielonefrite, si può osservare un'espansione della pelvi renale, un ingrossamento del contorno delle coppe, eterogeneità del parenchima con aree della sua cicatrizzazione (quest'ultima è solitamente determinata solo dopo anni di pielonefrite cronica).

Le manifestazioni ritardate della malattia comprendono la deformità del contorno renale, una diminuzione delle sue dimensioni lineari e dello spessore del parenchima, che tuttavia non è del tutto specifico e può essere osservato in altre nefropatie. Quindi, con la glomerulonefrite, le cicatrici e le rughe del rene procedono sempre in modo abbastanza simmetrico, mentre con la pielonefrite anche un processo bilaterale può essere caratterizzato dall'asimmetria. L'ecografia può rilevare concomitanti urolitiasi, VUR, vescica neurogena, malattia del rene policistico, uropatia ostruttiva (per la quale può essere utilizzato il contrasto del tratto urinario per diagnosticare) e alcune altre condizioni che hanno causato o supportato decorso cronico pielonefrite.

2. I metodi radiopachi visualizzano il tratto urinario, rivelano uropatia ostruttiva, striature urinarie. Anche il quadro radiografico nella pielonefrite cronica non è del tutto specifico e consiste in ingrossamento, dilatazione e ipotensione del bacino, levigatezza delle papille, restringimento dei colli del calice e loro forma a fungo, deformazione dei contorni del rene e assottigliamento del il parenchima.

3. I metodi diagnostici dei radionuclidi includono l'uso di 123I-sodio iodoippurato (ippurano), 99mTc-acido dimercaptosuccinico (DMSA) e 99mTc-acido dietilentriammina pentaacetico (DTPA). Si ritiene che i metodi del radionuclide consentano di identificare un parenchima funzionante, delimitando le aree di cicatrizzazione e rivelando l'eterogeneità dell'accumulo di una preparazione radioattiva.

Si tratta di una malattia infiammatoria batterica dell'apparato pelvico-pelenchimale e del parenchima renale con interessamento predominante del suo tessuto interstiziale.

Eziologia e patogenesi.

Tra i patogeni microbici della pielonefrite, l'Escherichia coli viene rilevato più spesso, meno spesso altri tipi di batteri: Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus, Staphylococcus aureus.

Nel 10-25% dei pazienti con pielonefrite cronica, nelle urine si trova una flora mista.

L'infezione del rene e del sistema collettore avviene principalmente per via ascendente (nell'80% dei pazienti) ed ematogena.

Nella comparsa e nello sviluppo della pielonefrite importanza avere una diminuzione delle difese immunitarie del macroorganismo; la presenza di ostruzione extra o intrarenale delle vie urinarie, che contribuisce alla stasi delle urine; cambiamenti nella reattività del parenchima renale, che portano a una diminuzione della sua resistenza alle infezioni urinarie; patogenicità dei patogeni microbici, in particolare proprietà adesive ed enzimatiche, e loro resistenza ai farmaci antibatterici; malattie metaboliche: diabete mellito, cistinuria, ipokaliemia, ecc.; la presenza di focolai extrarenali di infezione, vulvovaginite, disidratazione, setticemia, difetti nel cateterismo delle vie urinarie, ecc.; disbatteriosi intestinale con aumento del numero di microflora opportunistica e traslocazione di microrganismi dall'intestino a organi urinari. Ciascuno di questi fattori può avere un significato indipendente nell'insorgenza della pielonefrite, ma più spesso la malattia si sviluppa con una combinazione di esposizione ad alcuni di essi.

In base alla durata del flusso:

Pielonefrite acuta - dura circa 2 mesi in un bambino, abbastanza spesso accompagnata da complicazioni che richiedono trattamento chirurgico. L'infiammazione minore di solito finisce pieno recupero.

Pielonefrite cronica - dura 6 mesi o più. Procede con periodi di esacerbazioni e remissioni.

Ci sono pielonefrite primaria e secondaria.

Pielonefrite primaria - si sviluppa in un bambino a causa di cambiamenti nella flora intestinale. La ragione del cambiamento della microflora è un'infezione intestinale. Con l'infezione coccica, l'influenza e la tonsillite, ci sono anche rischi di formazione forma primaria malattia in un bambino. Il colpevole della pielonefrite può essere la cistite di età inferiore ai 10 anni.

Pielonefrite secondaria - si sviluppa a causa di anomalie congenite: disturbi nella struttura dei reni, posizione impropria della vescica e degli ureteri. La pielonefrite secondaria, di regola, si verifica fino a un anno. A Bambino nello stesso momento si osservano violazioni di deflusso di liquido urico. Insieme all'urina, i batteri entrano nelle vie inferiori e nel rene, provocando un processo infiammatorio. Nel primo anno di vita può essere diagnosticato il sottosviluppo dei reni. Questa patologia porta ad un aumento del carico sul tessuto renale ogni anno di vita. La pielonefrite secondaria può essere diagnosticata entro 1-2 anni dalla vita di un bambino.

Clinica di pielonefrite affilata

A pielonefrite acuta l'esordio della malattia è solitamente acuto, con febbre fino a 38-40°C, brividi, mal di testa e talvolta vomito.

• Sindrome del dolore. I bambini più grandi possono avere dolore lombare unilaterale o bilaterale che si irradia all'inguine, sordo o colico, persistente o intermittente.
• Disturbi disurici. Spesso ci sono minzione dolorosa e frequente (pollachiuria), così come poliuria con una diminuzione della densità relativa delle urine a 1015-1012.
• Sindrome da intossicazione. Le condizioni generali peggiorano, la letargia e il pallore della pelle aumentano.

In alcuni bambini si possono osservare tensione nella parete addominale, dolore nella regione iliaca e lungo gli ureteri, in altri - sintomo positivo Pasternackij.

• sindrome urinaria. La leucocituria neutrofila e la batteriuria sono determinate, meno spesso - piccola microematuria e proteinuria,

Negli esami del sangue - leucocitosi, VES elevata, lieve anemia normocromica. Raramente trovato forme gravi pielonefrite, accompagnata da sepsi, lievi manifestazioni locali, spesso complicate da insufficienza renale acuta, nonché forme cancellate di pielonefrite acuta con lievi sintomi generali e locali e gravi segni urinari (leucocituria, batteriuria, macroematuria e proteinuria).

Nei neonati, i sintomi della malattia sono lievi e aspecifici. La malattia si manifesta principalmente con disturbi dispeptici (anoressia, vomito, diarrea), un piccolo aumento o diminuzione del peso corporeo e febbre. Ittero, attacchi di cianosi, sintomi meningei, segni di disidratazione sono meno comuni. Leucocituria, batteriuria, lieve proteinuria sono rilevate in tutti i bambini, l'iperazotemia è osservata nel 50-60% dei casi.

Nella maggior parte dei bambini di età inferiore a 1 anno, la pielonefrite acuta si sviluppa gradualmente. I sintomi più persistenti sono febbre, anossia, rigurgito e vomito, letargia, pallore, disturbi urinari e della minzione. La sindrome urinaria è pronunciata. Iperasotemia a infanzia osservato molto meno frequentemente che nei neonati, principalmente nei bambini in cui la pielonefrite si sviluppa sullo sfondo della patologia congenita del sistema urinario.

Clinica di pielonefrite cronica

Pielonefrite cronicaè una conseguenza di un decorso sfavorevole di pielonefrite acuta, che dura più di 6 mesi o durante questo periodo si osservano due o più esacerbazioni. A seconda della gravità delle manifestazioni cliniche, si distinguono pielonefrite cronica ricorrente e latente. Con un decorso ricorrente, si osservano esacerbazioni periodicamente ricorrenti con periodi asintomatici più o meno lunghi. Il quadro clinico di recidiva della pielonefrite cronica differisce poco da quello della pielonefrite acuta ed è caratterizzato da una diversa combinazione di sintomi generali (febbre, dolore addominale o lombare, ecc.), locali (disuria, pollachiuria, ecc.) e di laboratorio (leucocituria, batteriuria, ematuria, proteinuria e così via) sintomi della malattia. Il decorso latente della pielonefrite cronica si osserva in circa il 20% dei casi. Nella sua diagnosi, i metodi di ricerca di laboratorio sono estremamente importanti, poiché i pazienti non hanno segni generali e locali della malattia.

– Sindrome dolorosa nella pielonefrite cronica (PC). Il dolore nella regione lombare è il disturbo più comune dei pazienti con pielonefrite cronica (PC) ed è osservato nella maggior parte di essi. IN fase attiva malattia, il dolore si verifica a causa dello stiramento della capsula fibrosa del rene ingrossato, a volte a causa di alterazioni infiammatorie nella capsula stessa e paranefria. Spesso il dolore persiste anche dopo che l'infiammazione si è attenuata a causa del coinvolgimento della capsula nel processo di cicatrizzazione che si verifica nel parenchima. La gravità del dolore è diversa: da una sensazione di pesantezza, goffaggine, disagio a un dolore molto intenso con un decorso ricorrente. Caratterizzato da asimmetria Dolore, a volte si estendono alla regione iliaca.

— Sindrome disurica nella pielonefrite cronica (PC). Con l'esacerbazione della pielonefrite cronica (CP), si osservano spesso pollachiuria e stranguria. La frequenza individuale della minzione dipende dall'acqua e regime alimentare e può differire in modo significativo da individui sani Pertanto, nei pazienti con pielonefrite, non è il numero assoluto di minzione al giorno che conta, ma la valutazione della loro frequenza da parte del paziente stesso, nonché l'aumento notturno. Di solito, un paziente con pielonefrite urina spesso e in piccole porzioni, il che può essere il risultato di disturbi urinari neuroriflessi e discinesia del tratto urinario, alterazioni dello stato dell'urotelio e della qualità delle urine. Se la pollachiuria è accompagnata da una sensazione di bruciore, dolore nell'uretra, dolore nell'addome inferiore, sensazione di minzione incompleta, questo indica segni di danno alla vescica. La disuria è particolarmente caratteristica della pielonefrite secondaria sullo sfondo delle malattie della vescica, della prostata, della diatesi salina e la sua comparsa spesso precede altri segni clinici di esacerbazione della pielonefrite cronica secondaria (VCP). Con la pielonefrite primaria, la disuria è meno comune - in circa il 50% dei pazienti. Nella pielonefrite cronica secondaria (VCP) - la disuria è più comune - fino al 70% dei pazienti.

- Sindrome urinaria nella pielonefrite cronica (CP).
Cambiamenti in alcune proprietà dell'urina ( colore insolito, torbidità, odore pungente, grandi sedimenti in posizione eretta) possono essere notati dal paziente stesso e servono come motivo per consultare un medico. L'analisi delle urine condotta correttamente fornisce molte informazioni sulle malattie renali, inclusa la pielonefrite cronica (CP).

Per pielonefrite cronica (CP) proteinuria Il valore della proteinuria di solito non supera 1 g/L, estremamente raramente si riscontrano cilindri ialini. Durante i periodi di esacerbazione della pielonefrite cronica (CP), la proteinuria viene rilevata nel 95% dei pazienti.

Cilindruria atipico per pielonefrite, anche se nella fase attiva, come già accennato, si trovano spesso singoli cilindri ialini.

Leucocituria- un segno diretto del processo infiammatorio nel sistema urinario. La sua causa nella pielonefrite cronica (CP) è la penetrazione dei leucociti nelle urine dai focolai di infiammazione nell'interstizio del rene attraverso i tubuli danneggiati, così come alterazioni infiammatorie epitelio dei tubuli e del bacino.

Più importante di ogni altra cosa è la determinazione e la valutazione della densità delle urine. Sfortunatamente, molti medici ignorano questo indicatore. Tuttavia, l'ipostenuria è un sintomo molto grave. Una diminuzione della densità dell'urina è un indicatore di una violazione della concentrazione di urina da parte dei reni, e questo è quasi sempre gonfiore del midollo, quindi infiammazione. Pertanto, con la pielonefrite in fase acuta, si deve sempre fare i conti con una diminuzione della densità delle urine. Abbastanza spesso, questo sintomo viene alla luce come l'unico segno di pielonefrite. Per un certo numero di anni potrebbero non esserci sedimenti patologici, ipertensione, potrebbero non esserci altri sintomi e si osserva solo una bassa densità di urina.

Ematuria nella pielonefrite cronica (CP)

Cause di renale ematuria sono processi infiammatori nei glomeruli, stroma, vasi sanguigni, aumento della pressione nelle vene renali, alterazione del deflusso venoso.

Nella pielonefrite cronica (CP), tutti questi fattori agiscono, ma, di regola, non si osserva macroematuria nei pazienti con pielonefrite cronica (CP), tranne nei casi in cui vi sono complicanze della pielonefrite (necrosi vascolare renale, iperemia delle mucose membrana delle vie urinarie con pielocistite, il suo danno da calcoli).

La microematuria nella fase attiva della pielonefrite cronica (CP) può essere rilevata nel 40% dei pazienti e nella metà di essi è piccola - fino a 3-8 eritrociti per campo visivo. Nella fase latente della pielonefrite cronica (CP) nell'analisi generale delle urine, l'ematuria si trova solo nell'8% dei pazienti, in un altro 8% - in campioni quantitativi.

Pertanto, l'ematuria non può essere attribuita ai principali segni di pielonefrite cronica (CP).

Batteriuria considerato il secondo più importante segno diagnostico di pielonefrite (dopo la leucocituria). Da un punto di vista microbiologico si può dire un'infezione delle vie urinarie se nelle urine, uretra, reni o prostata si trovano agenti patogeni. Un'idea della presenza di batteriuria può essere data dai test colorimetrici - TTX (trifeniltetrazolio cloruro) e da un test dei nitriti, tuttavia valore diagnostico avere metodi batteriologici per esaminare l'urina. La presenza di infezione è indicata dal rilevamento della crescita di più di 10 5 microrganismi in 1 ml di urina.

L'esame batteriologico delle urine è di grande importanza nel riconoscere la pielonefrite cronica (CP), consente di identificare l'agente eziologico della pielonefrite cronica (CP), condurre un'adeguata terapia antibiotica e monitorare l'efficacia del trattamento.

Il metodo principale per determinare la batteriuria è la semina su terreni nutritivi solidi, che consente di chiarire il tipo di microrganismi, il loro numero in 1 ml di urina e la sensibilità ai farmaci.

- Sindrome da intossicazione nella pielonefrite cronica (CP). Con un decorso ricorrente di pielonefrite, le sue esacerbazioni (simili alla pielonefrite acuta) sono accompagnate da grave intossicazione con nausea, vomito, disidratazione del corpo (la quantità di urina, di regola, è maggiore di quella di persona sana perché la concentrazione è compromessa. E poiché viene escreta più urina, quindi, di conseguenza, la necessità di liquidi è maggiore).

Nel periodo di latenza, i pazienti sono preoccupati per la debolezza generale, la perdita di forza, rapida affaticabilità disturbi del sonno, sudorazione, vago dolore addominale, nausea, scarso appetito, a volte perdita di peso. Sintomi individuali verificarsi in quasi tutti i pazienti. Febbre prolungata di basso grado, mal di testa, austenizzazione, brividi sono più spesso osservati nei pazienti con PCP.

Si possono osservare cambiamenti nell'emogramma: la VES aumenta, appare la leucocitosi, ma la temperatura corporea non aumenta. Pertanto, quando c'è una temperatura elevata (fino a 40 C) e c'è una sindrome urinaria, non bisogna affrettarsi ad attribuire questa febbre alla pielonefrite. È necessario osservare un quadro molto tempestoso di pielonefrite per spiegare loro questa temperatura.

- Sindrome da ipertensione arteriosa nella pielonefrite cronica (CP);

- Sindrome di insufficienza renale cronica nella pielonefrite cronica (CP).

Diagnostica

Criteri diagnostici:

1. intossicazione, febbre;

2. leucocituria, lieve proteinuria;

Z. batteriuria 105 corpi microbici in 1 ml di urina e oltre;

4. Ultrasuoni dei reni: cisti, calcoli, difetti di nascita sviluppo;

5. violazione della funzione di concentrazione dei reni.

Elenco delle principali misure diagnostiche:

1. Emocromo completo;

2. Analisi generale delle urine. L'accesso al laboratorio principale bambino piccoloè leucocituria batterica. Batteri e leucociti si trovano nelle urine. La proteinuria è insignificante. L'eritrocituria non si verifica in tutti i casi e ha vari gradi di gravità.

3. Serbatoio di coltura delle urine.

Elenco delle misure diagnostiche aggiuntive:

Analisi delle urine secondo Nechiporenko

Per l'analisi, prendi la parte centrale dell'urina del mattino in un barattolo pulito e asciutto (la prima parte dell'urina proviene solitamente dal tratto urinario, quindi l'urina viene prelevata dalla parte centrale per la ricerca). Da questo volume viene prelevato 1 ml per l'analisi. Questo volume viene posto in una camera di conteggio e viene contato il numero di elementi sagomati. Normalmente, il contenuto di elementi formati in questa analisi è di 2000 leucociti e 1000 eritrociti, si verificano fino a 20 cilindri ialini.

La necessità di questo gruppo di analisi sorge in presenza di risultati dubbi ottenuti nell'analisi generale delle urine. Per chiarire i dati, quantificare gli elementi formati del sedimento urinario e condurre test delle urine secondo Nechiporenko e Addis-Kakovsky.

Gli eritrociti, come i leucociti, che appaiono nelle urine, possono essere di origine renale, possono apparire dal tratto urinario. Cause di eritrociti origine renale potrebbe esserci un aumento della permeabilità della membrana glomerulare per gli eritrociti nella glomerulonefrite (tale ematuria è combinata con proteinuria). Inoltre, i globuli rossi possono comparire con tumori dei reni, della vescica, delle vie urinarie. Il sangue nelle urine può comparire quando i calcoli danneggiano la mucosa degli ureteri, della vescica. L'ematuria può essere rilevata solo con metodi di laboratorio (microematuria) e può essere determinata visivamente (con macroematuria, l'urina è del colore dei residui di carne). La presenza di globuli bianchi suggerisce un'infiammazione a livello dei reni (infiammazione acuta o cronica - pielonefrite), della vescica (cistite) o dell'uretra (uretrite). A volte il livello dei leucociti può anche aumentare con la glomerulonefrite. I cilindri sono un "calco" dei tubuli, formato da cellule desquamate dell'epitelio dei tubuli. Il loro aspetto è un segno di malattia renale cronica.

Test di Zimnitsky

Uno dei metodi principali ricerca funzionale reni è il test di Zimnitsky. Lo scopo di questo test è valutare la capacità dei reni di diluire e concentrare l'urina. Per questo test, l'urina deve essere raccolta un giorno prima. Gli utensili per la raccolta delle urine devono essere puliti e asciutti.

Per l'analisi è necessario raccogliere l'urina in porzioni separate con l'indicazione dell'ora ogni 3 ore, per un totale di 8 porzioni. Il test consente di valutare la diuresi giornaliera e la quantità di urina escreta durante il giorno e la notte. Inoltre, in ciascuna porzione viene determinato il peso specifico dell'urina. Questo è necessario per determinare l'abilità funzionale dei reni.

La diuresi giornaliera normale è di 800-1600 ml. In una persona sana, la quantità di urina escreta durante il giorno prevale sulla quantità assegnata durante la notte.

In media, ogni porzione di urina è di 100-200 ml. La densità relativa delle urine varia da 1,009 a 1,028. Nell'insufficienza renale (cioè l'incapacità dei reni di diluire e concentrare l'urina), ci sono a seguito di modifiche: nicturia - aumento della produzione di urina durante la notte rispetto al giorno, ipoisostenuria - produzione di urina ridotta densità relativa, poliuria: la quantità di urina escreta al giorno supera i 2000 ml.

Ecografia dei reni

Velocità di filtrazione glomerulare (in base alla creatinina nel sangue). Diminuire.

Determinazione della creatinina, azoto residuo, urea con il calcolo della velocità di filtrazione glomerulare secondo la formula di Schwartz:

altezza, cm x Coefficiente
VFG, ml/min. = ————————————-

creatinina ematica, µmol/l

Rapporto: neonati 33-40

periodo prepuberale 38-48

post-pubertà 48-62

Principale sintomi radiografici la pielonefrite acuta è un aumento delle dimensioni del rene colpito, spasmo delle coppe, del collo e dell'uretere sul lato della lesione. Il primo segno radiografico di pielonefrite cronica è l'ipotensione delle coppe, del bacino e dell'uretere sul lato della lesione.

Cistografia- reflusso vescico-ureterale o condizione dopo chirurgia antireflusso.

Nefroscintigrafia- Focolai di danno al parenchima dei reni.

La pielonefrite deve essere differenziata dalla cistite, nefrite interstiziale. Per entrambe le malattie, la leucocituria è un sintomo caratteristico e spesso l'unico. Con la pielonefrite, è neutrofila, con nefrite interstiziale - linfocitica (la predominanza dei linfociti nell'urocitogramma). Patologico, vero, batteriuria (100.000 corpi microbici in 1 ml di urina e oltre), un alto titolo di anticorpi antibatterici (1:160 e oltre) sono segni caratteristici della pielonefrite. Con la nefrite interstiziale, la batteriuria non viene rilevata, il titolo di anticorpi nel siero del sangue al ceppo standard di E. coli è determinato non superiore a una diluizione di 1:10, 1:40. La pielonefrite deve essere differenziata dalla glomerulonefrite cronica, dalla tubercolosi renale, dalla vulvite o dalla vulvovaginite. Per chiarire l'origine della leucocituria, viene eseguita una determinazione parallela del contenuto di leucociti nella parte centrale dell'urina e nello scarico dalla vagina. La localizzazione finale del processo infiammatorio negli organi del sistema genito-urinario aiuta a stabilire esame completo ogni bambino da un nefrologo e ginecologo.

Previsione. La pielonefrite primaria acuta con un trattamento adeguato e tempestivo spesso termina con un recupero completo (nell'80-90% dei casi). I decessi (10-20%) si verificano principalmente tra i neonati. La transizione da pielonefrite acuta a cronica è più spesso possibile con pielonefrite secondaria, ma spesso (40%) si osservano recidive anche nella malattia primaria.

La prognosi della pielonefrite cronica è meno favorevole. Nella maggior parte dei pazienti, la pielonefrite dura diversi decenni, a partire dall'infanzia. La sua gravità può essere aggravata da una serie di complicanze, di cui le più comuni sono la necrosi papillare renale, l'urolitiasi e l'ipertensione arteriosa. La pielonefrite cronica è al terzo posto (dopo la malattia renale congenita e la glomerulonefrite) tra le cause che portano allo sviluppo di insufficienza renale cronica e morte.

Trattamento.

Mirato all'eliminazione dell'infezione renale, aumentando la reattività del corpo, ripristinando l'urodinamica nella pielonefrite secondaria.

Terapia antibatterica in 3 fasi:

Fase 1 - terapia antibiotica - 10-14 giorni;

Scelta empirica (di partenza) degli antibiotici:

- Penicilline "protette": amoxicillina/clavulanato, amoxicillina/sulbactam; Amoxicillina/clavulanato* 40-60 mg/kg/24 ore (come amoxicillina) in 2-3 dosi orali

Cefalosporine di III generazione: cefotaxime, ceftazidime, ceftriaxone, cefixime, ceftibuten

Flusso grave:

- Aminoglicosidi: netromicina, amikacina, gentamicina; - Carbapenemi: imipenem, meropenem; Gentamicina Bambini sotto i 3 mesi - 2,5 mg/kg/8 ore Bambini sopra i 3 mesi - 3-5 mg/kg/24 ore 1-2 volte al giorno

- Cefalosporine di IV generazione (cefepime).

Con l'efficacia del trattamento osservato:

- miglioramento clinico entro 24-48 ore dall'inizio del trattamento;

 eradicazione della microflora in 24-48 ore;

 riduzione o scomparsa della leucocituria per 2-3 giorni dall'inizio del trattamento.

La modifica del farmaco antibatterico se è inefficace dopo 48-72 ore dovrebbe essere basata sui risultati di uno studio microbiologico e sulla sensibilità del patogeno isolato agli antibiotici.

Fase 2 - terapia urosettica (14-28 giorni).

1. Derivati ​​del 5-nitrofurano:

 Furagin - 7,5-8 mg / kg (non più di 400 mg / 24 ore) in 3-4 dosi;

- Furamag - 5 mg / kg / 24 ore (non più di 200 mg / 24 ore) in 2-3 dosi.

2. Chinoloni non fluorurati:

- Negram, nevigramon (nei bambini di età superiore a 3 mesi) - 55 mg / kg / 24 ore in 3-4 dosi;

- Palin (nei bambini di età superiore a 12 mesi) - 15 mg / kg / 24 ore in 2 dosi divise.

Fase 3 - terapia preventiva anti-ricaduta.

Il trattamento antibatterico deve essere effettuato tenendo conto della sensibilità della microflora urinaria ai farmaci antibatterici. Di norma, la levomicetina è prescritta per i bambini sotto i 3 anni, 0,15-0,3 g 4 volte al giorno; ampicillina - 100-200 mg / kg al giorno; gene-tamicina - 0,4 mg/kg 2 volte al giorno; oxacillina per bambini sotto i 3 mesi - 200 mg / kg al giorno, fino a 2 anni - 1 g al giorno, oltre 2 anni - 2 g al giorno; eritromicina per bambini sotto i 2 anni - 5-8 mg / kg 4 volte al giorno, oltre 2 anni - 0,5-1,0 g al giorno. Dei farmaci chemioterapici, furagin viene utilizzato a 0,05-0,1 g 3 volte al giorno, urosulfan a 0,5 g 2-4 volte al giorno, nevigramon 0,25-1,0 g al giorno in 3-4 dosi, 5-NOC 0,05-0,1 g 4 volte al giorno. Quando si prescrivono farmaci, viene preso in considerazione lo stato della funzionalità renale.

L'igiene dei focolai di infezione è importante, con pielonefrite secondaria - ripristino tempestivo dell'urodinamica con l'aiuto dell'intervento chirurgico, nonché misure per eliminare disturbi metabolici. Il paziente deve essere registrato presso il dispensario durante l'intero periodo di remissione clinica e di laboratorio fino al recupero, che può essere discusso con la conservazione a lungo termine della remissione completa (almeno 3 anni). Negli ultimi anni è stata attribuita grande importanza alla normalizzazione della microflora intestinale (bifidumbacterin e altri farmaci che ripristinano microflora normale intestino).

Terapia sintomatica: antipiretico, disintossicante, infusione - di solito eseguita nei primi 1-3 giorni;

L'infezione può entrare nel rene in tre modi:

1) ematogeno;

2) via ascendente, o urinogena;

3) ascendente lungo la parete delle vie urinarie.

La via principale è ematogena. In precedenza, si credeva che l'infezione nel rene potesse passare attraverso le vie linfatiche, ad esempio dall'intestino. Attualmente, studi clinici e sperimentali hanno dimostrato che nella pielonefrite l'infezione viene rimossa dal rene attraverso i vasi linfatici renali dilatati, ma i microrganismi non vi entrano. Gli agenti causali della pielonefrite vengono evacuati dal rene attraverso i vasi linfatici, entrando nella circolazione generale, e quindi entrano nuovamente nei reni (via linfoematogena dell'infezione del rene). In caso di deflusso linfatico alterato dal rene (ad esempio, con peduncolite), i microrganismi vengono ritardati e moltiplicati nel parenchima renale, ad es. si creano le condizioni per lo sviluppo della pielonefrite.

Per via ematogena, l'infezione entra nel rene quando il focus infiammatorio primario è localizzato sia al di fuori delle vie urinarie (otite media, tonsillite, sinusite, carie, bronchite, polmonite, foruncoli, osteomielite, mastite, ferita infetta, ecc.), sia nelle vie urinarie del tratto (cistite, uretrite) o degli organi genitali (prostatite, vescicolite, orchite, epididimite, annessite, vulvovaginite).

Nei reni intatti, dopo l'introduzione di Escherichia coli, Proteus e Pseudomonas aeruginosa nel flusso sanguigno di un animale da esperimento, non si verifica alcun processo infiammatorio; oltre alla batteriemia, sono necessari fattori predisponenti. I più significativi sono una violazione del deflusso di urina dal rene e disturbi della circolazione sanguigna e linfatica in esso. Le uniche eccezioni sono i tipi altamente patogeni di stafilococchi plasmacoagulanti, che possono causare pielonefrite ematogena acuta nei reni sani.

In precedenza, si credeva che quando è presente la batteriemia, i reni sani possono espellere i batteri nelle urine (batteriuria fisiologica). La ricerca moderna non conferma questo fatto: i reni sani non passano i batteri nelle urine.

I microrganismi che si sono depositati nelle anse vascolari dei glomeruli renali causano alterazioni degenerative nell'endotelio con una violazione della sua permeabilità, fino a distruzione totale, penetrare nel lume dei tubuli e quindi escreto nelle urine. Ecco perché la batteriuria significativa nei primi 2 giorni di pielonefrite può essere il suo unico sintomo.

Nei giorni successivi si sviluppa un processo infiammatorio attorno ai trombi batterici con formazione di infiltrati leucocitari nel tessuto interstiziale.

Quindi, le principali vie di penetrazione della flora batterica nel rene sono ematogena e urinogena (ascendente). Nella via urinogena, i microrganismi entrano anche nella circolazione generale, ritornando al rene. I percorsi dell'infezione renale sono mostrati nello Schema 1.

Schema. 1. Modi di infezione renale

Per l'insorgenza della pielonefrite, non è sufficiente solo la penetrazione di microrganismi nel rene, sono necessari fattori predisponenti generali e locali.

Lo stato generale del corpo gioca ruolo importante nella comparsa e nello sviluppo della pielonefrite. Tra i fattori comuni, la reattività immunologica è la chiave. È spesso ridotto nei pazienti con processi infiammatori prolungati e lenti di qualsiasi localizzazione. La reattività immunologica difettosa contribuisce al verificarsi di recidive di pielonefrite, aumenta la suscettibilità del corpo anche a un'infezione debolmente virulenta. Il diabete mellito è anche un fattore predisponente allo sviluppo della pielonefrite. È stato riscontrato che i pazienti diabete la pielonefrite si osserva 4-5 volte più spesso, spesso complicata dalla necrosi delle papille renali (papillite necrotica), che è associata a una diminuzione della resistenza dei tessuti alle infezioni e ad un deterioramento dell'afflusso di sangue alle papille. Nei bambini, lo sviluppo della pielonefrite è facilitato anche dal complicato decorso dello sviluppo intrauterino.

Dei fattori locali che predispongono allo sviluppo della pielonefrite, i più frequenti sono le violazioni dell'uro ed emodinamica e del drenaggio linfatico. Le principali cause di ostruzione urinaria sono varie anomalie reni e vie urinarie, i loro traumi, calcoli renali e dell'uretere, iperplasia prostatica benigna (adenoma), stenosi uretrale. Circa 7-10 volte più spesso, la pielonefrite si verifica in pazienti con anomalie come il rene policistico, il rene a ferro di cavallo, il rene zelante, ecc. Nelle donne si osserva una violazione dello svuotamento delle sezioni superiori delle vie nomadi con complicato gravidanza, malattie ginecologiche, dopo operazioni sui genitali. Meno spesso, si verifica una violazione del deflusso di urina a causa della compressione dell'uretere dall'esterno da parte di una formazione tumorale, infiltrato infiammatorio o gelo retroperitoneale sviluppato (morbo di Ormond).

Se il deflusso di urina è disturbato, la pressione idrostatica nel sistema pielocaliceale e nell'apparato tubulare del rene aumenta con lo sviluppo di reflussi pelvico-renali. Inoltre, quando il bacino trabocca di urina, la pressione al suo interno diventa più alta che nelle vene renali flessibili a parete sottile, a seguito delle quali vengono compresse. La stasi venosa porta a un disturbo della circolazione sanguigna e linfatica nel rene.

Come risultato della pletora venosa e del conseguente edema dello stroma, la pressione intrarenale aumenta, il trofismo tissutale viene disturbato, questo aiuta a ridurre la resistenza del tessuto renale alle infezioni, riproduzione rapida batteri.

Tra i fattori predisponenti locali riveste particolare importanza il reflusso vescico-ureterale, che si osserva spesso nei bambini con cistite cronica, ostruzione infravescicale (sclerosi del collo vescicale, stenosi o valvola dell'uretra, ipertrofia del tubercolo seminale, fimosi), nei pazienti con iperplasia benigna (adenoma) ghiandola prostatica, stenosi dell'uretra o con un processo infiammatorio a lungo termine nella vescica.

Lo sviluppo della pielonefrite è facilitato da vari studi strumentali dei reni e delle vie urinarie: cistoscopia, uretrografia, cistografia e soprattutto pielografia retrograda. Questi studi rappresentano un grande pericolo a causa dell'esistenza di un'infezione nosocomiale altamente resistente alla maggior parte degli antibiotici e delle sostanze chimiche. farmaci antibatterici. Anche un semplice cateterismo della vescica non è indifferente, che può essere complicato dall'infezione delle vie urinarie con il successivo sviluppo di uretrite, prostatite e poi pielonefrite. Trovare catetere a permanenza nella vescica entro 24 ore porta all'infezione delle vie urinarie nel 100% dei pazienti.

Ci sono molti varie classificazioni pielonefrite. La classificazione della pielonefrite sviluppata nella clinica urologica dell'Università medica statale russa è semplice e riflette pienamente vari stadi e forme del processo infettivo-infiammatorio nel rene (vedi Schema 2).

Schema 2. Classificazione della pielonefrite

La pielonefrite acuta è un processo infiammatorio acuto nel parenchima renale e nel sistema pelvicaliceale. Nella maggior parte dei casi, procede come una grave malattia infettiva, accompagnata da grave intossicazione. La pielonefrite acuta può essere primaria se non è preceduta da malattie dei reni e delle vie urinarie e secondaria se si verifica sulla base di un'altra malattia urologica che porta a una violazione del deflusso di urina o a un disturbo della circolazione sanguigna e linfatica in il rene. La malattia si verifica in tutti gruppi di età, ma più spesso sono malati di volo, così come le donne giovani e di mezza età. La pielonefrite acuta rappresenta il 10-15% di tutte le malattie renali.

A seconda del quadro morfologico, si distinguono due stadi di pielonefrite acuta: infiammazione sierosa e purulenta. Le forme purulente di pielonefrite si sviluppano nel 25-30% dei pazienti.

Gravi processi infiammatori purulenti del rene includono pielonefrite apostematosa (pustolosa), carbonchio e ascesso renale. In alcuni casi, la malattia può essere complicata dalla necrosi papillare (papillite necrotica).

Primaria condizionatamente chiamata pielonefrite, che si verifica senza una precedente malattia del rene o delle vie urinarie, sebbene nella maggior parte dei casi la pielonefrite primaria sia preceduta almeno a breve termine e non rilevabile dai metodi convenzionali di indagine dei disturbi urodinamici. Nella pielonefrite primaria, i microrganismi entrano nel rene attraverso la via ematogena da focolai di infezione distanti.

Lopatkin N.A., Pugachev A.G., Apolikhin O.I. e così via.

pielonefrite (pielonefrite; Greco, pyelos trogolo, vasca + giada) è un processo infiammatorio aspecifico con una lesione primaria del tessuto interstiziale del rene e del suo sistema pielocaliceale.

Dal termine "pielite" i medici hanno rifiutato, perché non esiste una lesione isolata del bacino (bacino renale, T.). Poiché nelle fasi iniziali di P. si osserva morfologicamente un quadro di nefrite interstiziale (vedi), alcuni urologi suggeriscono di designare tale malattia con il termine "nefrite interstiziale". Tuttavia, nonostante morfol, l'identità di questa forma di nefrite e P., è ancora più appropriato usare il termine "pielonefrite", poiché riflette nel modo più corretto la natura patogenetica, morfologica e clinica della malattia. In alcuni casi, quando il focus infiammatorio primario si verifica nella vescica, viene utilizzato il termine "cistopielonefrite".

Ci sono infezioni acute e croniche di P.

Statistiche

Voce - la malattia più frequente di reni (vedi). Analisi di un vasto materiale patoanatomico presentato da N. Dutz et al. (1968), ha mostrato che i segni hron sono stati stabiliti nel 6-18% di tutte le aperture. P. Nelle donne, P. è osservato 2 volte più spesso che negli uomini. Nel 75% dei casi, la malattia nelle donne si manifesta prima dei 40 anni, la maggior parte durante la gravidanza. Gli uomini anziani si ammalano di P. più spesso delle donne; ciò è dovuto principalmente a una violazione dell'urodinamica dovuta all'adenoma prostatico (vedi) e ad altre malattie del sistema genito-urinario. I bambini si ammalano più spesso di P. di età inferiore ai 3 anni e le ragazze hanno una probabilità 3 volte maggiore rispetto ai ragazzi.

Secondo Dicherlein (G. Dit-scherlein, 1969), P. si sviluppa nel 25,7% delle persone con diabete. Quasi il 40% dei pazienti affetti da tubercolosi renale presenta contemporaneamente pielonefrite. E viceversa, è possibile l'insorgenza di un focolaio tubercolare in un rene precedentemente affetto da P. Secondo A.Ya. Yaroshevsky (1971), Shene (D. Sclione) et al. (1974), nel 9-10% dei casi di glomerulonefrite (vedi) si unisce P. Negli ultimi anni si è registrato un aumento dei casi di malattia di P. e del suo frequente decorso atipico. Ciò è dovuto non tanto a un miglioramento della diagnosi, ma a un netto aumento della virulenza dei microrganismi a seguito della loro acquisita resistenza agli antibiotici, nonché a un cambiamento nel corso dell'inf. processo nel rene a causa della soppressione delle risposte immunitarie durante la terapia antibiotica, la presenza di sensibilizzazione e superinfezione nei pazienti.

Classificazione

Esistono P. primarie e secondarie. P. primaria è altrimenti chiamata non complicata, secondaria - complicata e alcuni clinici - ostruttiva. P. primario è osservato nel 20%, secondario - nell'80% dei casi tra tutti i pazienti con P.

La P. primaria non è preceduta da alcun disturbo dei reni e delle vie urinarie; secondario P. si basa su organico o processi funzionali nei reni e nel tratto urinario, riducendo la resistenza del tessuto renale alle infezioni e interrompendo il passaggio dell'urina. A seconda che uno o due reni siano colpiti, P. è isolato unilaterale e bilaterale. Secondo la natura del decorso del processo, P. è diviso in acuto (sieroso e purulento), cronico e ricorrente. A seconda della via di infezione, P. si distingue ematogena e urinogena (ascendente). Inoltre, la corrente di P. può avere le caratteristiche connesse con l'età del paziente, cambiamento del suo stato fisiologico generale, esistenza di altro patol, processo; a questo proposito si distinguono: P. dell'infanzia (anche nei neonati), P. negli anziani, nei pazienti con diabete mellito, glomerulonefrite, nei pazienti con lesione del midollo spinale, P. nelle persone con rene trapiantato (quindi chiamata pielonefrite di un rene trapiantato).

Eziologia e patogenesi

Molti fattori giocano un ruolo nell'emergenza e nello sviluppo di P., tra cui il tipo e la natura dell'agente infettivo, la presenza di cambiamenti nel rene e nel tratto urinario che contribuiscono alla fissazione di agenti infettivi in ​​​​essi e allo sviluppo del di particolare importanza sono il processo, le vie degli agenti patogeni dell'infezione nel rene e le condizioni generali del corpo. , il suo immunobiolo. reattività.

Gli agenti causali di P. sono prevalentemente Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Proteus, rappresentanti del genere Klebsiella, Pseudomonas, raramente Enterococcus, Streptococcus; spesso ha luogo flora mista.

Nei pazienti con P. acuta nelle urine, una coltura pura di E. coli è determinata nel 49%, flora mista (E. coli, stafilococco, Proteus ed Enterococco) - nel 35%, stafilococco - nel 10%, stafilococco e streptococco - nel 5% dei casi. A pazienti hron. P. la coltura pura di E. coli si trova nel 25%, mista (E. coli, stafilococco, streptococco, Proteus, ecc.) - solo nel 68% flora coccica- nel 6% dei casi. È stato dimostrato che la composizione delle specie della microflora in P. cambia a seguito della terapia antibiotica (spesso vengono seminati microrganismi che non si vedevano quasi mai prima); cambiato anche biol, proprietà di attivatori, ottieni etiol, valore della L-forma di batteri, particolarmente all'atto di apparizione hron. P. e le sue esacerbazioni.

I focolai primari di agenti infettivi, da dove possono essere introdotti nel rene, sono eventuali processi purulenti-infiammatori (carie dentale, polmonite, foruncolosi, mastite, colecistite, osteomielite, focolai infiammatori negli organi del sistema genito-urinario, ecc.) .

Esistono le seguenti modalità di penetrazione degli agenti infettivi nel rene: ematogena, lungo la parete dell'uretere, lungo il suo lume in presenza di reflusso vescico-ureterale (vedi).

Nel chiarire il meccanismo di penetrazione degli agenti infettivi nel tessuto del rene e lo sviluppo del processo infiammatorio in esso, la dottrina dei reflussi pelvico-renali ha svolto un ruolo importante.

Per la penetrazione di agenti infettivi dalla pelvi nel parenchima renale sono necessarie due condizioni: una violazione dell'integrità dell'urotelio nella zona fornica del calice e un aumento della pressione intrapelvica, che è una conseguenza di una violazione del deflusso di urina - reflusso vescico-ureterale. La penetrazione dell'infezione nel parenchima del rene può avvenire senza danni all'urotelio del fornice - per via canalicolare, seguita dalla transizione di inf. agente dai tubuli al tessuto interstiziale.

L'infezione del rene per via ematogena avviene come segue: i microrganismi del bacino penetrano nel flusso sanguigno generale attraverso i vasi venosi o linfatici del rene e quindi, ritornando attraverso il sistema arterioso allo stesso rene, provocano un processo infiammatorio in Esso. La sclerosi del tessuto adiposo del seno renale (seno renale, T.), causata da reflussi pielosinus intermittenti, è essenziale nello sviluppo di P.. La peduncolite che ne è insorta (vedi) porta a limf, e una stasi venosa in un parenchima renale. La pletora venosa influisce negativamente sul deflusso linfatico dal rene e contribuisce alla violazione della permeabilità della parete vascolare, seguita dalla penetrazione di microrganismi nel tessuto. La strada hematogenic ha luogo non solo alla presenza di inf. concentrarsi in organi e tessuti distanti, ma anche quando è localizzato nel sistema genito-urinario. I microrganismi degli organi di questo sistema possono penetrare nella linfa, nei vasi nella circolazione generale ed entrare nel rene. Penetrazione in un rene inf. L'inizio su limf, navi da un intestino non è provato.

La P. batterica primaria può essere preceduta da nefrite interstiziale abatterica (vedi). Combinazioni di allergie, chimiche, fisiche e fattori batterici creare un'originalità un cuneo, manifestazioni di una malattia. I fattori patogenetici della nefrite interstiziale comprendono gli effetti avversi di alcuni farmaci, i loro metaboliti (sulfonamidi, farmaci antitubercolari, vitamina D in grandi dosi, fenacetina, analgesici). L'articolo, Krom è preceduto da nefrite interstiziale abatterica, si verifica principalmente negli adulti. La displasia renale contribuisce allo sviluppo di P. nei bambini.

Un ruolo significativo nello sviluppo di P. è svolto da funkts e morfol, cambiamenti nel tratto urinario di carattere innato e acquisito, che portano all'interruzione dell'urodinamica, a partire dal nefrone e termina con l'uretra. Nei pazienti con alterazione del passaggio delle urine, P. si osserva 12 volte più spesso, mentre si sviluppano forme prevalentemente purulente di P. acuto.

Il decorso di Hron, P. è in gran parte dovuto all'immunopatol. processi. Gli antigeni batterici, che rimangono a lungo nel parenchima del rene dopo la scomparsa dei microbi vitali, contribuiscono alla progressione di P.

Insieme a fattori locali nell'insorgenza di P., indebolimento delle difese dell'organismo, ipovitaminosi, disturbi trofici, disturbi neuroumorali, malattie del fegato, sistema vascolare, diabete mellito, gotta, nefrocalcinosi, carenza di potassio, abuso di analgesici (fenacetina, ecc.), i focolai extrarenali sono importanti infiammazione (enterite, tonsillite, ecc.), processi infiammatori del sistema genito-urinario.

anatomia patologica

L'articolo differisce in sconfitta focale e più spesso unilaterale di reni. Anche con lesioni bilaterali, il grado di cambiamento nelle diverse parti dell'organo non è lo stesso. Notevoli difficoltà sono presentate da gistol, differenziazione di P.

Distingua P. focale e diffusa. Macroscopicamente, i reni nella P. acuta focale non presentano cambiamenti specifici, con lesioni diffuse possono essere gonfiati con una sostanza corticale un po 'ingrossata e flaccida e una mucosa iperemica del bacino.

In P. sierosa acuta, c'è edema dello stroma del midollo e della corteccia, pletora del letto microcircolatorio (stampa. Fig. 1), cambiamenti distrofici-necrobiotici nell'epitelio del prossimale e tubuli distali, dilatazione del loro lume. Nelle zone di massima lesione tubuloegsteliale, l'essudato stromale contiene una mescolanza di leucociti polimorfonucleati. I glomeruli rimangono intatti.

Con P. focale purulenta, si osservano accumuli peritubulari o intratubulari di leucociti polimorfonucleati, detriti cellulari e masse proteiche omogenee all'interno di diversi nefroni (tsvetn. Fig. 2 e 3). Con P. purulento diffuso, può verificarsi la distruzione delle pareti dei tubuli (tubuloressi) e talvolta della capsula dei glomeruli (glomerulite invasiva) con la formazione di strisce urinarie.

Nel lume dei tubuli dilatati sono visibili cilindri proteici-leucocitari e colonie di microbi (tsvetn. Fig. 4). Progressione infiammazione purulenta può terminare con una nefrite apostematosa, un ascesso isolato o carbonchio del rene, che rappresenta vaste aree di ascessi confluenti e focolai di necrosi. Il carbonchio renale è spesso complicato da paranefrite purulenta (tsvetn. fico. 5). Nei pazienti con diabete mellito scompensato, P. può essere complicato dalla necrosi delle papille delle piramidi (vedi Necrosi della papilla renale).

P. spesso precede e accompagna la batteriuria (vedi), il suo grado può raggiungere 105 o più batteri in 1 ml di urina. La batteriuria è assente solo con l'ostruzione dell'uretere o la formazione di un ascesso chiuso (non svuotato) nel parenchima renale. Tuttavia, la batteriuria non è equivalente a P.

Nel sangue aumenta l'attività della lattato deidrogenasi, transaminasi, leucina aminopeptidasi, fosfatasi alcalina, aumentare l'attività proteolitica totale, il livello di inibitore della tripsina. L'attività simile alla tripsina aumenta nelle urine. Un aumento del livello di azoto residuo, urea e creatinina nel sangue indica un danno renale bilaterale.

A corso severo P., soprattutto in assenza o lieve leucocituria, nonché indicazioni di precedente cistite, è necessario esaminare la curvatura della colonna vertebrale, il tratto urinario superiore. A tale scopo, un'indagine radiografica, urografia escretoria (vedi), ecografia, renografia con radioisotopi (vedi renografia con radioisotopi), cromocistoscopia (vedi). La radiografia semplice consente di determinare la posizione e le dimensioni dei reni, identificare le ombre dei calcoli radiopachi nella proiezione del tratto urinario, la sfocatura del contorno del muscolo psoas maggiore e l'ombra del rene. L'urografia escretoria rivela un aumento delle dimensioni e dell'intensità dell'ombra del rene, limitandone lo spostamento durante la respirazione, il ritardo o la mancanza di riempimento agente di contrasto tratto urinario superiore. Con violazioni moderate dell'urodinamica, l'espansione del tratto urinario superiore è caratteristica al di sopra del punto in cui è ostruito il deflusso dell'urina. L'urocinematografia, la fluoroscopia possono rivelare la discinesia delle coppe. I cambiamenti infiltrativi nel parenchima renale portano allo spostamento dei calici, alla compressione e all'allungamento del loro collo, alla protrusione del contorno esterno del rene.

Focolai purulenti in polo superiore i reni determinano una restrizione della mobilità del diaframma, la comparsa di versamento nella cavità pleurica e una forte limitazione della mobilità del rene interessato (Fig. 1).

Con la cromocistoscopia si determina la pervietà delle vie urinarie e, riducendo l'intensità del colore dell'urina secreta dal rene interessato, si può valutare il grado di compromissione della sua funzione. L'assenza di allocazione di urina dalla bocca di un mochetochnik serve come l'indizio per diagnostico e posare. cateterizzazione delle vie urinarie superiori (vedi Cateterizzazione delle vie urinarie). L'isolamento dell'urina purulenta attraverso un catetere sotto pressione indica un'urostasi pronunciata. La pielourotherografia eseguita aiuta quindi a chiarire la natura e il grado del danno renale, a determinare il livello e la causa dell'occlusione delle vie urinarie. In questo caso è necessario drenare le vie urinarie (vedi Drenaggio).

Radiol, le ricerche su P. sieroso acuto rivelano cambiamenti insignificanti reno-e scanograms. Le lesioni più profonde del parenchima sono accompagnate da un rallentamento e una diminuzione dell'accumulo, un aumento dell'emivita del radionuclide.

Con l'urostasi, la curva del renogramma ha una direzione verso l'alto. Sulle scansioni con scintigrafia dinamica, sono visibili difetti nell'accumulo del radionuclide secondo i focolai di infiammazione, particolarmente estesi nel carbonchio del rene. La cistorenografia con radioisotopi, la cistouretrografia minzionale (uno studio durante la minzione) possono rilevare il reflusso vescico-ureterale.

diagnosi differenziale. La P. acuta deve essere differenziata dalla necrosi delle papille renali (vedi Necrosi papillare renale), con Krom c'è uno scarico di papille sequestrate o dei loro frammenti con l'urina, ematuria più intensa e costante. La distruzione della papilla viene rilevata sui pielogrammi sotto forma di un difetto nel riempimento del calice, corrispondente per forma al sequestro, dalla penetrazione della soluzione radiopaca in midollo reni sotto forma di un'ombra anulare, un contorno irregolare della papilla, che ricorda, ma secondo la definizione di Yu.A. Pytel, una fiamma di fuoco.

Sintomi simili a P. acuto si riscontrano in pazienti con pionefrosi (vedi) con occlusione dell'uretere e con infezione da idronefrosi (vedi).

Diagnosi

Per l'affidabilità della diagnosi, è necessario stabilire almeno cinque segni caratteristici di P. nel paziente (piuria, batteriuria, funzioni corrispondenti, disturbi renali, corrispondenti radiografie e alterazioni radiologiche, dati della biopsia renale). Circa mezzo di pazienti specifica il P. acuto posposto o l'esistenza nel passato dei segni caratteristici di questa malattia. Quando si analizza l'urina secondo il metodo di Kakovsky - Addis, Ambyurge o Nechiporenko, viene determinata la leucocituria), che è facilitata dall'uso della colorazione perokeidasi. Di particolare importanza è un'analisi qualitativa della leucocituria, la rilevazione delle cellule di Sternheimer-Malbin e dei leucociti attivi nel sedimento urinario.

In caso di indicatori inaffidabili di leucocituria, è necessario chiarire con l'aiuto di campioni provocatori. Tra questi, il più comune è il test del prednisone. Un aumento dell'intensità della leucocituria di oltre il 100%, la comparsa di leucociti attivi, un aumento del grado di batteriuria nei campioni di urina 1-3 ore dopo somministrazione endovenosa 30-40 mg di pre-nisolone fosfato sono tipici per P latente. In tali pazienti, dopo la somministrazione di prednisolone, il numero di leucociti nel sangue prelevato dalla pelle della regione lombare può superare il numero di leucociti nel sangue ottenuto dal dito di oltre il 20%. Leucocituria) in pazienti con 11. latente può essere provocata dall'introduzione di sostanze pirogeniche, radiopache, alcuni agenti antianemici, forzando la diuresi.

Gli urologi Nek-ry considerano hron il più importante per la diagnosi. P. rilevazione di vera batteriuria - alta conta microbica (105 e oltre) nell'urina ottenuta dalla porzione centrale durante la minzione o mediante puntura sovrapubica della vescica. Allo stesso tempo, per studi quantitativi approssimativi di batteriuria, vengono solitamente utilizzati i test del cloruro di trifeniltetrazolio o del nitrito, il metodo della piastra ad immersione o un test su carta specifico per il glucosio; per una maggiore precisione - produrre raccolti su supporti solidi. Tuttavia, non in tutti i casi hron. Si trova P. vera batteriuria e la sua presenza non significa ancora che il processo sia localizzato precisamente nel tratto urinario superiore.

A hron. P. marcato leucocitosi con uno spostamento formula leucocitaria a sinistra, accelerazione della VES, anemia, fenomeni di aniso-, poichilocitosi. caratteristica disproteinemia. Su un'esacerbazione hron. P. può indicare l'aspetto proteina C-reattiva, un aumento del contenuto di lattato deidrogenasi, succinato deidrogenasi, un aumento dell'attività proteolitica totale del plasma.

Le violazioni espresse di un homeostasis si alzano a hron bilaterale. Articolo, aggravato dall'insufficienza renale (vedi). Lo studio della funzionalità renale rivela innanzitutto una diminuzione della loro capacità di rispondere adeguatamente ai carichi con cloruro di ammonio, bicarbonato di sodio, calo della massima secrezione tubulare. Inoltre, i coefficienti di pulizia renale per creatinina e urea diminuiscono, aumentano i fenomeni di acidosi, appare l'azotemia, l'osmolarità dell'urina diminuisce di conseguenza, la densità massima è fissata al di sotto di 1.028 con un test di concentrazione secondo Volgard (vedi Reni, metodi di ricerca) . Il test di Zimnitsky (vedi il test di Zimnitsky) rivela nicturia (vedi), ipo o isostenuria (vedi).

Immunol, ricerche (reazione di blasttransformation e migrazione di leucociti, il contenuto di immunoglobulins, eccetera) a molti pazienti hron. Gli articoli trovano la diminuzione in forze protettive di un organismo. Aumento del titolo anticorpi specifici a uno dei tipi di microrganismi isolati dall'urina del paziente P., ci consente di considerarlo l'agente eziologico della malattia e valutare il grado di attività del processo infiammatorio.

Diagnosi hron. L'articolo può esser confermato per mezzo di una biopsia di puntura di un rene. Morfol, segni hron. P., secondo A. M. Vikhert et al. (1980), sono le seguenti alterazioni: sclerosi interstiziale focale con infiltrazione di elementi linfoidi-istiocitari, neutrofili; atrofia dell'epitelio dei tubuli nell'area della sclerosi interstiziale con l'espansione del loro lume e il riempimento di masse colloidali ispessite - il cosiddetto. tiroidizzazione tubulare; sclerosi extracapsulare periglomerulare, idropisia interna del glomerulo (glomeruloidrosi); raggruppare fino a 10-15 glomeruli in un campo visivo di un microscopio a basso ingrandimento; endarterite produttiva e sclerosi perivascolare con deformazione della parete e del lume del vaso. Nei pazienti con ipertensione arteriosa elevata, viene spesso rilevata ipertrofia, iperplasia dell'apparato iuxtaglomerulare con ipergranulazione delle cellule epitelioidi. A causa di lesioni focali dei reni, morfol individuale, i segni possono essere assenti, il che non consente di escludere la diagnosi hron. P. e impone la necessità di un'ulteriore osservazione e riesame dei pazienti.

diagnosi differenziale.

Crono. P. il più delle volte deve essere differenziato dalla tubercolosi del rene (vedi Tubercolosi extrapolmonare), glomerulonefrite (vedi), ipertensione (vedi), così come cambiamenti simili nei reni con collagenosi, diabete mellito, gotta ( caratteristica distintiva questi zabolashsh è che sono seguiti da sconfitta simmetrica di reni mentre hron. P. è un processo unilaterale o influenza asimmetricamente il diritto e rene sinistro). A tubercolosi di un rene a differenza di hron. P. i cambiamenti distruttivi prevalgono su quelli sclerotici, che viene stabilito radiograficamente. La cistoscopia rivela il quadro caratteristico della cistite tubercolare e il micobatterio tubercolare può essere isolato dall'urinocoltura.

Atonia e dilatazione di un bacino a hron. P. è simile, secondo la pielografia, allo stadio iniziale dell'idronefrosi (vedi). È possibile distinguerli all'atto d'identificazione in urina di pazienti hron. L'elemento della batteriuria latente e della piuria.

Con l'aiuto della renografia radioisotopica sullo sfondo della diuresi forzata nei pazienti con idronefrosi, si stabilisce un peggioramento del deflusso urinario rispetto ai dati precedenti; a hron. L'emivita di un radionuclide è spesso estesa.

Trattamento

Il trattamento dovrebbe essere basato sull'eliminazione delle cause della malattia: risanamento di probabili fonti di infezione nel corpo, pronta correzione dei disturbi urodinamici e aumento delle difese del corpo. La terapia antibatterica razionalmente costruita è necessaria sulla base di dati batterici, ricerche di urina e un antibiogramma. In primo luogo, viene prescritto un farmaco più efficace contro l'agente patogeno, preferibilmente un antisettico (nitrofurani, 5-NOC, nevigramon, nitroxolina, sulfamidici). Degli antibiotici, è consigliabile utilizzare agenti che hanno un effetto nefrotossico minimo (penicilline semisintetiche, cloramfenicolo, eritromicina, gentamicina, tseporina). La terapia antibatterica deve essere continuata ininterrottamente per almeno 2 mesi. con un cambio di farmaci ogni 7-10 giorni. Con la persistente scomparsa di leucocituria e batteriuria, leucociti attivi nelle urine, normalizzazione degli esami del sangue, è possibile procedere all'uso di corsi intermittenti agenti antibatterici, prima a intervalli di 1 - 2 settimane e poi più a lungo. Nella fase di remissione, è giustificato condurre cicli preventivi di terapia antibiotica e fisioterapia per 2-4 settimane. in autunno e in primavera. Efficienza trattamento antibatterico aumenta con una dieta che esclude piatti piccanti, con un aumento del carico idrico, l'uso di diuretici a base di erbe (tisane, tisane diuretiche). Per attivare il sistema immunitario si utilizza il prodigiosan, un autovaccino ricavato da una coltura microbica ottenuta per urinocoltura.

Nei pazienti gravi con hron allo stadio terminale, insufficienza renale, secondo indicazioni speciali, viene eseguita l'emodialisi (vedi), l'emofiltrazione (vedi), la dialisi peritoneale (vedi), il trapianto di rene (vedi).

Previsione e Prevenzione

La prognosi è più favorevole con diagnosi precoce e trattamento tempestivo malattie. Con cambiamenti anatomici e funzionali avanzati nel parenchima del rene e delle vie urinarie, peggiora. La terapia intensiva a lungo termine tempestiva riduce la frequenza delle recidive della malattia e prolunga la vita dei pazienti per molti anni. La remissione stabile può essere raggiunta nel 50% dei casi.

Prevenzione: trattamento adeguato acuto P.; eliminazione di focolai di infezione nel corpo, in particolare malattie del sistema genito-urinario (cistite, prostatite, epididimite, ecc.); la correzione tempestiva dei disturbi urodinamici nell'urolitiasi, l'adenoma prostatico è importante.

Forme complicate di pielonefrite cronica

La pielonefrite xantogranulomatosa si verifica sia negli adulti che nei bambini (principalmente femmine). Molti ricercatori ritengono che il P. xantogranulomatoso si verifichi a seguito del trattamento a lungo termine del P. purulento con antibiotici, che porta a un cambiamento nelle proprietà dei microrganismi, al metabolismo lipidico alterato e alla flebite della vena intrarenale. A xantogranulomatous P. c'è una distruzione di tessuto di un rene con rilascio di sostanza lipoide. L'agente eziologico della malattia è più spesso Proteus, meno spesso E. coli, Staphylococcus aureus, flora mista. La malattia si verifica principalmente con l'ostruzione dell'uretere e colpisce diffusamente un rene oi suoi singoli segmenti. Nel parenchima del rene cresce il tessuto di granulazione, contenente una grande quantità di grasso, che gli conferisce un colore giallo-marrone, dorato. Il rene è ingrossato, tuberoso, avvolto da tessuto sclerosante, spesso contenente accumuli di pus. Nel parenchima si trovano accumuli lamellari di cellule schiumose granulomatose - istiociti contenenti lipidi, infiltrati linfocitari.

I pazienti sono preoccupati per il dolore nella parte bassa della schiena e nell'ipocondrio, la temperatura aumenta. Il rene è solitamente ingrossato e ben palpato sotto forma di una formazione simile a un tumore. Spesso si notano ipertensione arteriosa, leucocitosi, leucocituria, proteinuria. A radiografia normale i calcoli si trovano spesso nel rene, con urographin escretore - un'immagine di un "rene silenzioso". La diagnosi preoperatoria di xantogranulomatous P. è possibile con l'aiuto dell'arteriografia, tuttavia, la diagnosi finale viene stabilita durante l'intervento chirurgico in base ai dati della biopsia. La nefrectomia è indicata per il danno renale diffuso. Nella fase iniziale della malattia può essere eseguita l'escissione dei nodi xantogranulomatosi o la resezione del rene. La prognosi per la maggior parte dei pazienti dopo l'intervento chirurgico è favorevole.

forma ipertensiva. L'ipertensione arteriosa è osservata in media nel 32% dei pazienti hron. P. Il suo corso maligno è annotato nel 10% di casi. Questa forma di P. è più comune in giovane età nelle femmine. Tra i bambini, la forma ipertensiva di P. colpisce prevalentemente anche le ragazze.

La causa principale dell'ipertensione in P. è un processo infiammatorio nel tessuto interstiziale del rene con sclerosi vascolare e una significativa violazione della circolazione sanguigna dell'organo. Le rughe del rene si verificano più rapidamente con deflusso venoso e linfatico alterato, che si verifica con peduncolite, spesso complicando P. Il sistema renina - angiotensina - aldosterone, secondo H. Sarre e collaboratori. (1971), Linder (F. Linder, 1972), ecc., potrebbero non prendere parte alla genesi dell'ipertensione in P.. È possibile che l'alta pressione sanguigna a hron. P. dipende dalla perdita della capacità del rene di produrre il cosiddetto. sostanza ipotensiva.

L'ipertensione arteriosa può verificarsi anche all'inizio di P.; in tali casi, secondo Yu A. Pytel I (1978), ha una genesi neuroumorale centrale, l'inclusione di meccanismi renali e altri pressori avviene successivamente.

Cuneo, manifestazioni: mal di testa prolungato, anemia, sete, poliuria, a volte temperatura subfebbrile, diminuzione delle prestazioni.

La renografia radiisotopica, la reografia, l'angiografia renale sono i metodi diagnostici più preziosi per stabilire la presenza di P. e la localizzazione della lesione (Fig. 3, 4).

Il trattamento conservativo è inefficace. La resezione renale o la nefrectomia, specialmente nelle prime fasi della P. unilaterale, portano al recupero nella maggior parte dei pazienti; l'ipertensione, secondo V. S. Gagarinov e I. S. Kamyshan (1973), A. Ya Pytel (1977), scompare dopo nefrectomia in una media del 70% di quelli operati. All'ipertensione arteriosa provocata da hron bilaterale. P., a volte ricorrono all'operazione di enterorevascolarizzazione del rene, a un trapianto di rene.

Pielonefrite nelle donne in gravidanza

La frequenza di P. nelle donne in gravidanza varia dal 2 al 10% e può verificarsi in partorienti e puerpere, cioè in tutto il cosiddetto. periodo gestazionale. I medici di Nek-ry usano il termine "pielonefrite gestazionale", evidenziando le sue forme individuali: P. di donne in gravidanza, P. di donne in travaglio e P. di puerpere.

Gestational P. ha i suoi modelli di sviluppo e caratteristiche del corso. Agenti causali di P. nelle donne in gravidanza - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus; nelle puerpere - enterococco, Escherichia coli. Nella patogenesi della P. gestazionale, un ruolo importante appartiene al fiziol, i cambiamenti ormonali che si verificano nel corpo delle donne incinte e delle donne che hanno partorito. I cambiamenti qualitativi e quantitativi nella composizione di vari ormoni (estrogeni, progesterone, idrocortisone, ecc.), I cambiamenti nelle relazioni anatomiche durante la gravidanza predispongono all'interruzione dell'uro ed emodinamica del tratto urinario superiore, contribuiscono all'infezione del tessuto renale e il verificarsi di un processo infiammatorio, specialmente se una donna ne ha uno o inf. focolare.

Il P. del lato destro è più spesso osservato, che dipende non solo dalla compressione dell'uretere da parte dell'utero gravido, ma anche dalle caratteristiche della vena ovarica destra (dilatazione, suo cambiamento varicoso). Le donne hanno maggiori probabilità di ammalarsi durante la loro prima gravidanza. Ciò è dovuto all'insufficiente adattamento del corpo ai cambiamenti che si verificano durante la gravidanza (ormonali, immunologici). Nella maggior parte delle donne, P. si verifica alla fine del II - inizio del III trimestre di gravidanza (20-26 settimane e 32-34 settimane), quando i rapporti ormonali cambiano in modo più significativo. P. in puerperas si manifesta spesso il 4-6 e il 12-14 giorno dopo il parto, cioè in quei periodi in cui si verificano complicanze postpartum: metrotromboflebite (vedi), metroendometrite (vedi), ecc.

Il cuneo, l'immagine di P. nelle diverse fasi della gravidanza ha caratteristiche che dipendono dal grado di violazione del passaggio dell'urina lungo il tratto urinario superiore: nel primo trimestre sono presenti forti dolori nella regione lombare; nel II, III trimestre di gravidanza con P. in puerpere il dolore non è intenso. La P. acuta di solito non ha un effetto significativo sul corso della gravidanza (vedi); nei casi cronici si osserva spesso aborto spontaneo (vedi), parto prematuro (vedi), tossicosi delle donne in gravidanza (vedi). A P. acuto il parto procede spontaneamente e non esige manipolazioni speciali; a hron. P. nel 10% dei casi è necessario ricorrere all'eccitazione precoce del travaglio artificiale. Il taglio cesareo (vedi) a P. a donne incinte è ammissibile su rigoroso indicazioni ostetriche la preferenza dovrebbe essere data al metodo extraperitoneale.

Nella diagnosi di P. gestazionale, grande importanza appartiene ai dati metodi di laboratorio(leucocitosi, spostamento neutrofilo della formula a sinistra, anemia ipocromica moderata, leucocituria, batteriuria). La determinazione del grado di violazione del passaggio dell'urina dal tratto urinario superiore si ottiene mediante cromocistoscopia. Rilascio prematuro di indaco carminio nel II e III trimestre di gravidanza con un cuneo, l'immagine di P. è un'indicazione per il cateterismo degli ureteri al fine non solo di ripristinare il passaggio dell'urina, ma anche di prevenire lo shock batterico. Rentgenol, l'esame delle donne durante la gravidanza è indesiderabile a causa del possibile effetti dannosi al frutto. L'esame dei reni nelle donne in gravidanza viene eseguito mediante ecografia (vedere Diagnosi ecografica).

Il trattamento di P. gestazionale dovrebbe essere complesso, individuale, tenendo conto delle peculiarità del decorso di P. nelle donne in gravidanza e nelle puerpere. Per evitare effetti dannosi sul feto nel primo trimestre di gravidanza, vengono utilizzate solo penicilline naturali e semisintetiche (ampicillina, carbenicillina, ecc.). Nel II e III trimestre di gravidanza, oltre alle penicilline elencate, vengono prescritti antibiotici del gruppo aminoglicosidico (gentamicina, kanamicina), cefalosporine, macrolidi (eritromicina), lincomicina. Durante la gravidanza, l'uso di antibiotici della serie tetraciclina, levomicetina e streptomicina è controindicato a causa di effetti avversi sul feto. Nel II e III trimestre di gravidanza, insieme agli antibiotici, vengono utilizzati altri farmaci antinfiammatori (furagin, 5-NOC, nevigramon, urosulfan). Il trattamento di P. nelle puerpere viene effettuato tenendo conto possibile influenza droghe attraverso il latte materno al neonato. Oltre a questa terapia, alle donne incinte e puerpere vengono prescritti diuretici a bassa tossicità (uregit, furosemide). Il ripristino dell'equilibrio proteico si ottiene mediante trasfusione di albumina, plasma, sangue; somministrato per la disintossicazione soluzioni a basso peso molecolare(hemodez, reopoliglyukin). Il successo del trattamento dipende in gran parte dal ripristino tempestivo del passaggio disturbato dell'urina, che si ottiene mediante cateterizzazione bilaterale degli ureteri, che viene eseguita nei pazienti febbrili in assenza dell'effetto della terapia antibiotica durante il giorno o che non hanno ricevuto qualsiasi trattamento. In assenza dell'effetto del cateterismo degli ureteri e della terapia antibiotica per 2-3 giorni (febbre febbrile, brividi), è indicata un'operazione - decapsulazione del rene (vedi) apertura di focolai purulenti, imposizione di una nefrostomia (vedi Nefrostomia ). Il processo infiammatorio nel rene spesso continua dopo la fine del periodo postpartum, pertanto è necessario un ulteriore monitoraggio di questi pazienti da parte di un urologo.

La prognosi per una diagnosi tempestiva e una terapia razionale precoce è favorevole. Alla corrente pesante di processo e l'inefficienza di conseguenze sfavorevoli di trattamento - la transizione in hron è possibile. P., comparsa di una forma ipertensiva di P., ecc.

La prevenzione della P. gestazionale consiste nell'identificare le malattie delle vie urinarie nelle donne non gravide presso la clinica prenatale e il loro trattamento tempestivo. La presenza di leucocituria, batteriuria nelle donne in gravidanza richiede un trattamento adeguato, in assenza di effetto è necessario il ricovero in un ospedale specializzato.

Pielonefrite nei bambini

In pediatria, P. è generalmente considerata una lesione microbico-infiammatoria dei tubuli, del tessuto interstiziale, del sistema pielocaliceale dei reni, manifestata clinicamente come inf. malattia, soprattutto nei bambini gioventù Bene neonati, leucocituria (vedi), batteriuria (vedi) e funzionalità renale compromessa.

I principali fattori che contribuiscono alla comparsa di P. nei bambini sono l'uropatia congenita e acquisita, che causa disturbi dell'urodinamica. Di grande importanza sono il reflusso urinario e la displasia del parenchima renale, le nefropatie metaboliche e indotte da farmaci, nonché stati di immunodeficienza, i cambiamenti regolazione ormonale funzione renale, tubulopatie primarie e secondarie, nefrolitiasi, mobilità renale con alterata urodinamica e microcircolazione sanguigna, vulvovaginite, cistite.

Gli agenti causali di P. nei bambini sono più spesso Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa.

Il cuneo principale, le manifestazioni di P. nei bambini sono disuria, sindrome simil-influenzale, dolore addominale, lombalgia, intossicazione, disturbi dispeptici, condizioni asteniche del bambino. In un cuneo, un quadro a neonati e bambini dei 3 primi mesi. i sintomi della vita dell'intossicazione generale con la disfunzione vanno - prevalgono kish. sentiero; nei bambini in età prescolare - intossicazione, dolore e disuria; in età scolare l'intossicazione si manifesta sotto forma di astenia. Il cuneo, il quadro di P. nei bambini con disturbi urodinamici è più espresso.

Sull'attività di P. a bambini assegnano tre gradi. L'attività I grado non si manifesta clinicamente; la malattia viene rilevata per caso durante i test di laboratorio durante la visita medica, quando si registra un bambino all'asilo, all'asilo, ecc. Con attività di II grado, il cuneo, le manifestazioni della malattia possono essere assenti, P. viene rilevato secondo i test di laboratorio (leucocitosi, neutrofilia con spostamento lancinante, accelerazione del ROE, reazione positiva SU proteina C-reattiva e così via.). L'attività più alta (III grado) è caratterizzata da sintomi di intossicazione, leucocitosi, neutrofilia con spostamento di pugnalata, leucocituria, batteriuria, biochimica. alterazioni del sangue e delle urine.

Nei bambini si distinguono acuto, cronico con esacerbazioni (ondulato) e decorso latente di P. A seconda dell'attività e della durata della malattia, ci sono tre gradi di compromissione e danno alla funzione renale. I grado di violazione dei funkts, lo stato dei reni è caratterizzato da aritmia del sistema tubulare (il ritmo dell'escrezione di elettroliti e vari metaboliti con l'urina durante il giorno è disturbato). Secondo il test di Zimnitsky, vengono rilevati la nicturia (vedi), il basso peso specifico delle urine la sera e la notte. All'atto di violazione di funzione di un rene dell'II grado l'omeostasi non può esser cambiato, ma all'atto della sua violazione l'acidosi metabolica (vedi), l'iponatremia (vedi), l'iperfosfaturia, l'ipercloruria (vedi), l'ipernatriuria è osservata. Lo stadio finale (III grado) della disfunzione renale è hron, insufficienza renale (vedi).

La lunga corrente di P. è caratterizzata dall'adesione componente allergica, e oltre i 10 anni sono possibili reazioni autoimmuni.

I principi di base del trattamento di P. nei bambini dovrebbero includere le seguenti misure: eliminazione del fattore microbico con brevi cicli di farmaci antibatterici (ampicillina, cloramfenicolo, furagin, biseptolo, ecc.); impatto sui principali legami patogenetici del processo con farmaci antistaminici e antiserotonina, anticoagulanti, diuretici; ripristino delle violazioni dell'emodinamica renale (eufillin, temisal, infusione di adonis, ecc.); ridurre il carico sui reni con la terapia dietetica (restrizione delle proteine ​​animali); esecuzione di una terapia sintomatica (ipotensiva, correzione dei cambiamenti metabolici nel contenuto di potassio, sodio, fosforo, calcio, acidi, basi e altre sostanze nel sangue e nelle urine); aumento della resistenza del tessuto renale all'inf. inizio (pentossile, dibazolo, ormoni anabolici per 30-40 giorni); eliminazione delle cause che hanno contribuito all'insorgere di II. nei bambini (eliminazione di focolai nascosti di infezione, trattamento di anomalie nello sviluppo dei reni e delle vie urinarie). Quando sono coinvolti in patol, vengono mostrati i processi del fegato e delle vie biliari agenti coleretici. In caso di ripetute esacerbazioni di P., anche la terapia antibiotica viene eseguita a breve termine. I bambini con nefrite interstiziale, deformità del sistema pelvico-caliceale dovuta alla ristrutturazione autoimmune del corpo dopo l'igiene delle urine vengono trattati con farmaci della serie rezochin (ad esempio, delagil) per 6-12 mesi. e altro ancora. IN casi gravi P., che scorre con hron, insufficienza renale, specialmente nei bambini con uropatia congenita o acquisita, dialisi peritoneale (vedi), emodialisi (vedi) e altri metodi di purificazione del sangue extrarenale e talvolta trapianto di rene (vedi).

La prognosi di P. nei bambini è generalmente favorevole. La terapia antibatterica è iniziata precocemente e l'eliminazione delle cause predisponenti allo sviluppo di P. ha portato alla guarigione. La previsione nei bambini a P. che è seguita da hron, un'insufficienza renale è più seria.

La prevenzione di P. nei bambini deve includere il conto e il controllo delle famiglie ad alto rischio di malattie renali e vie uriche; visita medica di bambini nati da madri con tossicosi della gravidanza; esame urologico a raggi X precoce di bambini nati da madri che si sono sottoposte nella prima metà della gravidanza varie malattie e quelli che assumono farmaci, in particolare il progesterone. Minacciati dallo sviluppo di P. sono i bambini che, durante la prevenzione del rachitismo con la vitamina D, si trovano ad avere prova positiva Sulkovich ( alto contenuto calcio). Il rischio di sviluppare P. è elevato nei bambini provenienti da famiglie i cui membri soffrono di disordini metabolici caratterizzati da calciuria, ossalaturia, uraturia ed escrezione di altre sostanze nefrotossiche nelle urine. misura preventiva in questi casi, è la correzione dei disordini metabolici identificati prima della manifestazione della malattia. La base della prevenzione di P. nei bambini dovrebbe essere quella di sdraiarsi. misure che includono non solo l'uso di farmaci antibatterici, ma anche l'eliminazione di fattori che predispongono al verificarsi di un processo infiammatorio microbico nei reni e nel tratto urinario.

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