Processi distruttivi acuti nei polmoni. Distruzione polmonare infettiva acuta Decadimento polmonare distruttivo

Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?

(ascesso, cancrena polmonare, polmonite distruttiva, polmonite ascessiva) - un processo infiammatorio patologico caratterizzato da necrosi e decadimento del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione a microrganismi patogeni. Le principali forme di distruzione infettiva sono l'ascesso polmonare e la cancrena. ascesso polmonarechiamata cavità più o meno delimitata, che si forma a seguito della fusione purulenta del tessuto polmonare. Cancrena del polmoneè, di regola, una condizione patologica più grave, caratterizzata da estesa necrosi e decadimento ichoroso del tessuto polmonare, non incline a una netta delimitazione e rapido scioglimento. Esiste anche una forma transitoria tra ascesso e cancrena polmonare - la cosiddetta ascesso cancrenoso, in cui la necrosi e il decadimento del tessuto polmonare sono meno comuni che con la cancrena, e si forma una cavità contenente sequestri del tessuto polmonare che si sciolgono lentamente. Distruzione infettiva acuta dei polmoni nei bambini non si adattano perfettamente alle forme menzionate e richiedono una considerazione separata.

Eziologia.Le principali forme di distruzione polmonare infettiva acuta in generale non differiscono in stretta specificità eziologica. Gli agenti causali sono principalmente un gruppo di microrganismi anaerobici non sporigeni (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, ecc.), Staphylococcus aureus (meno spesso altri cocchi aerobi gram-positivi) , così come la microflora di bastoncini aerobici gram-negativi (Kl pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., ecc.), che negli ultimi anni è diventata dominante sullo stafilococco nel gruppo dei patogeni aerobici. La questione del ruolo eziologico dello streptococco pneumoniae (pneumococco) non è stata definitivamente risolta. Apparentemente, questo microrganismo, i cui anticorpi vengono rilevati in un numero di pazienti con distruzioni infettive dei polmoni, provoca la polmonite, seguita da una superinfezione da agenti patogeni che possono causare la rottura del tessuto polmonare.

Patogenesi. Gli agenti patogeni entrano più spesso nel tessuto polmonare attraverso le vie aeree e la fonte dell'infezione è più spesso la cavità orale, che contiene abbondantemente microflora anaerobica non spore, specialmente in presenza di gengivite, malattia parodontale, carie, così come il rinofaringe, in cui spesso persistono Staphylococcus aureus e altri microrganismi. L'infezione ematogena è molto meno comune, così come la penetrazione diretta di agenti patogeni con danno polmonare aperto. Quasi tutti i patogeni della distruzione infettiva non sono in grado di provocare un processo infiammatorio-necrotico nel tessuto polmonare, soggetto al normale funzionamento dei meccanismi di difesa locali e generali. Pertanto, lo sviluppo della distruzione acuta richiede fattori patogenetici che interrompono questi meccanismi. Il più importante di questi è l'aspirazione di materiale infetto (muco, vomito) dalla cavità orale e dal rinofaringe, in cui si verifica l'ostruzione dei bronchi, una violazione della loro funzione di pulizia e drenaggio e lo sviluppo di atelettasia con la formazione di condizioni anaerobiche nella zona di infezione. Le condizioni per l'aspirazione si creano principalmente negli alcolisti, poiché anche la resistenza complessiva alle infezioni è significativamente ridotta, soprattutto se esposta al fattore di raffreddamento, così come negli epilettici e nelle persone con deglutizione compromessa, che si trovano in uno stato di incoscienza, nei pazienti con un riflesso gastroesofageo , con difetti in anestesia e in alcuni altri casi. Il meccanismo di aspirazione spiega l'occorrenza più frequente di distruzione infettiva nel contingente elencato, nonché la lesione predominante proprio di quelle parti del polmone, dove, a causa della gravità, l'aspirato entra più facilmente (segmenti II, VI, X). L'eziologia anaerobica della distruzione del tessuto polmonare è più spesso associata al meccanismo di aspirazione. Un indubbio ruolo nella genesi delle lesioni in esame è svolto dalle broncopatie croniche ostruttive, che ne interrompono le funzioni di conduzione dell'aria e di drenaggio-depurazione, contribuendo alla persistenza di infezioni intrabronchiali (bronchiti croniche, asma bronchiale). Anche l'otturazione meccanica del bronco (corpo estraneo, tumore) porta spesso alla formazione di ascessi nel tessuto polmonare atelectasico. Un fattore importante nella patogenesi della distruzione infettiva è l'influenza, che ha un effetto estremamente negativo sui meccanismi generali e locali di protezione polmonare e provoca lo sviluppo di polmonite distruttiva di stafilococco o altra eziologia, che aumenta bruscamente durante i periodi di epidemie influenzali o presto dopo di loro. Naturalmente, anche altre malattie e condizioni patologiche che portano a una diminuzione della reattività del corpo contribuiscono alla distruzione infettiva (diabete mellito, malattie degli organi ematopoietici, uso a lungo termine di corticosteroidi, citostatici e immunosoppressori, ecc.). In queste condizioni, la distruzione si verifica spesso associata a microflora di bastoncini aerobici anaerobici e gram-negativi, che sono a bassa patogenicità per gli individui sani.

Con un'infezione ematogena più rara del tessuto polmonare, i microrganismi che causano la distruzione entrano nei capillari polmonari e si insediano in essi a causa della batteriemia o del blocco dei rami dell'arteria polmonare da parte di emboli infetti e i focolai di distruzione di solito appaiono come ascessi, spesso multipli. È anche possibile un'infezione broncogena secondaria di infarto polmonare asettico associato a embolia (infarto-polmonite con formazione di ascessi).

Con qualsiasi patogenesi della distruzione, un ruolo importante nella necrosi e successiva disintegrazione del tessuto polmonare è giocato anche, insieme all'effetto diretto delle tossine microbiche, dalla violazione della pervietà dei rami dell'arteria polmonare nell'area interessata ( trombosi, embolia) e la conseguente ischemia. Il focus della distruzione infettiva nel polmone ha un grave effetto patologico sul corpo del paziente nel suo insieme. Provoca: intossicazione da riassorbimento purulento, espressa in febbre, danno tossico agli organi parenchimali, soppressione dell'emopoiesi e immunogenesi; ipoproteinemia e disturbi del metabolismo del sale marino a seguito della perdita di una grande quantità di proteine ed elettroliti con abbondante essudato purulento o ichoroso, nonché compromissione della funzionalità epatica; ipossiemia dovuta all'esclusione di una parte significativa del tessuto polmonare dallo scambio di gas e dallo smistamento del sangue venoso attraverso il parenchima polmonare non ventilato.

Anatomia patologica. In qualsiasi forma di distruzione durante i primi giorni c'è una massiccia infiltrazione delle parti interessate del tessuto polmonare. Questi ultimi appaiono densi, senz'aria, hanno un colore grigiastro o rossastro. Microscopicamente rivelato infiltrazione del tessuto polmonare con essudato ricco di leucociti polinucleari, che riempie anche il lume degli alveoli. I vasi sono dilatati, parzialmente trombizzati. Successivamente, durante la formazione di un ascesso al centro dell'infiltrato, si verifica una massiccia fusione purulenta del tessuto polmonare con la formazione di una cavità, la cui forma si avvicina a quella sferica. Dopo una penetrazione del pus nel bronco drenante, la cavità si riduce leggermente, si deforma; anche l'infiltrazione nella sua circonferenza diminuisce e la parete dell'ascesso (membrana piogenica) si forma gradualmente sotto forma di uno strato di tessuto di granulazione cicatriziale. Successivamente, dopo l'arresto del processo infettivo, la cavità può essere obliterata con la formazione di pneumosclerosi residua o epitelizzata a causa dell'epitelio che cresce dal lato del bronco drenante (falsa cisti, cavità simil-cistica). Con la persistenza del processo infettivo, la membrana piogenica viene preservata. Durante la formazione della cancrena, nel sito dell'infiltrato primario si forma una massiccia zona di necrosi, che non è soggetta a rapido scioglimento e rigetto. Nel tessuto polmonare morto, che ha un colore grigio-nero o brunastro e una consistenza flaccida, si formano molteplici cavità di forma irregolare contenenti pus ichoroso e detriti tissutali. Microscopicamente, nelle aree di decadimento cancrenoso sullo sfondo dei detriti, si trova molto pigmento sanguigno e fibre elastiche. Alla periferia della zona di distruzione, viene rilevata l'infiltrazione dei leucociti, senza un chiaro confine che passa nel tessuto polmonare invariato. Con un ascesso cancrenoso, che è una forma intermedia tra un ascesso e una cancrena diffusa del polmone, che è uno stadio di un decorso favorevole della cancrena, si verifica una grande cavità drenante attraverso il bronco con masse necrotiche e spesso sequestri liberi del tessuto polmonare nella zona di distruzione. Con un decorso favorevole, si verifica uno scioglimento graduale e il rigetto del substrato necrotico con la simultanea delimitazione dell'area interessata dal tessuto polmonare invariato e la formazione di una membrana piogenica. Il decorso successivo di un ascesso cancrenoso è simile a quello di un esteso ascesso purulento del polmone, sebbene non si verifichi quasi mai l'obliterazione completa della cavità.

Classificazione.Secondo l'eziologia, le distruzioni infettive sono suddivise secondo l'agente infettivo. Per patogenesi si distinguono le distruzioni polmonari broncogeniche (compresa l'aspirazione), ematogene e traumatiche. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche, le distruzioni infettive sono suddivise in ascesso purulento, cancrena polmonare, ascesso cancrenoso. In relazione alla radice del polmone, le distruzioni di volume limitato (di regola, gli ascessi) sono divise in centrali e periferiche. Inoltre, le lesioni sono singole e multiple (unilaterali e bilaterali). A seconda della presenza o dell'assenza di complicanze, la distruzione è suddivisa in semplice e complicata (inclusi empiema pleurico o piopneumotorace, emorragia polmonare, disseminazione broncogena del processo distruttivo, sepsi, ecc.).

Clinica.La malattia è più comune negli uomini di mezza età, 2/3 dei pazienti abusano di alcol. Nei pazienti con ascesso polmonare, la malattia di solito inizia in modo acuto, con brividi, febbre alta e dolori al petto. Nel periodo che precede la penetrazione del pus nell'albero bronchiale e l'inizio dello svuotamento dell'ascesso, la tosse è assente o insignificante, con espettorazione dell'espettorato mucopurulento. Fisicamente, nell'area interessata, viene determinata l'ottusità del suono delle percussioni. La respirazione è indebolita o non eseguita. Spesso si sente uno sfregamento pleurico. Nell'analisi del sangue bianco - leucocitosi pronunciata con uno spostamento della formula a sinistra, un aumento della VES. La radiografia rivela una massiccia ombreggiatura omogenea del polmone colpito, solitamente interpretata come polmonite. Nel periodo successivo allo sfondamento dell'ascesso attraverso il bronco, il decorso e il quadro clinico sono determinati dall'adeguatezza dello svuotamento della cavità purulenta. In caso di buon drenaggio naturale, il paziente inizia improvvisamente a tossire una grande quantità di espettorato purulento ("bocca piena"), a volte con una mescolanza di una piccola quantità di sangue e un odore sgradevole. Allo stesso tempo, la temperatura corporea diminuisce, lo stato di salute migliora, il sangue si normalizza e radiograficamente sullo sfondo dell'infiltrato appare una cavità arrotondata con un livello orizzontale. Successivamente, l'infiltrazione attorno alla cavità viene gradualmente eliminata, la cavità stessa diminuisce e si deforma, il livello del liquido in essa contenuto scompare. Con il progredire della guarigione, la tosse e la quantità di espettorato diminuiscono e le condizioni generali del paziente tornano alla normalità. Entro 1-3 mesi, può verificarsi il recupero clinico con la formazione di una cavità a parete sottile nel polmone o il completo recupero con la sua obliterazione. Con scarso drenaggio della cavità dell'ascesso o reattività patologica, il paziente dopo la rottura dell'ascesso continua a espettorare a lungo una grande quantità di espettorato purulento, spesso fetido, persiste la febbre con brividi debilitanti e sudorazione. Il paziente perde gradualmente peso. La carnagione diventa terrosa, mancanza di respiro, aumento della cianosi. Nel giro di poche settimane le dita assumono la forma di "bacchette" e le unghie assumono la forma di "occhiali da orologio". Anemia, leucocitosi, ipoproteinemia sono rilevate nel sangue. Radiologicamente, il livello del fluido è preservato nella cavità e nella sua circonferenza c'è una pronunciata infiltrazione del tessuto polmonare. In questo caso, si verificano spesso complicazioni o l'ascesso diventa cronico.

Manifestazioni cancrena del polmoneper molti versi assomigliano alla clinica di un ascesso purulento sfavorevolmente attuale, ma, di regola, sono ancora più gravi. La malattia inizia anche molto spesso in modo acuto, con febbre alta e brividi, dolore toracico, ma spesso l'esordio è torpido e le alterazioni radiologiche estese e gravi per un certo periodo potrebbero non corrispondere ai disturbi e al benessere del paziente. Dopo la comparsa di cavità di decadimento ichoroso nel polmone con l'albero bronchiale, il paziente inizia a espettorare abbondante (fino a 500 ml o più al giorno) espettorato fetido, spesso mescolato con sangue, che, quando si deposita, è diviso in tre strati (liquido superficiale, schiumoso, biancastro; medio - sieroso; inferiore, costituito da detriti friabili e frammenti di tessuto polmonare in fusione). L'inizio della scarica dell'espettorato non porta sollievo al paziente. Febbre, brividi, sudorazione continuano. La percussione nell'area interessata rimane massiccia ottusità, auscultazione indebolita, a volte respirazione bronchiale, rantoli umidi di varie dimensioni. Nel sangue, vengono rilevate anemia in rapido aumento, leucocitosi, a volte leucopenia con un brusco spostamento della formula dei leucociti a sinistra, ipoproteinemia. Nelle urine - cambiamenti caratteristici della nefrite tossica. Radiograficamente, sullo sfondo di un'ombreggiatura massiccia, vengono determinate forme irregolari, solitamente multiple, illuminazioni, a volte con livelli liquidi. Il paziente perde presto l'appetito, l'intossicazione, l'esaurimento, l'insufficienza respiratoria aumentano rapidamente, compaiono complicazioni sotto forma di piopneumotorace, la diffusione del processo al polmone opposto, emorragia polmonare, sepsi, che di solito porta alla morte. Manifestazioni cliniche ascesso cancrenosoportare le caratteristiche sia di un ascesso purulento che scorre pesantemente che di cancrena del polmone. Radiologicamente, sullo sfondo di un'estesa infiltrazione, una cavità è generalmente ampia, con contorni interni irregolari (sequestri parietali) e aree ombreggiate all'interno della cavità (sequestri liberi). Attorno alla cavità si conserva a lungo una zona di infiltrazione, che diminuisce gradualmente con andamento favorevole.

Diagnostica.Si consiglia di ottenere materiale per la semina al fine di identificare l'agente patogeno mediante puntura direttamente dalla cavità di distruzione o empiema, oppure mediante puntura della trachea, poiché altrimenti sarà inevitabilmente seminato con la microflora del rinofaringe e orale cavità, che non è correlata all'eziologia e causa risultati falsi. È auspicabile effettuare la coltivazione secondo tecniche sia aerobiche (quantitative) che strettamente anaerobiche. Poiché quest'ultimo non è sempre disponibile, si può provvisoriamente giudicare l'eziologia anaerobica dalla sterilità della semina effettuata aerobicamente, dall'aspirazione attendibile o sospetta nell'anamnesi, dalla natura prevalentemente cancrenosa della lesione, dall'odore fetido e dal colore grigiastro dell'espettorato o pleurico pus e, infine, dalla tendenza del processo infettivo a diffondersi alla parete toracica (con punture e drenaggi) con sviluppo di un caratteristico flemmone con necrosi, principalmente della fascia, e assenza di iperemia cutanea (fascite necrotizzante). Informazioni preziose possono essere fornite dal consueto studio batterioscopico dell'espettorato o del pus, nonché dalla cromatografia gas-liquido del pus con l'identificazione di uno spettro di acidi grassi volatili caratteristici dell'infezione anaerobica.

Diagnosi differenziale la distruzione infettiva del polmone viene effettuata con il conseguente decadimento del processo tubercolare, in cui, di regola, si osserva una reazione generale meno pronunciata, una separazione dell'espettorato più scarsa, in cui viene determinato il micobatterio tubercolare. Con una cisti polmonare suppurata, la reazione termica e l'intossicazione, di regola, sono espresse debolmente e una cavità a parete sottile della forma corretta viene rilevata radiograficamente, senza un'infiltrazione pronunciata nella circonferenza, non caratteristica della distruzione. I pazienti con una forma di cancro della cavità di solito non hanno grave intossicazione e febbre, l'espettorato è scarso o non scompare affatto e radiograficamente viene rilevata una cavità con pareti piuttosto spesse e un contorno interno irregolare, quasi mai contenente liquido. La diagnosi di cancro può essere confermata dalla citologia o dalla biopsia. L'esacerbazione delle bronchiectasie è caratterizzata da una lunga storia (spesso fin dall'infanzia), condizioni generali soddisfacenti, intossicazione moderata, localizzazione tipica della lesione principalmente nei segmenti basali, assenza di grandi cavità e infiltrazione pronunciata del tessuto polmonare, nonché tipici dati broncografici.

Trattamento.La terapia conservativa in combinazione con manipolazioni chirurgiche ed endoscopiche attive è la base per il trattamento della distruzione polmonare infettiva. Comprende tre componenti obbligatorie: misure volte al drenaggio ottimale delle cavità purulente e alla loro igienizzazione attiva; misure volte a sopprimere la microflora patogena e misure volte a ripristinare e stimolare le reazioni protettive del paziente e l'omeostasi disturbata.

Per garantire un buon drenaggio delle cavità purulente, i farmaci orali (espettoranti e pozioni, broncodilatatori) hanno un valore limitato. Un certo effetto si può ottenere dal drenaggio posturale, così come dall'inalazione di sostanze che assottigliano l'espettorato (soluzione al 5% di bicarbonato di sodio, tripsina, chimopsina e altri enzimi proteolitici). La broncoscopia terapeutica ripetuta con cateterizzazione dei bronchi drenanti, l'aspirazione massima della secrezione, il lavaggio con muco e fibrinolitici e l'introduzione di agenti antibatterici sono molto più efficaci. Se è necessaria la cateterizzazione a lungo termine del bronco drenante, può essere effettuata attraverso una microtracheostomia. Si consiglia di sanificare le grandi cavità subpleuriche mediante punture transtoraciche o microdrenaggio transtoracico a lungo termine secondo Monaldi con lavaggio con soluzioni antisettiche (furatsilina 1:5000, acido borico 3%, sulfatiazolo 3%, diossidina 1%, ecc.) seguito dal introduzione di grandi dosi di antibiotici nella cavità secondo la sensibilità della microflora. Con grandi ascessi gangrenosi contenenti sequestri, è consigliabile lavare con soluzioni di enzimi proteolitici. Alcuni autori utilizzano l'ascessoscopia utilizzando un toracoscopio con rimozione meccanica del substrato necrotico.

La soppressione della microflora patogena viene effettuata principalmente con l'ausilio di antibiotici, selezionati in base alla sensibilità di un patogeno correttamente identificato. L'uso topico degli antibiotici è stato discusso in precedenza. La via più efficace di somministrazione generale degli antibiotici è quella endovenosa (solitamente attraverso un sistema di fleboclisi collegato a un catetere utilizzato per la terapia infusionale). Con la microflora aerobica è indicato l'uso di penicilline semisintetiche, nonché antibiotici ad ampio spettro, in particolare cefalosporine (kefzol, cefamisin, ecc.), 4-8 g al giorno per 7-10 giorni. Quando viene identificata (o sospettata) la microflora anaerobica, sono indicate grandi dosi di penicillina (fino a 100 milioni di unità al giorno), cloramfenicolo per via intramuscolare 1,0 4 volte al giorno, metronidazolo (Trichopolum) 1 compressa 4 volte al giorno.

Le misure per rafforzare le difese del paziente e ripristinare l'omeostasi sono estremamente importanti e comprendono cure attente, alimentazione ipercalorica ricca di proteine e vitamine, trasfusioni ripetute di sangue fresco di 250-500 ml per combattere l'anemia, infusioni endovenose di preparati proteici (albumina sierica, sangue amminico, plasma secco) e vitamine, nonché soluzioni elettrolitiche per la correzione del metabolismo idrico ed elettrolitico. Ai pazienti con insufficienza respiratoria viene mostrata l'ossigenoterapia. Per stimolare le forze immunitarie del corpo vengono utilizzati nucleinato di sodio, levamisolo, timalina e altri agenti immunocorrettivi. A seconda del fattore eziologico, sono indicati i seguenti preparati immunitari: plasma antistafilococcico, γ‑globulina antistafilococcica, plasma o siero di montone antipseudomonas, ecc. In caso di grave intossicazione, sono utili l'emosorbimento e la plasmaferesi.

Se si verificano complicanze, in particolare empiema pleurico, piopneumotorace ed emorragia polmonare, sono necessarie ulteriori misure terapeutiche.

Il trattamento chirurgico sotto forma di resezione polmonare o pneumonectomia è indicato per la distruzione infettiva acuta dei polmoni in caso di fallimento della terapia conservativa completamente attuata per 2-3 settimane (principalmente con cancrena polmonare), nonché in caso di abbondante sanguinamento polmonare .

Previsionecon distruzione infettiva dei polmoni in casi gravi, gravi. La mortalità negli ascessi purulenti è del 5-10% e con cancrena diffusa raggiunge il 50% o più.

Prevenzione è ridotto alla prevenzione dell'influenza e delle sue complicanze, nonché di altre malattie e condizioni che contribuiscono allo sviluppo della distruzione polmonare e alla lotta contro l'alcolismo.

Esame della capacità lavorativa effettuato a seconda dell'esito della malattia. Con un completo recupero con l'eliminazione della cavità di decadimento, che si osserva nel 30-40% dei pazienti, la capacità di lavorare, di regola, non è limitata, ma i pazienti necessitano di osservazione del dispensario. Con il recupero clinico con conservazione della cavità, i pazienti sono generalmente normodotati, ma devono lavorare in condizioni di temperatura e condizioni dell'aria favorevoli. Hanno bisogno di osservazione dispensaria a lungo termine. Con la transizione della suppurazione in una forma cronica, la capacità di lavorare è significativamente ridotta o il paziente deve essere trasferito alla disabilità.

DISTRUZIONE POLMONE ACUTE INFETTIVE TIPO INFANTILE

(polmonite distruttiva di tipo infantile) - una grave lesione polmonare corrente peculiare nei bambini, prevalentemente in tenera età, accompagnata dal decadimento del tessuto polmonare. Lo Staphylococcus aureus è stato a lungo considerato il principale patogeno; Recentemente è aumentato il ruolo eziologico della microflora gram-negativa (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, ecc.). Un ruolo essenziale nella patogenesi è svolto dalla soppressione della reattività associata all'infezione virale respiratoria acuta. La malattia è caratterizzata dalla formazione precoce di ascesso di un esteso infiltrato infiammatorio, la formazione di bolle subpleuriche a sviluppo acuto, una frequente complicazione del processo da parte di piotorace, piopneumotorace, tra cui intensa, grave intossicazione e insufficienza respiratoria. La condizione dei pazienti è generalmente grave; si notano febbre alta, cianosi, tachipnea, alterazioni tossiche dei globuli bianchi, anemia. Con lo sviluppo di un intenso piopneumotorace - una "catastrofe respiratoria" con un netto peggioramento dell'insufficienza respiratoria, lo sviluppo di enfisema mediastinico e sottocutaneo. I reperti fisici e radiografici sono caratteristici di una massiccia infiltrazione di tessuto polmonare e/o di piopneumotorace. Il trattamento si riduce a una terapia massiva con antibiotici ad ampio spettro o, in accordo con la sensibilità dell'agente patogeno identificato, l'uso di plasma iperimmune antistafilococcico, γ-globulina, correzione del metabolismo idrico-elettrolitico e proteico, ossigenoterapia. Con il piotorace, il trattamento viene effettuato mediante punture pleuriche giornaliere con lavaggio della cavità e introduzione di agenti antibatterici. Con il piopneumotorace è indicato il drenaggio della cavità pleurica con aspirazione attiva e, se è impossibile creare un vuoto, viene eseguita l'occlusione temporanea del bronco drenante. Se il trattamento conservativo è inefficace, secondo rigorose indicazioni, viene eseguita la resezione della parte interessata del polmone o la pneumonectomia. Si propone l'occlusione operativa del bronco drenante, nonché le manipolazioni toracoscopiche per il trattamento del piopneumotorace che non può essere eliminato mediante drenaggio e aspirazione.

Direttorioin pneumologia / Ed. N. V. Putova, G. B. Fedoseeva, A. G. Khomenko.- L.: Medicina

L'infiammazione dei polmoni è una delle malattie più comuni dell'umanità. E questo non è strano, perché a causa delle caratteristiche fisiologiche e anatomiche, una persona è scarsamente protetta da patologie di questo tipo. La polmonite si verifica spesso nei periodi freddi e umidi dell'anno, quando ci sono tutte le condizioni per lo sviluppo dell'agente patogeno e il corpo umano è notevolmente indebolito.

A causa dell'elevata gravità del decorso, la polmonite porta spesso a gravi complicazioni ed è una condizione molto pericolosa per l'uomo. Il trattamento razionale è l'unico modo per salvare la vita del paziente.

La causa dell'infiammazione può essere un gran numero di agenti patogeni e fattori dannosi, ma il più delle volte è causata da batteri streptococchi.

La polmonite distruttiva purulenta acuta è una forma grave di polmonite, causata da un vasto spettro di microrganismi ed è caratterizzata da alterazioni distruttive nel tessuto polmonare.

Il processo inizia in modo acuto e spesso causa gravi complicazioni. Il più delle volte si verifica nei bambini piccoli. La polmonite distruttiva nei bambini si verifica abbastanza spesso e rappresenta l'8-12% del numero di polmoniti infantili.

La patologia richiede un ricovero urgente, una diagnosi corretta e un trattamento adeguato. In caso contrario, il paziente deve affrontare gravi conseguenze, inclusa la morte.

Eziologia della malattia nei bambini

Come fattori di rischio per lo sviluppo della polmonite sono:

Prematurità;
precedenti infezioni virali respiratorie acute protratte;
immunodeficienze congenite e acquisite;
prendendo glucocorticosteroidi;
danno durante il processo di nascita;
asfissia con liquido placentare;
setticemia e setticopiemia;
terapia antibiotica inadeguata;
pessime condizioni di vita.

Tutti i tipi di microrganismi possono diventare gli agenti causali diretti di una malattia polmonare distruttiva, ma il colpevole più comune della malattia è ancora un ceppo patogeno di stafilococco aureo. Spesso è possibile trovare interi "assortimenti" di agenti patogeni, quando, ad esempio, lo stafilococco aureo provoca l'insorgenza della malattia e altri microrganismi sfruttano la diminuzione delle funzioni protettive dell'organismo e aggravano il processo.

Oltre allo stafilococco, i seguenti sono importanti nell'eziologia della polmonite:

viale proteo;
pseudomonas;
enterobatteri;
clessidra;
influenza;
parainfluenza;
adenovirus.

Caratteristiche negli adulti

Le cause ei fattori eziologici della polmonite purulenta-distruttiva negli adulti non sono praticamente diversi da quelli dei bambini. Oltre ai fattori di rischio elencati nell'eziologia infantile, negli adulti si aggiungono molte altre patologie acquisite:

sindrome da immunodeficienza acquisita umana;
gruppi di epatite A, B, C;
diabete di tipo 1 e di tipo 2;
sepsi;
alcolismo;
fumare;
dipendenza;
condizioni di lavoro sfavorevoli e rischi professionali.

Gli agenti causali dell'infiammazione sono gli stessi dei bambini.

I meccanismi patogenetici dello sviluppo dell'infiammazione sono molto semplici e banali. L'agente infettivo penetra nel tessuto polmonare nel sito della mucosa danneggiata (via respiratoria dell'infezione), attraverso il sangue infetto in condizioni settiche (via ematogena dell'infezione), nonché attraverso la linfa.

Dopo che l'agente patogeno è entrato nel tessuto polmonare, inizia a moltiplicarsi rapidamente. Nel corso della riproduzione dei microrganismi si sviluppano piccole cavità piene d'aria (tori) o ascessi incapsulari (ascessi). Nel caso di posizionamento di cavità vicino alla pleura viscerale e della loro rottura nella cavità pleurica, esiste la possibilità di sviluppare empiema pleurico, pleurite secca o pneumotorace.

In rari casi, le ulcere si trovano vicino a grandi vasi. Dopo aver sciolto la parete del vaso, i microrganismi entrano nel flusso sanguigno, causando la sepsi.

Classificazione

Forma broncogena: la via respiratoria è la via dell'infezione. Si verifica in 4/5 casi della malattia ed è la forma primaria indipendente della malattia. Nella diagnosi, si nota più spesso una lesione locale del tessuto polmonare.
Forma ematogena: il sangue infetto agisce come un'infezione, ad esempio con la sepsi. Nei bambini, il flemmone neonatale può essere la causa dell'infiammazione distruttiva secondaria. Nella diagnosi si nota più spesso una lesione generalizzata del tessuto polmonare.

Secondo lo sviluppo della broncopolmonite, si distinguono le seguenti fasi del processo:

Stadio di polmonite distruttiva acuta (forma intrapolmonare);
Fase del processo purulento-infiammatorio di contatto (forma polmonare-pleurica). È caratterizzato dalla trasmissione dell'infezione dal tessuto polmonare alla pleura e alla cavità pleurica per contatto.

Come opzione separata, esiste una forma di distruzione mediastinica.

Quando si diagnostica la polmonite, è necessario determinare immediatamente se è primaria o secondaria.

forma primaria. Quindi, nel caso di una forma broncogena, la lesione del tessuto polmonare sarà localizzata unilateralmente, il più delle volte localizzata all'interno di un lobo. I sintomi si fanno sentire già il primo o il secondo giorno dopo l'inizio della malattia.

La temperatura corporea del paziente aumenta bruscamente, l'efficienza diminuisce, compaiono mal di testa, nausea, vomito, mialgia, dolori articolari, la tosse secca che appare relativamente rapidamente si trasforma in muco, mucopurulento, purulento. Raramente si verifica sanguinamento.

Alla percussione è possibile sentire l'ottusità del suono nell'area di localizzazione dell'ascesso.

All'auscultazione si sente un respiro vescicolare indebolito.

Secondo la radiografia, è possibile determinare l'esatta posizione del processo patologico, a causa dell'enorme quantità di infiltrato ed essudato. L'immagine mostrerà zone arrotondate, che differiscono per l'ingenuità del liquido. Se il livello del liquido è chiaramente visibile, è possibile dire con precisione sull'ingenuità dell'ascesso. Quando c'è una cavità, ma non c'è livello di liquido, si può sospettare una bolla.

Il sangue è dominato dalla leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. COE significativamente aumentato.

forma secondaria. Si sviluppa sullo sfondo di altre infezioni. Pertanto, l'importanza dell'anamnesi prevale sulla forma primaria. La clinica dipende dalla malattia primaria, ma ha diverse caratteristiche comuni.

Con la progressione della forma secondaria di distruzione, molto spesso si sviluppano i fenomeni di insufficienza respiratoria e cardiovascolare. Oltre a febbre alta, debolezza, mialgia, nausea e vomito, il paziente sviluppa acrocianosi, pallore, perdita di coscienza e mancanza di respiro.

I raggi X mostrano molteplici piccole cavità posizionate caoticamente in entrambi i polmoni contenenti aria o pus.

In caso di rottura di un ascesso nella cavità pleurica, il quadro clinico si aggrava rapidamente. Ci sono segni di infiammazione della pleura e del piopneumotorace: dolore durante la respirazione, respirazione superficiale, aumento della dispnea, suono sordo della percussione nelle pieghe pleuriche, spostamento degli organi mediastinici.

Il livello del liquido è determinato mediante metodo radiografico.

I bambini soffrono di infiammazione molto più gravemente degli adulti, quindi la polmonite distruttiva nei bambini spesso causa complicazioni.

La diagnosi differenziale dovrebbe essere effettuata da altre forme di polmonite, malattia polmonare policistica, cancrena polmonare.

Nel caso della forma primaria della malattia, Prima di tutto, devi sbarazzarti della sindrome dell'intossicazione. Per fare questo, utilizzare la via di somministrazione parenterale dei preparati di reopoliglucina, diuretici risparmiatori di potassio. Inoltre, viene introdotto il 10-20% di glucosio, contrykal. Al paziente vengono prescritti complessi multivitaminici, antistaminici (difenidramina, diazepam).

Gli antibiotici sono usati come terapia etiotropica. È molto importante scegliere l'antibiotico appropriato a cui l'agente patogeno è più sensibile. Per fare ciò, è necessario attendere i risultati di bakanaliza e test di sensibilità.

Quando si utilizzano antibiotici ad ampio spettro, se non ci sono ancora risultati di bacanalisi e il trattamento deve essere avviato immediatamente, al paziente deve essere somministrato un ciclo di eubiotici per prevenire possibili dysbacteriosis.

Il corso del trattamento antibiotico dura quando i sintomi della malattia scompaiono, in media 1-2 settimane. Ma ci sono casi in cui la polmonite purulenta-distruttiva scompare, ma ci sono cavità con pus (ascessi). In questo caso, il corso della terapia antibiotica deve essere continuato fino alla completa scomparsa degli ascessi.

Come parte di una terapia complessa, al paziente viene prescritta l'aminofillina per migliorare la circolazione sanguigna e la ventilazione dei polmoni, le immunoglobuline per stimolare l'immunità.

Nel caso della forma secondariaè necessario sbarazzarsi contemporaneamente della fonte primaria di infezione e curare la polmonite distruttiva causata da essa. Il trattamento dipende dall'infezione iniziale ed è considerato caso per caso.

Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiovascolare, è necessario prescrivere un trattamento con farmaci cardiaci: digitossina, corglicon, strophanthin. Gli anticoagulanti sono usati per prevenire la trombosi.

Se il paziente ha sviluppato piopneumotorace, è indicato il drenaggio della cavità pleurica. In questo caso, è necessario pulire a fondo la cavità dal pus e risciacquare con antisettici con antibiotici.

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Ascesso, cancrena polmonare, polmonite distruttiva, polmonite ascessiva) è un processo infiammatorio patologico caratterizzato da necrosi e decadimento del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione a microrganismi patogeni. Le principali forme di distruzione infettiva sono l'ascesso polmonare e la cancrena. Un ascesso polmonare è una cavità più o meno delimitata, che si forma a seguito della fusione purulenta del tessuto polmonare. La cancrena del polmone è, di regola, una condizione patologica più grave, caratterizzata da estesa necrosi e decadimento ichoroso del tessuto polmonare, non incline a una chiara delineazione e rapido scioglimento. Esiste anche una forma di transizione tra ascesso e cancrena del polmone - il cosiddetto ascesso cancrenoso, in cui la necrosi e il decadimento del tessuto polmonare sono meno comuni rispetto alla cancrena e si forma una cavità contenente sequestri di tessuto polmonare che si sciolgono lentamente. La distruzione polmonare infettiva acuta nei bambini non si adatta perfettamente alle forme menzionate e richiede una considerazione separata.

Eziologia. Le principali forme di distruzione infettiva acuta dei polmoni in generale non differiscono in stretta specificità eziologica. Gli agenti causali sono principalmente un gruppo di microrganismi anaerobici non sporigeni (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, ecc.), Staphylococcus aureus (meno spesso altri cocchi aerobi gram-positivi) , così come la microflora di bastoncini aerobi gram-negativi (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., ecc.), che negli ultimi anni è diventata dominante sullo stafilococco nel gruppo dei patogeni aerobici. La questione del ruolo eziologico dello streptococco pneumoniae (pneumococco) non è stata definitivamente risolta. Apparentemente, questo microrganismo, i cui anticorpi vengono rilevati in un numero di pazienti con distruzioni infettive dei polmoni, provoca la polmonite, seguita da una superinfezione da agenti patogeni che possono causare la rottura del tessuto polmonare.

Patogenesi. Gli agenti patogeni entrano più spesso nel tessuto polmonare attraverso le vie aeree e la fonte dell'infezione è molto spesso la cavità orale, che contiene abbondantemente microflora anaerobica non spore, specialmente in presenza di gengivite, malattia parodontale, nel caso in cui la carie non sia stata trattato, così come il rinofaringe, in cui lo stafilococco dorato e altri microrganismi. L'infezione ematogena è molto meno comune, così come la penetrazione diretta di agenti patogeni con danno polmonare aperto. Quasi tutti i patogeni della distruzione infettiva non sono in grado di provocare un processo infiammatorio-necrotico nel tessuto polmonare, soggetto al normale funzionamento dei meccanismi di difesa locali e generali. Pertanto, lo sviluppo della distruzione acuta richiede fattori patogenetici che interrompono questi meccanismi. Il più importante di questi è l'aspirazione di materiale infetto (muco, vomito) dalla cavità orale e dal rinofaringe, in cui si verifica l'ostruzione dei bronchi, una violazione della loro funzione di pulizia e drenaggio e lo sviluppo di atelettasia con la formazione di condizioni anaerobiche nella zona di infezione. Le condizioni per l'aspirazione si creano principalmente negli alcolisti, poiché anche la resistenza complessiva alle infezioni è significativamente ridotta, soprattutto se esposta al fattore di raffreddamento, così come negli epilettici e nelle persone con deglutizione compromessa, che si trovano in uno stato di incoscienza, nei pazienti con un riflesso gastroesofageo , con difetti in anestesia e in alcuni altri casi. Il meccanismo di aspirazione spiega l'occorrenza più frequente di distruzioni infettive nel contingente elencato, nonché la lesione predominante proprio di quelle parti del polmone, dove, a causa della gravità, l'aspirato entra più facilmente (segmenti II, VI, X). L'eziologia anaerobica della distruzione del tessuto polmonare è più spesso associata al meccanismo di aspirazione. Un indubbio ruolo nella genesi delle lesioni in esame è svolto dalle malattie croniche ostruttive dei bronchi, che ne interrompono le funzioni di conduzione dell'aria e di drenaggio-depurazione, contribuendo alla persistenza dell'infezione intrabronchiale (bronchite cronica, asma bronchiale). Anche l'otturazione meccanica del bronco (corpo estraneo, tumore) porta spesso alla formazione di ascessi nel tessuto polmonare atelectasico. Un fattore importante nella patogenesi della distruzione infettiva è l'influenza, che ha un effetto estremamente negativo sui meccanismi generali e locali di protezione polmonare e provoca lo sviluppo di polmonite distruttiva di stafilococco o altra eziologia, che aumenta bruscamente durante i periodi di epidemie influenzali o presto dopo di loro. Naturalmente, anche altre malattie e condizioni patologiche che portano a una diminuzione della reattività del corpo contribuiscono alla distruzione infettiva (diabete mellito, malattie degli organi ematopoietici, uso a lungo termine di corticosteroidi, citostatici e immunosoppressori, ecc.). In queste condizioni, la distruzione si verifica spesso associata a microflora di bastoncini aerobici anaerobici e gram-negativi, che sono a bassa patogenicità per gli individui sani.

Con un'infezione ematogena più rara del tessuto polmonare, i microrganismi che causano la distruzione entrano nei capillari polmonari e si insediano in essi a causa della batteriemia o del blocco dei rami dell'arteria polmonare da parte di emboli infetti e i focolai di distruzione sono solitamente rappresentati da ascessi , spesso multipli. È anche possibile un'infezione broncogena secondaria di infarto polmonare asettico associato a embolia (infarto-polmonite con formazione di ascessi).

Classificazione. Secondo l'eziologia, le distruzioni infettive sono suddivise secondo l'agente infettivo. Per patogenesi si distinguono le distruzioni polmonari broncogeniche (compresa l'aspirazione), ematogene e traumatiche. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche, le distruzioni infettive sono suddivise in ascesso purulento, cancrena polmonare, ascesso cancrenoso. In relazione alla radice del polmone, le distruzioni di volume limitato (di regola, gli ascessi) sono divise in centrali e periferiche. Inoltre, le lesioni sono singole e multiple (unilaterali e bilaterali). A seconda della presenza o dell'assenza di complicanze, la distruzione è suddivisa in semplice e complicata (inclusi empiema pleurico o piopneumotorace, emorragia polmonare, disseminazione broncogena del processo distruttivo, sepsi, ecc.).

Clinica. La malattia è più comune negli uomini di mezza età, 2/3 dei pazienti abusano di alcol. Nei pazienti con ascesso polmonare, la malattia di solito inizia in modo acuto, con brividi, febbre alta e dolori al petto. Nel periodo che precede la penetrazione del pus nell'albero bronchiale e l'inizio dello svuotamento dell'ascesso, la tosse è assente o insignificante, con espettorazione dell'espettorato mucopurulento. Fisicamente, nell'area interessata, viene determinata l'ottusità del suono delle percussioni. La respirazione è indebolita o non eseguita. Spesso si sente uno sfregamento pleurico. Nell'analisi del sangue bianco - leucocitosi pronunciata con uno spostamento della formula a sinistra, un aumento della VES. La radiografia rivela una massiccia ombreggiatura omogenea del polmone colpito, solitamente interpretata come polmonite. Nel periodo successivo allo sfondamento dell'ascesso attraverso il bronco, il decorso e il quadro clinico sono determinati dall'adeguatezza dello svuotamento della cavità purulenta. In caso di buon drenaggio naturale, il paziente inizia improvvisamente a tossire una grande quantità di espettorato purulento ("bocca piena"), a volte con una mescolanza di una piccola quantità di sangue e un odore sgradevole. Allo stesso tempo, la temperatura corporea diminuisce, lo stato di salute migliora, il sangue si normalizza e radiograficamente sullo sfondo dell'infiltrato appare una cavità arrotondata con un livello orizzontale. Successivamente, l'infiltrazione attorno alla cavità viene gradualmente eliminata, la cavità stessa diminuisce e si deforma, il livello del liquido in essa contenuto scompare. Con il progredire della guarigione, la tosse e la quantità di espettorato diminuiscono e le condizioni generali del paziente tornano alla normalità. Entro 1-3 mesi, può verificarsi il recupero clinico con la formazione di una cavità a parete sottile nel polmone o il completo recupero con la sua obliterazione. Con scarso drenaggio della cavità dell'ascesso o reattività patologica, il paziente dopo la rottura dell'ascesso continua a espettorare a lungo una grande quantità di espettorato purulento, spesso fetido, persiste la febbre con brividi debilitanti e sudorazione. Il paziente perde gradualmente peso. La carnagione diventa terrosa, mancanza di respiro, aumento della cianosi. Nel giro di poche settimane le dita assumono la forma di "bacchette" e le unghie assumono la forma di "occhiali da orologio". Anemia, leucocitosi, ipoproteinemia sono rilevate nel sangue. Radiologicamente, il livello del fluido è preservato nella cavità e nella sua circonferenza c'è una pronunciata infiltrazione del tessuto polmonare. In questo caso, si verificano spesso complicazioni o l'ascesso diventa cronico.

Le manifestazioni di cancrena polmonare in molti modi assomigliano alla clinica di un ascesso purulento sfavorevolmente attuale, ma, di regola, sono ancora più gravi. La malattia inizia anche molto spesso in modo acuto, con febbre alta e brividi, dolore toracico, ma spesso l'esordio è in corso e cambiamenti radiologici estesi e gravi per un certo periodo potrebbero non corrispondere ai disturbi e al benessere del paziente. Dopo la comparsa di cavità di decadimento ichoroso nel polmone con l'albero bronchiale, il paziente inizia a espettorare abbondante (fino a 500 ml o più al giorno) espettorato fetido, spesso mescolato con sangue, che, quando si deposita, è diviso in tre strati (liquido superficiale, schiumoso, biancastro; medio - sieroso; inferiore, costituito da detriti friabili e frammenti di tessuto polmonare in fusione). L'inizio della scarica dell'espettorato non porta sollievo al paziente. Febbre, brividi, sudorazione continuano. La percussione nell'area interessata rimane massiccia ottusità, auscultazione indebolita, a volte respirazione bronchiale, rantoli umidi di varie dimensioni. Nel sangue, vengono rilevate anemia in rapido aumento, leucocitosi, a volte leucopenia con un brusco spostamento della formula dei leucociti a sinistra, ipoproteinemia. Nelle urine - cambiamenti caratteristici della nefrite tossica. Radiograficamente, sullo sfondo di un'ombreggiatura massiccia, vengono determinate forme irregolari, solitamente multiple, illuminazioni, a volte con livelli liquidi. Il paziente perde presto l'appetito, l'intossicazione, l'esaurimento, l'insufficienza respiratoria aumentano rapidamente, compaiono complicazioni sotto forma di piopneumotorace, la diffusione del processo al polmone opposto, emorragia polmonare, sepsi, che di solito porta alla morte. Le manifestazioni cliniche di un ascesso cancrenoso portano le caratteristiche sia di un ascesso purulento che scorre pesantemente sia di una cancrena polmonare. Radiologicamente, sullo sfondo di un'estesa infiltrazione, una cavità è generalmente ampia, con contorni interni irregolari (sequestri parietali) e aree ombreggiate all'interno della cavità (sequestri liberi). Attorno alla cavità si conserva a lungo una zona di infiltrazione, che diminuisce gradualmente con andamento favorevole.

e tecnica rigorosamente anaerobica. Poiché quest'ultimo non è sempre disponibile, si può provvisoriamente giudicare l'eziologia anaerobica dalla sterilità della semina effettuata aerobicamente, dall'aspirazione attendibile o sospetta nell'anamnesi, dalla natura prevalentemente cancrenosa della lesione, dall'odore fetido e dal colore grigiastro dell'espettorato o pleurico pus e, infine, dalla tendenza del processo infettivo a diffondersi alla parete toracica (con punture e drenaggi) con sviluppo di un caratteristico flemmone con necrosi, principalmente della fascia, e assenza di iperemia cutanea (fascite necrotizzante). Informazioni preziose possono essere fornite dal consueto studio batterioscopico dell'espettorato o del pus, nonché dalla cromatografia gas-liquido del pus con l'identificazione di uno spettro di acidi grassi volatili caratteristici dell'infezione anaerobica.

Diagnosi differenziale la distruzione infettiva del polmone viene effettuata con il conseguente decadimento del processo tubercolare, in cui, di regola, si osserva una reazione generale meno pronunciata, una separazione dell'espettorato più scarsa, in cui viene determinato il micobatterio tubercolare. Con una cisti polmonare suppurata, la reazione termica e l'intossicazione, di regola, sono espresse debolmente e una cavità a parete sottile della forma corretta viene rilevata radiograficamente, senza un'infiltrazione pronunciata nella circonferenza, non caratteristica della distruzione. I pazienti con una forma di cancro della cavità di solito non hanno grave intossicazione e febbre, l'espettorato è scarso o non scompare affatto e radiograficamente viene rilevata una cavità con pareti piuttosto spesse e un contorno interno irregolare, quasi mai contenente liquido. La diagnosi di cancro può essere confermata. citologia o biopsia. L'esacerbazione delle bronchiectasie è caratterizzata da una lunga storia (spesso fin dall'infanzia), condizioni generali soddisfacenti, intossicazione moderata, localizzazione tipica della lesione principalmente nei segmenti basali, assenza di grandi cavità e grave infiltrazione del tessuto polmonare, nonché tipici dati broncografici.

Trattamento. La terapia conservativa in combinazione con manipolazioni chirurgiche ed endoscopiche attive è la base per il trattamento delle distruzioni polmonari infettive, comprende tre componenti obbligatori: I) misure volte al drenaggio ottimale delle cavità purulente e alla loro igiene attiva, misure volte a sopprimere la microflora patogena e stimolazione delle reazioni protettive del paziente e disturbi dell'omeostasi.

Per garantire un buon drenaggio delle cavità purulente, i farmaci orali (espettoranti e pozioni, broncodilatatori) hanno un valore limitato. Un certo effetto si può ottenere dal drenaggio posturale, così come dall'inalazione di sostanze che assottigliano l'espettorato (soluzione al 5% di bicarbonato di sodio, tripsina, chimopsina e altri enzimi proteolitici). La broncoscopia terapeutica ripetuta con cateterizzazione dei bronchi drenanti, l'aspirazione massima della secrezione, il lavaggio con muco e fibrinolitici e l'introduzione di agenti antibatterici sono molto più efficaci. Se è necessaria la cateterizzazione a lungo termine del bronco drenante, può essere effettuata attraverso una microtracheostomia. Si consiglia di sanificare le ampie cavità subpleuriche mediante punture transtoraciche o microdrenaggio transtoracico prolungato secondo Monaldi con lavaggio con soluzioni antisettiche (furatsilina 1:5000, acido borico 3%, sulfatiazolo 3%, diossidina 1%, ecc.) seguito dall'introduzione di grandi dosi di antibiotici nella cavità secondo la sensibilità della microflora. Con grandi ascessi gangrenosi contenenti sequestri, è consigliabile lavare con soluzioni di enzimi proteolitici. Alcuni autori utilizzano l'ascessoscopia utilizzando un toracoscopio con rimozione meccanica del substrato necrotico.

Processi distruttivi acuti nei polmoni - questo include ascesso e cancrena del polmone.

L'ascesso polmonare può avere origine sia pneumonogena che broncogena. L'ascesso polmonare pneumogenico si verifica come complicazione della polmonite di qualsiasi eziologia, solitamente stafilococcica e streptococcica. La suppurazione del focus della polmonite è solitamente preceduta dalla necrosi del tessuto polmonare infiammato, seguita dalla fusione purulenta del focus. La massa purulenta-necrotica fusa viene escreta attraverso i bronchi con l'espettorato, si forma una cavità ascessuale. Un gran numero di microbi piogeni si trova nel pus e nel tessuto polmonare infiammato. L'ascesso acuto è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, VIII, IX e X, dove di solito si trovano focolai di broncopolmonite acuta. Nella maggior parte dei casi, l'ascesso comunica con il lume dei bronchi (drenaggio dei bronchi), attraverso il quale il pus viene escreto con l'espettorato. Un ascesso polmonare broncogeno appare quando il muro delle bronchiectasie viene distrutto e l'infiammazione passa al tessuto polmonare adiacente, seguito dallo sviluppo di necrosi, suppurazione e formazione di una cavità - un ascesso. La parete dell'ascesso è formata sia da bronchiectasie che da tessuto polmonare compatto. Gli ascessi polmonari broncogeni sono generalmente multipli. L'ascesso polmonare acuto a volte guarisce spontaneamente, ma più spesso ha un decorso cronico. Un ascesso polmonare cronico di solito si sviluppa da uno acuto ed è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, IX e X del polmone destro, meno spesso del polmone sinistro, ad es. in quelle parti dei polmoni dove di solito si trovano focolai di broncopolmonite acuta e ascessi acuti. La struttura della parete di un ascesso polmonare cronico non differisce da un ascesso cronico di un'altra localizzazione. I drenaggi linfatici del polmone sono coinvolti all'inizio del processo. Lungo il deflusso della linfa dalla parete di un ascesso cronico alla radice del polmone compaiono strati biancastri di tessuto connettivo, che portano alla fibrosi e alla deformazione del tessuto polmonare. L'ascesso cronico è una fonte di diffusione broncogena dell'infiammazione purulenta nel polmone. È possibile lo sviluppo di amiloidosi secondaria.

La cancrena del polmone è il tipo più grave di processi polmonari distruttivi acuti. Di solito complica la polmonite e l'ascesso polmonare di qualsiasi genesi quando sono attaccati microrganismi putrefattivi. Il tessuto polmonare subisce una necrosi umida, diventa grigio-sporco, emette un cattivo odore. La cancrena del polmone di solito provoca la morte.

Processi distruttivi acuti nei polmoni

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I cambiamenti distruttivi purulenti acuti nel tessuto polmonare sono forme complicate di polmonite. Sotto questa malattia, è necessario comprendere la complicazione stessa, che si verifica collegando alla polmonite batterica la formazione di cavità polmonari e danni alla pleura. Gli agenti causali nella maggior parte dei casi sono stafilococchi e batteri negativi. Nella patogenesi, un ruolo importante è rinviato alla formazione di sostanze tossiche e componenti enzimatiche da parte di microrganismi batterici. Questi componenti hanno meccanismi e modi diversi di influenzare organi e tessuti. Ad oggi, molti batteri sono in grado di adattarsi all'azione di alcuni antibiotici, il che complica notevolmente il trattamento. Nei bambini piccoli, i cambiamenti distruttivi nei polmoni si manifestano con alcuni sintomi caratteristici che si manifestano in un complesso.
1) La sindrome respiratoria cronica con l'eziologia dello sviluppo al di fuori del tessuto polmonare si manifesta: una violazione della funzione contrattile dei muscoli responsabili dei movimenti respiratori; violazione dell'elasticità del torace; la formazione di formazioni adesive nella pleura;
2) Sindrome respiratoria cronica associata a patologia nel tessuto polmonare: formazione di blocco della cavità bronchiale, infiammazione della parete interna del bronco, comparsa di formazioni cistiche nel bronco, formazione di infiltrati purulenti non solo nel bronco cavità, ma anche nel tessuto polmonare.
Le complicazioni sono associate allo sviluppo di avvelenamento del sangue generale, infiammazione del sacco pericardico, enfisema e sanguinamento.
Manifestazioni cliniche di polmonite distruttiva.
Nella maggior parte dei bambini, la malattia si verifica sullo sfondo di una malattia virale respiratoria acuta. Con un trattamento inefficace, lo sviluppo precoce di infiltrati focali inizia ad apparire dopo sette giorni con un deterioramento delle condizioni generali, un periodo febbrile e una violazione dell'attività di alcuni sistemi. Molto presto ai raggi X vengono rilevati infiltrati polmonari, presto l'irritazione della membrana pleurica si unisce a tutto. I sintomi clinici dell'infiammazione acuta del lobo polmonare si manifestano con la sindrome di un focolaio purulento e insufficienza respiratoria. Questo tipo è caratterizzato dal rapido sviluppo della malattia, appare l'ipertermia, che è caratterizzata da stabilità, mancanza di respiro, alterazioni della pelle sotto forma di un'ombra cenotica. In condizioni più trascurate e gravi, ci sono segni di uno stato di shock.
Un esame obiettivo rivela l'immobilità del torace nel sito della lesione. La forma polmonare del processo distruttivo è caratterizzata dalla comparsa di focolai purulenti sulla superficie basale dei polmoni. Si manifesta clinicamente con segni di intensa intossicazione da alterazioni della pelle e disturbi respiratori. L'area interessata è così tesa che anche attraverso il muro si può rilevare un accumulo di contenuto purulento. Un ascesso formato nel tessuto polmonare può essere di dimensioni gigantesche e localizzato nelle sezioni laterali, questo processo, condensandosi, sposta gli organi sani del mediastino nella direzione opposta. Gli ascessi giganti procedono in modo relativamente benigno senza lo sviluppo della sepsi. La forma bollosa della distruzione polmonare sono formazioni d'aria a parete sottile che non rappresentano un pericolo particolare.
Attività terapeutiche.
Le indicazioni per il trattamento farmacologico sono la formazione di una fistola nei bronchi e il drenaggio del fuoco infiammatorio nell'ambiente esterno. Se la cavità è chiusa e non c'è infiltrazione, è necessario un intervento chirurgico.