Cos'è il fegato grasso: sintomi e trattamento nelle diverse fasi. Trattamento della distrofia epatica. Alimenti nocivi per l'epatosi del fegato grasso

Qualsiasi malattia può essere considerata come un danno a un organo causato da vari agenti patogeni o un cambiamento processi metabolici SU livello cellulare. In questo caso si parla di distrofia, una distorsione del metabolismo accompagnata da una violazione della struttura. Spesso questa è una reazione adattativa del corpo alle influenze ambientali avverse.

Eziologia

I cambiamenti nel metabolismo, che si sviluppano sotto l'influenza di fattori esterni ed interni, portano alla rottura della struttura cellulare. Potrebbe essere malnutrizione, condizioni sfavorevoli vita, traumi, intossicazioni, avvelenamenti, esposizione a infezioni, disturbi endocrini, patologie circolatorie, difetti ereditari. Colpiscono gli organi direttamente o attraverso cambiamenti nella regolazione neuroumorale. La gravità della distrofia è influenzata dal tipo di tessuto, dalla forza e dalla durata dell’esposizione al fattore patologico, nonché dalla capacità del corpo di rispondere all’influenza.

Questi cambiamenti sono i compagni di qualsiasi malattia. A volte compaiono inizialmente e causano un quadro della malattia, a volte la malattia stessa interrompe il metabolismo cellulare.

I cambiamenti distrofici nel fegato si verificano sotto l'influenza dei seguenti fattori:

• malattie infiammatorie – epatite virale, infezioni;
• danno tossico - il risultato dell'esposizione ad alcol, farmaci, veleni, sostanze pericolose industriali;
• dieta malsana – predominanza di cibi grassi e carboidrati;
• violazione del deflusso della bile;
• malattie sistemiche;
• disturbi endocrini;
• malattie ereditarie.

Patogenesi

Un lungo studio sui processi della distrofia utilizzando metodi di biochimica, istochimica, microscopia elettronica ha dimostrato che ognuno di essi si basa sull'interruzione delle reazioni che coinvolgono enzimi e cambiamenti nella funzione strutture cellulari. I metaboliti del metabolismo alterato si accumulano in grandi quantità nei tessuti e le capacità di rigenerazione e le funzioni dell'organo danneggiato sono compromesse. Il risultato è l’interruzione delle funzioni vitali del corpo.

I cambiamenti distrofici possono verificarsi attraverso uno dei meccanismi:

1. Decomposizione – a livello molecolare avviene una ristrutturazione della struttura dei sistemi tissutali, proteine-grassi e composti minerali. La ragione di ciò è un cambiamento nel rapporto nutrienti, accumulo di prodotti metabolici, ipossia, esposizione a tossine, febbre, spostamento dell'equilibrio acido-base (di solito verso l'acidosi), disturbo delle reazioni redox e dell'equilibrio elettrolitico. Sotto l'influenza di questi fattori, i componenti degli organelli cellulari e le grandi molecole possono disintegrarsi o cambiare. Le proteine ​​subiscono l'idrolisi da parte degli enzimi lisosomiali e si denaturano. Lungo questo stesso percorso si formano anche formazioni più complesse (amiloide, ialina).
2. L'infiltrazione è l'impregnazione delle strutture degli organi con metaboliti di proteine, grassi o carboidrati liberi nel sangue o nella linfa (malattie da accumulo).
3. Trasformazione - reazioni di conversione delle sostanze l'una nell'altra - grassi - in carboidrati, carboidrati - in proteine, sintesi del glicogeno dal glucosio. All'interno della cellula vengono raccolte un gran numero di nuove sostanze.
4. La sintesi alterata è un aumento o una diminuzione della formazione di sostanze normali nei tessuti: proteine, grassi, glicogeno, che porta alla loro carenza. Cambiamenti nella sintesi possono verificarsi lungo il percorso di creazione di sostanze che solitamente non sono inerenti a un dato tessuto. Ad esempio, il glicogeno è nei reni, la cheratina è nella ghiandola lacrimale.

Questi meccanismi patologici possono svilupparsi in sequenza o simultaneamente. Morfologicamente, le distrofie si manifesteranno come una violazione della struttura cellulare. Di solito, dopo il danneggiamento di varie strutture cellulari, inizia la loro rigenerazione. In patologia, viene interrotto anche a livello molecolare. All'interno delle cellule iniziano a essere rilevati vari grani, gocce, cristalli e altre inclusioni che non dovrebbero essere lì, o il loro numero nelle cellule sane è insignificante. Il processo può avvenire anche nella direzione opposta: le solite inclusioni o parti di organelli scompaiono nelle cellule.

A livello degli organi, la distrofia si manifesta con un cambiamento nell'aspetto. Il colore, la dimensione, la forma cambiano; tali processi vengono definiti “degenerazione” o degenerazione dell'organo. L'organo cambia il suo funzionamento: sintesi di varie sostanze, metabolismo. Se l'eziologia della distrofia è rimovibile e non vi è alcun danno profondo, esiste la possibilità di un ripristino assoluto dell'organo. In altri casi, i processi sono irreversibili e si sviluppa la necrosi.

Tipi di distrofia

Sono classificati in base al livello di danno che causano:

• parenchimale: influenza il parenchima dell'organo;
• stroma-vascolare – riarrangiamenti nei microvasi e nello spazio intercellulare;
• misto.

Se consideriamo la patologia di un certo metabolismo:

• proteina;
• grasso;
• carboidrati;
• minerale.

A seconda dell’entità del processo, ci sono:

• Locale;
• generale o sistemico.

Si distinguono anche acquisito ed ereditario.

Disproteinosi parenchimali

I cambiamenti nel metabolismo delle proteine ​​citoplasmatiche, che sono in uno stato legato o libero, sono chiamati distrofia proteica. Proteine ​​correlate- Questi sono vari complessi lipoproteici e quelli liberi sono rappresentati da enzimi cellulari. La loro struttura fisico-chimica cambia e nel citoplasma si formano varie particelle peptidiche. Ciò comporta un cambiamento nello scambio di acqua ed elettroliti, pressione osmotica e aumento della saturazione dei liquidi.

Morfologicamente, questo si manifesta con la gocciolina ialina e la degenerazione idropica. La fase finale della loro esistenza potrebbe essere la necrosi cellulare. Lo stadio finale del disordine metabolico delle goccioline ialine è la necrosi coagulativa; con l'idropico è completato dalla necrosi delle cellule liquefatte. Questi cambiamenti possono essere esaminati solo utilizzando la microscopia delle aree danneggiate. Nella disproteinosi delle goccioline ialine, le goccioline ialine si raccolgono nelle cellule. Le cellule affette da distrofia idropica aumentano di volume a causa dei vacuoli con contenuto liquido trasparente.

Anche la degenerazione granulare, o gonfiore torbido, è degenerazione parenchimale, perdita di proteine ​​sotto forma di granuli. Le cause sono una varietà di infezioni, patologie circolatorie e cattiva alimentazione. Funzionalmente non compromette il funzionamento dell'organo e talvolta regredisce senza lasciare traccia.

La distrofia idropica, al contrario, provoca la depressione della funzionalità epatica. Si sviluppa sullo sfondo di epatite virale grave e moderata, colestasi prolungata e forma distrofica di cirrosi. Il tipo più pronunciato è la distrofia del palloncino, che, con una crescita prolungata, diventa irreversibile e si trasforma in necrosi da liquefazione. Le cellule si sciolgono stato liquido. Vengono al focolare cellule immunitarie, che rimuovono il tessuto morto. Al loro posto si forma una cicatrice.

La degenerazione delle goccioline ialine nel fegato si manifesta con una diminuzione delle dimensioni delle cellule e la compattazione delle formazioni proteiche. Un tipo speciale è quello ialino alcolico o corpi di Mallory. Questa è una proteina speciale, il risultato della sintesi degli epatociti. Si trova nelle cellule attorno al nucleo e ha una reazione acidofila (colorata in blu). Ha leucotassi: attira i leucociti, può causare reazioni immunitarie, stimola la formazione del collagene. Nel sangue dei pazienti affetti da alcolismo si trovano immunocomplessi circolanti a base di acido ialino alcolico che possono danneggiare i reni con formazione di glomerulonefrite.

Lipidosi parenchimali

La degenerazione grassa è la formazione di grandi quantità di lipidi nelle cellule o la deposizione in aree dove prima non erano presenti, nonché la sintesi di grassi di struttura insolita.

La maggior parte del grasso accumulato negli epatociti è grasso neutro. Forma goccioline che si fondono gradualmente in un grande vacuolo. Il metabolismo dei grassi viene interrotto in tre casi:

1. Massiccia assunzione di grassi nel corpo, che nel tempo porta alla mancanza di enzimi per digerirli.
2. Le sostanze tossiche bloccano la sintesi dei grassi.
3. Mancanza di aminoacidi per la formazione di lipoproteine ​​e fosfolipidi.

I seguenti fattori provocano lo sviluppo della lipidosi:

• alcolismo;
• diabete;
• obesità generale;
• danno tossico;
• enzimopatie ereditarie;
• malattie dell'apparato digerente.

Il fegato grasso si presenta in tre forme:

• disseminato: le goccioline lipidiche si trovano nelle singole cellule;
• zonale: i grassi si accumulano in aree speciali del lobulo epatico;
• diffuso - distribuzione del grasso in tutto il lobulo.

In base alla dimensione delle inclusioni, l’obesità può essere costituita da goccioline grandi o piccole.

Il consumo di alcol a lungo termine in quasi il 50% provoca la formazione di epatosi grassa

Etanolo ei prodotti del suo metabolismo migliorano la sintesi degli acidi grassi, ma riducono la loro ossidazione e la formazione di lipoproteine. Il colesterolo si accumula in grandi quantità, il che riduce la permeabilità delle membrane cellulari. Le goccioline di grasso intracellulari spingono il nucleo verso la periferia. Ma il lavoro sintetico della cellula non viene interrotto. Quando si rinuncia all’alcol, il processo si inverte. Le funzioni vengono ripristinate, i lipidi accumulati vengono gradualmente metabolizzati ed eliminati dal fegato.

Ma se il paziente preferisce continuare a bere alcolici, ciò minaccia il passaggio dalla degenerazione grassa alla cirrosi.

Nei pazienti con diabete mellito, la degenerazione grassa si sviluppa nel 70% dei casi. Ciò è influenzato dai seguenti fattori:

• età – più comune nelle persone anziane;
• Il diabete di tipo 2 è associato a obesità o disturbi del metabolismo lipidico;
• gravità della chetoacidosi.

Come risultato della mancanza di insulina e dell'ingresso del glucosio nelle cellule, viene attivata la lipolisi, il metabolismo dei grassi, finalizzato a soddisfare la fame di energia. La concentrazione di acidi grassi nel sangue aumenta, il fegato cerca di trasformarli in lipoproteine. L'eccesso va alla risintesi dei trigliceridi. Ma una quantità eccessiva viene trattenuta negli epatociti, provocando l'epatosi grassa.

La degenerazione del fegato grasso è un processo reversibile. Il ruolo principale qui è giocato dall'arresto dell'influenza del fattore provocante: eliminazione dell'alcol, normalizzazione della composizione del cibo, riduzione della quantità di grassi, controllo del decorso del diabete.

Degenerazione grassa delle donne incinte

Separatamente, vale la pena considerare lo sviluppo dell'epatosi grassa acuta durante la gravidanza. Questa è una condizione grave che spesso causa la morte della madre o del feto. Le ragioni di ciò non sono completamente note. Si presuppone l'influenza dell'ereditarietà, un difetto geneticamente determinato nel sistema enzimatico mitocondriale. Ciò provoca l’interruzione dell’ossidazione degli acidi grassi.

I sintomi della patologia sono vari. Alcune persone potrebbero non sviluppare l’ittero. Ma più spesso si osserva il decorso classico: debolezza, letargia, nausea, bruciore di stomaco. L'ittero aumenta gradualmente, la sua gravità significativa rappresenta un pericolo per la madre e il feto. Sullo sfondo del bruciore di stomaco, si formano ulcere dell'esofago e vomito è possibile “ fondi di caffè» con sanguinamento esofageo esistente. L'insufficienza epatica si sviluppa con un'immagine di annebbiamento della coscienza. Questo è spesso accompagnato dalla sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, che causa la morte.

Il sospetto dello sviluppo di epatosi grassa acuta nel 3o trimestre di gravidanza è un'indicazione per il parto di emergenza per salvare la vita della madre e del bambino.

Distrofia dei carboidrati

Si manifesta come una violazione della struttura o deposizione di forme di carboidrati in luoghi atipici. Spesso la forma di deposito, il glicogeno, è suscettibile a questo. Con il diabete e la glicogenosi, tali processi diventano possibili.

Nei diabetici, il contenuto di glicogeno nelle cellule è significativamente ridotto, ma si accumula nei nuclei, motivo per cui assumono un aspetto "vuoto", e si deposita lungo i vasi e i nervi, danneggiandoli e portando allo sviluppo della malattia diabetica. angiopatia.

Se la quantità di glicogeno nei tessuti aumenta, questa condizione viene chiamata glicogenosi. Ciò si osserva nell'anemia, nella leucemia e nelle aree di infiammazione. Si accumula nei muscoli, nel cuore, nei reni e nelle pareti dei vasi. Clinicamente può manifestarsi come insufficienza cardiaca o respiratoria con esito fatale.

Sintomi

La malattia di base che ha causato la distrofia produrrà sintomi. I processi acuti sono accompagnati da debolezza, malessere e riduzione delle prestazioni. Lo stiramento della capsula epatica o la malattia della colecisti saranno accompagnati da dolore. Spesso si tratta di un dolore sordo e doloroso sotto le costole a destra. A volte restituisce alla zona rene destro, nel collo, scapola, spalla a destra.

I pazienti sono preoccupati sintomi dispeptici– nausea, bruciore di stomaco, forse vomito. Le feci vengono disturbate, si verificano periodi di stitichezza e diarrea, spesso accompagnati da gonfiore e flatulenza.

Il sintomo dell'ittero può comparire dopo poche ore o giorni, come manifestazione di una violazione del metabolismo della bilirubina. Feci e urina reagiscono per prime. Le feci diventano scolorite e l'urina assume il colore della birra. Allo stesso tempo sono preoccupato pelle pruriginosa– irritazione dei recettori cutanei da parte degli acidi biliari circolanti.

Con processi distrofici avanzati si verificano segni di disturbi del metabolismo proteico. L'immunità diminuisce e le malattie infettive si verificano più spesso. La mancata sintesi dei fattori della coagulazione proteica si manifesta con sanguinamento delle gengive, emorragie cutanee, emorroidi, sanguinamento gastrointestinale e uterino.

Carenza proteica porta ad un legame insufficiente dell'acqua, che si manifesta con edema multiplo e sviluppo di ascite.

Il grado estremo di insufficienza epatica è l'encefalopatia epatica. Questa è una sindrome che si sviluppa a causa di disturbi metabolici e si manifesta con cambiamenti nella coscienza, nel comportamento e nelle reazioni neuromuscolari. Può svilupparsi acutamente entro 7 giorni o più, nell'arco di 3 mesi.

La gravità dei disturbi dipende dalla velocità di sviluppo e dalle ragioni che hanno causato questa condizione. Si osservano disturbi della personalità, disturbi della memoria e diminuzione dell'intelligenza.

L'encefalopatia si manifesta in tre fasi:

1. Piccoli cambiamenti della personalità, lamentele di disturbi del sonno, diminuzione dell'attenzione e della memoria.
2. Gravi disturbi della personalità, comportamento spesso inappropriato, sbalzi d'umore, sonnolenza, linguaggio monotono.
3. Sono presenti marcati disturbi dell'orientamento temporale, stupore, sbalzi d'umore, aggressività, stati deliranti e riflessi patologici.
4. Coma epatico: profonda depressione della coscienza, diminuzione dei riflessi tendinei e comparsa di riflessi patologici.

Tranne segni neurologici, ce ne sono altri sintomi clinici– ittero, odore di fegato, febbre, tachicardia. Con una necrosi estesa, può verificarsi un'infezione. La morte spesso avviene per edema cerebrale, insufficienza renale, edema polmonare, shock infettivo-tossico o ipovolemico.

Diagnostica

L'esame inizia con la raccolta dei dati anamnestici:

• reclami dei pazienti;
• tempo di comparsa dei sintomi della malattia;
• il loro sviluppo nel tempo;
• comunicazione con vari fattori– consumo di alcol, alimentazione, attività fisica;
• indicazione di rapporti sessuali non protetti, iniezioni, visite dal dentista, tatuaggi, trasfusioni di sangue negli ultimi 6 mesi;
• presenza di malattie gastrointestinali tratto intestinale, fegato, diabete, gravidanza.

Un esame generale rivela eccesso di peso, colorazione della pelle, graffi, emorragie cutanee, eruzioni cutanee, pigmentazione, gonfiore delle estremità o accumulo di liquidi nella cavità addominale.

La distrofia epatica lo è caratteristiche morfologiche processi causati dall'influenza di vari fattori patogeni. Pertanto, la diagnostica mira a stabilire la malattia che ha portato allo sviluppo della distrofia d'organo. Metodi utilizzati per questo diagnostica di laboratorio. Analisi generale il sangue riflette la presenza di infiammazione nel corpo. Ricerca biochimica il sangue consente di giudicare lo stato della funzione sintetica del fegato, la presenza di reazioni citolitiche e il danno cellulare.

È in corso uno studio sui marcatori dell'epatite virale, che causa anche la distrofia epatica.

La fase successiva è un'ecografia. Il metodo non è invasivo e consente di identificare diffusi o cambiamenti focali nel tessuto. La natura dell'immagine ecografica suggerisce l'infiltrazione grassa del fegato, lo sviluppo di fibrosi o cirrosi. Sugli ultrasuoni sono chiaramente visibili formazioni occupanti spazio, cavità, cisti, calcificazioni e sono visibili segni di ipertensione portale.

L'uso di metodi a raggi X ci consente di determinare la presenza di cambiamenti nel fegato e un aumento delle sue dimensioni. Contrastante tratto biliare o dei vasi mostra il loro stato, tortuosità, presenza di restringimenti, ostacoli al deflusso della bile. Vengono utilizzati anche metodi come TC e MRI. Non ci sono segni specifici che indichino lo sviluppo della distrofia. Questo può essere indovinato rilevando i cambiamenti nel parenchima caratteristici di varie malattie.

Il quadro morfologico può essere stabilito solo mediante una biopsia. Ma questo è un metodo traumatico che può portare a gravi complicazioni. Pertanto, viene utilizzato solo per indicazioni:

• chiarimento dell'eziologia della malattia epatica;
• epatite virale cronica;
• malattie da accumulo (emocromatosi, sindrome di Wilson);
• cirrosi biliare per determinare il grado di reazione infiammatoria e cambiamenti fibrotici;
• carcinoma;
• monitorare l’effetto del trattamento di queste malattie.

Ci sono condizioni in cui questo metodo è assolutamente controindicato:

• condizione grave del paziente;
• sanguinamento mestruale nelle donne;
• segni di disturbi emorragici;
• diminuzione dei livelli piastrinici;
• ittero ostruttivo.

Non è consigliabile utilizzare il metodo per diagnosticare la degenerazione grassa. Questa forma ha la capacità di regredire sotto l'influenza del trattamento e della dieta. Pertanto, i dati ottenuti dallo studio saranno irrilevanti dopo 2-3 settimane.

Trattamento

Per affrontare efficacemente la malattia, la terapia deve svolgersi nelle seguenti fasi:

• dieta bilanciata;
• trattamento di patologie concomitanti;
• ripristino del fegato;
• consolidamento dei risultati.

Terapia conservativa

Trattamento malattie concomitantiÈ terapia adeguata diabete mellito prescritto da un endocrinologo. Le malattie del tratto gastrointestinale sono trattate da un gastroenterologo o da un medico locale. Per trattare la dipendenza da alcol, se una persona non è in grado di far fronte da sola alla brama di alcol, viene assunto un narcologo.

Per il trattamento vengono utilizzati farmaci di vari gruppi:

1. Epatoprotettori.
2. Antiossidanti.
3. Statine.

Gli epatoprotettori possono avere vari effetti. Stabilizzano le membrane cellulari, ripristinano la loro integrità e migliorano le capacità sintetiche delle cellule. Aiuta a migliorare il metabolismo della bilirubina, degli acidi grassi e delle proteine. I rappresentanti del gruppo sono i farmaci Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, acido ursodesossicolico e farmaci a base di esso.

Vengono utilizzati anche i farmaci coleretici Allohol e Kholsas. Migliorano la sintesi della bile, la sua secrezione, regolano la composizione e riducono la congestione del fegato.

Le statine vengono utilizzate per correggere il profilo lipidico del sangue. Riducono l'assorbimento dei grassi nell'intestino, rimuovono il colesterolo in eccesso, impedendogli di ritornare nel sangue.

Nel reparto si svolge il trattamento della distrofia grave accompagnata da encefalopatia epatica terapia intensiva. Il trattamento è sintomatico. Il paziente viene trasferito a nutrizione parenterale e la somministrazione di liquidi, limitano la quantità di proteine. Per correggere lo stato acido-base si utilizzano farmaci; in questa condizione spesso si sviluppa acidosi, per cui è necessaria la somministrazione di bicarbonato di sodio. Gli antibiotici sono prescritti per sopprimere la flora intestinale.

A volte è necessaria una disintossicazione extracorporea, soprattutto dopo la comparsa dell'insufficienza renale. Per mantenere il metabolismo generale, i glucocorticoidi vengono utilizzati in grandi dosi. Questa condizione è spesso fatale.

Trattamento con metodi tradizionali

COME metodi ausiliari trattamento, previa consultazione con un medico, è possibile utilizzare la fitoterapia e la medicina tradizionale. Offrono varie ricette per sbarazzarsi della distrofia.

Puoi prenderne 2 cucchiai al giorno succo di limone mescolato con la stessa quantità di acqua.

Per un mese bere 2 bicchieri al giorno di infuso preparato con frutti di cardo mariano, radice di tarassaco, ortica e foglie di betulla. Questa miscela viene versata con un bicchiere di acqua bollente e lasciata per 15 minuti.

Se tagli la parte superiore di una zucca matura e rimuovi i semi, otterrai un contenitore in cui dovrai versare il miele fresco e metterlo in un luogo buio e fresco per mezzo mese. Successivamente, versare la composizione medicinale risultante in un barattolo e consumare un cucchiaio prima dei pasti.

A stomaco vuoto per un mese bevono una miscela appena spremuta succo di carota e latte caldo in proporzioni uguali.

Macinare i semi di cardo mariano fino a ridurli in polvere. Preparare 3 cucchiai con 0,5 litri di acqua, far bollire a metà. Bevi un cucchiaio un'ora prima dei pasti per 1 mese.

Un decotto di pere secche e fiocchi d'avena. Per un bicchiere di frutta prendete 4 cucchiai di fiocchi d'avena e fateli bollire in un litro d'acqua. Consumare l'intera porzione durante la giornata.

Erba di San Giovanni, equiseto, rosa canina e germogli di erba madre mescolati parti uguali. Far bollire un cucchiaio del composto in un bicchiere d'acqua. Bevi il decotto risultante durante il giorno, dividendolo in 4 dosi.

Mescola un cucchiaio di petali di rosa canina con mezzo cucchiaio di miele. Consumare questa miscela dopo i pasti con il tè.

Dieta

Il trattamento del fegato non implica una dieta rigorosa per quanto riguarda la perdita di peso. La fame causerà ancora più danni. La nutrizione dovrebbe essere equilibrata nella composizione lipidica-proteica. Il contenuto di grassi è limitato a causa dell'origine animale: burro, formaggi, strutto, carne razze grasse. Ciò ridurrà la saturazione del cibo con i grassi, ne ridurrà l'assorbimento e quindi l'impatto negativo sul fegato.

Al contrario, la quantità di proteine ​​dovrebbe essere aumentata attraverso i prodotti animali. Sono le loro proteine ​​ad averlo composizione completa aminoacidi, contengono un gruppo essenziale. Le proteine ​​​​sono necessarie per i processi sintetici del fegato - la costruzione dei propri enzimi, la formazione di lipoproteine ​​​​dai grassi, la produzione di varie proteine ​​​​del corpo umano - il sistema immunitario, la coagulazione del sangue.

La quantità di carboidrati è maggiore, sono un substrato energetico. Ma dobbiamo ricordare che la preferenza è data ai carboidrati vegetali, alle fibre e alle fibre alimentari. Zuccheri semplici, contenuti nei dolci e nei prodotti da forno, vengono rapidamente elaborati e aumentano significativamente i livelli di glucosio, il che complicherà la situazione del paziente.

L'alcol è assolutamente vietato, è uno dei motivi dello sviluppo della distrofia, quindi deve essere innanzitutto escluso.

La dieta può essere descritta come latticini-vegetali con l'aggiunta di carne magra e pesce. Frutta e verdura possono essere consumate in qualsiasi forma. Le eccezioni sono acetosa, legumi e funghi.

La quantità di sale è ridotta a 15 g al giorno. Per evitare errori, il cibo viene preparato senza sale e aggiunto nel piatto.

Se la causa della distrofia è il diabete mellito, la nutrizione dovrebbe essere basata sul sistema unità di grano. Calcola la quantità di carboidrati di cui una persona ha bisogno al giorno. Vengono divisi in pasti e poi, utilizzando apposite tabelle, determinano quanto si può mangiare l'uno o l'altro prodotto. Questo sistema aiuta a controllare i livelli di glucosio nei diabetici e riduce il peso. Può anche essere usato per nutrire le persone sovrappeso corpi. Il peso in eccesso scomparirà senza problemi.

Se la distrofia epatica ha raggiunto lo stato grave di encefalopatia epatica, la nutrizione è strutturata diversamente. La quantità di proteine ​​è limitata a 50 g al giorno. Ciò è necessario affinché il fegato possa far fronte alla disintossicazione dei prodotti del metabolismo proteico. Se la condizione peggiora, viene annullata del tutto e viene iniziata la nutrizione parenterale.

Prevenzione e prognosi

La prevenzione ha lo scopo di eliminare i fattori di rischio per condizioni e malattie che portano allo sviluppo di processi distrofici. L'eccesso di peso deve essere tenuto sotto controllo e cercare di ridurlo a livelli accettabili. Per fare ciò, devi prima determinare il tuo indice di massa corporea. Se è superiore a 25, è ora di pensare a perdere peso.

Anche se il tuo peso è normale, ma la tua dieta è dominata da cibi ricchi di grassi, dovresti cercare di ridurne la quantità, questo ridurrà il carico sui sistemi degli enzimi epatici.

Il digiuno e le diete rigide non serviranno a nulla. La carenza di proteine ​​causerà esaurimento e lo sviluppo di degenerazione grassa, perché non ci sarà alcun substrato per la sintesi delle molecole di proteine-grassi.

L'alcol, anche con un consumo piccolo ma regolare, ha un effetto tossico sulle cellule del fegato, le danneggia e provoca meccanismi patologici per la sintesi di proteine ​​ialine atipiche o la deposizione di grasso. La completa astinenza dal consumo di alcol nelle prime fasi della degenerazione grassa può portare ad un miglioramento delle condizioni del paziente. In caso di cirrosi sviluppata, ciò frenerà l'insorgenza dell'encefalopatia epatica e lo stadio terminale.

Il danno epatico virale può essere evitato conoscendo le vie di trasmissione. Per prevenire l'epatite A, è necessario mantenere l'igiene personale, lavarsi le mani, lavare la frutta e non utilizzare acqua potabile da fonti aperte. I virus di tipo B e C vengono trasmessi attraverso il sangue, quindi quando si eseguono procedure invasive, utilizzare strumenti usa e getta, utilizzare solo un kit per manicure personale, non avere rapporti sessuali non protetti e, dopo una trasfusione di sangue, farsi esaminare per l'epatite 6 mesi dopo.

Durante la pianificazione della gravidanza, le donne dovrebbero ridurre al minimo le manifestazioni delle malattie croniche esistenti del tratto gastrointestinale e della patologia delle vie biliari. Durante la gravidanza di conseguenza cambiamenti ormonali crea il rischio di sviluppare il diabete mellito gestazionale e può manifestare l'epatosi grassa come un disturbo ereditario nascosto del metabolismo degli estrogeni. Pertanto, seguire una dieta povera di grassi e carboidrati semplici previene la disfunzione epatica.

Eventuali malattie del tratto gastrointestinale devono essere tempestivamente diagnosticate e trattate.

Degenerazione grassa- distrofia, accompagnata da eccessivo accumulo di lipidi nelle cellule parenchimali o nel tessuto interstiziale. La degenerazione grassa non va confusa con l'obesità semplice, in cui il tessuto adiposo aumenta di volume.

Classificazione.

Ci sono degenerazioni grasse

• parenchimale, con accumulo di lipidi nelle cellule e
• vascolare, con l'accumulo di lipidi nelle pareti delle arterie durante l'aterosclerosi.

Degenerazione grassa microscopicamente parenchimale diviso in:

• piccola goccia,
• calo medio,
• goccia grande.

Evento.

La degenerazione grassa parenchimale è comune, soprattutto nelle malattie croniche con disturbi circolatori, con disturbi ormonali, con alcolismo cronico, con obesità nutrizionale. La degenerazione grassa, con la deposizione di lipidi nelle pareti delle arterie, si verifica nella maggior parte delle persone e si osserva anche nei neonati.

Condizioni di accadimento.

Nella distrofia parenchimale: aumento della formazione di nuovi trigliceridi nella cellula e ritardo del catabolismo dei vecchi trigliceridi. Con la degenerazione grassa nell'aterosclerosi, c'è un aumento del contenuto di lipoproteine ​​​​beta a bassa densità nel sangue, oltre a una serie di fattori che contribuiscono alla loro deposizione nelle pareti dei vasi sanguigni.

Meccanismi di accadimento.

Per la distrofia parenchimale questo è:

1. Ingresso eccessivo nella cellula di trigliceridi e di prodotti di partenza per la loro sintesi.
2. L'ingresso di quantità eccessive di glucosio nella cellula, che viene metabolizzato in grassi. Si verifica con un consumo eccessivo di alimenti ricchi di carboidrati.
3. Ridotto utilizzo dei grassi presenti nella cellula in condizioni ipossiche.
4. La transizione della cellula in condizioni ipossiche alla glicolisi anaerobica, il cui sottoprodotto sono i trigliceridi.
5. Disintegrazione delle membrane degli organelli quando la cellula è esposta a sostanze tossiche.

Per la degenerazione grassa nell'aterosclerosi, questa è l'infiltrazione lipidica guscio interno vasi.

Immagine macroscopica.

Nel miocardio con degenerazione grassa parenchimale su uno sfondo rosso-marrone si osservano strisce e macchie giallastre, chiamate "cuore di tigre". Il fegato è leggermente ingrossato, ha una tonalità café-au-lait e viene chiamato “fegato d’oca”. In una sezione, le aree con degenerazione grassa più pronunciata possono apparire come macchie irregolari che formano un disegno simile a un paesaggio. I reni, a causa dell'accumulo di lipidi nell'epitelio tubulare, sono moderatamente ingrossati e presentano un colore biancastro.

Con l'aterosclerosi compaiono macchie e strisce giallastre sulla superficie interna delle arterie.

Immagine microscopica.

Con la degenerazione grassa del parenchima, nelle cellule si rivelano vacuoli otticamente vuoti di varie dimensioni, poiché il grasso in essi contenuto si è sciolto quando il tessuto è stato fatto passare attraverso alcoli e cloroformio. Per chiarire la natura grassa dei vacuoli, le sezioni di tessuto preparate su un microtomo congelatore vengono colorate con Sudan III o Sudan IV e le inclusioni lipidiche vengono dipinte di arancione o nero.

Nell'aterosclerosi nell'intima delle arterie, le stesse macchie rivelano depositi diffusi di lipidi, talvolta catturati dai macrofagi, che sono chiamati cellule di xantoma.

Significato clinico.

Di per sé, la degenerazione grassa parenchimale non influisce in modo significativo sulla funzione della cellula, tuttavia è un indicatore della condizione patologica che l'ha causata: ipossia, intossicazione, ecc. La degenerazione grassa è un fenomeno reversibile.

La deposizione di lipidi nelle pareti delle arterie è accompagnata da un restringimento del loro lume che, se il processo è significativo, può essere accompagnato da un'interruzione del flusso sanguigno nel vaso e, quindi, influenzare negativamente le condizioni del sangue -tessuto fornito.

Molte persone, di fronte ad una diagnosi di distrofia epatica, vanno nel panico. Nel frattempo, non dovresti in nessun caso aver paura, ma, al contrario, devi mobilitarti e fare ogni sforzo per preservare la tua salute e la tua vita. In effetti, la distrofia epatica è molto grave malattia pericolosa, quindi cerca di seguire tutte le prescrizioni prescritte dal tuo medico e sarai sano.

Nel senso classico, la distrofia epatica è una malattia accompagnata da uno stato comatoso associato all'interruzione del principale organo filtrante umano: il fegato. Le ragioni più diverse portano al coma epatico, tuttavia, nella maggior parte dei casi questo fenomeno si verifica a causa della necrosi dei tessuti degli organi e della loro sostituzione con altri che non sono in grado di funzionare correttamente. Tuttavia, esistono diverse forme di malattia in cui la degradazione avviene gradualmente, a livello cellulare.

Codice ICD-10

La Classificazione Internazionale delle Malattie (ICD-10) è un ampio libro di consultazione che elenca le malattie oggi più conosciute. È progettato per semplificare il più possibile la procedura di trasferimento di un paziente da un ospedale all'altro. In questo caso, il paziente non ha bisogno di sottoporsi nuovamente a tutti gli esami e test. Questo viene fatto solo se si sospetta che la diagnosi precedentemente effettuata non sia corretta.

Nella classificazione ICD-10, la distrofia epatica è descritta nel capitolo K76 “ Degenerazione grassa fegato, non classificato altrove”, che a sua volta costituisce anche parte integrante della sezione K70-K77 “Malattie del fegato”. La sottosezione più ampia, che comprende tutte le altre, è denominata “Malattie dell'apparato digerente” ed è designata con il codice K00-K93.

Cause

La causa principale della distrofia epatica è una diminuzione della risposta delle sue cellule all'azione dell'insulina, l'ormone responsabile del trasporto del glucosio nelle cellule del nostro corpo. Il risultato di ciò è la carenza di glucosio negli epatociti (cellule del fegato). Ulteriori sviluppi Gli eventi non sono difficili da prevedere: in una costante mancanza della sostanza di cui hanno bisogno, le cellule del fegato muoiono, per essere sostituite dopo qualche tempo dal tessuto adiposo, che provoca la disfunzione dell'organo malato.

Perché può verificarsi un simile fallimento? La causa della reazione patologica degli epatociti può essere:

• patologia genetica;
• Disturbi metabolici.
• Se il sistema immunitario inizia a mostrare aggressività nei confronti dell'insulina, ciò può manifestarsi sotto forma di immunità degli epatociti a questo ormone.

Altre cause di distrofia epatica possono includere:

• Cattiva alimentazione – predominanza di grassi e carboidrati nella dieta quotidiana;
• Abuso di bevande alcoliche e sigarette;
• Mancanza di attività fisica sufficiente.

Questi fattori apparentemente insignificanti - la stragrande maggioranza di noi ne è colpevole in misura maggiore o minore - influenzano negativamente le condizioni del fegato, innescando processi patologici. Se continuiamo a condurre un'esistenza passiva e ignoriamo i primi segnali di SOS che ci dà il fegato, i cambiamenti che si verificano in esso possono diventare irreversibili.

Sintomi

Nelle prime fasi dello sviluppo, i segni di cambiamenti patologici nel fegato sono espressi in modo così insignificante che una persona potrebbe non notarli affatto o, dopo averli notati, non correlarli con l'insorgenza di una malattia grave. A causa dello sviluppo molto lento del processo, il corpo si abitua ai cambiamenti e i pazienti inizialmente non avvertono alcun disagio evidente.

Nel corso del tempo, la distrofia epatica inizia a ricordare a se stessa:

Occasionalmente, il processo patologico può essere accompagnato da ingiallimento (in misura maggiore o minore) della pelle, delle mucose e del bianco degli occhi, forte dolore addominale, rapida perdita di peso. In questo caso, una persona può essere perseguitata da un forte prurito, così grave che il paziente si gratta fino a sanguinare.

Se si verifica una degenerazione tossica dell'organo, in cui si verifica la necrosi del parenchima, le cellule del fegato situate vicino alla vena porta della milza e dei linfonodi iniziano a dividersi rapidamente. Numerosi cambiamenti distrofici e necrotici si verificano nei tessuti del pancreas e del muscolo cardiaco, si verificano sanguinamenti multipli che colpiscono sia le membrane interne che quelle sierose e la pelle. La forma cronica della distrofia epatica tossica può portare allo sviluppo di cirrosi nodulare di grandi dimensioni e, di conseguenza, alla rapida morte del paziente a causa di un disturbo funzionale dell'organo malato o di insufficienza renale acuta. Per prolungare la tua vita di almeno qualche anno, devi consultare un medico il prima possibile, sottoporti a un trattamento completo e iniziare il trattamento.

Dove ti fa male?

Se qualcuno si lamenta con te del dolore al fegato o tu stesso usi un'espressione simile in una conversazione privata, ricorda: questo è impossibile. Il fegato stesso non può ferire, poiché non ci sono terminazioni nervose nell'organo stesso. Significativo sensazioni dolorose, arrendendosi metà destra schiena, regione epigastrica, sotto la scapola o nel collo (anche a destra), non originano nell'organo stesso, ma solo nella sua membrana, dove le terminazioni nervose sono ben sviluppate.

Se il fegato è molto ingrossato (ciò può verificarsi a causa di una perdita nell’organo malato processo infiammatorio), gli organi adiacenti subiscono una pressione, che può causare dolore anche nell'ipocondrio destro. Nelle prime fasi della distrofia epatica, il paziente sperimenta sensazione spiacevole nella parte destra, come se qualcosa lo disturbasse lì, e talvolta cerca istintivamente di liberarsene, facendo movimenti caratteristici del corpo. All'inizio della malattia, queste sensazioni si verificano periodicamente, ma col tempo diventano permanenti.

Il dolore può diventare più forte o quasi scomparire. Per intenso attività fisica e un allenamento sportivo pesante, il dolore nell'ipocondrio destro si intensifica allo stesso modo del consumo di alcol, dell'assunzione di alcuni farmaci o del consumo di troppo cibo.

Se il dolore nell'ipocondrio destro appare sotto forma di attacchi o, soprattutto, è diventato costante, è necessario consultare un medico il prima possibile: un trattamento tempestivo aiuterà a evitare che la patologia diventi un processo irreversibile.

Forme

Con la distrofia epatica tossica, un processo necrotico si sviluppa molto rapidamente, distruggendo la normale struttura di questo organo. Di norma, i medici si occupano del decorso acuto della malattia, tuttavia, in alcuni casi il processo diventa cronico, a seguito del quale il fegato cessa gradualmente di funzionare normalmente.

Una necrosi estesa può svilupparsi a seguito dell'esposizione del corpo del paziente a potenti tossine contenute in alcuni alimenti - ad esempio i funghi - cioè il suo aspetto è stato influenzato da fattori esterni

I sintomi della distrofia epatica tossica possono anche manifestarsi a causa di fattori interni, ad esempio tossicosi nelle donne durante la gravidanza o produzione eccessiva di ormoni ghiandola tiroidea(ipertiroidismo). La distrofia epatica può anche manifestarsi sullo sfondo di una forma fulminante di epatite.

I segni caratteristici della distrofia epatica tossica sono:

• Aumento delle dimensioni dell'organo malato;
• Flaccidità o, al contrario, eccessiva densità dei tessuti;
• Colore giallastro dell'organo.

Se il trattamento non viene iniziato in tempo, le dimensioni del fegato diminuiscono gradualmente. Si formano delle rughe sull'involucro della capsula. Il ferro stesso passa dal giallastro al grigio e in apparenza ricorda l'argilla. Il restringimento del fegato continua per tre settimane. Entro la fine di questo periodo acquisisce una tonalità che può essere descritta come qualcosa tra il grigio e il rossastro.

A poco a poco, lo stroma reticolare della ghiandola viene esposto. I capillari, divenuti più larghi a causa del sangue che li trabocca, diventano chiaramente visibili. Ci sono sempre meno epatociti. Possono essere trovati solo in determinati luoghi. Questo processo patologico è chiamato distrofia rossa.

La forma cronica della distrofia epatica è piuttosto rara e nella maggior parte dei casi termina con la morte del paziente a causa del rapido sviluppo della disfunzione dell'organo interessato.

Distrofia epatica acuta

Come patologia indipendente, la distrofia epatica acuta è rara. Di norma, questa è una complicazione dell'epatite A grave.

Questa patologia non è stata studiata a fondo, quindi gli esperti non riescono ancora a dare una risposta esatta su come si sviluppa. Inoltre, non è stato ancora possibile scoprire esattamente quali fattori influenzano lo sviluppo del processo patologico e in che modo il virus dell'epatite A è associato ad esso.

Lo sviluppo dell'epatite parenchimale acuta può essere provocato da:

• Sifilide;
• brucellosi;
• Febbre ricorrente trasmessa dalle zecche.

La possibilità di sviluppare complicazioni nelle donne durante la gravidanza o dopo un aborto aumenta in modo significativo - in entrambi i casi si osserva un indebolimento forze protettive corpo. Tutto ciò influisce negativamente sulla condizione degli epatociti e provoca lo sviluppo di una grave distrofia epatica.

Lo stadio iniziale della distrofia epatica acuta è molto simile ai sintomi dell'epatite A. Le condizioni del paziente peggiorano bruscamente. La disfunzione cerebrale si sviluppa a seguito di un danno sistema nervoso. Il paziente diventa irrequieto, delirante, ha convulsioni e vomito grave. Con tali sintomi ha bisogno trattamento urgente nel reparto psichiatrico.

È peggio se, invece dell'ansia e dell'eccitazione, il paziente si trova nello stato opposto: diventa letargico, apatico e indifferente a tutto. Altri sintomi includono lo sviluppo di depressione, sonnolenza costante, diminuzione della vitalità. Insieme all'aumento dei sintomi, il paziente sperimenta periodicamente svenimenti, durante uno dei quali può cadere in coma epatico.

Distrofia epatica alcolica

La causa della distrofia epatica alcolica è rivelata nel nome stesso di questa malattia: abuso di alcol. Penetrando nel corpo umano, l'etanolo distrugge gli epatociti. Se una persona beve regolarmente alcolici (non è affatto necessario andare a lunghe abbuffate, bastano due o tre bottiglie di birra al giorno), dieci anni dopo gli viene diagnosticata la distrofia epatica. Ciò può accadere molto prima se la conoscenza dell'alcol è avvenuta nell'adolescenza, e un po' più tardi se una persona anziana e precedentemente astemica diventa improvvisamente dipendente dall'alcol.

Lo sviluppo della distrofia epatica alcolica è preceduto da:

• Epatite alcolica;
• Epatosi;
• Cirrosi epatica.

Maggior parte causa comune i cambiamenti degenerativi diventano epatosi. I sintomi sono lievi e si manifestano in:

• Tinta rossastra di palme e piedi;
• Contrattura delle dita;
• Ingrandimento delle ghiandole salivari situate vicino alle orecchie.

Fortunatamente, nelle prime fasi della malattia, il processo è reversibile: è sufficiente astenersi dal bere bevande alcoliche per un mese o un mese e mezzo, mettersi a dieta e bere più acqua, poiché il miglioramento non tarderà ad arrivare. E con la completa astinenza dall'alcol per un periodo più lungo, la ghiandola malata viene completamente ripristinata.

Nei casi più complessi può essere necessaria l'assunzione di fosfolipidi essenziali e farmaci corticosteroidi. Se al paziente è stato diagnosticato l'ultimo stadio della malattia, solo un trapianto di fegato può aiutare.

Distrofia epatica diffusa

Una condizione estremamente pericolosa che si verifica con cambiamenti distrofici diffusi nel parenchima epatico. La ragione del suo aspetto è che gli epatociti non possono liberarsi autonomamente delle tossine che entrano nel corpo. Le cellule del fegato, incapaci di far fronte al carico, iniziano a morire. Invece, si forma tessuto connettivo fibroso. Se il processo non viene interrotto in tempo, la malattia progredirà e alla fine porterà all’insufficienza epatica. Questa è la manifestazione della distrofia diffusa.

Questi cambiamenti possono causare un fenomeno simile nel pancreas. Ciò è dovuto al fatto che questi due organi interagiscono costantemente tra loro.

Il pericolo principale della distrofia epatica focale è che è estremamente difficile da diagnosticare in laboratorio. Le informazioni più complete possono essere ottenute utilizzando tomografia computerizzata e la terapia di risonanza magnetica, altri metodi sono praticamente inutili.

La causa della distrofia epatica focale è uso eccessivo alcol e bevande contenenti alcol. Segni della sua manifestazione:

• Diminuzione o completa mancanza di appetito;
• Dispnea;
• IN in alcuni casi– dolore all’ipocondrio destro.

I sintomi praticamente scompaiono quando il paziente è immobile e si intensificano significativamente durante il movimento.

Distrofia epatica granulare

Questa patologia è uno dei tipi più comuni di distrofia epatica proteica. In questa malattia, le proprietà colloidali del citoplasma cellulare vengono interrotte, il che porta alla comparsa di proteine ​​simili a grani al suo interno.

Lo sviluppo della distrofia epatica granulare può essere innescato da:

• Alimentazione inadeguata del neonato;
• Avvelenamento da farmaci;
• Infezione;
• Violazioni della circolazione sanguigna e linfatica;
• Carenza di ossigeno.

La distrofia granulare si sviluppa gradualmente. Nelle fasi successive della malattia possono iniziare cambiamenti patologici. I cambiamenti nel metabolismo proteico vengono interrotti, il citoplasma diventa torbido e si gonfia. I tessuti della ghiandola che forma la bile diventano flaccidi e si gonfiano. C'è una mancanza di flusso sanguigno.

Durante la diagnosi, è necessario tenere conto del fatto che anche la normale sintesi proteica ha caratteristiche simili alla granularità.

Nonostante la reversibilità della patologia, può causare gravi complicazioni. Pertanto, in alcuni pazienti, in assenza di un trattamento adeguato, sono stati osservati ialinosi intracellulare, idrocele e necrosi.

Distrofia epatica proteica

Questa forma di distrofia epatica si verifica a causa di un disturbo del metabolismo delle proteine. La malattia stessa non può svilupparsi, tuttavia può insorgere a causa dell'amiloidosi, nonché svilupparsi dalla degenerazione ialina o granulare del fegato.

L'amiloidosi è caratterizzata dal fatto che il complesso amiloide proteina-polisaccaride inizia a sintetizzarsi e depositarsi nel tessuto epatico.

La ialinosi è un tipo di distrofia proteica in cui si sviluppa l'aterosclerosi. La malattia si manifesta nel sito di formazione di un trombo vascolare. In questo caso si formano depositi proteici che assomigliano alla struttura della cartilagine.

Con la distrofia proteica del fegato, la struttura dell'organo diventa granulare. Ciò è dovuto al fatto che nel protoplasma delle cellule si formano coaguli simili a gocce o grani. Tuttavia, a differenza della forma granulare della distrofia, possono unirsi tra loro e riempire lo spazio tra le cellule. I tessuti colpiti di solito muoiono.

Distrofia epatica idropica

Con questa forma di distrofia epatica, in ciascuna cellula iniziano a formarsi vacuoli aggiuntivi pieni di citoplasma. Di conseguenza, le cellule del parenchima dell'organo aumentano di dimensioni. La superficie interessata si raggrinzisce leggermente. Man mano che la malattia progredisce, il fegato si riempie sempre più di liquido e ad un certo punto può iniziare a decomporsi. La cellula è una cavità completamente riempita d'acqua in cui si trova il nucleo-vescicola.

La malattia può essere rilevata solo esaminando un pezzo di fegato al microscopio. Tutti i metodi di esame non invasivi non sono in grado di rilevare le malattie.

Sfortunatamente, questa forma inizia ad apparire solo quando inizia un'estesa necrosi cellulare. Il trattamento in questa fase non è possibile; solo un trapianto di fegato può salvare il paziente.

Distrofia epatica gialla

Questa forma di distrofia epatica si sviluppa come complicanza della gravidanza. Le malattie si verificano a causa dell'intossicazione del corpo durante il trattamento di un'infezione. Inoltre, l'ittero nelle donne in gravidanza può essere causato da una distrofia epatica preesistente di qualsiasi forma o dalla presenza di calcoli, nonché dall'infiammazione della cistifellea.

I sintomi della distrofia del fegato giallo includono:

• La pelle e le mucose diventano gialle;
• Inizia il vomito abbondante;
• La coscienza può periodicamente annebbiarsi;
• Aumento della temperatura corporea (questo fenomeno è spesso accompagnato da delirio e maggiore eccitabilità);
• Eruzione emorragica (malattie sottocutanee);
• Il volume di urina escreta durante il giorno aumenta.

Quando esaminate, la cirosina e la lecitina possono essere rilevate nelle urine del paziente. Un esame esterno può rivelare una diminuzione dell'ottusità epatica. Se il trattamento intensivo non viene iniziato entro pochi giorni, il paziente morirà rapidamente.

Distrofia epatica parenchimale

È simile ad altre forme della malattia e può combinare i loro sintomi. Le cellule del parenchima in questa forma iniziano a soffrire per prime, riempiendosi d'acqua. Ciò può portare a vari disturbi metabolici e persino alla denaturazione (distruzione) delle proteine.

I sottotipi di distrofia parenchimale sono classificati come segue:

• Gocciolamento ialino;
• idropico;
• Distrofia cornea.

La malattia spesso si sviluppa in una forma granulare di distrofia.

Diagnostica

La malattia stessa può essere rilevata solo durante una biopsia. Tutti gli altri metodi di esame sono inefficaci. Il massimo che può essere determinato durante i test non invasivi è che il fegato è ingrossato. Si ricorre alla biopsia come ultima risorsa, poiché per questo test è necessario praticare un'incisione nel paziente in anestesia generale, inserire una sonda speciale e rimuovere un pezzo di tessuto dell'organo. In futuro, il microcampione risultante verrà esaminato al microscopio, dopo di che si potrà parlare di fare una diagnosi finale.

Cosa deve essere esaminato?

Viene esaminato l'organo malato stesso. Inoltre, il paziente viene sottoposto ad alcuni test: urina e sangue (quest'ultimo - due volte). Inoltre, il paziente deve sottoporsi ad almeno un esame non invasivo (ad esempio ecografia). Se, in base ai risultati degli esami, si sospetta che il paziente abbia una distrofia epatica, gli verrà chiesto di rivolgersi a un chirurgo per una biopsia.

Come esaminare?

L'autodiagnosi della malattia non è possibile, poiché non presenta segni sintomatici pronunciati.

I test non possono indicare esattamente di quale malattia soffre un paziente, ma indicano solo in generale danni agli organi.

Trattamento

Terapia conservativa

La prevenzione della malattia consiste nel cambiare lo stile di vita e nell'assumere farmaci che aiutano il fegato ad affrontare la malattia.

Trattamento con metodi tradizionali

La distrofia epatica è una malattia troppo pericolosa per essere curata da soli. Qualsiasi farmaco che colpisce il fegato può causargli gravi danni. Se un paziente vuole ricorrere alla medicina tradizionale, dovrebbe assolutamente consultare uno specialista.

Chi contattare?

Se si sospetta una distrofia epatica, il paziente può contattare un terapista per ricevere un appuntamento per continuare il trattamento. Ulteriori esami e trattamenti vengono effettuati da un gastroenterologo.

Medicinali

Molto spesso, per la riabilitazione dopo una tale malattia e per prevenirne l'insorgenza, viene prescritto il farmaco "Lesfal". Questo farmaco è rimedio universale, che stimola il rapido rinnovamento del tessuto epatico.

Il medicinale è prodotto in Ucraina, nella regione di Kiev, tuttavia può essere acquistato in Russia e Bielorussia.

Il costo del farmaco a Mosca è di circa 300 rubli.

Prevenzione

Affinché il fegato ti soddisfi fino alla vecchiaia con l'assenza di ricordi di se stesso, svolgendo correttamente le sue funzioni, serve pochissimo:

Controlla il tuo peso e cerca di mantenerlo entro limiti normali;

Astenersi dal consumo quotidiano di panini e focacce, cibi grassi carne fritta, salsicce affumicate, cibi in scatola e fast food;

Non prescriverti farmaci: se sei tormentato da continui mal di testa, dolori alle articolazioni o dolori alla parte bassa della schiena, questo è un buon motivo per consultare un medico e non acquistare metà della farmacia nella speranza che “almeno qualcosa possa aiuto";

Non tenere le emozioni per te: dicono che la rabbia, il risentimento o la rabbia a lungo repressi colpiscono il fegato. Apparentemente, senza fallo, dal momento che tutti questi sentimenti sono letteralmente scritti sul viso del paziente, mentre lui stesso è invariabilmente sobrio e corretto. Consenti a te stesso di mettere fuori combattimento verbalmente l'autore del reato di tanto in tanto o semplicemente inizia a boxare;

Praticare sport, ad esempio nuoto o corsa a piedi;

Rilassarsi attivamente – passare il fine settimana sdraiati sul divano, con il portatile preferito appoggiato sulla pancia – può essere piacevole, ma è del tutto inutile. Porta tutta la famiglia allo zoo, a un museo di storia locale o a una mostra felina, costruisci una cuccia per un cane o una voliera per le galline... Sei solo? Crea un elenco di sfide e completa un elemento del tuo piano una volta alla settimana. Vedrai, presto la tua vita brillerà di nuovi colori!

Previsione

A condizione che la distrofia epatica non sia accompagnata da altre malattie, la prognosi è generalmente abbastanza favorevole. Se si verificano complicazioni, a seguito delle quali la resistenza ai batteri patogeni viene indebolita, questi ultimi, entrando liberamente nel corpo, minano la già piccola forza del paziente. È molto più difficile per lui riprendersi dall'anestesia e non tollera bene l'intervento chirurgico, il periodo di recupero dopo il quale è significativamente più lungo.

Drammatico cambiamento dello stile di vita completo fallimento dall'alcol, il rigoroso rispetto della dieta e il rispetto di tutte le istruzioni del medico curante possono salvare non solo la salute, ma anche la vita di una persona affetta da distrofia epatica. Al contrario, continuando a condurre uno stile di vita passivo, trascurando le cure, il paziente rischia di sviluppare la steatoepatite o addirittura la cirrosi epatica.

Dieta per la malattia

Nella distrofia epatica gioca un ruolo significativo nutrizione appropriata. La tua dieta quotidiana dovrebbe contenere alimenti contenenti la quantità ottimale di:

• Vitamine;
• Belkov;
• Fibra;
• Pectinov.

Ma devi stare attento con i grassi: meno ce ne sono nel menu, meglio è.

Per la distrofia epatica è necessario:

• Evitare di bere bevande alcoliche;
• Monitorare rigorosamente la quantità di grasso: non dovrebbe costituire più del 20% del volume alimentare giornaliero;
• Ridurre il consumo di alimenti proteici: la sua quantità non deve superare i 100-150 grammi al giorno;
• Consumare piccoli pasti e bere almeno 2 litri di acqua naturale al giorno;
• Evitare l'uso di artificiali additivi del cibo e altre sostanze nocive.

Puoi prendere la base del menu giornaliero tabella dietetica N5.

Non dimenticare le visite mediche preventive annuali. Quanto prima vengono identificati i primi segni di distrofia epatica, tanto più facile sarà curarla.

La domanda su cosa sia la distrofia epatica interessa molti pazienti che si trovano ad affrontare una diagnosi simile. Come spiegano i medici, si tratta di uno stato comatoso derivante da una profonda depressione della funzionalità epatica. La distrofia epatica (LD) è provocata da varie malattie croniche in cui la ghiandola che forma la bile è danneggiata.

Il fegato è un organo unico che svolge un ruolo importante nel metabolismo dei lipidi. I trigliceridi provenienti dal cibo entrano nell'intestino, dove vengono scomposti dagli enzimi e poi entrano nel flusso sanguigno. Insieme al sangue, i grassi entrano nel fegato, dove vengono convertiti in varie sostanze necessarie per operazione normale corpo.

Con un eccessivo accumulo di lipidi, si verifica una degenerazione grassa, in cui la concentrazione di grassi nell'organo aumenta di 10 volte. Il contenuto di trigliceridi può raggiungere oltre il 50% del volume totale della ghiandola e normalmente questa cifra non supera il 5%.

La malattia progredisce lentamente e non si manifesta sintomi caratteristici. È importante identificare i segni di patologia in tempo e consultare un medico che effettuerà la diagnostica, identificherà la causa e stabilirà una diagnosi. Con assenza trattamento tempestivo aumenta la probabilità di complicazioni pericolose, inclusa la morte.

Cause della malattia

Nella maggior parte dei casi, la DP si verifica a causa del fatto che la risposta degli epatociti (cellule del fegato) agli effetti dell'insulina è ridotta. L'insulina è un ormone che trasporta il glucosio alle cellule del corpo. A causa del fatto che gli epatociti non rispondono all'azione dell'insulina, appare una mancanza di glucosio nel fegato. Il glucosio è molto importante per il normale funzionamento delle cellule del fegato, quindi se c'è una carenza della sostanza, iniziano a morire. Le cellule colpite vengono infine sostituite dal tessuto adiposo. Di conseguenza, si verifica una disfunzione epatica.

La DP si verifica a causa di cattiva alimentazione, cattive abitudini, stile di vita passivo, ecc.

Gli epatociti diventano resistenti agli effetti dell'insulina a causa di patologie genetiche o disordini metabolici. Assenza reazione normale le cellule del fegato possono manifestarsi come risultato dell'aggressione immunitaria nei confronti dell'insulina.

Altre cause di DP:

• Presenza di cattive abitudini (alcol, fumo).
• Consumo eccessivo di cibi grassi.
• Stile di vita passivo.

Tutti questi fattori influenzano negativamente le condizioni del fegato, causando cambiamenti irreversibili.

Sintomi

I sintomi della distrofia epatica sono spesso lievi e il paziente potrebbe semplicemente non prestare loro attenzione. Di regola, i pazienti non lamentano alcun fenomeno di disturbo. Il processo patologico si sviluppa lentamente e il quadro clinico non è ovvio.

Man mano che la DP si sviluppa, Dolore sordo a destra sotto le costole, nausea, epatomegalia, ecc.

Tuttavia, nel tempo, compaiono i seguenti segni:

• dolore sordo a destra sotto le costole;
• epatomegalia;
• nausea;
• eruzione del vomito;
• disturbi intestinali.

IN in rari casi cambiamenti distrofici ghiandole sono accompagnate da forti dolori addominali, forte calo peso, prurito, colorazione gialla della pelle e delle mucose.

Tipicamente, i sintomi della DP sono suddivisi in base al tipo di patologia. Nella distrofia epatica tossica con necrosi diffusa (morte dei tessuti) del parenchima dell'organo, si osserva un aumento della crescita degli epatociti, che si trovano accanto a vena porta linfonodi e milza. La DP si manifesta con emorragie multiple pelle, membrane interne e sierose. Inoltre, si osservano cambiamenti necrotici e distrofici nei tessuti che colpiscono il muscolo cardiaco e il pancreas.

La DP tossica con decorso cronico progredisce nel tempo fino alla cirrosi nodulare di grandi dimensioni (che si sviluppa a seguito di una necrosi diffusa del parenchima dell'organo). Se non trattata, la probabilità di morte del paziente aumenta a causa della sindrome epatorenale (grave insufficienza renale acuta funzionale).

Lipodistrofia epatica

La degenerazione del fegato grasso (epatosi grassa) si verifica a causa della sostituzione degli epatociti con cellule adipose. Con l'epatosi si accumulano depositi di grasso che sembrano gocce sul fegato.

La causa della degenerazione grassa è la patologia della cistifellea, del suo dotto o del tratto intestinale. La FLD (fegato grasso) può causare le seguenti malattie:

• Obesità intensa.
• Diabete mellito di tipo 2, malassorbimento e sindrome da maldigestione.
• Consumo eccessivo di bevande alcoliche.
• Assunzione di corticosteroidi, tetracicline, estrogeni, FANS.

La lipodistrofia si verifica spesso sullo sfondo dell'epatite cronica (in particolare dell'epatite di tipo C).

Campione macroscopico caratteristico dell'HDP: epatomegalia, la superficie del fegato è liscia, la consistenza è densa o flaccida, il bordo anteriore dell'organo è rotondo, argilloso, giallo o giallo-marrone.

DP tossico

La distrofia epatica tossica (TLD) si manifesta con processi necrotici estesi e in rapido sviluppo che colpiscono la struttura del fegato. Di solito la patologia ha decorso acuto, ma a volte entra forma cronica, causando disfunzione epatica.

Con TDP si sviluppano processi necrotici

La necrosi massiccia si sviluppa sotto l'influenza delle tossine presenti negli alimenti, come i funghi. Tali avvelenamenti si verificano sotto l'influenza fattori esterni. La distrofia epatica tossica può verificarsi a causa dell'endotossiemia. Condizioni simili includono la tossicosi nelle donne in gravidanza e l'ipertiroidismo (eccesso di ormoni tiroidei). Spesso il TDP si verifica sullo sfondo dell'epatite, quindi la distrofia è un sintomo della sua forma fulminante.

La distrofia epatica tossica è accompagnata da epatomegalia, flaccidità o densità del tessuto epatico, l'organo è dipinto di giallo. Se non trattata, la dimensione della ghiandola diminuisce e la membrana capsulare diventa rugosa. Il corpo acquisisce colore grigio e sembra una massa di argilla. Nel corso di 3 settimane, il ferro continua a diminuire, il suo colore diventa rossastro. Con il passare del tempo, lo stroma reticolare del fegato inizia ad essere esposto, in cui sono visibili capillari dilatati pieni di sangue. Le cellule del fegato sono conservate solo in alcune aree dei lobuli. Ecco come si manifesta la distrofia rossa.

Il TDP cronico lo è un evento raro, che aumenta la probabilità di morte del paziente a causa della disfunzione epatica in rapida progressione.

Distrofia epatica acuta

La distrofia epatica acuta (ALD) è molto spesso una complicazione dell'epatite A, che si presenta in una forma sfavorevole. Separatamente, la patologia si sviluppa abbastanza raramente.

La malattia è stata poco studiata, quindi i medici non sono in grado di spiegare con precisione come si sviluppa. Inoltre non è chiaro se esista un legame con la forza del virus o se altri fattori influenzino il progresso patologico.

L'ADP è molto spesso una complicazione della malattia di Botkin

L'epatite parenchimale aggravata è provocata dalle seguenti malattie: brucellosi, febbre ricorrente trasmessa dalle zecche, sifilide. Inoltre, aumenta la probabilità di complicanze della malattia durante la gravidanza o dopo un aborto. Questi fattori hanno un effetto dannoso sulle cellule del fegato, causando una grave distrofia.

I sintomi dell'ADP in una fase iniziale assomigliano a quelli dell'epatite A, quindi esiste il rischio di un significativo deterioramento delle condizioni del paziente. Il processo patologico colpisce il sistema nervoso e, di conseguenza, viene interrotto attività cerebrale. La malattia si manifesta con delirio, ansia, convulsioni e vomito. In questo caso, il paziente deve essere ricoverato urgentemente in un reparto psichiatrico.

È anche possibile una reazione inversa del sistema nervoso: indifferenza verso tutto ciò che sta accadendo, depressione, diminuzione della vitalità, brama di sonno. I sintomi continuano ad aumentare, il paziente perde conoscenza e si sviluppa il coma epatico.

Distrofia alcolica

Questo tipo di distrofia si verifica a causa del consumo eccessivo di bevande alcoliche per 10-12 anni. L'alcol etilico penetra nel corpo e avvelena gli epatociti.

L'ADP si manifesta sullo sfondo di un consumo eccessivo e prolungato di bevande alcoliche

La distrofia epatica alcolica (ALD) può verificarsi sullo sfondo di epatosi, cirrosi, epatite alcolica. Molto spesso, è l'epatosi a causare la distrofia delle ghiandole a causa del consumo eccessivo di bevande alcoliche. Se il paziente rinuncia alle bevande forti nella fase iniziale dell'epatosi, le condizioni del fegato migliorano dopo 2-4 settimane. Nella maggior parte dei casi, l’ADP non causa sintomi significativi.

Segni di ADP:

• Ingrandimento delle ghiandole salivari parotidi.
• Contrattura in flessione delle dita.
• Arrossamento dei palmi e talvolta dei piedi.

Il modo più semplice per identificare la malattia è attraverso test di laboratorio e biopsia.

Per ripristinare la funzionalità epatica, il paziente deve rinunciare alle bevande alcoliche. Inoltre, il medico prescrive farmaci corticosteroidi e fosfolipidi essenziali. SU ultima fase L'ADP prescrive il trapianto d'organo.

Distrofia diffusa

I cambiamenti distrofici diffusi nel parenchima epatico sono molto condizione pericolosa. Si verifica a causa del fatto che gli epatociti non sono in grado di neutralizzare le tossine che entrano nel corpo. Le cellule del fegato non possono far fronte all'avvelenamento su larga scala, di conseguenza, il tessuto parenchimale inizia a morire e il tessuto connettivo fibroso cresce nelle aree danneggiate. I cambiamenti diffusi stanno diventando sempre più pronunciati e questo rappresenta una minaccia insufficienza epatica. Ecco come si manifesta la DP diffusa.

Con la trasformazione diffusa, il parenchima epatico muore

I cambiamenti degenerativi distrofici nel fegato provocano molto spesso un processo simile nel pancreas. Ciò è dovuto al fatto che questi organi sono strettamente correlati tra loro.

Distrofia focale

La distrofia epatica focale (FLD) è difficile da rilevare utilizzando test di laboratorio. Questo è abbastanza difficile anche nonostante ci siano disturbi funzionali della ghiandola. I sintomi della malattia dipendono dalle cause che l'hanno provocata.

Con la trasformazione focale, vengono colpite le singole aree del fegato

La DP focale, derivante dal consumo eccessivo di bevande alcoliche, si manifesta con mancanza di respiro, diminuzione dell'appetito e talvolta c'è dolore sul lato destro sotto le costole. Questi segni diventano più pronunciati quando il paziente si muove.

Maggior parte metodi efficaci Il rilevamento della patologia è la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata.

Distrofia granulare

Questo è il tipo più comune di proteina DP. La distrofia epatica granulare (GLD) è caratterizzata da una violazione delle proprietà colloidali del citoplasma cellulare, in cui appare una proteina simile a un grano.

Con la PDD, l’organo diventa flaccido e il suo afflusso di sangue viene interrotto.

La ZDP è provocata dai seguenti fattori:

• Alimentazione inadeguata del neonato.
• Intossicazione.
• Malattie infettive.
• Cattiva circolazione sanguigna e linfatica.
• Ragioni che provocano la carenza di ossigeno nei tessuti.

Nel tempo, con la PDD, il metabolismo proteico nelle cellule cambia, il citoplasma diventa torbido e si gonfia. A causa del danno al tessuto epatico, la ghiandola che forma la bile diventa flaccida e il suo afflusso di sangue viene interrotto.

È importante distinguere i segni del PVD da processi naturali sintesi delle proteine ​​nelle cellule, in cui appare la granularità nella proteina.

Questa patologia è reversibile, ma ha un decorso grave. Pertanto, esiste la possibilità di degenerazione del PDP in ialinosi intracellulare, idrocele o necrosi.

DP proteico

La distrofia epatica proteica (PDL) si sviluppa a causa di disturbi del metabolismo proteico e si verifica sullo sfondo dell'amiloidosi, della distrofia ialina o granulare.

Il BDP si manifesta a causa di disturbi del metabolismo proteico

Con l'amiloidosi si forma e si deposita nei tessuti l'amiloide (complesso proteina-polisaccaride).

La ialinosi è un tipo di BDP che complica l’aterosclerosi. Di norma, la malattia si manifesta localmente, ad esempio nella parete vascolare durante la formazione di un coagulo di sangue (trombosi). La patologia è caratterizzata dalla formazione di strutture proteiche traslucide che ricordano la cartilagine.

Con la BPD, il fegato acquisisce una struttura granulare, poiché nel protoplasma delle cellule compaiono formazioni granulari e a forma di goccia. Si combinano e riempiono lo spazio intracellulare. Le strutture proteiche diventano più dense, il funzionamento delle cellule ghiandolari viene interrotto e, di conseguenza, i tessuti epatici muoiono.

La distrofia epatica idropica (HDL, distrofia vacuolare) è accompagnata dalla comparsa di vacuoli (cavità nel citoplasma cellulare), che sono riempiti di fluido citoplasmatico. Con la patologia, le cellule del parenchima dell'organo aumentano, che è accompagnata da restringimento o vacuolizzazione del nucleo.

Con l’HDP, nel fegato si formano vacuoli pieni di fluido citoplasmatico

Man mano che la malattia progredisce, il fegato si riempie di liquido e le sue ultrastrutture vanno in decomposizione. Le cellule colpite sembrano contenitori pieni d'acqua e sono una cavità solida con un nucleo a forma di bolla. Ecco come si manifesta il PIL.

I cambiamenti possono essere rilevati solo utilizzando un microscopio, poiché il fegato non cambia esternamente.

La prognosi per la distrofia vacuolare è sfavorevole, poiché compaiono intensi disturbi della funzionalità della ghiandola. Se non trattata, la malattia termina con la morte cellulare focale o totale.

Distrofia epatica gialla

La VDP è spesso una complicazione della gravidanza. La patologia si verifica a causa di avvelenamento acuto organismo sullo sfondo di malattie infettive. L'ittero in una donna incinta può essere causato da DP, infiammazione della cistifellea o calcoli nel fegato. Inoltre, la malattia può verificarsi indipendentemente a causa dell'autointossicazione del corpo (tossicosi).

Il VSD appare spesso durante la gravidanza

ZhDP è un grave grado di tossicosi nelle future mamme. La patologia si verifica a causa di grave avvelenamento metaboliti. La malattia si manifesta con la colorazione della pelle e delle mucose giallo, vomito abbondante, annebbiamento della coscienza, delirio e aumento dell'eccitabilità. Inoltre, esiste la possibilità di eruzione emorragica (sanguinamento sotto la pelle), il volume dell'urina diminuisce, contiene cirosina e lecitina, diminuisce ottusità epatica. Se non trattato, il paziente muore entro pochi giorni.

Diagnosi della malattia

La diagnosi di DP è difficile, poiché i tradizionali test di laboratorio sono inefficaci, nonostante i disturbi della funzionalità della ghiandola.

La TC e la RM sono i metodi principali per rilevare la distrofia epatica

La malattia è solitamente asintomatica; l'unico segno di patologia è l'epatomegalia. L'ecogenicità del fegato durante l'ecografia rimane entro limiti normali e talvolta aumenta, quindi è abbastanza difficile distinguere la DP dalla cirrosi o dalla fibrosi. L'esame ecografico consente di identificare aree con maggiore ecogenicità. Le aree di bassa ecogenicità possono essere identificate utilizzando la TC. La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica sono le più utilizzate metodi informativi Riconoscimento DP. Con il loro aiuto è possibile determinare l'epatosi focale del fegato.

Viene eseguita una biopsia per identificare la patologia. Durante l'esame patologico dei tessuti, il medico determinerà l'accumulo eccessivo di grasso.

Metodi di trattamento

Molti pazienti si chiedono come trattare la DP. Il trattamento consiste nell'osservare le seguenti regole:

• Dieta.
• Trattamento delle malattie concomitanti.
• Ripristino della struttura del fegato.
• Consolidamento dei risultati.

La terapia complessa consiste nel seguire una dieta e nell'assumere i farmaci prescritti dal medico.

Se la patologia è causata dal diabete mellito, allora dovresti consultare un endocrinologo; per le malattie dell'apparato digerente, consultare un gastroenterologo o un terapista; per l'alcolismo, consultare un narcologo.

In genere, i medici prescrivono i seguenti farmaci:

• epatoprotettori,
• antiossidanti sintetici,
• statine.

Gli epatoprotettori stabilizzano le membrane cellulari e ne ripristinano l'integrità. Migliorano il metabolismo della bilirubina, degli acidi grassi e delle proteine. A questo scopo vengono utilizzati Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale, ecc.

Gli agenti coleretici migliorano la secrezione della bile, normalizzano la sua composizione e riducono la congestione. Per DP vengono prescritti Allochol e Holosas.

Le statine vengono corrette profilo lipidico sangue. Con il loro aiuto, la penetrazione dei grassi nel flusso sanguigno viene ridotta e il colesterolo in eccesso viene rimosso dal corpo.

Se si osserva DP encefalopatia epatica, quindi il paziente viene ricoverato d'urgenza. Al paziente vengono somministrati farmaci per via parenterale e la quantità di proteine ​​è limitata. Inoltre, vengono prescritti farmaci che correggono lo stato acido-base. L'acidosi si verifica spesso con la DP; per prevenirla viene somministrato bicarbonato di sodio. Gli agenti antibatterici sopprimono la microflora intestinale.

A disturbi funzionali al fegato viene prescritto l'enteroassorbimento extracorporeo. Per supportare il metabolismo vengono utilizzati glucocorticoidi.

Per ridurre il carico sul fegato e accelerare il recupero, è necessario rivedere il menu. La dieta dovrebbe includere alimenti contenenti vitamine, fibre, pectine e carboidrati. L'apporto giornaliero di grassi è di 70 g, è importante escludere gli alimenti che contengono colesterolo e limitare l'assunzione di sale.

Durante il trattamento della DP è vietato bere caffè, tè, soda e alcol.

I pazienti possono mangiare zuppe con verdure, cereali o latte scremato. Si consiglia di mangiare verdure fresche, bollite, al forno o al vapore. Occasionalmente puoi gustare prosciutto magro, formaggio a pasta dura (non piccante), frittata di albumi o uova sode (non più di 1 uovo al giorno). Puoi anche includere grano saraceno, farina d'avena, semola e riso nella tua dieta. Inoltre, non è vietato latticini con una bassa percentuale di grassi.

Misure preventive e prognosi per la DP

Per prevenire la malattia, dovresti evitare i fattori che la provocano. È importante abbandonare le cattive abitudini: alcol, fumo, consumo eccessivo di cibo (soprattutto cibi grassi) e uno stile di vita passivo.

Per prevenire la DP, si consiglia di farlo immagine sana vita

Per mantenere un'elevata vitalità e prevenire lo sviluppo di processi patologici, è necessario mangiare correttamente, limitare il consumo di cibi caldi, fritti, affumicati e in scatola. Inoltre, il paziente deve monitorare costantemente il proprio peso e mantenerlo entro limiti normali.

Affinché il fegato funzioni normalmente, dovresti fare esercizio quotidiano: corsa a piedi, jogging, nuoto, ecc.

Se la DP non è accompagnata da altre malattie, la prognosi è favorevole. Con la distrofia con complicazioni pronunciate, l'immunità diminuisce, il corpo diventa vulnerabile malattie infettive. Microbi patogeni entrano nel corpo, di conseguenza, il paziente tollera peggio l'anestesia e le procedure chirurgiche e impiega più tempo per riprendersi da esse.

Se il paziente guida immagine sbagliata vita e non si impegna nel trattamento, quindi la patologia progredisce. Quindi aumenta la probabilità di cirrosi nodulare piccola e steatoepatite non alcolica.

Se durante il trattamento per la DP il paziente si astiene dall’alcol e segue la dieta e le raccomandazioni del medico, molto probabilmente sarà in grado di mantenere la capacità lavorativa e migliorare le sue condizioni generali.

Sulla base di quanto sopra, la distrofia epatica è una malattia pericolosa con un decorso cronico, che si verifica a causa di una profonda inibizione della funzionalità della ghiandola. Impedire complicazioni pericolose, devi stare attento alla tua salute e, se si verificano sintomi sospetti, contattare un epatologo o un gastroenterologo. Se necessario, il medico prescriverà un'ecografia, una risonanza magnetica o una TC, nonché una biopsia. Il paziente deve seguire rigorosamente le raccomandazioni dei medici e condurre uno stile di vita sano.

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Lezione 4. Degenerazione grassa

1. Tipi di grassi nel corpo

1. Tipi di grassi nel corpo

I grassi presenti nel corpo degli animali e degli esseri umani sono designati con un termine generale e collettivo: lipidi, che hanno due varietà:

a) grassi neutri;

b) lipidi (sostanze simili ai grassi).

Grassi neutri costituiscono la base dei depositi di grasso, depositati nel tessuto sottocutaneo, nel mesentere, nell'omento, sotto la copertura sierosa della parete addominale, sotto l'epicardio, vicino ai reni e in altri luoghi.

I grassi neutri sono detti labili (o consumabili), poiché la loro quantità è variabile, forniscono le riserve energetiche dell'organismo. I lipoidi si distinguono per la loro composizione chimica: tra questi rientrano i fosfotidi, gli steroli e gli steridi, gli sfingolipoidi e le cere. I lipoidi fanno parte del grasso citoplasmatico, dove sono associati alle proteine ​​e formano complessi complessi grasso-proteina instabili (lipoproteine). Insieme alle proteine, sono materiali da costruzione e parte integrante delle strutture cellulari, quindi sono relativamente stabili e cambiano poco quantitativamente.

Nelle cellule e nei tessuti i grassi si trovano sotto forma di gocce e granelli. Queste gocce e grani non si dissolvono in acqua (a differenza del glicogeno) e in acido acetico(a differenza delle proteine), sono solubili in alcool, etere, xilene, cloroformio, quindi per identificare i grassi si utilizza materiale fissato in formaldeide e le sezioni vengono preparate su un microtomo congelatore.

Per dimostrare la presenza di grasso nei tessuti e negli organi vengono utilizzate colorazioni e reazioni speciali. I più comunemente usati sono Sudan III e Sharlach, che colorano le goccioline di grasso rosso-arancio. Quando esposte all'acido osmico, le goccioline diventano nere. Il solfato blu del Nilo (solfato nilblu) colora i grassi neutri in rosso e gli acidi grassi in blu scuro.

2. Degenerazioni grasse mesenchimali e parenchimali

In caso di violazione metabolismo dei grassi l'anatomia patologica esamina separatamente i cambiamenti che si verificano nel tessuto adiposo e nel parenchima degli organi interni.

Disturbi del metabolismo dei grassi neutri nel tessuto adiposo

A. Ridurre il grasso

Una diminuzione generale del contenuto di grassi nelle fibre può verificarsi a causa dello sfruttamento eccessivo degli animali, di malattie infettive croniche, di tumori, di disturbi endocrini, ecc.

La quantità di grasso nella fibra è ridotta, è satura di liquido sieroso (atrofia sierosa del grasso). In questo caso, la fibra acquisisce talvolta un carattere gelatinoso (distrofia della mucosa) e un colore grigio-giallastro. Tali condizioni del corpo sono chiamate esaurimento o cachessia.

La macroscopia rivela che le cellule adipose sono raggrinzite a causa della perdita o della completa scomparsa del grasso. La riduzione del grasso nelle fibre può essere locale. Nello strato di grasso sottocutaneo, le cellule adipose a volte si disintegrano: durante infiammazioni, lesioni o a causa dell'uso improprio di farmaci somministrati per via sottocutanea.

B. Aumento del grasso

L'obesità è caratterizzata da un eccessivo deposito di grasso nei tessuti di tutto il corpo: sottocutaneo, intermuscolare, nei mesenteri e negli omenti, nell'interstizio organi parenchimali. L'obesità generale è causata da vari motivi: sovralimentazione, soprattutto in combinazione con indebolimento dell'attività muscolare, disturbi endocrini, ecc. In questo caso, si osservano depositi di grasso in eccesso non solo nei depositi di grasso, ma anche nel fegato, nei reni, nei muscoli, tessuto connettivo e nell'interstizio di altri organi. L'obesità pericardica è di particolare importanza quando si diffonde al miocardio, poiché si verificano cambiamenti atrofici e distrofici nelle fibre muscolari.

Locale deposizione in eccesso grasso (lipomatosi) si osserva negli organi e nei tessuti sottoposti a atrofia (reni, individui I linfonodi, aree dei muscoli scheletrici, ecc.).

Disturbi del metabolismo dei grassi citoplasmatici in alcuni tessuti e organi

Degenerazione grassa

Le ragioni possono essere: obesità generale, carenza di proteine, infezioni e intossicazioni, malattie cardiache e polmonari, anemia cronica, disturbi circolatori locali, carenze vitaminiche, ecc.

L'accumulo di grasso nelle cellule avviene principalmente attraverso l'infiltrazione, cioè la penetrazione dall'esterno - da vari depositi di grasso. Anche il secondo modo è considerato possibile: la decomposizione; contemporaneamente, all'interno del citoplasma, avviene la scomposizione dei complessi grasso-proteici e il rilascio di sostanze grasse, che si raccolgono in gocce.

Con un grado debole di degenerazione grassa, vengono rilevate gocce in aree limitate dei lobuli epatici, ma con l'intensificarsi del processo, l'obesità si diffonde all'intero lobulo. Di solito compaiono prima piccole goccioline di grasso che occupano quasi l'intero citoplasma. Il nucleo si sposta verso la periferia della cellula e viene compresso.

Le cellule del fegato assomigliano quindi alle cellule di grasso. Con la distrofia pronunciata, la disposizione del fascio delle cellule epatiche viene interrotta (discomplessazione). Se il principio dannoso agisce in modo molto forte, la distrofia può trasformarsi in necrobiosi e necrosi. Le cellule del fegato muoiono in aree designate o si diffondono a interi lobuli. A volte muore una parte significativa o ampia dell’intero parenchima epatico (degenerazione tossica del fegato).

Macroscopicamente si riscontra che nell'obesità diffusa il fegato è ingrossato, di colore giallastro e di aspetto argilloso; la sua consistenza è pastosa. Quando si esegue un taglio, sulla lama del coltello è visibile un deposito di grasso e spesso sulla superficie del taglio compaiono goccioline di grasso. Se allo stesso tempo c'è una congestione venosa del fegato, si nota una variegatura sulla sua superficie e sulla sezione. La periferia dei lobuli è colorata colore giallastro, e il centro rosso è la vena centrale dilatata. Il disegno del parenchima diventa simile al taglio della noce moscata (“fegato di noce moscata”).

L'esame microscopico mostra depositi di goccioline di grasso piccole e grandi nell'interstizio, nell'epitelio dei tubuli contorti, nelle anse di Henle e nei dotti collettori. Nella grave degenerazione grassa possono verificarsi necrobiosi e necrosi epiteliale. tubuli renali. Strato corticale ispessito, grigio-giallo o giallo-ocra. Il midollo è rosso o grigio-giallastro. La consistenza del rene è flaccida. La superficie tagliata è unta e appiccicosa.

A volte i cambiamenti hanno carattere diffuso, il muscolo cardiaco diventa flaccido e argilloso. La microscopia rivela un gran numero di piccole goccioline di grasso in tutte le fibre muscolari.

Più spesso, il processo distrofico è di natura focale, quando i cambiamenti si verificano solo in un gruppo di fibre muscolari situate vicino a piccole vene. In questi casi, nel miocardio sono visibili strisce e macchie di colore grigio-giallo. Il disegno ricorda la pelle di una tigre (“cuore di tigre”).

Con l'aumento del processo di degenerazione grassa in cellule muscolari I nuclei possono morire per lisi o picnosi.

Risultati e significato dei disturbi del metabolismo dei grassi

Gli esiti della degenerazione grassa dipendono in gran parte dalla causa che l'ha provocata. Con lievi disturbi metabolici, può verificarsi pieno recupero funzioni e strutture delle cellule colpite. A volte, anche in caso di obesità molto significativa, le cellule rimangono vitali. Una volta superate le condizioni che hanno causato l’obesità, le goccioline di grasso vengono assimilate e le cellule ritornano al loro stato normale.

Con un'interruzione profonda e a lungo termine del metabolismo lipidico, la degenerazione grassa progredisce, portando alla morte e alla disintegrazione delle cellule.

Il danno agli elementi parenchimali provoca un indebolimento della loro funzione e talvolta la sua completa cessazione. Ad esempio, nelle malattie infettive, la morte spesso avviene a causa del declino e della cessazione dell'attività cardiaca associata alla degenerazione grassa del muscolo cardiaco. In rari casi può verificarsi una rottura della parete cardiaca alterata.

Degenerazione grassa delle fibre muscolari delle pareti vasi sanguigni potrebbe portare alla rottura del muro.