Epatite alcolica: i primi segni, sintomi e trattamento. possibilità di recupero. Perché il sistema immunitario di mio figlio è indebolito?

Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre in cui il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente medicine. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è consentito dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?

L'epatite alcolica è una diagnosi terribile che occupa un posto centrale tra le altre malattie del fegato e si sviluppa a causa del consumo costante di alcol per lungo tempo (da 2 anni o più). La malattia del fegato, se non trattata, progredisce e porta alla cirrosi, la distruzione dell'organo principale nell'uomo. Il fegato è secondo per importanza dopo il cuore, quindi la morte di questo organo porta inevitabilmente alla morte di una persona. L'epatite alcolica è un killer silenzioso, si manifesta praticamente senza sintomi, sembra al paziente che lo sia ogni mattina postumi della sbornia, che viene trattato semplicemente - con la dose successiva del farmaco, che è di almeno 100 grammi di etanolo (alcol).
Cosa caratterizza la malattia:

Cambiamento delle dimensioni del fegato. Con l'aiuto della palpazione, il medico determinerà lo stato dell'organo, nonché la presenza di nodi e altre formazioni;
Processo infiammatorio, che porta a molti altri sintomi della malattia;
L'uso costante di bevande alcoliche, anche nelle dosi più piccole. È sufficiente che le donne bevano 30 ml al giorno per sviluppare non solo dipendenza, ma anche malattia;
Dolore periodico nella parte destra sotto le costole.

Prima che ad un paziente venga diagnosticata l’epatite alcolica, è necessario non solo conoscere i sintomi, ma anche effettuare una visita clinica e ricerca di laboratorio. Prima di tutto, viene determinato il grado di dipendenza dall'alcol e quindi viene eseguito un esame del fegato. In assenza di trattamento, la malattia sfocia dolcemente in un'altra forma e si sviluppa l'epatite alcolica acuta.

La fase di esacerbazione della malattia

Una malattia asintomatica è pericolosa durante una riacutizzazione, ma soprattutto lo stadio si verifica nelle persone con profonda abbuffate alcoliche. Il risultato finale è la cirrosi, cioè la distruzione del fegato. Cos'è l'epatite alcolica acuta, i sintomi principali:

Una forte mancanza di appetito o una diminuzione significativa;
Forte dolore nella parte destra sotto le costole;
Debolezza nel corpo, dolore alla cintura nel basso addome;
In alcuni casi si osserva ittero. Caratterizzato dal fatto che le membrane degli occhi e della pelle acquisiscono una tinta giallastra;
Singhiozzo, vomito, diarrea e altre malattie del tratto gastrointestinale;
Disturbi del sonno, acufeni e altri disturbi mentali.

L'epatite alcolica acuta è irta non solo della forma, ma anche della gravità del decorso della malattia. Innanzitutto va notato che la fase è acuta, il processo infiammatorio è complesso, il trattamento è difficile, a lungo termine, i segni sono i seguenti:

Una persona perde peso rapidamente, letteralmente davanti ai nostri occhi;
Grave intossicazione, soprattutto da alcol, arrossamento delle mani, gonfiore degli occhi, ecc.;
Danni alla pelle del corpo, dolori articolari;
C'è un aumento stabile della temperatura corporea;
Si sviluppa insufficienza renale;
La comparsa di disturbi neurologici.

Prima di tutto, un paziente con sintomi simili viene determinato in ospedale sotto costante supervisione. Oltre ai segni principali, il paziente è in uno stato di "delirio tremens", quindi la prima cosa da fare è determinare il dipartimento psichiatrico. Oltre al disturbo mentale, viene prescritto un esame del corpo in base al grado di intossicazione e danno al fegato.

Trattamento e risultato

Un paziente può essere curato dall'epatite alcolica acuta in ospedale entro un mese, a seconda dello stato della malattia. Il medico determina il grado di ingrossamento del fegato, effettua il seguente esame:

Ecografia dell'organo esaminato;
MRI - tomografia del fegato;
Lo studio più accurato è considerato una biopsia, in cui il risultato indicherà al 100% il grado di infiammazione e lo stadio della malattia avanzata;
Emocromo completo per determinare il livello di intossicazione da alcol.

Dopo aver ricevuto i risultati dello studio, vengono prescritti farmaci per prevenire l'ulteriore sviluppo della malattia. La seconda, la condizione più importante nel processo di recupero, è il completo rifiuto dell'alcol. La prossima è la dieta per di questo tipo una malattia in cui i cibi grassi, piccanti, così come il caffè e le bevande alcoliche sono esclusi dal cibo.

Va ricordato che è difficile trattare l'epatite alcolica, indipendentemente dalla forma, e prima di tutto è necessario pensare a uno stile di vita sano: un completo rifiuto delle sigarette e delle bevande alcoliche. Nella clinica, il paziente riceve preparati fortificati per via endovenosa e viene sottoposto a un ciclo di terapia sintomatica.

Importante! Il primo è trattare la dipendenza da alcol.

L'abuso di alcol è uno dei più cause comuni danni al fegato e porta allo sviluppo della malattia epatica alcolica (ALD).

I più alti tassi di morbilità e mortalità per cirrosi epatica (LC), che dipendono direttamente dal livello di consumo di alcol, sono stati registrati in Europa (fino a 9,8 litri - OMS, 1995). Secondo il Comitato statistico statale della Federazione Russa (1998), il consumo di alcol è di 13 litri pro capite all'anno. Attualmente in Russia ci sono circa 10 milioni di pazienti affetti da alcolismo cronico. Nonostante mentale e dipendenza fisica dall'assunzione di bevande contenenti alcol, l'ABP si sviluppa nel 12-20% dei casi. Allo stesso tempo, l’80% dei decessi è associato al consumo eccessivo di alcol e dei suoi surrogati tossici, che portano a gravi patologia somatica(coma epatico, insufficienza cardiaca acuta, sanguinamento gastrointestinale, infezioni, ecc.). Abuso regolare l'alcol è accompagnato anche da un aumento del rischio di incidenti, lesioni, avvelenamenti.

Nello sviluppo dell'ABP, il tipo di bevande alcoliche non ha importanza: quando si determina la dose giornaliera di alcol, la conversione viene effettuata in base al numero di grammi di etanolo al giorno (corrispondenza tra 10 ml di etanolo, 25 ml di vodka, 100 ml di vino, 200 ml di birra). Con il consumo quotidiano di dosi rischiose di alcol per diversi anni, si sviluppa la degenerazione alcolica del fegato grasso (AFD), con l'uso quotidiano di dosi critiche (pericolose) di etanolo, si sviluppa la steatoepatite alcolica (ASH). La trasformazione in CP è possibile con l'assunzione giornaliera di 160 go più di etanolo al giorno nel 7-18% dei pazienti (Penquino I, II).

La questione delle dosi di bevande alcoliche innocue per la salute è discutibile. Nel determinare i limiti del consumo domestico sicuro di alcol, non vengono presi in considerazione: caratteristiche genetiche, sensibilità individuale, tradizioni nazionali, ecc. Allo stesso tempo, per la diagnosi delle malattie causate dal consumo di alcol, è più importante non determinare le dosi delle bevande, ma stabilire il fatto del loro consumo regolare, accompagnato dallo sviluppo dei sintomi dell’intossicazione cronica da alcol (CHAI), che aumenta il rischio di sviluppare malattie non alcoliche e ne aggrava il decorso. Spesso si sviluppa una malattia alcolica, che combina entrambi i segni di patologia mentale e danni a molti sistemi e organi.

I fattori di rischio per lo sviluppo dell'ALD includono: dosi di alcol, natura e durata dell'abuso; polimorfismo genetico degli enzimi che metabolizzano l'etanolo; genere (le donne hanno maggiori probabilità di sviluppare ALD); malnutrizione (mancanza di nutrienti); l'uso di farmaci epatotossici metabolizzati nel fegato; infezione da virus epatotropi; fattori immunitari.

metabolismo dell'etanolo. Nel corpo umano, il metabolismo dell'alcol avviene in tre fasi con la partecipazione dell'alcol deidrogenasi (ADH), del sistema microsomiale di ossidazione dell'etanolo (MEOS) e dei pirossisomi. La formazione dell'ABP è in gran parte dovuta alla presenza di geni che codificano per enzimi coinvolti nel metabolismo dell'etanolo - ADH e dell'aldeide deidrogenasi (ALDH). Questi enzimi sono strettamente specifici e localizzati principalmente nel fegato. Quando entra nello stomaco, il 12-25% dell'alcol introdotto nel corpo viene ossidato sotto l'influenza dell'ADH gastrico, che converte l'etanolo in acetaldeide, riducendo così la quantità di alcol che entra nel sistema circolatorio portale e, di conseguenza, nel fegato. La minore attività gastrica dell’ADH nelle donne rispetto agli uomini spiega in parte il fatto che sono più sensibili agli effetti tossici dell’alcol. Si deve prendere in considerazione la diminuzione del livello di ADH nello stomaco durante l'assunzione di bloccanti H2. -recettori dell'istamina, che può portare ad un aumento significativo della concentrazione di alcol nel sangue.

L'etanolo, entrando nel fegato attraverso il sistema circolatorio portale, è esposto all'azione della frazione epatica dell'ADH, il cui coenzima è la nicotinammide dinucleotide (NAD+), con conseguente formazione di acetaldeide, che svolge la funzione di ruolo importante nello sviluppo dell'ABP e nel ripristino del coenzima NAD*H. L'ADH, essendo un enzima citoplasmatico, è coinvolto nell'ossidazione dell'etanolo a una concentrazione di alcol tissutale non superiore a 10 mmol/L.

Negli esseri umani, ci sono tre geni principali che codificano per l’ADH: ADH1, ADH2 e ADH3. Il polimorfismo nel locus ADH2 molto probabilmente determina differenze significative nel metabolismo dell'etanolo. Pertanto, l'isoenzima ADHb2 (allele ADH2*1), che fornisce una maggiore formazione di acetaldeide, è più comune nei mongoloidi, il che spiega la loro minore tolleranza all'alcol, manifestata con rossore al viso, sudorazione, tachicardia, e rivela anche le ragioni della maggiore rischio di sviluppare ALD. Nella fase successiva, l'acetaldeide viene metabolizzata in acido acetico sotto l'influenza degli enzimi citosolici AlDH1 e mitocondriali AlDH2 nelle reazioni NAD-dipendenti. Circa il 10-15% dell'etanolo viene metabolizzato nei microsomi del reticolo endoplasmatico liscio con l'aiuto di MEOS, incluso il citocromo P 450 2E1, e molti farmaci vengono metabolizzati qui. Un aumento del carico di alcol porta ad un aumento della sensibilità a sostanze medicinali, la formazione di metaboliti tossici e danni epatici tossici quando si utilizzano dosi terapeutiche di farmaci. Infine, anche le catalasi contenute nei pirossisomi potrebbero essere coinvolte nel metabolismo dell'etanolo.

Patogenesi. L'effetto tossico dell'etanolo dipende direttamente dalla concentrazione di acetaldeide e acetato nel sangue. Quando l'etanolo viene ossidato, si verifica un aumento del consumo del coenzima NAD+, un aumento del rapporto NAD * H / NAD +, che svolge un ruolo importante nella formazione della degenerazione grassa del fegato. Un aumento della concentrazione di NAD*H porta ad un aumento della sintesi del glicero-3-fosfato, favorisce l'esterificazione degli acidi grassi, la sintesi dei trigliceridi, è accompagnato da una diminuzione del tasso di b-ossidazione degli acidi grassi , e porta al loro accumulo nel fegato.

L'acetaldeide ha un effetto epatotossico, che si manifesta a seguito di un aumento dei processi di perossidazione lipidica (LPO), della formazione di composti con altre proteine ed enzimi, che porta all'interruzione della funzione delle membrane cellulari fosfolipidiche. Il complesso di composti di acetaldeide con proteine, inclusa la tubulina, provoca cambiamenti nella struttura dei microtubuli degli epatociti, formando la cosiddetta ialina alcolica, e contribuisce all'interruzione del trasporto intracellulare, alla ritenzione di proteine e acqua, allo sviluppo distrofia del palloncino epatociti.

L'eccessiva formazione di acetaldeide e acidi grassi porta ad una diminuzione dell'attività degli enzimi mitocondriali, al disaccoppiamento dei processi di ossidazione e fosforilazione, ad una diminuzione della sintesi di adenosina trifosfato e migliora anche la sintesi di citochine (in particolare, trasformando il fattore di crescita -TGFb). Quest'ultimo favorisce la trasformazione delle cellule Ito in fibroblasti che producono collagene. Un altro meccanismo di formazione del collagene è la stimolazione delle cellule di Kupffer da parte dei prodotti LPO.

Insieme a questo, si presume che il gene dell’angiotensinogeno (AGT), una proteina sintetizzata nel fegato, e l’angiotensina II svolgano un ruolo nello sviluppo dell’ALD. È stato stabilito il loro effetto profibrogenico, è stato riscontrato un aumento del livello di angiotensina II nel plasma dei ratti in base alla motivazione dell'alcol.

Nella patogenesi dell’ALD, il ruolo dei meccanismi immunitari è importante. Violazioni accertate immunità umorale: un aumento del livello di immunoglobuline sieriche (principalmente immunoglobuline di classe A), la loro deposizione nella parete dei sinusoidi epatici, la formazione di anticorpi antinucleari e antimuscolo liscio a basso titolo, nonché anticorpi contro la ialina alcolica, ecc.

La violazione dell'immunità cellulare è associata alla sensibilizzazione delle cellule T da parte dell'acetaldeide, all'influenza degli immunocomplessi e all'aumento della produzione di linfociti T citotossici. Come risultato dell'interazione di cellule immunocompetenti, vengono rilasciate citochine proinfiammatorie (incluso il fattore di necrosi tumorale - TNFa) e interleuchine da esso indotte (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) che, con la partecipazione di specie reattive dell'ossigeno e di ossido nitrico porta al danneggiamento di varie cellule bersaglio e, infine, allo sviluppo di molteplici disturbi d'organo.

Allo stesso tempo, nei pazienti affetti da ALD si riscontra una crescita eccessiva di batteri intestino tenue, che contribuisce ad un aumento della sintesi dell'endotossina, il guscio lipopolisaccaridico dei microbi gram-negativi. Quando viene rilasciata nel sangue del sistema portale, l'endotossina, insieme ad altre fattori negativi(metaboliti LPO) stimola l'attività delle cellule di Kupffer, la sintesi di citochine proinfiammatorie, in particolare TNFa, in influenza attiva che aumenta lo sviluppo di processi infiammatori e fibrosanti nel fegato.

Diagnosi di ICA. La valutazione della gravità dell'intossicazione da alcol è di grande importanza medica e sociale. Un argomento significativo sono i dati delle statistiche mondiali: la mortalità dovuta all'intossicazione da alcol è al terzo posto.

Per identificare la CAI durante un esame di massa viene utilizzato il famosissimo questionario GAGE, che viene riportato di seguito.

Hai mai pensato che dovresti ridurre il consumo di alcol?
Ti sei irritato se qualcuno intorno a te (amici, parenti) ti ha detto di ridurre il consumo di alcol?
Hai provato sensi di colpa associati al consumo di alcol?
Hai mai sentito il bisogno di bere alcolici non appena ti svegli dopo aver bevuto alcolici?

La presenza di risposte positive a tutte e quattro le domande ci consente di trarre una conclusione sull'uso sistematico di alcol e determina l'elevata specificità dello screening.

Per valutare la gravità della CAI, è stato redatto un questionario “post-intossicazione sindrome alcolica» (PAS) che elenca i sintomi del CHAI.

Irrequietezza ed eccitazione.
Pallore (pelle fredda e umida).
Dolore nella regione del cuore.
Iperemia (arrossamento eccessivo del viso).
Mal di testa.
Vertigini.
Tremore delle dita.
Desiderio di assumere alcolici.
Giallo della pelle.
Cambiamento della sensibilità della pelle (aumento, diminuzione).
Violazione delle feci (diarrea, stitichezza).
Malessere e stanchezza.
Tensione nervosa.
Sangue dal naso.
Stati di svenimento.
Dispnea.
Edema alle gambe.
Gonfiore del viso.
Mancanza di appetito.
Sensazione di battito cardiaco.
Interruzioni nel lavoro del cuore.
Ramo elevato saliva.
La necessità di fumare.
La necessità di prendere medicine.
Lacune nella memoria di eventi accaduti il giorno prima.
Irritabilità e rabbia.
Vomito e nausea.
Il vomito è sanguinante.
Diminuzione del desiderio sessuale.
Bocca asciutta.
Eruzione cutanea.
Appetito eccessivo.
Sete eccessiva.
sudorazione eccessiva(sudorazioni notturne).
Andatura barcollante.

Durante l'esame dei pazienti del dipartimento narcologico della clinica dell'Istituto di ricerca di narcologia del Ministero della salute e dello sviluppo sociale della Federazione Russa, 15 o più risposte positive al questionario PAS hanno suggerito un'alta probabilità di uso sistematico di dosi non sicure di alcolici bevande.

Per identificare i sintomi fisici della CAI viene utilizzata la "Griglia LeGo". Perché il caratteristiche specifiche Le CHAI sono assenti, quando si esamina un paziente, si dovrebbero tenere in considerazione le caratteristiche cambiamenti legati all’età(neurologici, mentali, ecc.) e sintomi simili di CHAI e malattie concomitanti. La presenza di sette o più segni di una valutazione oggettiva dei sintomi fisici non esclude la possibilità di IAC nel paziente esaminato. Ecco un elenco dei segni fisici di KhAI (“LeGo Grid”, 1976) modificato da O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev.

Obesità.
Carenza di peso corporeo.
Ipertensione arteriosa transitoria.
Tremore.
Polineuropatia.
Atrofia muscolare.
Iperidrosi.
Ginecomastia.
Ingrandimento delle ghiandole parotidi.
Lingua rivestita.
La presenza di un tatuaggio.
Contrattura di Dupuytren.
Pletora venosa della congiuntiva.
Iperemia del viso con espansione della rete di capillari cutanei.
Epatomegalia.
Teleangectasie.
Eritema palmare.
Tracce di ferite, ustioni, fratture ossee, congelamento.

Diagnostica di laboratorio di KhAI. Nei pazienti che abusano di alcol più spesso rispetto alla popolazione generale si riscontrano: aumento del volume medio degli eritrociti, livelli di ferro sierico, leucocitosi, predominanza dell'attività dell'aspartato aminotransferasi (AST) rispetto all'attività dell'alanina aminotransferasi (ALT) ( 66%), un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina (AP) (24%) e della γ-glutamil transpeptidasi (γ-GT) (70-80%), dei trigliceridi (70-80%), del colesterolo (70-80%), immunoglobulina di classe A (60-70%). Tuttavia, tra i metodi diagnostici di laboratorio di routine, non esistono test specifici che indichino la CAI. Negli ultimi anni, in cliniche specializzate, per rilevare l'abuso di alcol, viene utilizzata la determinazione della transferrina sierica nel sangue carente di carboidrati (desializzata), un composto di transferrina con acetaldeide, che porta all'accumulo di ferro nel fegato (70-90 %) ed emoglobina modificata con acetaldeide (70-80%).

quadro clinico. L'ALD si manifesta clinicamente sotto forma di diversi forme nosologiche(secondo ICD - 10): fegato grasso (K 70.0), epatite acuta o cronica (K 70.1), fibrosi alcolica (K 70.2) e cirrosi epatica (K 70.3).

Ferrovia solitamente asintomatico e rilevato incidentalmente durante l'esame quando si rileva l'epatomegalia o secondo gli ultrasuoni, che registra un pronunciato aumento dell'ecogenicità, una diminuzione della visibilità delle strutture vascolari. I reclami dei pazienti riguardo al disagio, alla pesantezza nell'ipocondrio destro non sono associati al processo patologico nel fegato e sono spiegati da altri motivi. Alla palpazione il fegato appare ingrossato, liscio con il bordo arrotondato. I test biochimici sono generalmente normali; potrebbe esserci una sindrome di citolisi leggermente pronunciata. In casi non chiari, viene eseguita una biopsia con ago del fegato.

Epatite alcolica. Esistono forme acute e croniche di epatite alcolica.

Epatite alcolica acuta (AAH) è una malattia epatica infiammatoria degenerativa acuta progressiva. Le manifestazioni cliniche dell'OAH sono molto diverse: dalle forme anicteriche lievi all'epatite fulminante, accompagnata da grave insufficienza epatica; spesso porta allo sviluppo di coma epatico e morte. Il decorso e la prognosi dell'OAH dipendono dalla gravità della disfunzione epatica. L'OAH è particolarmente difficile dopo gli eccessi alcolici sullo sfondo di una cirrosi già formata. La più comune è la forma itterica dell'OAS. I pazienti lamentano debolezza, nausea, anoressia, perdita di peso, dolore sordo nell'ipocondrio destro, febbre, ittero. Il prurito cutaneo per questa forma di epatite alcolica non è tipico. Una variante più rara (fino al 13%) è la forma colestatica, accompagnata da un pronunciato prurito alla pelle, ittero intenso, scolorimento delle feci e oscuramento delle urine, che richiede una diagnosi differenziale con ittero ostruttivo e con l'aggiunta di febbre - con colangite. La forma fulminante dell'OAH è fatale, di natura fulminante ed è un riflesso della necrosi acuta massiva degli epatociti. Clinicamente manifestato da un rapido aumento dell'ittero, febbre alta, confusione, comparsa di un caratteristico odore epatico dalla bocca. Caratterizzato dall'aggiunta di coagulazione intravascolare disseminata, si sviluppano insufficienza renale, ipoglicemia, complicanze infettive, edema cerebrale. Questa forma di epatite, soprattutto nei pazienti affetti da cirrosi epatica alcolica, determina un elevato rischio di morte, contribuisce alla progressione della fibrosi nei casi di regressione. sintomi clinici OSA.

Un posto speciale nella struttura delle malattie del fegato è occupato dalle lesioni causate dai sostituti dell'alcol, il cui avvelenamento di massa è stato osservato nell'estate-autunno dello scorso anno (il numero totale delle vittime al 23 novembre 2006 nella Federazione Russa era di 10.400 persone). La principale sostanza tossica è il poliesametilene guanidina cloridrato, che fa parte dei disinfettanti. Altri potenziali fattori eziologici includono dietil ftalato, alcol isopropilico, acetaldeide e altri. Ciascuna di queste sostanze tossiche può causare lesioni vari enti e sistemi. Tuttavia, tra questi, lo sviluppo di epatite tossica, che si verifica con una colestasi pronunciata e che si risolve lentamente, è molto significativo. Per l'avvelenamento con surrogati alcolici, la sindrome da citolisi è meno caratteristica (5-10 norme di aminotransferasi), la funzione sintetica del fegato raramente soffre. La situazione più drammatica - l'insufficienza epatica progressiva - si osserva nei pazienti con cirrosi alcolica di base.

Epatite cronica ad eziologia alcolica o steatoepatite alcolica leggermente diverso nelle manifestazioni cliniche dall'IDP. I pazienti lamentano debolezza, anoressia. Alla palpazione viene determinato un fegato ingrossato con un bordo arrotondato. All'ecografia, il quadro assomiglia a quello dell'IDP. In alcuni casi, si osserva un leggero aumento delle dimensioni della milza, l'espansione della vena splenica e iniziano a comparire segni di ipertensione portale. A esame di laboratorio si rileva un aumento dell'attività delle transaminasi con un caratteristico eccesso di AST rispetto a ALT, in alcuni casi è possibile un moderato aumento degli indicatori della sindrome da colestasi. La verifica della diagnosi è possibile con studio morfologico fegato. Un lungo ciclo di ACH porta alla formazione di cirrosi alcolica. Non è escluso che la cirrosi alcolica possa formarsi anche senza segni pronunciati di infiammazione attraverso la fibrosi alcolica perivenulare.

CPU dell'alcol. Con la CP alcolica è possibile una varietà straordinaria manifestazioni cliniche. In un numero significativo di pazienti, la cirrosi si manifesta in modo latente o con pochi sintomi. Tuttavia, molti di loro presentano un fegato ingrossato all'esame. I reclami di debolezza, disturbi dispeptici, perdita di peso, dolori articolari non sono specifici. Nel 75% dei casi, un quadro caratteristico della cirrosi si sviluppa sotto forma di piccoli segni epatici: teleangectasie, eritema palmare, ginecomastia. Il fegato, di regola, è ingrossato, compattato, con una superficie liscia, il bordo è appuntito; in alcuni casi, il fegato è normale o di dimensioni ridotte. Forse un moderato aumento delle dimensioni della milza, espansione delle vene portali e spleniche, una diminuzione della velocità del flusso sanguigno portale (manifestazione di ipertensione portale), seguita dalla formazione di vene varicose dell'esofago. Con scompenso della cirrosi, sviluppo della sindrome edemato-ascitica, disturbi elettrolitici- alcalosi ipokaliemica, nel 33% dei pazienti - si riscontra alcalosi metabolica, iponatremia, aumento del contenuto di ammoniaca nel sangue. L'encefalopatia è mista, può svilupparsi il coma. A ricerca biochimica si nota iperbilirubinemia nel sangue, un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina e γ-GT, AST e ALT non è più di 6 volte. Si sviluppa trombocitopenia, prolungamento del tempo di protrombina, ipoalbuminemia. L'eziologia alcolica può essere confermata studiando l'anamnesi alcolica, escludendo la natura virale della cirrosi.

L'ABP è spesso accompagnata da pancreatite cronica, polineuropatia periferica, miocardiopatia, nefropatia. Nel valutare quadro clinico e il decorso della malattia, va tenuto presente che la progressione della patologia d'organo è determinata non solo dall'influenza dell'intossicazione alcolica acuta e cronica, ma anche dalle manifestazioni patologiche della sindrome da astinenza.

I criteri morfologici per l'ABP includono infiltrazione grassa(goccioline piccole e grandi nella 2a e 3a zona dell'acino), distrofia a palloncino degli epatociti, corpi acidofili - corpi di Mallory o ialini alcolici sotto forma di microfilamenti condensati, mitocondri giganti, collagenizzazione della 3a zona (fibrosi perivenulare), neutrofili infiltrazione, colestasi tubulare, aumento della deposizione di emosiderina nel fegato (Fig.).

Previsioni ABP. Per determinare la gravità dell'epatite alcolica e la sopravvivenza, viene utilizzato l'indice di Maddrey, calcolato come 4,6 x (la differenza tra il tempo di protrombina del paziente e lo stesso indicatore nel controllo) + bilirubina sierica in mg%. La probabilità di un esito letale con un valore dell'indice Maddrey superiore a 32 supera il 50%.

Negli ultimi anni, per valutare il rischio di mortalità negli esiti dell’OAS, è stato utilizzato il sistema MELD (Model for End-Stage Liver Disease). fase terminale malattia epatica, precedentemente sviluppata per i pazienti che necessitano di trapianto di fegato, al fine di determinare i tempi dell'operazione. Il MELD (in punti) si calcola con la formula: 10 x (0,957 x loge [creatinina mg/dl] + 0,378 x loge [tempo di protrombina] + 0,643 x eziologia della cirrosi). È dimostrato che con un punteggio fino a 40, l'aspettativa di vita è limitata a 3 mesi.

Trattamento dell'ASG. L'obiettivo della terapia ACH è prevenire la formazione di fibrosi e cirrosi (inibizione dell'infiammazione e della fibrosi nel tessuto epatico, diminuzione dell'attività dei processi LPO e dei parametri biochimici, eliminazione dei metaboliti tossici, diminuzione dell'endotossiemia), miglioramento della qualità del vita e trattare le condizioni associate all’ACH ( colecistite cronica, pancreatite, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, ecc.).

L'etanolo è il principale fattore eziologico nello sviluppo della malattia. La base del trattamento per l’ALD dovrebbe essere la completa astinenza dall’alcol. Se questa condizione viene soddisfatta con IDP, ACH, i sintomi della malattia epatica cronica possono regredire e i parametri di laboratorio possono migliorare. L'astinenza a lungo termine nella cirrosi alcolica aiuta a migliorare la funzione proteico-sintetica del fegato, a ridurre le manifestazioni dell'ipertensione portale e anche a migliorare il quadro morfologico. È necessario condurre conversazioni sistematiche con i pazienti con segni di CAI e la loro cerchia ristretta, discutendo l'effetto dell'alcol sull'insorgenza di patologie somato-neurologiche, lo sviluppo della dipendenza da alcol e delle malattie mentali, il rischio di avvelenamenti pericolosi, nonché la possibilità gravi conseguenze a seguito dell'interazione di farmaci e bevande alcoliche (soprattutto negli anziani).

Sarebbe opportuno introdurre restrizioni generalmente accettate nel mondo sulla vendita di alcolici e svolgere un lavoro educativo.

Dieta. Nell'ALD è opportuno prescrivere una dieta ricca di proteine (almeno 1 g per 1 kg di peso corporeo), ad alto contenuto valore dell'energia(almeno 2000 kcal / giorno), con un contenuto sufficiente di vitamine (in particolare gruppo B, acido folico e lipoico) e oligoelementi - zinco, selenio.

È stato accertato che la carenza di zinco (40% dei pazienti con cirrosi di classe B e C secondo Child-Pugh) non solo aumenta le manifestazioni di encefalopatia epatica, ma è di per sé un segno di insufficienza epatica. È anche noto che l'ADH è un enzima zinco-dipendente coinvolto nel metabolismo dell'etanolo.

Va tenuto presente che le persone che abusano di alcol, di regola, sono sottopeso, quindi un aumento graduale dell'apporto proteico dal cibo migliora la funzionalità epatica, il che si spiega con la stimolazione degli enzimi, una diminuzione dei processi catabolici e la normalizzazione del metabolismo. stato immunitario.

Terapia medica per ABP. Nella patogenesi dell'ALD, un ruolo chiave è giocato dal danno alle membrane biologiche e dalla disfunzione dei sistemi enzimatici. A questo proposito, l’uso di fosfolipidi polinsaturi (essenziali), che hanno proprietà stabilizzanti e citoprotettive di membrana, che sostituiscono i difetti fosfolipidici nelle strutture di membrana delle cellule epatiche danneggiate incorporando complessi fosfolipidici nelle membrane citoplasmatiche, aumenta l’attività e la fluidità delle membrane e normalizza i processi LPO. Nel corso di uno studio ventennale dedicato allo studio dell'effetto dei fosfolipidi essenziali sul danno epatico alcolico utilizzando un modello sperimentale - scimmie babbuino, è stato dimostrato un rallentamento nella progressione della malattia, impedendone il passaggio allo stadio di cirrosi . Essentiale viene prescritto alla dose di 500-1000 mg / die per via endovenosa per 10-14 giorni, quindi il corso del trattamento viene continuato da 3 a 6 mesi alla dose di 1800 mg / die. Una vasta esperienza nell'uso dei fosfolipidi essenziali ha confermato l'elevata efficacia del farmaco nel trattamento dei pazienti con forme inattive ABP-ZHDP, ASG.

Abbastanza ampiamente nel trattamento della steatosi epatica e dell'epatite alcolica cronica vengono utilizzati preparati di silimarina (la silibinina è il principale ingrediente attivo). La silimarina ha effetto epatoprotettivo e antitossico (70-105 mg/die per almeno 3 mesi). Il meccanismo della sua azione è associato alla soppressione della perossidazione lipidica, a seguito della quale si previene il danno alle membrane cellulari. Negli epatociti danneggiati, il farmaco stimola la sintesi di proteine e fosfolipidi, con conseguente stabilizzazione delle membrane degli epatociti. È stato notato l'effetto antifibrotico della silimarina. Modelli sperimentali hanno dimostrato un rallentamento sotto la sua influenza della velocità di trasformazione fibrosa del tessuto epatico, che è associato sia ad un aumento dell'eliminazione dei radicali liberi sia ad una soppressione diretta della sintesi del collagene.

In trattamento lesioni alcoliche il fegato trova l'uso dell'ademetionina. L'uso dell'ademetionina nell'ALD è associato alla necessità da parte dell'organismo di ricostituire l'ademetionina endogena, che svolge una delle funzioni principali nel metabolismo intermedio. Come precursore di composti importanti come la cisteina, la taurina, il glutatione e il coenzima A, l'ademetionina svolge un ruolo attivo nelle reazioni di transaminazione, transulfurazione e aminopropilazione. L'uso di ademetionina esogena può ridurre l'accumulo e impatto negativo metaboliti tossici sugli epatociti, stabilizzano la viscosità delle membrane cellulari, attivano il lavoro degli enzimi ad essi associati. D'altra parte, l'ademetionina migliora la metilazione delle membrane e dei percorsi, contribuisce a cambiare la viscosità della membrana, migliora la funzione dei recettori neuronali, stabilizza la guaina mielinica e, penetrando la barriera ematoencefalica, stabilizza l'attività fosflinergica e serotoninergica sistemi. La combinazione di proprietà epatoprotettive e antidepressive determina l'uso del farmaco nei disturbi depressivi in caso di danno epatico tossico. Le dosi consigliate di ademetionina sono 800 mg/die – con somministrazione parenterale (per 2 settimane) e 1600 mg/die – per os (da 2 a 4-8 settimane).

Dal 2005, il farmaco domestico ademetionina, Heptor, è stato utilizzato in pazienti con IDP alcolico, ACH, ACP. IN dose giornaliera 1600 mg per os Heptor porta ad una diminuzione delle manifestazioni somatiche e vegetative, una diminuzione dell'attività biochimica dopo 2 settimane di somministrazione, ha un profilo di sicurezza simile e una bassa incidenza di eventi avversi che non richiedono riduzione della dose o interruzione rispetto all'originale farmaco. Proprietà uniche Heptora ne consente l'utilizzo nella pratica clinica per il trattamento di alcolici, tossici, lesioni medicinali fegato e stati depressivi. Heptor è ben tollerato, quindi si possono raccomandare cicli ripetuti.

Sullo sfondo dell'uso di preparati di acido ursodesossicolico (UDCA) in pazienti con ALD, è stato notato un miglioramento del quadro clinico, biochimico e istologico. Ciò è probabilmente dovuto non solo ai suoi effetti citoprotettivi, anticolestatici e anti-apoptotici, ma anche alla soppressione della secrezione di citochine proinfiammatorie. Nell'ABP, l'UDCA viene prescritto alla dose di 13-15 mg/kg/die.

La fattibilità dell’uso degli ormoni corticosteroidi nell’ALD è controversa. Tuttavia, nella maggior parte degli studi randomizzati, sono stati ottenuti dati su una significativa diminuzione della mortalità con l’uso di 40 mg di Prednisolone o 32 mg di Metipred per 4 settimane in pazienti con OAH grave.

Considerando il ruolo delle citochine proinfiammatorie nella patogenesi dell'OAH, è ragionevole utilizzare anticorpi chimerici anti-TNFa (Infliximab, 5 mg/kg), che sono significativamente accompagnati da una regressione dei parametri clinici e di laboratorio rispetto al Prednisolone.

Allo stesso scopo viene utilizzata la pentossifillina (1200 mg/die per os per 4 settimane) come inibitore del TNFa, che porta ad un miglioramento della qualità della vita e ad una diminuzione della mortalità nei pazienti con OAH.

I casi di grave decorso dell'OAH sono accompagnati dallo sviluppo di grave encefalopatia epatica, la cui correzione viene effettuata mediante l'uso di lattulosio (30-120 ml / die per os e / o per retto) e ornitina-aspartato (20- 40 g/die per via endovenosa fino a quando le manifestazioni principali non interrompono questa complicanza).

Applicazione farmaci antibatterici(cefalosporine di 3a generazione, ecc.) nei pazienti con ALD è indicato per la prevenzione e il trattamento delle complicanze infettive, nonché per la riduzione dell'endotossiemia.

Il trapianto di fegato può essere il trattamento di scelta per l’OAH fulminante.

Patogeneticamente sostanziato nel trattamento delle diverse forme nosologiche di ALD è l'utilizzo di antiossidanti (selenio, betaina, tocoferolo, ecc.). Tuttavia, la loro efficacia non è stata dimostrata.

Per influenzare la tossiemia endogena associata alla contaminazione batterica dell'intestino tenue, è consigliabile includere nel programma di trattamento dei pazienti con steatosi epatica alcolica, ASH, l'uso di prebiotici che migliorano il metabolismo dei batteri intestinali. Sotto l'influenza di preparati prebiotici in pazienti con cirrosi compensata di eziologia alcolica, è stata osservata una diminuzione dell'eccessiva proliferazione batterica nell'intestino tenue, accompagnata da una diminuzione della gravità dell'encefalopatia epatica.

Letteratura

Ivashkin V. T., Maevskaya M. V. Malattie epatiche virali da alcol. M.: Litterra, 2007. 160 p.
Stickl F., Osterreicher C. Il ruolo dei polimorfismi genetici nella malattia epatica alcolica // Alcol e alcolismo. 2006; 41(3): 209-222.
Zima T. Metabolismo ed effetti tossici dell'etanolo // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
Bataller R., North K., Brenner D. Polimorfismi genetici e progressione della fibrosi epatica: una valutazione critica // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
Rusakova O. S., Garmash I. V., Gushchin A. E. et al. Cirrosi epatica alcolica e polimorfismo genetico dell'alcol deidrogenasi (ADH2) e dell'angiotensinogeno (T174M, M235T) // Farmacologia clinica e terapia. 2006. N. 5. S. 31-33.
Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Motivazione dell'alcol nei ratti: partecipazione differenziale delle angiotensine // Narcologia sperimentale. 2004. N. 6. S. 37-44.
Ogurtsov P. P., Nuzhny V. P. Diagnostica espressa (screening) dell'intossicazione cronica da alcol in pazienti somatici // Farmacologia e terapia clinica. 2001. N. 1. S. 34-39.
Ivashkin V. T., Bueverov A. O. Epatite tossica causata da avvelenamento con sostituti dell'alcol // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. N. 1. S. 4-8.
Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD predice accuratamente la mortalità nei pazienti con epatite alcolica // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
Makhov V. M. Patologia sistemica dell'apparato digerente genesi alcolica// Ross. Miele. Diario, nell'app. "Malattie degli organi digestivi". 2006. N. 1. S. 5-13.
Achord J. L. Revisione e trattamento dell'epatite alcolica: una metaanalisi aggiustata per variabili confondenti // Gut. 1995; 37:1138-1145.
Bueverov A. O., Maevskaya M. V., Ivashkin V. T. Approccio differenziato al trattamento delle lesioni epatiche alcoliche // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. N. 5. S. 4-9.
Otake H. Problemi diagnostici dei criteri clinici per la cirrosi epatica — dal punto di vista della laparoscopia // Gastroenterolo. 2000; 31:165-174.
Khazanov A.I. Problema importante modernità - malattia epatica alcolica // Giornale russo di gastroenterologia, epatologia, coloproctologia. 2003. N. 3. S. 13-20.
Shaposhnikova N. A., Drozdov V. N., Petrakov A. V., Ilchenko L. Yu Carenza di zinco ed encefalopatia epatica in pazienti con cirrosi epatica // Gastroenterolo. interdipartimentale. Sab. / ed. Yu. O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Numero. 38. S. 191-196.
Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Acido ursodesossicolico nel trattamento della malattia epatica alcolica. Gastroenterolo // Epatolo. 1991; 3:6536-6541.
Bueverov A. O. Luogo dell'acido ursodesossicolico nel trattamento della malattia epatica alcolica // Prospettive cliniche di gastroenterologia, epatologia. 2004. N. 1. S. 15-20.
Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Terapia corticosteroidea dell'epatite alcolica // Gastroenterolo. 1978; 75:193-199.
Giorno C. Malattie epatiche alcoliche // Ceska a slovenska gastroenterol. un epatolo. 2006; 60(1): 67-70.
Tilg H., Jalan R., Kaser A. et al. Terapia con anticorpi monoclonali anti-fattore di necrosi tumorale alfa nell'epatite alcolica grave // Hepatol. 2003; 38:419-425.
Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Combinazione di steroidi con ifliximab o placebo nell'epatite alcolica grave: uno studio pilota randomizzato e controllato // Hepatol. 2002; 37:448-455.
Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Uno studio randomizzato e controllato in doppio cieco su ifliximab associato a prednisolone nell'epatite alcolica acuta // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. La pentossifillina migliora la sopravvivenza a breve termine nell'epatite alcolica acuta grave: uno studio in doppio cieco, controllato con placebo // Gastroenterolo. 2000; 119: 1637-1648.
Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. et al. Aspetti clinici dell'encefalopatia nei pazienti malattie croniche fegato. Consilium medicum., nell'app. "Gastroenterologia". 2007. N. 1. S. 23-28.
Lucey M. Il trapianto di fegato è un trattamento appropriato per l'epatite alcolica? // Epatolo. 2002; 36:829-831.
O'Shea R., McCullough A. J. Steroidi o cocktail per l'epatite alcolica // Hepatol. 2006; 44:633-636.
Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Correzione dell'encefalopatia epatica: basi fisiopatologiche per l'uso di prebiotici // Paziente difficile. 2006. N. 7. S. 37-40.

L. Yu Ilchenko, medico Scienze mediche, Professore
RSMU, Mosca

L'effetto tossico delle sostanze è diretto alle cellule del fegato, che è accompagnato dall'infiammazione degli epatociti e dalla loro morte. Il fegato aumenta di dimensioni, compaiono dolori nell'ipocondrio destro, l'itterizia progredisce.

Il decorso acuto dell'epatite tossica è chiamato "epatite tossica acuta", che si sviluppa a causa dell'ingestione di un'unica, grave concentrazione di veleno o di una piccola dose di veleno, che ha una somiglianza generale con le cellule del fegato. Nella maggior parte dei casi, i sintomi iniziano a comparire dopo 3-5 giorni.

Il decorso cronico dell'epatite tossica è chiamato "epatite tossica cronica". La malattia si sviluppa con l'ingestione sistematica di veleno nel corpo a piccole dosi. Il veleno non ha alcuna somiglianza con le cellule del fegato. L'epatite si manifesta dopo mesi e anni. I segni di epatite acuta tossica sono pronunciati e gravi. Il paziente necessita di un ricovero tempestivo. Se il trattamento non viene fornito in modo tempestivo, la malattia porta alla morte. L'epatite cronica tossica si sviluppa lentamente, i suoi sintomi compaiono gradualmente.
Se la causa non viene eliminata, l'epatite sarà complicata da insufficienza epatica e cirrosi epatica.

Cause dell'epatite tossica

Le sostanze nocive possono entrare nel corpo umano accidentalmente, intenzionalmente (desideratamente) o professionalmente (lavoro, attività lavorativa). Le sostanze nocive che entrano nel corpo colpiscono il fegato: sono chiamate veleni epatici. Possono entrare nel corpo diversi modi. Attraverso tratto digerente: bocca-stomaco-flusso sanguigno-fegato. Attraverso l'apparato respiratorio: naso-polmoni-flusso sanguigno-fegato. I veleni entrano nel flusso sanguigno anche attraverso la pelle e poi nel fegato. Alcuni veleni epatici, entrando nel sangue, hanno un effetto diretto sulle cellule del fegato, interrompendone l'attività e la funzionalità vitale. Altri veleni compromettono la circolazione sanguigna nei piccoli vasi che alimentano il fegato, portando alla carenza di ossigeno nelle cellule e alla loro morte con ulteriore interruzione del funzionamento del fegato.

I veleni del fegato hanno origini diverse:

1. Medicinali. Se la dose viene prescritta da un medico, il farmaco ha un effetto terapeutico. Se è stata effettuata una singola dose di una dose tossica (grande) del farmaco, si verifica un danno al fegato e si sviluppa un'epatite tossica acuta. Alcuni medicinali hanno questa proprietà:

Agenti antivirali: Amantadina, Interferone;
Sulfanilamide: Sulfadimetossina;
Antitubercolare: Tubazid, Ftivazid;
Antipiretici: Aspirina, Paracetamolo;
Anticonvulsivanti: fenobarbital.

2. veleni industriali entrare nel corpo attraverso la pelle o per inalazione. Se grandi dosi entrano nel corpo, si verifica un danno epatico acuto, seguito dalla morte cellulare e dalla formazione di cellule adipose. Se si ottengono sistematicamente piccole dosi, si sviluppa un'epatite cronica tossica.

Fosforo (disponibile nei fertilizzanti fosfatici, utilizzati per la lavorazione dei metalli);
Arsenico (isolato nelle imprese metallurgiche);
Pesticidi (usati in agricoltura);
Idrocarburi clorurati (elementi dell'olio);
Aldeidi (ad esempio acetaldeide; utilizzata nell'economia industriale per ottenere acido acetico);
Fenoli (disponibili negli antisettici utilizzati per la disinfezione);
Insetticidi (utilizzati in agricoltura per uccidere gli insetti).

3. Alcol. Consumo eccessivo e persistente di alcol (soprattutto Pessima qualità) porterà a tossicità epatica. Circa 30-40 grammi di alcol al giorno per gli uomini e 20-30 grammi per le donne sono dosi sicure. L'effetto tossico sarà a dosi elevate. Dal tratto digestivo, tutto l'alcol consumato entra con il sangue nel fegato, dove viene effettuata la lavorazione delle sostanze che vi sono entrate. La componente principale della trasformazione sostanza alcolicaè la sua interazione con l'alcol deidrogenasi (enzima). A causa di questa trasformazione a livello degli enzimi si forma l'acetaldeide, considerata una sostanza piuttosto tossica. È sotto la sua azione che viene effettuata una violazione di varie reazioni chimiche nel fegato (incluso il metabolismo dei grassi). Si verifica un accumulo di acidi grassi e la sostituzione delle cellule del fegato con tessuto adiposo.

4. veleni vegetali(veleni infestanti: croce, senape; veleni da funghi: fungo velenoso) hanno un effetto epatotropico (agiscono direttamente sulle cellule del fegato, interrompendo le loro funzioni vitali e sostituendole con tessuto adiposo). Per questo motivo si sviluppa l'epatite acuta.

Sintomi di epatite tossica

In alcuni casi, la malattia è quasi asintomatica e può essere rilevata durante un esame di gruppo. Ad esempio, dopo aver mangiato funghi velenosi. In particolare casi gravi La malattia si manifesta sotto forma di una serie di sintomi:

Dolore nell'ipocondrio destro. Possono verificarsi inaspettatamente 2-5 giorni dopo la penetrazione dei veleni nel corpo. Il dolore si verifica a causa dello stiramento della capsula del fegato ingrossato (a seguito di processi infiammatori acuti);
Segni di intossicazione: aumento della temperatura corporea, mancanza di appetito, debolezza evidente, nausea, vomito (spesso con sangue), dolori articolari;
Sanguinamento dalle gengive, dal naso, piccole emorragie localizzate sulla pelle. Ciò è dovuto all'effetto distruttivo della tossina sulle pareti dei vasi sanguigni;
La psiche del paziente è influenzata sotto forma di letargia o agitazione. L'orientamento nello spazio è disturbato. Si osserva tremore, tk. i veleni possono produrre un effetto tossico sulle cellule nervose;
Sviluppo di ittero, scolorimento delle feci, grave scurimento delle urine. Ciò si manifesta insieme a segni di intossicazione ed è il risultato di violazioni nel deflusso della bile attraverso i dotti biliari intraepatici;
Ingrossamento del fegato dovuto a infiammazione acuta epatociti e la loro sostituzione con tessuto adiposo (la cosiddetta degenerazione grassa).

Segni di epatite tossica cronica:

Dolore sistematico nell'area dell'ipocondrio destro di bassa intensità, che si intensifica dopo aver mangiato;
Pesantezza nella zona dell'ipocondrio destro, associata ad un aumento del fegato;
Generalmente, temperatura subfebbrile il corpo è 37-37,5 gradi;
Vomito, nausea, mancanza di appetito, gonfiore marcato, lieve amarezza in bocca, diarrea. Tutto ciò si sviluppa a causa di violazioni nel deflusso della bile;
Prestazioni ridotte, affaticamento;
Prurito. La pelle prude a causa dell'accumulo di acidi biliari;
Ingrossamento della milza e del fegato. Questi sintomi possono temporaneamente regredire (remissione) e ricomparire (esacerbazione).

Diagnosi di epatite tossica

Sfortunatamente, la somiglianza dello sviluppo dell'epatite tossica e di altre malattie epatiche croniche e acute non consente di differenziarle clinicamente l'una dall'altra. A questo scopo, vari strumenti e metodi di laboratorio ricerca. Un metodo di laboratorio abbastanza universale per diagnosticare l'epatite tossica può essere definito un esame del sangue biochimico, in cui, prima di tutto, il medico sarà interessato agli indicatori del livello di AST e ALT, bilirubina diretta e totale, nonché gamma-glutamil transpeptidasi.

A parte analisi biochimiche sangue, al paziente vengono prescritti studi clinici generali (analisi delle urine e del sangue), un coagulogramma (con analisi dell'indice di protombina), nonché test per escludere altri tipi di epatite ( test immunoassorbente collegato per gli anticorpi contro l'epatite virale e per gli autoanticorpi SMA, ANA, anti-LKM-1, caratteristici dell'epatite autoimmune). Le cause dell'epatite tossica possono essere stabilite esaminando il fluido biologico (urina, saliva, sangue, feci) per il contenuto di varie tossine (ad esempio prodotti metabolici del paracetamolo, alcuni veleni industriali e sostanze narcotiche).

Complicazioni dell'epatite tossica

Se l'epatite si sviluppa in forma lieve, è completamente guarita. In altri casi, è complicato da una delle seguenti malattie:

1. L'insufficienza epatica si verifica a causa della morte degli epatociti, che vengono sostituiti dalle cellule adipose. Il funzionamento del fegato è disturbato, che si manifesta con i sintomi:

Edema (a causa di disturbi nel metabolismo delle proteine);
Ittero;
Sanguinamento (diminuzione della produzione di componenti della coagulazione del sangue);
Perdita di peso generale del corpo (a causa dell'insufficiente saturazione del corpo con grassi, proteine e carboidrati, energia prodotta dal fegato);
Encefalopatia epatica(disturbi neuromuscolari e mentali).

La malattia si sviluppa a causa di una violazione delle funzioni tossiche del fegato.

2. Coma epatico, disturbi progressivi del sistema nervoso centrale e del fegato (riflessi compromessi, coscienza, convulsioni, ecc.). Il risultato è la morte.

3. Cirrosi epatica. Malattia che provoca la morte degli epatociti e la loro ulteriore sostituzione con tessuto connettivo epatico.

Trattamento dell'epatite tossica

Metodi alternativi per il trattamento dell'epatite tossica

Prima di tutto, è necessario evitare il contatto del corpo con il veleno. Per evitare che i veleni entrino nel flusso sanguigno e quindi nel fegato, è necessario rimuoverli dallo stomaco (se i veleni sono entrati direttamente nel tratto digestivo) mediante vomito indotto artificialmente. Per prima cosa devi prendere una posizione comoda per questo (posizione semiseduta con la testa inclinata in avanti). Quindi dovresti irritare la radice della lingua premendola con il dito (questo non viene utilizzato in tutti i casi). Per indebolire l'effetto del veleno sulle pareti dello stomaco, dovresti bere latte, decotto semi di lino. Se disponibile febbre Puoi applicare impacchi freddi sulla fronte.

Mentre si fa tutto questo, è meglio chiamare un'ambulanza o contattare il istituzione medica. Se compaiono segni di una forma acuta di epatite tossica, il paziente ne ha bisogno ricovero urgente. In ospedale riceverà le seguenti cure sotto la supervisione di un medico:

Riposo a letto;
Lavanda gastrica urgente, eliminazione dei resti di veleno entrato nello stomaco. Il paziente si siede su una sedia, inclina la testa in avanti. Al suo interno è inserita una sonda speciale, all'estremità della quale è collegato un imbuto. Quando si versa l'acqua, l'imbuto viene sollevato più in alto. Non appena è pieno, viene abbassato e l'acqua fuoriesce dallo stomaco. La procedura viene ripetuta. L'acqua dovrebbe essere calda, per lavare lo stomaco di un adulto sono necessari circa 8-10 litri d'acqua;
Rimozione del veleno dal corpo (contagocce con soluzione elettrolitica, Carbone attivo), emosorbimento, plasmaferesi (pulizia del sangue da sostanze tossiche). Sulla sua superficie, il carbone attivo assorbe le tossine rimaste nello stomaco, impedendo loro di entrare nel flusso sanguigno;
Terapia vitaminica: l'uso delle vitamine B e C;
Epatoprotettori (Heptral, Liv 52, Essentiale). Questi fondi saranno coinvolti nel processo di riproduzione delle cellule del fegato e nel loro recupero dopo il danno. Liv 52 va assunto tre volte al giorno, 2 compresse, la durata della somministrazione è individuale e dipende dalla gravità del danno epatico;
Agenti coleretici (Holenzim, Holosas). Alcune delle tossine verranno rimosse dal fegato insieme alla bile. Questo processo è attivato dai farmaci coleretici;
Antidoti (atropina per l'avvelenamento da funghi). Varie sostanze chimiche che agiscono specificamente sui recettori cellulari e sugli agenti tossici, prevenendo i danni causati dalle tossine.

Epatoprotettori di origine vegetale per il trattamento dell'epatite. Gli epatoprotettori aumentano la resistenza del fegato agli effetti dannosi dei prodotti chimici e veleni vegetali, alcol, droghe. Accelerano il recupero degli epatociti danneggiati e migliorano le funzioni neutralizzanti del fegato.

Preparazione Liv 52: composizione, descrizione, azione
Ingredienti: capperi spinosi, cicoria comune, achillea comune, cassia occidentale, belladonna, arjuna terminale, tamerice gallica. Effetti e meccanismo d'azione di Liv 52:

Neutralizzazione di molte sostanze tossiche. Un aumento dell'attività degli enzimi (acetaldeide deidrogenasi, citocromo P 450 e altri) coinvolti nella neutralizzazione di vari elementi tossici. L'acetaldeide deidrogenasi riduce l'effetto dannoso dell'alcol e aiuta a rimuoverlo dal corpo.
Combattere gli effetti dannosi dei radicali liberi. Gli elementi del farmaco stimoleranno la produzione di sostanze (glutatione, tocoferoli) che riducono gli effetti dei radicali liberi (il cosiddetto effetto antiossidante). radicale liberoè una molecola che ha un elettrone spaiato nel suo guscio elettronico. Queste molecole danneggiano cellule normali fegato, accelerandone l'invecchiamento e la morte;
Effetto coleretico. Il farmaco favorisce la formazione della bile da parte delle cellule del fegato e ne stimola l'escrezione attraverso i dotti biliari. I grassi in eccesso (colesterolo, trigliceridi, lipoproteine B) e le tossine (benzeni, fenoli, ecc.) vengono escreti dal corpo con la bile;
Effetto antinfiammatorio, che si ottiene grazie all'azione dei componenti attivi del farmaco sui fattori infiammatori (cicline, prostaglandine, leucotrieni). L'estratto di belladonna, ad esempio, che fa parte del Liv 52, riduce la formazione di leucotrieni, sostanze responsabili della formazione di reazioni infiammatorie e allergiche.

Come prendere Liv 52?

Adulti: 2-3 compresse tre volte al giorno (se il farmaco è in compresse). Se il medicinale è liquido, è necessario assumere 1-2 cucchiai due volte al giorno. Ai bambini di età superiore ai sei anni vengono prescritte 1-2 compresse tre volte al giorno o 10-20 gocce due volte al giorno. Di norma, il corso del trattamento dura circa 3 mesi o più. Il dosaggio esatto e la durata del trattamento possono essere determinati solo dal medico curante, in base alle specificità della malattia.

Essentiale forte: azione, composizione, ricezione

Il farmaco normalizza il metabolismo dei carboidrati, delle proteine e dei lipidi nel fegato, migliorando le sue funzioni neutralizzanti. Aiuta a ripristinare il fegato dopo il suo danno, previene la formazione di tessuto cicatriziale al suo interno. Il farmaco si basa su grassi speciali (i cosiddetti fosfolipidi essenziali), ottenuti dalla soia.

Effetti e meccanismo d'azione del farmaco:

Rafforzamento e ripristino degli epatociti. I fosfolipidi essenziali penetrano nelle cellule danneggiate, stimolando il ripristino dell'integrità del fegato e dei suoi capacità funzionale;
Diminuzione del livello di grassi nel sangue. Il livello di colesterolo e altri grassi (lipoproteine a bassa densità, triglicidi). L'effetto si ottiene grazie al fatto che diminuisce la formazione del colesterolo nel fegato, diminuisce il suo assorbimento nell'intestino e aumenta la sua escrezione con la bile;
Ridurre la formazione di tessuto cicatriziale nel fegato. Il farmaco stimola la collagenasi (un enzima) che inibisce la formazione dell'elemento principale del tessuto cicatriziale (collagene). L'efficacia di Essentiale nel trattamento dell'epatite alcolica:
Il farmaco rallenta lo sviluppo di uno stadio grave (cirrosi), in cui il tessuto epatico viene sostituito da fibroso (cicatrice);
Arresta lo sviluppo della malattia fase iniziale;
Migliora la funzionalità epatica e le ultime fasi della malattia;
Efficace nel trattamento del danno epatico tossico. Soprattutto se avvelenato da funghi, farmaci antiepilettici e pesticidi.

Il farmaco è disponibile in due forme:

Essentiale con aggiunta di vitamine (E, PP, B1, B2, B6, B12);
Essentiale N - senza vitamine.

Le vitamine che compongono il farmaco peggiorano la tolleranza e impongono alcune restrizioni alla sua assunzione:

La durata dell'assunzione di Essentiale con vitamine è ridotta a causa della possibilità di sviluppare vitamine in eccesso nel corpo;
Pazienti con alta sensibilità a varie vitamine non è possibile assumere questo farmaco;
Sono imposte restrizioni sulla dose giornaliera del farmaco a causa della possibilità di svilupparne diverse effetti collaterali da una grande dose di vitamine. Essentiale forte N viene assunto secondo i seguenti schemi:
Se il farmaco è in capsule: due capsule ai pasti tre volte al giorno per 4-6 mesi;
Se il farmaco è in fiale: 2-4 fiale per via endovenosa al giorno. Prima della somministrazione viene diluito con il sangue del paziente in rapporto 1:1. Durata - 10 giorni.

La modalità, la durata e la dose esatta vengono stabilite dal medico.

Heptral: istruzioni, azione del farmaco, somministrazione, dosaggio

Heptral migliora proprietà protettive cellule del fegato, le stimola ulteriore recupero e accelera i processi di neutralizzazione delle tossine (medicinali, alcol, ecc.). Ha un effetto antidepressivo. Effetti e meccanismo d'azione del farmaco: Il principale ingrediente attivo di Heptral è l'ademetionina, che partecipa alla crescita e alla protezione delle cellule del sistema nervoso, dei reni, del fegato e di altri organi. Partecipa ai processi di neutralizzazione delle tossine. Aiuta la sintesi della serotonina (ormone della felicità). Nelle malattie del fegato, del cervello e dei tessuti, la sua concentrazione diminuisce insieme allo sviluppo della malattia. Heptral ripristina il livello di ademetionina e stimola anche la sua produzione nel corpo.

Effetto coleretico

Il farmaco aumenta la permeabilità delle pareti delle cellule del fegato. Questo effetto aumenterà la produzione di bile e migliorerà la sua escrezione nei dotti biliari. Le sostanze tossiche (fenoli, farmaci, benzopireni, ecc.) vengono escrete dal corpo con la bile.

Disintossicazione

Il farmaco migliora le funzioni neutralizzanti del fegato stimolando la sintesi di aminoacidi (taurina, glutatione). Il glutatione è coinvolto nel processo di neutralizzazione delle tossine e contribuisce alla loro successiva eliminazione. La taurina nel fegato lega gli acidi biliari tossici, creando composti innocui che fanno parte della bile.

Effetto antidepressivo generale

Il farmaco aiuta la sintesi di sostanze che migliorano l'umore (norepinefrina, dopamina) e la serotonina (l'ormone della felicità). Inoltre, Heptral migliora la suscettibilità delle strutture cerebrali a queste sostanze, migliorando anche l'effetto antidepressivo. La sicurezza e l'efficacia del farmaco sono state clinicamente dimostrate nel trattamento del danno epatico causato da farmaci e alcol.

Ricezione di Heptral

Il farmaco è disponibile in compresse e fiale. Le compresse devono essere assunte 2-4 compresse al giorno per 3-4 settimane. Fiale per via endovenosa - 1-2 volte al giorno per 2-3 settimane. Prendi la medicina prima di pranzo, perché. ha un effetto tonico. Il farmaco è controindicato nei minori di 18 anni e nelle donne in gravidanza.

Il dosaggio, il regime e la durata della somministrazione sono determinati solo dal medico.

Dieta per l'epatite tossica

È vietato fumare e bere alcolici. I pasti dovrebbero essere spesso in piccole porzioni, il che migliorerà l'escrezione della bile. Il cibo dovrebbe essere magro, non salato, non fritto, senza condimenti, arricchito con vitamine e fibra vegetale. Nella dieta, dovrebbero essere i prodotti principali frutta fresca e verdure (tutti i tipi di insalate), legumi (piselli, fagioli). Puoi usare solo erbe e burro. La carne può essere consumata solo facilmente digeribile (coniglio, pollo). Rifiuto completo del cibo in scatola e delle carni affumicate. Si consiglia di eseguire giorni di digiuno(solo frutta o verdura vengono consumate un giorno alla settimana). Le persone che lavorano in uno stabilimento industriale esposto a sostanze nocive sono tenute a consumare quotidianamente latticini.

L'epatite tossica alcolica è una malattia infiammatoria di un organo come il fegato, che si verifica a causa del consumo di alcol da parte di una persona per un lungo periodo. I principali sintomi di questa malattia possono essere chiamati:

certo sensazioni spiacevoli nell'ipocondrio sul lato destro;

1. Debolezza, stanchezza costante;

2. Eruttazione accompagnata da un retrogusto amaro;

3. Nausea;

4. Ittero;

5. Ombra scura delle urine, ecc.

Per determinare l'epatite alcolica, è necessario eseguire un emocromo completo, che aiuterà a rilevare un aumento degli enzimi epatici nel sangue. Il trattamento di questa spiacevole malattia sarà efficace se un paziente affetto da epatite è in grado di rifiutarsi categoricamente di bere alcolici e, inoltre, aderirà a una dieta e ad un apporto speciali per questo. farmaci necessari che aiutano a ripristinare il fegato. Importante per il recupero è anche l'assunzione di vitamine.

Le donne sono spesso esposte allo sviluppo di questa difficile malattia. Il corpo del gentil sesso contiene meno enzimi che possono elaborare almeno parzialmente l'alcol.

L'epatite tossica alcolica colpisce più spesso quei rappresentanti della razza umana che hanno nella loro storia medica alcolismo cronico, ma ci sono delle eccezioni, la malattia può colpire anche i bevitori moderati. Se ti viene diagnosticata una diagnosi spiacevole chiamata epatite alcolica, dovresti assolutamente dimenticare di bere e iniziare il trattamento. Non prestare attenzione ai tuoi amici che si sforzano di renderti dipendente dall'alcol. Osate rifiutare. Altrimenti arriverai molto rapidamente alla conclusione che guadagnerai la cirrosi, e questo non è più uno scherzo.

Cause e sintomi dell'epatite tossica

È necessario sottolineare che questa malattia non si sviluppa in un momento, ma nell'arco di un lungo periodo di tempo. All'inizio, praticamente non si manifesta ed è impossibile determinarlo senza test speciali. I principali segni e sintomi dell’epatite alcolica sono:

1. Perdita di peso;

2. Feci molli (durante l'assunzione di alcol o cibi grassi);

3. Cambiamenti nel colore della pelle del corpo (più vicino al giallo) e nelle proteine degli occhi;

4. Prurito cutaneo;

5. Tendenza costante al rialzo della temperatura;

6. Perdita di colore sgabello Urina scura e torbida.

Se hai almeno alcuni dei segni sopra elencati, devi assolutamente contattare un medico, ti aiuterà a prescrivere gli esami necessari e a stabilire diagnosi corretta. La diagnosi di "epatite alcolica tossica" può essere fatta solo da uno specialista, un epatologo e nessun altro. Non dovresti automedicare o rivolgerti a guaritori popolari dubbi e non determinare le tue diagnosi inventate.

Un numero enorme di persone, ovviamente, ha ogni sorta di predisposizione allo sviluppo di una malattia come l'epatite alcolica:

1. Come accennato in precedenza, nel corpo del gentil sesso ci sono molti meno enzimi che neutralizzano l'effetto dell'alcol. Pertanto, anche piccola dose l'alcol è dannoso per il fegato;

2. Chiunque usi farmaci per migliorare il funzionamento del fegato, può provocarne la distruzione;

3. Persone che soffrono di ittero cronico di tipo C, D, B;

4. Persone con sovrappeso e viceversa: sottile.

Metodi di trattamento

Per curare completamente l'epatite tossica, prima di tutto, è necessario eliminare per sempre l'ulteriore introduzione della sostanza chimica nel corpo umano. Ai pazienti viene consigliato il regime di rilassamento più rigoroso e, in alcune delle situazioni più difficili, il ricovero immediato. Il medico curante del paziente, sulla base delle sue analisi, identifica una tossina specifica che distrugge il fegato, è questo paziente che prescrive farmaci che aiutano a rimuovere le sostanze chimiche dal corpo del paziente. Inoltre, prescrivere farmaci che ripristinano il fegato a livello cellulare.

Se c'è una lesione epatica acuta, in questo caso, eseguire:

1. Disintossicazione per via endovenosa;

2. Terapia epatoprotettiva;

3. Prescrivere le procedure necessarie per lo smaltimento delle tossine dal corpo del paziente.

Sarà opportuno capire che il fegato è l'unico filtro del corpo e il suo danno si farà sentire rapidamente, interrompendo le funzioni di altri organi.

È garantito che i processi infiammatori causati dall'epatite tossica portino a danni alla funzionalità epatica, oltre alla cicatrizzazione. Proprio queste cicatrici interferiscono con l'ulteriore funzionamento dell'intero organismo in modalità normale. La cosa più triste è che il risultato è una malattia terribile come la cirrosi epatica.

Ad oggi l'unico modo il trattamento della cirrosi epatica o dell'insufficienza cronica è, solo il trattamento chirurgico, un metodo di trapianto di un organo da donatore. E questa è una procedura piuttosto costosa e, inoltre, non dà un risultato al 100% (c'è sempre il rischio di rigetto di un fegato estraneo).

C'è una possibilità di recupero!

Ignorando il fatto che l'epatite alcolica tossica è una malattia molto grave e che progredisce piuttosto rapidamente, può ancora essere curata. Ancora più importante, il paziente deve dimenticare per sempre il serpente verde (alcol) ed è meglio escluderlo del tutto. Un altro punto sarà l'attuazione di una dieta rigorosa prescritta dal medico curante. Uno speciale complesso vitaminico-minerale e medicinali che proteggono il fegato e rigenerano le sue cellule devono essere bevuti costantemente, secondo il programma sviluppato. Se vuoi recuperare, devi solo soddisfare tutti i requisiti di cui sopra.

Il fegato umano è un organo in grado di rigenerarsi. Puoi aspettarti una rigenerazione anche se ti viene diagnosticata la cirrosi. Solo che ora c'è un piccolo ma importante requisito: rifiutare cattive abitudini per sempre. Ti viene richiesto di guidare vita sana. E sarai felice. Abbi cura di te, nessuno ti darà una seconda possibilità nella vita.

Epatite alcolica - è inclusa nel gruppo delle lesioni epatiche non associate a infezione. Questo tipo di infiammazione è diverso da Epatite virale non viene trasmesso da una persona malata a una sana, ma è associato esclusivamente al consumo prolungato di alcol e alla formazione di dipendenza da alcol in una persona. La malattia è considerata la principale causa eziologica della cirrosi epatica.

La prevalenza dell'epatite alcolica è, secondo studi statistici, in diversi paesi da 7 a 10 per 100mila abitanti. Una valutazione dello stato di salute delle persone che abusano di alcol ci consente di concludere che il 25-40% svilupperà un'infiammazione del fegato entro pochi anni, trasformandosi nello stadio di distruzione cellulare e completo fallimento di questo processo. organismo importante.

Nella classificazione statistica internazionale (ICD-10), un gruppo di malattie viene classificato sotto il termine generale "malattia epatica alcolica". Tra questi, l'epatite è codificata da K70.1. La malattia è più comune tra la popolazione maschile di età compresa tra 30 e 55 anni.

L'effetto dell'alcol sul fegato

La decomposizione dell'alcol inizia già quando entra nello stomaco umano. Il succo contiene costantemente l'enzima alcol deidrogenasi, che ossida fino al 25% dell'etanolo accettato e lo trasforma in acetaldeide. Pertanto, ¼ di parte viene assorbita nel sangue bypassando il fegato. La presenza di cibo (soprattutto cibi grassi) ritarda l'assorbimento ma non disintossica gli alimenti tossici.

L'effetto inverso è possibile nel contesto dell'assunzione da parte del paziente medicinali gruppo di bloccanti dei recettori dell’istamina H2. Riducono la concentrazione di alcol deidrogenasi nello stomaco e aumentano notevolmente il volume di etanolo che entra nel flusso sanguigno.

L'alcol viene trasportato dal flusso sanguigno a tutti gli organi, penetra in liquidi e tessuti, causando danni significativi alla funzione cellulare.

Il sistema enzimatico del fegato entra nella lotta per la neutralizzazione grazie alle sue proteine attive specifiche. La reazione di trasformazione inizia con l'azione delle alcol deidrogenasi e la trasformazione dell'etanolo in acetaldeide (nota anche come acetaldeide, etanale, metilformaldeide).

La sostanza ha diverse decine di volte pericolo maggiore in termini di proprietà tossiche rispetto all’alcol stesso. È classificato come cancerogeno di primo ordine in termini di capacità di distruggere il DNA dei geni e causare degenerazione cancerosa. Pertanto, le conseguenze negative dell'azione, oltre all'epatite alcolica, includono lo sviluppo di un tumore maligno dello stomaco, dell'esofago e del fegato. Un'ulteriore trasformazione avviene sotto l'influenza dell'acetaldeide deidrogenasi. Converte la metilformaldeide in acido acetico e sostanze non tossiche che vengono escrete nelle urine.

È importante che con l'uso costante di bevande alcoliche, la sintesi degli enzimi necessari rimanga indietro rispetto al fabbisogno. Ciò porta ad una maggiore esposizione al fegato di acetaldeide non divisa. Le cellule del fegato (epatociti) reagiscono reazione infiammatoria.

Nella patogenesi dell'epatite alcolica, un ruolo significativo è giocato dalla sconfitta di altri organi dell'apparato digerente:

pancreas (pancreatite);
stomaco (gastrite);
cistifellea (colecistite).

Caratteristiche della sconfitta delle donne

Il danno epatico più grave e più rapido nelle donne è spiegato da:

Caratteristica fisiologica composizione del succo gastrico corpo femminile- Nelle donne la produzione e il contenuto dell'enzima alcol deidrogenasi sono significativamente inferiori rispetto agli uomini, quindi l'etanolo non viene scomposto nello stomaco, entra in grandi quantità nel fegato e rappresenta un carico significativo.
Una maggiore massa di tessuto adiposo nel corpo e una minore quantità di acqua, che porta all'assenza di diluizione dell'etanolo, ne aumenta la tossicità. I grassi nel parenchima epatico migliorano le reazioni ossidative, promuovono una rapida infiammazione e fibrosi.
Uno squilibrio degli estrogeni durante la ristrutturazione della menopausa, che influisce negativamente sull'intossicazione da alcol.

Tutti i fattori indicano una significativa riduzione del tempo di abuso di alcol per le donne rispetto agli uomini per lo stesso danno epatico.

Il trattamento dell'epatite alcolica richiede la presa in considerazione delle caratteristiche di genere e della loro correzione.

C'è una predisposizione razziale?

Nelle persone di razza mongoloide, popolazioni indigene Nord America sono state rivelate le caratteristiche genetiche della trasformazione dell'alcol. Consistono in un forte indebolimento della sintesi dell'alcol deidrogenasi e dell'acetaldeide deidrogenasi. L'assunzione di prodotti contenenti alcol provoca un rapido sovradosaggio ed epatite tossica alcolica con sintomi caratteristici.

Quanto è importante la dose di alcol?

Lo sviluppo dell'epatite alcolica è dovuto a:

dose di etanolo contenuto;
qualità bevanda alcolica;
durata di utilizzo.

La quantità giornaliera di alcol per lo sviluppo di epatite e cirrosi epatica è:

per un maschio adulto 50–80 g;
donne - 30-40;
adolescente - 15-20.

Gli uomini bevono 3-5 litri alla volta, che equivalgono a 120-200 g di etanolo ed è 3-4 volte superiore alle norme consentite.

Per un adolescente il pericolo è di 0,5 litri di birra "analcolica". Secondo la tecnologia di preparazione, deve contenere fino al 5% di etanolo. Inoltre, con la birra, il carico sul fegato aumenta a causa dei carboidrati contenuti, che vengono trasformati in grassi e rimangono nelle cellule parenchimali.

Un ruolo speciale nello sviluppo della forma acuta di epatite alcolica è dato all'avvelenamento da parte di surrogati di liquidi domestici contenenti alcol. Le sostanze tossiche in questi casi sono, oltre all'alcol:

alcool isopropilico;
dietil ftalato;
alcool metilico;
poliesametilene guanidina cloridrato (componente dei disinfettanti);
acetaldeide.

La maggior parte dei medici curanti (gastroenterologi, epatologi) ritiene importante nel fare una diagnosi non specificare la dose della bevanda consumata dal paziente, ma la regolarità dell'assunzione di alcol nel corpo.

Fattori di rischio

Per l'insorgenza di epatite nel fegato sullo sfondo dell'abuso di alcol, sono importanti:

malnutrizione (mancanza di frutta e verdura, prodotti a base di carne);
trattamento con farmaci ed erbe epatotossici (ad esempio, l'erba di San Giovanni dovrebbe essere assunta secondo il nome);
infezione da virus con un effetto predominante sulle cellule del fegato;
mancanza di immunità;
predisposizione genetica sotto forma di inibizione della sintesi dell'insieme necessario di enzimi.

Il decorso clinico dell'epatite alcolica è associato a una combinazione di tutti questi fattori. A seconda della durata e del complesso sintomatico della lesione, è consuetudine distinguere tra forma acuta e cronica.

forma acuta

La forma acuta dell'epatite alcolica è causata da processi infiammatori e distruttivi rapidamente progressivi nelle cellule del fegato, più spesso dopo lunga abbuffata sullo sfondo della cirrosi epatica già iniziata. Nel caso di un decorso grave, il risultato è l'insufficienza epatica e la morte per coma. La durata del corso varia dalle 3 alle 5 settimane.

La forma acuta dell'epatite è causata da un singolo "colpo" di alcol sul fegato.

Distinguere 4 opzioni cliniche che differiscono nei sintomi e nella prognosi.

L'epatite itterica è più comune tra le persone che soffrono di alcolismo. I sintomi dell'epatite alcolica di questo tipo sono:

nell'ittero della pelle e delle mucose;
nausea parossistica;
debolezze;
perdita di appetito;
diarrea, seguita da stitichezza;
perdita di peso;
dolori sordi nell'ipocondrio destro.

I pazienti sono inclini a contrarre un'infezione batterica con febbre, malattie infiammatorie del sistema urinario. Il prurito della pelle non è tipico. impostati durante l'esame.

Latente (nascosto) - praticamente non ci sono sintomi, viene rilevato dai test delle transaminasi.

Colestatico: riscontrato nel 13% dei pazienti, i segni di alterata secrezione biliare sono concentrati:

significativo giallo della pelle e delle mucose;
urina scura;
prurito intenso e graffi sulla pelle;
scolorimento delle feci.

La diagnosi differenziale viene sempre effettuata con ittero ostruttivo formato sullo sfondo di colelitiasi, tumori del fegato e del pancreas, infiammazione dotti biliari.

Fulminante - la forma fulminante più grave, perché porta rapidamente a:

a danni cerebrali (encefalopatia) con edema cellulare;
accompagnato da sindrome emorragica con emorragie;
danno simultaneo ai reni con blocco della funzione di filtrazione fino al grado di insufficienza renale;
uno stato di ipoglicemia;
adesione dell'infezione.

Si differenzia dagli altri per la rapida necrosi degli epatociti. I pazienti sviluppano rapidamente uno stato confusionale fino al coma, grave ittero.

L'encefalopatia è caratterizzata da gonfiore del tessuto cerebrale.

Dalla bocca appare un odore di fegato, la temperatura è costantemente mantenuta alta. A differenza dell'epatite virale, le forme acute non sono accompagnate da un ingrossamento della milza. Mancanza di trattamento tempestivo per l’epatite alcolica B questo caso porta rapidamente a cambiamenti irreversibili e alla morte del paziente.

Maggior parte corso severo osservato in pazienti con epatite acuta sullo sfondo di cirrosi epatica esistente.

L'epatite tossica procede con una pronunciata interruzione del movimento della bile nei dotti (colestasi). Con questa patologia, la distruzione degli epatociti è meno pronunciata. Nelle forme gravi, porta a insufficienza epatica acuta.

Caratteristiche del tipo cronico

L'epatite alcolica cronica si verifica con l'uso costante e prolungato di alcol, il rilevamento mostra la sua presenza in 1/3 dei pazienti con alcolismo. I sintomi sono lievi, possono essere completamente assenti. La diagnosi viene fatta quando vengono rilevate violazioni con il metodo di laboratorio, rispetto alla storia di alcol del paziente.

Con un'indagine dettagliata è possibile identificare alcuni segni di patologia:

perdita di appetito;
tendenza al gonfiore costante;
rari attacchi di nausea;
insonnia;
diminuzione della libido (desiderio sessuale) a causa della ridotta sintesi degli ormoni sessuali.

La palpazione rivela un bordo denso e doloroso del fegato, che sporge da sotto l'ipocondrio destro, segni di ingrossamento dell'organo. Questa forma di danno epatico è chiamata anche steatoepatite alcolica, poiché la degenerazione grassa si verifica negli epatociti.

Di decorso clinico assegnare i titoli di studio:

lieve: il paziente non si lamenta, ma all'esame viene rilevato un ingrossamento del fegato;
medio - oltre a un organo ingrossato, il paziente presenta evidente dolore nell'ipocondrio destro, ittero della sclera e della pelle, perdita di peso, perdita di appetito;
grave - caratterizzato da un aumento significativo del fegato e della milza, l'insorgenza della cirrosi.

Diagnostica

Nel processo di diagnosi, è difficile determinare il fatto dell'abuso di alcol. Comportamento significativamente diverso dei pazienti al lavoro e a casa. Spesso i pazienti nascondono la loro debolezza, non ne capiscono il significato. Stabilire l’eziologia del danno epatico aiuta a stabilire:

dipendenza dal bere;
sviluppo dell'astinenza;
uso prolungato di alcol;
postumi della sbornia;
incapacità di rifiutare liquidi contenenti alcol.

Per decidere come trattare al meglio il paziente, è necessario escludere l'epatite tossica. Il sondaggio include test di laboratorio:

sulle transaminasi epatiche (aspartico e alanina), nell'epatite, l'aspartico è parecchie volte superiore all'alanina;
test del timolo moderatamente alterato;
la crescita della bilirubina nel sangue e nelle urine indica un difficile deflusso della bile;
gamma-glutamil transpeptidasi maggiore attività;
crescita dell’immunoglobulina A.

L'ecografia e la dopplerografia della cavità addominale rivelano una struttura disturbata del fegato, un aumento delle dimensioni dell'organo, un'espansione del diametro della vena porta, come segno di ipertensione portale.

La metodica dell'epatosplenoscintigrafia con radionuclidi consiste nell'utilizzo di specifici isotopi depositati nel parenchima epatico. Dall'immagine della sostanza assorbita si può giudicare il grado di danno all'organo.

Tomografia computerizzata: chiarisce la presenza di cambiamenti nella struttura del fegato

È importante che sia possibile confermare l'eziologia alcolica dell'epatite solo mediante i tratti caratteristici della biopsia. Sono da scoprire:

ialino alcolico (corpi di Mallory);
cambiamenti negli epatociti e nelle cellule reticoloepiteliali stellate.

Diagnosi differenziale della forma cronica

La diagnosi deve identificare le differenze con la steatoepatite non alcolica nei disturbi metabolici e nell'epatite indotta da farmaci. La steatoepatite metabolica è più comune nelle donne di età compresa tra 40 e 60 anni che soffrono di:

obeso,
diabete mellito.

Allo stesso tempo, nel fegato si accumulano trigliceridi che possono danneggiare le membrane cellulari e stimolarne lo sviluppo tessuto fibroso(percorso verso la cirrosi).

Nell'esame del sangue vengono rilevati una violazione della composizione dei componenti grassi, un forte aumento dei trigliceridi e l'iperglicemia. Non c'è ittero nei sintomi. La steatoepatite indotta da farmaci si verifica a causa degli effetti collaterali dei farmaci uso a lungo termine:

farmaci del gruppo degli estrogeni;
amiodarone;
alte dosi di acido acetilsalicilico;
Sulfametossazolo;
antagonisti del calcio;
farmaci antinfiammatori della serie degli aminochinoloni (Delagil, Plaquenil).

Nella patogenesi di questo tipo di epatite è importante inibire il processo di ossidazione degli acidi grassi a livello dei mitocondri degli epatociti e attivare l'ossidazione dei lipidi di tipo perossido. Il medico può scoprire quali farmaci stava assumendo il paziente, loro dosaggio pericoloso e durata del trattamento. L'esito della steatoepatite non alcolica è anche la cirrosi epatica. Raramente, la degenerazione grassa è di natura gocciolante e provoca una forma fulminante di epatite acuta.

È possibile essere definitivamente convinti di una lesione non alcolica solo dai risultati di una biopsia epatica. Le statistiche mostrano la presenza di steatoepatite nel 7-9% di tutti gli studi. Alcuni esperti ritengono necessario considerare la malattia come una nosologia separata.

Trattamento dell'epatite alcolica

È possibile curare l'epatite alcolica solo se si smette completamente di bere alcolici. Non dovrebbero esserci sostituti per le bevande meno concentrate. Al paziente viene offerta una dieta rigorosa che fornisce le calorie necessarie, ma esclude qualsiasi effetto tossico sul fegato.

Viene assegnata una tipica tabella n. 5:

il contenuto calorico della dieta dovrebbe essere di almeno 2000 kcal al giorno;
i prodotti proteici sono prescritti al ritmo di 1 g per chilogrammo di peso del paziente;
un componente obbligatorio sono le vitamine del gruppo B e l'acido folico.

In ospedale, in assenza di appetito e rifiuto di mangiare, il cibo viene organizzato attraverso un sondino o la somministrazione endovenosa di aminoacidi, miscele di nutrienti.

Spesso i pazienti soffrono astinenza da alcol e necessitano di un trattamento parallelo con un narcologo

Lo specialista cerca di spiegare se è possibile bere birra, cognac, distruggendo così il comportamento stereotipato di un alcolizzato.

Nelle forme gravi di epatite alcolica da prevenire infezioni batteriche utilizzare cicli di antibiotici. I farmaci del gruppo dei fluorochinoloni funzionano meglio.

Gli epatoprotettori hanno un effetto selettivo sulle cellule del fegato. Si ritiene che ripristini i processi ossidativi negli epatociti, promuova la rigenerazione del parenchima. Trattare l'epatite alcolica aiuta i protettori in base a:

flavonoidi del cardo mariano;
bile d'orso (Ursosan);
Admetionina;
fosfolipidi essenziali.

L'acido ursodesossicolico, contenuto in Ursosan, riduce la sintesi del colesterolo, aiuta a compensare la mancanza di bile durante la digestione. Trasformazione processo infiammatorio nella fibrosi e nella formazione della cirrosi ha solo una possibilità di aiuto: il trapianto di fegato. Le operazioni sono ancora rare, legate alla ricerca di un donatore e ad alti costi.

Previsione

L’epatite alcolica si presenta in due forme:

Progressiva - rappresenta circa il 20% dei casi, caratterizzata da piccole lesioni focali del parenchima epatico con esito in cirrosi. Accompagnato dall'ambulatorio sopra descritto. Consente di ottenere la stabilizzazione degli indicatori metabolici, di fermare l'infiammazione, se il trattamento viene iniziato in tempo e non è accompagnato da ripetute abbuffate.
Persistente: la forma è caratterizzata da un decorso stabile, reversibilità dei processi nel fegato. Il quadro asintomatico dura fino a 10 anni. Non vi è alcun peggioramento nemmeno con il consumo occasionale di alcol.

In assenza di astinenza da alcol, la mortalità è pari a fase acuta l'epatite sullo sfondo della prossima abbuffata arriva fino al 60%. La prognosi per un aumento dell'aspettativa di vita aumenta significativamente per i pazienti che sono riusciti a porre fine alla dipendenza.

Tuttavia, anche con buoni risultati terapeutici, è necessario essere consapevoli dell'alto rischio di neoplasie maligne e monitorare la nutrizione.

Il problema del trattamento dell'epatite alcolica è risolto da diversi specialisti. È importante che in presenza di danno epatico, narcologi e psichiatri non possano prescrivere farmaci potenti. La scelta della terapia è limitata come processi distruttivi nel tessuto epatico. Pertanto, gli esperti consigliano agli alcolisti di contattarli il prima possibile.