Trattamento della rottura della corda della valvola mitrale. Rottura delle corde tendinee della valvola mitrale (descrizione del caso)

Tra le cause del rigurgito mitralico non reumatico, le più comuni sono il prolasso della valvola mitrale e la disfunzione del muscolo papillare. Meno comuni sono la rottura delle corde tendinee e la calcificazione dell'anello mitralico.

Prolasso della valvola mitrale- Questo sindrome clinica, causato dalla patologia di una o entrambe le cuspidi della valvola mitrale, più spesso quella posteriore, con il loro rigonfiamento e prolasso nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare. Esistono prolassi primari, o idiopatici, che sono una malattia cardiaca isolata, e secondari.

Il prolasso primario della valvola mitrale si verifica nel 5-8% della popolazione. La stragrande maggioranza dei pazienti è asintomatica, essendo la più comune malattia della valvola. Si riscontra principalmente nelle persone di età compresa tra 20 e 40 anni, più spesso nelle donne. Il prolasso secondario della valvola mitrale si osserva in numerose malattie cardiache: reumatismi, compresi i difetti reumatici (in media nel 15% o più dei casi), nella PS, in particolare difetto atriale secondario (20-40%), cardiopatia ischemica (16- 32%), cardiomiopatie, ecc.

Eziologia non installato. Nel prolasso primario esiste una predisposizione ereditaria con trasmissione di tipo autosomico dominante. Il suo substrato morfologico è un cosiddetto non specifico degenerazione mixomatosa lembi valvolari con sostituzione degli strati spugnosi e fibrosi con un accumulo di mucopolisaccaridi acidi patologici, che contengono fibre di collagene frammentate. Non ci sono elementi di infiammazione. Cambiamenti morfologici simili sono caratteristici della sindrome di Marfan. Alcuni pazienti con prolasso della valvola mitrale presentano ipermobilità articolare, alterazioni scheletriche (dita lunghe e sottili, sindrome della schiena dritta, scoliosi) e occasionalmente dilatazione della radice aortica. Si verifica anche il prolasso delle valvole tricuspide e aortica, talvolta in combinazione con una lesione simile della valvola mitrale. Questi fatti hanno permesso di suggerire che la base della malattia è una patologia geneticamente determinata del tessuto connettivo con danno isolato o predominante ai lembi delle valvole cardiache, molto spesso la valvola mitrale.

Macroscopicamente una o entrambe le valvole vengono aumentate di dimensioni e ispessite, e le corde tendinee ad esse attaccate si assottigliano e si allungano. Di conseguenza, le valvole si incastrano nella cavità dell'atrio sinistro (parus) e la loro chiusura è più o meno interrotta. L'anello della valvola potrebbe allungarsi. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, il rigurgito mitralico è minimo e non peggiora nel tempo, e non sono presenti disturbi emodinamici. In una piccola percentuale di pazienti può tuttavia aumentare. A causa dell'aumento del raggio di curvatura della valvola, aumenta la tensione subita dalle corde tendinee e dai muscoli papillari intatti, il che aggrava lo stiramento delle corde e può contribuire alla loro rottura. La tensione dei muscoli papillari può portare alla disfunzione e all'ischemia di questi muscoli e del miocardio adiacente della parete ventricolare. Ciò può aumentare il rigurgito e causare aritmie.

Nella maggior parte dei casi di prolasso primario, il miocardio non presenta modifiche in termini morfologici e funzionali, tuttavia, in una piccola percentuale di pazienti sintomatici, vengono descritte distrofia miocardica e fibrosi aspecifiche senza causa. Questi dati servono come base per discutere la possibilità di una connessione tra prolasso e danno miocardico di eziologia sconosciuta, cioè con cardiomiopatie.

Clinica. La presentazione e il decorso della malattia sono molto variabili e il significato clinico del prolasso della valvola mitrale rimane poco chiaro. In una percentuale significativa di pazienti, la patologia viene rilevata solo con un'attenta auscultazione o ecocardiografia. La maggior parte dei pazienti rimane asintomatica per tutta la vita.

Denunce, contestazioni non sono specifici e includono vari tipi cardialgia, spesso persistente, non alleviata dalla nitroglicerina, interruzioni e battiti cardiaci che si verificano periodicamente, soprattutto a riposo, sensazione di mancanza di respiro con sospiri malinconici, vertigini, svenimenti, debolezza generale e stanchezza. Una parte significativa di questi disturbi è di origine funzionale e neurogena.

I dati auscultati sono della massima importanza diagnostica. È caratteristico un click medio o tardivo sistolico, che può essere l'unica manifestazione della patologia o, più spesso, accompagnato dal cosiddetto soffio tardosistolico. Come mostrano i dati fonocardiografici, viene notato 0,14 s o più dopo il primo suono e, apparentemente, è causato da una forte tensione delle corde tendinee allungate e cadenti o del lembo valvolare rigonfio. Il soffio sistolico tardivo può essere osservato senza un clic e indica rigurgito mitralico. Si sente meglio sopra l'apice del cuore, breve, spesso tranquillo e musicale. Il clic e il rumore si spostano all'inizio della sistole, e il rumore si allunga e si intensifica man mano che diminuisce il riempimento del ventricolo sinistro, il che aggrava la discrepanza tra le dimensioni della sua cavità e l'apparato della valvola mitrale. Per questi scopi, l'auscultazione e la fonocardiografia vengono eseguite quando il paziente passa a posizione verticale, Manovra di Valsalva (tensione), inalazione di nitrito di amile. Al contrario, un aumento dell'EDV del ventricolo sinistro durante lo squat e il carico isometrico (compressione di un dinamometro a mano) o la somministrazione di norepinefrina idrotartrato provoca un ritardo dei click ed un accorciamento dei rumori, fino alla loro scomparsa.

Diagnostica. Cambia in ECG assente o non specifico. Molto spesso, bifasico o denti negativi T nei lead II, III e aVF, solitamente positivo durante il test dell'ossidan (inderale). Dati radiografia senza caratteristiche. Solo nei casi di grave rigurgito si notano i cambiamenti caratteristici dell'insufficienza mitralica.

La diagnosi viene effettuata utilizzando ecocardiografia. Durante l'esame in modalità M, viene determinato un brusco spostamento posteriore della parte posteriore o di entrambi i lembi della valvola mitrale al centro o alla fine della sistole, che coincide con un clic e la comparsa di un soffio sistolico (Fig. 56). Con la scansione bidimensionale dalla posizione parasternale, è chiaramente visibile lo spostamento sistolico di una o entrambe le valvole nell'atrio sinistro. La presenza e la gravità del concomitante rigurgito mitralico vengono valutate mediante ecografia Doppler.

In termini di valore diagnostico, l'ecocardiografia non lo è inferiore angiocardiografia, A che determina anche il rigonfiamento dei lembi della valvola mitrale nell'atrio sinistro con l'immissione in esso di un mezzo di contrasto dal ventricolo sinistro. Entrambi i metodi, tuttavia, possono dare risultati falsi positivi. E i segni diagnostici esistenti richiedono la verifica.

Fluire E previsione nella maggior parte dei casi favorevole. I pazienti, di regola, conducono una vita normale e il difetto non compromette la sopravvivenza. Complicazioni gravi si verificano molto raramente. Come dimostrato dai risultati di osservazioni a lungo termine (20 anni o più), il loro rischio aumenta con un significativo ispessimento dei lembi della valvola mitrale secondo l'ecocardiografia (A. Marks et al., 1989, ecc.). Tali pazienti sono soggetti a controllo medico.

Complicazioni le malattie includono: 1) sviluppo di un significativo rigurgito mitralico. Si osserva nel 5% circa dei pazienti e in alcuni casi si associa a rottura spontanea della corda (2); 3) aritmie ectopiche ventricolari, che possono causare palpitazioni, vertigini e svenimenti, e in casi isolati, estremamente in rari casi, che porta alla fibrillazione ventricolare e alla morte improvvisa; 4) endocardite infettiva; 5) embolia dei vasi cerebrali dovuta a depositi trombotici, che si possono formare sulle valvole alterate. Le ultime due complicazioni sono, tuttavia, così rare che non vengono prevenute di routine.

A asintomatico malattie trattamento non richiesto. Per la cardialgia, i beta-bloccanti sono abbastanza efficaci, fornendo

in una certa misura empirica. In presenza di grave rigurgito mitralico con segni di insufficienza ventricolare sinistra, è indicato il trattamento chirurgico: chirurgia plastica o sostituzione della valvola mitrale.

Le raccomandazioni per la profilassi antibiotica dell'endocardite infettiva non sono generalmente accettate a causa della significativa prevalenza del prolasso della valvola mitrale, da un lato, e della rarità dell'endocardite in tali pazienti, dall'altro.

Disfunzione del muscolo papillare causato da ischemia, fibrosi e meno spesso infiammazione. La sua comparsa è facilitata dai cambiamenti nella geometria del ventricolo sinistro durante la sua dilatazione. Si verifica abbastanza spesso in acuto e forme croniche IHD, cardiomiopatie E altre malattie del miocardio. Il rigurgito mitralico, di regola, è piccolo e si manifesta come un soffio sistolico tardivo a causa di una violazione della chiusura dei lembi valvolari a metà e fine sistole, che è in gran parte assicurata dalla contrazione dei muscoli papillari. Raramente, in caso di disfunzione significativa, il soffio può essere pansistolico. Il decorso e il trattamento sono determinati dalla malattia di base.

Rottura delle corde tendinee o le corde possono essere spontanee o associate a trauma, endocardite reumatica acuta o infettiva e degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Porta all'esordio acuto del rigurgito mitralico, spesso significativo, che provoca un forte sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e lo sviluppo del suo fallimento. Atrio sinistro e vene polmonari non hanno il tempo di espandersi, per cui la pressione nella circolazione polmonare aumenta in modo significativo, portando ad una progressiva insufficienza ventricolare.

Nei casi più gravi si nota edema polmonare grave ricorrente, talvolta intrattabile, dovuto ad elevata ipertensione venosa polmonare e persino shock cardiogeno. A differenza del rigurgito mitralico reumatico cronico, i pazienti mantengono anche con una significativa insufficienza ventricolare sinistra ritmo sinusale. Il soffio è forte, spesso pansistolico, ma talvolta termina prima della fine della sistole a causa della compensazione della pressione nel ventricolo sinistro e nell'atrio e può avere un epicentro atipico. Quando le corde del volantino posteriore si rompono, a volte è localizzata sul retro e nel volantino anteriore - alla base del cuore e viene portata ai vasi del collo. Tranne III tono, si nota il tono IV.

L'esame radiografico rivela segni di pronunciata congestione venosa nei polmoni, fino all'edema, con un aumento relativamente lieve del ventricolo sinistro e dell'atrio. Nel tempo, le camere del cuore si espandono.

La diagnosi può essere confermata dall'ecocardiografia, che mostra frammenti del lembo valvolare e della corda nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole e altri segni. A differenza della malattia reumatica, i lembi valvolari sono sottili, non sono presenti calcificazioni e il flusso rigurgitato è localizzato eccentricamente all'esame Doppler.

Di solito non è necessario il cateterismo cardiaco per confermare la diagnosi. Una caratteristica dei suoi dati è l'elevata ipertensione polmonare.

Il decorso e l'esito della malattia dipendono dalle condizioni del miocardio ventricolare sinistro. Molti pazienti muoiono e quelli che sopravvivono presentano un grave rigurgito mitralico.

Il trattamento comprende la terapia convenzionale per l’insufficienza cardiaca grave. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla riduzione del postcarico con l'aiuto di vasodilatatori periferici, che riducono il rigurgito e il ristagno di sangue nella circolazione polmonare e aumentano i MOS. Dopo la stabilizzazione della condizione, viene eseguita la correzione chirurgica del difetto.

Calcificazione dell'anello mitralicoè una malattia delle persone anziane, più spesso delle donne, la cui causa è sconosciuta. È causato da alterazioni degenerative del tessuto fibroso della valvola, il cui sviluppo è facilitato carico aumentato sulla valvola (prolasso, aumento delle malattie cardiovascolari nel ventricolo sinistro) e ipercalcemia, soprattutto nell'iperparatiroidismo. Le calcificazioni non si trovano nell'anello vero e proprio, ma nella zona della base dei lembi valvolari, più posteriormente. Piccoli depositi di calcio non influenzano l'emodinamica, mentre quelli grandi, causando l'immobilizzazione dell'anello mitralico e delle corde, portano allo sviluppo di un rigurgito mitralico, solitamente piccolo o moderato. In casi isolati è accompagnata da un restringimento dell'orifizio mitralico (stenosi mitralica). Spesso si associa alla calcificazione della bocca aortica, provocandone la stenosi.

La malattia è solitamente asintomatica e viene rilevata quando si rileva un soffio sistolico ruvido o depositi di calcio nella proiezione della valvola mitrale su una radiografia. La maggior parte dei pazienti presenta insufficienza cardiaca, principalmente a causa del concomitante danno miocardico. La malattia può essere complicata da disturbi della conduzione intraventricolare dovuti a depositi di calcio nel setto interventricolare, endocardite infettiva e raramente causa embolia o tromboembolia, più spesso di vasi cerebrali.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati ecocardiografici. La calcificazione della valvola sotto forma di una banda di intensi segnali ecografici viene rilevata tra il lembo valvolare posteriore e la parete posteriore del ventricolo sinistro e si muove parallelamente alla parete posteriore.

Nella maggior parte dei casi non è richiesto alcun trattamento speciale. In caso di rigurgito significativo viene eseguita la sostituzione della valvola mitrale. È indicata la prevenzione dell'endocardite infettiva.

Successivamente si è notato che negli individui con un clic mediosistolico e un soffio sistolico al primo punto di auscultazione durante l'ecocardiografia, i lembi della valvola mitrale si abbassano nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole.

Attualmente viene fatta una distinzione tra MVP primario (idiopatico) e secondario. Le cause dell'MVP secondario sono reumatismi, traumi toracici, infarto miocardico acuto e alcune altre malattie. In tutti questi casi, le corde della valvola mitrale vengono separate, a seguito della quale il lembo inizia ad abbassarsi nella cavità dell'atrio. Nei pazienti con reumatismi, a causa di cambiamenti infiammatori che colpiscono non solo le valvole, ma anche le corde ad esse collegate, si nota più spesso la separazione delle piccole corde del 2o e 3o ordine. Secondo le visioni moderne, per confermare in modo convincente l'eziologia reumatica della MVP, è necessario dimostrare che il paziente non presentava questo fenomeno prima della comparsa dei reumatismi e si è manifestato durante il decorso della malattia. Tuttavia, nella pratica clinica, ciò è molto difficile da realizzare. Allo stesso tempo, nei pazienti con insufficienza della valvola mitrale sottoposti a chirurgia cardiaca, anche senza una chiara indicazione di una storia di reumatismi, in circa la metà dei casi, un esame morfologico dei lembi della valvola mitrale rivela cambiamenti infiammatori sia le valvole stesse che gli accordi.

Il trauma toracico provoca la rottura acuta delle corde e lo sviluppo di una grave insufficienza mitralica con il quadro clinico di insufficienza ventricolare sinistra acuta. Questa è spesso la causa della morte in questi pazienti. L'infarto miocardico acuto posteriore che colpisce il muscolo papillare posteriore porta anche all'avulsione delle corde e allo sviluppo del prolasso della valvola mitrale posteriore.

La frequenza di MVP nella popolazione, secondo diversi autori (da 1,8 a 38%), varia significativamente a seconda dei criteri diagnostici utilizzati, ma la maggior parte degli autori ritiene che sia del 10-15%. Allo stesso tempo, l'MVP secondario rappresenta non più del 5% di tutti i casi. La prevalenza dell'MVP varia significativamente con l'età dopo i 40 anni, il numero di persone con questo fenomeno diminuisce drasticamente e nella popolazione di età superiore ai 50 anni è solo del 13%. Pertanto, l'MVP è una patologia delle persone in giovane età lavorativa.

Nelle persone con MVP, secondo i risultati di molti ricercatori, è stata stabilita una maggiore incidenza di complicanze gravi: morte improvvisa, aritmie potenzialmente letali, endocardite batterica, ictus, grave insufficienza della valvola mitrale. La loro frequenza è bassa, fino al 5%, tuttavia, dato che questi pazienti sono in età lavorativa, militare e fertile, il problema di identificare un sottogruppo di pazienti con un aumentato rischio di complicanze tra l'enorme numero di persone con MVP diventa estremamente urgente. .

La MVP idiopatica (primaria) è attualmente la patologia più comune dell'apparato valvolare cardiaco. Secondo la stragrande maggioranza degli autori, la base per la patogenesi della MVP idiopatica sono disturbi geneticamente determinati di vari componenti del tessuto connettivo, che portano alla “debolezza” del tessuto connettivo dei lembi della valvola mitrale e, quindi, al loro prolasso nella cavità cavità dell'atrio sotto pressione sanguigna durante la sistole. Poiché la displasia del tessuto connettivo è considerata l'anello patogenetico centrale nello sviluppo della MVP, questi pazienti dovrebbero presentare segni di danno al tessuto connettivo da altri sistemi, non solo dal cuore. In effetti, molti autori hanno descritto un complesso di cambiamenti nel tessuto connettivo sistemi diversi organi in persone con MVP. Secondo i nostri dati, questi pazienti hanno una probabilità significativamente maggiore di avere una costituzione di tipo astenico, una maggiore estensibilità della pelle (più di 3 cm sopra le estremità esterne delle clavicole), deformità del torace a imbuto, scoliosi, piedi piatti (longitudinali e trasversali), miopia, aumento dell'ipermobilità articolare (3 o più articolazioni), vene varicose (incluso varicocele negli uomini), segni positivi pollice(la capacità di portare la falange distale del pollice oltre il bordo ulnare del palmo) e polso (il primo e il quinto dito si incrociano quando si afferra il polso della mano opposta). Poiché questi segni vengono rivelati quando esame generale, sono chiamati segni fenotipici di displasia del tessuto connettivo. Allo stesso tempo, nelle persone con MVP, vengono rilevati contemporaneamente almeno 3 dei segni elencati (di solito 56 o anche più). Pertanto, per identificare la MVP, si consiglia di inviare all'ecocardiografia i soggetti con la presenza simultanea di 3 o più segni fenotipici di displasia del tessuto connettivo.

Abbiamo condotto uno studio morfologico delle biopsie cutanee in individui con MVP utilizzando l'esame ottico-luce (metodi istologici e istochimici). È stato identificato un complesso di segni morfologici della patologia cutanea: distrofia dell'epidermide, assottigliamento e levigatezza dello strato papillare, distruzione e disorganizzazione del collagene e delle fibre elastiche, cambiamenti nell'attività biosintetica dei fibroblasti e patologia del sistema microvascolare e alcuni altri. Allo stesso tempo, non sono stati riscontrati cambiamenti simili nelle biopsie cutanee degli individui del gruppo di controllo (senza MVP). I segni identificati indicano la presenza di displasia del tessuto connettivo della pelle nelle persone con MVP e, di conseguenza, la generalizzazione del processo di “debolezza” del tessuto connettivo.

Quadro clinico

Il quadro clinico della MVP è molto vario e può essere suddiviso in 4: sindrome di grandi dimensioni distonia vegetativa, disturbi vascolari, emorragici e psicopatologici. La sindrome da distonia autonomica (VDS) comprende dolore nella metà sinistra del torace (lancinante, doloroso, non correlato all'attività fisica, della durata di pochi secondi per dolori lancinanti, o per ore per chi piagnucola), sindrome da iperventilazione(il sintomo centrale è una sensazione di mancanza d'aria, il desiderio di fare un respiro profondo e completo), una violazione della regolazione autonoma dell'attività cardiaca (lamentele di palpitazioni, sensazione di battito cardiaco raro, sensazione di battito irregolare, “sbiadimento” del cuore), disturbi della termoregolazione (sensazione di “freddo”, febbricola di lunga durata dopo infezioni), disturbi gastrointestinali (sindrome dell’intestino irritabile, dispepsia gastrica funzionale, ecc.), disuria psicogena (frequente o , al contrario, rara minzione in risposta a stress psico-emotivo), aumento della sudorazione. Naturalmente, in una situazione del genere, dovrebbero essere escluse tutte le possibili cause organiche che potrebbero causare sintomi simili.

La sindrome dei disturbi vascolari comprende sincope vasovagale (svenimento in ambienti chiusi, durante la posizione eretta prolungata, ecc.), ortostatica e presincope nelle stesse condizioni, emicrania, sensazione di formicolio alle gambe, freddo al tatto sezioni distali arti, mal di testa mattutino e notturno (basato su stasi venosa), vertigini, pastosità idiopatica o gonfiore. Attualmente, l'ipotesi sulla natura aritmogena delle sincopi nella MVP non è stata confermata e sono considerate vasovagali (cioè una violazione della regolazione autonomica del tono vascolare).

La sindrome emorragica combina lamentele di facilità alla formazione di lividi, frequenti epistassi e sanguinamento dalle gengive, mestruazioni abbondanti e/o prolungate nelle donne. La patogenesi di questi cambiamenti è complessa e comprende la compromissione dell'aggregazione piastrinica indotta dal collagene (a causa della patologia del collagene in questi pazienti) e/o trombocitopatie, nonché patologie vascolari come la vasculite. Nelle persone con MVP e sindrome emorragica, vengono spesso rilevati trombocitosi e aumento dell'aggregazione piastrinica dell'ADP, che sono considerati cambiamenti reattivi nel sistema emostatico come l'ipercoagulazione, come reazione compensatoria di questo sistema alla sindrome emorragica cronica.

La sindrome dei disturbi psicopatologici comprende nevrastenia, disturbi ansioso-fobici, disturbi dell'umore (il più delle volte sotto forma di instabilità). Un fatto interessante è che l'espressione sintomi cliniciè direttamente correlato al numero di segni fenotipici di “debolezza” del tessuto connettivo di altri sistemi di organi e alla gravità dei cambiamenti morfologici della pelle (vedi sopra).

I cambiamenti dell'ECG nell'MVP vengono spesso rilevati dal monitoraggio Holter. Significativamente più spesso in questi pazienti, onde T negative nelle derivazioni V1,2, episodi di tachicardia parossistica sopraventricolare, disfunzione del nodo senoatriale, prolungamento dell'intervallo QT, extrasistoli sopraventricolari e ventricolari in quantità superiore a 240 al giorno, depressione orizzontale del Sono stati notati il ​​segmento ST (della durata di più di 30 minuti al giorno). Poiché la depressione del segmento ST si verifica in individui con dolore nella metà sinistra del torace diversa dall'angina, tenendo conto anche della giovane età di questi pazienti, dell'assenza di dislipidemia e di altri fattori rischio di cardiopatia ischemica, questi cambiamenti non sono interpretati come ischemici. Si basano su un apporto sanguigno irregolare al miocardio e/o su simpaticotonia. Le extrasistoli, soprattutto ventricolari, sono state rilevate in misura maggiore nei pazienti sdraiati. Allo stesso tempo, durante un test con attività fisica, le extrasistoli sono scomparse, il che indica la loro natura funzionale e il ruolo dell'iperparasimpaticotonia nella loro genesi. A ricerca speciale abbiamo notato una predominanza del tono parasimpatico e/o una diminuzione delle influenze simpatiche negli individui con MVP ed extrasistole.

Quando eseguiamo un test con l'attività fisica massima, la impostiamo su alto o molto alto prestazione fisica pazienti con MVP, che non differiva da quello del gruppo di controllo. Tuttavia, questi individui hanno mostrato disturbi nel supporto emodinamico dell'attività fisica sotto forma di valori soglia più bassi di frequenza cardiaca (HR), pressione sanguigna sistolica (BP), doppio prodotto e il loro aumento inferiore per carico soglia, che è direttamente correlato con la gravità della SVD e la gravità fenotipica della displasia del tessuto connettivo.

Tipicamente nella pratica clinica la MVP è associata alla presenza di ipotensione arteriosa. Secondo i nostri dati, la frequenza dell’ipotensione arteriosa non differiva significativamente nei soggetti con o senza MVP, tuttavia, la frequenza dell’ipertensione arteriosa (grado 1 secondo VOZNOK) era significativamente più alta rispetto al gruppo di controllo. Abbiamo identificato l'ipertensione arteriosa in circa 1/3 dei giovani esaminati (1840) con MVP, mentre nel gruppo di controllo (senza MVP) solo nel 5%.

Il funzionamento del sistema nervoso autonomo nella MVP è di grande importanza clinica, poiché fino a poco tempo fa si credeva che questi pazienti fossero prevalentemente influenze simpatiche Pertanto, i beta-bloccanti erano i farmaci di scelta per il trattamento. Tuttavia, attualmente, il punto di vista su questo aspetto è cambiato in modo significativo: tra queste persone ci sono persone con sia una predominanza del tono simpatico sia una predominanza del tono della parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo. Inoltre, questi ultimi prevalgono addirittura. Secondo i nostri dati, l'aumento del tono dell'uno o dell'altro collegamento è più correlato sintomi clinici. Pertanto, simpaticotonia è stata osservata in presenza di emicrania, ipertensione arteriosa, dolore nella metà sinistra del torace, tachicardia parossistica sopraventricolare, vagotonia durante la sincope ed extrasistole.

La presenza di SVD e il tipo di regolazione autonomica nelle persone con MVP sono direttamente correlati alla quarta sindrome quadro clinico disturbi psicopatologici. In presenza di questi disturbi, aumenta la frequenza di rilevamento e la gravità dei VDS, così come la frequenza di rilevamento dell'iperisimpaticotonia. Secondo molti autori, sono i disturbi psicopatologici in questi individui ad essere primari, mentre i sintomi della SVD sono secondari e si presentano in risposta a queste caratteristiche psicopatologiche. Anche i risultati del trattamento delle persone con MVP supportano indirettamente questa teoria. Pertanto, l'uso dei beta-bloccanti, sebbene consenta di eliminare i segni oggettivi di ipersimpaticotonia (ad esempio, la frequenza cardiaca diminuisce significativamente), ma tutti gli altri disturbi persistono. D'altra parte, il trattamento delle persone con MVP con farmaci ansiolitici ha portato non solo alla correzione dei disturbi psicopatologici, a un miglioramento significativo del benessere dei pazienti, ma anche alla scomparsa dell'ipersimpaticotonia (frequenza cardiaca e livelli di pressione sanguigna diminuita, extrasistoli sopraventricolari e parossismi di tachicardia sopraventricolare diminuiti o scomparsi).

Diagnostica

Il metodo principale per diagnosticare la MVP è ancora l'ecocardiografia. Attualmente, si ritiene che sia necessario utilizzare solo la modalità Vremya, altrimenti una grande quantità risultati falsi positivi. Nel nostro paese, è consuetudine dividere l'MVP in 3 gradi a seconda della profondità del prolasso (1° fino a 5 mm sotto l'anello valvolare, 2° 610 mm e 3° oltre 10 mm), sebbene molti autori nazionali abbiano riscontrato che MVP fino a 1 cm di profondità è prognosticamente favorevole. Allo stesso tempo, le persone con 1o e 2o grado di prolasso praticamente non differiscono l'una dall'altra nei sintomi clinici e nella frequenza delle complicanze. In altri paesi, è consuetudine dividere l'MVP in organico (in presenza di degenerazione mixomatosa) e funzionale (in assenza di criteri EchoCG per la degenerazione mixomatosa). A nostro avviso, questa divisione è più ottimale, poiché la probabilità di sviluppare complicanze dipende dalla presenza di degenerazione mixomatosa (indipendentemente dalla profondità della MVP).

Per degenerazione mixomatosa si intende un complesso di alterazioni morfologiche nelle cuspidi della valvola mitrale, corrispondenti alla "debolezza" del tessuto connettivo (vedi sopra per la descrizione delle alterazioni morfologiche della pelle) e descritte dai morfologi come risultato dello studio materiali ottenuti durante un intervento di chirurgia cardiaca (in persone con MVP e rigurgito mitralico grave, emodinamicamente significativo). All'inizio degli anni '90, autori giapponesi hanno creato criteri ecocardiografici per la degenerazione mixomatosa; la loro sensibilità e specificità sono circa del 75%. Questi includono un ispessimento dei lembi superiore a 4 mm e una diminuzione dell'ecogenicità. L'identificazione degli individui con degenerazione mixomatosa dei lembi è molto importante, poiché tutte le complicanze della MVP (morte improvvisa, grave insufficienza della valvola mitrale che richiede trattamento chirurgico, endocardite batterica e ictus) nel 95-100% dei casi sono state notate solo in presenza di degenerazione mixomatosa dei lembi. degenerazione dei lembi. Secondo alcuni autori, tali pazienti necessitano di profilassi antibiotica per l'endocardite batterica (ad esempio durante l'estrazione del dente). La MVP con degenerazione mixomatosa è considerata anche una delle cause di ictus nei giovani senza fattori di rischio generalmente accettati per l'ictus (principalmente ipertensione arteriosa). Abbiamo studiato la frequenza ictus ischemici e attacchi ischemici transitori in pazienti di età inferiore a 40 anni secondo i dati di archivio di 4 ospedali clinici a Mosca per un periodo di 5 anni. La proporzione di queste condizioni nelle persone sotto i 40 anni era in media dell’1,4%. Tra le cause di ictus nei giovani, nel 20% dei casi va segnalata l'ipertensione, ma 2/3 dei giovani non presentavano fattori di rischio generalmente accettati per lo sviluppo di danno cerebrale ischemico. Alcuni di questi pazienti (che hanno acconsentito a partecipare allo studio) sono stati sottoposti a ecocardiografia e nel 93% dei casi è stata rilevata MVP con degenerazione mixomatosa dei lembi prolassati. I lembi della valvola mitrale mixomaticamente alterati possono essere la base per la formazione di micro e macrotrombi, poiché la perdita dello strato endoteliale con la comparsa di piccole ulcerazioni dovute all'aumento dello stress meccanico è accompagnata dalla deposizione di fibrina e piastrine su di essi. Di conseguenza, gli ictus in questi pazienti sono di origine tromboembolica e pertanto, per le persone con MVP e degenerazione mixomatosa, numerosi autori raccomandano l'assunzione giornaliera di piccole dosi acido acetilsalicilico. Un altro motivo di sviluppo disturbi acuti la circolazione cerebrale nella MVP è l'endocardite batterica e l'embolia batterica.

Il trattamento di questi pazienti è praticamente sottosviluppato. Negli ultimi anni, un numero crescente di studi è stato dedicato allo studio dell’efficacia degli integratori orali di magnesio. Ciò è dovuto al fatto che gli ioni magnesio sono necessari per la posa delle fibre di collagene in una struttura quaternaria, pertanto la carenza di magnesio nei tessuti provoca la disposizione casuale delle fibre di collagene, il principale segno morfologico della displasia del tessuto connettivo. È anche noto che la biosintesi di tutti i componenti della matrice nel tessuto connettivo, nonché il mantenimento della loro stabilità strutturale, è una funzione dei fibroblasti. Da questo punto di vista, sembra importante che noi ed altri autori abbiamo rilevato una diminuzione del contenuto di RNA nel citoplasma dei fibroblasti dermici, che indica una diminuzione dell'attività biosintetica di questi ultimi. Considerando le informazioni sul ruolo della carenza di magnesio nella disfunzione dei fibroblasti, si può presumere che i cambiamenti descritti nella funzione biosintetica dei fibroblasti e la distruzione della struttura della matrice extracellulare siano associati alla carenza di magnesio nei pazienti con MVP.

Numerosi ricercatori hanno segnalato una carenza di magnesio nei tessuti in individui con MVP. Abbiamo riscontrato una diminuzione significativa del livello di magnesio nei capelli in 3/4 dei pazienti con MVP (in media 60 o meno mcg/g con un valore normale di 70-180 mcg/g).

Abbiamo trattato 43 pazienti con MVP di età compresa tra 18 e 36 anni per 6 mesi con Magnerot contenente 500 mg di magnesio orotato (32,5 mg di magnesio elementare) alla dose di 3000 mg/giorno (196,8 mg di magnesio elementare), in 3 ricevimenti.

Dopo aver utilizzato Magnerot in pazienti con MVP, è stata rilevata una significativa diminuzione della frequenza di tutti i sintomi della SVD. Pertanto, la frequenza dei disturbi della regolazione autonomica del ritmo cardiaco è diminuita dal 74,4 al 13,9%, i disturbi della termoregolazione dal 55,8 al 18,6%, il dolore nella metà sinistra del torace dal 95,3 al 13,9%, i disturbi del tratto gastrointestinale dal 69,8 al 27,9%. Prima del trattamento, la SVD lieve veniva diagnosticata nell’11,6%, moderata nel 37,2%, grave nel 51,2% dei casi, vale a dire Prevalevano i pazienti con sindrome da distonia autonomica di gravità grave e moderata. Dopo il trattamento, è stata osservata una diminuzione significativa della gravità della SVD: c'erano persone (7%) con una completa assenza di questi disturbi, il numero di pazienti con un grado lieve di SVD è aumentato di 5 volte, mentre un grado grave di SVD è stato osservato. non riscontrato in nessun paziente.

Dopo la terapia, i pazienti con MVP hanno ridotto significativamente anche la frequenza e la gravità dei disturbi vascolari: cefalea mattutina dal 72,1 al 23,3%, sincope dal 27,9 al 4,6%, presincope dal 62,8 al 13,9%, emicrania dal 27,9 al 7%, disturbi vascolari nel estremità dall'88,4 al 44,2%, vertigini dal 74,4 al 44,2%. Se prima del trattamento i gradi lievi, moderati e gravi erano stati diagnosticati rispettivamente nel 30,2, 55,9 e 13,9% delle persone, dopo il trattamento nel 16,3% dei casi non si sono verificati disturbi vascolari, il numero di pazienti con grado lieve è aumentato di 2,5 volte. disturbi vascolari, ma non è stato riscontrato un grado grave in nessuno dei soggetti esaminati dopo il trattamento con Magnerot.

È stata stabilita una riduzione significativa della frequenza e della gravità disturbi emorragici: mestruazioni abbondanti e/o prolungate nelle donne dal 20,9 al 2,3%, sangue dal naso dal 30,2 al 13,9%, scomparsa del sanguinamento delle gengive. Il numero di persone senza disturbi emorragici è aumentato dal 7 al 51,2%, con una gravità media della sindrome emorragica diminuita dal 27,9 al 2,3% e non è stato identificato un grado grave.

Infine, dopo il trattamento nei pazienti con MVP, la frequenza della nevrastenia (dal 65,1 al 16,3%) e dei disturbi dell'umore (dal 46,5 al 13,9%) è diminuita significativamente, sebbene la frequenza dei disturbi ansioso-fobici non sia cambiata.

Anche la gravità del quadro clinico nel suo complesso dopo il trattamento è diminuita significativamente. Non sorprende quindi che sia stato notato un miglioramento molto significativo nella qualità della vita di questi pazienti. Questo concetto significa Opinione soggettiva il paziente sul livello del suo benessere in termini fisici, psicologici e sociali. Prima del trattamento, su una scala di autovalutazione del benessere generale, le persone con MVP lo valutavano peggiore rispetto al gruppo di controllo (persone senza MVP) di circa il 30%. Dopo il trattamento, i pazienti con MVP hanno notato un miglioramento significativo della qualità della vita su questa scala in media del 40%. Allo stesso tempo, la valutazione della qualità della vita sulle scale “lavoro”, “vita sociale” e “ vita privata"Anche prima del trattamento le persone con MVP differivano dal gruppo di controllo: in presenza di MVP, i pazienti valutavano i loro disturbi su queste tre scale come iniziali o moderati in misura approssimativamente uguale, mentre le persone sane notavano l'assenza di disturbi. Dopo il trattamento, i pazienti con MVP è stato identificato un miglioramento altamente affidabile della qualità della vita del 4.050% rispetto al basale.

Secondo il monitoraggio ECG Holter dopo la terapia con Magnerot, rispetto al livello basale, si è osservata una diminuzione significativa della frequenza cardiaca media (del 7,2%), del numero di episodi di tachicardia (del 44,4%), della durata dell'intervallo QT e del numero di extrasistoli ventricolari(del 40%). Particolarmente importante sembra l'effetto positivo di Magnerot nel trattamento dell'extrasistole ventricolare in questa categoria di pazienti.

Secondo il monitoraggio della pressione sanguigna 24 ore su 24, una diminuzione significativa valori normali pressione arteriosa sistolica e diastolica media, carico ipertensivo. Questi risultati confermano il fatto precedentemente stabilito che esiste una relazione inversa tra il livello di magnesio nei tessuti e il livello della pressione sanguigna, nonché il fatto che la carenza di magnesio è uno dei collegamenti patogenetici nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa.

Dopo il trattamento, è stata rilevata una diminuzione della profondità del prolasso della valvola mitrale e una significativa diminuzione del numero di pazienti con ipersimpaticotonia, mentre è aumentato il numero di persone con lo stesso tono di entrambe le parti del sistema nervoso autonomo. Informazioni simili sono contenute nei lavori di altri autori dedicati al trattamento di persone con MVP con preparati orali di magnesio.

Infine, secondo uno studio morfologico delle biopsie cutanee, dopo il trattamento con Magnerot, la gravità dei cambiamenti morfologici è diminuita di 2 volte.

Pertanto, dopo un ciclo di terapia di 6 mesi con Magnerot, i pazienti con MVP idiopatico hanno mostrato un miglioramento significativo dei sintomi oggettivi e soggettivi con una riduzione completa o quasi completa delle manifestazioni della malattia in più della metà dei pazienti. Durante il trattamento si è osservata una diminuzione della gravità della sindrome da distonia vegetativa, dei disturbi vascolari, emorragici e psicopatologici, dei disturbi del ritmo cardiaco, dei livelli di pressione sanguigna, nonché un miglioramento della qualità della vita dei pazienti. Inoltre, durante il trattamento, la gravità dei marcatori morfologici della displasia del tessuto connettivo secondo i dati della biopsia cutanea è diminuita significativamente.

Letteratura:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolasso della valvola mitrale. Parte I. Caratteristiche fenotipiche e manifestazioni cliniche. // Cardiologia. 1998, n. 1 P. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolasso della valvola mitrale. Seconda parte. Disturbi del ritmo e stato psicologico. // Cardiologia. 1998, n. 2 P.7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Il ruolo del magnesio nella patogenesi e nello sviluppo dei sintomi clinici in individui con prolasso della valvola mitrale idiopatico. // Giornale russo di cardiologia 1998, n. 3 P.4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Risultati dell'uso del sale di magnesio dell'acido orotico "Magnerot" nel trattamento di pazienti con prolasso della valvola mitrale idiopatico. // Notizie mediche russe 1999 n. 2 S.1216.

Insufficienza acuta della valvola mitrale- Le cause più comuni di rigurgito mitralico acuto sono la rottura delle corde tendinee dell'apparato valvolare e l'endocardite infettiva. Insufficienza della valvola mitrale può anche essere una conseguenza dell'operazione di commissurotomina “chiusa” quando le indicazioni per essa vengono ampliate.

La rottura delle corde tendinee può essere causata da pregressa endocardite, lesioni reumatiche, sclerosi o traumi. In alcuni casi, la causa di questa complicanza è abbastanza difficile da stabilire.

Di norma, le corde attaccate al lembo posteriore della valvola mitrale sono soggette a rottura. La sezione della valvola separata dalla corda si abbassa durante la sistole ventricolare nella cavità dell'atrio sinistro, il che porta ad un aumento del carico sulle corde adiacenti, al loro allungamento e al graduale allungamento dell'anello fibroso della valvola. Tutto ciò aggrava significativamente lo scarico patologico del sangue nell'atrio sinistro.

Clinica. Insufficienza acuta della valvola mitrale caratterizzato da mancanza di respiro, tachicardia, debolezza. Appare improvvisamente un soffio sistolico ruvido (o aumenta significativamente sullo sfondo di un difetto cronico), occupando l'intera sistole. Si effettua spesso lungo il margine destro dello sterno; è tipicamente di localizzazione aortica, tuttavia, di regola, è ben auscultato all'apice e portato in regione ascellare. Con la sua comparsa, i sintomi dell'insufficienza circolatoria progrediscono rapidamente: tachicardia, mancanza di respiro, congestione della circolazione polmonare.

La diagnosi viene stabilita sulla base dell'anamnesi (assenza di reumatismi), dell'esame radiografico (parti normali del cuore, aumento del pattern polmonare), della fonocardiografia (soffio sistolico che occupa l'intera sistole). Questi pazienti di solito mantengono il ritmo sinusale.

L'ecocardiografia e la ventricolografia sinistra forniscono informazioni molto preziose per diagnosticare e chiarire il grado di rigurgito.

Il trattamento è solo chirurgico. L'intervento è indicato subito dopo la diagnosi e consiste nella ricostruzione plastica della valvola o nella sua sostituzione in condizioni di circolazione artificiale, farmacologia del freddo e ipotermia generale.

La prognosi per un intervento chirurgico tempestivo è favorevole in oltre l’85% dei pazienti. Senza intervento chirurgico, l’aspettativa di vita media è di circa 10 mesi.

Lo sviluppo del rigurgito mitralico acuto nell'endocardite infettiva è solitamente causato non solo dalla rottura delle corde tendinee, ma anche dalla distruzione dei lembi valvolari.

Clinica. L'esordio è subacuto. Il corso progredisce gradualmente e non si discosta significativamente da quello sopra descritto. L'intensità del soffio sistolico può aumentare gradualmente.

La diagnosi si basa sulla conferma della malattia di base (endocardite batterica) e sui segni di grave insufficienza mitralica sopra descritti.

Il trattamento è solo chirurgico. L'operazione prevede la sostituzione della valvola mitrale.

La prognosi dipende in gran parte dal trattamento sintomatico attivo e dalla terapia antibiotica massiccia.
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mk-31mm, area mit. foro -9,4 cm2

fibrosi ++, gradiente di pressione di picco - 6,4 mm Hg

ventricolo sinistro: cdr-49mm, csr-27mm, cd-115mm, cdr-26mm fv-77%,

atrio destro-41/61 mm

Lo stato di salute è normale, a volte sembra che ci siano dei disturbi nel funzionamento del cuore,

Prima succedeva più spesso, soprattutto dopo aver bevuto alcolici, ma ora non bevo affatto

Sono tre mesi che cammino e corro la mattina per circa 5 km, senza fiato corto

È presente un'ernia intervertebrale di 4,2 mm

2 mesi fa un altro medico ha prescritto farmaci:

Prectal, bisoprololo, xefocam, panangin

Dopo aver assunto bisoprololo 2,5 mg, la frequenza cardiaca è scesa a 49 a riposo normale

La pressione sanguigna è scesa a 110 quando i soliti 125 sono molto malessereè come se la mia testa fosse vuota

Ho smesso di prendere i farmaci e mi sento bene.

Per favore dimmi se devo sottopormi a un intervento chirurgico e, se sì, quanto velocemente?

E potrò continuare a lavorare dopo l’operazione, sono un marinaio

Conseguenze della rottura della corda della valvola mitrale

La rottura delle corde della valvola mitrale è una condizione che può svilupparsi come complicazione sia della degenerazione congenita degli elementi dell'apparato valvolare sia delle malattie più comuni della valvola mitrale, tra cui la valvulite reumatica, l'endocardite infettiva, e anche diventare una conseguenza lesione traumatica. In un modo o nell'altro, secondo la maggior parte degli autori, la rottura delle corde si verifica estremamente raramente senza un fattore provocante o una patologia predisponente.

Questa complicazione è abbastanza tipica per i pazienti con degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Come già accennato, in questa condizione, il materiale cellulare si dispone in modo casuale con rotture e frammentazione delle fibrille di collagene. Le corde tendinee sono assottigliate e/o allungate.

I meccanismi di rimodellamento cardiaco e i cambiamenti emodinamici che si sviluppano a seguito della patologia sono simili ai cambiamenti nei pazienti con disfunzione e rottura dei muscoli papillari. Dal punto di vista clinico, il sintomo principale della rottura delle corde è sicuramente l’insufficienza cardiaca progressiva. Inoltre, è caratteristico diversi tipi tachiaritmie. Spesso il decorso della malattia è complicato dal tromboembolismo.

Gli studi hanno dimostrato che l'aggregazione piastrinica avviene spesso sulla superficie atriale e nelle aree di fissazione al miocardio delle corde del lembo posteriore della valvola mitrale, che, secondo la letteratura, è coinvolta nel processo in più della metà dei casi. i casi. Natura e significato prognostico questo fenomeno non sono completamente chiari. Si presume che l'organizzazione del tessuto connettivo di questi accumuli piastrinici possa essere coinvolta nel cambiamento aspetto valvola

Un reperto ecocardiografico caratteristico nei pazienti con rottura delle corde della valvola mitrale è una valvola mitrale anormalmente mobile. IN Letteratura russa Per definire questo fenomeno si usa spesso il termine “valvola mitrale trebbiante” o “cuspide trebbiante”.

La patologia viene identificata meglio mediante ecocardiografia bidimensionale, che mostra il cedimento di parte del lembo della valvola mitrale nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole. In questo caso, una caratteristica importante che permette di distinguere questa posizione dal grave prolasso della valvola mitrale è che l'estremità della “cuspide trebbiante” punta nell'atrio sinistro. Di norma, nei pazienti con rottura delle corde della valvola mitrale, viene rilevata anche la mancata chiusura dei due lembi della valvola mitrale e il loro flutter sistolico.

Infine, il terzo segno caratteristico di questa patologia è il movimento diastolico caotico dei lembi valvolari, che si osserva meglio in posizione asse corto. A sviluppo acuto insufficienza mitralica dovuta alla separazione delle corde; inoltre, la dilatazione della cavità dell'atrio sinistro si sviluppa abbastanza rapidamente.

Esistono prove che la rottura delle corde cordali nei pazienti con febbre reumatica acuta ha maggiori probabilità di compromettere la funzione del lembo anteriore della valvola mitrale, mentre il lembo posteriore è più spesso coinvolto nel processo nei pazienti con un “lembo trebbiante”.

La dopplerografia rivela vari gradi di rigurgito mitralico, il cui flusso nei pazienti con valvola patologicamente mobile, come nel prolasso della valvola mitrale, è solitamente diretto eccentricamente, nella direzione opposta al lembo coinvolto nel processo

Trattamento della rottura cordale, che ha portato alla formazione di emodinamica carenza significativa la valvola mitrale deve essere chirurgica. La decisione sulla chirurgia ricostruttiva della valvola dovrebbe essere presa in modo tempestivo.

Distacco delle corde del lembo posteriore della valvola mitrale

#1 LeonLime

3. Periodo di riabilitazione?

Grazie in anticipo per la risposta.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Con quanta urgenza deve essere eseguito l'intervento chirurgico? Quanto tempo può vivere una persona con questa diagnosi se si sente normale (c'è una leggera mancanza di respiro durante lo sforzo)

2. Quanto è difficile e pericolosa l'operazione? Orario dell'operazione?

3. Periodo di riabilitazione?

4. Le conseguenze dell'operazione sono positive e negative?

Grazie in anticipo per la risposta.

1. Età e stato generale persona?

2. Dipende da chi lo farà e dove: in Europa operazioni del genere sono di routine. L'operazione dura diverse ore

3. settimana - 10 giorni in ospedale, se tutto procede senza complicazioni. Poi solitamente fisioterapia e riabilitazione da un mese a 2-3, a seconda di chi sei

4. Se tutto è senza complicazioni, allora solo conseguenze positive

#3 LeonLime

Età 38, condizione - se non fossi andato in ospedale per un infortunio non legato al cuore, mi sarei reso conto che c'era un problema del genere, ma Ipertensioneè stato scoperto 10 anni fa, ma è stato bloccato con i farmaci. (prendeva la pillola)

#4 Nikolay_Kiselev

A seconda della tipologia di intervento, attualmente ci sono tempi di recupero diversi, ma in ogni caso, vista l’età, le condizioni del paziente migliorano notevolmente

#5 LeonLime

#6 Nikolay_Kiselev

Posso parlarvi della mia esperienza di accompagnamento di questi pazienti in Europa

#7 LeonLime

Naturalmente sarò interessato a sentire la tua opinione

Rottura della corda della valvola mitrale

La causa principale del rigurgito mitralico è la valvulite reumatica. Tuttavia, in lavorazione autori moderniè stato dimostrato che circa la metà dei casi di rigurgito mitralico sono associati a lesioni quali prolasso della valvola mitrale, ischemia e infarto miocardico, endocardite, anomalie congenite lembi, disfunzione o rottura dei muscoli papillari e delle corde tendinee della valvola mitrale.

Casi di grave insufficienza mitralica dovuti alla rottura delle corde senza rottura dei lembi a lungo erano reperti rari e furono descritti in opere isolate. La ragione della rarità di questa sindrome era la mancanza di un quadro clinico chiaro, una diagnosi errata e di solito corrente veloce malattie, che spesso finiscono con la morte prima della diagnosi.

Ampia introduzione della circolazione sanguigna artificiale nella pratica clinica e capacità di eseguire operazioni cuore aperto ha portato alla comparsa in letteratura di un numero crescente di segnalazioni di sviluppo di rigurgito mitralico a seguito della rottura delle corde. I lavori degli autori moderni descrivono più in dettaglio la patogenesi, i segni clinici, la diagnosi e i metodi di trattamento di questa condizione. È stato dimostrato che la rottura delle corde è una patologia più comune di quanto si pensasse in precedenza. Pertanto, secondo diversi autori, la rottura delle corde si riscontra nel 16-17% dei pazienti operati per insufficienza mitralica.

L'apparato valvolare mitralico ha una struttura complessa; la sua funzione dipende dall'interazione coordinata di tutti i suoi componenti. In letteratura molti lavori sono dedicati all'anatomia e alla funzione della valvola mitrale.

Esistono sei principali componenti anatomiche e funzionali dell'apparato mitralico:

• parete dell'atrio sinistro,
• anello fibroso,
• porte,
• accordi,
• muscoli papillari
• parete del ventricolo sinistro.

Il potere della contrazione e del rilassamento parete di fondo l'atrio sinistro influisce sulla “competenza” della valvola mitrale.

L'anello fibroso mitralico è un legamento duro circolare del tessuto connettivo che costituisce la base per sottili lembi valvolari fibroelastici e agisce come uno sfintere durante la sistole, riducendo la dimensione dell'orifizio mitralico al 19-39%.

La “competenza” della valvola dipende dalla tenuta della chiusura dei lembi, che spesso sono due: quello anteriore, detto anche anteromediale o aortico, ha uno scheletro fibroso comune con la coronaria sinistra e metà di quella non lembo coronarico della valvola aortica. Questa valva è semicircolare, di forma triangolare e spesso presenta seghettature lungo il bordo libero. Sulla sua superficie atriale, ad una distanza di 0,8-1 cm dal bordo libero, è chiaramente visibile una cresta che definisce la linea di chiusura della valvola.

Distalmente alla cresta si trova la cosiddetta zona ruvida, che, al momento della chiusura della valvola, entra in contatto con una zona simile del lembo posteriore. Il lembo posteriore, chiamato anche lembo minore, ventricolare, murale o posterolaterale, ha una base più grande in corrispondenza dell'anello fibroso. Sul suo bordo libero sono presenti delle rientranze che formano delle “ciotole”. All'anello fibroso, i bordi laterali di entrambe le valvole sono fissati dalle commissure laterali anteriore e posteriore. L'area delle valvole è 2 volte e mezzo la dimensione del foro che dovrebbero coprire. Normalmente l'orifizio mitralico consente il passaggio di due dita, la distanza tra le commissure è di 2,5-4 cm e la dimensione anteroposteriore dell'apertura è in media di 1,5 cm Il bordo interno libero delle valvole è mobile, dovrebbero aprirsi solo verso la cavità del ventricolo sinistro.

Le corde tendinee sono attaccate alla superficie ventricolare delle valvole, che impediscono alle valvole di prolassare nell'atrio durante la sistole ventricolare. Il numero di corde, la loro ramificazione, il punto di attacco alle valvole, i muscoli papillari e la parete del ventricolo sinistro, la loro lunghezza e spessore sono molto diversi.

Esistono tre gruppi di corde della valvola mitrale: corde che nascono dal muscolo papillare anterolaterale come un unico tronco, poi divergono radialmente e si attaccano ad entrambi i lembi nella zona della commissura anterolaterale; corde derivanti dal muscolo papillare posteromediale e attaccate alle valvole nell'area della commissura posterolaterale; le cosiddette corde basali, che nascono dalla parete del ventricolo sinistro o dalle punte di piccole trabecole e si uniscono alla superficie ventricolare solo alla base del lembo posteriore.

Funzionalmente si distingue tra accordi veri, che sono attaccati alle valvole, e accordi falsi, che si collegano varie aree parete muscolare del ventricolo sinistro. In totale, ci sono da 25 a 120 corde della valvola mitrale. In letteratura esistono numerose classificazioni degli accordi. La classificazione delle corde proposta da Ranganathan è utile poiché consente di determinare il significato funzionale dei fili del tendine: Tipo I - corde che penetrano nella zona “ruvida” delle valvole, di cui due corde della valvola anteriore sono spesse e sono detti di sostegno, la zona della loro penetrazione è detta critica; Tipo II: corde basali attaccate alla base della valvola posteriore; Tipo III: corde attaccate alle fessure della valvola posteriore.

I due principali muscoli papillari, dai cui apici originano le corde, e la parete del ventricolo sinistro sono le due componenti muscolari della valvola mitrale, e le loro funzioni sono correlate. In diverse lesioni dei muscoli papillari, la connessione tra loro e la parete del ventricolo sinistro può essere interrotta (con rottura dei muscoli papillari) o indebolita (con ischemia o fibrosi dei muscoli papillari). La circolazione del sangue nei muscoli papillari viene effettuata dalle arterie coronarie. Il muscolo papillare anterolaterale è rifornito di sangue dai rami circonflesso e dai rami discendenti anteriori dell'arteria coronaria sinistra. L'apporto sanguigno al muscolo papillare posteromediale è più scarso e variabile: dai rami terminali dell'arteria coronaria destra o dal ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra, a seconda di quale apporto sanguigno predomina sul lato posteriore del cuore. Secondo alcuni autori è il minore apporto sanguigno al muscolo papillare posteromediale a spiegare le rotture più frequenti delle corde del lembo mitralico posteriore.

Il meccanismo di chiusura della valvola mitrale è il seguente: all'inizio della sistole ventricolare sinistra, la pressione sottovalvolare aumenta rapidamente, i muscoli papillari si irrigidiscono ed esercitano una pressione corrispondente sulle corde. Il lembo anteriore ruota all'indietro attorno alla radice aortica, il lembo posteriore ruota in avanti. Questa rotazione delle valvole avviene fino alla chiusura dei bordi apicale e commissurale di entrambe le valvole. Da questo momento in poi la valvola è chiusa, ma non in modo permanente. Quando il sangue si riempie e la pressione sanguigna aumenta nel ventricolo sinistro, aumenta anche la pressione sulle superfici di contatto delle valvole. Il sottile triangolo mobile della valvola anteriore sporge verso l'alto e si sposta all'indietro verso la superficie concava della base della valvola posteriore.

La base mobile dell'anta posteriore resiste alla pressione dell'anta anteriore determinandone la completa chiusura. Pertanto, il meccanismo di chiusura della valvola mitrale consiste nel graduale contatto delle superfici dei lembi dagli apici verso la base dei lembi. Questo meccanismo di “rotolamento” della chiusura della valvola è un fattore importante nella protezione dei lembi dai danni derivanti dall’elevata pressione intraventricolare.

La disfunzione di una qualsiasi delle strutture valvolari di cui sopra porta all'interruzione della sua funzione di chiusura e al rigurgito mitralico. Questa revisione esamina la letteratura relativa solo al rigurgito mitralico dovuto alla rottura delle corde e alla sua gestione.

Le ragioni della rottura delle corde o della separazione delle sommità dei muscoli papillari possono essere molto diverse e in alcuni casi la causa non può essere stabilita. La rottura delle corde è facilitata dalla cardite reumatica, dall'endocardite batterica, dalla sindrome di Marfan, in cui non solo la struttura delle valvole viene interrotta, ma anche le corde si accorciano, si ispessiscono o si fondono e diventano più suscettibili alla rottura. La rottura delle corde può essere il risultato di un trauma, compreso quello chirurgico lesioni chiuse, in cui la rottura delle corde può non essere clinicamente evidente all'inizio, ma la rottura delle corde "spontanea" si verifica con l'età.

Tra gli altri fattori eziologici, gli autori indicano la degenerazione mixomatosa dell'apparato cordopapillare e la sindrome da prolasso valvolare associata. Con questa sindrome si rivela un quadro istologico caratteristico: i lembi della valvola sono assottigliati, i loro bordi sono contorti e si incurvano nella cavità del ventricolo sinistro, l'orifizio mitralico è dilatato.

Nel 46% dei casi con questa patologia si osserva la rottura delle corde o dei muscoli papillari. Microscopicamente si rivelano ialinizzazione dei tessuti, un aumento del contenuto della sostanza principale e una violazione dell'architettura della sostanza del collagene. La causa della degenerazione mixomatosa non è chiara. Potrebbe essere malattia congenita come una forma cancellata della sindrome di Marfan o un processo degenerativo acquisito, ad esempio, sotto l'influenza di un flusso di sangue diretto alla valvola. Pertanto, nelle malattie della valvola aortica, il getto di rigurgito è diretto alla valvola mitrale, che può causare lesioni secondarie l'ultimo.

In connessione con uno studio più dettagliato della patogenesi della sindrome da rottura delle corde, il numero dei cosiddetti casi spontanei è in costante diminuzione. Il lavoro degli ultimi anni ha mostrato una connessione più stretta tra questa sindrome e l’ipertensione e la malattia coronarica. Se la zona ischemica del miocardio si estende alla base del muscolo papillare, a causa dell'interruzione del suo afflusso di sangue, del deterioramento della funzione e della contrazione prematura, può verificarsi il distacco della corda dall'apice del muscolo papillare. Altri autori ritengono che la rottura della corda non possa essere causata da un danno ischemico alla corda stessa, poiché è costituita da collagene, fibrociti ed elastina ed è ricoperta da un epitelio monostrato. Non ci sono vasi sanguigni negli accordi. Ovviamente la rottura delle corde o la loro separazione dai muscoli papillari è dovuta alla fibrosi di questi ultimi, che si osserva spesso nella malattia coronarica. Una delle cause più comuni di rottura delle corde è l'infarto del miocardio e la disfunzione dei muscoli papillari che si sviluppa dopo di esso. Una cavità allargata del ventricolo sinistro e aneurismi post-infarto portano allo spostamento dei muscoli papillari, all'interruzione delle relazioni geometriche dei componenti della valvola e alla rottura delle corde.

Secondo Caufield, in tutti i casi di rottura “spontanea” delle corde, l'esame microscopico evidenzia distruzione focale della sostanza elastica, scomparsa di fibrociti e disposizione disordinata delle fibre collagene. L'autore ritiene che un tale cambiamento negli elementi del tessuto connettivo sia causato da processi enzimatici e dalla fonte livello più alto l'elastasi può causare malattie infettive (polmonite, ascesso, ecc.). Il processo di distruzione e liquefazione del collagene non termina necessariamente con la rottura della corda, poiché il processo di sostituzione dell'area interessata della corda con fibroblasti del tessuto connettivo avviene abbastanza rapidamente. Tuttavia, tale accordo è notevolmente indebolito e rischia di rompersi.

Principale Segni clinici La rottura della corda è lo sviluppo improvviso di sintomi di sovraccarico e insufficienza ventricolare sinistra, mancanza di respiro. Durante l'esame obiettivo del paziente, viene rilevato un forte soffio pansistolico apicale, che ricorda un soffio sistolico da eiezione. Nella rottura delle corde del lembo posteriore più comunemente osservata, un getto rigurgitato di grande forza viene diretto verso la parete settale dell'atrio sinistro adiacente al bulbo aortico, provocando l'irradiazione del rumore all'angolo superiore destro dello sterno e simulazione malattia aortica. Se il lembo anteriore diventa incompetente, il flusso di sangue rigurgitato sarà diretto posteriormente e lateralmente, verso la parete libera dell'atrio sinistro, creando un'irradiazione di rumore nella regione ascellare sinistra e nella parete toracica retrostante.

La rottura delle corde è caratterizzata dall'assenza di cardiomegalia e da un atrio sinistro dilatato sulla radiografia, dal ritmo sinusale e da un'onda V insolitamente alta sulla curva della pressione atriale sinistra e della pressione capillare polmonare. A differenza della malattia reumatica, la rottura delle corde comporta una pressione telediastolica significativamente più bassa nel ventricolo sinistro. Nel 60% dei pazienti l'anello mitralico è dilatato.

La diagnosi della sindrome è piuttosto difficile. In tutti i pazienti con un soffio olosistolico apicale ed edema polmonare in via acuta, si deve sospettare la rottura delle corde della valvola mitrale. L'ECG non presenta segni caratteristici. Utilizzando l'ecocardiografia, la rottura delle corde può essere diagnosticata nel 60% dei casi. Quando le corde della valvola anteriore si rompono, si nota la gamma del suo movimento con un'ampiezza fino a 38 mm. con simultaneo flutter caotico dell'eco valvolare durante la diastole ed echi multipli durante la sistole. Quando le corde del lembo posteriore vengono rotte, si osserva un range paradossale di mobilità durante la sistole e la diastole. C'è anche un'eco dell'atrio sinistro durante la sistole e un'ulteriore eco tra i due lembi della valvola mitrale. Durante il cateterismo del cuore, il ventricolo sinistro risulta normale. pressione sistolica con finale maggiorato pressione diastolica. Aumento significativo della pressione nell'atrio sinistro. Se si sospetta una rottura delle corde, è necessario eseguire un'angiografia coronarica, poiché se il paziente ha una malattia coronarica, la sua eliminazione può essere un fattore necessario nel trattamento della rottura delle corde.

La gravità del rigurgito mitralico dipende dal numero e dalla posizione delle corde rotte. Raramente si rompe un accordo; più spesso si rompe un intero gruppo di accordi. Molto spesso (fino all'80% dei casi) si verifica la rottura delle corde dei lembi posteriori. Nel 9% dei casi si osserva la rottura delle corde di entrambe le valvole. Lo spettro delle condizioni cliniche varia dal rigurgito lieve derivante da una singola rottura di corda al rigurgito catastrofico intrattabile derivante da rotture multiple di corda.

Nel primo caso la malattia può progredire lentamente nell'arco di 1 anno o più, nel secondo morte avviene molto rapidamente, entro 1 settimana. Se nei pazienti con lesioni reumatiche della valvola mitrale, l'aspettativa di vita media dopo la diagnosi è di 5 anni, quindi con rottura delle corde - 17,6 mesi. Nella maggior parte dei casi, rigurgito causato dalla rottura delle corde è maligno. , porta alla degenerazione mixomatosa e al prolasso dei lembi valvolari, all'espansione dell'anello mitralico.

La rottura delle corde è caratterizzata da un rapido deterioramento clinico nonostante il trattamento medico. Pertanto il trattamento chirurgico è indicato per tutti i pazienti affetti da questa patologia. Se i sintomi persistono per non più di 2 anni, l'atrio sinistro risulta ingrandito, l'onda V sulla curva della pressione nell'atrio sinistro raggiunge i 40 mm. rt. Art., quindi tali pazienti richiedono un trattamento chirurgico immediato.

Non esiste consenso riguardo alla tattica del trattamento chirurgico della rottura delle corde. Numero totale gli interventi eseguiti per questa patologia superano appena i 200. A seconda della gravità della lesione, della durata dei sintomi, della presenza malattie concomitanti eseguire protesi o interventi ricostruttivi con risparmio della valvola. La maggior parte degli autori attualmente preferisce sostituire la valvola con una protesi artificiale, poiché la protesi rappresenta una soluzione più “facile” per il chirurgo. Tuttavia, quando si sostituisce la valvola mitrale per una corda rotta, le fistole paravalvolari si verificano abbastanza spesso (nel 10% dei casi), poiché le suture sul tessuto delicato non interessato dell'anello fibroso sono difficili da trattenere.

Il fatto che quando le corde si rompono, i lembi della valvola mitrale non presentano un ispessimento fibroso significativo e altri segni che accompagnano le lesioni reumatiche, come la fusione delle corde, la calcificazione dei lembi e l'espansione dell'anello fibroso sono insignificanti, chiarisce che i chirurghi vogliono preservare la valvola del paziente. Nel 20-25% dei pazienti con rottura delle corde della valvola mitrale sono necessari interventi di risparmio dei clalan.

La chirurgia ricostruttiva dovrebbe essere mirata a ripristinare la “competenza” della valvola, ottenuta mediante una buona chiusura dei suoi lembi. Uno dei più efficaci e frequentemente utilizzati al momento operazioni di recuperoè la pligia delle valvole. Il metodo di funzionamento, proposto nel 1960 da McGoon, prevede che il segmento “fluttuante” o “pendente” della valvola venga immerso verso il ventricolo sinistro e il tessuto di questo segmento si avvicini alle corde intatte. Gerbode ha proposto una modifica di questa operazione, che consiste nel fatto che le suture di plicatura vengono estese fino alla base del lembo e qui fissate all'anello fibroso e alla parete dell'atrio sinistro con suture a materassaio. Secondo A. Zeltser et al., la plicatura del lembo posteriore utilizzando questo metodo, in termini di morbilità e prognosi, dà risultati migliori rispetto alla sostituzione della valvola.

Buoni risultati si ottengono combinando la plicatura dei lembi con l'annuloplastica. Pertanto, Hessel, in un articolo di revisione, ha riferito che 54 pazienti sottoposti a tale intervento combinato per la rottura delle corde in 9 centri chirurgici non hanno avuto complicazioni gravi per più di 5 anni di follow-up. Buoni risultati sono stati ottenuti nel 92% dei casi.

In alcuni casi, solo la riduzione delle dimensioni dell'orifizio mitralico mediante annuloplastica consente di ottenere il riavvicinamento dei bordi dei lembi e ripristinare la funzione della valvola.

In letteratura sono descritti casi di sutura diretta di una corda strappata, suturandola al muscolo papillare. I lavori di numerosi autori descrivono la sostituzione delle corde con fili trasparenti o di Dacron, nonché nastri o torsioni di Marceline, Teflon e Dacron. Secondo alcuni autori tali interventi ricostruttivi sono efficaci; secondo altri sono spesso accompagnati dal taglio delle suture, dalla trombosi e dal progressivo indebolimento del materiale artificiale. Durante l'intervento chirurgico è difficile determinare la lunghezza necessaria della protesi della corda; inoltre, dopo aver eliminato il rigurgito, la dimensione del ventricolo sinistro diminuisce e la protesi della corda diventa più lunga del necessario, il che porta al prolasso dei lembi nell'atrio sinistro .

Va notato che, nonostante i buoni risultati operazioni ricostruttive, eseguita da numerosi chirurghi per la rottura delle corde della valvola mitrale, ma la maggioranza preferisce ancora eseguire la sostituzione della valvola. I risultati delle operazioni sono migliori, quanto più breve è la durata della malattia nell'atrio sinistro e quanto maggiore è l'onda V sulla curva della pressione nell'atrio sinistro.

Prolasso della valvola mitrale

Prolasso della valvola mitrale (MVP) - patologia clinica, in cui una o due porte di questo educazione anatomica prolasso, cioè si piegano nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole (battito cardiaco), cosa che normalmente non dovrebbe verificarsi.

La diagnosi di MVP è diventata possibile grazie all'uso della tecnologia ad ultrasuoni. Il prolasso della valvola mitrale è probabilmente la patologia più comune in quest'area e si verifica in oltre il 6% della popolazione. Nei bambini, l'anomalia viene rilevata molto più spesso che negli adulti e nelle ragazze circa quattro volte più spesso. IN adolescenza Il rapporto tra ragazze e ragazzi è 3:1, mentre tra donne e uomini è 2:1. Nelle persone anziane, la differenza nell’incidenza dell’MVP in entrambi i sessi è livellata. Questa malattia si verifica anche durante la gravidanza.

Anatomia

Il cuore può essere immaginato come una sorta di pompa che costringe il sangue a circolare attraverso i vasi di tutto il corpo. Questo movimento del fluido diventa possibile mantenendo la pressione nella cavità del cuore e il lavoro dell'apparato muscolare dell'organo al livello adeguato. Il cuore umano è costituito da quattro cavità chiamate camere (due ventricoli e due atri). Le camere sono delimitate l'una dall'altra da speciali “porte”, o valvole, ciascuna delle quali è composta da due o tre porte. Grazie a questa struttura anatomica del motore principale corpo umano, ogni cellula del corpo umano riceve ossigeno e sostanze nutritive.

Nel cuore ci sono quattro valvole:

1. Mitrale. Separa la cavità dell'atrio sinistro e del ventricolo ed è costituito da due valvole: anteriore e posteriore. Il prolasso del lembo valvolare anteriore è molto più comune di quello posteriore. A ciascuna valvola sono attaccati fili speciali chiamati accordi. Forniscono il contatto tra la valvola e le fibre muscolari, chiamate muscoli papillari o papillari. Per il pieno funzionamento di questa formazione anatomica è necessario il lavoro coordinato e congiunto di tutti i componenti. Durante la contrazione cardiaca - sistole - la cavità muscolare ventricolo cardiaco diminuisce e di conseguenza la pressione al suo interno aumenta. In questo caso vengono attivati ​​i muscoli papillari, che chiudono l'uscita del sangue nell'atrio sinistro, da dove esce dalla circolazione polmonare, arricchito di ossigeno, e, di conseguenza, il sangue entra nell'aorta e poi, attraverso le arterie vasi, viene distribuito a tutti gli organi e tessuti.
2. Valvola tricuspide (a tre foglie). Si compone di tre porte. Situato tra l'atrio destro e il ventricolo.
3. Valvola aortica. Come descritto sopra, si trova tra il ventricolo sinistro e l'aorta e non consente al sangue di ritornare al ventricolo sinistro. Durante la sistole si apre, rilasciandosi sangue arterioso nell'aorta ad alta pressione e durante la diastole è chiusa, impedendo al sangue di rifluire al cuore.
4. Valvola polmonare. Si trova tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. Simile alla valvola aortica, impedisce al sangue di ritornare al cuore (ventricolo destro) durante la diastole.

Normalmente, il lavoro del cuore può essere rappresentato come segue. Nei polmoni il sangue si arricchisce di ossigeno ed entra nel cuore, o meglio nel suo atrio sinistro (ha pareti muscolari sottili ed è solo un “serbatoio”). Dall'atrio sinistro si riversa nel ventricolo sinistro (rappresentato da un “potente muscolo” capace di spingere fuori l'intero volume di sangue in ingresso), da dove durante la sistole viene trasportato attraverso l'aorta a tutti gli organi grande cerchio circolazione sanguigna (fegato, cervello, arti e altri). Dopo aver trasferito l'ossigeno alle cellule, il sangue preleva anidride carbonica e ritorna al cuore, questa volta dentro atrio destro. Dalla sua cavità, il liquido entra nel ventricolo destro e, durante la sistole, viene espulso nell'arteria polmonare e quindi nei polmoni (circolazione polmonare). Il ciclo si ripete.

Cos’è il prolasso e perché è pericoloso? Si tratta di uno stato di funzionamento inadeguato dell'apparato valvolare, in cui, durante la contrazione muscolare, le vie di deflusso del sangue non sono completamente chiuse e, quindi, parte del sangue ritorna al cuore durante la sistole. Quindi, con il prolasso della valvola mitrale, il fluido durante la sistole entra parzialmente nell'aorta e parzialmente dal ventricolo viene respinto nell'atrio. Questo ritorno di sangue è chiamato rigurgito. Di solito, con la patologia della valvola mitrale, i cambiamenti sono insignificanti, quindi questa condizione è spesso considerata una variante normale.

Cause del prolasso della valvola mitrale

Ci sono due ragioni principali per l'insorgenza di questa patologia. Uno di questi è un disturbo congenito della struttura del tessuto connettivo delle valvole cardiache e il secondo è una conseguenza di precedenti malattie o lesioni.

1. Il prolasso congenito della valvola mitrale è abbastanza comune ed è associato a un difetto ereditario trasmesso nella struttura delle fibre del tessuto connettivo, che fungono da base delle valvole. In questo caso, i patologi allungano i fili (corde) che collegano la valvola al muscolo e le valvole stesse diventano più morbide, più flessibili e più facilmente allungabili, il che spiega la loro chiusura allentata al momento della sistole cardiaca. Nella maggior parte dei casi, l'MVP congenito procede favorevolmente, senza causare complicazioni e insufficienza cardiaca, quindi è spesso considerata una caratteristica del corpo e non una malattia.
2. Malattie cardiache che possono causare cambiamenti nella normale anatomia delle valvole:
   • Reumatismi (cardite reumatica). Di norma, il danno cardiaco è preceduto da mal di gola, dopo un paio di settimane si verifica un attacco di reumatismi (danno articolare). Tuttavia, oltre all'infiammazione visibile degli elementi del sistema muscolo-scheletrico, il processo coinvolge le valvole cardiache, che sono soggette ad un effetto distruttivo molto maggiore dello streptococco.
   • Malattia coronarica, infarto del miocardio (muscolo cardiaco). Con queste malattie si verifica un deterioramento dell'afflusso di sangue o la sua completa cessazione (nel caso dell'infarto miocardico), compresi i muscoli papillari. Può verificarsi la rottura delle corde.
   • Lesioni al torace. Colpi forti nella zona del torace può provocare una netta separazione delle corde valvolari, che porta a gravi complicazioni in caso di mancata assistenza tempestiva.

Classificazione del prolasso della valvola mitrale

Esiste una classificazione del prolasso della valvola mitrale a seconda della gravità del rigurgito.

• Il I grado è caratterizzato dalla deflessione dell'anta da tre a sei millimetri;
• II grado è caratterizzato da un aumento dell'ampiezza della deflessione a nove millimetri;
• Il III grado è caratterizzato da una deflessione pronunciata di oltre nove millimetri.

Sintomi del prolasso della valvola mitrale

Come accennato in precedenza, il prolasso della valvola mitrale nella stragrande maggioranza dei casi è praticamente asintomatico e viene diagnosticato accidentalmente durante una visita medica di routine.

Al massimo sintomi frequenti Il prolasso della valvola mitrale comprende:

• Cardialgia (dolore nella zona del cuore). Questo segno si verifica in circa il 50% dei casi MVP. Il dolore è solitamente localizzato nella metà sinistra del torace. Possono essere di breve durata o durare diverse ore. Il dolore può verificarsi anche a riposo o durante un grave stress emotivo. Tuttavia, spesso non è possibile associare la comparsa di un sintomo cardialgico a nessun fattore provocante. È importante notare che il dolore non viene alleviato dall'assunzione di nitroglicerina, cosa che accade con la malattia coronarica;
• Sensazione di mancanza d'aria. I pazienti sperimentano desiderio irresistibile fai un respiro profondo “a petto pieno”;
• Una sensazione di interruzione del funzionamento del cuore (battito cardiaco molto raro o, al contrario, battito cardiaco accelerato (tachicardia);
• Vertigini e svenimenti. Sono causati da disturbi del ritmo cardiaco (con una diminuzione a breve termine del flusso sanguigno al cervello);
• Mal di testa al mattino e alla sera;
• Un aumento della temperatura, senza alcuna ragione.

Diagnosi del prolasso della valvola mitrale

Di norma, un terapista o un cardiologo diagnostica i prolassi valvolari mediante auscultazione (ascoltando il cuore utilizzando uno stetoscopio), che esegue per ciascun paziente durante gli esami medici di routine. I soffi cardiaci sono causati da fenomeni sonori dovuti all'apertura e alla chiusura delle valvole. Se si sospetta un difetto cardiaco, il medico dà un rinvio diagnostica ecografica(ecografia), che consente di visualizzare la valvola, determinare la presenza di difetti anatomici in essa e il grado di rigurgito. L'elettrocardiografia (ECG) non riflette i cambiamenti che si verificano nel cuore con questa patologia dei lembi valvolari

Trattamento e controindicazioni

Le tattiche di trattamento per il prolasso della valvola mitrale sono determinate dal grado di prolasso dei lembi valvolari e dal volume del rigurgito, nonché dalla natura dei disturbi psico-emotivi e cardiovascolari.

Un punto importante nella terapia è la normalizzazione degli orari di lavoro e di riposo dei pazienti e il rispetto della routine quotidiana. Assicurati di prestare attenzione al sonno lungo (sufficiente). Domanda sulle lezioni cultura fisica e gli sport dovrebbero essere decisi individualmente dal medico curante dopo aver valutato gli indicatori di idoneità fisica. Ai pazienti, in assenza di rigurgito grave, si consiglia di moderare l'attività fisica e di condurre uno stile di vita attivo senza alcuna restrizione. I più preferiti sono lo sci, il nuoto, il pattinaggio e il ciclismo. Ma le attività legate al tipo di movimento a scatti non sono raccomandate (pugilato, salto). In caso di grave insufficienza mitralica lo sport è controindicato.

Una componente importante nel trattamento del prolasso della valvola mitrale è la fitoterapia, in particolare a base di piante sedative (calmanti): valeriana, erba madre, biancospino, rosmarino selvatico, salvia, erba di San Giovanni e altre.

Per prevenire lo sviluppo di danni reumatoidi alle valvole cardiache, la tonsillectomia (rimozione delle tonsille) è indicata in caso di tonsillite cronica(angina).

La terapia farmacologica per l'MVP è mirata al trattamento di complicanze quali aritmia, insufficienza cardiaca, nonché al trattamento sintomatico delle manifestazioni di prolasso (sedazione).

In caso di grave rigurgito, così come di insufficienza circolatoria, può essere eseguito un intervento chirurgico. Di norma, la valvola mitrale interessata viene suturata, ovvero viene eseguita la valvuloplastica. Se per una serie di motivi è inefficace o irrealizzabile, è possibile l'impianto di un analogo artificiale.

Complicazioni del prolasso della valvola mitrale

1. Insufficienza della valvola mitrale. Questa condizione è una complicazione comune cardiopatia reumatica. In questo caso, a causa della incompleta chiusura delle valvole e del loro difetto anatomico, si verifica un significativo ritorno di sangue nell'atrio sinistro. Il paziente è preoccupato per debolezza, mancanza di respiro, tosse e molti altri. Se si sviluppa una tale complicanza, è indicata la sostituzione della valvola.
2. Attacchi di angina e aritmia. Questa condizione è accompagnata da ritmo cardiaco anormale, debolezza, vertigini, sensazione di interruzione del cuore, "pelle d'oca" strisciante davanti agli occhi e svenimento. Questa patologia richiede un trattamento farmacologico serio.
3. Endocardite infettiva. Questa malattia provoca l'infiammazione della valvola cardiaca.

Prevenzione del prolasso della valvola mitrale

Innanzitutto per prevenire questa malattia è necessario igienizzare tutto lesioni croniche infezioni - denti cariati, tonsillite (eventualmente rimozione delle tonsille se indicato) e altri. Assicurati di sottoporsi a regolari esami medici annuali e di trattare in modo tempestivo raffreddori, soprattutto mal di gola.