Trattamento dell'endocardite settica. Endocardite batterica. Pericolo e conseguenze

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Questa è una malattia grave, molto pericolosa, accompagnata da ulcerazione delle valvole (endocardite ulcerosa maligna).

Eziologia e patogenesi.

L'endocardite settica è causata da microbi che, con batteriemia prolungata o temporanea, si depositano e si moltiplicano sull'endocardio. I coaguli di sangue delle piastrine e della fibrina formati nei siti di danno proteggono i batteri dai fattori battericidi del sangue. Pertanto, sull'endocardio appare un focolaio infettivo (settico) secondario, dal quale i microbi entrano nuovamente nel sangue; le particelle trombotiche che si staccano dalle valvole colpite causano molteplici embolie vascolari di vari organi.

I classici esperimenti di V. K. Vysokovich (1885) hanno mostrato che il danno all'endocardio è necessario per il verificarsi di endocardite sperimentale.

L'endocardite settica (subacuta) si sviluppa più spesso su valvole alterate da un processo reumatico, così come nei difetti cardiaci congeniti. Disturbi emodinamici nei pazienti con difetti cardiaci per lungo tempo possono causare danni all'endotelio dell'endocardio e lo sviluppo di endocardite (A. V. Walter, 1948; G. A. Chekareva, 1964; V. X. Vasilenko, 1972).

Con grave stenosi mitralica, l'endocardite settica si verifica molto meno frequentemente rispetto all'insufficienza aortica (V. X. Vasilenko, 1972).

Gli agenti causali dell'infezione nell'endocardite subacuta sono generalmente microbi che saprofitano nella cavità orale e nel tratto respiratorio superiore, raramente nel tratto digestivo, così come nei denti infetti, nelle tonsille, nelle cavità annessiali, ecc. Casi di endocardite settica dopo l'estrazione del dente o Le tonsillectomie sono state ripetutamente notate (soprattutto nei pazienti con cardiopatia reumatica), dopo operazioni urologiche, aborti, parto. Infine, la commissurotomia mitralica e altri interventi cardiaci possono essere complicati dall'endocardite settica.

Il sovraccarico neuropsichiatrico e la malnutrizione causano un'occorrenza più frequente di endocardite subacuta.

Nella maggior parte dei casi, gli streptococchi si trovano nel sangue di pazienti con endocardite settica. Ad esempio, nella clinica di N. D. Strazhesko (1925-1936), su 359 pazienti esaminati con endocardite settica maligna, gli streptococchi sono stati seminati dal sangue nell'endocardite acuta nel 94%, in subacuta - nell'81% (negli stessi anni in clinica, streptococchi sono stati trovati nel sangue nel 68% dei pazienti con endocardite reumatica). Streptococcus viridans è l'agente eziologico più comune di endocardite subacuta.

Secondo Friedberg (1967), l'endocardite settica nel 95% dei casi è causata da streptococco verde, enterococco, bianco o Staphylococcus aureus. Con un aumento del numero di ceppi resistenti di stafilococchi, aumenta il numero di endocardite stafilococcica. Gli agenti causali dell'endocardite possono anche essere streptococchi emolitici, pneumococchi, gonococchi, meningococchi, salmonella, brucella, bacillo dell'influenza (bacillo di Pfeiffer) e altri microbi. In alcuni casi si trovano sia microbi piogeni virulenti che relativi saprofiti e persino funghi e lieviti. L'endocardite settica affilata (endocarditis septica acuta) è meno dell'1% di tutte le endocarditi (V. Yonash, 1960); su 1070 casi di endocardite nella clinica di N. D. Strazhesko, questa forma è stata osservata in 67. Di solito, l'endocardite settica acuta è una delle manifestazioni di sepsi causata da ceppi virulenti di strento-, stafilococchi e altri batteri.

Il quadro clinico e il decorso dell'endocardite settica acuta corrispondono al quadro della sepsi acuta. Di norma, i pazienti hanno la febbre del tipo sbagliato con brividi, aumento della temperatura a 39-40 ° e sudorazione abbondante durante un calo della temperatura. La febbre è accompagnata da una forte debolezza generale, mal di testa, perdita di appetito, spesso mancanza di respiro, dolore al cuore. La pelle è pallida, la pelle ha spesso piccole emorragie. I cambiamenti nel sistema cardiovascolare sono generalmente pronunciati. Il polso è frequente, piccolo, spesso aritmico. La miocardite è una compagna costante di questa endocardite, quindi il cuore è sempre ingrossato, il battito dell'apice è spostato a sinistra. Durante l'ascolto, vengono rilevati cambiamenti nei fenomeni sonori: i suoni del cuore, in particolare I, si indeboliscono, a volte si nota un ritmo di galoppo, compaiono rumori - sistolici nella parte superiore e nell'area della valvola tricuspide, sistolici e diastolici sull'aorta e arteria polmonare. I soffi cardiaci, a volte lievi, a volte duri, possono variare significativamente in forza e durata durante il giorno a causa della stratificazione o distruzione delle sovrapposizioni di poliposi trombotica sulle valvole; a volte c'è un rumore musicale in connessione con una rottura della valvola o della corda. Durante il decorso della malattia, può verificarsi insufficienza circolatoria. Di solito la milza e il fegato sono ingrossati. L'anemia di tipo ipocromico progredisce rapidamente. La leucocitosi aumenta (fino a 20.000 o più) con grave neutrofilia e spostamento a sinistra. L'eosinopenia è definita, si possono rilevare grandi cellule epitelioidi (istiociti tipici e atipici). Si esprime una tendenza all'embolia, si osservano spesso embolie ripetute nella pelle con formazione di macchie petecchiali, nel cervello, nell'arteria retinica centrale, nella milza, nel rene, a volte una grande arteria delle estremità, ecc. Flebite, arterite settica, fenomeni di diatesi emorragica (rash petecchiale, sanguinamento nasale, ematuria).

Stabilire una diagnosi è molto difficile. Un'emocoltura positiva conferma la presenza di sepsi. Il principale valore diagnostico sta cambiando i forti soffi cardiaci e il verificarsi di segni di embolia. L'endocardite spesso non viene riconosciuta nelle persone anziane, nelle quali si presenta con lieve febbre, estrema debolezza e di solito provoca la morte in 3-7 giorni.

Il decorso della malattia è caratterizzato da un progressivo deterioramento delle condizioni generali, un aumento dei segni di danno cardiaco, la comparsa di nuovi sintomi da vari organi dovuti a embolia o intossicazione. La morte si verifica per una complicazione (embolia cerebrale, polmonite) o per esaurimento e intossicazione. Durata della malattia - da alcuni giorni a 2 mesi.

Previsione. precedentemente eccezionalmente sfavorevole, ora migliorato grazie alle possibilità della chemioterapia e della terapia antibiotica.

Trattamento vedere "Trattamento dell'endocardite settica subacuta".

Endocardite settica subacuta (endocardite settica lenta). Di solito si osserva all'età di 20-40 anni, gli uomini sono più spesso malati.

Quadro clinico e decorso.

L'insorgenza della malattia è quasi sempre sottile, le condizioni generali del paziente peggiorano gradualmente. Si notano facile affaticabilità, debolezza, disagio nella regione del cuore. In rari casi, la malattia si manifesta in modo acuto: brividi, forte aumento della temperatura, palpitazioni, dolore in qualsiasi parte del corpo. Questi sintomi dipendono dall'improvvisa insorgenza di embolia con endocardite latente.

I sintomi generali sono associati a tossiemia e batteriemia. Stanchezza, debolezza, lieve mancanza di respiro, perdita di appetito, a volte nausea sono i disturbi più comuni, ma spesso si riscontra euforia, lo stato di salute non corrisponde alla grave condizione generale. La febbre è il sintomo più costante, anche se, come rarissima eccezione, può essere assente negli anziani. All'inizio c'è un leggero aumento della temperatura (come una condizione di subfebbrile), successivamente la febbre diventa alta, del tipo sbagliato, remittente o intermittente. Spesso, sullo sfondo della temperatura del subfebbrile, le singole "candele" ad alta temperatura fino a 39 ° o più compaiono in modo irregolare (questo tipo di febbre è molto tipico per l'endocardite subacuta). Con significative fluttuazioni di temperatura, ci sono sudorazioni abbondanti, si nota spesso brividi, brividi meno pronunciati. Insieme alla febbre, l'anemia di tipo ipocromico progredisce sempre a causa dell'aumento dell'emolisi e della scarsa rigenerazione dei globuli rossi. La pelle è pallida, con una sfumatura giallastra ("caffè con latte"), anche le mucose sono pallide.

Nella maggior parte dei casi, ci sono segni di cardiopatia valvolare o malformazione congenita che hanno preceduto lo sviluppo dell'endocardite. Di conseguenza, si sentono soffi endocardici, ma con l'inizio dell'endocardite cambiano; si aggiungono soffi funzionali dovuti ad espansione secondaria del cuore e anemia, e nuovi soffi organici dovuti a vegetazioni infiammatorie sulle valvole o alla loro perforazione. I soffi sistolici e diastolici nell'endocardite settica sono intermittenti, cioè aumentano o scompaiono in un breve periodo. Il rumore musicale appare improvvisamente quando un accordo o una valvola viene strappata. Le valvole aortiche sono più comunemente colpite dall'endocardite, quindi ci sono segni di insufficienza della valvola aortica. Il cuore aumenta per concomitante miocardite (MI Teodori, 1964). Spesso c'è extrasistole. In alcuni casi è possibile rilevare disturbi della conduzione (prolungamento di P-Q fino a 0,36 s), molto raramente si osserva un blocco completo. La fibrillazione atriale è meno comune rispetto alla stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro. È interessante notare che l'endocardite subacuta di solito si verifica in individui con cardiopatia ben compensata. L'embolia dell'arteria coronaria con particelle di rotture endocardiche è accompagnata da un'improvvisa insorgenza di dolore e shock anginosi; una tale embolia porta rapidamente alla morte, l'infarto del miocardio si sviluppa meno spesso.

Uno dei sintomi più caratteristici dell'endocardite settica è l'embolia nei vasi piccoli o grandi dei reni, del cervello, della milza, della pelle, degli arti o del tratto gastrointestinale con la formazione di infarti degli organi interni. Causano sintomi estesi di complicazioni improvvise della malattia (perdita di coscienza, paralisi degli arti, emiplegia - con embolia nei vasi cerebrali; cecità improvvisa in un occhio - con blocco del vaso retinico; dolore acuto nell'ipocondrio sinistro - con embolia e infarto della milza; dolori acuti nella parte bassa della schiena ed ematuria - con danno renale, ecc.). Nonostante la batteriemia prolungata e la frequente embolia batterica, nel corpo non si forma alcuna infezione secondaria o suppurazione. Un ruolo significativo è svolto dal danno vascolare sistemico (arterite e capillarite). Nella quasi totalità dei casi si riscontrano emorragie cutanee, petecchie isolate ed emorragie diffuse. Spesso il centro delle petecchie è bianco, ma si alzano sopra il livello della pelle. Occasionalmente, le emorragie cutanee sono molto comuni, in alcuni casi si osservano trombopenia, prolungamento del tempo di sanguinamento. Spesso si notano emorragie nella congiuntiva (segno di Lukin), più spesso della palpebra inferiore. Ci possono essere emorragie nella mucosa orale, specialmente nel palato molle e duro. Il valore diagnostico è la comparsa di lesioni cutanee dolorose - i noduli di Osler; noduli rosso cianotico delle dimensioni di una capocchia di spillo o più compaiono sulle dita, sui palmi o sulle piante dei piedi. La loro comparsa è accompagnata da dolore acuto, dopo 2-4 giorni il nodulo si risolve. Le emorragie puntuali nella pelle possono essere riprodotte con un aumento della pressione venosa e capillare applicando un bracciale o un laccio emostatico (un segno di Konchalovsky - Rumpel - Leede). La fragilità dei capillari viene rilevata anche con una leggera lesione della pelle (segno di un pizzico). Nella maggior parte dei casi, le dita sembrano bacchette. Il dolore grave alle articolazioni è raro, di solito sono sfocati e indefiniti.

In quasi tutti i casi con lo sviluppo di glomerulonefrite focale, ripetuti esami delle urine rivelano albuminuria ed ematuria. L'urina sanguinante si verifica con embolia più o meno significativa nei vasi dei reni, ma più spesso ci sono microematuria e, insieme ad essa, cilindruria.

Alla palpazione dell'addome è quasi sempre possibile rilevare una milza densa ingrossata, a volte in modo significativo. Il dolore nell'ipocondrio sinistro e il rumore di attrito peritoneale si verificano con l'infarto della milza e la perisplenite. Molto spesso viene determinato un fegato ingrossato.

La sconfitta del sistema nervoso centrale dipende dall'embolia. L'embolia di grandi vasi provoca paralisi, perdita di coscienza, a volte si verifica la morte improvvisa.

L'anemia ipocromica è un sintomo costante di endocardite. In alcuni casi, il numero di eritrociti è inferiore a 3.000.000 e, con un trattamento efficace con antibiotici, il loro contenuto e l'emoglobina aumentano. Il numero di leucociti è normale o al limite superiore della norma, dopo l'embolia e la formazione di attacchi di cuore, si verifica la leucocitosi (circa 15.000-25.000) con uno spostamento dei neutrofili a sinistra. Si osservano spesso monocitosi grave e comparsa di macrofagi o istiociti nel sangue (da 10 a 80 di diametro). Per la diagnostica, è prezioso il rilevamento di queste grandi cellule o un aumento del loro numero dopo aver impastato il lobo dell'orecchio prima di prelevare il sangue (segno di Bittorf-Tushinsky). La VES è sempre elevata. Molto spesso le reazioni di formolo e timolo sono positive; il contenuto della frazione proteica della globulina Y nel siero del sangue è aumentato. La reazione di Wasserman potrebbe essere positiva. Nell'80% dei casi, l'agente eziologico della malattia viene seminato dal sangue (il più delle volte - streptococco verde).

La diagnosi di endocardite si basa sui seguenti sintomi principali: febbre, emocolture positive (il momento più utile per prelevare il sangue è il momento di raffreddare il paziente), presenza di malattie cardiache (spesso aortiche), segni di embolia.

Nei pazienti con difetti cardiaci, l'endocardite subacuta e la recidiva di reumatismi o complicanze accompagnate da temperatura (polmonite focale, ecc.) dovrebbero essere differenziate.

Previsione. Il trattamento antibiotico tempestivo può ottenere una cura nel 55-80% dei pazienti con endocardite subacuta. Tuttavia, quasi 1/3 dei guariti sviluppa insufficienza cardiaca, dalla quale può morire. La ricaduta della malattia può verificarsi entro le prime 4 settimane dopo l'interruzione del trattamento. La causa immediata della morte è molto spesso l'insufficienza circolatoria, seguita da embolia, rottura di aneurisma cerebrale micotico, insufficienza renale e uremia e blocco cardiaco.

Prevenzione.

I pazienti con difetti cardiaci necessitano di osservazione dispensaria. Per prevenire l'endocardite è necessario il trattamento delle infezioni focali (denti, tonsille). Per qualsiasi intervento chirurgico, la penicillina e la streptomicina devono essere somministrate il giorno prima dell'operazione e immediatamente dopo per almeno 2 giorni (ad esempio, circa 1,5 milioni di unità di penicillina e 0,75 g di streptomicina pro die).

Trattamento. Il trattamento razionale dell'endocardite settica è possibile dopo aver scoperto (con emocolture) l'agente eziologico della malattia e la sua sensibilità agli antibiotici (N. S. Molchanov, 1950, ecc.).

In caso di infezione da streptococco viridescente o non emolitico, viene effettuato un trattamento a lungo termine con grandi dosi di penicillina in combinazione con streptomicina. La durata del primo e di ogni corso ripetuto è di almeno 6 settimane. Piccole dosi di penicillina contribuiscono alla comparsa di ceppi resistenti alla penicillina.

In caso di infezioni da enterococchi e stafilococchi, oltre alla penicillina, vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro: tetraciclina (circa 4 g al giorno) ed eritromicina (circa 3 g al giorno) infusione a goccia per via orale o endovenosa di una soluzione di sigmamicina, tetraciclina con oleandomicina. Nei casi di endocardite di eziologia sconosciuta, vengono prescritti antibiotici combinati in dosi elevate (terramicina, tetraciclina, eritromicina, oleandomicina). È obbligatorio per tutti i pazienti avere una buona alimentazione (abbondanza di proteine ​​e vitamine, preparazioni di ferro). In futuro, sono necessarie cure in un sanatorio e un'attenta osservazione del dispensario. Spesso deve essere eseguito un secondo ciclo di terapia antibiotica. L'intervento chirurgico è indicato per l'infezione di un aneurisma artero-venoso (la sua resezione), nonché per l'infezione del dotto arterioso pervio (legatura e suo taglio).

Significato del termine Endocardite settica nell'Enciclopedia della Biblioteca Scientifica

Endocardite settica— Una delle manifestazioni più gravi di infezione nosocomiale dopo chirurgia cardiaca è l'endocardite settica.

Secondo NV Putov et al. (1968), TG Bleskina et al. (1969), NV Smyslova, VT Sviryakina (1969), VA Bukharin et al. (1973), B. A. Koroleva, I. K. Okhotina (1973), L. N. Sidarenko, A. Yu Spasokukotsky (1975), Cohen et al. (1964), Sebening (1966), Amoury (1967), Jeh et al. (1967), Senning (1970) e altri L'endocardite postoperatoria è una delle comuni cause di morte.

La percentuale di infezioni ospedaliere è particolarmente alta dopo le valvole cardiache protesiche. Le complicanze settiche e tromboemboliche in questi pazienti sono spesso combinate e si causano a vicenda. Spesso servono come cause concorrenti di morte. Geraci (1968) su 230 pazienti dopo cardiochirurgia ha osservato endocardite settica in 23 (10%). L'endocardite è proseguita con febbre alta, brividi, ma senza splenomegalia. Tuttavia, non c'era microematuria, VES elevata.

Principale agente eziologico endocardite settica is staphylococcus aureus e nella metà dei casi è stato seminato staphylococcus bianco coagulasi-negativo. Negli ultimi anni, Pseudomonas aeruginosa ed endocardite fungina sono state sempre più riportate in pazienti operati (Mono, 1974; Rosendorf et al. 1974, ecc.).

Abbiamo osservato un'endocardite settica postoperatoria acuta in 28 pazienti (0,2% operati, 1,9% complicanze infettive), 11 dei quali operati per cardiopatie congenite, 17 per difetti cardiaci acquisiti. L'età dei pazienti variava da 7 a 51 anni. Gli uomini erano 16 e le donne 12. Nessuno di questi pazienti presentava segni di endocardite, cardite reumatica attiva o focolai di infezione endogena al momento dell'intervento. L'incidenza di endocardite non dipendeva dalla durata dell'operazione o dalla perfusione. È stata osservata la stagionalità delle malattie. La complicazione si è sviluppata principalmente nel periodo autunno-primavera. Endocardite settica isolata senza altre manifestazioni di infezione nosocomiale è stata osservata in 6 pazienti, in 2 si è sviluppata dopo flebite e tracheobronchite, nei restanti pazienti, l'endocardite settica è stata preceduta da suppurazione della ferita chirurgica (8), polmonite (5) e altri complicazioni (7).

L'endocardite settica si è sviluppata nel 2,7% degli interventi con bypass cardiopolmonare, nell'1% in ipotermia e nello 0,8% durante interventi a cuore chiuso. Più spesso l'endocardite è stata osservata in pazienti con difetti cardiaci acquisiti. Quindi, ad esempio, la sua frequenza dopo operazioni chiuse sulla valvola mitrale è dell'1,7%, mentre dopo operazioni chiuse per difetti congeniti è dello 0,1%. Una tendenza simile è stata osservata dopo chirurgia a cuore aperto (rispettivamente 3,1% e 2,5%, vedere Tabella 12).

Sebbene l'endocardite batterica sia identificata da molti con la sepsi o con una delle manifestazioni della sepsi, la individuiamo come un'unità nosologica separata. L'impianto di vari corpi estranei (protesi, cuscinetti, cerotti, ecc.) predispone all'insorgere di endocarditi, sulla cui superficie e attorno alle quali i microbi trovano condizioni favorevoli per svilupparsi. Gli elettrodi suturati al miocardio per la stimolazione temporanea possono anche facilitare l'ingresso microbico e mantenere l'infezione.

L'analisi delle nostre osservazioni ha mostrato che postoperatorio endocardite settica avviene in presenza principalmente di tre fattori: batterico, locale e generale.

La batteriemia è comune in endocardite settica. Solo in un caso, in cui l'endocardite è stata confermata in sezione, non siamo riusciti a ottenere un'emocoltura. Questo paziente è stato operato nel 1964, quando gli esami del sangue non sono stati eseguiti con sufficiente insistenza. Per ottenere un'emocoltura sono necessarie ripetute emocolture nelle ore mattutine e serali. La probabilità di determinare il patogeno dal sangue aumenta se le colture vengono effettuate prima dell'inizio della terapia antibiotica, al culmine dell'innalzamento della temperatura (Washington, 1975).

La batteriemia stessa richiede una valutazione critica; è spesso transitorio o viene alla luce sotto forma di episodio. Dopo l'intervento al cuore, la coltura dello stafilococco è stata seminata dal sangue di 39 dei nostri pazienti, ma il quadro clinico dell'endocardite da stafilococco è stato notato solo in 19 (su 28).

Le emocolture hanno rivelato Staphylococcus aureus in 19 pazienti, Pseudomonas aeruginosa in 4, Escherichia coli in 2, funghi di lievito in 2 e 1 paziente con endocardite non ha avuto crescita. Nello studio del materiale sezionale batteriologicamente, nella maggior parte dei casi, Staphylococcus aureus è stato trovato in combinazione con Escherichia coli (sull'endocardio, in sezioni di masse trombotiche, su cerotti e protesi).

Williams (1970) ritiene che la presenza o l'assenza di batteriemia debba essere dimostrata da cinque o più emocolture. Molto spesso abbiamo associato la batteriemia a una simultanea infezione massiva in sala operatoria. L'autoinfezione ha svolto un ruolo secondario. Il ruolo dei microbi nello sviluppo dell'endocardite settica postoperatoria è ovvio, ma sono ancora insufficienti per lo sviluppo di questa complicanza. L'endocardite settica si è verificata sullo sfondo di un'alterata reattività dell'organismo. Non è un caso che la maggior parte dei pazienti con endocardite presentasse alterazioni pronunciate dell'apparato valvolare.

Dei fattori locali che contribuiscono allo sviluppo dell'endocardite, i più importanti sono, da un lato, l'endocardio danneggiato nell'area delle valvole e dei difetti, dall'altro i corpi estranei lasciati nelle cavità del cuore. Protesi valvolari, cerotti, materiale di sutura, cateteri vengono facilmente infettati durante l'intervento chirurgico o durante la successiva batteriemia. Un ruolo significativo nella patogenesi dell'endocardite postoperatoria è assegnato al danno endoteliale inevitabile durante l'intervento e alla deposizione di masse trombotiche.

La presenza di infezione e fattori locali predisponenti, a quanto pare, non è sufficiente per lo sviluppo dell'endocardite settica. La complicazione si sviluppa con una significativa violazione delle forze immunobiologiche del paziente, una diminuzione della resistenza non specifica e dell'immunità antistafilococcica specifica.

L'endocardite settica si è sviluppata in tempi diversi dopo l'intervento chirurgico, il più delle volte nei giorni 14-30. In 2 pazienti è apparso molto tardi (dopo 1 e 3 anni).

Paziente C, 14 anni, il 26/X, 1966, portava una protesi della valvola dell'arteria polmonare con una protesi sferica. Il periodo postoperatorio è stato complicato dalla suppurazione della ferita chirurgica, flebite, polmonite. Successivamente, un corso soddisfacente. Il 62esimo giorno è stato dimesso. 3 anni dopo l'operazione (novembre 1969) endocardite settica da stafilococco. La terapia antibiotica persistente non è efficace. Batteriemia persistente. È stata proposta un'operazione per sostituire la protesi, che i genitori hanno rifiutato. 16 agosto 1970 - morte. Sulla sezione nell'area delle cuciture che fissavano la protesi, escrescenze trombotiche contenenti stafilococco aureo sulla superficie e nella profondità del tessuto.

Nonostante la terapia intensiva, 13 pazienti sono morti nei successivi 2,5 mesi e 3 a lungo termine. All'autopsia, nell'area dei difetti settali suturati (su cerotti o suture), sulle cuspidi valvolari o in prossimità delle protesi, sono state riscontrate sovrapposizioni verrucose, simili a viti, sotto forma di masse viscose sciolte di colore grigio sporco, da cui stafilococco aureo e Sono stati seminati Pseudomonas aeruginosa. La costante presenza di flora piogenica spiegava la causa della batteriemia.

La diagnosi di endocardite settica postoperatoria è associata a grandi difficoltà. A differenza dell'endocardite settica subacuta, che è caratterizzata da febbre, brividi, splenomegalia, emorragie (petecchie), complicanze emboliche e soffi cardiaci variabili, non presenta sintomi chiari. Questi sintomi dopo l'intervento al cuore possono essere dovuti ad altre cause e richiedono quindi un'attenta interpretazione.

Le manifestazioni iniziali di endocardite con difetti cardiaci acquisiti venivano spesso scambiate per un'esacerbazione del processo reumatico. Quest'ultimo si incontra abbastanza spesso. Secondo i nostri dati, l'esacerbazione dei reumatismi è stata osservata nel 25,6% dei primi mille pazienti operati.

Il problema del rapporto tra endocardite settica e reumatismi è ancora in discussione. La comunanza delle loro caratteristiche patogenetiche e delle caratteristiche cliniche e morfologiche rende difficile la differenziazione. Reazioni allergiche aspecifiche, aumento della sensibilizzazione, danni ai reni e al fegato associano l'endocardite settica e l'esacerbazione della cardiopatia reumatica.

Febbre prolungata, graduale deterioramento della salute e delle condizioni generali, comparsa di nuovi soffi cardiaci, clinica dell'embolia, cambiamento talvolta catastrofico della posizione del paziente, batteriemia, erano i principali segni di endocardite settica. In presenza di concomitanti altre complicanze infettive, la diagnosi è difficile e spesso ritardata. L'endocardite settica non ha caratteristiche classiche ed è distintiva. Quindi, le metastasi purulente sono relativamente rare, molti segni di embolia sono assenti: dolore, ematuria, albuminuria significativa, una milza ingrossata viene raramente rilevata.

La difficoltà della diagnosi precoce è evidente dall'osservazione.

Il paziente I., 38 anni, è stato ricoverato in clinica il 5 aprile 1967. È stata diagnosticata una malattia della valvola mitrale combinata con una significativa predominanza di stenosi. Insufficienza circolatoria II - III grado. I dati clinici e di laboratorio indicavano una cardiopatia reumatica lenta. Il 17 aprile, una commissurotomia mitralica chiusa dall'accesso del lato sinistro. L'apertura atrioventricolare ha un diametro di circa 1 cm. I lembi valvolari sono fibrosi, serrati. Il decorso postoperatorio dei primi 4 giorni è regolare. Al quinto giorno c'è stata fibrillazione atriale (forma tachisistolica), la temperatura è salita a 39°. È comparsa la leucocitosi (20.800 in 1 µl). Brividi, sudorazione, vomito frequente. Le condizioni generali sono notevolmente peggiorate. In decima giornata sono stati prelevati dal cavo pleurico sinistro circa 700 ml di essudato sieroso-emorragico (all'esame batteriologico il liquido è risultato sterile). Entro il nono giorno è stata rivelata la suppurazione della ferita. I punti sono stati rimossi, la ferita è stata drenata. A causa della gravità della condizione, è stato suggerito che ci fosse un ulteriore focolaio purulento (pericardite, colangite). La dose di penicillina è stata aumentata a 30 milioni di unità al giorno (per via endovenosa). Trasfusioni dirette di sangue monogruppo, 250 ml. Dopo 3 giorni la temperatura è diventata subfebbrile. Dopo 5 giorni, sullo sfondo di un certo miglioramento delle condizioni generali, abbondanti eruzioni emorragiche, considerate una reazione allergica a grandi dosi di antibiotici. Questi ultimi sono stati annullati ed è stata prescritta una terapia antiallergica (antistaminici, nistatina). All'esame batteriologico, il sangue è sterile. Due giorni dopo, di nuovo brusco peggioramento, brividi costanti, temperatura fino a 40 °, lo scompenso aumenta. Le emocolture datate 16 maggio hanno rivelato Staphylococcus aureus emolitico. Assegnato per via endovenosa sigmamicina 2 g al giorno, prednisolone (100 mg), sodio salicilico per via endovenosa. Pochi giorni dopo, la temperatura è tornata alla normalità. Leucocitosi è scesa a 11000. Nelle urine, singoli eritrociti, albuminuria (proteine ​​da 0,264 a 0,33%). Sulla pelle dell'addome e della parte interna delle cosce è comparsa un'eruzione confluente di colore rosso vivo, indice di vasculite tossico-allergica. Nonostante la terapia, di nuovo alta temperatura, iperleucocitosi (32.700 in 1 µl). È stato notato uno scioglimento rapido e profondo del tessuto nell'area della ferita postoperatoria. È stata trovata una costola necrotica. A 30 giorni dall'intervento, emiplegia destra con afasia motoria. Morte 77 giorni dopo l'intervento. L'autopsia mostrava pericardite purulento-fibrinosa limitata, endocardite verrucosa, pleurite del lato sinistro, emorragia subaracnoidea nella regione parietale destra.

Questo esempio indica un riconoscimento tardivo delle complicanze (il 30° giorno del periodo postoperatorio). Il decorso clinico generale ha permesso di sospettare un'infezione purulenta e, in particolare, un'endocardite settica, sebbene la sonorità dei toni cardiaci rimanesse, non c'erano rumori, la pressione sanguigna rimaneva stabile (100/60 - 110/70 mm Hg), su elettrocardiogrammi presi in dinamica, è stato notato solo un moderato grado di intossicazione e ipossia miocardica. L'eruzione emorragica che è apparsa sullo sfondo di un relativo miglioramento delle condizioni generali, una diminuzione della leucocitosi e della temperatura a numeri subfebbrili è stata considerata una reazione allergica a grandi dosi di antibiotici. Solo una ripetuta ondata di deterioramento, accompagnata da una reazione leucemoide, febbre alta, albuminuria, vasculite tossico-allergica ripetuta e, infine, emiplegia del lato destro, ha permesso di riconoscere l'endocardite settica, che è stata confermata dalla crescita di Staphylococcus aureus nelle emocolture. Si richiama l'attenzione sulla diversità dei sintomi generali associati all'intossicazione, con scarsi quelli locali.

Il decorso clinico dell'endocardite postoperatoria ha spesso due forme: acuta (settica) e subacuta, che procede in modo più favorevole. Nei pazienti del gruppo I, il processo ha immediatamente acquisito un pronunciato carattere settico. Un decorso simile è stato solitamente osservato in pazienti debilitati che presentavano altre gravi complicanze postoperatorie. L'8°-10° giorno si è verificato un aumento della temperatura fino a 40°. Ha assunto un carattere frenetico, accompagnato da tremendi brividi e sudore profuso. I pazienti sono diventati nervosi, hanno perso il sonno e l'appetito. I disturbi psichiatrici (psicosi acute) non erano rari. La pelle divenne terrosa, la sclera divenne itterica.

Caratterizzato da leucocitosi neutrofila (20.000 - 30.000) con uno spostamento della formula a sinistra, la scomparsa di eosinofili, linfocitopenia, reticolari e plasmacellule. ESR accelerato a 20-25 mm all'ora e oltre. Solo 1 paziente su 4 presentava una milza ingrossata. Nelle urine cilindri proteici, ialini e granulari. A volte lo stafilococco veniva seminato dall'urina. La comparsa di soffi cardiaci è stata osservata nella metà dei pazienti con difetti acquisiti e in D con quelli congeniti, che era il risultato della perforazione del lembo valvolare o dell'eruzione delle suture.

Il drenaggio e l'ampia diluizione delle ferite in suppurazione non hanno portato a un miglioramento della condizione. I pazienti continuavano ad essere stremati da febbre alta, brividi, sudorazione profusa. L'anemia e la malnutrizione aumentarono rapidamente. Spesso c'erano emorragie petecchiali sulla pelle e sulle mucose, tromboembolia. Nonostante la terapia antibiotica intensiva (fino a 100 milioni di unità di penicillina per via endovenosa al giorno), dopo 1-2 settimane la febbre è tornata. Molto tipico era lo sviluppo precoce dell'insufficienza ventricolare destra, che rispondeva male alla terapia farmacologica. Un paziente ha sviluppato una glomerulonefrite diffusa e 2 una focale.

Nei pazienti del gruppo II, con decorso subacuto, la complicanza si è sviluppata gradualmente, lentamente e ha avuto un carattere ondulatorio. Nei primi giorni dopo l'intervento, le condizioni dei pazienti non hanno destato allarmi. Solo dopo 2-3 settimane la temperatura è aumentata notevolmente (fino a 38-39 ° C), sono comparsi brividi, mancanza di respiro, tachicardia, a volte una sensazione di pesantezza dietro lo sterno, dolore ai muscoli e alle articolazioni. Dopo alcune ore la temperatura è scesa, accompagnata da un'abbondante sudorazione. Ulteriore decorso con ripetuti attacchi di brividi e febbre, con intervalli leggeri della durata di diversi giorni.

L'endocardite da Pseudomonas aeruginosa è stata la più grave. In due pazienti con sepsi da Pseudomonas aeruginosa che si è sviluppata dopo protesi della valvola mitrale, è stata riscontrata endocardite settica sulla sezione. In un caso c'erano ruvidi strati verrucosi attorno alla protesi, nell'altro, oltre agli strati verrucosi grigio-verdastri sulle suture, c'era una valvola aortica sfigurata. Due delle sue ali sono perforate. Nelle colture - Pseudomonas aeruginosa. Ecco un estratto della case history.

Il 1 dicembre 1971, il paziente F. di 43 anni subì una sostituzione completa della valvola mitrale con una protesi sferica. Il decimo giorno del periodo postoperatorio si è verificato un aumento della temperatura, brividi. Nell'emocoltura prelevata lo stesso giorno - Pseudomonas aeruginosa e staphylococcus aureus. Dopo 4 giorni, suppurazione della ferita a tutta profondità, empiema e mediastinite. Dalle ferite del petto e della coscia - un pus verdastro, fluorescente ai raggi ultravioletti. Il 10° giorno il paziente ha iniziato a tossire espettorato verde-ruggine. Raggi X - polmonite subtotale del lato destro. La condizione è progressivamente peggiorata. La sepsi è stata diagnosticata.

Trattamento mediante somministrazione endovenosa di grandi dosi di meticillina, cloramfenicolo sodio succinato, solafur. Il 21° giorno è apparso un soffio diastolico sull'aorta.

Pressione sanguigna 110/20 mmHg. Arte. L'ulteriore trattamento è inefficace. Il 27/XII 1971 il paziente morì.

All'autopsia: sepsi con pustole nei reni, nel fegato, tracheobronchite purulenta, polmonite subtotale del lato destro, empiema pleurico, suppurazione della ferita, mediastinite purulenta. Intorno alle cuciture che rinforzano la protesi, strati verrucosi grigio-verdastri. La valvola aortica è sfigurata, due dei suoi volantini sono perforati. Quando i raccolti prelevati dal sangue e dal cuore - Pseudomonas aeruginosa.

L'endocardite settica causata da Escherichia coli è più benigna. Con una terapia antibiotica prolungata, va tenuta presente la possibilità di sviluppare endocardite fungina. La sua diagnosi è particolarmente difficile a causa della difficoltà di rilevare funghi lieviti come Candida nel sangue. Abbiamo osservato 2 casi di endocardite fungina, che si sono conclusi con la guarigione.

La diagnosi clinica dell'endocardite settica in base al tipo di agente patogeno è molto difficile e non può mai essere accurata senza l'aiuto di un laboratorio batteriologico. Molti sintomi e dati di ricerca variano ampiamente rispetto al quadro descritto. Inoltre, l'isolamento di un agente patogeno da una ferita o sangue non indica ancora che sia la causa dell'endocardite settica.

La diagnosi precoce dell'endocardite settica postoperatoria secondo il decorso clinico non è sempre possibile, e quindi i metodi di ricerca di laboratorio sono di grande valore: batteriologici, immunologici e biochimici. In particolare, attirano l'attenzione alcuni enzimi coinvolti nei processi redox. Uno di questi enzimi è l'anidrasi carbonica, la cui attività è marcatamente ridotta in condizioni settiche, che può essere utilizzata nella diagnosi di endocardite settica. La diminuzione dell'attività dell'anidrasi carbonica è apparentemente dovuta all'intossicazione da veleni batterici e all'inattivazione dell'enzima. La direzione dei cambiamenti nelle reazioni biochimiche, così come il grado della loro deviazione dalla norma, erano dello stesso tipo nei nostri pazienti e dipendevano dalla gravità della condizione. Il contenuto di proteine ​​​​del sangue totale, frazioni proteiche, test del timolo, ad es. indicatori che riflettono lo stato del metabolismo proteico, sono chiaramente cambiati in base alla gravità e allo stadio del processo, nonché alla terapia utilizzata.

Con grave endocardite settica, il contenuto di gammaglobuline è aumentato e il livello di albumine è diminuito.

Questi dati indicano che l'endocardite postoperatoria è caratterizzata da disproteinemia e, in particolare, ipergammaglobulinemia relativa, a cui attribuiamo grande importanza, considerando un aumento costante della quantità di gammaglobuline durante il trattamento a lungo termine dell'endocardite come un importante non solo diagnostico, ma anche criterio prognostico.

Pertanto, i sintomi dell'endocardite postoperatoria sono principalmente dovuti a intossicazione, distruzione del tessuto valvolare ed embolia. Pertanto, molti dei sintomi non sono specifici. Il sintomo più prezioso è la batteriemia. Il prelievo di sangue per la coltura deve essere eseguito almeno 5-7 volte, con la massima cura, evitando contaminazioni accidentali del campione.

I soffi cardiaci possono essere assenti o insignificanti. Ma la comparsa di rumore insieme a febbre inspiegabile, specialmente con la clinica dell'embolia periferica, dovrebbe sollevare il sospetto di endocardite. L'identificazione dei segni di embolia è di grande importanza per la differenziazione dell'endocardite e della batteriemia transitoria di altra origine. Dovresti cercare specificamente segni di embolia nella milza, nei reni, nel cervello, nei polmoni, così come nelle petecchie sulla pelle e sulle mucose.

Le forme elencate di infezione ospedaliera - suppurazione della ferita chirurgica, polmonite, sepsi, shock settico, endocardite settica - non sono solo frequenti, ma anche le più universali, tipiche delle cliniche chirurgiche di qualsiasi profilo.

In alcuni casi, l'insorgenza di queste forme di infezione nosocomiale potrebbe essere associata alle "porte d'ingresso" dell'infezione: l'infezione del tratto respiratorio superiore durante la ventilazione meccanica ha portato a tracheobronchite e polmonite, ferita chirurgica - a suppurazione, infezione endovenosa (cateteri , terapia infusionale) - a sepsi , endocardite settica. Ma il più delle volte non è stato possibile stabilire una tale connessione. La sepsi era solitamente il risultato della generalizzazione dell'infezione con altre complicanze infettive.

Le osservazioni cliniche indicano che la carenza immunologica ha creato condizioni favorevoli per lo sviluppo dell'infezione. Traumi gravi, inclusi interventi chirurgici, ustioni estese o profonde, alcune misure diagnostiche e terapeutiche, ormoni steroidei, farmaci immunosoppressori e altri portano a vari gradi di deficienza immunologica. Una complicazione infettiva, indebolendo significativamente le difese, può anche creare un'inferiorità immunologica, che porta ad un aggravamento del processo o ad un cambiamento nella microflora (ad esempio, Pseudomonas aeruginosa si sviluppa spesso sullo sfondo dello stafilococco, ecc.). È stato notato che le complicanze causate dalla microflora gram-negativa, in particolare Pseudomonas aeruginosa, si sviluppano nei pazienti più indeboliti (intervento o complicazione). A volte sembrava che una complicazione stafilococcica "avesse aperto la strada" a Pseudomonas aeruginosa, si notava un cambiamento nell'agente patogeno. Con una combinazione di diversi agenti patogeni nel focus infettivo, l'uso di antibiotici ha contribuito alla predominanza di Pseudomonas aeruginosa, a cui la maggior parte degli antibiotici è resistente. Anche l'uso di antibiotici per l'igiene dei portatori di bacilli stafilococcici o per scopi profilattici ha sempre portato a un cambiamento nella microflora, dal coccale al bastoncino.

Durante la semina, il ceppo "ospedaliero" di stafilococco è stato determinato come principale patogeno, al secondo posto c'era Pseudomonas aeruginosa o Escherichia coli, oltre a Klebsiella, Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Proteus, funghi di lievito e altri microrganismi. Il decorso e le caratteristiche di queste complicanze sono state determinate dal fatto che si sono verificate, di regola, nei pazienti più gravi e sono state combinate tra loro o seguite una dopo l'altra.

Alcuni pazienti a partire dal momento dell'operazione dentro 7 — 10 giorni annotarono la cosiddetta «febbre postin vigore». La reazione della temperatura ha avuto aumenti serali, fluttuazioni di 1 - 1,5 °. La febbre non è stata accompagnata da alcuna manifestazione di una complicazione infettiva. Non era associato a idiosincrasia da farmaci, allergie o altre reazioni pirogene. Non è stato possibile determinare la causa di queste ipertermie. Abbiamo riferito tali febbri a quelle pseudo-infettive.

Tra le altre manifestazioni di infezione nosocomiale (possono essere specifiche in ogni clinica), le più comuni erano peritonite, tromboflebite, parotite, ascessi post-iniezione, meningite settica, artrite, ecc. Erano associati a errori nella tecnica della terapia infusionale e nella gestione del paziente. Tali complicazioni non dovrebbero essere attribuite alle manifestazioni di un'infezione nosocomiale, sebbene possa essere abbastanza difficile distinguerle.

Nelle strutture ospedaliere, ci sono casi di infezioni nosocomiali che non sono associate a interventi chirurgici. Alcuni di loro seguono determinate procedure diagnostiche o terapeutiche in cui è possibile una lesione. Tali sono le complicanze settiche di varie iniezioni, trasfusioni, cateterizzazione, ecc. Nei reparti chirurgici e terapeutici, i pazienti possono sviluppare tali manifestazioni di un'infezione ospedaliera come polmonite, foruncolosi, enterocolite, ecc. Sono stati pubblicati molti rapporti su focolai di foruncolosi in ambito terapeutico e cliniche chirurgiche, nonché ostetriche e psichiatriche. Questa è una di quelle malattie da stafilococco che colpiscono allo stesso modo i pazienti e il personale, e il ceppo ospedaliero di Staphylococcus aureus si trova sempre.

L'enterocolite può anche essere causata da un ceppo ospedaliero di stafilococco aureo. La malattia è caratterizzata dall'insorgenza improvvisa di diarrea profusa e collasso circolatorio in un paziente trattato con antibiotici. Molto spesso, tale enterocolite si osserva dopo il trattamento con tetraciclina e neomicina. Allo stesso tempo, gli stafilococchi iniziano a moltiplicarsi nel lume intestinale. L'agente eziologico, di regola, è resistente all'antibiotico che il paziente ha ricevuto.

Pseudomonas aeruginosa può essere una manifestazione di intossicazione alimentare o il risultato di dysbacteriosis durante il trattamento antibiotico. Pseudomonas aeruginosa si moltiplica nel lume intestinale e provoca alterazioni infiammatorie, la cui intensità aumenta da catarrale (nello stomaco e nel digiuno) a fibrinoso-purulenta (nell'ileo e nell'intestino crasso). Nella mucosa possono verificarsi focolai di necrosi di natura circolatoria, seguiti dalla formazione di erosioni e ulcere superficiali.

Pertanto, le manifestazioni dell'infezione nosocomiale sono molto diverse. Tutti loro, di regola, sono il risultato di un'infezione esogena e sono associati a un unico agente patogeno, il cosiddetto "ceppo ospedaliero", che vegeta in questa istituzione medica. Abbiamo presentato una breve descrizione della clinica e della diagnosi delle principali manifestazioni di infezione nosocomiale. Abbiamo ritenuto opportuno, riassumendo l'esperienza di diagnosi di queste complicanze, soffermarci solo su alcune questioni fondamentali.

Endocardite settica (batterica).

Endocardite settica (batterica). - una forma speciale di sepsi, caratterizzata dalla presenza di un focolaio settico sulle valvole cardiache e iperergia, pertanto è considerata setticemia batterica.

Eziologia e patogenesi. I patogeni più comuni sono lo stafilococco aureo bianco e dorato, lo streptococco viridescente (le sue forme L e mutanti), gli enterococchi. Negli ultimi anni è aumentato il ruolo eziologico dei batteri gram-negativi: Escherichia e Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, nonché funghi patogeni. In risposta agli antigeni di tutti i patogeni elencati, si formano anticorpi e il sangue dei pazienti riceve immunocomplessi tossici circolanti. In connessione con l'influenza dei complessi immunitari tossici circolanti, si sviluppano reazioni di ipersensibilità, che costituiscono l'essenza dell'iperenergia nell'endocardite batterica.

Classificazione. L'endocardite settica (batterica) è suddivisa in base alla natura del decorso e alla presenza (o assenza) di una malattia sottostante.

Secondo la natura del flusso, si distinguono acuto, subacuto E protratto (cronico) endocardite batterica. Attualmente l'endocardite acuta non si verifica quasi mai, la sua durata è di circa 2 settimane. La durata del subacuto - circa 3 mesi e protratta (cronica) - diversi mesi e talvolta diversi anni.

A seconda della presenza o dell'assenza di una malattia di fondo, si distinguono 2 tipi di endocardite settica:

1) endocardite settica primaria o malattia di Chernogubov. Questa forma di sepsi è caratterizzata dal fatto che si sviluppa su valvole invariate. Rappresenta il 20-30% dei casi di endocardite settica e negli ultimi anni questa cifra è in aumento;

2) endocardite settica (batterica) secondaria. Questa forma di sepsi è molto più comune (70-80% di tutti i casi di endocardite settica) ed è caratterizzata dal fatto che si sviluppa sullo sfondo di malattie cardiache il più delle volte con reumatismi, meno spesso quando aterosclerosi, sifilide e ancor meno spesso - sullo sfondo congenito difetto cardiaco. Un posto speciale è occupato dall'endocardite, che si sviluppa sulle valvole protesiche.

Anatomia patologica. Consiste in cambiamenti locali e generali.

Cambiamenti locali- questi sono cambiamenti nel focus settico, ad es. sulle valvole. Di solito sono interessate le valvole aortiche, meno spesso la valvola atrioventricolare sinistra (mitrale) o entrambe le valvole insieme. Viene chiamato il processo su valvole invariate e sclerosate poliposi-endocardite ulcerosa. Compaiono estese ulcerazioni sulle valvole, a volte parte della foglia della valvola si stacca o compaiono fori nelle valvole (fenestra) a causa della loro perforazione; sulle ulcere compaiono grandi depositi trombotici sotto forma di polipi, che si sgretolano facilmente e si impregnano di calce. In alcuni casi, le sovrapposizioni trombotiche si trovano non solo sulle valvole, ma anche sull'endocardio parietale e, in caso di danno alle valvole aortiche, si estendono al rivestimento interno dell'aorta.

L'esame microscopico dei lembi valvolari rivela estesi focolai di necrosi, attorno ai quali si osserva infiltrazione linfoistiocitaria, mentre sono visibili colonie batteriche tra le cellule dell'infiltrato. Nelle aree di necrosi si rivelano massicci trombi vecchi e organizzati, a volte con depositi di calcio.

I cambiamenti morfologici descritti sono caratteristici dell'endocardite settica primaria. Nell'endocardite settica secondaria, la differenza sta solo nel fatto che macro e microscopicamente, oltre a quanto descritto, viene rilevata una morfologia brillante del difetto: sclerosi, ialinosi, calcificazione e grave deformazione delle cuspidi valvolari.

Modifiche generali caratterizzato da danni agli organi interni. La milza nell'endocardite settica è ingrandita, con una capsula fortemente tesa. La sua polpa è di colore cremisi, dà abbondante raschiatura. Istologicamente si rivelano iperplasia pronunciata del tessuto linfoide e pletora della polpa rossa - milza settica. Spesso trovato in esso infarti diversa età.

In connessione con la circolazione dei complessi immunitari, si nota una lesione vascolare generalizzata, vasculite produttiva alternativa, mentre i cambiamenti infiammatori si notano principalmente nei vasi della microvascolarizzazione sotto forma di endo- o perivasculite. Come risultato di lesioni diffuse, è possibile svilupparsi aneurisma nei vasi di piccolo e medio calibro, la cui rottura negli organi vitali (ad esempio nel cervello) può essere fatale. La necrosi fibrinoide si sviluppa spesso nelle pareti dei vasi sanguigni, il che porta ad un forte aumento della permeabilità vascolare, si sviluppa la plasmorragia e compaiono numerose emorragie diapedetiche. Emorragie petecchiali multiple compaiono sulla pelle, sulle mucose e sulle membrane sierose, nella congiuntiva dell'occhio si sviluppa sindrome emorragica.

Nei reni con endocardite settica si sviluppa glomerulonefrite diffusa immunocomplessa, e spesso ci sono infarti E cicatrici dopo di loro.

In connessione con la presenza di massicce sovrapposizioni trombotiche sulle valvole, si sviluppa inevitabilmente l'endocardite settica complicanze tromboemboliche, e poiché la fonte del tromboembolismo sono le valvole aortica e / o mitrale, numerose infarti negli organi della circolazione sistemica - nei reni, nella milza, nel cervello, ad es. si tratta di sindrome tromboembolica.

Gli immunocomplessi circolanti spesso si depositano sulle membrane sinoviali, quindi, con l'endocardite settica, si sviluppano artrite.

I segni periferici di endocardite settica sono molto caratteristici. Tra questi ci sono:

1) macchie Lukin-Libman - emorragie petecchiali nella congiuntiva degli occhi della palpebra inferiore nell'angolo interno;

2) noduli di Osler - ispessimenti nodulari sulle superfici palmari delle mani;

3) dita sotto forma di bacchette;

4) focolai di necrosi nel tessuto sottocutaneo;

5) Macchie di Janeway - emorragie nella pelle e nel tessuto sottocutaneo.

Patomorfosi. Negli ultimi decenni, sia i modelli clinici che morfologici dell'endocardite settica sono cambiati in modo significativo. In particolare, sullo sfondo di una massiccia terapia antibiotica, i medici hanno eliminato con successo l'attenzione settica sulle valvole cardiache, e quindi il tasso di mortalità è diminuito drasticamente. Le forme acute di endocardite batterica sono praticamente scomparse. Tuttavia, la massiccia terapia antinfiammatoria migliora e accelera lo sviluppo e la maturazione della vegetazione sui lembi e nei lembi valvolari. Ciò porta a una significativa sclerosi e deformazione dei lembi valvolari. Di conseguenza, nelle persone con endocardite settica primaria, dopo il trattamento "riuscito" della sepsi, si verifica la formazione di un difetto cardiaco e nelle persone con un difetto esistente, quest'ultimo dopo la cura della sepsi diventa molto più grave, più pronunciato - aumentano la sclerosi, la ialinosi e una forte deformazione delle valvole. Tutto questo in un tempo molto breve porta alla disabilità dei pazienti.

La patomorfosi dell'endocardite batterica ha influenzato non solo la morfologia: l'eziologia è cambiata (in precedenza c'era solo streptococco viridescente), le manifestazioni cliniche e gli esiti della malattia.

L'endocardite settica acuta (endocarditis septica acuta) è meno dell'1% di tutte le endocarditi [V. Jonas]. Di solito questa endocardite è una manifestazione di sepsi dopo il parto, l'aborto, l'infezione della ferita, la tromboflebite, l'otite media, l'osteomielite, la meningite, la polmonite, gli ascessi polmonari e altre malattie causate da ceppi virulenti di streptococchi e stafilococchi e altri batteri con la formazione di un secondario focus settico sull'endocardio. In alcuni casi di endocardite settica, il danno endocardico può avere il carattere di un focolaio settico primario a seguito della penetrazione di batteri nel sangue da un focolaio infettivo che non è stato trattato o guarito al momento dello studio (tonsille, lesioni cutanee , eccetera.).

Quadro clinico e decorso l'endocardite settica acuta corrisponde al quadro della sepsi acuta. Di norma è presente febbre (da 2° a 39-40°) del tipo sbagliato con brividi e sudore profuso durante l'abbassamento della temperatura. La febbre è accompagnata da una forte debolezza generale, mal di testa, perdita di appetito, spesso mancanza di respiro, dolore al cuore. Il paziente è pallido, sono frequenti piccole emorragie sulla pelle. Il polso è frequente, piccolo, spesso aritmico. La miocardite è una compagna costante dell'endocardite, quindi la dimensione del cuore è sempre aumentata, il battito dell'apice è spostato a sinistra. Durante l'ascolto viene rilevata una significativa variabilità dei fenomeni sonori: i suoni del cuore, in particolare il primo, si indeboliscono, a volte si nota un ritmo di galoppo, compaiono rumori - sistolici all'apice e nella regione della valvola tricuspide, sistolici e diastolici sul aorta e arteria polmonare. I soffi cardiaci, a volte lievi, a volte duri, possono variare significativamente in forza e durata durante il giorno a causa della stratificazione o distruzione delle sovrapposizioni di poliposi trombotica sulle valvole. A volte il rumore musicale si verifica a causa di una valvola o di un accordo rotto.

Alla fine della malattia, può verificarsi insufficienza circolatoria. Di solito la milza e il fegato sono ingrossati. L'anemia di tipo ipocromico appare e progredisce rapidamente. La leucocitosi aumenta (fino a 20.000 o più) con grave neutrofilia e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra; eosinopenia; si possono trovare grandi cellule epitelioidi (istiociti tipici e atipici). Si esprime una tendenza all'embolia, si osservano spesso embolie ripetute nella pelle con formazione di macchie petecchiali, nel cervello, nell'arteria retinica centrale, nella milza, nei reni, a volte nelle grandi arterie delle estremità, ecc. Sintomi di flebite, settico l'arterite può associarsi a danno dell'intero sistema vascolare, fenomeni di diatesi emorragica (esantema petecchiale, epistassi, ematuria).

Esistono due forme cliniche di endocardite settica acuta: pseudotifo e settico-piemico. Alla prima insorgenza della malattia è relativamente graduale, ci sono vomito, diarrea, dolore addominale, oscuramento della coscienza, febbre con grandi fluttuazioni, brividi. La forma settico-piemica si distingue per un esordio più improvviso, febbre alta, numerosi ascessi metastatici, glomerulonefrite acuta, embolia cutanea, petecchie, talvolta sintomi meningei, nonché ingrossamento cardiaco e segni auscultatori sopra descritti.

Il decorso della malattia è caratterizzato da un progressivo deterioramento delle condizioni generali, un aumento dei segni di danno cardiaco, la manifestazione di nuovi sintomi dovuti a embolia di vari organi o intossicazione. La morte si verifica per una complicazione (embolia cerebrale, polmonite) o per esaurimento e intossicazione. La durata della malattia va da alcuni giorni a due mesi.

Diagnosi l'endocardite settica acuta all'inizio della malattia è difficile. Un'emocoltura positiva conferma la presenza di sepsi. Il principale valore diagnostico sta cambiando i forti soffi cardiaci e la comparsa di segni di embolia. L'endocardite è spesso trascurata nelle persone anziane, dove è accompagnata da estrema debolezza e di solito termina con la morte in 4-5 giorni.

Previsione. eccezionalmente male prima, ora migliora grazie alle possibilità della chemioterapia e della terapia antibiotica.

Endocardite settica acuta

Succede raramente durante l'infanzia. Secondo la caratteristica anatomica, è ulcerosa. I sintomi cardiaci di solito passano in secondo piano rispetto ad altri sintomi di sepsi generalizzata. La clinica della malattia nell'infanzia è poco studiata. Lo sviluppo di processi embolici parlerà senza dubbio a favore del danno cardiaco. La sua eziologia è diversa. La previsione è pesante. Il trattamento consiste principalmente nel trattare la condizione settica; i sintomi cardiaci di solito richiedono un trattamento sintomatico.

Più comune nei bambini endocardite settica cronica. Secondo il quadro clinico, l'endocardite settica cronica ha molto in comune con l'endocardite reumatica: periodi periodici più lunghi di febbre di tipo irregolare ricorrente o intermittente, la stessa connessione con tonsillite cronica e tonsillite. manifestazioni cutanee sotto forma di eritema polimorfo. orticaria. eritema di Leiner anulare, manifestazioni poliartritiche senza reazione delle ghiandole regionali in relazione alle articolazioni colpite, le stesse manifestazioni di danno cardiaco. Spesso, l'endocardite lenta si sviluppa in un cuore affetto da un processo reumatico o con difetti cardiaci congeniti. In contrasto con i reumatismi tipici, c'è un ingrossamento della milza, spesso del fegato, glomerulonefrite focale cronica e soprattutto una tendenza all'embolia. Per questa malattia, la presenza di brividi è considerata caratteristica. Tuttavia, questo sintomo durante l'infanzia non è del tutto affidabile: alcuni pazienti reumatici senza altri segni di un processo settico lamentano brividi e viceversa - a volte i brividi non si verificano con la sepsi cronica. Lo stesso si può dire per i vasi.

È anche generalmente accettato che con la sepsi cronica l'anemia si sviluppi in misura maggiore rispetto ai reumatismi. Ma neanche questo è un segno affidabile. Secondo E. V. Kovaleva, nei casi gravi di reumatismi, in particolare con polisierosite e pericardite, nel 60% dei casi il contenuto di emoglobina scende al 40-30%.

Pertanto, la differenza tra endocardite settica cronica ed endocardite reumatica in un bambino non è sempre facile e spesso è necessaria un'osservazione dinamica per risolvere definitivamente il problema in una direzione o nell'altra. La diagnosi finale può essere ottenuta mediante esame batteriologico durante l'emocoltura. Spesso, ma non sempre, è possibile seminare uno streptococco verde. Un risultato colturale negativo non esclude un processo settico, anche con colture ripetute. Soprattutto spesso si ottengono risultati negativi in ​​relazione agli antibiotici utilizzati per il trattamento: penicillina, streptomicina, ecc.

Tuttavia, il complesso dei sintomi clinici è piuttosto caratteristico. Grave debolezza, febbre intermittente, rumore, anemia rapidamente progressiva, manifestazioni cutanee, ingrossamento e talvolta dolorabilità della milza, nefrite emorragica o ematuria prolungata, brividi, sudorazione in un bambino che ha avuto in precedenza reumatismi rendono molto probabile la diagnosi di sepsi cronica.

Trattamento dell'endocardite settica dovrebbe essere non solo sintomatico, ma anche eziologico. L'uso di antibiotici a dosi elevate e per lungo tempo dà speranza di successo.

La penicillina deve essere utilizzata ad una dose di almeno 500.000 - 1.000.000 UI al giorno e almeno 2-4 settimane; alcuni autori richiedono un trattamento continuo per 2 mesi.

La penicillina è ben combinata con la streptomicina, specialmente nei casi in cui il microbo è resistente alla penicillina. Possono essere utilizzate anche biomicina e sintomicina. Allo stesso tempo, per aumentare l'immunità, soprattutto in presenza di anemia, dovrebbero essere effettuate ripetute trasfusioni di sangue (50-100 cm3). Se c'è un'infezione focale (denti, tonsille, cavità paranasali, orecchie, cistifellea, appendice, ecc.), è necessario igienizzare anche questi.

Anatomicamente, l'endocardite settica cronica è caratterizzata dallo sviluppo di endocardite verrucosa (come nei reumatismi) con ulcerazione sulle valvole (che non si verifica nelle forme pure di reumatismo). Le sovrapposizioni sulle valvole sono più larghe rispetto ai reumatismi, quindi si staccano più facilmente e più facilmente danno origine allo sviluppo di un'embolia.

Endocardite settica acuta

Endocardite settica acuta- Questa è una grave malattia settica che si sviluppa con complicanze di varie infezioni batteriche, con una lesione secondaria dell'endocardio.

Eziologia e patogenesi L'endocardite settica acuta è più spesso osservata dopo l'aborto, il parto e come complicazione di vari interventi chirurgici, tuttavia può svilupparsi con erisipela, osteomielite, ecc.

Gli agenti causali dell'endocardite considerata sono batteri piogeni altamente virulenti: streptococco emolitico, Staphylococcus aureus, pneumococco e anche Escherichia coli. Recentemente sono stati descritti casi di endocardite settica acuta con actinomicosi e sepsi fungina. I focolai primari possono essere facilmente rilevati con la loro localizzazione esterna, ad esempio panariti, pustole, ferite o con dati anamnestici appropriati (aborto pregresso, gonorrea). Ci sono casi frequenti in cui il fuoco primario non può essere riconosciuto.

I microrganismi dei focolai settici primari entrano nel sangue e si depositano prima in quantità significativa sulla superficie delle valvole. Pertanto, nell'endocardio si forma un fuoco settico secondario (figlia). In futuro, i patogeni penetrano dalla superficie delle valvole nel loro spessore, producendo una vasta distruzione in esse.

Come nell'endocardite settica subacuta, l'alterata reattività immunobiologica gioca un ruolo significativo nello sviluppo della malattia.

Anatomia patologica Le valvole sono pronunciate, sul fondo e lungo i bordi delle ulcere si depositano masse trombotiche sciolte, che non sono associate ai tessuti sottostanti e contengono un gran numero di batteri. Le masse trombotiche iniziano a diventare una fonte di embolia in alcuni organi - milza, reni, cervello - con lo sviluppo di infarti. o perdita di funzione di questi organi.

Il processo settico nell'endocardio porta alla rottura dei filamenti tendinei, alla distruzione dei lembi valvolari e alla loro perforazione. L'insufficienza di valvole aortiche è più spesso formata, meno spesso - mitralny; con polmonite. la sepsi puerperale è la sconfitta della valvola tricuspide.

Quadro clinico di endocardite settica acuta

I pazienti lamentano dolore alla testa, dolore al cuore, debolezza, malessere generale, brividi. La febbre (temperatura) è di tipo lassativo, accompagnata da forti brividi con ulteriore sudorazione profusa. Cuore espanso; con un lungo decorso di endocardite, si verificano rumori; sull'aorta diastolica, all'apice, anche sopra la valvola tricuspide - sistolica. La causa della comparsa del rumore è la manifestazione e lo sviluppo dell'insufficienza delle valvole mitrale, aortica e tricuspide. Si osservano tachicardia e aritmia. Si avverte una milza molle (settica).

Caratterizzato da embolia settica nella milza, accompagnata da forte dolore nell'ipocondrio sinistro, a volte rumore di attrito della capsula (perisplenite), così come nel rene, che causa dolore acuto nella regione lombare, seguito da ematuria. Ci sono più petecchie emboliche nella pelle. A volte c'è uno sviluppo di pleurite purulenta, pericardite. si verifica un danno articolare. Nel sangue periferico vengono rilevate leucocitosi neutrofila con uno spostamento di pugnalata, anemia progressiva e VES accelerata. Con emocolture, a volte multiple, è possibile seminare l'agente eziologico della malattia (streptococco verde, meno spesso pneumococco).

Prognosi La malattia è curabile, ma i difetti valvolari persistono e causano un progressivo deterioramento della circolazione sanguigna, che richiede ulteriore monitoraggio e trattamento.

Prevenzione e cura

La prevenzione dell'endocardite settica consiste nell'eliminazione attiva e tempestiva dei focolai infettivi nelle tonsille, rinofaringe, orecchio medio, organi genitali femminili, nella lotta contro gli aborti acquisiti in comunità, nell'uso di antibiotici per parto prematuro e scarico precoce dell'acqua .

L'eliminazione del principale processo settico si ottiene mediante l'uso di dosi massicce di antibiotici in combinazione con sulfamidici, con la determinazione obbligatoria della sensibilità della flora microbica nei loro confronti. Le dosi e le preparazioni sono le stesse del trattamento dell'endocardite settica subacuta.

Anche il trattamento dovrebbe essere a lungo termine e combinato con una terapia riparativa, con trasfusioni di sangue e plasma. Una dieta nutriente ricca di vitamine è essenziale. Se l'obiettivo principale è disponibile per il trattamento locale, viene eseguito per intero, compreso l'intervento chirurgico.

L'endocardite settica è una malattia che si sviluppa sullo sfondo di uno stato settico generale del corpo con infiammazione dell'endocardio e danni alle valvole cardiache. Questa è una forma speciale di sepsi.

Tale patologia si verifica a seguito della penetrazione dall'esterno del fuoco infettivo dei microbi, il più delle volte appartenenti al gruppo coccale. Considera tutte le caratteristiche dell'endocardite, causando la sepsi del cuore.

Nella forma settica della malattia, vi è un forte aumento della reattività del corpo, che si esprime con l'accelerazione e l'intensificazione delle reazioni locali e generali all'allergene, pertanto tale endocardite può essere considerata setticemia batterica (avvelenamento del sangue) .

Il quadro generale dell'endocardite settica dipende dall'agente patogeno. Le infezioni fungine e la microflora Gram-negativa raramente causano questa malattia e molto spesso tale endocardite si sviluppa nei tossicodipendenti o nelle persone con valvole artificiali. Gli streptococchi possono causare forme subacute o acute di endocardite settica e il trattamento di queste forme è simile.

L'endocardite settica acuta ha uno sviluppo molto rapido (da 3 a 14 giorni) ed è estremamente difficile. La forma subacuta di endocardite settica e i suoi sintomi si sviluppano per un periodo più lungo (3 mesi), cronica (prolungata) può richiedere diversi anni.

L'endocardite infettiva-settica subacuta è caratterizzata da sintomi come debolezza generale, affaticamento, perdita di peso e comparsa di temperatura subfebbrile. Anche Possibile danno d'organo immunocomplesso(nefrite, artralgia) e lo sviluppo di complicanze emboliche (ictus, infarti renali).

Cause e fattori provocatori

La malattia si basa su reazioni di ipersensibilità, che sono causate dall'influenza di complessi immunitari tossici circolanti nel sangue, contenenti antigeni di agenti patogeni. Molte manifestazioni di endocardite settica sono associate a questi immunocomplessi:

• vasculite;
• sindrome tromboembolica;
• un forte aumento della permeabilità vascolare;
• reazioni cellulari dello stroma, ecc.

Molto spesso, nella forma subacuta, le complicanze si verificano proprio su valvole precedentemente modificate. Le persone anziane sono più suscettibili all'endocardite delle camere sinistre del cuore. con lesioni e valvole che in precedenza presentavano alterazioni.

Molto spesso, le operazioni dentistiche, gli esami strumentali del tratto gastrointestinale, del tratto genito-urinario, così come i batteri dei focolai di infezione portano a danni al cuore. La sconfitta delle camere giuste del cuore si sviluppa più spesso nei tossicodipendenti. e pazienti ospedalieri con cateteri intravascolari installati.

Sfortunatamente, è difficile diagnosticare questa malattia in modo tempestivo. La diagnosi di "endocardite settica" viene spesso fatta dopo la formazione di patologie valvolari e la comparsa di insufficienza cardiaca.

Prevalenza della malattia

La miocardite settica è divisa in due tipi:

• primario- si sviluppa su valvole intatte (malattia di Chernogubov);
• secondario- si sviluppa su valvole che in precedenza avevano patologie.

Il tipo secondario della malattia si riscontra nel 70-80% dei pazienti, il più delle volte con precedenti. Molto meno spesso - derivante da pazienti con aterosclerotico, sifilitico o.

Il tipo primario della malattia si trova nel 20-30% di tutti i casi.

Pericolo e conseguenze

Negli ultimi decenni, il quadro morfologico e clinico è cambiato radicalmente. In precedenza, quando gli antibiotici non venivano praticamente utilizzati, l'endocardite settica era considerata la malattia più grave che portava alla morte.

Grazie a grandi dosi di antibiotici, il processo settico sulle valvole cardiache viene eliminato, le granulazioni nei tessuti delle valvole maturano più velocemente, eliminando il focolaio batterico.

In questo caso si verificano la deformazione delle valvole e lo sviluppo o l'aggravamento della patologia cardiaca già esistente.

Qualche tempo dopo l'inizio della terapia, iniziano a comparire segni di scompenso cardiaco, che portano ulteriormente alla morte.

All'autopsia, i difetti cardiaci aortici si riscontrano solitamente con un forte grado di gravità. alterazioni valvolari, perforazione del volantino e grave patologia miocardica.

Sintomi e segni

I sintomi dell'endocardite settica sono debolezza generale, mancanza di respiro. La temperatura del subfebbrile persiste, ma periodicamente supera i 39 gradi. Sono anche caratteristici i brividi e l'aumento della sudorazione.

Il paziente ha pallore, che è dovuto all'anemia e alla disfunzione della valvola aortica. Alcuni pazienti con endocardite settica grave hanno pelle grigio-giallastra, emorragie sottocutanee, che compaiono anche sulle pieghe delle palpebre e della congiuntiva. Ciò è dovuto alla fragilità dei capillari.

Più spesso nei pazienti, le dita diventano come bacchette e le unghie sembrano occhiali da orologio.

Diagnostica

Durante l'esame del cuore, vengono spesso rilevati soffi. L'endocardite subacuta è caratterizzata da embolia nei vasi renali, così come nei vasi della milza, degli arti, del tratto gastrointestinale. Spesso la milza è ingrossata, si trova la glomerulonefrite, che ha una forma focale.

L'analisi delle urine rivela una lieve proteinuria ed ematuria. A volte può verificarsi una glomerulonefrite diffusa a causa dell'influenza dei prodotti di degradazione delle proteine. Nel sangue si riscontra una variazione del numero di leucociti, il numero di eosinofili è ridotto. Nell'analisi biochimica si osserva disproteinemia, i campioni di timolo e formolo sono positivi. Le emocolture rivelano la presenza di batteri.

anatomia patologica

Il focus della sepsi è rappresentato dalla poliposi-endocardite ulcerosa. Più spesso, con endocardite settica subacuta, le valvole aortiche, le valvole mitrale e aortica vengono colpite immediatamente. Nei tossicodipendenti è spesso coinvolta anche la valvola tricuspide.

Il quadro macroscopico è il seguente:

• ulcerazione estesa, focolai di necrosi, spesso con formazione di fori e distacco delle valvole;
• massicce sovrapposizioni trombotiche di poliposi nei luoghi di ulcerazione;
• nella forma secondaria, i cambiamenti si sviluppano sullo sfondo di un difetto: ialinosi, sclerosi, calcificazione delle cuspidi valvolari; possibile ipertrofia miocardica.

L'immagine microscopica si distingue per il fatto che p:

• l'infiltrazione linfo-macrofagica (accumulo) nel cuore, nella forma acuta di endocardite settica, si manifesta con un sintomo dell'aggiunta di leucociti polimorfonucleati;
• colonie di microbi;
• massiccio rilascio di sali di calcio in masse di trombi (forma subacuta).

I cambiamenti generali sono nella "milza settica". Aumenta di dimensioni, c'è una capsula tesa, spesso si trovano attacchi di cuore. Nell'endocardite settica cronica e subacuta, si ispessisce a causa della sclerosi.

Cambiamenti associati a complessi immunitari tossici circolanti:

• vasculite alternativa-produttiva generalizzata con numerose emorragie petecchiali;
• glomerulonefrite immunocomplessa diffusa;
• artrite.

Tattiche di trattamento e prognosi

La terapia dell'endocardite settica viene effettuata con grandi dosi di farmaci antibatterici, vitamine e altri mezzi per rafforzare il corpo.

Nella forma subacuta, anche con segni precoci, il paziente ha bisogno di riposo a letto, riposo, rafforzamento della nutrizione.

L'agente più efficace è la penicillina, a volte in combinazione con streptomicina.. Per un mese, la penicillina viene somministrata giornalmente alla dose di 500.000-1.500.000 unità. Questo corso viene poi ripetuto più volte con brevi pause. Il trattamento è più efficace se effettuato all'inizio della malattia.

Come terapia aggiuntiva vengono utilizzati agenti che aumentano la resistenza del corpo e migliorano l'effetto degli antibiotici. Inoltre, lo scopo di tale trattamento è ritardare l'escrezione di farmaci antibatterici, per prevenire la formazione di coaguli di sangue sulle valvole.

Per aumentare l'immunità e migliorare le condizioni generali del paziente, vengono eseguite la terapia vitaminica e la trasfusione di sangue, se non ci sono controindicazioni a tale procedura.

Se durante l'emocoltura vengono rilevati microbi resistenti alla penicillina, il trattamento viene effettuato con farmaci sulfamidici ad alti dosaggi e streptomicina. Inoltre, al paziente vengono somministrati disinfettanti, sedativi, miscele con multivitaminici.

Con un trattamento tempestivo con penicillina, la temperatura diminuisce e raramente si verificano gravi patologie d'organo. Il paziente si riprende o c'è una remissione a lungo termine.

Se il trattamento viene iniziato già nel periodo medio o tardivo, lo stato di salute del paziente migliora, la temperatura diminuisce, la conta ematica migliora e la milza si riduce.

Fino all'80% dei pazienti con endocardite subacuta viene curato, ma un terzo dei pazienti sviluppa una violazione del cuore. La ricaduta a volte si verifica nel primo mese dopo il completamento del trattamento. Si sviluppano insufficienza circolatoria, embolia, disfunzione renale, blocco cardiaco, quindi l'endocardite settica è fatale.

A volte, dopo la remissione, compaiono segni di insufficienza cardiaca, che portano il paziente alla morte. È importante saperlo anche dopo che le condizioni del paziente sono migliorate, può verificarsi la successiva esacerbazione.

Se la sepsi è il risultato di un intervento chirurgico, è importante eliminare il sito di infezione. La terapia viene effettuata con l'uso di antibiotici e altri farmaci, nonché utilizzando il metodo della trasfusione di sangue. La penicillina viene somministrata giornalmente ogni 3 ore in un dosaggio totale fino a 800.000 unità.

Scopri di più sull'endocardite settica in questo video:

Misure preventive

I pazienti con difetti cardiaci esistenti dovrebbero essere sotto la supervisione di specialisti. Per prevenire lo sviluppo di endocardite settica, è necessario eliminare le infezioni focali.. Ciò è particolarmente vero per le malattie dei denti, delle tonsille.

I farmaci antibatterici (streptomicina, penicillina) devono essere utilizzati per qualsiasi intervento chirurgico un giorno prima dell'operazione e dopo due giorni.

La miocardite settica è una malattia pericolosa causata dall'infezione delle valvole cardiache con danni ad altri organi. La fase iniziale della malattia è abbastanza difficile da identificare.

La terapia tempestiva iniziata con farmaci antibatterici riduce significativamente il rischio di sviluppare gravi lesioni delle valvole cardiache.

Dopo le emocolture, viene avviato il trattamento con penicillina o streptomicina ad alte dosi con cicli ripetuti. Ma dopo una lunga remissione, può verificarsi un'esacerbazione o una nuova sepsi, che porta a insufficienza cardiaca e morte.

Al paziente deve essere fornito riposo, riposo a letto, cibo leggero fortificato, protezione contro le infezioni. Dopo una terapia condotta correttamente, nella maggior parte dei casi, c'è un miglioramento generale della condizione.

L'endocardite settica (acuta nella vecchia classificazione) è una malattia grave che colpisce le valvole e le pareti del cuore. Circa il 10% di tutti i casi di questa malattia viene diagnosticato nei bambini sotto i 10 anni di età. Negli ultimi anni c'è stato un aumento dell'incidenza di questa malattia nei bambini, mentre le ragazze si ammalano 2-3 volte meno spesso dei ragazzi.

Molto spesso, l'endocardite infettiva si sviluppa sullo sfondo di difetti cardiaci congeniti esistenti, in particolare dopo operazioni per loro. Il pericolo della malattia risiede nella sua transitorietà e nel verificarsi di varie complicazioni che minacciano la vita del bambino.

Lo sviluppo dell'endocardite settica è associato alla presenza di un agente infettivo nei tessuti dell'endocardio. I fattori predisponenti sono i difetti cardiaci congeniti, le operazioni per loro e il cateterismo vascolare. Molto spesso (nell'80% dei casi), l'agente eziologico è lo streptococco (verde, dorato, emolitico).

Meno comunemente, la malattia può essere causata da enterococchi e altri agenti patogeni, funghi. Contribuire allo sviluppo di endocardite e altre patologie del cuore (congenite e acquisite), presenza di focolai infettivi cronici (ad esempio, con reumatismi) e difetti del sistema immunitario.

Sintomi

L'endocardite infettiva è classificata in settica (acuta o primaria), subacuta e protratta. I sintomi sono diversi in ogni caso. L'endocardite primaria settica generalmente si sviluppa improvvisamente e rapidamente. È caratterizzato da un decorso acuto, mentre le valvole del lato sinistro del cuore sono interessate. Questa condizione è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• Febbre frenetica (con forti sbalzi di temperatura durante il giorno).
• Brividi.
• Sudorazione profusa (sudorazione profusa, soprattutto di notte).
• Dolore alle articolazioni, alle ossa e ai muscoli.
• Sintomi di intossicazione.
• Eruzioni emorragiche e petecchie sulla pelle, mucosa orale, congiuntiva degli occhi.
• Ingrossamento della milza e del fegato (splenoepatomegalia).
• Pallore della pelle con una sfumatura grigiastra.

Con il decorso della malattia si può osservare subictericità (pronunciata colorazione itterica della pelle e della sclera). Alla palpazione, il medico rileva un'espansione del lato sinistro dei bordi del cuore, durante l'ascolto si osserva un indebolimento del secondo tono sull'aorta, si osservano soffi diastolici e sistolici.

Molto spesso, questa malattia si verifica nelle persone con cardiopatia congenita.

L'endocardite settica subacuta è più comune. L'agente eziologico è lo streptococco viridescente. I sintomi della malattia in questa forma si sviluppano lentamente con moderata intossicazione. Tuttavia, c'è una temperatura fredda e intermittente (con caratteristici bruschi aumenti a 39,5-40 gradi). L'endocardite settica subacuta si manifesta con rash emorragico e ingrossamento della milza.

L'endocardite settica subacuta è caratterizzata da un lungo periodo clinicamente attivo (fino a due anni). Sono possibili ricadute della malattia (1-2 mesi dopo l'interruzione degli antibiotici).

L'endocardite settica protratta è caratterizzata da un quadro clinico cancellato. La condizione patologica si sviluppa lentamente, l'intero complesso di sindromi caratteristiche è assente. L'intossicazione non è molto pronunciata, la temperatura corporea è entro limiti normali o subfebbrile.

L'endocardite settica protratta è più comune nei neonati con cardiopatia congenita, così come nei bambini con cardiopatia acquisita. L'agente eziologico dell'infezione è lo streptococco viridans. Nei bambini di età inferiore ai 5 anni, l'endocardite settica prolungata può ripresentarsi.

Come rilevare in tempo

L'endocardite infettiva viene diagnosticata in base alla storia del bambino, alla presenza di malattie cardiache esistenti. Per fare la diagnosi corretta, vengono eseguiti numerosi test di laboratorio (analisi del sangue e delle urine), ma durante il periodo di remissione, questi indicatori possono rientrare nell'intervallo normale o con deviazioni minori. Pertanto, gli studi strumentali giocano un ruolo decisivo nel differenziare la malattia. Questi includono:

• ECG: consente di valutare le condizioni del pericardio e del miocardio.
• L'ecocardiografia è un metodo abbastanza informativo che consente la visualizzazione dei difetti endocardici.

Terapia della malattia

Il trattamento dell'endocardite settica nei bambini inizia con alte dosi di penicillina sotto forma di iniezioni intramuscolari e, in alcuni casi, endovenose. In assenza dell'effetto desiderato, oltre al rilevamento di altri agenti patogeni, vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro. Se si verifica un'infezione fungina, viene eseguita una terapia antifungina.

L'endocardite settica è una malattia grave! Ai primi sintomi, dovresti assolutamente consultare un medico.

Il corso del trattamento con agenti antibatterici per l'endocardite settica nei bambini è di 40-50 giorni ed è obbligatorio un cambio di farmaci. In generale, il periodo durante il quale al bambino vengono prescritti antibiotici è di circa un anno. In combinazione con la terapia antibiotica, vengono utilizzati anche:

• Corticosteroidi (dosi minori per gravi disturbi immunitari).
• Antifiammatori non steroidei.
• Plasma e gammaglobuline per il trattamento dell'anemia.
• Anticoagulanti (usati sotto il controllo dei parametri del coagulogramma).
• Secondo le indicazioni, viene prescritto un trattamento sintomatico (diuretici, glicosidi cardiaci, ecc.).

Con l'inefficacia della terapia farmacologica, viene utilizzato un trattamento chirurgico, che coinvolge le valvole protesiche.

Come evitare?

Le misure preventive volte ad escludere lo sviluppo di endocardite settica nei bambini mirano ad aumentare l'immunità, specialmente nei pazienti con difetti cardiaci congeniti. È importante determinare la presenza di tali difetti nei neonati anche in ospedale. Le misure preventive includono anche un ciclo obbligatorio di cinque giorni di antibiotici se c'è un intervento chirurgico per trattare i difetti cardiaci.

Le misure preventive dopo il trattamento dell'endocardite settica mirano ad escludere le ricadute, per questo il bambino deve essere incluso nell'elenco dei pazienti dispensari del reparto cardio-reumatologico. Il bambino dovrebbe essere sotto la supervisione di un medico per 3-5 anni, durante questo periodo la terapia antibiotica (cicli di 14 giorni) viene prescritta regolarmente (a intervalli di 6-12 mesi).

Anche dopo il recupero, il bambino dovrebbe essere sotto la supervisione di un medico per 3-5 anni!

Con qualsiasi manifestazione di febbre, gli studi di laboratorio e hardware sono obbligatori. Le emocolture vengono eseguite ogni 60 giorni. Per i bambini a rischio (con cardiopatie acquisite e congenite), dopo qualsiasi intervento invasivo (sia esso odontoiatrico, tonsillectomia, procedure endoscopiche, ecc.), è obbligatorio seguire un ciclo di terapia antibiotica. La terapia antibatterica, così come gli antibiotici, sono prescritti da un medico, preferibilmente dopo un test di sensibilità. La durata del corso dipende dalla complessità dell'operazione e dalle condizioni del paziente.

La prognosi dell'endocardite settica nei bambini dipende da molti fattori. Il trattamento tempestivo può ottenere la remissione. Ma questa malattia è spesso una complicazione di altri difetti del sistema cardiovascolare ed è difficile da trattare. Le ricadute della patologia possono portare a complicazioni più gravi sotto forma di insufficienza cardiaca e renale cronica, che causeranno la morte del bambino.

Endocardite - una malattia che colpisce il rivestimento interno del cuore, così come le valvole aortiche e cardiache. Questa è una patologia grave e pericolosa per la vita, caratterizzata da un rapido sviluppo, dal pericolo di embolia dei vasi sanguigni, degli organi vitali interni e dallo sviluppo di processi immunopatologici.

L'endocardite è divisa in infettiva (batterica) e non infettiva. Sebbene nella stragrande maggioranza dei casi l'endocardite sia di natura infettiva, esistono patologie che si sviluppano come reazione ai cambiamenti metabolici nell'ambito di un processo immunopatologico o con danno meccanico al cuore.

L'endocardite non infettiva include:

• Endocardite verrucosa atipica con;
• endocardite reumatica;
• Endocardite nell'artrite reumatoide reattiva;
• Endocardite fibroplastica di Leffer;
• Endocardite trombotica non batterica.

Quasi sempre, le suddette malattie sono un indicatore del fatto che il rischio di sviluppare endocardite infettiva (IE) in questi casi è estremamente elevato, ovvero rappresenta il pericolo maggiore per la vita del paziente.

Cause di endocardite infettiva

La malattia si verifica raramente, ma recentemente c'è stata una tendenza costante verso un aumento dell'incidenza di IE, che è associata ad un aumento della resistenza (resistenza) della microflora batterica agli antibiotici a causa di mutazioni. Un altro motivo per l'aumento dell'incidenza dell'endocardite settica è l'aumento del numero di persone che assumono farmaci per via endovenosa.

Molto spesso, gli agenti causali di questa malattia sono microrganismi patogeni gram-positivi: nella maggior parte dei casi si tratta di infezioni da stafilococco, streptococco, enterococco. Molto meno spesso, il suo sviluppo è provocato da altri microrganismi, tra i quali possono esserci batteri gram-negativi, rari patogeni atipici e infezioni fungine.

La sconfitta della membrana cardiaca in IE si verifica con batteriemia. Sinonimo del concetto di "endocardite infettiva" sono definizioni come endocardite settica o batterica. La batteriemia (la presenza di batteri nel sangue) può svilupparsi in condizioni favorevoli anche dopo le procedure più innocue.

Le procedure ad alto rischio di sviluppare batteriemia sono:

1. Operazioni dentali con danni alle mucose del cavo orale e delle gengive;
2. Esecuzione di broncoscopia utilizzando strumenti rigidi;
3. Cistoscopia, manipolazioni e interventi chirurgici sugli organi del sistema urinario, se esiste una componente infettiva;
4. Biopsia condotta delle vie urinarie o della ghiandola prostatica;
5. Operazione sulla ghiandola prostatica;
6. Adenoidectomia, tonsillectomia (rimozione di tonsille e adenoidi);
7. Operazioni eseguite sulle vie biliari;
8. Litotripsia precedentemente eseguita (distruzione di calcoli nei reni, urinario, cistifellea);
9. Operazioni ginecologiche.

I cardiologi identificano i gruppi a rischio che hanno prerequisiti per l'infiammazione dell'endocardio, che richiedono una terapia antimicrobica per prevenire l'endocardite.

Il gruppo ad alto rischio comprende:

• Pazienti che hanno avuto in precedenza endocardite batterica;
• Operato per la sostituzione della valvola cardiaca se sono stati utilizzati materiali meccanici o biologici;
• Avendo complesso congenito e acquisito con disturbi legati all'aorta, ventricoli cardiaci - i cosiddetti difetti "blu";

Le seguenti categorie di pazienti sono a rischio moderato:

• Pazienti con;
• Con ipertrofico;
• Avere tutti gli altri difetti cardiaci (congeniti e acquisiti), non rientrare nel primo gruppo a rischio, senza cianosi.

I pazienti con le seguenti diagnosi sono meno a rischio di sviluppare questa malattia:

• e navi;
• Difetto del setto interatriale e interventricolare, compreso operato, fino a sei mesi dopo l'intervento chirurgico;
• Pacemaker e defibrillatori impiantati;
• nessun danno alla valvola.

Video: endocardite. Perché è importante curare i denti in tempo?

Come si sviluppa IE?

Il periodo dalla penetrazione dell'infezione allo sviluppo della clinica IE varia da alcuni giorni a diversi mesi. Dipende dalla virulenza dell'agente patogeno, dallo stato del sistema immunitario del paziente e dal cuore.

All'interno della cavità del cuore, l'agente patogeno si deposita sui lembi valvolari e inizia a crescere, con la formazione di colonie di microrganismi (vegetazione). Oltre ai microrganismi, contengono eritrociti, leucociti, piastrine, fibrina. Con il progredire dell'infezione, la superficie delle valvole si deforma, formando una superficie irregolare o ulcere con rivestimento trombotico.

Quando la deformazione raggiunge dimensioni significative, le valvole cardiache perdono la capacità di chiudersi ermeticamente, che porta allo sviluppo di disturbi emodinamici e al verificarsi di insufficienza cardiaca acuta. Questa condizione si sviluppa rapidamente e rappresenta un pericolo per la vita del paziente. Dalla valvola distrutta possono staccarsi pezzi di valvole distrutte, frammenti di colonie di microrganismi. Con il flusso sanguigno, vengono trasportati attraverso la circolazione polmonare e sistemica, possono causare ischemia di organi importanti e, che è accompagnata da vari disturbi neurologici, paresi e paralisi e altre gravi complicazioni.

Classificazione dell'endocardite

Quando si effettua una diagnosi, il medico deve formulare una diagnosi raffinata che caratterizzi le caratteristiche principali inerenti a questo tipo di malattia, che consenta un'idea più precisa e dettagliata del decorso della malattia.

1. Secondo l'attività del processo patologico, si distingue l'endocardite attiva, curata e ricorrente;
2. Secondo la probabilità e la certezza della diagnosi (probabile o certa);
3. Per tipo di agente infettivo (determinato o non stabilito);
4. Dalla natura della valvola interessata, se si verificano protesi.

Si distinguono anche diversi tipi di flusso e gravità del processo infiammatorio, tenendo conto delle caratteristiche iniziali delle valvole danneggiate.

• L'endocardite settica acuta può svilupparsi entro ore o giorni, è caratterizzata da una grave febbre frenetica, il rapido sviluppo di complicanze nel sistema cardiovascolare. L'IE acuta si distingue per una pronunciata capacità di penetrare nei tessuti circostanti, dovuta al tipo di patogeno con un alto livello di virulenza;
• L'endocardite infettiva subacuta si sviluppa più lentamente, dalla penetrazione dell'agente patogeno nella cavità del cuore alle manifestazioni cliniche richiede da diverse settimane a diversi mesi. Il suo corso è più favorevole, poiché il suo agente patogeno è meno aggressivo e capace di penetrare nei tessuti circostanti.

Inoltre, la malattia è classificata nei seguenti tipi:

1. EI primaria: è interessato l'endocardio inizialmente intatto;
2. IE secondario: può svilupparsi sullo sfondo di malattie cardiache esistenti.
3. La cosiddetta IE "protesica" - si sviluppa quando una valvola cardiaca artificiale viene infettata.

IE nei bambini, sintomi

Nei bambini piccoli, dal periodo neonatale ai 2 anni di età, possibile sviluppo di IE congenita. Poiché la causa di questa malattia sono le malattie infettive della madre o l'infezione intrauterina del feto. Forse lo sviluppo di endocardite acquisita nei bambini, come complicazione di infezione meningococcica, salmonellosi, brucellosi, scarlattina, HIV. Più spesso nei bambini, la valvola aortica è interessata, l'infiammazione porta a cambiamenti distruttivi, perforazione, rottura delle valvole. Il decorso di questa malattia è difficile da sopportare per i bambini, il rischio di complicanze e morte è alto.

Segni e metodi di diagnosi di IE

L'endocardite settica inizia in modo acuto. All'improvviso, la temperatura corporea sale a 39-40 C, c'è un forte brivido, dolore ai muscoli e alle articolazioni. Le mucose e la pelle diventano pallide, su di essa compaiono piccole eruzioni cutanee (rash emorragico), ci sono eruzioni nodulari sulla pianta dei piedi e sui palmi di una tonalità cremisi (noduli di Osper), che scompaiono pochi giorni dopo l'inizio della malattia. Se si unisce un'infezione, le eruzioni cutanee suppurano e in seguito si cicatrizzano. Alle falangi delle unghie, le dita degli arti superiori e inferiori si ispessiscono, assumono un aspetto caratteristico, noto come "bacchette", e le unghie - "clessidra". Potrebbero esserci emorragie sotto le unghie sotto forma di strisce bruno-rossastre.

Quando si ascoltano i toni del cuore, i rumori estranei sono chiaramente definiti, con toni e volume diversi, a seconda del grado di danno alle valvole, spesso viene diagnosticata contemporaneamente un'insufficienza cardiaca.

Se viene colpito il lato destro del cuore e si sviluppa un infarto polmonare, possono svilupparsi pleurite, emottisi ed edema polmonare. Quasi sempre, i pazienti hanno un danno renale sotto forma di nefrite, c'è il rischio di sviluppare insufficienza renale. Non meno spesso sviluppa danni alla milza, al fegato con lo sviluppo di epatite, ascesso o infarto del fegato. In alcuni casi, si verificano danni agli occhi che possono portare alla cecità. Spesso ci sono manifestazioni di artralgia, con lo sviluppo di periostite, emorragia ed embolia dei vasi del periostio, i pazienti lamentano dolore alle ossa.

Questi sono i classici segni di endocardite, ma a volte sono modificati o parzialmente assenti. Per chiarire la diagnosi, è necessario identificare la presenza di un microrganismo patogeno nel sangue, per il quale il sangue arterioso viene esaminato con metodi di laboratorio. Le vegetazioni di microrganismi sulla valvola cardiaca possono essere rilevate utilizzando. Spesso, nella fase iniziale della malattia, l'endocardite non può essere riconosciuta, poiché sintomi simili o simili possono accompagnare altre malattie infettive acute.

figura: segni e complicanze dell'endocardite

Se si sospetta l'IE, il medico dovrebbe valutare insieme tutti i segni della malattia. Se la prima emocoltura non ha dato un risultato positivo, viene ripetuta, ripetutamente. Inoltre, se si sospetta questa malattia, dovrebbe essere prescritto un ecocardiogramma, poiché questo è il metodo più informativo che consente di rilevare e visualizzare la patologia della valvola cardiaca e la crescita dei microrganismi. Nel corso del trattamento con l'aiuto dell'ecocardiografia, viene monitorata l'efficacia della terapia. In alcuni casi, secondo le indicazioni, viene eseguita una biopsia diagnostica dell'endocardio per confermare la diagnosi.

• Gli esami del sangue biochimici e generali confermano il processo infiammatorio in corso nel corpo;
• La radiografia del torace determina i cambiamenti nei polmoni con;
• L'ecografia del cuore consente di determinare visivamente la presenza di IE e di descriverla in dettaglio.

Video: endocardite infettiva su ecocardiografia

Nel video: endocardite infettiva della valvola tricuspide, vegetazione. Ecocardiografia, accesso apicale.

Trattamento per endocardite infettiva e non specifica

Dopo aver confermato la diagnosi di IE il medico prescrive una massiccia terapia antibiotica: al paziente vengono somministrati antibiotici a dosi elevate per via endovenosa. Dopo aver determinato l'agente patogeno, è necessario scegliere il farmaco più efficace in grado di sopprimere i microrganismi patogeni, per questo l'agente patogeno dell'endocardite viene seminato in un ambiente sterile in laboratorio ed esposto a diversi farmaci. Il trattamento dell'endocardite viene effettuato a lungo, per 1,5-2 mesi fino alla completa distruzione dell'infezione, che deve essere confermata da ripetuti esami microbiologici del sangue, monitoraggio delle condizioni del paziente, ecocardiografia, ecografia e altri metodi diagnostici.

L'endocardite fungina è più difficile da trattare. Molto spesso, vengono rilevati in pazienti indeboliti con immunità depressa, che in precedenza avevano ricevuto un trattamento antibatterico inefficace a lungo termine; nei pazienti con malattie sistemiche croniche: tumori maligni, infezione da HIV,. Con grave insufficienza cardiaca, si può decidere di eseguire un intervento chirurgico sul cuore e asportare le escrescenze microbiche.

Con la nomina del trattamento antibatterico, le manifestazioni acute della malattia possono diminuire, tuttavia, se i microrganismi sono resistenti agli antibiotici, sono in grado di ricoprirsi con un film protettivo sotto il quale persiste l'infezione. Questo periodo può durare a lungo, quando si verificano condizioni adeguate, il film viene distrutto, i microrganismi vengono nuovamente attivati, il che provoca una ricaduta della malattia entro 2-3 settimane dalla fine del trattamento.

Allo stesso tempo, viene eseguita una terapia sintomatica per mantenere l'attività cardiaca del paziente, alleviare gli effetti dell'intossicazione e prevenire la formazione di coaguli di sangue. Tutte le attività dovrebbero essere svolte con un monitoraggio costante della composizione del sangue per vedere nel tempo la dinamica della malattia.

Se durante l'EI si verificano malattia valvolare, insufficienza cardiaca potenzialmente letale, embolia vascolare o focolai di infezione al di fuori dell'anello valvolare, i medici possono decidere che durante la fase attiva della malattia sia necessario un intervento chirurgico per salvare la vita del paziente. Durante l'intervento chirurgico, i chirurghi correggono il difetto delle valvole, suturando i volantini strappati. Con la completa distruzione delle valvole, possono essere eseguite.

Foto: sostituzione della valvola mitrale

Nel trattamento dell'endocardite non infettiva, si dovrebbe prestare grande attenzione al trattamento della malattia di base.. Per eliminare le vegetazioni vengono prescritti farmaci anticoagulanti che contribuiscono alla loro scomparsa.

Qual è la prognosi dell'endocardite?

Fino a poco tempo fa, fino all'introduzione pratica della terapia antibiotica e chemioterapica, la prognosi di questa malattia era estremamente sfavorevole, c'era un alto tasso di mortalità tra i pazienti e i casi di guarigione erano isolati. Attualmente, la prognosi dipende da molti fattori correlati.

Con una combinazione favorevole di circostanze, dal 55 all'85% di tutti i pazienti viene curato con questa diagnosi In misura maggiore, il decorso della malattia e la prognosi dipendono dall'aggressività e dalla patogenicità dell'agente infettivo e dalla suscettibilità all'infezione del paziente stesso.

Indipendentemente dalla gravità della malattia, l'endocardite nella maggior parte dei casi colpisce l'intera vita futura di una persona, poiché in futuro ci sarà sempre il rischio di sviluppare malattie delle valvole cardiache e complicanze correlate. Questi includono lo sviluppo della miocardite - infiammazione dello strato intermedio del muscolo cardiaco, che ha conseguenze ancora più gravi, poiché può portare allo sviluppo di cardiomiopatia, al rapido sviluppo di insufficienza cardiaca e disturbi del ritmo cardiaco. Questa condizione può richiedere un'ulteriore terapia sintomatica. Un grande pericolo è l'insufficienza renale e la conseguente intossicazione del corpo.

Prevenzione delle malattie

Per ridurre al minimo il rischio di sviluppare questa formidabile malattia, dovresti seguire semplici regole e monitorare la tua salute:

1. È necessario disinfettare tempestivamente i focolai di infezione nel corpo, curare la carie, le malattie del rinofaringe. È necessario essere attenti anche alle malattie croniche più comuni: tonsillite, sinusite, rinite; le malattie renali acute e croniche richiedono particolare attenzione e attenzione.
2. Dopo interventi chirurgici in persone a rischio, è necessario effettuare una terapia antibatterica a scopo profilattico. Le operazioni includono tutte le procedure dentali, comprese le manipolazioni sulle gengive con una violazione della mucosa orale.
3. Vanno evitate situazioni stressanti, eccessivo stress fisico e psicologico, infezioni virali acute;
4. Dopo aver sofferto di endocardite infettiva, i pazienti dovrebbero essere su un conto dispensario permanente con un cardiologo, seguire corsi tempestivi di terapia riabilitativa nei sanatori;
5. È necessario rafforzare intenzionalmente la tua immunità, per questo devi mangiare completamente, condurre uno stile di vita sano e assumere regolarmente multivitaminici;
6. L'immunizzazione tempestiva contro i virus della parotite, del morbillo e della rosolia è di grande beneficio nel prevenire lo sviluppo di complicanze;

I pazienti con endocardite infettiva dovrebbero monitorare attentamente la loro salute per tutta la vita, quindi saranno in grado di condurre uno stile di vita pieno e attivo senza timore di sviluppare una ricaduta della malattia.

Video: lezione sull'endocardite infettiva