Meccanismi sistemici di regolazione della pressione arteriosa. Recensioni e analoghi. Regolazione della pressione sanguigna

La pressione arteriosa è regolata da reazioni adattative a breve, medio e lungo termine, attuate da complessi meccanismi nervosi, umorali e renali.

A. Regolamentazione a breve termine.

Le risposte immediate che forniscono una regolazione continua della pressione sanguigna sono mediate principalmente dai riflessi del sistema nervoso autonomo. I cambiamenti della pressione arteriosa sono percepiti sia nel sistema nervoso centrale (ipotalamo e tronco encefalico) che alla periferia da sensori specializzati (barorecettori). Una diminuzione della pressione sanguigna aumenta tono comprensivo, aumenta la secrezione di adrenalina da parte delle ghiandole surrenali e ne inibisce l'attività nervo vago. Di conseguenza, si verifica la vasocostrizione dei vasi della circolazione sistemica, la frequenza cardiaca e la contrattilità del cuore aumentano, accompagnata da un aumento della pressione sanguigna. L'ipertensione arteriosa, al contrario, inibisce gli impulsi simpatici e aumenta il tono del nervo vago.

I barocettori periferici si trovano nella biforcazione dell'arteria carotide comune e nell'arco aortico. Un aumento della pressione sanguigna aumenta la frequenza degli impulsi dei barocettori, che inibisce la vasocostrizione simpatica e aumenta il tono del nervo vago (riflesso dei barocettori). Una diminuzione della pressione sanguigna porta ad una diminuzione della frequenza degli impulsi barocettori, che provoca vasocostrizione e riduce il tono del nervo vago. I barocettori carotidei inviano impulsi afferenti ai centri vasomotori nel midollo allungato lungo il nervo di Hering (un ramo del nervo glossofaringeo). Dai barocettori dell'arco aortico arrivano impulsi afferenti lungo il nervo vago. Significato fisiologico ci sono più barocettori carotidi che aortici, perché sono loro che assicurano la stabilità della pressione sanguigna durante bruschi cambiamenti funzionali (ad esempio, quando si cambia posizione del corpo). I barocettori carotidei si adattano meglio alla percezione della PAm nell'intervallo da 80 a 160 mm Hg. Arte. A improvvisi cambiamenti della pressione sanguigna, l'adattamento si sviluppa

1-2 giorni; pertanto, questo riflesso è inefficace dal punto di vista della regolazione a lungo termine.

Tutto anestetici per inalazione sopprimere il riflesso fisiologico dei barocettori, gli inibitori più deboli sono l'isoflurano e il desflurano. Stimolazione dei recettori di stiramento cardiopolmonare situati negli atri e in vasi polmonari può anche causare vasodilatazione.

B. Regolamentazione a medio termine. L'ipotensione arteriosa che persiste per diversi minuti, unita all'aumento degli impulsi simpatici, porta all'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (capitolo 31), all'aumento della secrezione dell'ormone antidiuretico (ADH, sinonimo di arginina-vasopressina) e alla modifica dello scambio transcapillare di fluidi (capitolo 28). AH-giotensina II e ADH sono potenti vasocostrittori arteriolari. Loro effetto immediatoè quello di aumentare l'OPSS. Per la secrezione di ADH in una quantità sufficiente a garantire la vasocostrizione, è necessaria una diminuzione della pressione sanguigna maggiore rispetto a quella per la comparsa del corrispondente effetto dell'angiotensina II.

I cambiamenti sostenuti della pressione sanguigna influenzano lo scambio di liquidi nei tessuti a causa dei cambiamenti di pressione nei capillari. L'ipertensione arteriosa provoca il movimento del fluido da vasi sanguigni nell'interstizio, ipotensione arteriosa - nella direzione opposta. I cambiamenti compensativi nel BCC contribuiscono a ridurre le fluttuazioni della pressione sanguigna, specialmente con la disfunzione renale.

B. Regolamentazione a lungo termine. L'influenza dei meccanismi regolatori renali ad azione lenta si manifesta nei casi in cui un costante cambiamento della pressione sanguigna persiste per diverse ore. La normalizzazione della pressione sanguigna da parte dei reni viene effettuata modificando il contenuto di sodio e acqua nel corpo. L'ipotensione arteriosa è irta di ritenzione di sodio (e acqua), mentre con ipertensione arteriosa aumenta l'escrezione di sodio.

Maggiori informazioni sulla regolazione della pressione sanguigna:

1. Violazione dei meccanismi di regolazione della pressione sanguigna
2. 23. PRESSIONE ARTERIOSA. METODO DI DETERMINAZIONE (N.S. KOROTKOV). PRESSIONE ARTERIOSA NELLA NORMA E NELLA PATOLOGIA. VALORE DIAGNOSTICO

I meccanismi sistemici di regolazione della pressione arteriosa sono una combinazione di diversi componenti. I principali includono la funzione cardiaca generale, la resistenza periferica del letto vascolare e il volume di sangue circolante nel corpo. Naturalmente, uno studio approfondito di questi processi normativi è compito degli specialisti. Nello stesso articolo, lo farai idea generale sulle basi dei meccanismi per aumentare e diminuire la pressione sanguigna, nonché sui valori medi della norma della pressione sanguigna.

La pressione sanguigna viene misurata utilizzando un dispositivo (tonometro) e vengono riportati due numeri, come dicono le persone, "superiore e inferiore". Si ritiene che i valori normali non debbano superare 140 e 90 mm Hg. Arte. Questa, forse, è la principale informazione sulla regolazione della pressione sanguigna che il russo medio è in grado di fornire (nella migliore delle ipotesi).

E che dire del punto fisiologico visione?

Regolazione nervosa della pressione arteriosa: componenti principali

La pressione sanguigna in cui si sviluppa vasi arteriosi, - l'indicatore integrale più complesso, che caratterizza nell'aggregato molte diverse funzioni del corpo. Includono diversi componenti principali. Ad esempio, una serie di funzioni cardiache (forza e frequenza delle contrazioni cardiache, volume del ritorno del sangue venoso, ecc.). Un altro componente è la resistenza periferica totale del letto vascolare, che, a sua volta, è un indicatore totale che include il tono vascolare, area totale letto vascolare e viscosità del sangue.

La terza componente importante è il volume del sangue circolante, che dipende dal livello di funzionamento dei meccanismi neuroumorali del metabolismo del sale marino, dal funzionamento dei reni e degli organi di deposito (fegato, milza, muscoli).

Tutti questi complessi meccanismi di regolazione della pressione sanguigna funzionano secondo il principio feedback e obbedisci al sistema nervoso con l'aiuto di un collegamento di trasmissione: l'innervazione autonomica. Il sistema nervoso autonomo è rappresentato nel corpo da due parti: simpatico e parasimpatico. Il sistema nervoso simpatico (SNS) ei suoi mediatori epinefrina e noradrenalina stimolano la muscolatura liscia della parete del vaso a contrarsi e si restringe (il tono aumenta, la pressione aumenta).

A persona sana la regolazione della pressione arteriosa sistemica è mantenuta a un livello stabile grazie all'interazione di tutti i sistemi della sua regolazione. Durante il periodo di influenza di vari fattori, stress fisico o emotivo che aumentano la pressione sanguigna, si attivano i meccanismi depressivi. Dopo la cessazione dell'esposizione, riportano la pressione alla norma originale. Al contrario, il meccanismo di abbassamento della pressione arteriosa al di sotto della norma è tale che i funzionali pressori iniziano a funzionare e la pressione aumenta di nuovo.

meccanismo di feedback in regolazione nervosa la pressione sanguigna è presentata nel nostro sistema circolatorio un certo numero di barocettori che rispondono ai cambiamenti di pressione. I più importanti si trovano nella zona del seno carotideo e nelle arterie dei reni. Con un aumento della pressione sanguigna, questi recettori segnalano al sistema nervoso centrale la necessità di sviluppare reazioni depressive. Con l'età, con lo sviluppo della sclerosi delle pareti delle arterie, la sensibilità dei barocettori diminuisce, il che può essere la causa dell'aumento dell'ipertensione negli anziani.

L'effetto delle influenze depressori è quello di ridurre funzione di pompaggio cuore (diminuzione della forza e della frequenza delle contrazioni cardiache), così come l'espansione vasi periferici. Se è necessario aumentare la regolazione della pressione sanguigna, viene attivata la fisiologia del sistema nervoso simpatico, aumenta il rilascio di ormoni da parte della corteccia surrenale e vengono stimolate le cellule dell'apparato iuxtaglomerulare (JGA) e il sistema reninangiotensina.

La produttività delle cellule JGA che producono renina aumenta con una diminuzione di pressione del polso nelle arterie renali, ridotto afflusso di sangue tessuto renale, con una carenza di ioni sodio nel corpo. È possibile bloccare l'influenza del sistema renina-angiotensina agendo sia sui recettori dell'angiotensina II che sull'enzima di conversione dell'angiotensina (convertasi), ampiamente utilizzato nella moderna farmacoterapia dell'ipertensione.

Conoscendo il meccanismo di regolazione della pressione sanguigna, diventa chiaro perché durante l'attività fisica la pressione aumenta (stress fisico) e dopo diminuisce. Il lavoro muscolare regolare provoca una diminuzione adattiva della pressione, ad esempio negli atleti. L'adattamento del corpo alle condizioni ambientali include la regolazione dei livelli di pressione sanguigna. Pertanto, fluttua naturalmente durante il ciclo giornaliero. La pressione a riposo in una persona sdraiata dovrebbe essere inferiore a quella di un giardiniere o di un corridore. La pressione al mattino dopo il sonno è inferiore rispetto al giorno al lavoro. Livello consentito fluttuazioni giornaliere è di 10 mm Hg. Arte.

Inoltre, le fluttuazioni della pressione sanguigna sono dovute alle caratteristiche stesse dell'attività cardiaca. Ad esempio, la pressione più alta viene registrata durante gittata cardiaca- sistole, quindi si chiama pressione sistolica, o massima, (la stessa "superiore"). Durante la diastole, quando il cuore è a riposo dalla sua funzione di pompaggio, si nota la pressione più bassa, o diastolica ("inferiore"). A questo punto, la pressione dipende direttamente dalla resistenza vascolare (tono).

Pertanto, un aumento della pressione diastolica è considerato molto sfavorevole. La differenza tra sistolica e pressione diastolica si chiama pressione del polso. Normalmente, non dovrebbe essere inferiore a 35 mm Hg. Arte. È estremamente sfavorevole ridurre la differenza di polso inferiore a 20 mm Hg. Arte.

Pressione sanguigna normale in una persona sana

Quale dovrebbe essere la pressione sanguigna in una persona sana?

In primo luogo, il postulato generalmente applicabile è che il valore della pressione sanguigna per ogni individuo è strettamente individuale e dipende dalla sua costituzione, dall'adattamento ai carichi e dalla forma fisica generale. In secondo luogo, negli uomini la pressione è sempre leggermente superiore a quella delle donne. Man mano che le persone invecchiano, anche la pressione sanguigna aumenta. Tuttavia, esistono ancora le figure che dovrebbero essere guidate per determinare la norma.

Di norma, una persona viene a conoscenza della sua pressione da un medico quando la misura a un appuntamento in una clinica oa casa. Tale misurazione è considerata "casuale" e viene eseguita nella posizione del soggetto seduto dopo 5 minuti di riposo. Per misurare la pressione sanguigna, il bracciale del tonometro viene posizionato sull'avambraccio in modo che copra almeno i 2/3 della sua superficie e non scivoli nella curva del gomito. Pressione sistolica viene registrato quando si verificano i toni di Korotkoff e diastolico (negli adulti) - quando scompaiono (fase V).

medio normale la pressione sanguigna per gli adulti di età compresa tra 18 e 40 anni è considerata 120-130 mm Hg. Arte. in sistole e 80 mm Hg. Arte. in diastole (non più di w / 90 mm Hg. Art.). Per le persone di età compresa tra 41 e 60 anni, il livello di pressione misurata accidentalmente non deve superare i 90 mm Hg. Arte. Nelle persone sane di età superiore ai 60 anni, la pressione sanguigna è mantenuta principalmente a 160 e 90 mm Hg. Arte.

Considerando indicatori di età pressione sanguigna, per ottenere un quadro chiaro della pressione sanguigna dovrebbe essere misurata almeno 3 volte e utilizzare di più basso tasso di. Ci sono malattie in cui c'è una differenza di pressione su mani e / o gambe opposte, quindi il medico deve misurare la pressione su entrambi o tutti gli arti (a seconda delle indicazioni).

Dopo aver appreso la classificazione e i numeri normali della pressione sanguigna, in un modo o nell'altro, è necessario tornare alle domande sulla fisiologia della circolazione sanguigna. La pressione sanguigna in una persona sana, nonostante le fluttuazioni significative a seconda dello stress fisico ed emotivo, di norma viene mantenuta a un livello relativamente stabile. Questo contribuisce meccanismi complessi nervoso e regolazione umorale che cercano di riportare la pressione sanguigna al suo livello originale dopo la fine dei fattori provocatori. Viene fornito il mantenimento della pressione sanguigna a un livello costante lavoro ben coordinato sistemi nervoso ed endocrino, così come i reni.

Tutti i sistemi pressori noti (pressione crescente), a seconda della durata dell'effetto, sono suddivisi in sistemi:

• risposta rapida (barocettori della zona del seno carotideo, chemocettori, sistema simpatico-surrenale) - inizia nei primi secondi e dura diverse ore;
• media durata (renina-angiotensina) - si attiva dopo alcune ore, dopodiché la sua attività può essere aumentata o ridotta;
• a lunga durata d'azione (dipendente dal volume di sodio e aldosterone) - può agire a lungo.

Tutti i meccanismi sono coinvolti in una certa misura nella regolazione dell'attività del sistema circolatorio, sia sotto carichi naturali che sotto stress. L'attività degli organi interni - il cervello, il cuore e altri in alto grado dipende dal loro afflusso di sangue, per il quale è necessario mantenere la pressione sanguigna nell'intervallo ottimale. Cioè, il grado di aumento della pressione sanguigna e il tasso della sua normalizzazione dovrebbero essere adeguati al grado di carico.

Con una pressione eccessivamente bassa, una persona è soggetta a svenimento e perdita di coscienza. Ciò è dovuto all'insufficiente afflusso di sangue al cervello. Nel corpo umano esistono diversi sistemi per il monitoraggio e la stabilizzazione della pressione sanguigna, che si supportano a vicenda. I meccanismi nervosi sono rappresentati dal sistema nervoso autonomo, i cui centri regolatori si trovano nelle regioni sottocorticali del cervello e sono strettamente connessi con il cosiddetto centro vasomotore del midollo allungato.

Questi centri ricevono le informazioni necessarie sullo stato del sistema da una sorta di sensori - barocettori situati nelle pareti grandi arterie. I barocettori si trovano prevalentemente nelle pareti dell'aorta e delle arterie carotidi che forniscono sangue al cervello. Rispondono non solo all'entità della pressione sanguigna, ma anche alla velocità del suo aumento e all'ampiezza della pressione del polso. La pressione del polso è un indicatore calcolato che indica la differenza tra pressione arteriosa sistolica e diastolica. Le informazioni dai recettori entrano attraverso i tronchi nervosi al centro vasomotore. Questo centro controlla il tono arterioso e venoso, così come la forza e la frequenza delle contrazioni cardiache.

Quando si discostano dai valori standard, ad esempio, con una diminuzione della pressione sanguigna, le cellule del centro inviano un comando ai neuroni simpatici e il tono delle arterie aumenta. Il sistema barocettore appartiene al numero di meccanismi regolatori ad alta velocità, il suo effetto si manifesta in pochi secondi. Il potere delle influenze regolatrici sul cuore è così grande che grave irritazione zona barocettiva, ad esempio, con un forte colpo all'area arterie carotidi può causare arresto cardiaco a breve termine e perdita di coscienza a causa di calo drastico BP nei vasi del cervello. Una caratteristica dei barocettori è il loro adattamento a un certo livello e gamma di fluttuazioni della pressione sanguigna. Il fenomeno dell'adattamento è che i recettori rispondono ai cambiamenti nell'usuale intervallo di pressione più debole rispetto a cambiamenti della stessa entità nell'insolito intervallo di pressione sanguigna. Pertanto, se per qualsiasi motivo il livello della pressione sanguigna rimane costantemente elevato, i barocettori si adattano ad esso e il livello della loro attivazione diminuisce (questo livello della pressione sanguigna è già considerato normale). Questo tipo di adattamento si verifica con l'ipertensione arteriosa e causato sotto l'influenza dell'uso di farmaci affilato una diminuzione della pressione sanguigna sarà già percepita dai barocettori come declino pericoloso AD con successiva attivazione di opposizione a tale processo. Quando il sistema barocettivo viene spento artificialmente, l'intervallo delle fluttuazioni della pressione sanguigna durante il giorno aumenta in modo significativo, sebbene in media rimanga nell'intervallo normale (a causa della presenza di altri meccanismi regolatori). In particolare, l'azione del meccanismo che monitora l'apporto sufficiente di ossigeno alle cellule cerebrali si realizza altrettanto rapidamente.

Per fare ciò, nei vasi del cervello ci sono speciali sensori sensibili alla tensione dell'ossigeno nel sangue arterioso: i chemocettori. Poiché la causa più comune di una diminuzione della tensione di ossigeno è una diminuzione del flusso sanguigno dovuta a una diminuzione della pressione sanguigna, il segnale dai chemocettori va ai centri simpatici superiori, che sono in grado di aumentare il tono delle arterie, oltre a stimolare il cuore. Grazie a ciò, la pressione sanguigna viene ripristinata al livello necessario per fornire sangue alle cellule cerebrali.

Più lentamente (nel giro di pochi minuti), il terzo meccanismo sensibile alle variazioni degli atti pressori è quello renale. La sua esistenza è determinata dalle condizioni dei reni, che richiedono filtrazione normale mantenimento del sangue pressione stabile nelle arterie renali. A tale scopo, nei reni funziona il cosiddetto apparato iuxtaglomerulare (JGA). Con una diminuzione della pressione del polso, per un motivo o per l'altro, si verifica l'ischemia JGA e le sue cellule producono il proprio ormone - renina, che si trasforma in angiotensina-1 nel sangue, che a sua volta, a causa dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), viene convertita in angiotensina-2, che ha un forte effetto vasocostrittore e la pressione sanguigna aumenta.

Il sistema renina-angiotensina (RAS) di regolazione non reagisce in modo rapido e preciso come il sistema nervoso, e quindi anche una diminuzione a breve termine della pressione sanguigna può innescare la formazione di una quantità significativa di angiotensina-2 e quindi causare un costante aumento del tono arterioso. A questo proposito, un posto significativo nel trattamento delle malattie del sistema cardiovascolare appartiene ai farmaci che riducono l'attività dell'enzima che converte l'angiotensina-1 in angiotensina-2. Quest'ultimo, agendo sui cosiddetti recettori dell'angiotensina di tipo 1, ha molti effetti biologici.

• Restringimento dei vasi periferici
• Rilascio di aldosterone
• Sintesi e isolamento delle catecolamine
• Controllo della circolazione glomerulare
• Effetto antinatriuretico diretto
• Stimolazione dell'ipertrofia delle cellule muscolari lisce vascolari
• Stimolazione dell'ipertrofia dei cardiomiociti
• Stimolazione dello sviluppo tessuto connettivo(fibrosi)

Uno di questi è il rilascio di aldosterone da parte della corteccia surrenale. La funzione di questo ormone è quella di ridurre l'escrezione di sodio e acqua nelle urine (effetto anti-natriuretico) e, di conseguenza, la loro ritenzione nel corpo, cioè un aumento del volume del sangue circolante (BCC), che aumenta anche la pressione sanguigna.

Sistema renina-angiotensina (RAS)

RAS, il più importante tra i sistemi endocrini umorali che regolano la pressione sanguigna, che influenza i due principali determinanti della pressione sanguigna: la resistenza periferica e il volume del sangue circolante. Esistono due tipi di questo sistema: plasma (sistemico) e tessuto. La renina viene secreta dalla JGA dei reni in risposta a una diminuzione della pressione nell'arteriola afferente dei glomeruli dei reni, nonché a una diminuzione della concentrazione di sodio nel sangue.

Il ruolo principale nella formazione dell'angiotensina 2 dall'angiotensina 1 è svolto dall'ACE, esiste un altro percorso indipendente per la formazione dell'angiotensina 2 - un sistema paracrino "locale" o tissutale renina-angiotensina non circolante. Si trova nel miocardio, nei reni, nell'endotelio vascolare, nelle ghiandole surrenali e gangli nervosi e partecipa alla regolazione del flusso sanguigno regionale. Il meccanismo di formazione dell'angiotensina 2 in questo caso è associato all'azione di un enzima tissutale - chimasi. Di conseguenza, può diminuire l'efficacia degli ACE-inibitori che non influenzano questo meccanismo di formazione dell'angiotensina 2. Va inoltre notato che il livello di attivazione del RAS circolante non ha una relazione diretta con un aumento della pressione sanguigna. In molti pazienti (soprattutto anziani), il livello di renina plasmatica e di angiotensina 2 è piuttosto basso.

Perché l'ipertensione si verifica ancora?

Per capirlo, devi immaginare che nel corpo umano ci sia una specie di bilancia su un lato della quale ci sono fattori pressori (cioè aumentando la pressione), sull'altro - depressori (riducendo la pressione sanguigna).

Nel caso in cui i fattori di pressione superino, la pressione aumenta, quando i fattori depressori diminuiscono. E normalmente negli esseri umani, queste squame sono presenti equilibrio dinamico che mantiene la pressione a un livello relativamente costante.

Qual è il ruolo dell'epinefrina e della norepinefrina nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa?

La massima importanza nella patogenesi dell'ipertensione arteriosa è assegnata ai fattori umorali. Ha una potente attività pressoria diretta e vasocostrittrice catecolamine - epinefrina e norepinefrina, che sono prodotti principalmente in midollo ghiandole surrenali. Sono anche neurotrasmettitori. reparto simpatico sistema nervoso autonomo. La norepinefrina agisce sui cosiddetti recettori alfa-adrenergici e agisce a lungo. In generale, le arteriole periferiche si restringono, il che è accompagnato da un aumento della pressione arteriosa sia sistolica che diastolica. L'adrenalina stimola i recettori alfa e beta-adrenergici (b1 - muscolo cardiaco e b2 - bronchi), aumenta intensamente ma brevemente la pressione sanguigna, aumenta la glicemia, migliora il metabolismo dei tessuti e il bisogno di ossigeno del corpo, porta ad un'accelerazione delle contrazioni cardiache.

L'effetto del sale sulla pressione sanguigna

Cucina o sale in eccesso aumenta il volume di extracellulare e fluido intracellulare, provoca gonfiore delle pareti delle arterie, contribuendo così al restringimento del loro lume. Aumenta la sensibilità della muscolatura liscia alle sostanze pressorie e provoca un aumento della resistenza vascolare periferica totale (OPSS).

Quali sono le ipotesi attuali per l'insorgenza di ipertensione arteriosa?

Al momento, un tale punto di vista è accettato: la causa dello sviluppo del primario (essenziale) è l'effetto complesso di vari fattori, che sono elencati di seguito.

Non modificabile:

• età (2/3 delle persone di età superiore ai 55 anni hanno ipertensione e se la pressione sanguigna è normale, la probabilità di sviluppare in futuro è del 90%)
• predisposizione ereditaria (fino al 40% dei casi di ipertensione)
• sviluppo intrauterino (basso peso alla nascita). Tranne rischio aumentato sviluppo di ipertensione, così come il rischio di anomalie metaboliche associate all'ipertensione: insulino-resistenza, diabete mellito, iperlipidemia, tipo addominale obesità.

Fattori dello stile di vita modificabili (l'80% dell'ipertensione è dovuto a questi fattori):

• fumare,
• malnutrizione (eccesso di cibo, basso contenuto di potassio, alto contenuto sale e grassi animali, basso contenuto di latticini, verdura e frutta),
• sovrappeso e obesità (l'indice di massa corporea è superiore a 25 kg/mt2, il tipo centrale di obesità è la circonferenza della vita negli uomini oltre 102 cm, tra le donne oltre 88 cm),
• fattori psicosociali (clima morale e psicologico sul lavoro e a casa),
• alti livelli di stress
• abuso di alcool,
• basso livello di attività fisica.

Fattori che influenzano la pressione sanguigna: 1) lavoro del cuore, 2) lume del vaso, 3) volume del sangue circolante (CBV) e 4) viscosità del sangue (con una lunghezza costante dei vasi sanguigni). Il tasso di cambiamento di questi fattori è diverso. Il lavoro del cuore e il lume dei vasi con l'aiuto del sistema nervoso autonomo cambiano molto rapidamente - in pochi secondi. Influenze ormonali svolto più lentamente. Le eccezioni sono l'adrenalina e la norepinefrina, prodotte dalla midollare del surrene. La quantità di sangue nel corpo e la sua viscosità cambiano ancora più lentamente. Naturalmente, maggiore è il BCC, maggiore è la pressione sanguigna (il BCC determinerà il valore della pressione media di riempimento - la pressione in vari reparti letto vascolare, che si instaura quando il cuore non funziona).

centro circolatorio

Il centro circolatorio è un insieme di neuroni situati in varie parti del sistema nervoso centrale e che forniscono reazioni adattative del sistema cardiovascolare in varie condizioni dell'attività vitale del corpo.

Localizzazione del centro circolatorio è stato stabilito utilizzando il metodo delle transezioni e dell'irritazione. La parte principale del centro circolatorio, così come il centro respiratorio, si trova nel midollo allungato. I neuroni che regolano l'attività del cuore e il lume dei vasi sanguigni si trovano anche nel midollo medio e spinale, nell'ipotalamo e nella corteccia grande cervello.

Nel midollo spinale un insieme di neuroni simpatici localizzati segmentalmente nelle corna laterali è il collegamento finale nel sistema nervoso centrale che fornisce la trasmissione del segnale agli effettori. I neuroni che regolano l'attività del cuore si trovano nei segmenti toracici superiori (Th 1 -Th 5), regolando il tono vascolare - nei segmenti toraco-lombari (C 8 -L 3). Questi neuroni mantengono un'attività indipendente anche dopo la transezione del midollo spinale nella regione dei segmenti cervicali inferiori o toracici superiori. Inoltre, la loro attività impulsiva è sincronizzata con il ritmo cardiaco e le fluttuazioni della pressione sanguigna.

nel midollo allungato centri dei nervi vaghi che innervano il cuore E parte simpatica del centro circolatorio(centro cardiovascolare), che è un gruppo di neuroni della formazione reticolare. La relazione dei neuroni del centro simpatico è molto più complicata di quella del centro parasimpatico.

In primo luogo, ci sono parti pressorie e depressori, inoltre, i neuroni della regione depressore hanno un effetto inibitorio sui neuroni della parte pressoria del centro della circolazione sanguigna (Fig. 8.15), e le loro zone di localizzazione si sovrappongono.

In secondo luogo, i meccanismi di attivazione dei neuroni nelle regioni depressori e pressori sono diversi: i neuroni depressori sono attivati ​​da impulsi afferenti dei barocettori vascolari (recettori di stiramento, Fig. 8.15-1), mentre i neuroni pressori sono attivati ​​da impulsi afferenti dei chemocettori vascolari e degli esterorecettori (Fig. 8.15-2). Gli assoni dei neuroni pressori del midollo allungato inviano impulsi ai neuroni simpatici del midollo spinale, che innervano sia il cuore (Th 1 - Tp 5) che i vasi sanguigni (C 8 - C). La noradrenalina è il mediatore dei neuroni pressori e depressori nel midollo allungato. Mediatore pre-! simpatico gangliare fibre nervose lasciando il midollo spinale è acetilcolina.

Si trova la sezione pressoria del centro circolatorio in uno stato di tono - nei nervi simpatici, gli impulsi nervosi vanno costantemente con una frequenza di 1-3 per 1 s, quando eccitati - fino a 15 per 1 s. Ecco perché, quando si tagliano i nervi simpatici, i vasi si dilatano. L'attività del centro circolatorio bulbare è regolata dall'ipotalamo e dalla corteccia cerebrale.

Ipotalamo, Piace midollo, contiene zone pressorie e depressorie, i cui neuroni inviano assoni ai corrispondenti centri del midollo allungato e ne regolano l'attività. A livello dell'ipotalamo (interbrain), le influenze somatiche e autonomiche del sistema nervoso sul corpo sono integrate - i cambiamenti nell'attività somatica sono forniti dai corrispondenti cambiamenti nell'attività del sistema cardiovascolare. Ad esempio, durante l'attività fisica, il lavoro del cuore aumenta, la ridistribuzione del sangue nel corpo si verifica a causa del restringimento di alcuni vasi (pelle, apparato digerente) e dell'espansione di altri (muscoli, cervello, cuore), che porta ad un aumento del flusso sanguigno in essi, all'apporto di ossigeno, sostanze nutritive e alla rimozione dei prodotti metabolici.

Influenza della corteccia cerebrale alla PA sistemica. Le zone motorie e premotorie hanno un effetto particolarmente forte sulla circolazione sanguigna. La corteccia cerebrale realizza la sua influenza sul sistema cardiovascolare nel fornire reazioni adattative del corpo con l'aiuto del sistema nervoso autonomo (riflessi condizionati, incondizionati) e meccanismi ormonali (vedi sezione 10.10). Così, la corteccia cerebrale e il diencefalo hanno un effetto modulante sul bulbare

dipartimento del centro circolatorio, e durante lo sforzo fisico e l'eccitazione emotiva, l'effetto reparti sovrastanti Il sistema nervoso centrale aumenta notevolmente: c'è una significativa stimolazione dell'attività del sistema cardiovascolare.

A seconda della velocità di commutazione e la durata dell'azione, tutti i meccanismi per mantenere la pressione sanguigna possono essere combinati in tre gruppi: 1) meccanismi di risposta rapida; 2) meccanismi di risposta non rapidi (media in termini di velocità di inclusione e durata di azione); 3) meccanismi di risposta lenta e lunga azione.

Meccanismi di risposta rapida- questa è una regolazione riflessa della pressione sanguigna con l'aiuto di cambiamenti nel lavoro del cuore e del tono (lume 1 quello) dei vasi. Queste reazioni funzionano in pochi secondi. Inoltre, in caso di aumento della pressione sanguigna, il lavoro del cuore viene inibito, il tono dei vasi diminuisce: si espandono. Entrambi portano a una diminuzione (normalizzazione) della pressione sanguigna. Se la pressione diminuisce, l'attività del cuore aumenta e i vasi si restringono, il che porta ad un aumento - normalizzazione della pressione sanguigna. Anche i recipienti capacitivi sono inclusi nella reazione. In caso di aumento della pressione sanguigna, il tono dei vasi capacitivi diminuisce, il che porta alla ritenzione di sangue nelle vene, una diminuzione del flusso sanguigno al cuore e una diminuzione della secrezione di sangue da parte del cuore. In caso di diminuzione della pressione sanguigna, aumenta il tono dei vasi capacitivi, il che porta ad un aumento del ritorno del sangue al cuore e ad un aumento dell'espulsione del sangue da parte del cuore.

I recettori che percepiscono i cambiamenti della pressione sanguigna, i barorecettori (più precisamente i recettori dell'allungamento) sono sparsi in tutto il flusso sanguigno, ma ce ne sono gruppi: nell'arco aortico e nell'area del seno carotideo (il principale vascolare zone riflesse), nel cuore (atri, ventricoli, vasi coronarici), polmone, nelle pareti delle grandi arterie toraciche e cervicali. In queste zone sono numerosi barocettori, e nell'arco aortico e nel seno carotideo - baro- e chemocettori. Sebbene il principio di funzionamento delle zone riflessogene sia lo stesso, il loro significato nella regolazione della pressione sanguigna è leggermente diverso.

Principali zone riflesse vascolari situato all'inizio del recipiente a pressione (arco aortico) e nell'area del seno carotideo (l'area attraverso la quale il sangue scorre verso il cervello) - queste zone forniscono il monitoraggio della pressione arteriosa sistemica e dell'afflusso di sangue al cervello. La deviazione dei parametri della pressione sanguigna nell'area di queste zone riflessogene significa un cambiamento della pressione sanguigna in tutto il corpo, che viene percepito dai barocettori, e il centro della circolazione sanguigna fa

opportune correzioni. Le fibre sensibili dei barocettori del seno carotideo vanno come parte del nervo del seno carotideo (il nervo di Hering è un ramo del nervo glossofaringeo, la IX coppia di nervi cranici). I barocettori dell'arco aortico sono innervati dal nervo depressore sinistro (aortico), scoperto da I. Zion e K. Ludwig.

Con una diminuzione della pressione sanguigna i barocettori delle zone riflessogeniche sono meno eccitati. Ciò significa che ci sono meno impulsi dall'arco aortico e dalla regione del seno carotideo al centro della circolazione. Di conseguenza, i neuroni del nervo vago sono meno eccitati e meno impulsi che rallentano il lavoro del cuore arrivano al cuore attraverso le fibre efferenti, quindi la frequenza e la forza delle sue contrazioni aumentano (Fig. 8.16 - A). Allo stesso tempo, meno impulsi vanno ai neuroni depressori del reparto simpatico del centro circolatorio nel midollo allungato (vedi Fig. 8.15), per cui la sua eccitazione si indebolisce, i neuroni pressori sono meno inibiti, il che significa che inviano più impulsi ai centri simpatici cardiaci (Tr ^ -Tr ^) e vascolari (C 8 -b 3) del midollo spinale. Ciò porta ad un ulteriore aumento dell'attività cardiaca e al restringimento dei vasi sanguigni (Fig. 8.17). Allo stesso tempo, le venule e le piccole vene si restringono, il che aumenta il ritorno del sangue al cuore e porta ad un aumento della sua attività. Come risultato dell'attività coordinata delle divisioni simpatiche e parasimpatiche del centro circolatorio, la pressione sanguigna aumenta (si normalizza).

Con un aumento della pressione sanguigna aumenta l'impulso dai barocettori al centro della circolazione sanguigna, che ha un effetto depressivo

effetto - abbassamento della pressione sanguigna. La diminuzione della pressione sanguigna elevata al livello normale viene effettuata aumentando il numero di impulsi dalle zone riflessogene al centro della circolazione sanguigna. L'aumento dell'eccitazione dei neuroni del nervo vago (aumento del suo tono) porta all'inibizione dell'attività cardiaca (vedi Fig. 8.16-B) e l'aumento dell'eccitazione della parte depressore del centro simpatico porta a una maggiore inibizione della sezione pressoria del centro simpatico e all'espansione dei vasi resistivi e capacitivi del corpo. Come risultato dell'oppressione del cuore e della vasodilatazione, la pressione diminuisce. È ulteriormente ridotto anche perché la ritenzione di sangue nei vasi capacitivi dilatati porta a una diminuzione del flusso sanguigno al cuore e, naturalmente, a una diminuzione della produzione di sangue sistolico.

Eccitazione dei chemocettori le zone riflessogene del seno aortico e carotideo sorgono quando la tensione 0 2 diminuisce, la tensione CO 2 e la concentrazione di ioni idrogeno aumentano, cioè con ipossia, ipercapnia e acidosi. Gli impulsi dei chemocettori arrivano lungo gli stessi nervi dei barocettori al midollo allungato, ma direttamente ai neuroni della sezione pressoria del centro simpatico, la cui eccitazione provoca vasocostrizione, rafforzamento e accelerazione delle contrazioni cardiache e, di conseguenza, un aumento della pressione sanguigna. Di conseguenza, il sangue scorre più velocemente verso i polmoni

Kim, l'anidride carbonica viene scambiata con l'ossigeno. I chemocettori sono presenti anche in altre aree vascolari (milza, reni, cervello). I cambiamenti nell'attività del sistema cardiovascolare contribuiscono all'eliminazione delle deviazioni dalla norma della composizione gassosa del sangue. Tuttavia, l'effetto è piccolo, poiché l'aumento della pressione sanguigna viene effettuato principalmente a causa della vasocostrizione e solo parzialmente - a causa della stimolazione del cuore.

Le zone riflessogene cardiache e polmonari funzionano approssimativamente allo stesso modo. I barocettori (meccanorecettori) di quest'ultimo sono localizzati nelle arterie della circolazione polmonare. Un aumento della pressione nei vasi polmonari porta naturalmente a una diminuzione delle contrazioni cardiache, a un calo della pressione sanguigna nella circolazione sistemica e ad un aumento del riempimento sanguigno della milza (riflesso di V. V. Parin). L'ingresso nei vasi polmonari (in casi patologici) di bolle d'aria, emboli grassi, che provocano irritazione dei meccanorecettori dei vasi della circolazione polmonare, provoca una così forte inibizione dell'attività cardiaca che può portare alla morte - una normale reazione fisiologica passa, in caso di sua eccessiva manifestazione, a patologica.

Meccanismi di risposta non veloci e lenti

UN.Meccanismi di risposta non rapida - sono le velocità medie di sviluppo della reazione (minuti - decine di minuti) coinvolta nella regolazione della pressione arteriosa. Includono quattro meccanismi principali.

Variazione della velocità di transizione del fluido transcapillare, che può essere effettuato entro 5-10 minuti in quantità significative. Un aumento della pressione sanguigna porta ad un aumento della pressione di filtrazione nei capillari della circolazione sistemica e, naturalmente, ad un aumento del rilascio di fluido negli spazi intercellulari e alla normalizzazione della pressione sanguigna. Un aumento della produzione di liquidi è facilitato anche da un aumento del flusso sanguigno nei capillari, che è una conseguenza della vasodilatazione riflessa con un aumento della pressione sanguigna. Con una diminuzione della pressione sanguigna, la pressione di filtrazione nei capillari diminuisce, a seguito della quale aumenta il riassorbimento di fluido dai tessuti nei capillari, di conseguenza aumenta la pressione sanguigna. Questo meccanismo di regolazione della pressione sanguigna funziona costantemente, si manifesta particolarmente fortemente dopo la perdita di sangue.

Aumentando o diminuendo il volume di sangue depositato, la cui quantità è pari al 40-50% del volume totale del sangue. La funzione di deposito è svolta dalla milza (circa 0,5 l di sangue), dal plesso vascolare della pelle (circa 1 litro di sangue), dove il sangue scorre 10-20 volte più lentamente, dal fegato e dai polmoni. E nella milza

il sangue si ispessisce e contiene fino al 20% dei globuli rossi del sangue intero del corpo. Il sangue dal deposito può essere mobilizzato e incluso nella circolazione generale in pochi minuti. Ciò si verifica quando il sistema simpatico-surrenale è eccitato, ad esempio, durante lo stress fisico ed emotivo, con perdita di sangue.

Modificando la gravità del tono vascolare miogenico(vedere sezione 8.8).

Come risultato di un cambiamento nella quantità di produzione di angiotensina(figura 8.18).

B.Meccanismi di risposta lenti - questa è la regolazione della pressione sanguigna sistemica modificando la quantità di acqua espulsa dal corpo.Aumentando la quantità di acqua, nel corpo, nonostante il passaggio di una parte di esso dal flusso sanguigno ai tessuti, la pressione sanguigna aumenta per due motivi: 1) a causa dell'influenza diretta della quantità di liquido nei vasi - maggiore è la quantità di sangue, maggiore è la pressione nei vasi - aumenta la pressione di riempimento; 2) con l'accumulo di liquido nel flusso sanguigno, aumenta il riempimento dei vasi capacitivi (venule e piccole vene), che porta ad un aumento del ritorno venoso del sangue al cuore e, naturalmente, ad un aumento del rilascio di sangue nel sistema arterioso - la pressione sanguigna aumenta. Con una diminuzione della quantità di liquido la pressione sanguigna nel corpo diminuisce. La quantità di acqua escreta dal corpo è determinata dalla pressione di filtrazione nei glomeruli renali e viene modificata con l'aiuto degli ormoni.

Con l'aumento della pressione di filtrazione nei glomeruli renali, la quantità di urina primaria può aumentare. Tuttavia, la regolazione dell'escrezione di acqua dal corpo a causa dei cambiamenti nella pressione di filtrazione gioca un ruolo secondario, poiché il meccanismo miogenico di regolazione del flusso sanguigno renale lo stabilizza nell'intervallo di variazioni della pressione arteriosa sistemica da 80 a 180 mm Hg. Gli ormoni giocano un ruolo importante.

Regolazione ormonale.

Ormone antidiuretico (ADH) partecipa alla regolazione della pressione sanguigna modificando la quantità di acqua escreta dal corpo solo in caso di calo significativo (per il meccanismo, vedere paragrafo 11.5).

Aldosterone partecipa alla regolazione della pressione arteriosa sistemica, In primo luogo, aumentando il tono del sistema nervoso simpatico e aumentando l'eccitabilità della muscolatura liscia vascolare alle sostanze vasocostrittrici e, in particolare, cangiotensina, adrenalina, che provoca vasocostrizione (apparentemente, aumenta l'attività dei recettori a-adrenergici). A sua volta, l'angiotensina ha un forte effetto stimolante sulla produzione di aldosterone: è così che funziona il sistema renina-angiotensina-aldosterone. In secondo luogo, l'aldosterone è coinvolto nella regolazione della pressione arteriosa modificando la quantità di urina prodotta (vedere paragrafo 11.5).

Ormoni natriuretici sono antagonisti dell'aldosterone nella regolazione del contenuto di Na + nel corpo - contribuiscono all'escrezione di Na +. Questi ormoni, che sono secreti nel miocardio, nei reni e nel cervello, sono oggetto di un enorme lavoro: sono peptidi. L'atriopeptide è prodotto dai cardiomiociti principalmente negli atri, in parte nei ventricoli. Con un aumento dell'allungamento atriale, aumenta la produzione di ormoni. Ciò si osserva con un aumento del volume del fluido circolante nel corpo.

| io e la pressione sanguigna. Aumento dell'escrezione Mamma + con l'urina porta ad un aumento dell'escrezione di acqua, una diminuzione (normalizzazione) della pressione sanguigna.

; Aiuta anche ad abbassare la pressione sanguigna azione vasodilatatrice questi ormoni che viene effettuato mediante inibizione dei canali Ca 2+ dei miociti vascolari. L'atriopeptide aumenta

I formazione di urina anche attraverso l'espansione dei vasi del rene e l'aumento della filtrazione nei glomeruli renali. Quando diminuisce

[volume di liquidi nel flusso sanguigno e diminuzione della secrezione della pressione sanguigna

Gli ormoni natriuretici diminuiscono.

È importante notare che tutti i meccanismi considerati di regolazione della pressione sanguigna interagiscono tra loro, completandosi a vicenda nel caso di

Aumento e diminuzione della pressione sanguigna. Schema generale del funzionale

Il primo sistema che regola la pressione arteriosa è mostrato in fig. 8.19.

Parte 1

L'ipertensione arteriosa (AH) è uno dei tipi di patologia cardiovascolare che influenza significativamente la morbilità e la mortalità. Ci sono ipertensione arteriosa primaria (essenziale) e secondaria (sintomatica). L'ipertensione essenziale è una malattia eterogenea con danni progressivi a organi e sistemi con diversi fasi iniziali meccanismi di sviluppo. È di primaria importanza tra le persone di mezza età e gli anziani. L'ipertensione secondaria, che include quella endocrina, rappresenta il 15% dei casi nella popolazione. Allo stesso tempo, sono molto più comuni nei bambini che negli adulti e nei giovani età scolastica predomina l'ipertensione secondaria. Questo articolo discute uno dei tipi più comuni di ipertensione arteriosa secondaria: l'ipertensione causata da malattie endocrine.

Meccanismi fisiologici di regolazione della pressione arteriosa

La pressione sanguigna si crea a causa del fatto che il cuore espelle il sangue nei vasi, superando una grande resistenza al suo movimento. Il tono vascolare è determinato principalmente dallo stato della loro muscolatura liscia.

Nelle arterie pressione sanguigna fluttua significativamente con la fase. ciclo cardiaco- sistole, diastole. La pressione arteriosa sistolica (SBP) si forma a causa dell'energia della sistole dei ventricoli durante l'espulsione del sangue da essi. La pressione arteriosa diastolica (DBP) è determinata dall'elasticità delle pareti dei vasi arteriosi.

IN corpo sano il mantenimento di un livello normale di pressione sanguigna viene effettuato da un sistema multicomponente, che è rappresentato da fattori neurogenici, umorali e locali. Lavorano indissolubilmente tra loro e sono complementari.

Il controllo delle reazioni pressorie e depressorie è associato all'attività del centro vasomotore bulbare. È controllato dalle strutture ipotalamiche e dalla corteccia cerebrale e si realizza attraverso un cambiamento nell'attività dei nervi simpatico e parasimpatico.

L'attività del sistema nervoso autonomo è influenzata da entrambi fattori genetici e fattori ambientali (stress, attività fisica, peso corporeo). Un aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico (SNS) porta ad un aumento attività contrattile miocardio e aumento del tono della muscolatura liscia vascolare. L'effetto ipertensivo del sistema nervoso simpatico si realizza anche attraverso la soppressione della sintesi di ossido nitrico (NO), che ha un effetto vasodilatatore. Oltre all'influenza diretta, l'ipotalamo coordina il tono vascolare attraverso sistema endocrino(neuroipofisi e adenoipofisi).

La rapida regolazione della pressione sanguigna viene effettuata dal rilascio di adrenalina e norepinefrina dal midollo surrenale. Entrambi gli ormoni hanno effetti diversi sulla pressione sanguigna. L'adrenalina aumenta la pressione sanguigna principalmente a causa di un aumento del lavoro del cuore, del volume minuto e della frequenza cardiaca. La noradrenalina, che si forma nei neuroni, ha un effetto diretto sul tono vascolare. L'effetto pressorio dell'adrenalina è molto più forte. Agendo direttamente sui recettori adrenergici che causano la vasocostrizione, la noradrenalina aumenta la pressione arteriosa sia sistolica che diastolica.

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) costituisce la base idee contemporanee sulla regolazione della pressione arteriosa.

La renina è un enzima proteolitico sintetizzato nell'apparato iuxtaglomerulare dei reni. È uno dei fattori pressori renali. Il suo effetto sul tono vascolare è mediato dall'angiotensina. Una volta nel sangue, la renina converte l'angiotensinogeno in angiotensina I. Il rilascio di renina è controllato da tre meccanismi principali: barocettori nelle pareti del canale afferente arteria renale, che sono stimolati da una diminuzione della pressione di perfusione; recettori del cuore e delle grandi arterie, che attivano il sistema nervoso simpatico, portando ad un aumento del livello di catecolamine nel sangue e alla stimolazione diretta dell'apparato iuxtaglomerulare (attraverso i recettori β-adrenergici); contenuto di ioni sodio nei tubuli distali dei nefroni. Gli inibitori del rilascio di renina sono angiotensina II, trombossano, endotelina, NO, peptide natriuretico atriale (ANUP).

L'angiotensinogeno è un peptide sintetizzato nel fegato. Glucocorticoidi, estrogeni, insulina, ormoni ghiandola tiroidea aumentare la produzione di questa proteina. Con una diminuzione del contenuto di sodio nel corpo, accompagnata da un aumento del livello di renina, la velocità del metabolismo dell'angiotensinogeno aumenta notevolmente. Il meccanismo dell'aumentata produzione epatica di angiotensinogeno non è chiaro, sebbene sia noto che l'angiotensina II stimoli la produzione della prima.

L'angiotensinogeno, che non ha attività pressoria, viene idrolizzato per formare angiotensina I, una sostanza biologicamente inattiva. Sotto l'azione dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), l'angiotensina I viene convertita in angiotensina II, che è un fattore pressorio endogeno altamente attivo. L'ACE inibisce anche la bradichinina, cioè è essa stessa un elemento chiave nella regolazione della pressione sanguigna.

L'angiotensina II è l'ormone principale nella catena RAAS, causando rapido aumento BP e resistenza vascolare periferica totale (OPVR). Stimola la sintesi e la secrezione di aldosterone nelle ghiandole surrenali e la secrezione dell'ormone antidiuretico, eccita sistema simpatico(facilitando la secrezione di noradrenalina terminazioni nervose e aumentare la sensibilità delle fibre muscolari lisce a questo trasmettitore). Sotto l'influenza dell'angiotensina II, la secrezione di adrenalina aumenta, la gittata cardiaca aumenta.

Un sistema renina-angiotensina-aldosterone simile è stato riscontrato in vari organi e tessuti (cuore, reni, cervello, vasi sanguigni). È stato dimostrato che l'attività del RAAS tissutale dipende in gran parte non dall'ACE, ma da altri enzimi (chimasi, catepsina G, ecc.). L'aumento dell'attività del RAAS tissutale provoca effetti a lungo termine dell'angiotensina II, che si manifestano con cambiamenti strutturali e funzionali negli organi bersaglio.

Gli effetti fisiologici dell'angiotensina II sono realizzati attraverso specifici recettori dell'angiotensina. Esistono due classi di recettori dell'angiotensina II, AT1 e AT2. Gli effetti cardiovascolari, renali e surrenali dell'angiotensina II sono realizzati attraverso i recettori AT1.

Agendo direttamente sulla corteccia surrenale, l'angiotensina II stimola la secrezione di aldosterone, così come i suoi precursori - mineralcorticoidi meno attivi - deossicorticosterone, 18-idrossicortisone, 18-idrossideossicorticosterone. Il principale stimolatore della produzione di aldosterone è la renina. In parte, la sua secrezione dipende dall'ormone adrenocorticotropo (ACTH).

L'aldosterone svolge un ruolo chiave nella regolazione dell'equilibrio di sodio e potassio. La sintesi e la secrezione di aldosterone è regolata in due modi. Il meccanismo lento dipende dall'equilibrio di K+/Na+ e mantiene la secrezione basale. Un aumento del livello di potassio nel siero del sangue stimola la sintesi di aldosterone nella zona glomerulare della corteccia surrenale. corsia preferenziale la regolazione dipende dal volume del sangue circolante (BCC) ed è controllata dal sistema renina-angiotensina. L'aldosterone esercita la sua azione specifica attraverso il recettore dei mineralcorticoidi, che si trova in cellule epiteliali (parti distali nefrone e altri organi) che trasportano sodio. L'effetto diretto dell'aldosterone si esplica aumentando il flusso di sodio nella cellula e attivando la pompa Na + /K +, non solo nei tubuli renali, ma anche nell'intestino, sudore e ghiandole salivari. L'aldosterone è anche coinvolto nei processi di rimodellamento vascolare e fibrosi miocardica.

La vasopressina è un ormone antidiuretico (ADH) dell'ipotalamo che si accumula nella ghiandola pituitaria posteriore e viene quindi secreto nel sangue. La vasopressina aumenta il BCC, aumenta il tono vascolare, aumentando la resistenza periferica. Lo sviluppo dell'ipertensione è facilitato da un aumento della sensibilità della parete vascolare all'azione costrittrice delle catecolamine, sotto l'influenza dell'ADH.

Estrogeni e glucocorticoidi aumentano la concentrazione sierica di aldosterone indirettamente, attraverso un aumento della produzione di angiotensinogeno nel fegato e un aumento della formazione di angiotensina II. L'effetto pressorio dei glucocorticoidi si esplica anche aumentando la sensibilità della parete vascolare agli effetti delle catecolamine.

Quindi, gli ormoni sono direttamente coinvolti nella regolazione del tono vascolare. Nella patologia degli organi endocrini, questo può formare un'ipertensione pronunciata e persistente.

Il meccanismo di feedback è fornito dalla funzione dei barocettori, che si trovano nell'arco aortico, nella zona del seno carotideo e nelle arterie renali. Con un aumento della pressione sanguigna attraverso queste zone riflessogene, aumenta l'effetto depressore sul centro vasomotorio, che porta all'inibizione del simpatico e ad un aumento dell'attività parasimpatica con una diminuzione della formazione di fattori ipertensivi. Ciò riduce la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache e la resistenza periferica.

Un potente vasodilatatore che abbassa la pressione sanguigna è il peptide natriuretico atriale, sintetizzato dai cardiomiociti atriali. Viene rilasciato attivamente durante lo stiramento atriale causato da ipervolemia, con stimolazione dei recettori β-adrenergici, esposizione ad angiotensina II, endotelina e ipernatriemia. Questo peptide migliora l'escrezione di sodio da parte dei reni, sopprime RAAS, SNS, fattori vasocostrittori dell'endotelio vascolare.

Il sistema endotelina corregge la regolazione di base della pressione sanguigna. Le endoteline sono peptidi sintetizzati nelle cellule endoteliali che provocano vasocostrizione agendo sui recettori dell'endotelina di tipo A. Una parte più piccola dell'endotelina, interagendo con i recettori dell'endotelina di tipo B, stimola la sintesi di ossido nitrico (NO) e provoca vasodilatazione. La sintesi di NO aumenta anche sotto l'influenza di esercizio moderato, angiotensina II, vasopressina, catecolamine.

Altri fattori endoteliali che influenzano significativamente la vasodilatazione sono le chinine. I rappresentanti di questo gruppo sono la bradichinina e la callidina. Le chinine hanno un effetto vasodilatatore attivando le prostaglandine e l'ossido nitrico; avere natriuretico e azione diuretica. Questi fattori vasoattivi dell'endotelio vascolare sono mediati dalla loro azione sulla muscolatura liscia vascolare.

Al centro dello sviluppo dell'ipertensione in alcuni malattie endocrine risiede nell'eccessiva produzione e secrezione di ormoni che hanno un effetto diretto o indiretto sul vasospasmo. La diagnosi tempestiva della patologia endocrina consente di interpretare correttamente la causa dell'aumento della pressione sanguigna ed escludere l'ipertensione essenziale.

Ipotiroidismo e tireotossicosi

Gli ormoni tiroidei hanno azione diretta sulla funzione cardiaca e sul tono vascolare. L'ipertensione arteriosa si verifica sia nell'ipotiroidismo che nella tireotossicosi.

Nell'ipotiroidismo, la PAD è prevalentemente elevata. Ciò è dovuto alla bradicardia, un indebolimento della contrattilità miocardica. La velocità del flusso sanguigno diminuisce e il volume del sangue circolante diminuisce. La secrezione dell'ormone natriuretico viene interrotta, causando ritenzione di sodio e acqua nel corpo. La secrezione di renina e aldosterone non cambia. La sensibilità dei recettori vascolari alle catecolamine circolanti aumenta. Resistenza vascolare aumentato di oltre il 50%, il tempo di riempimento diastolico è aumentato. Contribuisce allo sviluppo dell'ipertensione iperlipidemia (64%), accelerando la formazione del processo aterosclerotico. In questo caso, è simile all'ipertensione essenziale.

Un aumento della pressione sanguigna è un sintomo comune di tireotossicosi. La patogenesi dell'ipertensione nella tireotossicosi è associata ad un aumento della gittata cardiaca, un aumento della gittata cardiaca, l'attivazione del sistema callicreina-chinina, l'ipersecrezione di adrenomedullina e l'ipercorticismo funzionale.

Gli ormoni tiroidei si legano direttamente ai cardiomiociti, esercitando un effetto inotropo positivo. Aumentano la sensibilità e l'espressione dei recettori adrenergici e, di conseguenza, aumentano la sensibilità alle catecolamine. C'è un aumento della frequenza cardiaca, il flusso sanguigno è accelerato. La pressione sistolica è in aumento. L'ipertensione nella tireotossicosi è chiamata sindrome da alto rendimento, mentre l'ipertrofia ventricolare sinistra è assente. Quest'ultimo è spiegato da una diminuzione della pressione arteriosa diastolica.

I vasi della pelle si espandono compensativamente (reazione per il trasferimento di calore). Si sentono caldi e umidi al tatto. Resistenza totale e periferica ridotta. È stato dimostrato che il sistema chinina-callicreina è attivato nella tireotossicosi. Negli ultimi anni è stata dimostrata la partecipazione dell'adrenomedullina alla riduzione della DBP nei pazienti con tireotossicosi. Il peptide adrenomedullina ha un'attività vasodilatatrice molto pronunciata.

Un aumento della pressione arteriosa sistolica e una tendenza al ribasso della pressione arteriosa diastolica sono accompagnati da un aumento della pressione arteriosa del polso. I pazienti possono avvertire una pulsazione nella testa ad ogni sistole. Il polso è caratterizzato da un rapido aumento e da un improvviso calo onda del polso(pulsus celer et altus). Inoltre, la tireotossicosi è accompagnata da un aumento del BCC e della massa eritrocitaria. Un persistente aumento della pressione arteriosa viene rilevato in pazienti con un'esperienza di malattia superiore a 3 anni. Nei pazienti con tireotossicosi, l'ipertensione si forma molto più spesso che nella popolazione generale.

Iperparatiroidismo

L'ipertensione nell'iperparatiroidismo è dovuta all'azione di eccesso calcio ionizzato sul tono vascolare. Per contrarre le cellule muscolari lisce vascolari sono necessari ioni calcio, che entrano nel citoplasma delle cellule e interagiscono con la proteina calmodulina. Il complesso risultante (calcio + calmodulina) attiva la chinasi della catena leggera della miosina, con conseguente contrazione delle fibre muscolari lisce. calcio dentro maggiore concentrazione può potenziare eccessivamente i processi del metabolismo cellulare. Il trasferimento transmembrana degli ioni calcio viene effettuato attraverso uno speciale canali del calcio. Poiché la concentrazione di ioni calcio nel sangue è strettamente correlata alla contrattilità della muscolatura liscia, l'ipercalcemia porta ad un aumento della resistenza del flusso sanguigno nelle arterie periferiche. Un eccesso di calcio, invece, irritando il sistema nervoso simpatico, stimola indirettamente il rilascio di catecolamine. Dati sperimentali hanno dimostrato che l'aumento indotto dal calcio delle resistenze vascolari periferiche è nettamente ridotto dopo la surrenectomia. L'eccesso di calcio a lungo termine può portare alla calcificazione dei vasi sanguigni e all'aumento della pressione sanguigna.

Diabete

Il diabete mellito (DM) è riconosciuto come globale patologia non infettiva. L'aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti con diabete mellito ha evidenziato il problema delle complicanze vascolari tardive. Il diabete mellito e l'ipertensione arteriosa sono due patologie correlate che hanno un potente effetto dannoso che si rafforza a vicenda diretto a diversi organi bersaglio contemporaneamente: il cuore, i vasi cerebrali e le retine.

I meccanismi di sviluppo dell'ipertensione nei DM di tipo 1 e 2 sono diversi. Nel DM di tipo 1, l'AH nel 90% dei casi si forma a causa della nefropatia diabetica (DN). Microalbuminuria ( fase iniziale DN) viene rilevato in pazienti con diabete di tipo 1 con una durata della malattia inferiore a 5 anni e un aumento della pressione sanguigna, di norma, si sviluppa 10-15 anni dopo l'insorgenza del diabete di tipo 1.

L'iperglicemia è la ragione principale causando danni microvascolarizzazione, compresi i vasi glomerulari. L'iperglicemia cronica attiva i processi di glicosilazione proteica non enzimatica, la via dei polioli del metabolismo del glucosio e la tossicità diretta del glucosio.

Poiché le cellule endoteliali vascolari sono insulino-indipendenti, il glucosio penetra liberamente nelle cellule, causandone la disfunzione. Glicosilazione non enzimatica delle proteine, conversione del glucosio in sorbitolo con la partecipazione dell'enzima aldoreduttasi, effetto a lungo termine e incontrollato del glucosio sulla struttura cellulare nel diabete di tipo 1 associato all'attivazione dell'enzima protein chinasi C, porta ad un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni e della proliferazione cellulare, accelerando i processi di sclerosi tissutale, interruzione dell'emodinamica intraorganica.

L'iperlipidemia, che si sviluppa nel diabete di tipo 1, contribuisce anche allo sviluppo della nefropatia diabetica. Nel diabete di tipo 1, le lipoproteine ​​aterogene a bassa densità (LDL) e le lipoproteine ​​a densità molto bassa (VLDL) e i trigliceridi si accumulano nel sangue. L'iperlipidemia provoca danni all'endotelio, alla membrana basale glomerulare, alla proliferazione mesangiale.

La formazione di AH nel DM di tipo 1 si basa su un costante aumento della pressione intraglomerulare, che molti autori associano a una violazione del tono delle arteriole glomerulari a causa della disfunzione endoteliale. L'efficacia di NO diminuisce a causa di una diminuzione della sua formazione e di un aumento della sua distruzione, una diminuzione della densità dei recettori muscarinici, la cui attivazione porta alla sintesi di NO, un aumento dell'attività ACE sulla superficie delle cellule endoteliali, che catalizza la conversione dell'angiotensina I in angiotensina II, nonché la produzione di endotelina I e altre sostanze vasocostrittrici. Un aumento della formazione di angiotensina II porta allo spasmo delle arteriole effettrici e ad un aumento del rapporto tra il diametro delle arteriole afferenti ed efferenti.

Un ruolo chiave nello sviluppo di ipertensione e insufficienza renale rilasciato ad angiotensina II. È stato stabilito che la concentrazione renale locale di angiotensina II è 1000 volte superiore al suo contenuto nel plasma. I meccanismi dell'azione patogenetica dell'angiotensina II sono dovuti non solo alla sua potente azione vasocostrittrice, ma anche all'attività proliferativa, proossidante e protrombinica. Allo stesso tempo, l'angiotensina II ha un effetto dannoso su altri tessuti in cui la sua attività è elevata (cuore, endotelio vascolare), mantenendo alta la pressione sanguigna.

La prevenzione e il trattamento dell'ipertensione nei pazienti con diabete di tipo 1 consiste nell'ottenere una compensazione ottimale del metabolismo dei carboidrati e la correzione dell'emodinamica intrarenale. A tale scopo vengono utilizzati gli ACE-inibitori. Si consiglia di prescrivere questi farmaci nella fase della microalbuminuria (captopril, enalapril, ramipril, ecc.).

sindrome metabolica

La sindrome metabolica (SM) combina un gruppo di diverse malattie strettamente associate al diabete di tipo 2. La SM si basa sulla resistenza all'insulina (IR) e sull'iperinsulinemia (GI). I componenti MS più frequentemente combinati sono obesità addominale, ipertensione arteriosa e dislipidemia aterogenica (aumento dei livelli di trigliceridi e diminuzione del colesterolo lipoproteico alta densità(HLPVP). Secondo alcuni rapporti, gli adolescenti con obesità fino al 50% hanno una sindrome metabolica.

A differenza del grasso sottocutaneo, che costituisce il 75% del grasso corporeo totale ed è il principale deposito di lipidi, il grasso addominale è attualmente considerato un elemento indipendente organo endocrino. Nei suoi adipociti viene sintetizzato un numero significativo di varie sostanze biologicamente attive. sostanze attive coinvolti nel metabolismo del glucosio, dei grassi, dell'infiammazione, della coagulazione, comportamento alimentare, regolazione del tono vascolare.

L'obesità addominale associata alla SM è un meccanismo chiave nello sviluppo dell'AH. È venuto fuori che il tessuto adiposoè al secondo posto dopo il fegato nella produzione di angiotensinogeno. Con l'obesità negli adipociti, il contenuto di renina, l'attività ACE è aumentata, il contenuto di angiotensina II è significativamente aumentato e l'espressione dei recettori dell'angiotensina II di tipo 1 (recettori AT1) è aumentata. L'attività del sistema tissutale renina-angiotensina è strettamente correlata alla produzione di adipochine da parte del tessuto adiposo.

La violazione del metabolismo lipidico porta a un'eccessiva deposizione di grasso nei tessuti, una diminuzione dell'attività degli enzimi coinvolti nel metabolismo del glucosio. Nell'endotelio vascolare viene attivata la protein chinasi, che inibisce la sintesi dell'ossido nitrico.

D'altra parte, IR porta allo sviluppo di iperinsulinemia compensatoria, che per molto tempo può supportare il normale metabolismo dei carboidrati. La relazione tra GI e AH è così forte che se un paziente ha un'alta concentrazione di insulina plasmatica, è possibile prevedere lo sviluppo di AH nel prossimo futuro.

IN alte concentrazioni l'insulina aumenta l'attività del sistema simpatico-surrenale, il riassorbimento di sodio e acqua nei tubuli prossimali dei reni, migliora la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari, blocca l'attività di Na + /K + -ATPasi e Ca 2+ /Mg 2+ -ATPasi, aumentando il contenuto intracellulare di Na + e Ca 2+, che aumenta la sensibilità dei vasi agli effetti dei vasocostrittori.

Un aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico con un eccesso di massa grassa porta ad un aumento della gittata cardiaca e della frequenza cardiaca, un aumento del riassorbimento di sodio e, in generale, un aumento del volume sanguigno intravascolare.

La ragione per lo sviluppo di IR non è chiara. Si ritiene che lo sviluppo dell'IR periferico sia basato sull'iperattività del sistema renina-angiotensina. L'angiotensina II ad alte concentrazioni compete con l'insulina a livello dei recettori dell'insulina (IRS 1 e 2), impedendo così la sua azione a livello cellulare. D'altra parte, IR e GI esistenti attivano i recettori AT1 dell'angiotensina II, portando all'implementazione dei meccanismi di sviluppo dell'AH.

Quindi, nella SM, il ruolo principale nello sviluppo dell'ipertensione, delle complicanze cardiovascolari e della progressione dell'aterosclerosi è svolto da alta attività sistema renina-angiotensina. Il trattamento della SM si basa sulla perdita di peso (vedi trattamento dell'obesità) e su un aumento della sensibilità dei recettori dell'insulina. A tale scopo si raccomandano le biguanidi (metformina (Siofor, Glucophage, ecc.)), che inibiscono l'assorbimento del glucosio nell'intestino, inibiscono la velocità della sua formazione nel fegato e aumentano il numero di trasportatori di glucosio nelle cellule bersaglio.

Obesità

L'ipertensione è strettamente associata al sovrappeso e all'obesità. Negli adolescenti, questa combinazione si verifica nel 30% dei casi. La ragione principale dell'aumento della prevalenza dell'obesità e delle sue complicanze è lo squilibrio energetico tra l'eccesso di apporto energetico sotto forma di prodotti e il suo dispendio a seguito di una ridotta attività fisica.

L'obesità primaria (costituzionale-esogena) è una malattia neuroendocrina indipendente, dipendente dalla violazione del rapporto adiposo-ipotalamico. Con questa forma si ha un deficit relativo o assoluto di leptina su sfondo ipodinamico-alimentare.

La forma più comune di obesità secondaria negli adolescenti è la sindrome ipotalamica della pubertà (dispituitarismo puberale-adolescenziale). L'essenza della malattia è dovuta alla disregolazione degli ormoni (liberine) da parte dell'ipotalamo, principalmente da un aumento della secrezione di corticoliberina in pubertà. In clinica i pazienti lamentano mal di testa, sete, affaticamento, sovrappeso. Più comune nelle femmine. Obesità con una distribuzione uniforme del grasso. Ci sono smagliature sulla pelle Colore diverso. Ragazze ciclo mestruale spesso violato. Il volto dei ragazzi è effeminato, la vegetazione su di esso è rada. Ginecomastia, le strie sono spesso rilevate.

L'ipertensione in queste forme della malattia è associata a cambiamenti emodinamici: un aumento del volume del sangue circolante, ictus e gittata cardiaca con resistenza periferica "inadeguatamente normale". Nella forma secondaria, è aggravata dall'iperproduzione di ACTH e cortisolo. Clinicamente, l'ipertensione può manifestarsi come un moderato aumento della pressione arteriosa; in alcuni, sale a crisi ipertensive.

L'effetto del trattamento dell'obesità, della sindrome metabolica e dell'ipertensione associata dipende dalla motivazione del paziente a cambiare stile di vita, che comporta una maggiore attività fisica e una dieta ipocalorica. Esercizio fisico influenzare positivamente la salute emotiva e psicologica dell'individuo. Attività fisica contribuisce al consumo un largo numero carboidrati, uscita dal deposito dei grassi neutri, loro scissione e trasformazione. Deve essere adatto all'età e caratteristiche individuali pazienti, fornendo un maggiore consumo di energia. Questo allenamento mattutino, camminare, nuotare, ballare, sciare, andare in bicicletta, massaggiare, ecc. Esercizio fisico dovrebbe essere di media intensità, contribuendo all'aumento del consumo di carboidrati e grassi. Negli alimenti si raccomanda di limitare l'assunzione di sale, grassi animali, carboidrati rapidamente digeribili. Per correggere i disturbi ipotalamo-ipofisari vengono prescritti farmaci che migliorano il trofismo e la microcircolazione (Cavinton, Nootropil, ecc.). Dei farmaci antipertensivi in ​​​​questo gruppo di pazienti, è preferibile utilizzare gli ACE-inibitori, poiché hanno un effetto organoprotettivo, così come i diuretici a piccole dosi.

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VV Smirnov 1 dottore in scienze mediche, professore
MD Utev
AI Morozkina

GBOU VPO RNIMU loro. N. I. Pirogov Ministero della Salute della Federazione Russa, Mosca