Trattamento della sindrome vestibolare nel gatto. Malattia vestibolare congenita. Proiezioni al tronco cerebrale

Cos'è il sistema vestibolare?

Questo è uno dei sistemi sensibili più antichi, sviluppato grazie al fatto che le forze gravitazionali agiscono sul pianeta. Il sistema vestibolare è responsabile della posizione del corpo nello spazio in una determinata posizione. Quando si cambia la posizione della testa, è con l'aiuto di questo sistema che viene mantenuto l'orientamento visivo nello spazio.

I recettori sensoriali del sistema vestibolare si trovano nell'orecchio interno. Questi recettori inviano segnali al midollo allungato e al cervelletto.

Segni di danno al sistema vestibolare

Quando il sistema vestibolare non funziona correttamente, i proprietari di animali notano spesso un'inclinazione della testa, scarsa coordinazione dei movimenti, movimenti oculari ritmici involontari (nistagmo), talvolta movimenti di maneggio (camminare in cerchio), cadute, nausea, vomito e mancanza dell'appetito. A seconda della parte del sistema vestibolare interessata, possono verificarsi: miosi (costrizione della pupilla), prolasso della terza palpebra sul lato interessato.

SINDROME VESTIBOLARE PERIFERICA E CENTRALE

Per determinare quale parte del sistema vestibolare è danneggiata, viene eseguito un esame neurologico. Se il problema è nell'orecchio interno si tratta di una lesione periferica dell'apparato vestibolare, se il problema è nel cervello è centrale.

Test diagnostici

È raccomandato per i pazienti con disturbi periferici e centrali del sistema vestibolare: otoscopia, radiografia, generale e analisi biochimicheè sangue. In alcuni casi, analisi del liquido cerebrospinale, risonanza magnetica e TC, test (BAER) - registrazione dei potenziali del nervo uditivo e delle strutture acustiche del cervello in risposta agli stimoli uditivi.

LE MALATTIE PIÙ COMUNI DEL SISTEMA VESTIBOLARE PERIFERICO

Otite dell'orecchio medio e interno. Spesso osservato in cani e gatti. La causa è un'infezione batterica o fungina, l'otodectosi. Il prurito alle orecchie provoca disagio, l'animale si gratta le orecchie, scuote la testa e l'infezione entra nell'orecchio interno, provocando infiammazione e disturbi caratteristici. L'infezione cronica può portare a problemi neurologici come: sindrome di Horner, danni al nervo vestibolare, facciale, nervi trigemino, aumento della pressione intracranica. Trattamento: farmaci o interventi chirurgici a seconda dei segni clinici.

Sindrome vestibolare idiopatica del cane. "Sindrome vestibolare nei cani anziani."

Come suggerisce il nome, i cani si ammalano nella seconda metà della loro vita. Idiopatico - perché la natura di questa malattia non è nota. I pazienti spesso presentano inclinazione della testa, nistagmo e andatura irregolare. A volte con debolezza muscolare, vomito dovuto a disturbi del sistema vestibolare. A volte la sindrome vestibolare nei cani anziani si risolve spontaneamente dopo alcuni giorni o settimane. Spesso l'inclinazione della testa rimane. Gli animali spesso non riescono a mangiare normalmente. Perché è difficile infilare il muso nella ciotola. Tali pazienti necessitano di cure speciali e di buona cura. Trattamento specifico non esiste, è solo sintomatico. Le ricadute sono rare.

Sindrome vestibolare idiopatica felina.

Una malattia dei gatti di qualsiasi età ad eziologia sconosciuta. Si osserva più spesso nei gatti ruspanti. Più spesso in estate e periodo autunnale. I segni clinici sono gli stessi della sindrome vestibolare idiopatica canina, ma il vomito è molto meno comune. Scompare spontaneamente nel giro di poche settimane. Trattamento: solo sintomatico.

Polipi rinofaringei.

A volte si verifica nei gatti di età compresa tra 1 e 5 anni. È una massa polipoide che cresce dalla mucosa nasale e dalla tromba di Eustachio. Germinazione dei polipi attraverso il timpano verso l'esterno Canale uditivo porta allo sviluppo di otite media e otite esterna. I pazienti spesso presentano difficoltà respiratorie, secrezione nasale, starnuti frequenti e talvolta conati di vomito. Trattamento: chirurgico. Ricadute - a volte. La prognosi dopo la rimozione è favorevole.

MALATTIE VESTIBOLARI CENTRALI

I motivi per cui viene spesso colpita la parte centrale del sistema vestibolare sono molteplici:

tumori cerebrali, crisi epilettiformi, intossicazioni da farmaci (ad esempio metronidazolo, ronidazolo), disturbi nel consumo e nell'assorbimento di componenti del mangime, infezioni (peste, FIP), malattie fungine, infestazioni (toxoplasmosi, neosporosi) o malattie infiammatorie del sistema nervoso (natura infettiva o non infettiva).

Il trattamento viene prescritto dopo la diagnosi, a seconda della causa che ha causato i disturbi.

Proprio come gli esseri umani, gli occhi dei gatti riflettono la loro salute e il loro stato d'animo. Quando gli occhi del tuo gatto si spostano in modo insolito, questo è un segno sicuro che c'è un problema con il sistema nervoso. Vibrazioni ritmiche bulbi oculari(nistagmo) si verifica sia nei gatti che nei cani. Gli occhi dell'animale si muovono involontariamente, l'animale non è in grado di controllare le vibrazioni.

Tipi di nistagmo nei gatti

Esistono due tipi di nistagmo: a scatti e a pendolo. Jerk (jerk) è caratterizzato da movimenti oculari lenti in una direzione e quindi da un brusco ritorno allo stato precedente. Con il nistagmo pendolare si verificano lievi fluttuazioni delle pupille, in cui il bulbo oculare quasi non si muove. Tuttavia, il tipo jerk è molto più comune nella pratica veterinaria.

Esiste un'altra classificazione del nistagmo: orizzontale e verticale (secondo il piano di oscillazione dell'occhio). Il tipo verticale si verifica solo con lesioni cerebrali profonde ed è un sintomo minore. In altri disturbi del sistema nervoso, il più comune è il tipo orizzontale.

C'è un'altra circostanza importante. Il cosiddetto nistagmo congenito si verifica spesso nei gatti siamesi. Nella maggior parte dei casi questa non è una patologia, ma una normale reazione fisiologica che consente di adattarsi all'ambiente. Lo stesso si può osservare nelle persone che hanno sovraccaricato il loro apparato vestibolare (vedi sotto).

Sintomi del nistagmo

Oltre al sintomo principale degli occhi sfuggenti, il tuo animale domestico potrebbe anche girare la testa e persino girare sul posto.

Cause del nistagmo nei gatti

La maggior parte delle ragioni per gli occhi “sfumati” risiedono nel sistema nervoso. I disturbi sia del sistema nervoso periferico che centrale possono portare allo sviluppo del nistagmo. Gli occhi sfuggenti sono spesso associati a problemi del sistema vestibolare, che è sensibile all'equilibrio tra testa e corpo.

Esempi di cause di malattie dei nervi periferici che portano al nistagmo includono ipotiroidismo, tumori neoplastici e danni fisici derivanti da traumi (incidenti stradali, ecc.). Le malattie del sistema nervoso centrale possono verificarsi a causa di: carenza di tiamina (vitamina B1), tumori, infezione virale(in particolare peritonite infettiva felina), infiammazioni, infarto, emorragia cardiaca, avvelenamento da tossine (piombo e altri).

Lo stress grave può anche causare nistagmo a breve termine. Questa condizione include la cinetosi nei trasporti e il parto. Nel tempo, il sistema vestibolare del gatto si stabilizza.

Diagnosi di occhi "sfidanti".

I disturbi nel funzionamento del sistema nervoso possono spesso essere diagnosticati utilizzando la TC (tomografia computerizzata). A volte viene eseguito un esame delle urine per verificare la presenza di infezioni. Se queste procedure non portano ad alcun risultato, in cliniche molto prestigiose ricorrono al metodo più complesso: l'analisi del liquido cerebrospinale.

Trattamento del nistagmo

Il trattamento dipende direttamente dalla malattia che ha causato il nistagmo e dalla sua gravità. Solo eliminando il problema principale è possibile eliminare anche questo sintomo. Le malattie del sistema nervoso centrale dovranno essere trattate più intensamente delle lesioni del sistema nervoso periferico. Se il tuo gatto soffre di anoressia e vomito, dovrai somministrargli un liquido speciale per via orale per prevenire la disidratazione. Tuttavia, l'elenco dei farmaci per ciascun caso è individuale e il veterinario lo redige in base alla diagnosi. Lo stesso vale per il post-terapia.

La maggior parte dei neurologi consiglia esami ogni due settimane per monitorare i progressi del trattamento. Sintomi secondari, come vomito e disidratazione non possono essere ignorati. L'esperienza dimostra che i gatti guariscono più velocemente dopo le malattie del sistema nervoso periferico.

Prevenzione degli occhi "mutevoli".

È impossibile formulare un sistema specifico di misure preventive per il nistagmo, perché Ci sono molte ragioni, inclusa quella congenita. L'unica cosa che possiamo consigliarvi è di evitare di avvelenare il vostro gatto con piombo e altre tossine. Oltre ai gatti siamesi, anche i gatti affetti da albinismo sono predisposti a questa malattia, tenetelo presente. Alcuni gattini di età inferiore a un anno possono presentare nistagmo, ma questo è molto raro e scomparirà presto.

L'apparato vestibolare è il principale sistema sensibile (propriocettivo speciale), insieme ai sistemi propriocettivi generali e visivi coinvolti nel mantenimento dell'equilibrio. 1–4 Il senso di equilibrio di un individuo è descritto più accuratamente come un orientamento normale rispetto agli effetti delle forze gravitazionali. La funzione del sistema vestibolare è anche quella di coordinare la posizione del corpo e la posizione degli occhi rispetto alla posizione o movimento della testa. Secondo ruoli fisiologici, i segni clinici distintivi della disfunzione vestibolare sono disturbi dell'andatura, della posizione della testa e del corpo e dei movimenti oculari. 1.2

Neuroanatomia dell'apparato vestibolare

Dal punto di vista clinico le componenti anatomiche dell'apparato vestibolare si dividono funzionalmente in componenti periferiche e centrali. La parte periferica dell'apparato vestibolare si trova nell'orecchio interno (Fig. 1A) ed è costituita da recettori, gangli e assoni periferici del ramo vestibolare del nervo cranico VIII. I componenti centrali (Fig. 1B) sono i nuclei vestibolari in midollo allungato e proiezioni delle fibre vestibolari al cervelletto, al midollo spinale e al tronco cerebrale rostrale. 1.2

Apparato vestibolare periferico

I recettori del sistema vestibolare si trovano insieme ai recettori sistema uditivo nel labirinto osseo e membranoso della parte petrosa dell'osso temporale (orecchio interno). Il labirinto osseo è suddiviso in tre principali regioni adiacenti: i canali semicircolari, il vestibolo e la coclea. Il lume di ciascuna di queste strutture è pieno di perilinfa.

Il labirinto osseo contiene il labirinto membranoso, che contiene 4 strutture comunicanti piene di endolinfa chiamate (1) canali semicircolari, (2) otricolo, (3) sacco sferico e (4) canale cocleare (Figura 1A). I canali semicircolari si trovano all'interno dei canali semicircolari ossei, l'utricolo e il sacco sferico si trovano all'interno del vestibolo e il canale cocleare si trova nella coclea ossea. Ciascuno dei canali semicircolari è orientato ad angolo retto rispetto agli altri, cioè situato su tre piani. 2 A un'estremità di ciascuno dei canali semicircolari membranosi è presente un'estensione chiamata ampolla e su un lato di ciascuna ampolla vi sono strutture chiamate creste otiche, ciascuna delle quali è rivestita da cellule ciliate neuroepiteliali ciliate.

Riso. 1. Rappresentazione schematica della neuroanatomia delle componenti periferiche (A) e centrali (B) del sistema vestibolare. (Illustrazione di Terry Lawrence, Virginia-Maryland Regional Veterinary College, Dipartimento di Illustrazione Biomedica. Pubblicata con il gentile permesso del Virginia-Maryland Regional Veterinary College, Dipartimento di Illustrazione Biomedica.)

Le ampolle e le capesante, insieme alla parte terminale di ciascun canale semicircolare, sono chiamate capesante ampollari. L'attività neurale in queste cellule ciliate è continua, in modo tale che il movimento della testa in qualsiasi direzione di rotazione angolare provoca uno spostamento dell'endolinfa fluida e un cambiamento nell'effetto tonico sui canali semicircolari deviando le cellule ciliate nelle corrispondenti creste ampollari. . I dendriti dei neuroni nella porzione vestibolare del nervo cranico VIII formano sinapsi su queste cellule ciliate e la deflessione delle cellule ciliate stimola i neuroni vestibolari. Tre tipi di recettori ampollari della cresta rispondono preferenzialmente all'accelerazione, alla decelerazione e alla rotazione (cioè all'equilibrio dinamico) ma non vengono attivati ​​a velocità costanti. 1,2 I canali semicircolari sono organizzati in modo tale che il movimento su un piano che attiva i neuroni vestibolari nelle creste ampollari dei canali semicircolari inibisce contemporaneamente i neuroni nel canale sinergico sul lato opposto della testa. Questo sistema accoppiato e complementare di innervazione dei canali ha la funzione di attivare costantemente i muscoli corrispondenti coinvolti nel mantenimento della postura in accordo con le forze di gravità, dopo aver girato la testa, prevenendo così una postura anormale. 4

La macula sono recettori situati nelle membrane dell'utero e del sacco (Fig. 1A). La macula del sacco sferico è orientata su un piano verticale, mentre la macula dell'utricolo è orientata su un piano orizzontale. La superficie di ciascuna macula è ricoperta da cellule ciliate neuroepiteliali, le cui fibre sporgono nella membrana otolitica che ricopre la superficie neuroepiteliale di ciascuna macula. Il movimento della membrana otolitica provoca la deflessione delle ciglia delle cellule ciliate della macula, che crea un potenziale d'azione nella zona dendritica dei neuroni vestibolari che formano sinapsi in ciascuna macula. 2,3 I recettori maculari dell'utricolo e del sacculo forniscono un apporto continuo di impulsi nervosi tonici, il cui principale effetto funzionale è il mantenimento dell'equilibrio statico (il senso della posizione statica della testa in relazione alle forze di gravità), così come la risposta all'accelerazione lineare, coinvolta nel mantenimento di una normale postura eretta della testa e del corpo. 3

Il ramo vestibolare del nervo cranico VIII forma connessioni dendritiche con le creste e la macula, e i suoi assoni si proiettano attraverso il canale uditivo interno. I corpi degli assoni vestibolari bipolari si trovano nel ganglio vestibolare (Fig. 1A), situato nella parte petrosa dell'osso temporale. 5

Apparato vestibolare centrale

Dopo aver lasciato il canale uditivo interno, gli assoni dell'apparato vestibolare si proiettano nella parte laterale del midollo, dove la maggior parte di essi termina nei nuclei vestibolari (Fig. 1B), mentre una parte minore va al lobo flocculonodulare della corteccia e il midollo cerebellare lungo il peduncolo cerebellare caudale. 2,5 Su ciascun lato della linea mediana, vicino alla parete laterale del quarto ventricolo, ci sono quattro nuclei vestibolari, che formano il triangolo vestibolare. I neuroni di questi nuclei sono interneuroni che generalmente eccitano interneuroni locali in altre parti del sistema nervoso centrale. Proiezioni clinicamente significative provenienti dai nuclei del sistema vestibolare centrale si trovano principalmente (1) nel midollo spinale, (2) nella parte rostrale del tronco cerebrale o (3) nel cervelletto. 2.3

Proiezioni al midollo spinale

Il tratto vestibolospinale è la proiezione principale nel midollo spinale, che discende dai nuclei vestibolari del midollo allungato a tutti i segmenti del midollo spinale come parte del midollo ventrale sullo stesso lato, la cui influenza su neuroni motori, mediata da interneuroni segmentali, consiste nell'aumento della contrazione dei muscoli estensori e nell'inibizione della contrazione dei flessori sullo stesso lato, inibendo contemporaneamente la contrazione dei muscoli estensori sul lato opposto (Fig. 1B). Pertanto, l’effetto complessivo dell’attivazione del sistema vestibolare è quello di aumentare il tono dei muscoli che contrastano la gravità sullo stesso lato e sopprimono il tono e il riflesso estensore sul lato opposto. 2,3 Questi percorsi aiutano a coordinare il movimento degli arti, del collo e del tronco in risposta ai movimenti della testa. Il danno al sistema vestibolare, che porta alla scomparsa o alla riduzione dei normali impulsi tonici, porta all'eccitazione incontrastata del tratto vestibolospinale dal lato sano, che alla fine porta all'inclinazione della testa e del corpo nella direzione della lesione.

Proiezioni al tronco cerebrale

Fascicolo longitudinale mediale . Il fascicolo longitudinale mediale (MLF) (Fig. 1B) discende dai nuclei vestibolari del midollo allungato, facendo sinapsi sui motoneuroni inferiori nei nuclei motori dei nervi cranici III, IV e VI. 3,5 Questo percorso fornisce movimenti oculari coordinati quando cambia la posizione della testa. Inoltre, l'MPP fa parte del percorso responsabile del nistagmo fisiologico indotto durante il test del riflesso vestibolo-oculare.

Formazione reticolare e centro del vomito Gli assoni dei nuclei vestibolari si proiettano nel centro del vomito nella formazione reticolare. Questo percorso è coinvolto nella comparsa del vomito nella cinetosi/malattia vestibolare. Per le malattie vestibolari degli animali, il vomito non è tipico, a differenza degli esseri umani. 1,3,4

Percezione consapevole dell'equilibrio. Ovviamente, la percezione cosciente dell'equilibrio sì Grande importanza, a giudicare dalle descrizioni verbali dei disturbi della percezione spaziale in violazione della funzione della corteccia nelle persone con disturbi vestibolari. 3,4 Le vie afferenti che svolgono un ruolo nella percezione cosciente del disturbo vestibolare sono attualmente poco conosciute, ma si ritiene che vadano dai centri di commutazione del talamo alla corteccia temporale. 4

Proiezioni al cervelletto

Gli assoni vestibolari provenienti dai nuclei vestibolari e dal ganglio vestibolare si proiettano nel sistema vestibolo-cerebellare (il lobo flocculante e il nucleo della tenda cerebellare) attraverso il peduncolo cerebellare caudale. 2,6 Questi assoni mantengono la coordinazione dei movimenti degli occhi, del collo, del busto e degli arti rispetto ai movimenti della testa e anche quando la testa è ferma.

Segni clinici di disturbo vestibolare

Le malattie del sistema vestibolare causano squilibrio e postura di varia gravità, nonché atassia vestibolare. I segni clinici possono essere il risultato di una disfunzione della componente periferica o centrale dell'apparato vestibolare (Fig. 1A e B). I segni clinici di disfunzione vestibolare riflettono solitamente una lesione unilaterale ma talvolta sono bilaterali.

Caratteristiche cliniche comuni della malattia vestibolare

Le malattie che colpiscono le componenti periferiche o centrali del sistema vestibolare sono accompagnate da un insieme di segni clinici di base, spesso visibili dall'esterno o facilmente evocabili durante l'esame neurologico (Tabella 1).

Segno clinico	Descrizione e commenti
Violazione della posizione della testa	Inclinare la testa; deviazione ventrale di un orecchio. L'orecchio di solito devia verso il lato in cui si trova l'area interessata.
Nistagmo patologico	È presente un nistagmo spasmodico con fasi veloci e lente chiaramente definite. I movimenti oculari anormali possono essere orizzontali, rotatori o verticali.
Strabismo vestibolare	Lo strabismo posizionale ventrale o ventrolaterale (bulbo oculare cadente) sullo stesso lato dell'area vestibolare interessata è solitamente evidente solo quando la testa e il collo sono estesi.
Atassia vestibolare	Flessione del collo e del busto, con il lato concavo corrispondente al lato dove si trova la zona interessata. Il desiderio di appoggiarsi agli oggetti, cadere, rotolare o muoversi in cerchio girandosi verso il lato affetto

Inclinare la testa

L'inclinazione della testa (video 1 e 2) è un disturbo della postura causato da una perdita unilaterale di tono dei muscoli del collo che contrastano la gravità. Il grado di deviazione dell'orecchio in direzione ventrale può variare da diversi gradi a 45°. La direzione della deviazione ventrale dell'orecchio nella maggior parte dei casi corrisponde al lato su cui si trova l'area interessata dell'apparato vestibolare, ad eccezione dei casi di disturbo vestibolare paradosso.

Video. 1. Inclinazione della testa.

Video. 2. Inclinazione della testa. Sindrome vestibolare centrale.

Nistagmo.

Video 5. Nistagmo. Paralisi nervo facciale.

Il nistagmo è un movimento oculare ritmico e involontario. Può essere di natura fisiologica o patologica. Le forme più comuni di nistagmo fisiologico e patologico inducibile nella pratica veterinaria sono caratterizzate da movimenti oculari direzionali irregolari e, pertanto, appartengono al tipo spasmodico del nistagmo. 1,2 Il nistagmo spasmodico è caratterizzato da fasi veloci e lente chiaramente definite. Quando si descrive il nistagmo saccadico, di solito viene classificato in base alla direzione del movimento del bulbo oculare (orizzontale, verticale, rotatorio) e alla direzione del movimento durante la fase veloce.

Nistagmo fisiologico. Negli animali sani, la rotazione della testa induce il nistagmo saccadico nel piano di rotazione, con la direzione della fase veloce corrispondente alla direzione di rotazione. La direzione della fase lenta e chiaramente definita del movimento del bulbo oculare è opposta alla direzione della rotazione della testa. Questo risposta fisiologica, chiamato riflesso vestibolo-oculare, consiste nel mantenere la stabilità dell'immagine sulla retina per ottimizzare il funzionamento del sistema visivo. 3 Affinché questo sistema funzioni, i nuclei vestibolari ricevono impulsi afferenti iniziali dai canali semicircolari lungo il percorso discendente. I nuclei vestibolari sono interconnessi con i nuclei motori somatici, che controllano le contrazioni dei muscoli extraoculari e sono localizzati nel tronco cerebrale (nuclei nervo oculomotore, nervo cocleare e nervo abducente) attraverso l'MPP (Fig. 1B). Quando la testa si muove, gli impulsi afferenti interconnessi arrivano dai canali semicircolari accoppiati situati nel piano di movimento ai nuclei vestibolari e ulteriormente attraverso l'MPP, coordinando e coordinando i movimenti oculari. 1.2

Nistagmo patologico. Il nistagmo patologico osservato quando la testa è ferma o neutra è chiamato nistagmo spontaneo o nistagmo a riposo. L'induzione del nistagmo patologico è possibile anche in assenza di nistagmo a riposo, quando la testa viene spostata in determinate posizioni, ad esempio quando si mette l'animale sulla schiena; questo è chiamato nistagmo posizionale (patologico). 1,2 Il nistagmo patologico si verifica a causa di un'interruzione unilaterale dell'effetto eccitatorio dei neuroni vestibolari sui nuclei motori dei muscoli extraoculari (CN III, IV, VI), normalmente bilaterale. Il nistagmo spontaneo può essere di breve durata, poiché gli animali spesso lo compensano rapidamente con la fissazione volontaria dello sguardo, 1,3,4 soprattutto se la causa del nistagmo spontaneo è un danno al sistema vestibolare periferico.

Strabismo vestibolare (posizionale).

Video. Strabismo vestibolare (posizionale).

Lo strabismo vestibolare è un disturbo posizionale che si manifesta come deviazione ventrale o ventrolaterale del bulbo oculare, per cui la sclera sul lato dorsale è più visibile quando il collo e la testa sono allungati quando si valuta la risposta tonica del collo. Dopo aver riportato la testa in posizione neutra, lo strabismo vestibolare scompare. Lo strabismo vestibolare si sviluppa sullo stesso lato della lesione del sistema vestibolare.

Atassia vestibolare

Una caratteristica distintiva dell'atassia vestibolare è la sua natura asimmetrica. Gli animali colpiti tendono ad appoggiarsi agli oggetti, cadere, rotolare o muoversi in cerchio verso l'area colpita. La disfunzione vestibolare è solitamente accompagnata da movimenti circolari con un piccolo raggio di sterzata. La testa e il busto possono oscillare e l'animale assume una postura con gli arti ampiamente distanziati. L'asimmetria nell'atassia vestibolare si verifica a causa di cambiamenti influenza fisiologica tratto vestibolospinale come precedentemente descritto (Fig. 1B).

Differenziazione clinica delle lesioni centrali e periferiche del sistema vestibolare

Dopo aver rilevato una qualsiasi di queste caratteristiche comuni (inclinazione della testa, nistagmo, atassia vestibolare, strabismo posizionale), il primo passo dovrebbe essere quello di cercare di trovare la fonte del problema nell'area periferica o componente centrale apparato vestibolare (tabella 2). Diagnosi finale e trattamento disturbi centrali generalmente richiede misure diagnostiche e terapeutiche più costose e aggressive. La prognosi per le cause comuni delle malattie vestibolari centrali è spesso riservata. Ad eccezione delle neoplasie maligne del canale uditivo, i disturbi vestibolari periferici hanno generalmente una buona prognosi e tali disturbi sono facilmente diagnosticati utilizzando attrezzature e tecniche disponibili e familiari ai veterinari praticanti.

Tabella 2. Differenziazione dei segni clinici della malattia vestibolare periferica e centrale

Segni clinici	Disturbo vestibolare periferico	Disturbo vestibolare centrale
Inclinare la testa	Verso la sconfitta	In qualsiasi direzione
Nistagmo patologico	- La direzione non cambia quando cambia la posizione della testa - Orizzontale o rotazionale - Il movimento durante la fase veloce è diretto nella direzione opposta a dove si trova l'area interessata>	- La direzione può cambiare al variare della posizione della testa - Orizzontale, rotazionale o verticale
Reazioni posotoniche	Bene	Violato sul lato in cui si trova l'area interessata
Disturbi dei nervi cranici	± CN VII sul lato in cui si trova la zona interessata	± CN V-XII sul lato in cui si trova la zona interessata
	± fibre postgangliari	± fibre pregangliari (raro)
Coscienza	Bene A disturbo acuto- disorientamento	Stato da normale a comatoso

Segni clinici di disturbo vestibolare periferico

Riso. 2. Sindrome di Horner.

La malattia vestibolare periferica non influenza il grado di propriocezione generale; quindi, la malattia periferica provoca atassia asimmetrica e perdita di equilibrio in apparente assenza di paresi o compromissione propriocettiva. Nei disturbi vestibolari periferici è possibile il nistagmo saccadico spontaneo o posizionale, orizzontale o rotazionale, con movimenti nella fase veloce diretti nella direzione opposta alla lesione. Con tutti i tipi di nistagmo patologico, la direzione del movimento non cambia quando cambia la posizione della testa. Sebbene questo problema sia controverso, è generalmente accettato che il nistagmo verticale nelle malattie vestibolari periferiche si verifichi raramente (o non si verifichi affatto). 2,7 Nelle malattie vestibolari periferiche è possibile un danno al nervo facciale e all'innervazione simpatica postgangliare (sindrome di Horner) della testa. Entrambe queste strutture del sistema nervoso sono strettamente collegate all'orecchio interno e ai recettori vestibolari.

Malattia vestibolare periferica bilaterale

A volte ci sono periferici bilaterali disturbi vestibolari, clinicamente caratterizzato dall'assenza di inclinazione della testa e di nistagmo patologico e dall'assenza di un riflesso vestibolo-oculare dovuto al fatto che l'informazione dai recettori vestibolari cessa di fluire da entrambi i lati. Gli animali colpiti di solito si accovacciano, si muovono esitante e possono cadere in qualsiasi direzione. Inoltre, di solito si osserva un'oscillazione della testa da un lato all'altro di grande ampiezza e tentativi di mantenere la fissazione dello sguardo. Questa condizione è più comune nei gatti e gli squilibri apparenti sono spesso minori. 1.2

Segni clinici di malattia vestibolare centrale

La sconfitta della zona del ponte e del midollo allungato porta spesso a disturbi regionali che non si limitano a un nervo o nucleo specifico. Pertanto, la lesione della regione dei nuclei vestibolari cattura anche la formazione reticolare, compresi i neuroni propriocettivi comuni ascendenti (OP) e i motoneuroni centrali (CDN) delle vie discendenti nella sostanza bianca, il sistema di attivazione reticolare (RAS) e i motoneuroni periferici ( PDN) del nervo cranico V -XII. Pertanto, i sintomi vestibolari sono accompagnati da un ridotto livello di coscienza (RAS), emiparesi spastica (compromissione percorso discendente CDN), disturbi del nervo cranico V-XII o disturbi propriocettivi generali (vie OP ascendenti) sullo stesso lato dei disturbi vestibolari dovrebbero essere considerati un segno di un disturbo vestibolare centrale. 2,7 La presenza di emi- o tetraparesi in un animale con sintomi vestibolari è l'indicatore più affidabile di un disturbo vestibolare centrale. 2,7 Inoltre, il nistagmo verticale spontaneo o il nistagmo patologico che cambia direzione (ad esempio, da orizzontale a verticale con cambiamenti nella posizione della testa) indica una malattia vestibolare centrale. 1.2

Malattia vestibolare paradossa (centrale).

A volte i pazienti sperimentano inclinazione della testa e perdita di equilibrio con simultaneo disturbo delle reazioni posturali sul lato opposto alla direzione dell'inclinazione della testa. La presenza di tali segni clinici specifici indica un danno al peduncolo cerebellare caudale o al lobo floculonodulare del cervelletto sul lato opposto a quello in cui è inclinata la testa. 2,6 Questa condizione è chiamata malattia vestibolare paradossa e indica sempre una disfunzione vestibolare centrale. Il paradosso è che la direzione dell'inclinazione della testa non corrisponde a quella prevista per una malattia centrale.

Disturbi vestibolari periferici

Oltre all'anamnesi dettagliata e all'esame neurologico, per diagnosticare i disturbi vestibolari periferici vengono utilizzate tecniche come l'otoscopia e la biopsia.

Video. Norma. Otoscopia in aria.

Queste procedure diagnostiche sono molto più facili da eseguire sotto sedazione profonda o anestesia. Anche la tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (MRI) sono strumenti preziosi per diagnosticare e definire le caratteristiche morfologiche delle malattie del sistema vestibolare periferico, 8-13 ma la maggior parte dei disturbi che causano disfunzione vestibolare periferica possono essere identificati e trattati senza l'uso di queste tecniche di imaging. .

Riso. 3. Algoritmo per la diagnosi della malattia vestibolare periferica. TC – tomografia computerizzata; DD – diagnosi differenziali; MRI – risonanza magnetica; VSO – interno/ otite media; Ecografia – esame ecografico.

La tabella 3 riassume le cause più comuni dei disturbi vestibolari periferici.

Tabella 3. Cause comuni di malattie vestibolari per specie animale

Categoria DANNAZIONE	Malattie specifiche	Cani	Gatti
Difetti dello sviluppo	Malattia vestibolare congenita	X	X
Metabolico	Ipotiroidismo	X	X
Tumore	Tumori primitivi del condotto uditivo Neurofibroma del sistema vestibolare	X	X
Infettivo/infiammatorio	Otite media/interna (OTI) Polipi dell'orofaringe e del rinofaringe	X	X
Idiopatico	Malattia vestibolare idiopatica (neuronite vestibolare)	X	X
Infortunio	Lesione dell'orecchio interno	X	X
tossico	Farmaci ototossici (sistemici e locali)	X	X

Malattia vestibolare congenita

La disfunzione vestibolare congenita è stata descritta nei cani di razza razze diverse, tra cui Doberman, Beagle, Cocker Spaniel, Akita Inu e razze di gatti prevalentemente orientali come siamese, Tonkin e birmano. 14.15

I segni clinici sono generalmente evidenti fin dalla nascita o si sviluppano nelle prime settimane di vita, la causa è solitamente sconosciuta e non esiste una cura. In alcune razze sono stati descritti casi isolati di disfunzione vestibolare bilaterale. In alcuni animali i sintomi scompaiono spontaneamente, mentre in altri rimane un'inclinazione residua della testa permanente. Gli animali di solito riescono a compensare bene tale disfunzione vestibolare. Questa condizione può essere associata a sordità o ad altre malformazioni congenite vari gradi. Pertanto, in tali casi, la misurazione dei potenziali evocati uditivi del tronco encefalico può essere indicata per valutare l'udito.

Ipotiroidismo

L'ipotiroidismo può causare mono- e oligodendropatie periferiche dei nervi cranici che colpiscono il CN VIII e spesso anche il CN VII. 16,17 I cani affetti possono anche presentare sintomi associati di debolezza degli arti e flaccidità muscolare, indicativi di una polineuropatia più generalizzata. L'ipotiroidismo può portare a neuropatia periferica dei nervi cranici dovuta alla compressione nei siti di uscita dei corrispondenti fori cranici a seguito della degenerazione mucoide. Lo sviluppo della malattia vestibolare nell'ipotiroidismo può essere acuto o cronico. 16 La diagnosi si basa su bassi livelli di T4, T4 libero ed elevate concentrazioni di ormone stimolante la tiroide (TSH). Dopo alcuni mesi terapia sostitutiva la tiroxina di solito migliora.

Tumori dell'orecchio

I tumori primari dell'orecchio si sviluppano dai tessuti del padiglione auricolare, del canale uditivo esterno, dell'orecchio medio o interno. Le neoplasie dell'orecchio possono causare disturbi vestibolari periferici dovuti alla compressione diretta o all'infiltrazione di strutture labirintiche, oppure strutture nervose sistema vestibolare periferico, o indirettamente a causa della reazione infiammatoria che provocano. Le neoplasie primarie dell'orecchio più comuni nei piccoli animali accompagnate da disturbi vestibolari periferici comprendono l'adenoma/adenocarcinoma delle ghiandole ceruminali, l'adenoma/adenocarcinoma ghiandole sebacee, cancro ad eziologia sconosciuta, carcinoma a cellule squamose e linfoma felino. 18.19

Talvolta si riscontrano neurofibromi vestibolari (schwannomi) che si sviluppano dal nervo vestibolococleare, ma sono rari. La maggior parte (85%) dei tumori dell’orecchio nei gatti sono caratterizzati da un fenotipo maligno, mentre il 60% dei tumori dell’orecchio nei cani sono maligni. 18,19 La diagnosi è spesso ovvia quando ispezione visuale orecchio o otoscopia; questi tumori sono visibili come formazioni a superficie irregolare, peduncolate, polipiformi o ulcerate, localizzate su padiglione auricolare, all'interno del canale uditivo esterno o bolla timpanica.

Video. Otoscopia. Tumore nel condotto uditivo.

A volte le neoplasie sono accompagnate da gonfiore visibile e palpabile dei tessuti molli attorno all'orecchio.
Per confermare la diagnosi può essere eseguita una biopsia sotto guida otoscopica.

Prima della rimozione chirurgica del tumore o della radioterapia, è necessario eseguire una risonanza magnetica per determinare l’estensione del tumore, poiché tali formazioni possono crescere nei tessuti molli adiacenti della testa, delle ossa del cranio o del tronco encefalico. 20 Segni di lisi del tessuto osseo della bolla timpanica o della parte petrosa dell'osso temporale nelle immagini si osservano più spesso nelle neoplasie che nelle malattie infiammatorie. Pertanto, se vi è evidenza di osteolisi alla radiografia, alla TC o alla RM, una neoplasia dell'orecchio dovrebbe essere considerata come la principale diagnosi differenziale. L'escissione chirurgica radicale del tumore è il trattamento di scelta, ma anche la radioterapia primaria o aggiuntiva può essere efficace. 19 Il prednisolone (0,5–1 mg/kg al giorno per via orale) può essere utilizzato per alleviare temporaneamente alcuni segni clinici.

Otite media/interna

L’otite media/interna (OTI) è la causa più comune di disturbi vestibolari periferici nei cani e nei gatti e può rappresentare quasi il 50% di tutti i casi di disturbi vestibolari periferici nei cani. 14,21 È importante ricordare che l'otite media di per sé non causa sintomi vestibolari. La presenza di anomalie caratteristiche di un disturbo vestibolare periferico conferma il danno all'orecchio interno. 1.22 VSO è la causa più comune di disturbi delle parti periferiche dei nervi cranici VII, VIII sullo stesso lato, contemporaneamente a un disturbo dei neuroni simpatici postgangliari che vanno alla testa (sindrome di Horner). 2.22

Negli animali con VSO, i sintomi vestibolari periferici possono anche accompagnare o manifestarsi dopo sintomi non neurologici associati a infezioni dell'orecchio esterno e medio, come tremore della testa, dolore all'articolazione temporo-mandibolare, dolore alla bolla timpanica o secrezione del condotto uditivo. 21,22 È stato dimostrato che l'otite media è una complicanza comune dell'otite esterna cronica e si verifica nel 50-80% dei cani affetti da otite esterna cronica. 23 I principali mezzi per diagnosticare l'SVO sono l'attenta otoscopia, l'esame visivo della bolla timpanica e la miringotomia. La diagnosi otoscopica di SVO può essere complicata dal rimodellamento cronico del canale uditivo esterno (iperplasia, stenosi), che interferisce con la visualizzazione della membrana timpanica e il campionamento dalla cavità dell'orecchio medio.

Riso. 4. risonanza magnetica. Immagini T2 pesate a livello della vescica timpanica di un cane con sintomi di disturbo vestibolare periferico sul lato destro e gonfiore palpabile dei tessuti molli alla base dell'orecchio destro. Sia nel tessuto della vescica timpanica che nei tessuti molli attorno al canale uditivo si osserva un'amplificazione del segnale.

Inoltre, una membrana timpanica intatta o macroscopicamente normale o aspetto normale il canale uditivo esterno non esclude la possibilità di SVO. È stato riportato che nel 70% dei casi di SIR nei cani la membrana timpanica è rimasta intatta. 23 La radiografia, la TC e la RM della vescica possono fornire informazioni diagnostiche di conferma, come accumulo di liquidi o tessuti molli nella bolla timpanica e spesso cambiamenti reattivi o di rimodellamento secondari nell'orecchio medio e interno (sclerosi, ispessimento o lisi della vescica timpanica, calcificazione (o stenosi) canale uditivo esterno) a seconda della cronicizzazione del processo. 10-12

Riso. 5a. Calcificazione del condotto uditivo (indicata dalle frecce).
Riso. 5B. Cavità del tamburo. Le foto sono state scattate con la bocca aperta.

È stato segnalato che la TC è più sensibile dei raggi X nella valutazione della vescica timpanica nei casi di SIRS. 10,12,13 Quando si esegue una serie di radiografie, oltre alle proiezioni laterali e dorsoventrali standard, è possibile eseguire proiezioni rostrocaudali della mascella aperta e oblique. Vengono inoltre descritte le tecniche ecografiche per identificare efficacemente il fluido nella vescica timpanica. 13 Un vantaggio degli ultrasuoni rispetto ai raggi X, alla TC e alla risonanza magnetica è che la vescica timpanica può essere visualizzata in modo soddisfacente senza anestesia.

Il trattamento farmacologico di SVO e PSSO consiste nel risciacquo accurato e nella pulizia dell'orecchio interessato da qualsiasi essudato e materiale distrutto sotto anestesia, un ciclo di 4-8 settimane con un antibiotico sistemico ad ampio spettro (meglio basato sui risultati della coltura e sui test di sensibilità agli antibiotici), identificazione dei fattori predisponenti e trattamento, nonché terapia antinfiammatoria (locale o sistemica). 21,24,25 Quando si pulisce l'orecchio, è necessario prestare attenzione quando si utilizzano soluzioni di farmaci potenzialmente ototossici. Soluzione salina sterile (0,%) o acqua sterile sono facilmente reperibili, poco costosi, non tossici e nella maggior parte dei casi è sufficiente il loro utilizzo per il risciacquo dell'orecchio.

Le infezioni otogene dell'orecchio esterno o medio possono diffondersi nel cranio, causando la formazione di ascessi e meningoencefalite batterica. 26 I segni clinici in questi casi indicano un disturbo vestibolare centrale, ma talvolta sono preceduti da sintomi vestibolari periferici. In questa situazione sono necessari uno sbrigliamento chirurgico aggressivo e una terapia antibiotica parenterale.

L’osteotomia della bolla timpanica o l’ablazione completa del condotto uditivo devono essere prese in considerazione in assenza di risposta al trattamento, recidiva di sintomi clinici nonostante una terapia appropriata o rimodellamento cronico del condotto uditivo allo stadio terminale. In generale, con un trattamento efficace, gli animali con SVO compensano la disfunzione vestibolare residua e guariscono, ma la paralisi facciale può essere permanente e può svilupparsi come complicanza del trattamento chirurgico.

Polipi nasofaringei e orofaringei

I polipi infiammati si sviluppano dal rivestimento mucoso del timpano, del condotto uditivo o della faringe e sono molto più comuni nei gatti che nei cani. I polipi infiammatori sono solitamente unilaterali e sono più comuni nei gatti giovani (1-5 anni di età). A volte i sintomi vestibolari sono preceduti da sintomi di tomaia cronica vie respiratorie, faringe o orecchio. I polipi vengono solitamente facilmente diagnosticati mediante otoscopia e esame della cavità orale (Video. Otoscopia. Rimozione di un polipo in un gatto). In alcuni casi, possono essere necessarie radiografie o risonanze magnetiche per fare una diagnosi o per documentare il coinvolgimento dell’orecchio medio per la pianificazione del trattamento. In assenza di danni alla cavità timpanica, i polipi vengono solitamente rimossi con successo attraverso la cavità orale o il canale uditivo esterno mediante avulsione, ma il tasso di recidiva raggiunge il 30-40%. Con la rimozione chirurgica mediante osteotomia della bolla timpanica/ablazione del condotto uditivo, il tasso di recidiva non supera il 10%. 27 Le complicanze della rimozione chirurgica di un polipo possono includere sintomi vestibolari, sindrome di Horner e paresi del nervo facciale. Di solito queste complicazioni sono temporanee. 19

Riso. 7. RM di un gatto con sintomi vestibolari periferici causati da un polipo dell'orecchio medio e dell'orofaringe (indicati dalle frecce).

Video.Otoscopia. Rimozione di un polipo da un gatto.

Malattia vestibolare periferica idiopatica del cane e del gatto; malattia vestibolare geriatrica; neurite vestibolare

Il disturbo vestibolare periferico idiopatico è la seconda causa più comune di disturbo vestibolare periferico nei cani21 e una causa comune di disfunzione vestibolare periferica unilaterale iperacuta (inclinazione della testa, atassia, nistagmo orizzontale o rotatorio) nei cani e nei gatti. Sebbene questa malattia possa manifestarsi nei cani di qualsiasi età, gli animali più anziani sembrano essere predisposti ad essa ed è molto raro che i cani di età inferiore ai 5 anni sviluppino questa malattia. Sia nel cane che nel gatto, la malattia vestibolare periferica idiopatica si presenta con segni clinici di compromissione del solo sistema vestibolare periferico; Gli animali affetti non presentano una concomitante paralisi facciale o sindrome postgangliare di Horner. A decorso acuto I sintomi clinici possono essere gravi (rotolamento, caduta) e alcuni animali possono vomitare.

Una piccola differenza nella malattia vestibolare periferica idiopatica felina è che la malattia può svilupparsi a qualsiasi età, è più comune nei gatti che vivono fuori casa durante i mesi estivi e autunnali ed è talvolta accompagnata da sintomi vestibolari periferici bilaterali. 1,2,28 La malattia vestibolare idiopatica viene diagnosticata escludendo altre cause di disturbo vestibolare periferico. I risultati della diagnostica visiva dell'apparato vestibolare periferico negli animali affetti da questa malattia sono generalmente normali. La causa della malattia è sconosciuta, anche se viene spesso paragonata alla neuronite vestibolare umana, che può essere scatenata da antigeni virali. 3.4

Il diazepam può essere utilizzato per i suoi effetti sedativi. Nella SVR latente, la prescrizione empirica di antibiotici sistemici ad ampio spettro è giustificata. I primi segni di miglioramento compaiono entro 3-5 giorni e il recupero avviene in 2-3 settimane. Potrebbe rimanere un'inclinazione residua della testa

La terapia è principalmente di supporto; La compensazione dei disturbi vestibolari viene notevolmente accelerata se gli animali vengono incoraggiati e aiutati a camminare. Non ci sono prove dell'efficacia dei sintomatici terapia farmacologica, ad esempio, terapia antinfiammatoria con corticosteroidi o farmaci non steroidei, nonché antistaminici contro la chinetosi per accelerare il recupero da questa processo patologico. In alcuni casi si verifica una ricaduta.

Ototossicità

È dimostrato che molti sostanze medicinali, compresi gli antibiotici aminoglicosidici, la furosemide, i farmaci antineoplastici contenenti platino, i salicilati, molti tensioattivi e le soluzioni alcoliche sono ototossici se somministrati per via parenterale o topica se il timpano è danneggiato. 29 L'ototossicità della maggior parte dei composti è dovuta all'induzione di danni o morte ai recettori neuroepiteliali (capelli) nel labirinto membranoso. Le manifestazioni cliniche di ototossicità dipendono dal farmaco, variano notevolmente in gravità e possono includere sordità neurosensoriale e compromissione vestibolare. Nella maggior parte dei casi, la sordità risultante persiste, mentre i sintomi vestibolari possono diminuire o scomparire. Tieni presente che la maggior parte degli agenti antimicrobici e dei risciacqui auricolari disponibili in commercio sono approvati applicazione locale, contiene uno o più componenti potenzialmente ototossici. In caso di rottura confermata o sospetta della membrana timpanica, qualsiasi farmaco terapeutico con potenziale ototossico deve essere evitato. Potrebbe essere necessario misurare i potenziali evocati uditivi nel tronco cerebrale per confermare la sordità neurosensoriale acquisita.

Disturbi vestibolari centrali

Nei casi in cui i segni clinici indichino la localizzazione della lesione nel sistema vestibolare centrale, dovranno essere eseguiti studi diagnostici più aggressivi ed invasivi ( metodi visivi diagnostica basata su sezioni come TC e MRI, analisi del liquido cerebrospinale, analisi sierologiche e analisi genetica e misurazione dei potenziali evocati uditivi nel tronco cerebrale).

La RM è la modalità diagnostica di scelta per i pazienti con disturbo vestibolare centrale. In una revisione retrospettiva delle malattie vestibolari nei cani, sono state riscontrate anomalie morfologiche del cervello nel 100% dei casi con segni clinici di disturbo vestibolare centrale in cui è stata eseguita la risonanza magnetica. 8

Con poche eccezioni, molte delle cause più comuni di malattia vestibolare centrale (Tabella 4) sono in assenza di diagnosi tempestiva e i trattamenti possono provocare un peggioramento improvviso e grave dei sintomi neurologici o la morte.

Tabella 4. Malattie vestibolari centrali nel cane e nel gatto

Categoria DANNAZIONE	Malattie specifiche
Difetti dello sviluppo	Cisti aracnoidea quadrigeminale Malformazione della parte caudale dell'osso occipitale Idrocefalo
Metabolico	Ipotiroidismo* (±infarto)
Cibo	Carenza di tiamina
Neoplasie	Tumori intracranici primitivi* Meningioma, glioma, medulloblastoma, tumori del plesso coroideo, linfoma Neoplasie metastatiche
Infettivo/infiammatorio	Virale – cimurro carnivoro, peritonite infettiva felina. Batterici – ascessi, febbre maculosa delle Montagne Rocciose, ehrlichiosi, bartonellosi Protozoi – toxoplasmosi, neosporosi Fungine – criptococcosi, blastomicosi, ecc. Meningoencefalite non infettiva - meningoencefalite granilematosa, meningoencefalite necrotizzante
Infortunio	Lesione del tronco cerebrale
tossico	Metronidazolo*
Vascolare	Malattia cardiovascolare*

*Discusso in questo articolo.

Ipotiroidismo

In rari casi, l'ipotiroidismo canino è accompagnato da sintomi di danno ai sistemi vestibolare centrale e vestibolo-cerebellare. 30,31 Molti cani (70%) con complicanze vestibolari centrali dell'ipotiroidismo non presentano altri segni clinici di ipotiroidismo oltre ai segni neurologici. 30 Tuttavia, l'analisi biochimica del siero dei cani affetti solitamente mostra concentrazioni elevate di colesterolo e trigliceridi. È probabile che la natura del disturbo vestibolare centrale associato all'ipotiroidismo sia multifattoriale e includa l'infarto ischemico dovuto all'aterosclerosi vascolare e alla demielinizzazione del sistema nervoso centrale (SNC). 30,32 I risultati dell'imaging della cavità cranica in questi cani possono essere normali o mostrare segni di infarto. La diagnosi viene posta in base a bassi livelli di T4, T4 libero ed elevate concentrazioni di TSH dopo aver escluso altre possibili cause di disturbo vestibolare centrale. La terapia sostitutiva con ormone tiroideo fornisce un rapido miglioramento entro pochi giorni.

Neoplasie della cavità cranica

I meningiomi, il tumore primario della cavità cranica più comune nei cani e nei gatti, tendono a svilupparsi lungo la superficie laterale e ventrale della regione cervelletto-ponte-midollo. 33 Nella zona si sviluppano spesso anche tumori del plesso corioideo angolo cerebello-pontino e nel quarto ventricolo. 34 Il glioma può svilupparsi in qualsiasi parte del parenchima del tronco cerebrale. In questi casi, sono comuni sintomi vestibolari centrali, che possono essere il risultato di un aumento della pressione intracranica, compressione del tumore o invasione dei nuclei vestibolari, idrocefalo ostruttivo o ernia cerebrale dovuta alla compressione dei tessuti da parte di un tumore situato all'interno del cervello. La RM è il metodo preferito per effettuare una diagnosi presuntiva antemortem di una neoplasia intracranica, poiché la TC produce un artefatto che indurisce le radiazioni che può interferire con la visualizzazione di piccole lesioni nel cervelletto, nel ponte e nel midollo allungato.

Le caratteristiche della RM delle comuni neoplasie intracraniche canine e feline sono ben note (Fig. 8) e spesso consentono una previsione accurata del tipo istologico del tumore senza l'uso di metodi invasivi. 35-37 Tuttavia, la diagnosi definitiva di neoplasia intracranica richiede la biopsia del tumore. Sebbene l'analisi del liquido cerebrospinale di solito mostri cambiamenti non specifici, cellule tumorali desquamate possono essere trovate nel cancro del plesso coroideo e nel linfoma del sistema nervoso centrale. 34 Nei casi di tumori infratentoriali la prognosi è alta probabilità dipende dal tipo istologico del tumore, dalla gravità della disfunzione neurologica associata al tumore, dalla localizzazione neuroanatomica e dall'estensione della neoplasia e dal tipo di trattamento.

Sebbene in letteratura vi siano poche prove riguardo agli indicatori prognostici oggettivi per i tumori sottotentoriali, la prognosi è generalmente considerata sfavorevole rispetto ai tumori sopratentoriali. I tumori intraassiali (gliomi) hanno generalmente una prognosi peggiore rispetto ai tumori extraassiali (meningioma, tumore del plesso coroideo (Fig. 9). Inoltre, si ritiene che la gravità della disfunzione neurologica sia correlata negativamente all'esito.

Riso. 8. Immagine MRI T2 ottenuta da un cane con inclinazione della testa a sinistra, nistagmo verticale ed emiparesi sinistra. Nella parte ventrolaterale del midollo allungato a sinistra è presente una formazione extraassiale (indicata dalle frecce).
Riso. 9. Immagine RM assiale T1 pesata dopo somministrazione di contrasto in un cane con segni vestibolari centrali: inclinazione della testa destra, nistagmo rotatorio ed emiparesi destra. Nella zona del cervelletto-ponte-midollo allungato a destra è presente una formazione iperintensa extraassiale (indicata dalle frecce).

Per neoplasie della regione infratentoriale chirurgia solitamente limitata ai casi di neoplasie extra-assiali. È stato dimostrato che la radioterapia primaria o aggiuntiva postoperatoria a raggi esterni (frazionata o stereotassica) migliora la qualità della vita e il tempo di sopravvivenza negli animali con tumori cerebrali. 38 Il trattamento palliativo con corticosteroidi (0,5-1,0 mg/kg al giorno per via orale) può alleviare temporaneamente i sintomi.

Meningoencefalite

Il danno al sistema vestibolare centrale è possibile in molte malattie infiammatorie infettive e non infettive (vedere Tabella 4). A seconda della causa, i sintomi del disturbo vestibolare centrale possono essere la manifestazione clinica predominante, parte dei sintomi di un disturbo multifocale del sistema nervoso centrale o una componente di un quadro patologico multisistemico. La patogenesi, la diagnosi e il trattamento della meningoencefalite sono descritti in dettaglio in molte fonti. 1,2,39

Intossicazione da metronidazolo

La somministrazione di metronidazolo può causare disturbi vestibolari centrali o sintomi vestibolari e cerebellari, soprattutto nei cani. 40,41 La tossicità del sistema nervoso si verifica tipicamente a seguito di dosi superiori a 60 mg/kg al giorno, che vanno dal breve al lungo termine. 40–43

Tuttavia, la sensibilità dei singoli animali agli effetti tossici di questo farmaco varia, poiché è stata segnalata tossicità a basse dosi sia nei cani che nei gatti. I sintomi neurologici di disfunzione sono comuni nei gatti prosencefalo, come convulsioni, cecità o cambiamenti nel livello di coscienza. 42.43

L’esatto meccanismo di tossicità non è noto, ma si ritiene che sia modulato dai recettori dell’acido gamma-aminobutirrico nel sistema vestibolocerebellare. 41

La diagnosi viene effettuata sulla base dell'anamnesi relativa all'uso di farmaci e ai segni clinici. Il trattamento dovrebbe consistere nella sospensione del metronidazolo e nella terapia di supporto. Il tempo di recupero con la terapia di mantenimento non specifica varia da 1 a 2 settimane. È stato dimostrato che la somministrazione di diazepam (0,5 mg/kg per via endovenosa una volta; poi 0,5 mg/kg per via orale ogni 8 ore per 3 giorni) accelera significativamente il recupero e la scomparsa dei sintomi dell'intossicazione da metronidazolo nei cani. 41

I cani trattati con diazepam si sono ripresi entro 1,5 giorni, rispetto agli 11 giorni dei cani trattati solo con il trattamento di mantenimento.

Disturbi cerebrovascolari

Recentemente, un numero crescente di casi di infarti ischemici e attacchi ischemici transitori (TIA) sono stati identificati come causa di segni vestibolari paradossi acuti, focali e non progressivi nei cani e, in misura minore, nei gatti. 30,44,45

Le PJI sono caratterizzate da disturbi neurologici focali a breve termine (meno di 24 ore) a rapido sviluppo come conseguenza dell'ischemia funzionale. 30,45 Talvolta la PJI precede la comparsa dei segni di infarto all'imaging. Il disturbo vestibolare centrale derivante da infarti ischemici può essere dovuto all'infarto midollo apparato vestibolare centrale o sistema vestibolo-cerebellare. Gli infarti cerebellari ischemici sono solitamente a forma di cuneo e maggiore densità sulle immagini TC.

Con la risonanza magnetica infarti ischemici appaiono iso- o ipointensi nelle immagini pesate in T1, iperintensi nelle immagini con inversione-recupero pesate in T2 e attenuate dal fluido e un lieve (o assente) miglioramento del contrasto a seconda di quanto tempo è trascorso dall'insorgenza dei segni clinici nell'immagine acquisita. Topograficamente, gli infarti cerebellari appaiono spesso come lesioni territoriali nell'area dell'apporto dell'arteria cerebellare rostrale.45 Le immagini pesate in diffusione e le immagini gradient-echo pesate in T2 facilitano notevolmente la diagnosi degli infarti.

È possibile che gli spaniel e i loro meticci siano predisposti agli infarti cerebellari. 45

Se si sospetta un attacco cardiaco, l'animale deve essere valutato per ipertensione, iperadrenocorticismo, ipotiroidismo e malattie cardiache o renali. 30.44

Molti animali con infarti in quest'area migliorano con il tempo e il trattamento di supporto.

Il rischio di infarto e morbilità associata a danno neurologico è significativamente più elevato nei cani con infarti che presentano condizioni predisponenti. 44

Riepilogo

Il sistema vestibolare è principalmente un sistema sensoriale coinvolto nel mantenimento dell’equilibrio. I sintomi clinici della malattia vestibolare comprendono atassia asimmetrica, inclinazione della testa e nistagmo anormale. La determinazione della localizzazione neuroanatomica dei sintomi vestibolari osservati nella componente periferica o centrale dell'apparato vestibolare è la base del trattamento dei pazienti con disfunzione vestibolare, poiché le cause, gli approcci diagnostici e la prognosi dipendono dalla diagnosi neuroanatomica. Questo articolo esamina l'anatomia funzionale del sistema vestibolare e la diagnosi e il trattamento delle cause più comuni di disturbi vestibolari nei piccoli animali.

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La compromissione della coordinazione dei movimenti nei cani e nei gatti, che si manifesta improvvisamente, è chiamata sindrome vestibolare periferica.

Ciò si spiega con una malattia degli organi dell'equilibrio, in particolare la sindrome accompagna un ictus (ma raramente). I sintomi della malattia compaiono inaspettatamente per i proprietari di animali domestici e sembrano spaventosi.

I clienti che si recano al CE DobroVet sono perplessi sul perché un animale apparentemente sano, che pochi minuti fa è statoagendo come al solito, sono comparsi i seguenti sintomi:

Il cane o il gatto non possono alzarsi;

Cade, si dibatte e sembra molto spaventato.

C'è respirazione rapida, sbavatura, la testa è inclinata di lato e il muso sembra asimmetrico.La prima cosa che mi viene in mente è che l'animale sta avendo un ictus. Ma la sindrome vestibolare periferica nei cani e nei gatti raramente accompagna un ictus, poiché la malattia stessa non si verifica molto spesso negli animali domestici. Manifestazioni simili sono causati dall'interruzione degli organi dell'equilibrio, che si trovano all'esterno del cervello.

Cause responsabili dell'insorgenza della sindrome vestibolare periferica.

I veterinari chiamano malattie infiammatorie dell'orecchio medio e interno, o malattie infiammatorie, una causa comune. L'organo dell'udito è indissolubilmente legato all'organo dell'equilibrio: il labirinto della coclea, che quando infiammato cambia le sue funzioni.

I medici del centro veterinario DobroVet ricordano ai proprietari di cani e gatti che l'otite media deve essere trattata tempestivamente e in modo completo per evitare gravi problemi di salute dell'animale in futuro. La lotta contro questa malattia è lunga, richiede molta attenzione, pazienza e, ovviamente, denaro.

Con un trattamento tempestivo, la sindrome vestibolare periferica nei cani e nei gatti scompare entro due settimane. Nel trattamento dell'otite, si dovrebbero evitare i farmaci ototossici, ad esempio la clorexidina o gli antibiotici appartenenti al gruppo degli aminoglicosidi.

La prossima causa della sindrome sono le neoplasie dell'orecchio interno (cisti, polipi e tumori), che "si depositano" anche sul timpano e sulla tuba di Eustachio.

Diagnostica

Quando si diagnosticano queste malattie, vengono utilizzati i consueti metodi di ricerca: esame e otoscopia, nonché (necessariamente) metodi aggiuntivi di diagnosi visiva e analisi citologica. Il metodo più efficace per trattare i tumori è la chirurgia.

La seconda causa comune di squilibrio negli animali domestici è la sindrome vestibolare idiopatica, che gli specialisti di DobroVet VC registrano più spesso nei mesi estivi. I gatti di diverse età soffrono di questa sindrome, ma nei cani si registra all'età e in qualsiasi periodo dell'anno.

Dopo la comparsa dei sintomi, tre giorni dopo le condizioni dell’animale migliorano significativamente. Il movimento ritmico dei bulbi oculari (nistagmo) e la nausea scompaiono. L'animale ricomincia a mangiare e a camminare. Una settimana dopo tutti i segni sindrome idiopatica scompaiono gradualmente, ma l'inclinazione della testa può continuare per un lungo periodo, fino a 2 mesi. Il trattamento per la sindrome vestibolare idiopatica non è stato ancora sviluppato; di solito tutti i sintomi scompaiono da soli, ma sono possibili ricadute. Spesso, la sindrome vestibolare periferica si verifica dopo l'uso di farmaci ototossici: metronidazolo, clorexidina e antibiotici aminoglicosidici.

Varie anomalie dell'udito e dell'equilibrio sono comuni nei pastori tedeschi, nei Cocker Spaniel inglesi, nei Doberman Pinscher, nei Beagle e nei gatti birmani e siamesi. Le violazioni sono già visibili in gioventù, da 3-4 settimane. Non esiste un trattamento specifico; gli animali possono convivere con la malattia per tutta la vita o guarire da soli entro 4 mesi.

Anche le lesioni dell'osso temporale negli animali suggeriscono la manifestazione della sindrome.

Tutti questi motivi non influenzano il cervello e sono i più comuni nella manifestazione di disturbi della coordinazione negli animali.

Se ci sono malattie che colpiscono il cervello, i sintomi che ne derivano sono chiamati sindrome vestibolare centrale.

La causa della sindrome vestibolare centrale e dei disturbi associati è:

Malattie infettive che colpiscono il cervello: cimurro, toxoplasmosi, peritonite infettiva nei gatti e criptococcosi;

Malattie infiammatorie del NS – necrotizzanti e;

Tumori al cervello;

Malattie vascolari del cervello: ictus, disturbi ormonali, trombosi cerebrale e disturbi della coagulazione del sangue.

La prognosi per la sindrome centrale è più cauta che per quella periferica e, di regola, è accompagnata da altri disturbi negli organi e nei tessuti.

Centro veterinario "DobroVet"

Karataev Pavel Sergeevich, veterinario, neurologo, VK “Zoolux”, Kiev.
Abbreviazioni: PVS– sindrome vestibolare periferica. CVS– sindrome vestibolare centrale.

Anatomia del sistema vestibolare

Sistema vestibolareè un componente del sistema nervoso responsabile del mantenimento dell'equilibrio e della posizione del corpo e della testa.

Funzionalmente, il sistema vestibolare è costituito da due parti(Fig. 1) - periferico (all'esterno del tronco encefalico) e centrale (situato nel tronco encefalico e nel cervelletto). Determinare la posizione (sindrome vestibolare periferica o centrale) è molto difficile tappa importante nella diagnosi di pazienti con disturbi vestibolari.

La parte periferica dell'apparato vestibolare (Fig. 2, 3) si trova nella parte petrosa dell'osso temporale (labirinto osseo). Il labirinto osseo è costituito dai tubuli semicircolari, dal vestibolo e dalla coclea (che partecipa alla formazione dell'udito). All'interno del labirinto osseo c'è un labirinto membranoso (membranoso). Lo spazio tra le pareti del labirinto osseo e membranoso è pieno di un fluido - perilinfa, le cui proprietà sono simili al liquido cerebrospinale. All'interno del labirinto membranoso è presente un altro tipo di fluido chiamato endolinfa.
I tre tubuli semicircolari sono disposti ad angolo retto tra loro. Ogni canale semicircolare ad un'estremità ha un'estensione - un'ampolla, in cui si trovano le cellule recettrici (cellule ciliate che estendono i loro villi in una struttura gelatinosa - la cupola). Quando l'endolinfa nei tubuli semicircolari si muove, anche la cupula si muove e sposta i villi, e vengono stimolate le terminazioni dendritiche dei neuroni sensoriali dell'ottavo paio di nervi cranici (NC).
L'utricolo e il sacculo contengono anche un organo recettore: la macula, ricoperta di cellule ciliate. Le ciglia si estendono in una struttura gelatinosa (membrana otolitica) e sono incastonate in cristalli (otoliti). Quando la membrana otolitica si muove rispetto alla gravità, i villi vengono spostati e viene generato un potenziale d'azione.
Vengono raccolte le fibre nervose che si estendono dalle cellule nervose dei tubuli semicircolari e delle sacche fasci nervosi ed esce attraverso il canale uditivo interno insieme al nervo facciale nella cavità cranica (nella parte rostrale del midollo allungato). La combinazione di assoni vestibolari e uditivi a questo livello forma l'ottavo paio di nervi cranici. Gli assoni entrano quindi nel tronco encefalico a livello del corpo trapezio e dei peduncoli cerebellari caudali.

Dopo essere entrati nel tronco cerebrale, gli assoni viaggiano in direzioni diverse. La maggior parte degli assoni forma sinapsi con i nuclei vestibolari (Fig. 4). Un piccolo numero di assoni bypassa i nuclei vestibolari e raggiunge il cervelletto attraverso i peduncoli cerebellari caudali. Alcuni assoni formano sinapsi nel nucleo fastigiale del cervelletto, altri salgono alla corteccia cerebellare, nel lobo flocculonodulare.
Ci sono 4 nuclei vestibolari su ciascun lato del tronco encefalico. Si trovano sulla parete ventrale del 4° ventricolo cerebrale. Gli assoni di questi nuclei si estendono nel midollo spinale (tratto vestibolospinale laterale) e rostralmente nel tronco cerebrale (fascicolo longitudinale mediale).
Le fibre del tratto vestibolospinale influenzano il tono degli estensori degli arti.
Il fascicolo longitudinale mediale passa rostralmente (gli assoni terminano nei nuclei dei nervi cranici III, IV, VI e influenzano la posizione degli occhi) e caudalmente nel midollo spinale (forma il tratto vestibolospinale mediale).
Le informazioni provenienti dal sistema vestibolare vengono proiettate anche ad altre aree del tronco encefalico (centro del vomito nella formazione reticolare) e al cervello (comprese le sinapsi nel talamo).

Studio del sistema vestibolare

La funzione principale del sistema vestibolare è mantenere l'equilibrio e la posizione del corpo nello spazio. Il sistema vestibolare influenza anche i muscoli extraoculari.
L'influenza del sistema vestibolare sul mantenimento dell'equilibrio si ottiene attraverso la sua influenza sui muscoli estensori. Ciascun lato del sistema vestibolare migliora la funzione degli estensori ipsilateralmente. In uno stato normale, i lati destro e sinistro agiscono allo stesso modo e quindi viene mantenuto l'equilibrio. Se si verifica un problema su un lato dell'apparato vestibolare, aumenta la funzione degli estensori sul lato opposto, il che porta ai principali sintomi che si possono osservare nella sindrome vestibolare.
Con la sindrome vestibolare si osserva atassia (possibilmente con caduta su un fianco), ma non ci saranno paresi o paralisi.

Il sistema vestibolare influenza anche la formazione del riflesso oculovestibolare, pertanto la valutazione dei movimenti oculari patologici è di grande importanza nella localizzazione della patologia. Il cervello focalizza sempre la visione su qualche oggetto. Quando la testa si muove da un lato all'altro, ad esempio verso sinistra, i muscoli extraoculari di destra “tireranno” l'occhio indietro (verso destra) per garantire la messa a fuoco dell'oggetto. Quando viene raggiunto il limite di contrazione muscolare, l'occhio si sposta rapidamente nella direzione del movimento della testa (verso sinistra) per mettere a fuoco un nuovo oggetto. Questa attività riflessa è chiamata riflesso oculocefalico (nistagmo fisiologico) e la fase lenta si osserverà nella direzione opposta al movimento della testa.

Il nistagmo patologico si verifica indipendentemente, senza movimenti della testa. Il nistagmo può essere senza fasi veloci e lente (nistagmo pendolare) oppure avere fasi veloci e lente fase lenta(scatto – nistagmo clonico).
Il nistagmo pendolare non è sintomo di disturbi vestibolari; si osserva in alcune razze (siamese, himalayana, ecc.) come patologia congenita percorsi visivi.

Con un danno unilaterale all'apparato vestibolare, si verifica uno squilibrio dell'attività nervosa, perché l'apparato vestibolare del lato sano continua ad inviare costantemente impulsi. Questo squilibrio viene interpretato dal tronco cerebrale come movimento del corpo e il nistagmo si manifesterà con una fase rapida nella direzione opposta alla lesione.

Il nistagmo può essere spontaneo e posizionale, quest'ultimo si verifica quando determinate disposizioni corpo (quando si alza la testa, sdraiato sulla schiena).

A seconda della direzione del movimento, il nistagmo può essere orizzontale, verticale e rotazionale.
Un altro sintomo che si osserva spesso nella sindrome vestibolare è lo strabismo (posizione patologica degli occhi, solitamente spostamento omolaterale ventrale o laterale). Lo strabismo può essere spontaneo (sempre presente) e posizionale (osservato solo in determinate posizioni, ad esempio quando si solleva la testa) (Fig. 5).
Nausea e vomito si osservano raramente nei cani e nei gatti con sindrome vestibolare. Il centro del vomito si trova nella formazione reticolare del midollo allungato ed ha una connessione diretta con i nuclei vestibolari.

La determinazione della localizzazione (sindrome vestibolare periferica o centrale) è una parte molto importante nella diagnosi dei disturbi vestibolari. Un'anamnesi approfondita, un esame fisico e neurologico forniscono un aiuto significativo a questo riguardo. Il compito principale nel determinare la localizzazione è identificare i segni caratteristici solo della sindrome vestibolare centrale.

L'inclinazione della testa è osservata sia nella sindrome vestibolare periferica che in quella centrale. Con PVS l'inclinazione della testa avviene sempre nella direzione della lesione; con PVS l'inclinazione della testa può essere nella direzione della lesione o viceversa (vedi sotto - sindrome vestibolare paradossa).

L'inclinazione della testa può essere combinata con la camminata in cerchio.

Il nistagmo – orizzontale e rotatorio – è possibile in qualsiasi sede (PVS o CVS). Il nistagmo verticale indica CVS. Con PVS, la fase veloce del nistagmo è diretta nella direzione opposta alla lesione; con CVS, la fase veloce può essere diretta in qualsiasi direzione. Poiché gli animali affetti da PVS sono in grado di compensare rapidamente le lesioni, il nistagmo può essere osservato solo per pochi giorni. Nella CVS, il nistagmo è spesso posizionale e può cambiare direzione (p. es., rotazionale/verticale) con cambiamenti nella posizione della testa. Anche il numero di movimenti oculari al minuto può aiutare leggermente la differenziazione: con PVS la frequenza è solitamente superiore a 66 movimenti al minuto. Con la sindrome vestibolare bilaterale, non ci sarà nistagmo o inclinazione della testa.
Lo strabismo nella PVS è ventrale o ventrolaterale e si osserva sul lato affetto. Lo strabismo è spesso posizionale. Con il PCV lo strabismo può manifestarsi in qualsiasi direzione.
Il nervo facciale (VII) passa attraverso il canale uditivo interno dell'osso petroso e dorsalmente alla cavità dell'orecchio medio. A causa della sua vicinanza alla parte periferica dell'apparato vestibolare, alcune malattie possono causare disfunzioni del nervo facciale (paresi/paralisi).
L'innervazione simpatica dell'occhio passa anche vicino all'orecchio medio e interno, quindi la sindrome di Horner può essere osservata anche nella sindrome vestibolare periferica (Fig. 6).

La presenza di deficit nei nervi cranici (eccetto VII e VIII) indica una sindrome vestibolare centrale. Cambiamenti nella coscienza possono essere osservati anche con il PCV.
Un altro segno del PCV è un deficit nelle risposte propriocettive. Poiché le vie propriocettive non hanno alcuna connessione con il sistema vestibolare periferico, la diminuzione delle risposte posturali indica CVS.
Inoltre, con la CVS, a volte possono esserci segni di danno cerebellare.
I sintomi di danno al prosencefalo (convulsioni, perdita della vista, disturbi comportamentali, ecc.) In combinazione con la sindrome vestibolare indicano lesioni multifocali.
La sindrome vestibolare paradossa si verifica quando il sistema vestibolare centrale è danneggiato. In questo caso si osserverà l'inclinazione della testa nella direzione opposta alla lesione. Normalmente, il cervelletto invia impulsi inibitori ai nuclei vestibolari. Se si perde l'inibizione, i nuclei vestibolari dello stesso lato invieranno più impulsi agli estensori ipsilaterali, facendo muovere il corpo nella direzione opposta alla lesione. In questi casi, la localizzazione della lesione può essere determinata dal deficit propriocettivo: ipsilateralmente si verificherà una diminuzione delle reazioni posturali. La sindrome vestibolare paradossa si verifica quando sono colpiti il ​​lobo flocnodulare del cervelletto, i peduncoli cerebellari caudali e i nuclei vestibolari rostrali e mediali del tronco encefalico.

Malattie che portano alla sindrome vestibolare periferica (PVS)

Malattie/anomalie degenerative
Anomalie congenite gli sviluppi sono più spesso mostrati negli animali giovani e possono esser uniti a sordità. Con un problema bilaterale, il paziente potrebbe non avere nistagmo e nessuna inclinazione della testa. In questo caso si osserveranno spesso atassia simmetrica, posizione ampia degli arti e movimenti laterali della testa.
I sintomi iniziano a comparire quando gli animali iniziano a camminare. Molti animali riescono a compensare i disturbi vestibolari (al punto da poter camminare). Allo stesso tempo, la sordità (se presente) rimane. Anomalie congenite del sistema vestibolare si osservano più spesso in razze come il pastore tedesco, Cocker inglese Gatti Spaniel, Doberman Pinscher, siamesi e birmani.

Cause metaboliche
L'ipotiroidismo è una causa metabolica comune della sindrome vestibolare negli animali anziani. Il coinvolgimento del sistema vestibolare periferico può essere il primo segno di ipotiroidismo. Tipicamente, l’ipotiroidismo ha un esordio acuto e un decorso non progressivo. Quasi tutti gli animali mostrano inclinazione della testa e strabismo posizionale, e molti pazienti mostrano anche altri segni di danno ai nervi facciali, tra cui una diminuzione della risposta alla minaccia e del riflesso palpebrale. Tali pazienti possono anche sperimentare segni sistemici ipotiroidismo, come l’ipercolesterolemia.
L'ipotiroidismo può causare sia la sindrome vestibolare periferica che quella centrale; centrale può essere associato ad infarto ischemico.
Il trattamento consiste nella terapia sostitutiva; la maggior parte dei pazienti ritorna alla normalità con un trattamento precoce.
Le neoplasie possono causare PVS comprimendo o invadendo il nervo vestibolococleare. Neoplasie nervi periferici può inizialmente apparire come PVS, ma col tempo il tumore può invadere il tronco encefalico.
Le neoplasie dell'orecchio (p. es., l'adenocarcinoma delle ghiandole ceruminali) possono invadere l'orecchio medio e interno e causare PVS.

Più frequente cause tossiche che portano alla PVS sono gli aminoglicosidi, vari mezzi per pulire le orecchie. L'inizio dello sviluppo della sindrome vestibolare è solitamente acuto. Il trattamento consiste nel smettere di usare i farmaci.

Il trauma raramente provoca PVS. In questo caso, la sindrome vestibolare sarà spesso associata a segni di lesioni ad altre aree del cervello.

Malattie che portano alla sindrome vestibolare centrale
In linea di principio, qualsiasi malattia del cervello può coinvolgere anche la parte centrale del sistema vestibolare. Non esistono malattie che coinvolgano solo la parte centrale del sistema vestibolare.

Le neoplasie possono essere primarie o secondarie. Forse decorso cronico o insorgenza acuta. Le neoplasie provocano compressione, ischemia o infiltrazione. La prognosi dipende dalla posizione, dalle dimensioni e dal tipo di tumore. Il trattamento è conservativo (ad esempio, corticosteroidi per alleviare l'edema peritumorale), chemioterapia, asportazione chirurgica, radioterapia.
Le malattie infiammatorie possono essere di origine infettiva (cimurro, peritonite infettiva felina, toxoplasmosi, meningoencefalite batterica, ecc.) e non infettiva (considerate malattie autoimmuni). Il trattamento dipende dalla causa (per la meningoencefalite non infettiva, il trattamento prevede l'uso di vari farmaci immunosoppressori). Le previsioni sono sempre molto caute.
Intossicazione da metronidazolo– una delle possibili cause di danno al sistema vestibolare centrale. L'esordio della malattia è acuto, di solito osservato dopo uso a lungo termine alte dosi di metronidazolo. Sintomi di intossicazione – atassia generalizzata, nistagmo, vomito; nei casi più gravi: depressione, convulsioni, opistotono. Il trattamento consiste nella sospensione del metronidazolo, dopo la quale i pazienti ritornano alla normalità, solitamente entro 1-2 settimane. L'uso del diazepam solitamente accelera il recupero.
La carenza di tiamina può causare danni al sistema vestibolare. Può verificarsi a causa della mancanza di tiamina nel mangime, della distruzione della vitamina durante la preparazione o del contenuto grande quantità tiaminasi (una sostanza che distrugge la tiamina; si trova in abbondanza nei pesci). La carenza di tiamina provoca focolai bilaterali di necrosi ed emorragie nel tronco cerebrale. Nei gatti, sono colpiti principalmente i nuclei vestibolari e possono esserci segni di coinvolgimento cerebellare. Il trattamento consiste nella somministrazione di tiamina; con la diagnosi e il trattamento precoci, la prognosi è generalmente favorevole.

Disturbi vascolari

Il cervelletto è una delle aree più comuni di sviluppo dei disturbi vascolari. Le cause di un infarto potrebbero essere ipertensione arteriosa, malattie cardiache, disturbi emorragici, neoplasie, ecc.; in molti casi la causa potrebbe non essere identificata. L'esordio è acuto o iperacuto (sviluppo della sindrome vestibolare centrale, anche sintomi di danno cerebellare); può esserci una progressione durante il primo giorno. La prognosi è generalmente buona.

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