L'amenorrea è l'assenza di mestruazioni per 6 mesi o più.

L'amenorrea è un sintomo di vari disturbi nel sistema riproduttivo, malattie neuroendocrine, neoplasie benigne e maligne.

L'amenorrea in età riproduttiva si verifica nell'1,8-3,5% dei casi, tra le studentesse - nel 3,5-5% e nella struttura delle disfunzioni mestruali e generative - nel 10-15%. L'amenorrea secondaria è fino al 75% nella struttura di tutte le forme di amenorrea.

Classificazione.

Ci sono amenorrea fisiologica, patologica, vera, falsa e iatrogena.

Vera amenorrea- una conseguenza di una violazione dei processi ciclici nel sistema ipotalamo-ipofisi-ovaie-utero.

A falsa amenorrea esiste un normale ciclo mestruale, ma le sue manifestazioni esterne sono assenti a causa di una violazione del deflusso del sangue mestruale a causa di malformazioni degli organi genitali (ad esempio, l'assenza di una vagina o cervice, buchi nell'imene, ecc.) , così come con infezioni acquisite del canale cervicale, della vagina e così via.

Amenorrea fisiologica osservato prima della pubertà, durante la gravidanza, l'allattamento e la menopausa.

Amenorrea patologica- un sintomo di malattie ginecologiche o extragenitali; può essere primario o secondario.

A amenorrea primaria mai mestruazioni. A amenorrea secondaria le mestruazioni sono assenti per 6 mesi o più dopo un periodo di mestruazioni regolari o irregolari.

L'amenorrea primaria può essere con o senza caratteristiche sessuali secondarie. L'amenorrea secondaria si verifica sullo sfondo del normale sviluppo delle caratteristiche sessuali secondarie.

amenorrea iatrogena si verifica dopo l'isterectomia e l'ooforectomia totale. Può anche essere associato all'uso di farmaci (agonisti delle gonadotropine, farmaci antiestrogeni). Di norma, dopo la cessazione del trattamento, le mestruazioni vengono ripristinate.

Amenorrea primaria senza pubertà ritardata:

Ginatresia;

Sindrome di Mayer-Rokitansky-Kustner, aplasia uterina.

Amenorrea primaria con pubertà ritardata:

Disgenesia gonadica;

sindrome di femminilizzazione testicolare;

Ipogonadismo ipogonadotropo ipofisario;

Ipogonadismo ipogonadotropo ipotalamico;

Ipopituitarismo ipotalamico

Amenorrea secondaria:

Ipotolamico

Anoressia nervosa;

Amenorrea psicogena;

Amenorrea con perdita di peso;

Iperprolattinemia.

pituitario

sindrome di Sheehen;

malattia di Simmond;

Amenorrea nella malattia di Itsenko-Cushing;

Acromegalia e gigantismo;

Adenoma ipofisario secernente prolattina.

Ovarico

sindrome dell'ovaio resistente;

Sindrome da esaurimento ovarico.

madre

Atresia del canale cervicale;

Sindrome di Asherman (sinechia intrauterina).

Amenorrea primaria senza sviluppo sessuale ritardato (imene atresia, sindrome di Mayer-Rokitansky-Kustner): clinica, diagnosi, trattamento.

Atresia dell'imene- una deviazione fisiologica nella struttura del sistema riproduttivo femminile, caratterizzata dall'assenza di fori nell'imene che collegano gli organi genitali esterni e interni.

quadro clinico. I pazienti con atresia dell'imene durante la pubertà sono preoccupati per il dolore ciclico, una sensazione di pesantezza nell'addome inferiore, a volte difficoltà a urinare, disfunzione degli organi vicini nella formazione di grandi ematocolpi.

Diagnostica. Con l'imene atresia, la diagnosi può essere fatta nei neonati con rigonfiamento del perineo nell'area dell'imene a seguito della formazione di mucocolpo, ma di solito la diagnosi viene fatta durante la pubertà. L'esame ginecologico rivela un rigonfiamento dell'imene non perforato. Durante l'esame retto-addominale nella cavità della piccola pelvi, viene determinata la formazione di una consistenza elastica tesa o morbida, in cima alla quale viene palpata una formazione più densa: l'utero.

Trattamento. Ragazze con atresia dell'imene anestesia locale produrre una dissezione a forma di X e lo svuotamento dell'ematocolpo.

Aplasia dell'utero (sindrome di Mayer-Rokitansky-Kustner)- questa è l'assenza dell'utero, spesso combinata con l'assenza della vagina. È ben noto che nelle ovaie si verificano la normale follicologenesi, la sintesi degli steroidi, l'ovulazione e la formazione del corpo luteo. Pertanto, non vi è alcuna violazione dello sviluppo sessuale in questa sindrome.

quadro clinico. Il paziente non è disturbato da nulla, tranne che per l'assenza di mestruazioni.

Diagnostica. L'esame fisico stabilisce il normale sviluppo dei caratteri sessuali secondari, il morfotipo femminile. A visita ginecologica la diagnosi di complessità non è nel caso di aplasia della vagina e dell'utero. Con l'aplasia del solo utero, c'è un terzo inferiore della vagina che termina alla cieca, che è confermata dalla vaginoscopia (nelle vergini).

Ricerca di laboratorio. Gli studi ormonali forniscono poche informazioni, i livelli di gonadotropine e steroidi sessuali sono entro i limiti di età e cambiano ciclicamente. Il test con gestageni, gestageni ed estrogeni è negativo.

Ricerca strumentale. L'ecografia conferma finalmente la diagnosi, determinando la dimensione normale delle ovaie e l'assenza dell'utero.

Trattamento. Trattamento chirurgico - colpopoiesi dal peritoneo pelvico mediante accesso vaginale in parallelo con laparoscopia. Dopo chirurgia plastica l'attività sessuale è possibile. La terapia ormonale non è indicata a causa della normale funzione ovarica. È necessario il monitoraggio ecografico della condizione delle ovaie, poiché in assenza dell'utero si formano spesso cisti funzionali. La funzione generativa può essere eseguita con la fecondazione in vitro utilizzando un utero surrogato.

Amenorrea primaria con sviluppo sessuale ritardato (disgenesia gonadica, sindrome da femminilizzazione testicolare, ipogonadismo ipogonadotropo ipofisario, ipogonadismo ipogonadotropo ipotalamico, ipopituitarismo ipotalamico): clinica, diagnosi, trattamento.

Disgenesia gonadica - un difetto congenito nello sviluppo delle gonadi o la loro completa assenza, che è più spesso causata da anomalie cromosomiche. Nei pazienti si verifica un set incompleto di cromosomi (45X invece di 45 XY), mosaicismo o un difetto nel braccio corto del cromosoma X, ecc. In questo caso, a causa della soppressione della meiosi, le ovaie non si sviluppano (al loro posto si formano strisce nastriformi di tessuto biancastro) e gli ovociti da esse scompaiono anche durante lo sviluppo fetale o subito dopo la nascita.

Esistono tre forme di disgenesia gonadica: tipica, "pura" e mista.

Tipica forma di disgenesia gonadica(sindrome di Shereshevsky-Turner). In questi pazienti, l'analisi cromosomica rivela un set di cromosomi 45 XO. Le caratteristiche più importanti sono l'amenorrea primaria e la bassa statura. Altre caratteristiche: epicanto, orecchie attaccate basse, palato gotico, micrognazia, collo corto, pieghe pterigoidee sul collo, ptosi, piatto gabbia toracica, Curvatura a forma di O mani (deformità delle articolazioni del gomito), edema linfatico del dorso delle mani e dei piedi, accorciamento delle ossa metacarpali o tarsali IV e V, ipoplasia delle unghie, osteoporosi, rene a ferro di cavallo, coartazione dell'aorta e daltonismo (incapacità di distinguere tra i colori rosso e verde). Esistono varianti della sindrome di Turner senza anomalie multiple dello sviluppo.

Disgenesia gonadica pura. Tutti i pazienti hanno un fenotipo femminile e un cariotipo normale 46XX o 46XY; non ci sono anomalie multiple dello sviluppo (da qui la parola "pulito" nel nome della sindrome). Gonadi sotto forma di filamenti, non contengono ovociti e follicoli; utero e le tube di Falloppio sottosviluppato. La crescita dei pazienti è normale o addirittura supera la norma. Questa sindrome è causata da mutazioni puntiformi nei geni sul cromosoma X o Y. Per distinguere la disgenesia gonadica pura dalla sindrome di Turner con manifestazioni somatiche minime, è necessario uno studio citogenetico. I pazienti con cariotipo 46XY possono sviluppare disgerminoma o gonadoblastoma. Sintomi di questi tumori: virilizzazione ed educazione volumetrica nella piccola pelvi.

Disgenesia gonadica mista. I pazienti con disgenesia gonadica mista hanno un testicolo da un lato e una gonade striatale dall'altro. Il cariotipo è solitamente 45 X/46 XY. La direzione dello sviluppo sessuale dipende dal numero di cellule con il cariotipo 46 XY. Se il testicolo funziona nel periodo prenatale, si formano gli organi genitali esterni del tipo intermedio. C'è quasi sempre una vagina, un utero e almeno una tuba di Falloppio. Per la maggior parte dei neonati viene scelta una genitorialità femminile.

Diagnostica. La disgenesia gonadica dovrebbe essere sospettata in ogni donna che presenti una lamentela di ciclo mestruale se la sua altezza è inferiore a 150 cm Nella maggior parte dei casi, con disgenesia gonadica, si osserva amenorrea primaria; nelle forme lievi della malattia, l'amenorrea può essere secondaria.

I livelli sierici di FSH e LH sono elevati. La ricerca Cytogenetic è necessaria per specificazione della diagnosi. Le anomalie dei reni e delle vie urinarie (rene a ferro di cavallo, distopia pelvica del rene o duplicazione dell'uretere) vengono rilevate con l'urografia escretoria. La disgenesia gonadica può essere associata alla coartazione aortica e ad altre malformazioni del cuore e dei vasi sanguigni.

Esaminare regolarmente la funzione ghiandola tiroidea S perché i pazienti con disgenesia gonadica sono predisposti alla tiroidite linfocitica cronica.

Prima e durante il trattamento, l'età ossea è determinata dalle radiografie della mano sinistra e del polso.

Trattamento. Terapia ormonale sostitutiva. In presenza del cromosoma Y il rischio di degenerazione maligna delle gonadi è elevato, pertanto è indicata la loro rimozione.

Sindrome da femminilizzazione testicolare (TFS)- una malattia causata dall'assenza totale o parziale dell'azione degli androgeni sui tessuti bersaglio, a causa di una violazione della sensibilità dei recettori degli androgeni o dei difetti post-recettoriali. La STF si verifica in 1 neonato su 50.000-70.000.

Classificazione

A seconda del grado di insensibilità dei recettori periferici agli androgeni, ci sono completare(nessuna sensibilità agli androgeni) e incompleto(quando la sensibilità è inizialmente parzialmente preservata o parzialmente ripristinata nella pubertà).

Eziologia e patogenesi

La malattia è causata da mutazioni nel gene del recettore degli androgeni. Le mutazioni causano la resistenza dei recettori periferici al testosterone e al diidrotestosterone. La sindrome è ereditata in modo recessivo legato all'X.

In STF, le gonadi sono differenziate in utero come testicoli funzionanti a tutti gli effetti, ma sono insensibili al testosterone (ormoni che formano il fenotipo maschile) e, allo stesso tempo, la loro sensibilità agli estrogeni è preservata. Ciò si traduce in un fenotipo femminile, ma senza derivati ​​​​del dotto mulleriano (tube di Falloppio, utero e terzo superiore della vagina), a causa della produzione del fattore anti-mulleriano.

Caratteristiche cliniche: i genitali esterni sono sviluppati secondo il tipo femminile, la vagina termina alla cieca, le ghiandole mammarie sono ben sviluppate, l'utero, le tube di Falloppio, la prostata, i peli pubici e ascellari sono assenti. Non ci sono anomalie dello sviluppo somatico.

Le forme cliniche di STF sono variabili (da una donna fenotipica a un uomo fenotipico con infertilità primaria) e dipendono dalla gravità del difetto del recettore degli androgeni.

Diagnostica. Nel siero del sangue dei pazienti puberali, il livello di LH è aumentato, i livelli di FSH rientrano nei valori normativi femminili, i livelli di estradiolo non raggiungono limiti inferiori norme per le donne e il livello di testosterone corrisponde norma maschile. Al test genetico, la cromatina sessuale è negativa, il cariotipo è maschile. Uno studio di genetica molecolare rivela mutazioni nel gene del recettore degli androgeni.

Trattamento. Pazienti con STF dopo la rimozione dei testicoli (a causa di rischio aumentato la loro malignità) prescrivono una sostituzione terapia ormonale farmaci estro-progestinici. Il trattamento viene effettuato fino al raggiungimento dell'età media della menopausa fisiologica.

GINECOLOGIA GENERALE. Capitolo 9

GINECOLOGIA GENERALE. Capitolo 9

I disturbi mestruali possono essere una delle frequenti manifestazioni di malattie ginecologiche o la loro causa. Nonostante la grande capacità adattativa del corpo femminile, nell'ultimo decennio si è registrato un costante aumento dei disturbi riproduttivi.

La varietà delle forme nosologiche dei disturbi mestruali è dovuta alla sua regolazione a più stadi. La coordinazione neuroumorale della funzione mestruale viene effettuata a causa del lavoro coordinato della corteccia cerebrale, di parti specifiche dell'ipotalamo, della ghiandola pituitaria, nonché della loro interazione con la periferia organi endocrini, vicino a strutture extraipotalamiche. Di norma, i disturbi mestruali sono associati a cambiamenti nel sistema di regolazione della funzione riproduttiva o negli organi bersaglio.

Insieme ai sintomi che caratterizzano l'una o l'altra variante dei disturbi mestruali (amenorrea, sanguinamento uterino disfunzionale, algodismenorrea), nella pratica si distinguono le sindromi neuroendocrine più comuni, come la sindrome di Itsenko-Cushing, Shien, Shereshevsky-Turner, ovaie policistiche, come così come sindromi premestruali, post-isterectomia e sindrome dopo ovariectomia totale (postcastrazione).

9.1. Amenorrea

Amenorrea- l'assenza di mestruazioni per 6 mesi o più è un sintomo di molte malattie e sindromi ginecologiche. Oltre all'amenorrea, potrebbero esserci altri cambiamenti nella funzione mestruale, come ad esempio ipomenorrea, opsomenorrea E oligomenorrea - rispettivamente mestruazioni scarse, brevi e rare.

Ci sono amenorrea fisiologica, patologica, falsa e iatrogena.

Fisiologico amenorrea - l'assenza di mestruazioni prima della pubertà, durante la gravidanza, l'allattamento e la postmenopausa.

Patologico amenorrea - un sintomo di malattie ginecologiche o extragenitali; può essere primario o secondario. Amenorrea primaria - assenza della prima mestruazione dopo 16 anni, secondario - assenza di mestruazioni per 6 mesi in donne precedentemente mestruate.

Falso amenorrea: l'assenza di secrezione di sangue dal tratto genitale a causa di una violazione del loro deflusso dovuta all'atresia del canale cervicale oa una malformazione dei genitali; mentre l'attività ciclica delle ovaie non è disturbata.

iatrogeno l'amenorrea si verifica dopo l'isterectomia e l'ovariectomia totale. Può anche essere associato all'uso di farmaci (agonisti delle gonadotropine, farmaci antiestrogeni). Di norma, dopo la cessazione del trattamento, le mestruazioni vengono ripristinate.

È noto che la regolazione neuroumorale del ciclo mestruale avviene con la partecipazione della corteccia cerebrale, delle strutture sottocorticali, della ghiandola pituitaria, delle ovaie, dell'utero ed è un tutt'uno. La violazione di qualsiasi collegamento influisce inevitabilmente sugli altri collegamenti della catena. L'amenorrea di qualsiasi eziologia (qualsiasi livello di coinvolgimento diverso dalla forma uterina) alla fine porta all'ipoestrogenismo e all'assenza di ovulazione. L'ipoestrogenismo, a sua volta, è associato all'iperandrogenismo, la cui gravità dipende dal livello della lesione. Un simile squilibrio degli ormoni sessuali determina la mascolinità (virilismo): una caratteristica struttura scheletrica, eccessiva crescita dei capelli (ipertricosi), crescita dei capelli di tipo maschile (irsutismo), ingrossamento della voce, ipertrofia del clitoride, sottosviluppo dei caratteri sessuali secondari.

A seconda del livello predominante di danno all'uno o all'altro collegamento del sistema neuroendocrino, amenorrea di origine centrale (ipotalamo-ipofisaria), forme ovariche, uterine di esso, amenorrea dovuta a patologia delle ghiandole surrenali e della ghiandola tiroidea. Questa divisione condizionale ha Grande importanza per la scelta delle tattiche di trattamento. La sconfitta a ciascuno dei livelli di regolazione del ciclo mestruale e dell'utero può essere funzionale O genesi organica O il risultato di una patologia congenita(Tabella 9.1).

Tabella 9.1. Cause di amenorrea e livello di danno al sistema riproduttivo

9.2. Amenorrea di origine centrale

L'amenorrea di origine centrale comprende disfunzioni sia della corteccia cerebrale che delle strutture subcorticali (amenorrea ipotalamo-ipofisaria). Le violazioni del sistema ipotalamo-ipofisario possono essere funzionali, organiche e il risultato di patologie congenite.

L'amenorrea di origine centrale è più spesso funzionale e, di norma, si verifica a seguito dell'esposizione a fattori ambientali avversi. I meccanismi del disturbo si realizzano attraverso le strutture neurosecretorie del cervello che regolano la secrezione tonica e ciclica delle gonadotropine. Sotto l'influenza dello stress, c'è un rilascio eccessivo di oppioidi endogeni che riducono la formazione di dopamina, nonché una diminuzione della formazione e del rilascio di GnRH, che può portare all'amenorrea. A violazioni minori il numero di cicli anovulatori aumenta, appare l'insufficienza della fase luteale.

Molto spesso, l'emergere di forme centrali di amenorrea è preceduta da trauma mentale, neuroinfezione, intossicazione, stress, gravidanza complicata e parto. L'amenorrea è osservata in ogni terzo paziente con schizofrenia e psicosi maniaco-depressiva, specialmente durante una riacutizzazione. Lo stress psicologico e le malattie infettive trasferite durante l'infanzia sono importanti. Il sovraccarico fisico associato a un significativo stress emotivo e volitivo può causare amenorrea con disturbi mentali, astenoneurotici, astenodepressivi o astenoipocondriaci. Le mestruazioni si fermano improvvisamente. Insieme ad amenorrea, irritabilità, pianto, mal di testa, compromissione della memoria, capacità lavorativa, disturbi del sonno. Durante la guerra, a causa della fame forzata, le donne hanno perso drasticamente peso, il che ha portato a una violazione della regione ipotalamo-ipofisaria e alla cosiddetta amenorrea di guerra. Anche lo stress psico-emotivo ha contribuito a questo.

I disturbi funzionali del sistema ipotalamo-ipofisario portano allo sviluppo anoressia nervosa, malattia di Itsenko-Cushing, gigantismo, iperprolattinemia funzionale. Cause di disturbi funzionali del sistema ipotalamo-ipofisario:

Stress psicogeno cronico;

Infezioni croniche (frequenti tonsilliti) e soprattutto neuroinfezioni;

malattie endocrine;

Assunzione di farmaci che esauriscono le riserve di dopamina nel sistema nervoso centrale (reserpina, oppioidi, inibitori delle monoaminossidasi) e influenzano la secrezione e il metabolismo della dopamina (aloperidolo, metoclopramide).

Disturbi anatomici delle strutture ipotalamo-ipofisarie, che portano a Sindrome di Sheehan E iperprolattinemia, sono come segue:

Tumori ipofisari ormonalmente attivi: prolattinomi, adenomi ipofisari misti secernenti prolattina e ACTH;

Danni al gambo ipofisario a seguito di traumi o interventi chirurgici, esposizione a radiazioni;

Necrosi del tessuto della ghiandola pituitaria, trombosi dei vasi ipofisari.

La patologia congenita del sistema ipotalamo-ipofisario può portare a distrofia adiposogenitale.

Indipendentemente dalle cause del danno alla regione ipotalamo-ipofisaria, vi è una violazione della produzione di GnRH ipotalamico, che porta a un cambiamento nella secrezione di FSH, LH, ACTH, STH, TSH e prolattina. In questo caso, la ciclicità della loro secrezione può essere disturbata. Quando la funzione di formazione degli ormoni della ghiandola pituitaria cambia, sorgono varie sindromi. Una diminuzione della secrezione di FSH e LH porta a una violazione dello sviluppo dei follicoli e, di conseguenza, a una produzione insufficiente di estrogeni da parte delle ovaie. L'ipoestrogenismo secondario, di regola, è accompagnato da iperandrogenismo, che a sua volta contribuisce all'emergere di una sindrome virile, moderatamente pronunciata nei disturbi ipotalamo-ipofisari.

Poiché la ghiandola pituitaria è anche responsabile dei processi metabolici, quando viene colpita la regione ipotalamo-ipofisaria, i pazienti si distinguono per un aspetto caratteristico: obesità, viso a forma di luna, grembiule grasso, smagliature sull'addome e sulle cosce, tuttavia, eccessiva magrezza è possibile anche con caratteri sessuali secondari lievi. L'obesità e la grave perdita di peso a seguito di disturbi della regione ipotalamo-ipofisaria esacerbano le manifestazioni della disfunzione ormonale.

all'amenorrea anoressia nervosa porta ad una forte diminuzione della secrezione di gonadotropine. Questo è spesso osservato con un desiderio insistente di perdere peso e rapido declino peso corporeo del 15% o più. Questa patologia è comune tra le ragazze adolescenti che si esauriscono con la dieta e l'attività fisica, e può essere l'inizio di una malattia mentale. L'assenza di mestruazioni è uno dei primi segni dell'insorgenza della malattia, che porta le ragazze da un ginecologo. All'esame, c'è una forte diminuzione del tessuto adiposo sottocutaneo nel tipo di corpo femminile. I caratteri sessuali secondari si sviluppano normalmente. L'esame ginecologico rivela una moderata ipoplasia degli organi genitali esterni e interni. La continua perdita di peso può portare a bradicardia, ipotensione e ipotermia. In futuro compaiono irritabilità, aggressività, cachessia con completa perdita di appetito e avversione al cibo. Lo stato ipoestrogenico, insieme a una mancanza di nutrizione, predispone i pazienti all'osteoporosi.

Sindrome (malattia) Itsenko-Cushing caratterizzata da un aumento della produzione di corticoliberina da parte dell'ipotalamo. Ciò provoca l'attivazione della funzione adrenocorticotropica dell'ipofisi anteriore a causa dell'iperplasia delle cellule basofile e, di conseguenza, dell'ipertrofia e dell'iperfunzione delle ghiandole surrenali, dell'eccessiva produzione di glucocorticosteroidi e androgeni. La conseguenza di tali disturbi ormonali è l'ipercortisolismo, che porta all'acidosi ipokaliemica, all'aumento dei processi di gluconeogenesi, all'aumento della glicemia e, di conseguenza, al diabete steroideo. La malattia è osservata a qualsiasi età. Nei bambini, la malattia di Itsenko-Cushing è accompagnata da virilizzazione di varia gravità, negli adulti si osserva amenorrea all'inizio della malattia, successivamente compaiono segni di virilizzazione. Caratterizzato da obesità sproporzionata con la deposizione di tessuto adiposo sottocutaneo su viso, collo, parte superiore del corpo. Nei pazienti, il viso è rotondo, rosso cianotico.

La pelle è secca, atrofica, con un motivo marmorizzato e aree di pigmentazione e acne. Strisce rosso cremisi che si allungano sul petto, sull'addome, sulle cosce.

Gigantismo diventa anche una conseguenza dell'iperplasia delle cellule eosinofile della ghiandola pituitaria con aumento della produzione di ormoni somatotropi e lattogeni. Con l'iperproduzione dell'ormone della crescita, la crescita è eccessivamente elevata, relativamente proporzionale o sproporzionata. Un aumento eccessivo dell'altezza si nota di solito nel periodo prepuberale e puberale, per un certo numero di anni. Nel corso del tempo, può svilupparsi un ingrossamento acromegaloideo delle caratteristiche facciali. Fin dall'inizio della malattia si notano ipogonadismo, amenorrea primaria o cessazione precoce delle mestruazioni.

A Sindrome di Sheehan portare a cambiamenti strutturali nella ghiandola pituitaria a causa di un massiccio sanguinamento postpartum o post-aborto. Allo stesso tempo, vengono rilevati cambiamenti necrotici e trombosi intravascolare nella ghiandola pituitaria. L'ischemia ipofisaria contribuisce anche alla fisiologica diminuzione del rilascio di ACTH nel periodo postpartum. La trombosi intravascolare porta anche a cambiamenti nel fegato, nei reni e nelle strutture cerebrali. La gravità delle manifestazioni cliniche della sindrome di Sheehan dipende dalle dimensioni e dalla localizzazione della lesione ipofisaria e, di conseguenza, dall'insufficienza delle sue funzioni gonadotropiche, tireotropiche, adrenocorticotrope. La malattia è spesso accompagnata da un quadro clinico di ipofunzione della tiroide o distonia vegetovascolare secondo tipo ipotonico(mal di testa, stanchezza, freddo). declino funzione ormonale ovaie si manifesta con oligomenorrea, infertilità anovulatoria. La sintomatologia dell'ipofunzione totale della ghiandola pituitaria è dovuta a una pronunciata insufficienza delle funzioni gonadotrope, tireotrope e adrenocorticotrope: amenorrea persistente, ipotrofia degli organi genitali e delle ghiandole mammarie, calvizie, perdita di memoria, debolezza, adinamia, perdita di peso.

Quando si raccoglie un'anamnesi, viene chiarita la connessione tra l'insorgenza della malattia e il parto complicato o l'aborto. Puoi chiarire la diagnosi abbassando i livelli ematici di gonadotropine, TSH, ACTH, nonché estradiolo, cortisolo, T 3 e T 4.

Iperprolattinemia. L'insorgenza di amenorrea della genesi ipotalamo-ipofisaria è spesso accompagnata da un'eccessiva secrezione di prolattina - iperprolattinemia. La prolattina è l'unico ormone ipofisario anteriore la cui secrezione è costantemente soppressa dall'ipotalamo e aumenta bruscamente dopo il rilascio della ghiandola pituitaria dal controllo ipotalamico. L'iperprolattinemia fisiologica si osserva durante la gravidanza e l'allattamento, in donne praticamente sane durante il sonno, dopo lo sforzo fisico e anche durante lo stress. L'iperprolattinemia è possibile a causa del danno ai recettori intrauterini con frequente curettage della mucosa del corpo uterino, esame manuale delle pareti dell'utero dopo il parto.

Eziologia e patogenesi. La causa dell'iperprolattinemia può essere sia disturbi anatomici che funzionali nel sistema ipotalamo-ipofisi. Inoltre, la produzione di prolattina è influenzata da:

Estrogeni contenenti estrogeni contraccettivi orali;

Farmaci che influenzano la secrezione e il metabolismo della dopamina (aloperidolo, metoclopramide, sulpiride);

Farmaci che esauriscono le riserve di dopamina nel sistema nervoso centrale (reserpina, oppioidi, inibitori delle monoaminossidasi);

Stimolanti del sistema serotoninergico (allucinogeni, anfetamine);

Ipotiroidismo.

La patogenesi dell'iperprolattinemia è una violazione del controllo inibitorio dopaminergico tonico della secrezione di prolattina causata dalla disfunzione dell'ipotalamo. Tra le sostanze endogene che inibiscono la prolattina, la dopamina è la più importante. Una diminuzione del suo contenuto nell'ipotalamo porta ad una diminuzione del livello del fattore inibitorio della prolattina e ad un aumento della quantità di prolattina circolante. La stimolazione continua della secrezione di prolattina porta all'iperplasia dei prolattotropi e quindi si possono formare micro e macroadenomi della ghiandola pituitaria.

Nel 30-40% delle donne con iperprolattinemia, il livello di androgeni surrenali, DHEA e DHEA-S, è elevato. L'iperandrogenismo nell'iperprolattinemia è spiegato dalla comune regolazione ipotalamica delle funzioni di secrezione di prolattina e ACTH della ghiandola pituitaria. Inoltre, i recettori della prolattina sono stati trovati nella zona reticolare della corteccia surrenale.

Il meccanismo della disfunzione riproduttiva sullo sfondo dell'iperprolattinemia è il seguente. Nell'ipotalamo, sotto l'influenza della prolattina, la sintesi e il rilascio di GnRH e, di conseguenza, LH e FSH diminuiscono. Nelle ovaie, la prolattina inibisce la sintesi di steroidi gonadotropina-dipendente, riduce la sensibilità delle ovaie alle gonadotropine esogene.

Sintomi clinici. L'iperprolattinemia si manifesta con disturbi mestruali come ipo-, oligo-, opso- e amenorrea, nonché infertilità.

Nelle donne con iperprolattinemia si osserva spesso la galattorrea e non sempre è correlata al livello di prolattina. Quindi, la galattorrea è possibile anche al suo livello normale, che è associato all'ipersensibilità dei recettori della prolattina nella ghiandola mammaria.

Si distingue la cosiddetta iperprolattinemia asintomatica, in cui il livello di prolattina biologicamente attiva è aumentato. Circa il 50% delle donne con iperprolattinemia riferisce mal di testa e vertigini, un aumento transitorio della pressione sanguigna.

Diagnostica l'iperprolattinemia include lo studio del generale e anamnesi ginecologica, esame terapeutico generale dettagliato. Particolare attenzione merita lo stato del sistema endocrino, principalmente la ghiandola tiroidea e la corteccia surrenale.

Un aumento del livello di prolattina nel plasma sanguigno periferico è una delle conferme dell'iperprolattinemia. Anche il rapporto tra il contenuto di gonadotropi e ormoni sessuali è importante. Per la diagnosi differenziale dell'iperprolattinemia, e in particolare della sua forma transitoria, è necessario determinare ripetutamente la prolattina nel tempo. I test funzionali più informativi con agonista della dopamina - bromocriptina (Parlodel ♠) e antagonista della dopamina - metoclopramide (Cerukal ♠). L'iperprolattinemia funzionale non è accompagnata da

cambiamenti nella sella turca sulla radiografia, con TC e risonanza magnetica in caso di aumento del livello di prolattina a 2000 mIU / l.

Per escludere cambiamenti anatomici nella ghiandola pituitaria, viene eseguito un esame a raggi X del cranio per identificare i cambiamenti nell'area della sella turca. Con il macroadenoma ipofisario, la dimensione della sella turca è aumentata, il suo fondo è di 2-3 contorni, ci sono segni di sclerosi della sella turca. Il livello di prolattina nel macroadenoma supera i 5000 mIU / l. Con macroadenoma ipofisario, si notano amenorrea e galattorrea. La diagnosi di microadenoma ipofisario è possibile mediante TC o RM. Il livello di prolattina nel microadenoma varia da 2500 a 10.000 mIU / l.

Trattamento l'iperprolattinemia viene eseguita tenendo conto della sua forma. Gli agonisti della dopamina sono ampiamente usati per trattare l'iperprolattinemia funzionale. Il trattamento inizia con la nomina di 1/2 compresse di bromocriptina al giorno durante i pasti, quindi la dose viene aumentata ogni due giorni di 1/2 compresse, portando fino a 3-4 compresse al giorno sotto il controllo dei livelli di prolattina nel sangue e della temperatura basale . Quando si ripristinano i cicli mestruali ovulatori, la dose viene ridotta a 1 compressa al giorno; tale trattamento viene effettuato per 6-8 mesi. La fertilità viene ripristinata nel 75-90% dei casi. In caso di insufficienza della 2a fase del ciclo, è inoltre possibile prescrivere clomifene dal 5° al 9° giorno del ciclo mestruale, che stimola l'ovulazione. L'ultima generazione di farmaci nel trattamento dell'iperprolattinemia comprende quinagolide (norprolac ♠) e cabergolina (dostinex ♠) (1 mg a settimana per 3-4 settimane). Questi sono farmaci a lunga durata d'azione con effetti collaterali minimi.

Con il microadenoma ipofisario, la terapia viene eseguita anche con bromocriptina o suoi analoghi. Con il trattamento a lungo termine si sviluppano cambiamenti distrofici nel tumore; diminuisce fino a scomparire del tutto. La gravidanza durante il trattamento nei pazienti con microadenoma ipofisario procede in modo sicuro. Durante la gravidanza è obbligatoria la supervisione di un neurologo e di un oftalmologo.

Il macroadenoma ipofisario è un'indicazione per il trattamento chirurgico eseguito da un neurochirurgo o per la radioterapia.

Distrofia adiposogenitale è una conseguenza della patologia congenita della regione ipotalamo-ipofisaria. La malattia è accompagnata da obesità progressiva a seguito di una violazione della regolazione centrale della sazietà dovuta a danni ai nuclei paraventricolari dell'ipotalamo. Una diminuzione della funzione gonadotropica della ghiandola pituitaria provoca il sottosviluppo del sistema riproduttivo (ipogonadismo). I processi infettivi nella regione pituitaria e l'adenoma ipofisario con iperplasia delle cellule pituitarie eosinofile possono portare a iperproduzione dell'ormone della crescita e crescita eccessivamente elevata (gigantismo relativamente proporzionale o sproporzionato).

9.3. Amenorrea ovarica

Le forme ovariche di amenorrea sono causate da cambiamenti funzionali, organici e patologie congenite delle ovaie. La causa più comune di disturbi funzionali e morfologici su

livello ovarico di regolazione del ciclo mestruale è sindrome delle ovaie policistiche(PCOS). Si nota una diminuzione o un esaurimento della funzione ormonale delle ovaie sindrome dell'ovaio resistente(SRY) e sindrome da insufficienza ovarica(SIA). I cambiamenti organici nelle ovaie, accompagnati da disfunzione mestruale, sono dovuti a tumori ovarici ormonalmente attivi(Vedi "I tumori delle ovaie").

PCOS - patologia della struttura e della funzione delle ovaie con un quadro clinico molto vario, la cui componente più costante è l'anovulazione. La PCOS consiste in cambiamenti morfologici significativi nelle ovaie. Questa è un'albuginea liscia e densa, proliferazione del tessuto connettivo, aumento del numero di follicoli cistici modificati in assenza di follicolo dominante. L'ovaio policistico è ingrossato (>9 cm 3 ) per proliferazione del tessuto connettivo, l'albuginea è bianco perla. Quando viene tagliato, lo strato corticale ricorda un nido d'ape, poiché i follicoli hanno diametri diversi.

La PCOS è accompagnata da anovulazione cronica, infertilità, spesso disturbi metabolici, ridotta tolleranza al glucosio, nonché iperandrogenismo e, di conseguenza, virilizzazione. Una produzione eccessivamente elevata di androgeni contribuisce alla crescita del tessuto interstiziale

con PCOS.

Secondo i risultati di numerosi studi ormonali e clinici, si distinguono ovaie policistiche primarie (sindrome di Stein-Leventhal, descritta nel 1935) e secondarie, quest'ultima che si sviluppa con iperandrogenismo surrenale, iperprolattinemia, sindromi neuroscambio-endocrine.

Il più conveniente per l'uso nella pratica clinica è quello proposto da M.L. Classificazione della Crimea, comprese tre forme:

Una forma tipica, accompagnata prevalentemente da iperandrogenismo ovarico, è l'ovaio policistico primario;

Forma combinata o mista con iperandrogenismo sia ovarico che surrenale;

La forma centrale con iperandrogenismo e grave disfunzione delle parti centrali del sistema riproduttivo con predominanza di ovaie policistiche secondarie.

Eziologia e patogenesi. L'eziologia e la patogenesi dipendono dalla forma della PCOS. Negli anni '60, patogenesi forma tipica La PCOS (sindrome di Stein-Leventhal) è stata associata a un deficit geneticamente determinato di enzimi ovarici che blocca la conversione degli androgeni in estrogeni. Tuttavia, in seguito è stato dimostrato che l'attività delle cellule della granulosa dipende dall'FSH. La violazione del processo di aromatizzazione degli androgeni in estrogeni porta all'accumulo di testosterone (androgeno attivo) e ad una diminuzione del livello di estrogeni nelle ovaie. Di conseguenza, secondo il meccanismo feedback la secrezione ciclica delle gonadotropine è disturbata, il che, a sua volta, porta all'iperplasia dello stroma e delle cellule della teca ovarica, produzione eccessiva o aumentata di androgeni. Gli androgeni sono parzialmente convertiti in estrone e parte dell'estrone viene convertito in estradiolo. Tuttavia, questo non è sufficiente per

presenza di picchi preovulatori e lutei. Il ciclo mestruale diventa monofasico.

Nella patogenesi misto (forma La PCOS può essere scatenata da una disfunzione primaria della corteccia surrenale o da un eccesso transitorio di androgeni surrenali durante il periodo adrenarca. Nei tessuti periferici, gli androgeni sono parzialmente convertiti in estrogeni. Al raggiungimento del peso corporeo critico, aumenta la conversione periferica degli androgeni nel tessuto adiposo. Ciò è accompagnato da un aumento della sintesi di LH nella ghiandola pituitaria e da una violazione del rapporto LH / FSH, che porta all'iperplasia delle cellule della teca e dello stroma ovarico. Queste strutture sintetizzano gli androgeni in eccesso. L'iperandrogenismo inibisce la maturazione follicolare, porta all'anovulazione e sopprime ulteriormente la secrezione di FSH. Così il circolo vizioso si chiude.

Partecipazione delle strutture cerebrali allo sviluppo forma centrale La PCOS è confermata da una relazione cronologica tra l'insorgenza della malattia e uno stato stressante (l'inizio dell'attività sessuale, trauma mentale parto, aborto). La disfunzione del sistema nervoso centrale può derivare da infezioni o intossicazioni acute o croniche. Allo stesso tempo, la sintesi e il rilascio di oppioidi endogeni aumentano, il che interrompe la regolazione dopaminergica della secrezione di GnRH, porta ad un aumento livello basale secrezione di LH, una diminuzione relativa della produzione di FSH e compromissione della follicologenesi. Un aumento del rilascio di LH nella PCOS è dovuto sia a una violazione primaria della sintesi di GnRH sia a un'anovulazione cronica; questi effetti sono reciprocamente potenziati.

L'attuale comprensione della patogenesi della PCOS, oltre ai disturbi del complesso ipotalamo-ipofisario, delle ovaie e delle ghiandole surrenali, include disturbi metabolici e fattori autoparacrini che regolano la steroidogenesi nelle ovaie. I disturbi metabolici sono associati al sistema insulina-glucosio, poiché l'insulina è coinvolta nella produzione di androgeni ovarici. L'obesità non gioca un ruolo decisivo nella patogenesi della PCOS, tuttavia, a causa dell'iperinsulinemia e dell'insulino-resistenza, i disturbi endocrini esistenti vengono esacerbati. Nei pazienti con obesità e insulino-resistenza, l'iperinsulinemia cronica stimola la formazione del fattore di crescita simile all'insulina-1 (IGF-1). Quest'ultimo, attraverso specifici recettori, aumenta la formazione di androgeni nelle cellule e nel tessuto interstiziale delle ovaie. Inoltre, l'insulina è in grado di inibire la formazione di globuline leganti gli ormoni sessuali nel fegato, a seguito delle quali la frazione biologicamente attiva libera del testosterone aumenta nel sangue.

Secondo l'ipotesi esistente, l'effetto stimolante dell'insulina sulla sintesi di androgeni nell'ovaio è dovuto a una predisposizione genetica.

La PCOS si sviluppa nelle donne con peso corporeo normale. Nel loro sangue aumenta il livello dell'ormone della crescita, che provoca la formazione di IPFR-1 nelle cellule della granulosa e migliora la formazione di androgeni ovarici. Lo studio della biosintesi ormonale nelle cellule della granulosa delle ovaie policistiche ha mostrato

È stato dimostrato che le cellule luteinizzate perdono la capacità di sintetizzare il progesterone. Questo è uno dei possibili meccanismi di anovulazione nei pazienti.

con PCOS.

Sintomi clinici. Le manifestazioni cliniche della PCOS sono molto diverse, ma le principali in tutte le forme di PCOS sono ipo-, opso-, oligo- e amenorrea. Le violazioni della follicologenesi portano allo sviluppo di infertilità primaria e secondaria anovulatoria.

A forma tipica Le irregolarità mestruali della PCOS iniziano con il menarca. Nella forma mista di PCOS, il menarca tardivo è combinato con una violazione del ciclo mestruale in futuro dal tipo di amenorrea secondaria. Nell'età riproduttiva si osservano anovulazione cronica e infertilità, più spesso primaria. Nella forma centrale di PCOS, il menarca è normale, ma il ciclo mestruale è instabile. Successivamente, questo porta a ipo-, opso-, oligo- o amenorrea. Le violazioni della funzione riproduttiva sono in aborto spontaneo a breve termine e infertilità secondaria. Oltre alla disfunzione mestruale, si nota la disfunzione del sistema ipotalamo-ipofisario. L'insorgenza della malattia può essere associata a stress, infezione da adenovirus, lesioni cerebrali.

Il motivo principale per visitare un medico nei pazienti giovani è l'eccessiva peluria corporea, la cui frequenza nella PCOS è, secondo diversi autori, dal 50 al 100%. L'irsutismo nella PCOS tipica si sviluppa gradualmente dal periodo del menarca. C'è un'eccessiva crescita di peli sul labbro superiore, mento, lungo la linea bianca dell'addome. L'irsutismo pronunciato e l'ipertricosi non sono tipici di questa forma di PCOS, ma con una forma mista, l'irsutismo è osservato in tutti i pazienti. Aree di eccessiva crescita dei peli - cosce interne ed esterne, linea bianca dell'addome, labbro superiore, stinchi. La crescita dei capelli inizia durante o prima del menarca. Nella forma centrale della PCOS, l'irsutismo viene rilevato nel 90% dei pazienti, si verifica 3-5 anni dopo la disfunzione mestruale, già sullo sfondo dell'obesità, ed è più pronunciato in età riproduttiva. In questi pazienti si possono notare alterazioni distrofiche: smagliature su petto, addome, cosce, unghie fragili e capelli.

Il quadro clinico della PCOS è in gran parte determinato da disturbi metabolici comuni, come la dislipidemia, metabolismo dei carboidrati, aumento del rischio di sviluppare processi iperplastici dei genitali. Questi disturbi possono causare lo sviluppo precoce di alterazioni vascolari aterosclerotiche, ipertensione, malattia coronarica. Nel 50% dei pazienti con una forma tipica di PCOS, dall'adolescenza, si osserva un aumento del peso corporeo con una distribuzione uniforme del tessuto adiposo sottocutaneo. L'obesità è rara nella PCOS mista. Nella forma centrale, il vantaggio è una lamentela sovrappeso corpo. L'obesità raggiunge il grado II-III; il tessuto adiposo è localizzato principalmente sul cingolo scapolare, sul basso addome e sulle cosce.

Diagnostica La PCOS dovrebbe iniziare con un'anamnesi completa e un esame fisico. La formazione della PCOS inizia con la pubertà

periodo ed è accompagnato da una violazione della formazione della funzione mestruale. Le ovaie policistiche primarie causano mestruazioni irregolari dalla pubertà, che le distingue dalle ovaie policistiche secondarie.

Il criterio clinico per la diagnosi di PCOS è l'irsutismo (nel 69% dei pazienti), che compare contemporaneamente all'inizio della pubertà. La gravità di altre manifestazioni cliniche dell'iperandrogenismo è diversa. Con la progressione dei sintomi della virilizzazione (ipertrofia del clitoride, defemminizzazione della figura, abbassamento del timbro della voce), è necessario escludere tumori ormonalmente attivi delle ovaie e delle ghiandole surrenali; questo è solitamente atipico per PCOS.

I metodi principali per diagnosticare la PCOS comprendono l'ecografia degli organi pelvici, lo studio degli ormoni del plasma sanguigno, la laparoscopia con biopsia e l'esame istologico del tessuto ovarico.

L'allargamento bilaterale delle ovaie è patognomonico per la PCOS, spesso con un utero ipoplasico, chiaramente definito dall'ecografia. L'immagine ecoscopica delle ovaie con ecografia transvaginale (Fig. 9.1) mostra un aumento del volume delle ovaie di oltre 9 cm 3 (in media 16-20 cm 3), stroma iperplastico, più di 10 follicoli atresici situati lungo il periferia sotto una capsula ispessita.

I criteri ormonali per la diagnosi di PCOS includono un rapporto LH/FSH superiore a 2,5-3. Tuttavia, negli ultimi anni è stato dimostrato che un livello normale di ormoni gonadotropi non esclude la diagnosi di PCOS. Quindi, il livello di DHEA e DHEA-S è normale nella forma tipica ed elevato in presenza della componente surrenalica (forma mista di PCOS). Nella forma centrale di PCOS, il rapporto LH/FSH è lo stesso della PCOS tipica, ma un'anamnesi e sintomi clinici appropriati consentono di verificare la diagnosi.

Riso. 9.1. Sindrome delle ovaie policistiche. ecografia

Una fase obbligatoria nell'esame dei pazienti con PCOS è la diagnosi dei disturbi metabolici: iperinsulinemia e insulino-resistenza. BMI superiore a 25 kg/m2 e dislipidemia indicano iperinsulinemia e insulino-resistenza.

Un tipico quadro laparoscopico delle ovaie in PCOS: dimensioni aumentate (fino a 5-6 cm di lunghezza e 4 cm di larghezza), capsula liscia, ispessita, biancastra perlacea. L'assenza di piccole cisti follicolari traslucide e di stimmi dell'ovulazione indica uno spessore pronunciato della capsula ovarica, che a volte rende difficile la biopsia (Fig. 9.2).

Trattamento. La sequenza delle misure terapeutiche nei pazienti con PCOS dipende dai reclami, dalle manifestazioni cliniche e dall'età del paziente. Poiché il motivo principale per rivolgersi al medico nei pazienti in età riproduttiva è l'infertilità, l'obiettivo del trattamento è il ripristino delle funzioni mestruali e riproduttive allo stesso tempo, la prevenzione dei processi iperplastici negli organi bersaglio e la correzione del complesso sintomatologico prevalente. A tale scopo vengono utilizzati metodi di trattamento conservativi e chirurgici.

Con l'obesità, la prima fase del trattamento (indipendentemente dalla forma della malattia) è la normalizzazione del peso corporeo. Tuttavia, il digiuno curativo è controindicato; Il massimo effetto terapeutico è dato da una combinazione di terapia dietetica con misure fisioterapiche: massaggi, esercizi di fisioterapia, agopuntura. La perdita di peso porta alla normalizzazione del profilo ematico endocrino, a una diminuzione del livello di insulina e androgeni e al ripristino delle mestruazioni regolari. Nella PCOS di origine centrale, l'uso di farmaci che correggono il metabolismo dei neurotrasmettitori (fenitoina - difenina *), beclamide - cloracone *) è patogeneticamente giustificato. Forse la nomina di orlistat, selettivamente opprimente metabolismo lipidico, o subitramina, bloccando il centro di saturazione.

La fase successiva del trattamento è la stimolazione dell'ovulazione. La stimolazione inizia con l'uso del clomifene, che ha un effetto antiestrogenico bloccando i recettori dell'estradiolo. Dopo l'interruzione del farmaco, la funzione gonadotropica ritorna normale. Il clomifene non stimola direttamente

Riso. 9.2. Biopsia dell'ovaio. Laparoscopia

ovaie, ma provoca l'ovulazione a causa della normalizzazione a breve termine del sistema ipotalamo-ipofisi-ovaio. Il farmaco viene prescritto 100 mg dal 5° al 10° giorno del ciclo mestruale. Il trattamento con clomifene ripristina l'ovulazione nel 48-80% dei pazienti, la gravidanza si verifica nel 20-46%. Con resistenza al clomifene, la stimolazione dell'ovulazione può essere effettuata con farmaci gonadotropici (pergonal ♠, humegon ♠) secondo schemi individuali. Tuttavia, la stimolazione dell'ovulazione, specialmente con livelli elevati di insulina e obesità, aumenta il rischio di sindrome da iperstimolazione o può portare a mancata risposta ovarica.

Il trattamento delle donne che non pianificano una gravidanza è finalizzato al ripristino del ciclo mestruale, al trattamento dell'irsutismo e alla prevenzione degli effetti a lungo termine della PCOS che peggiorano la qualità della vita. A tale scopo vengono utilizzati contraccettivi orali combinati (COC), che riducono il livello di androgeni, normalizzano il ciclo mestruale e aiutano a prevenire i processi iperplastici endometriali. Nei pazienti con sindrome dell'ovaio policistico e alterazione del metabolismo dei grassi, è consigliabile associare i COC alla terapia farmacologica per l'insulino-resistenza. La combinazione di COC con antiandrogeni potenzia una diminuzione della secrezione di androgeni. Gli antiandrogeni bloccano i recettori degli androgeni nel tessuto bersaglio e sopprimono la secrezione gonadotropica. L'uso di farmaci con proprietà antiandrogeniche (Diana-35*) ha notevolmente ampliato le opzioni terapeutiche per la PCOS. L'effetto antiandrogeno di Diane-35 ♠ può essere potenziato dalla somministrazione aggiuntiva di ciproterone (Androkur ♠) a 25-50 mg dal 5° al 15° giorno del ciclo mestruale. Durata del trattamento - da 6 mesi a 2 anni o più.

Lo spironolattone (veroshpiron ♠) ha un effetto antiandrogenico, bloccando i recettori periferici e la sintesi degli androgeni nelle ghiandole surrenali e nelle ovaie. Il suo uso a lungo termine alla dose di 100 mg/giorno riduce l'irsutismo. Tuttavia, il trattamento medico dell'irsutismo non è sempre efficace.

I trattamenti chirurgici per la PCOS vengono spesso eseguiti utilizzando l'accesso endoscopico. Il trattamento chirurgico normalizza la secrezione gonadotropica riducendo il volume dei tessuti che secernono androgeni delle ovaie policistiche. Di conseguenza, il livello di estrogeni extragonadici diminuisce, il che aumenta la sensibilità della ghiandola pituitaria al GnRH. A metodi chirurgici La correzione della PCOS comprende la resezione a cuneo, la termocauterizzazione (Fig. 9.3), la termovaporizzazione e la decapsulazione delle ovaie policistiche. Il trattamento chirurgico è più efficace nella forma tipica di PCOS.

L'inefficacia della resezione a forma di cuneo delle ovaie in alcuni pazienti indica iperandrogenismo surrenale-ovarico combinato.

L'incidenza dei processi iperplastici endometriali e il rischio di carcinoma endometriale nelle pazienti con PCOS, soprattutto nelle forme tipiche e centrali, determinano la tattica di gestione attiva (isteroscopia con curettage diagnostico separato) anche in assenza di disturbi. La diagnosi tempestiva e il trattamento di tali pazienti sono misure per prevenire il cancro dell'endometrio.

Riso. 9.3. Ovaio dopo cauterizzazione. Laparoscopia

Sindrome dell'ovaio resistente. IN casi rari l'insufficienza ovarica può essere dovuta alla sindrome ovarica resistente (ROS; sindrome di Savage). Nelle donne di età inferiore ai 35 anni, si notano amenorrea, infertilità, ovaie micro e macroscopicamente invariate con un alto livello di gonadotropine. I caratteri sessuali secondari si sviluppano normalmente. Le cause di SOS non sono state studiate; si presume la natura autoimmune di questa patologia. È noto che l'amenorrea ipergonadotropica può essere associata a malattie autoimmuni: malattia di Hashimoto, miastenia grave, alopecia, porpora trombocitopenica, anemia emolitica autoimmune. La resistenza ovarica a livelli elevati di gonadotropine può essere dovuta a una molecola di FSH anormale o alla mancanza di attività biologica dell'ormone. Un ruolo importante è dato ai fattori intraovarici coinvolti nella regolazione della funzione ovarica. Esistono prove dell'influenza di fattori iatrogeni: radioterapia, farmaci citotossici, immunosoppressori, chirurgia ovarica. Lo sviluppo di ovaie resistenti può essere facilitato dal danno al tessuto ovarico nella tubercolosi, nella parotite e nella sarcoidosi.

Sintomi clinici e diagnosi. La maggior parte dei pazienti associa l'insorgenza della malattia a stress, gravi infezioni virali. La prima mestruazione, di regola, si verifica in modo tempestivo e dopo 5-10 anni si sviluppa l'amenorrea, ma l'84% dei pazienti ha successivamente mestruazioni episodiche. La gravidanza e il parto sono osservati nel 5% dei pazienti. I pazienti con EDS hanno un fisico corretto, un'alimentazione soddisfacente e caratteristiche sessuali secondarie ben sviluppate. Periodicamente, sentono vampate di calore alla testa. Se esaminati secondo test di diagnostica funzionale, rivelano segni di ipofunzione ovarica: assottigliamento delle mucose della vulva e della vagina, fenomeno "pupilla" debolmente positivo, basso CPI (da 0 a 25%).

Durante l'esame ginecologico, l'ecografia, la laparoscopia, l'utero e le ovaie sono in qualche modo ridotti. La maggior parte degli autori ritiene che la diagnosi di EOC possa essere fatta solo dopo laparoscopia e biopsia ovarica, seguite da un esame istologico, in cui

si formano follicoli primordiali e preantrali. Con la laparoscopia, i follicoli traslucidi sono visibili nelle ovaie.

Gli studi ormonali indicano un alto livello di FSH e LH nel plasma sanguigno. Il livello di prolattina è normale.

Grande valore diagnostico fai i test ormonali Una diminuzione del livello di FSH con l'introduzione di estrogeni e un aumento del livello di FSH e LH in risposta alla somministrazione di luliberin indicano la conservazione del meccanismo di feedback tra il sistema ipotalamo-ipofisario e gli steroidi sessuali.

Trattamento. Il trattamento del SOC presenta grandi sfide. Nel trattamento delle gonadotropine ha ricevuto dati contrastanti. Alcuni autori hanno notato un aumento dei follicoli e delle secrezioni mestruali sullo sfondo dell'introduzione di FSH e LH, altri - solo la crescita dei follicoli (follicoli vuoti) senza un aumento dei livelli di estrogeni nel sangue.

La nomina degli estrogeni si basa sul blocco delle gonadotropine endogene e sul successivo effetto di rimbalzo (effetto riflesso). Inoltre, gli estrogeni aumentano il numero di recettori gonadotropici nelle ovaie e, possibilmente, aumentano così la risposta dei follicoli alle gonadotropine endogene. Il ripristino della funzione generativa è possibile solo con l'ausilio di tecnologie di riproduzione assistita (IVF di un ovulo donatore).

Sindrome da atrofia ovarica(SIA) - complesso di sintomi patologici, tra cui amenorrea secondaria, infertilità, disturbi vegetativo-vascolari nelle donne di età inferiore ai 38 anni con normale funzione mestruale e riproduttiva in passato.

Eziologia e patogenesi. La causa principale è considerata anomalie cromosomiche e disturbi autoimmuni, espressi in piccole ovaie congenite con carenza dell'apparato follicolare, distruzione pre e post-puberale delle cellule germinali, danno primario al sistema nervoso centrale e alla regione ipotalamica. SIA - diatesi autoimmune generalizzata.

Nel verificarsi di SIA, molti fattori giocano un ruolo, portando al danno e alla sostituzione delle gonadi da parte del tessuto connettivo nel periodo prenatale e postnatale. Apparentemente, sullo sfondo di un genoma inferiore, eventuali effetti esogeni (radiazioni, varie farmaci, fame, ipo e beri-beri, virus dell'influenza e della rosolia) possono contribuire allo sviluppo della SIA. Nella maggior parte dei pazienti, fattori sfavorevoli hanno agito durante lo sviluppo fetale (preeclampsia, patologia extragenitale nella madre). L'insorgenza della malattia è spesso associata a gravi situazioni stressanti, malattie infettive.

La SIA può essere ereditaria: nel 46% dei pazienti, i parenti hanno notato disfunzione mestruale - oligomenorrea, menopausa precoce.

Sintomi clinici. L'inizio della malattia è considerato amenorrea o ipo-, opso-, oligomenorrea, seguita da amenorrea persistente, che è accompagnata da manifestazioni vegetativo-vascolari tipiche della postmenopausa - vampate di calore, sudorazione, debolezza, mal di testa con disabilità. Sullo sfondo dell'amenorrea, progressiva

esacerbare i processi atrofici nelle ghiandole mammarie e nei genitali. Pazienti con SIA del fisico corretto, nutrizione soddisfacente. L'obesità non è comune.

Diagnostica in base all'anamnesi e al quadro clinico. Il menarca è tempestivo, le funzioni mestruali e riproduttive non sono disturbate per 10-20 anni.

La ridotta funzione ovarica provoca un pronunciato ipoestrogenismo persistente: un sintomo negativo della "pupilla", temperatura basale monofasica, basso CPI (0-10%). Gli studi ormonali mostrano anche una forte diminuzione della funzione ovarica: il livello di estradiolo è quasi lo stesso delle giovani donne dopo l'ooforectomia. Il livello degli ormoni gonadotropici (FSH e LH) è notevolmente aumentato: l'FSH è 3 volte il picco ovulatorio e 15 volte il livello basale nelle donne sane della stessa età; il contenuto di LH si avvicina al picco ovulatorio ed è 4 volte superiore al livello basale nelle donne sane. L'attività della prolattina è 2 volte inferiore rispetto alle donne sane.

Metodi di ricerca ginecologici e aggiuntivi rivelano una diminuzione dell'utero e delle ovaie. Con gli ultrasuoni, oltre a ridurre l'utero, c'è un forte assottigliamento della sua membrana mucosa dell'utero durante la misurazione dell'M-eco. La laparoscopia rivela anche ovaie piccole, rugose e giallastre; il corpo luteo è assente, i follicoli non traspaiono. Un segno diagnostico prezioso è l'assenza dell'apparato follicolare, confermata dall'esame istologico dei campioni di biopsia ovarica.

Per uno studio approfondito dello stato funzionale delle ovaie vengono utilizzati test ormonali. Un test con somministrazione ciclica di estrogeni (Fase I) e gestageni (Fase II) è accompagnato da una reazione di tipo mestruale 3-5 giorni dopo il completamento del test e da un significativo miglioramento delle condizioni generali.

segni danno organico Niente SNC.

Trattamento dei pazienti con SIA è finalizzato alla prevenzione e al trattamento delle condizioni di carenza di estrogeni.

In caso di infertilità, è possibile solo l'uso della tecnologia di riproduzione assistita: fecondazione in vitro con un ovulo donatore. La stimolazione dell'apparato follicolare ovarico impoverito è inappropriata e non indifferente alla salute della donna.

Ai pazienti con SIA viene mostrata la terapia ormonale sostitutiva fino all'età della menopausa naturale.

9.4. amenorrea surrenale

I disturbi surrenali che portano a cambiamenti nella funzione mestruale possono essere funzionali, anatomici o congeniti. I pazienti con tumori surrenali sono trattati da endocrinologi.

Sindrome di Itsenko-Cushing caratterizzato da un'eccessiva produzione di ormoni da parte delle ghiandole surrenali - cortisolo, androgeni, che

C'è un quadro clinico caratteristico, che ricorda la malattia di Itsenko-Cushing, e porta a una violazione del ciclo mestruale. La sindrome può essere il risultato di cambiamenti funzionali e organici nella corteccia surrenale, produzione eccessiva di ACTH da parte della ghiandola pituitaria, meno spesso è causata da neoplasie maligne ormonalmente attive di altri organi che possono secernere una sostanza simile all'ACTH. La sindrome si basa su un'eccessiva produzione di glucocorticosteroidi, che porta a un alterato metabolismo dei carboidrati e ad un aumento del metabolismo proteico, specialmente nel tessuto muscolare e osseo.

Le principali manifestazioni cliniche e la loro gravità dipendono dal tipo e dall'attività ormonale del tumore surrenale. I primi sintomi più pronunciati di virilizzazione e amenorrea nel glucoandrosteroma. L'aspetto del paziente è degno di nota: una faccia "a forma di luna" di colore rosso porpora, depositi di grasso nel tessuto sottocutaneo del collo e del cingolo scapolare, insieme ad atrofia dei muscoli degli arti e dei muscoli dell'addome anteriore parete. La pelle è secca, con tendenza all'ipercheratosi, sulla pelle dell'addome, del torace e delle cosce sono presenti strie viola-cianotiche, iperpigmentazione della pelle dei gomiti e delle pieghe cutanee. L'ipertensione è pronunciata, si nota l'osteoporosi diffusa o sistemica. Se la malattia si sviluppa nel periodo pre e puberale, la crescita rallenta.

sindrome adrenogenitale. L'amenorrea porta all'AGS - iperplasia congenita della corteccia surrenale. Questa è una malattia geneticamente determinata associata a un gene autosomico recessivo.

Il principale meccanismo patogenetico dell'AGS è una deficienza congenita dell'enzima C 21 -idrossilasi, la cui formazione è fornita da un gene localizzato nel braccio corto di una coppia del cromosoma 6. Questo enzima è coinvolto nella sintesi degli androgeni nel corteccia surrenale. La patologia potrebbe non manifestarsi nell'eredità di un gene patologico e manifestarsi in presenza di geni difettosi in entrambi gli autosomi della sesta coppia di cromosomi. Il deficit enzimatico provoca una diminuzione della produzione di cortisolo, che, mediante un meccanismo di feedback, aumenta la secrezione di ACTH, porta all'iperplasia bilaterale della corteccia surrenale, aumentando la sintesi di androgeni.

L'ipersecrezione di androgeni ha un effetto virilizzante sul feto anche nel periodo prenatale. Ciò porta allo sviluppo della forma classica (congenita) di AGS (vedere la sezione "Ginecologia pediatrica"). Anche la forma tardiva (cancellata) di AGS è una conseguenza della carenza di enzimi. Fino a una certa età, viene compensata una lieve carenza di C 21-idrossilasi nelle ghiandole surrenali. Con l'aumento della funzione surrenale (stress emotivo, inizio dell'attività sessuale, gravidanza), aumenta la sintesi degli androgeni, che a sua volta inibisce il rilascio di gonadotropine e interrompe i cambiamenti ciclici nelle ovaie.

Sintomi clinici. La forma classica di AGS è accompagnata da una virilizzazione estremamente pronunciata: un grande clitoride e grandi labbra ricordano lo scroto (falso ermafroditismo femminile). Alla nascita, il sesso a volte viene determinato in modo errato (vedere la sezione "Ginecologia pediatrica").

Le forme tardive di AGS, manifestate nel periodo post-puberale, sono caratterizzate da virilizzazione "cancellata". Nella maggior parte dei pazienti, i sintomi compaiono dopo il menarca a causa dell'attivazione dell'ipotalamo-ipofisi-ovaio e delle ghiandole surrenali. La prima mestruazione è all'età di 15-16 anni, successivamente le mestruazioni sono irregolari, con tendenza all'oligomenorrea. In questo periodo l'irsutismo è più pronunciato: crescita dei peli lungo la linea bianca dell'addome, sul labbro superiore, interno cosce, ma la mascolinizzazione è meno pronunciata rispetto alla forma classica di AGS. La pelle è grassa, porosa, con acne multipla, estese macchie di iperpigmentazione. L'influenza degli androgeni influisce anche sul fisico: proporzioni maschili del corpo pronunciate in modo brusco con spalle larghe e bacino stretto, accorciamento degli arti. Dopo la comparsa dell'irsutismo, si sviluppa l'ipoplasia delle ghiandole mammarie.

Nei pazienti con forma post-puberale di AGS, le funzioni mestruali e riproduttive sono compromesse. La forma post-puberale di AGS è associata all'interruzione anticipata della gravidanza. L'irsutismo è leggermente espresso: scarsa pelosità della linea bianca dell'addome e sul labbro superiore con conservazione del tipo di corpo femminile.

Diagnostica. Nelle forme tardive di AGS, cercano di stabilire in una storia familiare casi di irregolarità mestruali in sorelle e parenti sulla linea materna e paterna.

Le forme tardive di AGS causano uno sviluppo precoce e rapido della crescita dei capelli di tipo maschile, menarca tardivo e mestruazioni irregolari in seguito. Patognomonico per AGS di tipo corporeo "atletico", ipertricosi, acne, moderata ipoplasia delle ghiandole mammarie. L'AGS non è accompagnata da un aumento del peso corporeo, a differenza di altri disturbi endocrini con ipertricosi.

Il ruolo principale nella diagnosi di AGS appartiene agli studi ormonali. Per chiarire l'origine degli androgeni, vengono effettuati studi ormonali prima e dopo il test del desametasone. Una diminuzione del livello di DHEA e DHEA-S nel sangue dopo l'assunzione di farmaci che inibiscono il rilascio di ACTH indica l'origine surrenale degli androgeni.

I dati ecografici ovarici indicano l'anovulazione: la presenza di follicoli di vari gradi di maturità che non raggiungono le dimensioni preovulatorie. Secondo test di diagnostica funzionale: temperatura basale con 1a fase estesa e 2a fase accorciata, che indica insufficienza del corpo luteo; tipo androgeno di strisci vaginali.

Trattamento. La scelta dei farmaci nei pazienti con forme tardive di AGS è determinata dall'obiettivo della terapia: normalizzazione del ciclo mestruale, stimolazione dell'ovulazione, soppressione dell'ipertricosi.

Al fine di correggere le violazioni della funzione ormonale della corteccia surrenale, vengono utilizzati farmaci glucocorticosteroidi (desametasone). La dose di desametasone dipende dal contenuto di DHEA nel sangue (sullo sfondo dell'assunzione di desametasone, il livello di questo ormone non deve superare il limite superiore del normale). Oltre agli studi ormonali, l'efficacia del trattamento è controllata misurando la temperatura basale e tenendo conto dei cambiamenti nel ciclo mestruale. Con una seconda fase inferiore del ciclo mestruale

la richiede la stimolazione dell'ovulazione dal 5° al 9° giorno del ciclo mestruale, con conseguente gravidanza frequente. Dopo la gravidanza, al fine di evitare aborti spontanei, la terapia con glucocorticosteroidi deve essere continuata, la durata di tale trattamento è determinata individualmente.

Se una donna non è interessata alla gravidanza e le lamentele principali sono l'ipertricosi e le eruzioni cutanee pustolose, si consiglia la terapia ormonale con farmaci contenenti estrogeni e antiandrogeni. Diana-35 * dà un effetto pronunciato sull'ipertricosi. Il farmaco viene utilizzato dal 5° al 25° giorno del ciclo mestruale per 4-6 mesi. Particolarmente efficace è la combinazione di Diane-35 * con ciproterone (an-drokur *), prescritta nei primi 10-12 giorni del ciclo.

Lo spironolattone ha un effetto antiandrogeno, che inibisce la formazione di diidrotestosterone dal testosterone nella pelle, nei follicoli piliferi e nelle ghiandole sebacee. Lo spironolattone viene prescritto 25 mg 2 volte al giorno. L'uso del farmaco per 4-6 mesi riduce i livelli di testosterone dell'80%, mentre non vi è stata alcuna diminuzione del livello degli ormoni corticotropici e gonadotropi. Anche i progestinici sintetici riducono l'ipertricosi, ma l'uso di questi farmaci nelle donne con AGS non dovrebbe essere a lungo termine, poiché la soppressione delle gonadotropine è indesiderabile nella funzione ovarica depressa.

9.5. Amenorrea dovuta a malattie della tiroide

L'amenorrea di origine tiroidea è più spesso dovuta a primaria o secondaria ipotiroidismo. In condizioni di carenza di ormoni tiroidei, la crescita dei tireotrofi, che producono importo maggiorato TSH, la funzione delle cellule ipofisarie che producono LH viene soppressa, il rapporto FSH/LH aumenta. Un'ulteriore diminuzione del livello degli ormoni tiroidei porta all'inibizione dell'attività delle ovaie, un aumento dei cambiamenti degenerativi in ​​esse. Nelle forme subcliniche e lievi di ipotiroidismo si osserva carenza di fase luteinica e nell'ipotiroidismo moderato e grave si osserva amenorrea. Con l'ipotiroidismo nei bambini, è possibile come prematuro sviluppo sessuale, così come il suo ritardo.

Ipertiroidismo può portare ad un aumento del livello basale di LH, soppressione del picco ovulatorio degli ormoni, aumento della reattività delle gonadi in risposta all'azione di LH e FSH. Tutti questi fattori contribuiscono all'anovulazione e all'amenorrea. Negli organi bersaglio con ipertiroidismo prolungato, sotto l'influenza di un eccesso di ormoni tiroidei, si verificano cambiamenti (mastopatia fibrosa, riduzione dell'utero, alterazioni degenerative strato di granulosa nelle ovaie).

I sintomi delle forme lievi di ipo e ipertiroidismo non sono specifici. I pazienti possono essere curati a lungo e senza successo da vari specialisti per distonia vegetovascolare, sindrome da neuroscambio-endocrino, amenorrea di origine sconosciuta.

9.6. Forma uterina di amenorrea

La forma uterina di amenorrea si osserva quando esposta a fattori dannosi sull'utero o con malformazioni congenite degli organi genitali interni.

Le cause funzionali che portano all'amenorrea sono associate a lesioni traumatiche dello strato basale dell'endometrio con frequente e ruvido raschiamento della mucosa uterina.

Come risultato della rimozione dello strato basale dell'endometrio, possono verificarsi aderenze intrauterine. (sindrome di Asherman). Una delle cause delle aderenze intrauterine è tubercolosi genitale (vedi capitolo 12 "Malattie infiammatorie degli organi genitali femminili"). Le aderenze possono portare a un'infezione parziale o completa della cavità uterina. Con l'infezione completa della cavità uterina, si verifica un'amenorrea secondaria. L'infezione della cavità uterina nel terzo inferiore o nella regione del canale cervicale con il normale funzionamento dell'endometrio nelle sezioni superiori porta allo sviluppo di ematomi. Aderenze estese e dense causano amenorrea secondaria e infertilità secondaria a causa dell'occlusione delle bocche delle tube di Falloppio, che impedisce il processo di fecondazione. L'adesione dell'infezione quando la mucosa uterina viene ferita durante il curettage contribuisce anche alla formazione della sinechia intrauterina. Le aderenze nella cavità uterina possono verificarsi dopo miomectomia, metroplastica, curettage diagnostico, elettroconizzazione della cervice, endometrite e introduzione di uno IUD. La formazione della sinechia intrauterina in postmenopausa è un processo fisiologico.

I disturbi trofici dell'endometrio danneggiato e l'arresto secondario della regolazione ipotalamica del ciclo mestruale possono portare alla menopausa precoce.

Malformazioni congenite dell'utero e della vagina - Sindrome di Rokitansky-Kustner(utero e vagina sotto forma di sottili filamenti di tessuto connettivo), agenesia, aplasia, atresia vaginale - sono descritte nel Capitolo 4, Malformazioni degli organi genitali.

Questi difetti sono accompagnati da falsa amenorrea e pronunciata sindrome del dolore. La falsa amenorrea si osserva anche nell'atresia del canale cervicale a causa della sua lesione traumatica durante le manipolazioni intrauterine oa causa di processi infiammatori.

9.7. Determinazione del livello e della natura del danno al sistema di regolazione della funzione mestruale nell'amenorrea. Principi generali della terapia

L'esame di un paziente con amenorrea prevede una determinazione graduale del livello di danno. La direzione della ricerca diagnostica può essere istituita sulla base di reclami, anamnesi e manifestazioni cliniche. A volte una storia raccolta correttamente consente di identificare la causa dell'amenorrea prima di un esame clinico e di ulteriori studi (amenorrea dopo stress o rapida perdita di peso).

Ad un esame generale è possibile farsi un'idea possibile patologia, poiché ogni livello di danno è caratterizzato da determinate manifestazioni cliniche: tipo corporeo, obesità e distribuzione del tessuto adiposo, presenza o assenza di anomalie somatiche, sintomi di virilizzazione e mascolinizzazione.

L'aspetto, lo sviluppo e la distribuzione del tessuto adiposo sottocutaneo nei pazienti con disturbi ipotalamo-ipofisari hanno le loro caratteristiche: obesità con deposizione di tessuto adiposo sull'addome sotto forma di grembiule, sul cingolo scapolare o perdita di peso del 15-25% della norma di età, viso "a forma di luna" colore rosso porpora, iperpigmentazione della pelle dei gomiti e delle pieghe cutanee, smagliature, pelle secca con motivo marmorizzato, ipoplasia delle ghiandole mammarie.

Nei disturbi ovarici, l'obesità si sviluppa nei pazienti con la forma centrale di PCOS, la distribuzione del tessuto adiposo è uniforme. L'obesità non è tipica dei disturbi congeniti e organici di origine ovarica. Aspetto caratteristico in pazienti con patologia ovarica congenita - disgenesia gonadica (vedere la sezione "Ginecologia pediatrica").

L'obesità è insolita anche per i pazienti con amenorrea surrenale. Manifestazioni cliniche pronunciate sono state notate in pazienti con disfunzione congenita corteccia surrenale (forma classica di AGS), portano alla patologia degli organi genitali esterni e definizione sbagliata sesso alla nascita.

Con la forma uterina di amenorrea, non ci sono cambiamenti tipici nel fisico e nel metabolismo. I pazienti hanno un normale tipo di corpo femminile. Con patologia congenita, l'utero può essere assente, la vagina è una sacca cieca. Lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari femminili è corretto e tempestivo. L'infantilismo genitale e l'anomalia nello sviluppo degli organi genitali esterni possono essere rilevati durante un esame ginecologico.

La gravità della virilizzazione dipende anche dal livello della lesione. I disturbi androgenici più evidenti nei pazienti con amenorrea surrenale (forme post-puberali di AGS, tumori delle ghiandole surrenali): irsutismo, tipo di corpo androgeno, alopecia, dermatopatia androgena, riduzione delle ghiandole mammarie e dell'utero. Nei pazienti con PCOS, l'irsutismo è più spesso osservato nella forma mista della malattia, nella forma centrale la virilizzazione appare sullo sfondo dell'obesità. I cambiamenti strutturali nelle ovaie e nelle ghiandole surrenali (tumori ormonalmente attivi) sono accompagnati dalla progressione dei sintomi di virilizzazione (ipertrofia del clitoride, defemminizzazione della figura, abbassamento della voce).

L'elevata frequenza di anomalie genetiche e malattie ereditarie, specialmente nell'amenorrea primaria, richiede studi genetici, inclusa la determinazione della cromatina sessuale e del cariotipo.

I risultati della fase clinica e anamnestica dell'esame determinano la gamma di ulteriori metodi strumentali e di laboratorio. Un ulteriore esame comporta l'identificazione o l'esclusione delle cause organiche dell'amenorrea a tutti i livelli di regolazione del ciclo mestruale. A tale scopo viene necessariamente utilizzata la radiografia della sella turca.

e del cranio, ecografia degli organi pelvici e della tiroide, isteroscopia con esame istologico dei raschiati, isterosalpingografia, laparoscopia. La risonanza magnetica cerebrale è prescritta secondo le indicazioni.

Se necessario, gli specialisti correlati sono coinvolti nell'esame dei pazienti: un oftalmologo (esame del fondo, periferico, campi visivi a colori), un terapista, un endocrinologo, un neurologo, uno psichiatra e uno psicologo.

Dopo l'esclusione di tumori e patologie congenite degli organi del sistema riproduttivo, vengono eseguiti studi ormonali e test funzionali per valutarne lo stato funzionale. È importante determinare il livello di FSH, LH, prolattina, TSH, T 3 , T 4 , estradiolo, progesterone, DHEA e DHEA-S, testosterone, cortisolo. I test funzionali contribuiscono alla diagnosi differenziale e sono progettati per stimolare o sopprimere l'attività ghiandole endocrine(vedi capitolo 2 "Regolazione neuroendocrina del ciclo mestruale").

Trattamento pazienti con amenorrea complessa e dipende dalla forma di amenorrea. I cambiamenti anatomici negli organi coinvolti nella regolazione del ciclo mestruale servono come indicazione per il trattamento chirurgico o radioterapico. In alcuni casi, il trattamento chirurgico è combinato con la terapia ormonale.

I disturbi funzionali del ciclo mestruale comportano l'impatto sull'anello principale nella patogenesi degli agenti ormonali e non ormonali. Allo stesso tempo, è necessaria la normalizzazione della sfera psico-emotiva e viene mostrata una diminuzione del peso corporeo nell'obesità. Tale terapia contribuisce alla correzione dei disturbi nelle ghiandole surrenali, nella ghiandola tiroidea, nelle ovaie.

Con i disturbi centrali, il trattamento inizia con la correzione dei cambiamenti metabolici, principalmente con la perdita di peso. Si consiglia di seguire una dieta ipocalorica, terapia fisica, terapia vitaminica ciclica: dal 1° al 15° giorno del ciclo mestruale - assunzione di acido folico, piridossina, dal 16° al 25° giorno - acido ascorbico e vitamina E. Con centrale genesi dell'amenorrea con diminuzione del peso corporeo, viene mostrato il ripristino del corretto peso corporeo. Per normalizzare la funzione delle strutture ipotalamiche e aumentare l'efficacia della terapia dietetica, vengono utilizzati farmaci che regolano il metabolismo dei neurotrasmettitori (fenitoina, beclamide, bromocriptina). La fenitoina e la beclamide sono indicate per le donne con una predominanza di ipercortisolismo nel quadro clinico. La normalizzazione del peso corporeo nella metà dei pazienti porta al ripristino di un ciclo mestruale regolare e della fertilità. Se non vi è alcun effetto, è possibile raccomandare la terapia ciclica con estrogeni naturali e gestageni (Divitren ♠, Divina ♠, Femoston ♠, ecc.) Per 3-6 mesi, che ha un effetto stimolante sulle strutture ipotalamiche. Uno schema approssimativo della terapia ormonale ciclica: dal 5° al 15° giorno - estradiolo (estrofem ♠, proginova ♠), etinilestradiolo (microfollina ♠); dal 16° al 26° giorno - progesterone, didrogesterone, noretisterone (norcolut *). Dopo la normalizzazione del peso corporeo, è possibile stimolare l'ovulazione con clomifene dal 5° al 9° giorno del ciclo per 2-3 mesi.

Il sistema ipotalamo-ipofisario nei pazienti con connessioni ormonali conservate può essere attivato dalla nomina di farmaci combinati estrogeno-progestinici, progestinici, analoghi del GnRH. Questi farmaci portano prima all'inibizione dei sistemi regolatori, quindi si osserva un effetto di rimbalzo (effetto riflesso), ad es. dopo la loro cancellazione arriva la normalizzazione della funzione mestruale.

Per il trattamento dei disturbi ipotalamici, la gonadoliberina (Pergonal *, Profazi *) viene utilizzata in modalità pulsata. Allo stesso scopo viene utilizzato il clomifene, che migliora la sintesi e la secrezione delle gonadotropine. In caso di violazione della connessione tra l'ipotalamo e la ghiandola pituitaria, è indicata l'introduzione di gonadotropine (menotropina).

L'eliminazione dei disturbi funzionali nell'amenorrea ovarica fornisce la terapia ormonale ciclica in combinazione con la terapia vitaminica ciclica.

Per correggere la funzione ormonale della corteccia surrenale, vengono utilizzati farmaci glucocorticosteroidi.

Nella forma uterina di amenorrea dovuta a lesioni traumatiche membrana mucosa al 1o stadio, la sinechia intrauterina viene sezionata durante l'isteroscopia, quindi viene prescritta la terapia ormonale ciclica per 3-4 cicli mestruali.

Pertanto, i disturbi funzionali a tutti i livelli della lesione richiedono una terapia ormonale. La gestione dei pazienti con amenorrea richiede l'osservazione obbligatoria del dispensario. Il fallimento del trattamento deve essere considerato come un'indicazione per un riesame per identificare una causa organica non riconosciuta di amenorrea.

9.8. Sanguinamento uterino disfunzionale

Il sanguinamento uterino disfunzionale (DUB) è una delle forme di disfunzione mestruale causata da una violazione della produzione ciclica di ormoni ovarici. La DMC può manifestarsi come meno-, metro o menometrorragia. I cambiamenti funzionali che portano al sanguinamento uterino possono essere a qualsiasi livello di regolazione della funzione mestruale: nella corteccia cerebrale, nell'ipotalamo, nella ghiandola pituitaria, nelle ghiandole surrenali, nella ghiandola tiroidea, nelle ovaie. La DMC ricorre e spesso porta a una compromissione della funzione riproduttiva e i disturbi ormonali nella DMC portano allo sviluppo di processi iperplastici fino al pre-cancro e al cancro dell'endometrio.

A seconda del periodo di vita, le donne si distinguono:

DMK del periodo giovanile - 12-17 anni (vedi la sezione «Ginecologia pediatrica»);

DMK del periodo riproduttivo - 18-45 anni;

DMC del periodo premenopausale - 46-55 anni.

9.9. Sanguinamento uterino disfunzionale del periodo riproduttivo

I DMC rappresentano circa il 4-5% delle malattie ginecologiche del periodo riproduttivo e rimangono la patologia più comune del sistema riproduttivo femminile.

Eziologia e patogenesi. I fattori eziologici possono essere situazioni stressanti, cambiamenti climatici, superlavoro mentale e fisico, rischi professionali, condizioni materiali e di vita sfavorevoli, ipovitaminosi, intossicazione e infezione, disturbi dell'omeostasi ormonale, aborti e assunzione di determinati farmaci. Insieme alla grande importanza dei disturbi primari nel sistema corteccia-ipotalamo-ipofisi, giocano un ruolo altrettanto importante i disturbi primari a livello delle ovaie. La causa dei disturbi dell'ovulazione può essere malattie infiammatorie e infettive, sotto l'influenza delle quali sono possibili l'ispessimento della membrana proteica ovarica, i cambiamenti nell'afflusso di sangue e una diminuzione della sensibilità del tessuto ovarico agli ormoni gonadotropici.

Dipende da meccanismi patogenetici e le caratteristiche cliniche e morfologiche della DMC del periodo riproduttivo sono suddivise in anovulatoria E ovulatorio.

Nel periodo riproduttivo risultato finale disturbi ipotalamo-ipofisari è anovulazione, su cui potrebbe basarsi persistenza, COSÌ atresia follicolo. Con DMK in età riproduttiva, le ovaie più spesso persistenza follicolare con eccesso di produzione di estrogeni. Poiché l'ovulazione non si verifica e il corpo luteo non si forma, si crea uno stato di carenza di progesterone e si verifica un iperestrogenismo assoluto. La persistenza del follicolo è, per così dire, un'interruzione del normale ciclo mestruale in un momento prossimo all'ovulazione: il follicolo, raggiunta la maturità, non subisce ulteriori trasformazioni fisiologiche, continuando a secernere estrogeni. Il sanguinamento anovulatorio può essere dovuto a atresia follicolare come risultato di un relativo iperestrogenismo. Nell'ovaio uno o più follicoli si fermano a qualsiasi stadio di sviluppo, senza subire ulteriori trasformazioni cicliche, ma senza smettere di funzionare fino a un certo momento. Successivamente, i follicoli atrezizzati subiscono uno sviluppo inverso o si trasformano in piccole cisti. Con l'atresia dei follicoli, c'è poco estrogeno, ma a causa dell'anovulazione, il corpo luteo e il rilascio di progesterone sono assenti - si sviluppa uno stato di relativo iperestrogenismo.

Esposizione a lungo termine livello avanzato l'estrogeno nell'utero causa la crescita eccessiva dell'endometrio. Un aumento della durata e dell'intensità dei processi proliferativi nell'endometrio porta all'iperplasia con il rischio di sviluppare iperplasia atipica e adenocarcinoma endometriale. A causa dell'assenza di ovulazione e del corpo luteo, non c'è abbastanza progesterone necessario per la trasformazione secretoria e il normale rigetto dell'endometrio proliferativo. Il meccanismo del sanguinamento è associato a cambiamenti vascolari: pletora congestizia

con una forte espansione dei capillari nell'endometrio, i disturbi circolatori, l'ipossia tissutale sono accompagnati da cambiamenti distrofici nella mucosa uterina e dalla comparsa di processi necrotici sullo sfondo della stasi del sangue e della trombosi. Tutto quanto sopra porta a un rigetto prolungato e irregolare dell'endometrio. La struttura morfologica della mucosa è variegata: insieme alle aree di decadimento e rigetto, ci sono focolai di rigenerazione.

DMC ovulatorio solitamente dovuto persistenza del corpo luteo, che è più comune nelle persone di età superiore ai 30 anni. La violazione della funzione del corpo luteo consiste nel suo lungo attività funzionale. A causa della persistenza del corpo luteo, il livello dei gestageni non scende abbastanza velocemente o rimane a lungo allo stesso livello. Il rigetto irregolare dello strato funzionale provoca menometrorragia prolungata. Anche una diminuzione del tono uterino sotto l'influenza di un aumento del contenuto di progesterone nel sangue contribuisce al sanguinamento. Allo stesso tempo, il corpo luteo non presenta segni di sviluppo inverso, o in esso, insieme alle cellule luteali che si trovano in uno stato di sviluppo inverso, ci sono aree con segni pronunciati di attività funzionale. La persistenza del corpo luteo è evidenziata da alto livello progesterone nel sangue e quadro ecografico delle ovaie.

Durante il sanguinamento nell'endometrio, il contenuto di prostaglandina F 2, che migliora la contrazione vascolare, è ridotto e il contenuto di prostaglandina E 2, che impedisce l'aggregazione piastrinica, è aumentato.

Il sanguinamento ovulatorio può verificarsi anche nel mezzo del ciclo mestruale, dopo l'ovulazione. Normalmente, c'è una leggera diminuzione dei livelli di estrogeni nel mezzo del ciclo mestruale, ma questo non porta a sanguinamento, poiché il generale livello ormonaleè sostenuto dal corpo luteo che inizia a funzionare. Con un calo significativo e netto dei livelli ormonali dopo il picco ovulatorio, si osserva una fuoriuscita di sangue dal tratto genitale entro 2-3 giorni.

Manifestazioni cliniche il sanguinamento uterino disfunzionale è solitamente determinato da cambiamenti nelle ovaie. La principale lamentela nei pazienti con DMC è una violazione del ritmo delle mestruazioni: il sanguinamento si verifica spesso dopo che si nota un ritardo delle mestruazioni o menometrorragia. Se la persistenza del follicolo è a breve termine, il sanguinamento uterino non differisce per intensità e durata dalle normali mestruazioni. Più spesso, il ritardo è piuttosto lungo (fino a 6-8 settimane), dopo di che si verifica il sanguinamento. Spesso inizia come moderato, periodicamente diminuisce, aumenta di nuovo e continua per molto tempo, portando all'anemia e all'indebolimento del corpo.

DMC a causa di persistenza del corpo luteo - mestruazioni che arrivano in tempo o dopo un breve ritardo. Ad ogni nuovo ciclo, diventa più lungo e abbondante, trasformandosi in menometrorragia, che dura fino a 1-1,5 mesi.

La compromissione della funzione ovarica nelle pazienti con DUB può portare a una riduzione della fertilità.

Durante la diagnosiè necessario escludere altre cause di sanguinamento, che in età riproduttiva possono essere: malattie benigne e maligne degli organi genitali, endometriosi, fibromi uterini, traumi genitali, infiammazioni dell'utero e delle appendici, gravidanza uterina ed ectopica interrotta, residui di uovo fetale dopo aborto artificiale o aborto spontaneo , polipo placentare dopo parto o aborto. Il sanguinamento uterino si verifica con malattie extragenitali: malattie del sangue, fegato, sistema cardiovascolare, patologia endocrina. L'esame dovrebbe essere finalizzato all'esclusione della patologia morfologica e alla determinazione dei disturbi funzionali nel sistema ipotalamo-ipofisi-ovaie-utero utilizzando metodi di esame disponibili al pubblico e, se necessario, aggiuntivi. Nella 1a fase, dopo i metodi clinici (studio dell'anamnesi, esame obiettivo generale e ginecologico), isteroscopia con curettage diagnostico separato E studio morfologico raschiature. Successivamente, dopo aver fermato l'emorragia, vengono mostrati:

Ricerca di laboratorio ( analisi clinica sangue, coagulogramma-ma) per valutare l'anemia e lo stato del sistema di coagulazione del sangue;

Esame secondo test di diagnostica funzionale (misurazione della temperatura basale, sintomo di "pupilla", sintomo di tensione del muco cervicale, calcolo del CPI);

Radiografia del cranio (sella turca), EEG ed EchoEG, REG;

Determinazione del contenuto di ormoni nel plasma sanguigno (ormoni dell'ipofisi, delle ovaie, della tiroide e delle ghiandole surrenali);

Ecografia, HSG, isterosalpingografia;

Secondo le indicazioni, esame da parte di un medico generico, oftalmologo, endocrinologo, neurologo, ematologo, psichiatra.

Un'attenta analisi dei dati anamnestici aiuta a determinare le cause del sanguinamento e consente la diagnosi differenziale con malattie che hanno manifestazioni cliniche simili. Di norma, l'inizio della DMC è preceduto dal successivo menarca, DMC giovanile, che indica l'instabilità del sistema riproduttivo. Indicazioni di sanguinamento doloroso ciclico - menorragia o menometrorragia - possono indicare una patologia organica (fibromi uterini con nodo sottomucoso, patologia endometriale, adenomiosi).

Durante un esame generale, si presta attenzione alla condizione e al colore della pelle, alla distribuzione del tessuto adiposo sottocutaneo con aumento del peso corporeo, alla gravità e alla prevalenza della crescita dei capelli, alle smagliature, allo stato della ghiandola tiroidea, delle ghiandole mammarie.

In assenza di perdite di sangue dal tratto genitale, uno speciale esame ginecologico può rivelare segni di iper o ipoestrogenismo. Con l'iperestrogenismo assoluto, la mucosa della vagina e della cervice è succosa, l'utero è leggermente ingrossato, i sintomi nettamente positivi della "pupilla" e la tensione del muco cervicale. Con relativo ipoestrogenismo, le mucose della vagina e della cervice sono pallide, i sintomi della "pupilla" e la tensione del collo dell'utero

il muco è debolmente positivo. Con un esame a due mani si determinano le condizioni della cervice, le dimensioni e la consistenza del corpo e le appendici uterine.

La fase successiva dell'indagine è una valutazione dello stato funzionale di varie parti del sistema riproduttivo. Lo stato ormonale viene studiato utilizzando test diagnostici funzionali per 3-4 cicli mestruali. La temperatura basale in DMC è quasi sempre monofasica. Con la persistenza del follicolo si osserva un pronunciato fenomeno della "pupilla" durante l'intero periodo delle mestruazioni ritardate. Con l'atresia del follicolo, il fenomeno della "pupilla" è debolmente espresso, ma persiste a lungo. Con la persistenza del follicolo, vi è una significativa predominanza delle cellule cheratinizzanti (CRI 70-80%), la tensione del muco cervicale è superiore a 10 cm, con atresia - lievi fluttuazioni del CPI dal 20 al 30%, il la tensione del muco cervicale non supera i 4 cm.

Per valutare lo stato ormonale di un paziente, è consigliabile determinare il livello di FSH, LH, Prl, estrogeni, progesterone, T 3 , T 4 , TSH, DHEA e DHEA-S nel plasma sanguigno. Il livello di pregnandiolo nelle urine e di progesterone nel sangue indica insufficienza della fase luteale nei pazienti con DMC anovulatoria.

La diagnosi di patologia tiroidea si basa sui risultati di un esame clinico e di laboratorio completo. Di norma, un aumento della funzione della ghiandola tiroidea - l'ipertiroidismo porta al verificarsi di sanguinamento uterino. Un aumento della secrezione di T 3 o T 4 e una diminuzione del livello di TSH consentono di verificare la diagnosi.

Per identificare le malattie organiche della regione ipotalamo-ipofisaria, vengono utilizzate la radiografia del cranio e della sella turcica, la risonanza magnetica. L'ecografia come metodo di ricerca non invasivo può essere utilizzata in dinamica per valutare lo stato delle ovaie, lo spessore e la struttura dell'eco M in pazienti con DUB, nonché per la diagnosi differenziale di fibromi uterini, endometriosi, patologia endometriale , e la gravidanza.

Il passo diagnostico più importante è esame istologico raschiature ottenute durante raschiatura separata mucosa dell'utero e del canale cervicale; il curettage con scopo diagnostico e allo stesso tempo emostatico spesso deve essere eseguito al culmine del sanguinamento. Il curettage diagnostico separato viene eseguito sotto il controllo dell'isteroscopia. I risultati di uno studio di raschiamento con sanguinamento uterino disfunzionale indicano l'iperplasia endometriale e l'assenza di uno stadio di secrezione.

Il trattamento dei pazienti con DMC del periodo riproduttivo dipende dalle manifestazioni cliniche. Quando si tratta un paziente con sanguinamento per scopi terapeutici e diagnostici, è necessario eseguire l'isteroscopia e il curettage diagnostico separato. Questa operazione assicura che l'emorragia si fermi e il successivo esame istologico dei raschiati consente di determinare il tipo di terapia volta a normalizzare il ciclo mestruale.

In caso di recidiva di sanguinamento, viene eseguita la terapia emostatica, in via eccezionale è possibile l'emostasi ormonale. Tuttavia terapia conservativa nominato solo nei casi in cui le informazioni sullo stato

l'analisi endometriale è stata ottenuta entro 2-3 mesi e, secondo i dati ecografici, non vi sono segni di iperplasia endometriale. La terapia sintomatica include mezzi che riducono l'utero (ossitocina), farmaci emostatici (etamzilat, Vikasol *, Askorutin *). Esistono diversi metodi di emostasi ormonale che utilizzano gestageni, progestinici sintetici. L'emostasi con i gestageni si basa sulla loro capacità di causare desquamazione e completo rigetto dell'endometrio, ma l'emostasi gestagena non dà un effetto rapido.

La fase successiva del trattamento è la terapia ormonale, tenendo conto dello stato dell'endometrio, della natura della disfunzione ovarica e del livello di estrogeni nel sangue. Obiettivi della terapia ormonale:

Normalizzazione della funzione mestruale;

Riabilitazione della funzione riproduttiva compromessa, ripristino della fertilità in caso di infertilità;

Prevenzione del risanguinamento.

Con iperestrogenismo (persistenza follicolare), il trattamento viene effettuato nella 2a fase del ciclo mestruale con gestageni (progesterone, noretisterone, didrogesterone, utrogestan ♠) per 3-4 cicli o estrogeni-gestageni con alto contenuto gestagens (rigevidon ♠, microgynon ♠, silest ♠) per 4-6 cicli. Con l'ipoestrogenismo (atresia follicolare), è indicata la terapia ciclica con estrogeni e progestinici per 3-4 cicli, la terapia ormonale può essere combinata con la terapia vitaminica (acido folico nella 1a fase, acido ascorbico nella 2a fase) sullo sfondo di anti- terapia infiammatoria secondo lo schema.

La terapia preventiva è prescritta in cicli intermittenti (3 mesi di trattamento + 3 mesi di pausa). Ripeti i corsi la terapia ormonale viene utilizzata secondo le indicazioni, a seconda dell'efficacia del corso precedente. La mancanza di una risposta adeguata alla terapia ormonale in qualsiasi fase deve essere considerata come un'indicazione per un esame approfondito del paziente.

Al fine di ripristinare la funzione riproduttiva compromessa, l'ovulazione viene stimolata con clomifene dal 5° al 9° giorno di una reazione di tipo mestruale. Il controllo del ciclo ovulatorio è una temperatura basale bifasica, la presenza di un follicolo dominante e lo spessore dell'endometrio all'ecografia.

La terapia generale non specifica ha lo scopo di rimuovere le emozioni negative, il superlavoro fisico e mentale, eliminare le infezioni e le intossicazioni. Si consiglia di influenzare il sistema nervoso centrale prescrivendo psicoterapia, training autogeno, ipnosi, sedativi, ipnotici, tranquillanti, vitamine. In caso di anemia è necessaria una terapia antianemica.

I DMC nel periodo riproduttivo con una terapia inadeguata sono soggetti a recidiva. Il sanguinamento ricorrente può essere dovuto a una terapia ormonale inefficace o a una causa non diagnosticata di sanguinamento.

9.10. Sanguinamento uterino disfunzionale nel periodo premenopausale

La DMB di età compresa tra 45 e 55 anni è chiamata sanguinamento della menopausa.

Eziologia e patogenesi. Al centro sanguinamento della menopausa giacciono una violazione della rigida ciclicità del rilascio di gonadotropine, della relazione tra FSH e LH e, di conseguenza, dei processi di maturazione dei follicoli, che porta alla disfunzione ovarica anovulatoria. Nelle ovaie, la persistenza del follicolo è più spesso osservata e molto raramente - atresia. L'anovulazione è facilitata da una diminuzione dell'attività dei recettori delle gonadotropine nelle ovaie. Di conseguenza, l'iperestrogenismo si instaura sullo sfondo dell'ipoprogesteronemia. L'eccessiva proliferazione e la mancanza di trasformazione secretoria della mucosa uterina portano a iperplasia endometriale di varia gravità. Il sanguinamento uterino è dovuto al distacco incompleto e prolungato dell'endometrio iperplastico.

Il sanguinamento uterino iperestrogenico si osserva anche nei tumori ovarici ormonalmente attivi (teca-, meno spesso - cellule della granulosa). Questi tumori si verificano spesso in età perimenopausale (vedi Capitolo 16, Malattie ovariche).

Sintomi clinici. Di norma, i pazienti lamentano un sanguinamento abbondante dal tratto genitale dopo un ritardo delle mestruazioni da 8-10 giorni a 4-6 settimane. Deterioramento, debolezza, irritabilità, mal di testa si notano solo durante il sanguinamento.

Circa il 30% dei pazienti con sanguinamento della menopausa osservato e sindrome della menopausa.

Diagnostica. La condizione principale per una terapia efficace della DMC nel periodo perimenopausale, così come nel periodo riproduttivo, è l'accurata diagnosi della causa del sanguinamento, ad es. esclusione delle malattie organiche.

La DMC del periodo premenopausale ricorre spesso ed è accompagnata da disturbi neuroendocrini. Ispezione generale dà un'idea dello stato degli organi interni, possibili disturbi endocrini, cambiamenti nel metabolismo.

In una visita ginecologica si dovrebbe prestare attenzione alla corrispondenza dell'età della donna e dei cambiamenti negli organi genitali, per escludere patologie organiche degli organi genitali.

Tra i metodi affidabili e altamente informativi per rilevare la patologia intrauterina vi sono l'ecografia, l'isteroscopia e il curettage diagnostico separato della mucosa uterina seguito da un esame istologico del raschiamento. In assenza di un isteroscopio e di un sospetto nodulo sottomucoso o endometriosi interna, dovrebbe essere raccomandata l'isterografia o l'HSG.

Per chiarire lo stato del sistema nervoso centrale, vengono eseguiti EchoEG ed EEG, REG, viene presa un'immagine panoramica del cranio e della sella turcica e vengono esaminati i campi visivi a colori. Secondo le indicazioni, viene prescritto un consulto con un neurologo. Si consiglia di condurre un'ecografia della ghiandola tiroidea, studi ormonali e determinare il livello delle piastrine.

Il trattamento inizia con separato curettage diagnostico mucosa uterina sotto controllo isteroscopico, che consente di arrestare il sanguinamento e ottenere dati su struttura istologica endometrio.

Il trattamento del sanguinamento della menopausa dovrebbe essere completo.

Per ripristinare il normale funzionamento del sistema nervoso centrale, è necessario eliminare le emozioni negative, il superlavoro fisico e mentale. Psicoterapia, fisioterapia, tranquillanti, preparati omeopatici (klimaktoplan *, klimadinon *, remens *) consentono di normalizzare l'attività del sistema nervoso centrale.

Poiché la DMC porta all'anemia nei pazienti, l'anemia acuta e cronica richiede l'uso di preparazioni di ferro (totem *, venofer *), nonché terapia vitaminica (preparazioni di vitamine del gruppo B, vitamina K - per regolare il metabolismo proteico, acido ascorbico e vitamina P - rafforzare i capillari dell'endometrio, vitamina E - migliorare la funzione della regione ipotalamo-ipofisaria).

La terapia ormonale ha lo scopo di prevenire il sanguinamento. A tale scopo vengono spesso utilizzati gestageni sintetici (didrogesterone, noretisterone). I gestageni portano costantemente all'inibizione dell'attività proliferativa, alla trasformazione secretoria dell'endometrio e causano cambiamenti atrofici nell'epitelio. La dose e la sequenza di applicazione dei gestageni dipendono dall'età del paziente e dalla natura dei cambiamenti patologici nell'endometrio. Ai pazienti di età inferiore a 47 anni può essere prescritta la terapia secondo lo schema mantenendo cicli mestruali regolari: gestageni nella 2a fase del ciclo - dal 16° al 25° giorno del ciclo o dal 5° al 25° giorno del ciclo . Il trattamento di pazienti di età superiore a 48 anni ha lo scopo di sopprimere la funzione ovarica.

La terapia complessa comprende la correzione dei disturbi metabolici ed endocrini, principalmente l'obesità, attraverso la stretta aderenza a una dieta appropriata e il trattamento dell'ipertensione.

Le ricadute del sanguinamento della menopausa dopo la terapia ormonale sono più spesso il risultato di una patologia organica non diagnosticata o di un farmaco selezionato in modo errato o della sua dose, nonché di una reazione individuale ad esso. Con sanguinamento uterino ricorrente, controindicazioni alla terapia ormonale e assenza di dati che confermino una patologia maligna, è possibile l'ablazione endometriale (laser, termica o elettrochirurgica). Questi trattamenti mirano a prevenire il ripristino dell'endometrio distruggendone lo strato basale e le ghiandole.

9.11. Algodismenorrea

Algodismenorrea (dismenorrea) - sindrome del dolore ricorrente ciclicamente causata da cambiamenti funzionali e anatomici nell'utero (violazioni dell'attività contrattile del miometrio, iperanteflessia, iperretroflessia, adenomiosi, fibromi) che accompagnano il rigetto mestruale dell'endometrio. La frequenza di algomenorrea fluttua

dall'8 all'80%. L'algodismenorrea può essere accompagnata da un complesso di disturbi neurovegetativi, comportamentali, metabolici con disabilità e alterazioni dello stato psicosomatico.

Patogenesi. Esistono primari o funzionali, non associati a cambiamenti anatomici negli organi genitali interni e algomenorrea secondaria, dovuta a processi patologici negli organi pelvici.

Algomenorrea primaria appare nell'adolescenza, 1-1,5 anni dopo il menarca, con l'inizio dell'ovulazione, di solito nelle ragazze asteniche, ipereccitabili, emotivamente labili. Prerequisiti per l'algomenorrea primaria:

Livello insufficiente di oppiacei endogeni (endorfine, enkephalins);

Insufficienza della fase luteale;

Fallimento funzionale degli enzimi proteolitici tissutali dell'endometrio e interruzione della frammentazione della mucosa uterina respinta;

Contenuto in eccesso di prostaglandine.

La maggior parte dei ricercatori associa l'insorgenza di algomenorrea primaria con un alto livello di prostaglandine E 2 e F 2a, che sono un potente stimolatore dell'attività contrattile del miometrio, che porta al dolore. Il vasospasmo e l'ischemia locale contribuiscono all'ipossia cellulare, all'accumulo di sostanze allogeniche, all'irritazione delle terminazioni nervose e al dolore. Il dolore aumenta anche a causa dell'accumulo di sali di calcio nei tessuti, poiché il rilascio di calcio attivo aumenta la pressione intrauterina, l'ampiezza e la frequenza delle contrazioni uterine.

Un ruolo significativo nella reazione di una donna all'aumento delle contrazioni spastiche dell'utero durante le mestruazioni è svolto da sensibilità al dolore. soglia del dolore in gran parte determinato dalla sintesi di oppiacei endogeni. Forte motivazione e forza di volontà, spostare l'attenzione su qualsiasi attività intellettuale può alleviare il dolore o addirittura sopprimerlo completamente.

Sintomi clinici. I dolori crampi durante i giorni delle mestruazioni o pochi giorni prima sono localizzati nell'addome inferiore, irradiati nella regione lombare, meno spesso nella regione dei genitali esterni, dell'inguine e delle cosce. I dolori sono parossistici e piuttosto intensi, accompagnati da debolezza generale, nausea, vomito, mal di testa spastico, vertigini, febbre fino a 37-38 ° C, secchezza delle fauci, gonfiore, svenimento e altri disturbi autonomici. A volte il leader diventa un sintomo qualsiasi che preoccupa più del dolore. I forti dolori esauriscono il sistema nervoso, contribuiscono allo sviluppo di uno stato astenico e riducono le prestazioni.

Diagnostica l'algomenorrea primaria si basa su:

Caratteristiche costituzionali caratteristiche (fisico astenico), giovane età dei pazienti, comparsa di algomenorrea 1,5-2 anni dopo il menarca;

Accompagnamento dei sintomi vegetovascolari dell'algomenorrea;

Assenza di cambiamenti anatomici durante l'esame ginecologico.

Trattamento l'algomenorrea primaria dovrebbe essere complessa e includere agenti farmacologici e non farmacologici:

Inibitori della sintesi delle prostaglandine - ridurre Dolore. È necessario tener conto dell'effetto irritante dei farmaci sulla mucosa gastrica e dell'aumentata aggregazione piastrinica. A questo proposito, è meglio prescrivere i FANS nelle candele. Le proprietà analgesiche più comunemente utilizzate sono indometacina, diclofenac, ibuprofene, compresse di acido acetilsalicilico;

Antispasmodici, analgesici;

Preparati estro-progestinici combinati ad alto contenuto di progestinici o progestinici più attivi dal 5° al 25° giorno del ciclo mestruale - 1 compressa per almeno 3 mesi;

Sedativi secondo la gravità dei disturbi neurovegetativi - da preparati erboristici ai tranquillanti (valeriana ♠, diazepam - relanium ♠);

Rimedi omeopatici (remens ♠, mastodinone ♠, ecc.);

Trattamento non farmacologico - fisioterapia e agopuntura (ultrasuoni, correnti diadinamiche);

Terapia vitaminica - vitamina E 300 mg al giorno nei primi 3 giorni di mestruazioni dolorose;

La corretta modalità di lavoro e riposo: praticare sport che promuovono uno sviluppo fisico armonioso (nuoto, pattinaggio, sci).

Algomenorrea secondaria a causa di cambiamenti organici negli organi pelvici e più spesso si sviluppa nelle donne di età superiore ai 30 anni che hanno una storia di parto, aborto, malattie ginecologiche infiammatorie.

Una delle cause più comuni di algomenorrea secondaria è l'endometriosi. Tuttavia, il dolore in questa patologia è possibile durante l'intero ciclo mestruale e si intensifica 2-3 giorni prima delle mestruazioni. Spesso non sono crampi, ma doloranti, che si irradiano al retto. Il dolore non è accompagnato da disfunzione del tratto gastrointestinale. In un esame ginecologico, a seconda della localizzazione e della distribuzione delle eterotopie endometrioidi, ispessimento e dolore dei legamenti sacro-uterini, dolore con spostamento dell'utero, aumento delle appendici uterine, cambiamento dell'utero prima delle mestruazioni e sua diminuzione dopo la fine delle mestruazioni è determinata (vedi capitolo 13 "Endometriosi").

L'algodismenorrea può svilupparsi nelle donne che usano IUD. In tali casi, la concentrazione di prostaglandine nell'endometrio è significativamente aumentata e correla chiaramente con il contenuto di macrofagi nell'endometrio durante l'uso di IUD. Quando si utilizzano IUD contenenti progestinici (ad esempio levonorgestrel - mirena *), non si osserva algomenorrea, il che è spiegato da una diminuzione dell'attività contrattile dell'utero sotto l'influenza dell'ormone del corpo luteo.

Le mestruazioni sono accompagnate da acuto dolori crampi con mioma uterino sottomucoso - con la cosiddetta miomatosi nata -

ny nodi, quando il nodo raggiunge la faringe interna e viene espulso attraverso il canale cervicale dalle contrazioni dell'utero.

La causa del dolore durante le mestruazioni può essere le vene varicose delle vene pelviche. Le vene varicose della piccola pelvi possono essere il risultato di processi infiammatori e adesivi, nonché il risultato di patologie venose sistemiche (dilatazione delle vene emorroidarie e delle vene degli arti inferiori).

L'algodismenorrea secondaria si osserva nelle donne con malformazioni degli organi genitali che impediscono il deflusso del sangue mestruale (vedi capitolo 4 "malformazioni degli organi genitali").

Diagnostica. Le cause delle mestruazioni dolorose vengono stabilite con un'attenta anamnesi ed esame della paziente.

Nella diagnosi differenziale dell'algomenorrea primaria e secondaria, l'ecografia è di grande importanza, che consente di diagnosticare varie patologie intrauterine. La diagnosi di quest'ultimo è aiutata dall'uso di un mezzo di contrasto durante l'ecografia transvaginale (HSG).

L'isteroscopia e la laparoscopia sono utilizzate non solo per scopi diagnostici ma anche terapeutici. La laparoscopia diventa spesso l'unico metodo per diagnosticare piccole forme di endometriosi esterna, vene varicose della piccola pelvi, aderenze, difetto delle foglie dei legamenti larghi.

Trattamento l'algomenorrea secondaria consiste nell'eliminare la patologia organica. Spesso richiede un trattamento chirurgico.

Se la natura della malattia non è specificata, è controindicata uso a lungo termine analgesici e tranquillanti.

Domande di controllo

1. Cos'è l'amenorrea fisiologica, patologica, falsa, iatrogena?

2. Delineare i principi della diagnosi e del trattamento dell'amenorrea.

Ginecologia: libro di testo / B. I. Baisova e altri; ed. G. M. Savelyeva, V. G. Breusenko. - 4a ed., rivista. e aggiuntivi - 2011. - 432 pag. : malato.

I disturbi del ciclo ovarico-mestruale (OMMC) sono forse il motivo più comune per visitare un ginecologo. Inoltre, tali reclami possono essere presentati da pazienti di età compresa tra la pubertà e il periodo premenopausale, ovvero durante l'intera fase potenzialmente riproduttiva della vita.

Quale ciclo è considerato normale?

La manifestazione esterna del ciclo naturale ovarico-mestruale è la mestruazione, che si verifica con una frequenza caratteristica di ogni donna e il più delle volte dura 3-6 giorni. In questo momento, l'intero strato funzionale invaso dell'endometrio (mucosa uterina) viene rifiutato. Insieme al sangue, i suoi frammenti escono attraverso il canale cervicale leggermente aperto nella vagina e poi fuori. pulizia naturale la cavità uterina è facilitata dalle contrazioni peristaltiche delle sue pareti, che possono causare qualche disagio fisico.

I vasi spalancati dopo il rigetto del tessuto si chiudono rapidamente, il conseguente difetto totale della mucosa si rigenera. Pertanto, le normali mestruazioni non sono accompagnate da una significativa perdita di sangue e non portano allo sviluppo di anemia, astenia grave e disabilità. Il volume medio di perdita di sangue è fino a 150 ml, mentre non ci sono coaguli di sangue nelle secrezioni.

Ma il ciclo mestruale non è solo la fase del rinnovamento endometriale. Comprende normalmente anche la fase follicolare con la maturazione dell'ovulo nell'ovaio, e la successiva fase secretoria con la crescita dell'endometrio e la sua preparazione a potenziali possibile impianto uovo fertilizzato. A donna sana in età riproduttiva, ci sono anche cicli anovulatori, che non è considerata una patologia. Normalmente non portano a un cambiamento nella durata o nella natura delle mestruazioni e non influenzano la durata dell'intervallo intermestruale. In tali cicli, una donna non è fertile, cioè non può rimanere incinta.

Le mestruazioni iniziano con la pubertà. Il loro aspetto indica la prontezza del sistema riproduttivo per il concepimento. La prima mestruazione (menarca) si osserva all'età di 9-15 anni, più spesso tra i 12 ei 14 anni. Dipende da molti fattori, i principali dei quali sono l'ereditarietà, la nazionalità, la salute generale, l'adeguatezza nutrizionale della ragazza.

La fine del periodo riproduttivo è caratterizzata dall'inizio - la cessazione completa e definitiva delle mestruazioni. Questa è preceduta dalla menopausa, che normalmente si verifica in media a 46-50 anni.

Meccanismo di sviluppo NOMC

Il ciclo ovarico-mestruale nel corpo femminile è un processo endocrino-dipendente. Pertanto, la causa principale delle sue violazioni sono i disturbi disormonali. Potrebbero apparire per la prima volta su diversi livelli, anche con il coinvolgimento di ghiandole apparentemente non riproduttive della secrezione interna. Questa è la base per la classificazione dei disturbi mestruali. Secondo lei, distinguono:

• Disturbi centrali con lesioni centri superiori regolazione neuroendocrina del sistema riproduttivo. IN processo patologico possono essere coinvolte strutture cortico-ipotalamiche, ipotalamo-ipofisarie e solo ipofisarie.
• Violazioni a livello delle strutture periferiche, cioè degli organi del sistema riproduttivo stesso. Può essere di origine ovarica e uterina.
• Disturbi associati alla disfunzione di altre ghiandole endocrine (ghiandole surrenali, tiroide).
• Disturbi causati da anomalie genetiche e cromosomiche con iper o ipoplasia congenita degli organi, una violazione della secrezione di sostanze biologicamente attive chiave e un disturbo del cosiddetto feedback tra organi periferici e strutture neuroendocrine.

I guasti a qualsiasi livello alla fine verranno visualizzati in diversi tipi di NOMC. Dopotutto squilibrio ormonale porta a un cambiamento nel funzionamento delle ovaie, anche se non presentano anomalie strutturali. Una conseguenza naturale di ciò è una violazione della secrezione dei principali ormoni sessuali (estrogeni e progesterone). E il loro obiettivo principale è strato funzionale mucosa dell'utero, è lui che viene rifiutato con il sangue alla fine del ciclo successivo. Pertanto, eventuali cambiamenti disormonali nel corpo possono portare a una violazione della natura e della regolarità delle mestruazioni.

La patologia endocrina è la causa principale della disfunzione mestruale. Solo in una percentuale abbastanza piccola di casi non è causata da disturbi ormonali. Le violazioni del ciclo mestruale possono essere causate, ad esempio, da pronunciati cambiamenti nell'endometrio. E a volte la falsa amenorrea viene diagnosticata quando sangue mestruale e l'endometrio desquamato non è in grado di uscire naturalmente a causa dell'atresia della vagina o della completa infezione del suo sbocco con l'imene.

Cause di disfunzione

Ci sono molte ragioni per la comparsa della disfunzione mestruale. Inoltre, una donna può avere più fattori eziologici contemporaneamente, portando a fallimenti funzionali a vari livelli.

Quelli più probabili sono:

• Vari tipi di adenomi ipofisari (acidofili, basofili, cromofobici), che possono essere ormonalmente attivi o portare a compressione e atrofia dell'adenoipofisi. Malattia e sindrome di Itsenko-Cushing.
• Assunzione di farmaci che influenzano la sintesi e il metabolismo della dopamina e della norepinefrina nelle strutture cerebrali, che porta alla disfunzione del sistema ipotalamo-ipofisario. Questi includono reserpina, inibitori MAO, tipici e antipsicotici atipici, antidepressivi di vari gruppi, metoclopramide, derivati ​​​​della fenotiazina e una serie di altri farmaci.
• Adenomi surrenali e altri tumori che producono androgeni e cortisolo. Sindrome adrenogenitale dovuta a iperplasia congenita del tessuto surrenale.
• Alcuni disturbi mentali accompagnati da una violazione della regolazione neuroendocrina centrale. Questi possono essere stati depressivi moderati e gravi di varia origine, malattie endogene (schizofrenia) nella fase acuta, anoressia nervosa, disturbi reattivi e disturbi dell'adattamento durante lo stress cronico.
• Ipo o ipertiroidismo di varia origine.
• (Stein-Leventhal).
• Soppressione della funzione ovarica e feedback alterato tra loro e il sistema ipotalamo-ipofisario dopo l'uso a lungo termine di COC e la loro brusca sospensione.
• e sindrome da deperimento gonadico prematuro. Possono avere anche una genesi iatrogena, ad esempio, per la ripetuta partecipazione di una donna a protocolli di tecnologie di riproduzione assistita con stimolazione dell'iperovulazione.
• Bruschi cambiamenti non fisiologici nel background ormonale, che possono essere causati da aborto spontaneo o medico, assunzione di farmaci per sopprimere rapidamente l'allattamento.
• Malformazioni e anomalie nello sviluppo dell'utero, comprese quelle causate da malattie cromosomiche.
• Le conseguenze degli interventi chirurgici sulle ovaie e sull'utero, radiazioni e chemioterapia, malattie infiammatorie organi riproduttivi. Questa può essere una significativa diminuzione del volume del tessuto ovarico funzionante, la sinechia intrauterina fino allo sviluppo dell'atresia della cavità uterina, la rimozione delle gonadi e dell'utero.
• . Inoltre, non solo neoplasie maligne, ma anche grandi benigne con atrofia secondaria del tessuto ovarico possono avere un significato clinico.

Violazione del ciclo mestruale dopo 40 anni nella maggior parte dei casi a causa dell'aumento cambiamenti legati all'età sistema riproduttivo. La loro causa è il naturale esaurimento della riserva follicolare ovarica con aumento del numero di cicli anovulatori, ipoestrogenismo progressivo ed estinzione della funzione riproduttiva. Questi cambiamenti diventano più pronunciati nel periodo premenopausale, quando il ciclo diventa sempre più irregolare con la tendenza e l'aggiunta di disturbi psicovegetativi.

La violazione delle mestruazioni nelle ragazze della pubertà è spesso dovuta alla maturazione irregolare dei sistemi ipotalamo-ipofisario e ovarico. Ma non dimenticare che è durante questo periodo che le manifestazioni cliniche di alcuni sindromi congenite, malattie cromosomiche e anomalie nello sviluppo degli organi interni del sistema riproduttivo.

Inoltre, le ragazze adolescenti presentano spesso disturbi alimentari con la formazione di carenze alimentari di nutrienti fondamentali e soprattutto di grassi. Ciò porta a una pronunciata diminuzione della sintesi degli ormoni steroidei (incluso il sesso), che si manifesta più spesso con l'amenorrea secondaria.

Possibili manifestazioni di NOMC

Dalla presenza di un precedente periodo di mestruazioni normali, tutto possibili violazioni possono essere distinti in primari e secondari.

I sintomi delle irregolarità mestruali possono includere:

• Variazione della durata del periodo intermestruale. Possibile proyomenorrea (con una durata del ciclo inferiore a 21 giorni) e opsomenorrea (il suo allungamento oltre i 35 giorni).
• Ritardo della prossima mestruazione in assenza di precedenti disturbi del ciclo.
• Mancanza di mestruazioni per 6 o più mesi () in una donna in età riproduttiva.
• Variazione del volume della perdita di sangue mestruale. Forse sia il suo aumento (ipermenorrea) che la sua diminuzione (). L'eccessiva perdita di sangue è indicata come menometrorragia.
• Variazione della durata delle mestruazioni stesse nella direzione dell'accorciamento () o dell'allungamento (polimenorrea).
• L'aspetto di intermestruale spotting, che può essere di diversa intensità, da spotting a abbondante. Con sanguinamento uterino abbondante aciclico, viene utilizzato il termine "metrorragia".
• Dolore locale clinicamente significativo durante le mestruazioni, che si chiama algomenorrea.
• La comparsa di sintomi extragenitali generali che accompagnano le mestruazioni. Questi includono mal di testa diversa natura, fluttuazioni pressione sanguigna, nausea e alterazioni dell'appetito, altre manifestazioni vegetativamente condizionate. Questa condizione è indicata come, e quando è combinata con una sindrome del dolore, si parla di algomenorrea.

La sindrome ipermestruale con poliipermenorrea e/o sanguinamento uterino disfunzionale aciclico è solitamente la causa dell'anemia da carenza di ferro postemorragica cronica. I suoi sintomi spesso diventano un motivo per consultare un medico. Allo stesso tempo, la donna è preoccupata per affaticamento, palpitazioni, debolezza generale, tendenza ad abbassare la pressione sanguigna, possibile svenimento. La condizione della pelle, dei capelli e delle unghie peggiora, è possibile una diminuzione della produttività dell'attività mentale, fino allo sviluppo di un moderato deterioramento cognitivo.

Molte donne in età riproduttiva soffrono anche di infertilità, l'assenza di concepimento naturale entro 1 anno di rapporti sessuali regolari non protetti. È dovuto a gravi violazioni dell'assegnazione del follicolo dominante in una delle ovaie, al processo di maturazione dell'uovo in esso e all'assenza di ovulazione spontanea.

È importante capire che in presenza di cicli anovulatori, una donna non può lamentarsi da sola dei disturbi mestruali, sebbene un sondaggio mirato nella maggior parte dei casi riveli vari sintomi. In questo caso, la paziente di solito considera l'allungamento del ciclo mestruale caratteristico di lei come lei caratteristica individuale piuttosto che un segno patologico.

Caratteristiche dei disturbi mestruali in diversi gruppi di età

Periodo giovanile

NOMC negli adolescenti può procedere secondo il tipo o con una tendenza al cosiddetto sanguinamento giovanile (puberale). La natura delle violazioni dipende dall'eziologia e dai disturbi disormonali esistenti. Forse menarca tardivo o sviluppo di amenorrea primaria. Si dice che le mestruazioni non inizino all'età di 15 anni.

Il sanguinamento giovanile si verifica nei cicli anovulatori a causa di disturbi ormonali nell'atresia del follicolo. Di solito si alternano a periodi irregolari, spesso associati a perdita di capelli, sottopeso o sovrappeso. In questo caso, un sovraccarico neuro-emotivo, un brusco cambiamento del clima e del fuso orario, una violazione del ciclo sonno-veglia possono agire come fattore provocante.

periodo riproduttivo

In età riproduttiva, i disturbi del ciclo possono manifestarsi con un fallimento del ciclo, un ritardo nella successiva mestruazione, seguito da sanguinamento. Allo stesso tempo, i cambiamenti fisiologici dovrebbero essere distinti da quelli patologici. Normalmente, la temporanea scomparsa delle mestruazioni può essere dovuta all'inizio della gravidanza, periodo postpartum e durante l'allattamento. Inoltre, si verifica un cambiamento nel ciclo e nella natura del flusso mestruale sullo sfondo dell'uso della contraccezione ormonale e dopo l'installazione di dispositivi intrauterini.

L'allungamento del ciclo è più spesso dovuto alla persistenza del follicolo. In questo caso, l'ovulazione di un uovo maturo non si verifica. Muore e il follicolo continua a crescere di dimensioni con la formazione di varie dimensioni. In questo caso, il background ormonale corrisponde alla 1a fase del ciclo con iperestrogenismo, che porta ad una progressiva crescita dell'endometrio. In questo caso, il ritardo delle mestruazioni può raggiungere le 6-8 settimane, dopodiché si verifica la metrorragia. Tale sanguinamento uterino è classificato come disfunzionale. Un altro motivo del loro sviluppo è l'insufficienza della fase luteale. In questo caso, il sanguinamento si verifica durante il periodo ovulatorio, di solito non sono pesanti, ma prolungati.

Cambiamenti nelle ovaie durante un tipico ciclo mestruale

Potrebbero esserci anche irregolarità mestruali dopo un aborto. Può essere spontaneo (con interruzione spontanea della gravidanza nelle prime fasi) o con uso medico varie tecniche rimozione dell'ovulo/embrione. In questo caso si nota solitamente un allungamento del ciclo successivo e si prevede il ripristino della funzione mestruale entro 3 mesi. Se l'aborto è stato accompagnato da complicazioni, un lungo periodo di riabilitazione con perdite di sangue acicliche, l'algomenorrea non è esclusa.

Periodo premenopausale e menopausa

Molto spesso fallimenti ciclo normale le mestruazioni si verificano in età premenopausale. L'estinzione della funzione riproduttiva è spesso accompagnata da un significativo aumento dei cicli anovulatori, una tendenza ai ritardi e al sanguinamento sullo sfondo dell'atresia del follicolo, la perdita dei cambiamenti ciclici e lo sviluppo del cosiddetto.

La ripresa del sanguinamento uterino in menopausa è un segnale estremamente allarmante. Dopotutto, il ripristino della funzione riproduttiva non è più possibile e le macchie di sangue e il sanguinamento durante questo periodo di solito indicano la presenza di un tumore maligno.

Possibilità di gravidanza

È possibile la gravidanza con una violazione del ciclo mestruale. Ma la probabilità che si verifichi dipende dalla gravità dei disturbi disormonali, dal pieno sviluppo dell'utero e da molti altri fattori. In molti casi, i disturbi mestruali sono accompagnati da infertilità. E non è sempre possibile eliminarlo con metodi conservativi, spesso l'inizio della gravidanza è possibile solo con l'ausilio di tecnologie di riproduzione assistita. E a volte una donna non può concepire e portare un bambino da sola. In questo caso, le vengono offerti i servizi di una madre surrogata e programmi di donazione.

Inoltre, non dobbiamo dimenticare che i disturbi endocrini spesso portano all'inferiorità dello strato funzionale dell'endometrio e quindi rendono difficile il normale impianto dell'ovulo. Questo, unito a una produzione insufficiente di progesterone e hCG, aumenta significativamente il rischio di aborto nelle fasi molto precoci e precoci. Allo stesso tempo, una donna potrebbe non essere consapevole del concepimento, considerando l'inizio di un ritardo delle mestruazioni come un'altra disfunzione.

Una precedente disfunzione mestruale è considerata un fattore potenzialmente complicante in gravidanza. Queste donne chiedono attenzione speciale. Spesso, per prolungare la gravidanza, hanno bisogno di assumere determinati farmaci ormonali. Secondo le statistiche, in un certo numero di donne dopo il parto, le irregolarità mestruali vengono corrette in modo indipendente (sui tempi del recupero delle mestruazioni, nel nostro articolo su). E le successive gravidanze possono verificarsi senza troppe difficoltà.

Sondaggio

Nella maggior parte dei casi, i NOMC hanno una prognosi favorevole, poiché sono causati da cambiamenti che non mettono in pericolo la vita di una donna. Ma non dobbiamo dimenticare che fino al 10% dei casi sono malattie oncoginecologiche di varia localizzazione. Pertanto, la diagnosi di tale condizione richiede un esame approfondito per stabilire la vera causa della disfunzione mestruale, per determinare la natura e la gravità dei cambiamenti esistenti. È questa tattica che ti permetterà di scegliere la terapia correttiva ottimale o di condurre tempestivamente un trattamento radicale.

L'esame di base dovrebbe includere:

• Raccolta attenta dell'anamnesi ostetrica e ginecologica con specificazione del tempo di comparsa dei reclami, possibile connessione con qualsiasi fattore, il fatto di disturbi mestruali preesistenti, l'età del menarca (prima mestruazione), la probabilità di concepimento. Assicurati di scoprire malattie e operazioni passate, il numero e la durata degli aborti e del parto, il decorso e l'esito delle precedenti gravidanze. Altrettanto importante è il fatto di assumere droghe, la natura.
• Esame ginecologico della vagina e della cervice negli specchi, palpazione bimanuale degli organi pelvici. In questo caso si possono rilevare alterazioni strutturali della mucosa visibile (difetti, escrescenze, deformazioni, decolorazioni, tumefazioni), trasformazioni varicose delle vene superficiali, alterazioni dei contorni, delle dimensioni, della posizione e della consistenza dell'utero e delle appendici. Viene valutata anche la natura dello scarico dalla vagina e dal canale cervicale.
• Prelievo di strisci dalle pareti della vagina, spugne del canale cervicale, uretra per le principali infezioni urogenitali (MST), grado di purezza.
• Una macchia per oncocitologia dalla cervice, che è particolarmente importante se vi sono focolai patologici su di essa.
• Esclusione della gravidanza. Per fare ciò, eseguire un test espresso urinario o determinare il livello di hCG nel sangue.
• Determinazione dello stato endocrino. È necessario valutare il livello dei principali ormoni che regolano il funzionamento delle ovaie e del ciclo mestruale. Questi includono estrogeni, progesterone, ormoni ipofisari - LH (luteinizzante), FSH (follicolo-stimolante), prolattina. In molti casi, è anche consigliabile determinare le prestazioni della ghiandola tiroidea e delle ghiandole surrenali, poiché le violazioni del funzionamento di queste ghiandole si riflettono anche nel lavoro delle ovaie.
• Ecografia degli organi pelvici. Molto spesso vengono utilizzati sensori transvaginali e addominali. Questo è sufficiente per un esame completo dell'utero e della sua cervice, appendici, fibre parametriche, vasi sanguigni e linfonodi regionali. Con un imene conservato, se necessario viene utilizzato un sensore rettale invece di uno vaginale. L'ecografia è la più economica e allo stesso tempo tranquilla metodo informativo visualizzazione degli organi interni.
• Esame istologico dell'endometrio ottenuto mediante curettage diagnostico separato della cervice e della cavità uterina. Ciò è mostrato principalmente nella sindrome ipermestruale e nella metrorragia.

Se ci sono indicazioni nella 2a fase dell'esame, high-tech metodi diagnostici(CT, MRI, PET e altri). Molto spesso vengono prescritti per sospetta patologia oncoginecologica.

Principi di trattamento

Il trattamento dei disturbi mestruali comprende diverse aree:

• Smettila di sanguinare. A tale scopo possono essere utilizzati farmaci ormonali, agenti che influenzano la coagulazione del sangue e la contrattilità uterina e talvolta il curettage.
• Correzione dei disturbi ormonali esistenti, che è la prevenzione dei ripetuti disturbi mestruali. Il regime di trattamento viene selezionato individualmente, in base al profilo endocrino del paziente.
• Decidere la questione dell'opportunità del trattamento chirurgico per eliminare il sottostante fattore causale o correzione di anomalie di sviluppo esistenti.
• Se necessario, misure volte a stimolare lo sviluppo dell'utero e attivare il lavoro delle ovaie. Vari metodi fisioterapici, terapia vitaminica ciclica, fitoterapia sono ampiamente utilizzati.
• Correzione dei disturbi concomitanti (disturbi psicovegetativi, sindrome anemica, ecc.).
• Correzione della terapia ricevuta per la malattia sottostante. Ad esempio, quando si assumono psicofarmaci, si può raccomandare di sostituirli con farmaci più moderni e mirati. Naturalmente, la decisione finale sulla correzione della terapia non viene presa dal ginecologo, ma dal medico curante (ad esempio uno psichiatra, un neurologo).
• Se vuoi concepire - un trattamento completo dell'infertilità utilizzando tecniche conservative e, se necessario, chirurgiche (endoscopiche), tempestivo processo decisionale sull'opportunità di utilizzare tecnologie di riproduzione assistita.

Le irregolarità mestruali sono un problema molto comune. E la sua rilevanza non sta diminuendo, nonostante i risultati della medicina moderna. Fortunatamente, molte forme di tali disturbi possono essere corrette. E con il trattamento tempestivo di una donna da un medico, è spesso possibile evitare complicazioni, mantenere un'alta qualità della vita dei pazienti e persino far fronte a malattie concomitanti.

Il ciclo mestruale è cambiamenti periodici (ripetuti ciclicamente) nel corpo di una ragazza e di una donna associati ai processi di ovulazione e manifestati esternamente da sanguinamento uterino regolare - mestruazioni (mestruazioni).

Il ciclo mestruale fisiologico 1) è trifase (con l'ovulazione - la maturazione e il rilascio dell'uovo nella cavità addominale - e una seconda fase a tutti gli effetti - la fase di secrezione); 2) dura da 21 a 35 giorni, e la durata del ciclo è costante per ogni donna; 3) la durata delle mestruazioni è di 3-7 giorni, la quantità totale di perdita di sangue è di 50-150 ml; 4) la condizione generale del corpo non è disturbata e non ci sono fenomeni dolorosi pronunciati.

Motivi della violazione: situazioni stressanti, malattie nervose e mentali; malattie ginecologiche (anche infiammatorie) ed extragenitali (non ginecologiche), ristrutturazione evolutiva e involutiva dei sistemi regolatori; cambiamento climatico, fattori ambientali avversi, rischi professionali, cattive abitudini;

malnutrizione, obesità, carenza vitaminica; assunzione di farmaci; sottosviluppo congenito degli organi genitali; malattie croniche degli organi interni; il periodo dell'allattamento al seno, ecc.

Classificazione dipendente dal livello della lesione emettono: Disturbi centrali (corticale-ipotalamo, ipotalamo-ipofisi, ipofisi); 2) Patologie periferiche (ovariche e uterine); 3) disturbi causati da malattie della ghiandola tiroidea, ghiandole surrenali; 4) anomalie genetiche; 5) disfunzione mestruale mista.

Dal tipo di violazione 1. Amenorrea e sindrome ipomestruale 2. Sanguinamento uterino disfunzionale e sindrome ipermestruale 3. Algodismenorrea

I seguenti termini sono usati per caratterizzare le irregolarità mestruali: amenorrea- mancanza di mestruazioni in una donna sessualmente matura; ipomestruale sindrome- mestruazioni scarse e poco frequenti; ipomenorrea Eipermenorrea - mestruazioni con diminuzione o aumento della quantità di sangue perso; polimenorrea Eoligomenorrea - violazione della durata delle mestruazioni sotto forma di prolungata (7-12 giorni) o breve (meno di 2 giorni); dismenorrea- disturbi generali durante le mestruazioni (mal di testa, nausea, vomito, mancanza di appetito, ecc.); proimenorrea- accorciamento della durata del ciclo mestruale inferiore a 21 giorni; opsomenorrea - mestruazioni rare, da 35 a 90 giorni. algomenorrea- dolore locale durante le mestruazioni; algomenorrea- una combinazione di manifestazioni generali e dolore locale durante le mestruazioni; metrorragia- sanguinamento uterino aciclico non associato al ciclo mestruale;

60. Sanguinamento uterino disfunzionale nell'aspetto dell'età. Diagnosi differenziale con altre malattie dell'area genitale femminile, associate a sanguinamento uterino ... Si tratta di sanguinamento uterino aciclico dopo un ritardo delle mestruazioni di 1,5 - 6 mesi; Può manifestarsi come: - Menorragia - Metrorragia - Menometrorragia

Eziologia Disturbi disormonali nel sistema ipotalamo-ipofisi-ovaie in assenza di gravidanza, organici e alterazioni infiammatorie genitali, nonché malattie associate a ridotta coagulazione del sangue Fattori di rischio: Stress psico-emotivo; Malattie neuroendocrine; Cambiamenti climatici; Infezioni acute e croniche; Intossicazioni; Superlavoro mentale e fisico; Assunzione di alcuni farmaci (neurolettici); Violazioni dell'omeostasi ormonale (aborti) Classificazione 1. Sanguinamento anovulatorio: a) Sanguinamento giovanile (puberale) (atresia del follicolo); b) Sanguinamento uterino in età premenopausale (atresia follicolare); c) Sanguinamento dell'età riproduttiva (persistenza follicolare) 2. Sanguinamento ovulatorio: 1) DMC in età riproduttiva (deficit della fase luteinica)

ClinicaSintomi generali: Determinato dalla durata del sanguinamento e dalla quantità di sangue perso, Debolezza, Affaticamento, Mal di testa, Disturbi emodinamici, Anemia Sanguinamento anovulatorio disfunzionale alternanza di periodi di mestruazioni ritardate di varia durata (da 5-6 settimane a 3-4 mesi) e sanguinamento, il sanguinamento può essere minore, ma prolungato (fino a 1,5-2 mesi), in alcuni casi sono molto abbondanti, con il sviluppo di anemia secondaria. sanguinamento ovulatorio - hanno minore intensità e durata

Metodi di ricerca 1. Esame colpocitologico 2. Esame istologico dell'endometrio (raschiamento diagnostico separato); 3. Ecografia degli organi pelvici 4. Isteroscopia o isterosalpingografia (per escludere patologie dell'utero); 5. Coagulogramma, determinazione del tempo di coagulazione e sanguinamento

Diagnosi differenzialeAdolescenti: con malattie come: Tumore a cellule della granulosa delle ovaie; disgerminoma ovarico; Tumore della corteccia surrenale; Malattie del sangue associate a compromissione dell'emostasi; Sindrome dell'ovaio policistico.

Nelle donne in età riproduttiva: Interruzione spontanea della gravidanza in una fase precoce; Gravidanza extrauterina; Scivolo a bolle; corioneepitelioma; Malattie infiammatorie degli organi genitali; Fibromi uterini (forma sottomucosa); Adenomiosi Nelle pazienti in premenopausa: Adenocarcinoma miometriale, Fibromi uterini, Polipi endometriali ed endocervice, Adenomiosi, Neoplasie ovariche ormonalmente attive, Cancro cervicale e uterino TrattamentoCompiti: Fermare il sanguinamento, Eliminazione delle conseguenze dell'emorragia (terapia sintomatica), Terapia ormonale, Prevenzione ricorrenza di sanguinamento Indicazioni per il curettage terapeutico e diagnostico:* Sanguinamento giovanile profuso prolungato con disturbi emodinamici (tachicardia, calo della pressione sanguigna, vertigini), * Hb inferiore a 70 g / l e Ht 20% e inferiore, Con l'inefficacia dell'omeostasi ormonale; In, pazienti nel periodo pre- e postmenopausale, * Curettage diagnostico dell'endometrio nell'anamnesi nelle donne in età riproduttiva

Principi della terapia ormonale per il sanguinamento giovanile:Progestinici sintetici contenente estradiolo alla dose di almeno 0,05 mg (non-ovlon, marvelon, celeste), fino a 4-6 tonnellate al giorno fino all'arresto dell'emorragia; L'emostasi di solito si verifica entro 24-48 ore; Successivamente, la dose del farmaco viene gradualmente ridotta a 1 tonnellata al giorno; Durata dell'applicazione 20 giorni

Prevenzione delle recidive di sanguinamento giovanile*Progestinici sintetici dal 16° al 25° giorno del ciclo per 3-4 mesi. * Possono essere utilizzati progestinici puri: Norkolut, 17-OPK * Elettroforesi endonasale di vitamina B1 o novocaina. * Galvanizzazione delle ghiandole mammarie e massaggio vibratorio della regione dei gangli simpatici cervicali superiori - 10-15 sedute a giorni alterni. * Stimolazione elettrica della cavità uterina durante 4-6 cicli mestruali di 5-10 procedure

Principi di trattamento della DMK nelle donne in premenopausa*Metodo di scelta: curettage terapeutico e diagnostico separato della cavità uterina *L'omeostasi ormonale non viene utilizzata *Ulteriori tattiche dipendono dai risultati di un esame istologico dell'endometrio *I progestinici vengono utilizzati per prevenire il sanguinamento della menopausa dopo il curettage

Prevenzione delle recidive di sanguinamento disfunzionale* Stimolazione dell'ovulazione, quando si verifica l'anovulazione, meno spesso insufficienza del corpo luteo * Alle donne con una fase luteale inferiore vengono prescritti progestinici sintetici in modalità contraccettiva per 3 cicli * Terapia antianemica

elenco di indicazioni sociali all'interruzione artificiale della gravidanza.

1. La presenza di una disabilità dei gruppi I-II nel marito.

2. Morte del marito durante la gravidanza della moglie.

3. Soggiorno della donna o del marito in luoghi di privazione della libertà.

4. Riconoscimento della donna o del marito come disoccupato secondo le modalità prescritte.

5. La presenza di una decisione del tribunale sulla privazione o restrizione dei diritti dei genitori.

6. Una donna non sposata.

7. Divorzio durante la gravidanza.

8. Prendi come risultato dello stupro.

9. Mancanza di alloggio, vivere in un ostello, in un appartamento privato.

10. Una donna ha lo status di rifugiata o sfollata interna.

11. Avere molti figli (il numero di figli è 3 o più).

12. La presenza di un figlio disabile in famiglia.

13. Il reddito per componente della famiglia è inferiore al minimo di sussistenza stabilito per la regione.

Controindicazioni sono: malattie infiammatorie acute e subacute degli organi genitali (infiammazione delle appendici uterine, colpite purulenta, endocervicite, ecc.) e processi infiammatori di localizzazione extragenitale (foruncolosi, malattia parodontale, appendicite acuta, meningite tubercolare, tubercolosi miliare, ecc.) , malattie infettive acute .

Modi per interrompere ber-ti fino a 12 settimane:1) fino a 5 settimane (test di gravidanza, ecografia) - mini-aborto entro aspirazione sottovuoto 2) fino a 6 settimane aborto medico con l'aiuto di analoghi delle prostaglandine, così come l'introduzione del Ki-486 (un ormone steroideo che si lega ai recettori del progesterone). 3) Funzionamento rimozione dell'uovo fetale con curette consiste in 3 fasi: a) sondare l'utero; b) dilatazione del canale cervicale ec) rimozione dell'uovo fetale con una curette. Durante l'operazione vengono utilizzati specchietti vaginali, pinze per proiettili, sonda uterina, dilatatori Hegar dal n. 4 al n. 12, curette ad ansa n. 6, 4, 2, pinzette per aborti, pinzette, materiale sterile

4) in 6-10 settimane m. escocleazione sottovuoto ( Si tratta di un sistema costituito da una curette metallica cilindrica con un foro ovale all'estremità, un tubo in gomma collegato ad un'aspirazione a vuoto e un serbatoio). Metodiinterruzione tardiva(13-22 settimane): eccitazione dell'attività contrattile dell'utero (fondo di vitamina-glucosio-calcio + ossitocina, prostaglandine e kelp sono anche usati per espandere il canale s / m), somministrazione intra ed extra-amniotica di soluzioni ipertoniche ( 20% NaCl, somministrato alla velocità di 10 ml a settimana ber-ti, per via transaddominale,

amniocentesi transcervicale e transvaginale) o prostaglandine (40-59 mg vengono iniettati nel liquido amniotico con un ago sottile), piccolo taglio cesareo addominale e vaginale.

complicazioni:

* sanguinamento intra-addominale dovuto alla perforazione dell'utero, talvolta con lesione del fascio vascolare;

*peritonite nelle ferite degli organi addominali

Violazione dell'integrità del collo nell'area della faringe interna, che contribuisce alla formazione della fistola cervicale-vaginale

* sanguinamento dall'utero (a causa di una violazione della funzione contrattile dell'utero, rimozione incompleta dei resti dell'uovo fetale)

Malattie infiammatorie degli organi pelvici; shock settico

Violazione del ciclo mestruale;

Infertilità.

Shock settico

Improvvisa e progressiva disfunzione dei sistemi vitali (in primis consegna e consumo di ossigeno), causata dall'azione patogena di eventuali microrganismi (batteri, virus, funghi, ecc.).

Eziologia: aborto infetto, criminale, alla fine della gravidanza o durante il parto con un lungo periodo anidro (oltre 15 ore), tutte le complicanze infettive postpartum - mastite, endometrite, peritonite, ecc.

Nel 70% dei casi, gli agenti causali dello shock settico sono microrganismi Gy - Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Flora Gr+ significativamente meno frequente: stafilococchi. streptococchi, enterococchi.

Quadro clinico: Ci sono 3 fasi di sviluppo dello shock settico.

1. La fase ipotensiva precoce, o "calda", è caratterizzata da un aumento della temperatura corporea fino a 38,4-40 °C. Il viso è rosso, brividi, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna (pressione sistolica 95-85 mm Hg). Diuresi oraria 30 mm/h. La durata è di diverse ore e dipende dalla gravità dell'infezione.

2. La fase ipotensiva tardiva o "fredda" è determinata dalla temperatura corporea subnormale, dalle emorragie. La pelle è fredda al tatto, umida. Si nota grave ipotensione arteriosa: pressione sistolica fino a 70 mm Hg, cianosi del letto ungueale, polso rapido e filiforme, ridotta sensibilità cutanea, oliguria.

3. Shock irreversibile (fase finale): abbassamento della pressione arteriosa, anuria, sindrome da distress respiratorio e coma. In questa fase si ha una grave acidosi metabolica, un rapido aumento del contenuto di acido lattico.

Diagnostica: 1) Controllo della pressione arteriosa e CVP, 2) temperatura rettale 4 r / giorno, 3) KLA e b / x sangue 4) vasca per analisi del sangue e delle urine 5) controllo orario della diuresi 6) ECG 7) Rg gr. OBP8) sangue coagulazione - numero di Thr, fibrinogeno, fibrina e prodotti di degradazione del fibrinogeno, aggregazione di Thr

Trattamento. 1. Presto rimozione completa focolaio settico o drenaggio dell'ascesso, se presente. Revisione strumentale e svuotamento dell'utero mediante curettage immediatamente dopo il ricovero in ospedale, se la malattia è causata da un aborto infetto.

2. Esecuzione di una massiccia terapia a/b mirata a lungo termine (ampio spettro di azione - cefotassina, cefuroxina, cefpiron, carbapenemi (meronem), una combinazione di aminoglicosidi con beta-lattamici)

3. Reintegrazione del BCC nella modalità di moderata emodiluizione (glucosio, reopoliglucina, reoglucanaminazolo, idrolisati proteici)

4. Correzione di DN, ossigenoterapia, maschera di ossigeno, tracheostomia secondo indicazioni.

5. Introduzione di sieri immuni (siero anticol), batteriofagi; immunoglobulina.

6. Correzione delle violazioni del bilancio idrico-elettrolitico e dello stato acido-base, a seconda dei parametri di laboratorio.

7. L'uso di farmaci antitrombotici: agenti antipiastrinici (curantil, complamin, acido acetilsalicilico), anticoagulanti - eparina (20.000-60.000 unità al giorno o gocce per via endovenosa alla dose di almeno 1000 unità all'ora o per via sottocutanea 5000-10.000 UI ogni 4 ore, ma solo sotto il controllo della coagulazione del sangue

8. In alcuni casi, è consigliabile condurre un'alimentazione equilibrata del tubo enterale nella modalità di iperalimentazione (2000-4000 kcal).

9. Nei casi più gravi sono indicati la plasmaferesi e altri metodi di disintossicazione extracorporea (emofiltrazione, emo o assorbimento di plasma)