Principi di trattamento dei disturbi del metabolismo lipidico. Sintomi della malattia - Disturbi del metabolismo lipidico Come perdere peso e migliorare il metabolismo attraverso l'alimentazione

Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?

Un certo numero di malattie sono causate disturbi del metabolismo lipidico. I più importanti tra loro sono aterosclerosi e obesità. Le malattie del sistema cardiovascolare, a causa dell'aterosclerosi, occupano il primo posto nella struttura della mortalità nel mondo. Una delle manifestazioni più comuni dell'aterosclerosi è il danno ai vasi coronarici del cuore. L'accumulo di colesterolo nelle pareti dei vasi sanguigni porta alla formazione di placche aterosclerotiche. Aumentando di dimensioni nel tempo, possono bloccare il lume del vaso e interferire con il normale flusso sanguigno. Se, di conseguenza, il flusso sanguigno è disturbato nelle arterie coronarie, allora c'è angina pectoris o infarto del miocardio. La predisposizione all'aterosclerosi dipende dalla concentrazione delle forme di trasporto dei lipidi nel sangue - alfa-lipoproteine plasmatiche.

Quali malattie causano una violazione del metabolismo lipidico

L'accumulo di colesterolo (CS) nella parete vascolare si verifica a causa di uno squilibrio tra il suo ingresso nell'intima dei vasi e la sua uscita. Come risultato di questo squilibrio, il colesterolo si accumula lì. Nei centri di accumulo di colesterolo si formano strutture: ateromi. Ci sono due fattori più noti che causano disturbi del metabolismo lipidico.

1. In primo luogo, si tratta di cambiamenti nelle particelle LDL (glicosilazione, perossidazione lipidica, idrolisi fosfolipidica, ossidazione dell'apo B). Pertanto, vengono catturati da cellule speciali - "spazzini" (principalmente macrofagi). La cattura di particelle lipoproteiche con l'aiuto di recettori "spazzatura" procede in modo incontrollabile. A differenza dell'endocitosi mediata da apo B/E, questa non provoca effetti regolatori volti a ridurre l'ingresso di colesterolo nella cellula, sopra descritti. Di conseguenza, i macrofagi vengono sopraffatti dai lipidi, perdono la loro funzione di assorbimento dei rifiuti e si trasformano in cellule schiumose. Questi ultimi indugiano nella parete dei vasi sanguigni e iniziano a secernere fattori di crescita che accelerano la divisione cellulare. Si verifica la proliferazione delle cellule aterosclerotiche.

2. In secondo luogo, questo è il rilascio inefficiente di colesterolo dall'endotelio della parete vascolare da parte dell'HDL circolante nel sangue.

Fattori che influenzano i livelli elevati di LDL nell'uomo

Sesso - più alto negli uomini rispetto alle donne in premenopausa e più basso rispetto alle donne in postmenopausa
- Invecchiamento
- Grassi saturi nella dieta
- Alto apporto di colesterolo
- Dieta a basso contenuto di cibi fibrosi grossolani
- Consumo di alcool
- Gravidanza
- Obesità
- Diabete
- Ipotiroidismo
- Malattia di Cushing
- Uremia
- Nefrosi
- Iperlipidemie ereditarie

I disturbi del metabolismo lipidico (dislipidemia), caratterizzati principalmente da livelli elevati di colesterolo e trigliceridi nel sangue, sono i più importanti fattori di rischio per l'aterosclerosi e le malattie correlate del sistema cardiovascolare. La concentrazione plasmatica del colesterolo totale (CH) o delle sue frazioni è strettamente correlata alla morbilità e alla mortalità per malattia coronarica e altre complicanze dell'aterosclerosi. Pertanto, la caratterizzazione dei disturbi del metabolismo lipidico è un prerequisito per un'efficace prevenzione delle malattie cardiovascolari.

I disturbi del metabolismo lipidico possono essere primari e secondari e sono caratterizzati solo da un aumento del colesterolo (ipercolesterolemia isolata), dei trigliceridi (ipertrigliceridemia isolata), dei trigliceridi e del colesterolo (iperlipidemia mista).

Il disturbo primario del metabolismo lipidico è determinato da mutazioni singole o multiple dei geni corrispondenti, che determinano sovrapproduzione o ridotta utilizzazione di trigliceridi e colesterolo LDL o sovrapproduzione e ridotta clearance delle HDL.

I disturbi lipidici primari possono essere diagnosticati in pazienti con sintomi clinici di questi disturbi, con insorgenza precoce di aterosclerosi (prima dei 60 anni di età), in individui con una storia familiare di aterosclerosi o con un aumento del colesterolo sierico > 240 mg/dL ( > 6,2 mmol/L).

Il disturbo secondario del metabolismo lipidico si verifica, di norma, nella popolazione dei paesi sviluppati a causa di uno stile di vita sedentario, consumo di alimenti contenenti una grande quantità di colesterolo, acidi grassi saturi.

Altre cause di disturbi secondari del metabolismo lipidico possono essere:
1. Diabete.
2. Abuso di alcol.
3. Insufficienza renale cronica.
4. Ipertiroidismo.
5. Cirrosi biliare primaria.
6. Assunzione di determinati farmaci (beta-bloccanti, farmaci antiretrovirali, estrogeni, progestinici, glucocorticoidi).

Disturbi ereditari del metabolismo lipidico:

Un piccolo numero di persone ha disturbi ereditari del metabolismo delle lipoproteine, manifestati nell'iper- o nell'ipoproteinemia. La loro causa è una violazione della sintesi, del trasporto o della scissione delle lipoproteine.

Secondo la classificazione generalmente accettata, esistono 5 tipi di iperlipoproteinemia.

1. L'esistenza del tipo 1 è dovuta all'insufficiente attività di LPL. Di conseguenza, i chilomicroni vengono rimossi molto lentamente dal flusso sanguigno. Si accumulano nel sangue e anche il livello di VLDL è più alto del normale.
2. L'iperlipoproteinemia di tipo 2 è suddivisa in due sottotipi: 2a, caratterizzata da alti livelli di LDL nel sangue, e 2b (aumento di LDL e VLDL). L'iperlipoproteinemia di tipo 2 si manifesta con ipercolesterolemia alta e in alcuni casi molto alta con lo sviluppo di aterosclerosi e malattia coronarica. Il contenuto di triacilgliceroli nel sangue rientra nell'intervallo normale (tipo 2a) o moderatamente elevato (tipo 2b). L'iperlipoproteinemia di tipo 2 è caratteristica di una malattia grave: l'ipercolesterolemia ereditaria, che colpisce i giovani. Nel caso della forma omozigote, termina con la morte in giovane età per infarto del miocardio, ictus e altre complicanze dell'aterosclerosi. L'iperlipoproteinemia di tipo 2 è molto diffusa.
3. Con l'iperlipoproteinemia di tipo 3 (disbetalipoproteinemia), la conversione delle VLDL in LDL viene interrotta e nel sangue compaiono LDL fluttuanti patologiche o VLDL. Nel sangue aumenta il contenuto di colesterolo e triacilgliceroli. Questo tipo è piuttosto raro.
4. Con l'iperlipoproteinemia di tipo 4, il cambiamento principale è un aumento delle VLDL. Di conseguenza, il contenuto di triacilgliceroli nel siero del sangue è notevolmente aumentato. È combinato con l'aterosclerosi dei vasi coronarici, l'obesità, il diabete mellito. Si sviluppa principalmente negli adulti ed è molto comune.
5. Iperlipoproteinemia di tipo 5 - un aumento del contenuto sierico di HM e VLDL, associato a un'attività moderatamente ridotta della lipoproteina lipasi. La concentrazione di LDL e HDL è al di sotto del normale. Il contenuto di triacilgliceroli nel sangue è aumentato, mentre la concentrazione di colesterolo è nel range normale o moderatamente elevata. Si verifica negli adulti, ma non è molto diffuso.
La tipizzazione delle iperlipoproteinemie viene effettuata in laboratorio sulla base di uno studio dei livelli ematici di varie classi di lipoproteine mediante metodi fotometrici.

Come predittore di lesioni aterosclerotiche dei vasi coronarici, l'indicatore del colesterolo nella composizione dell'HDL è più informativo. Ancora più informativo è il coefficiente che riflette il rapporto tra farmaci aterogenici e farmaci anti-aterogeni.

Più alto è questo coefficiente, maggiore è il rischio di insorgenza e progressione della malattia. Negli individui sani non supera 3-3,5 (negli uomini è più alto che nelle donne). Nei pazienti con malattia coronarica, raggiunge 5-6 o più unità.

Il diabete è una malattia del metabolismo lipidico?

Le manifestazioni dei disturbi del metabolismo lipidico sono così pronunciate nel diabete che il diabete viene spesso definito una malattia del metabolismo lipidico piuttosto che dei carboidrati. I principali disturbi del metabolismo lipidico nel diabete sono un aumento della disgregazione lipidica, un aumento della formazione di corpi chetonici e una diminuzione della sintesi di acidi grassi e triacilgliceroli.

In una persona sana, di solito il 50% del glucosio in entrata scompone CO2 e H2O; circa il 5% viene convertito in glicogeno e il resto viene convertito in lipidi nei depositi di grasso. Nel diabete, solo il 5% del glucosio viene convertito in lipidi, mentre diminuisce anche la quantità di glucosio che si decompone in CO2 e H2O e la quantità convertita in glicogeno cambia leggermente. Il risultato di una ridotta assunzione di glucosio è un aumento dei livelli di glucosio nel sangue e la sua rimozione nelle urine. La carenza di glucosio intracellulare porta a una diminuzione della sintesi degli acidi grassi.

Nei pazienti non trattati si osserva un aumento dei livelli plasmatici di triacilgliceroli e chilomicroni e il plasma è spesso lipemico. Un aumento del livello di questi componenti provoca una diminuzione della lipolisi nei depositi di grasso. La diminuzione dell'attività della lipoproteina lipasi contribuisce ulteriormente alla riduzione della lipolisi.

perossidazione lipidica

Una caratteristica dei lipidi della membrana cellulare è la loro significativa insaturazione. Gli acidi grassi insaturi sono facilmente soggetti alla degradazione del perossido - LPO (perossidazione lipidica). La risposta della membrana al danno è quindi chiamata "stress da perossido".

LPO si basa su un meccanismo di radicali liberi.
La patologia dei radicali liberi è il fumo, il cancro, l'ischemia, l'iperossia, l'invecchiamento, il diabete, ad es. in quasi tutte le malattie si verifica la formazione incontrollata di radicali liberi dell'ossigeno e l'intensificazione della perossidazione lipidica.
La cellula ha un sistema di protezione contro i danni dei radicali liberi. Il sistema antiossidante delle cellule e dei tessuti del corpo comprende 2 collegamenti: enzimatico e non enzimatico.

Antiossidanti enzimatici:
- SOD (superossido dismutasi) e ceruloplasmina coinvolte nella neutralizzazione dei radicali liberi dell'ossigeno;
- catalasi che catalizza la decomposizione del perossido di idrogeno; sistema del glutatione che fornisce il catabolismo dei perossidi lipidici, dei nucleotidi modificati dal perossido e degli steroidi.
Anche una mancanza a breve termine di antiossidanti non enzimatici, in particolare vitamine antiossidanti (tocoferolo, retinolo, ascorbato), porta a danni persistenti e irreversibili alle membrane cellulari.

Quali medici contattare in caso di violazione del metabolismo lipidico

Cardiologo
Terapista
Medico di famiglia
Endocrinologo
Genetista

Descrizione:

Un certo numero di malattie sono causate da una violazione del metabolismo lipidico. Il più importante tra loro dovrebbe essere chiamato obesità. Le malattie del sistema cardiovascolare, a causa dell'aterosclerosi, occupano il primo posto nella struttura della mortalità nel mondo. Una delle manifestazioni più comuni dell'aterosclerosi è il danno ai vasi coronarici del cuore. L'accumulo di colesterolo nelle pareti dei vasi sanguigni porta alla formazione di placche aterosclerotiche. Aumentando di dimensioni nel tempo, possono bloccare il lume del vaso e interferire con il normale flusso sanguigno. Se, di conseguenza, il flusso sanguigno viene disturbato nelle arterie coronarie, si verifica un infarto del miocardio. La predisposizione all'aterosclerosi dipende dalla concentrazione delle forme di trasporto dei lipidi nel sangue - alfa-lipoproteine plasmatiche.

- Invecchiamento
- Grassi saturi nella dieta

- Consumo di alcool
- Gravidanza
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- Diabete
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- Malattia di Cushing
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La violazione del metabolismo lipidico può essere primaria e secondaria e sono caratterizzate solo da un aumento del colesterolo ( isolato), dei trigliceridi ( isolato), dei trigliceridi e del colesterolo ( misto).

1. .
2. Abuso di alcol.
3. .
4. Ipertiroidismo.
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Sintomi:

Nell'epitelio dell'intestino tenue procedono continui processi di sintesi di grassi da acidi grassi e glicerolo, assorbiti dall'intestino. Con colite, dissenteria e altre malattie dell'intestino tenue, l'assorbimento di grassi e vitamine liposolubili è compromesso. Disturbi del metabolismo dei grassi possono verificarsi nel processo di digestione e assorbimento dei grassi. Queste malattie sono particolarmente importanti durante l'infanzia. I grassi non vengono digeriti nelle malattie del pancreas (ad esempio, nella pancreatite acuta e cronica), ecc. I disturbi della digestione dei grassi possono anche essere associati a un flusso insufficiente di bile nell'intestino, causato da vari motivi. E, alla fine, la digestione e l'assorbimento dei grassi vengono interrotti dalle malattie gastrointestinali che sono seguite dal passaggio accelerato del cibo. un sentiero, e anche a sconfitta organica e funzionale di una membrana mucosa di intestini.

Esiste un altro gruppo di malattie, le cui cause non sono chiare: nei bambini (avvelenamento del corpo da prodotti della digestione incompleta di alcune proteine), diarrea grassa "spontanea" negli adulti, ecc. In queste malattie, la digestione e l'assorbimento di anche i grassi sono disturbati. Per determinare il grado di digestione dei grassi, esaminare le feci per la presenza di grasso.

Il sangue umano contiene quantità significative di grassi neutri, acidi grassi liberi, fosfatidi, steroli, ecc. La loro quantità varia a seconda dell'età, del carico nutrizionale, della grassezza e dello stato fisiologico dell'organismo. Normalmente va da 400 a 600 mg%. Tuttavia, il contenuto lipidico totale viene raramente determinato, più spesso vengono misurati il numero di singole frazioni e il rapporto tra loro. Un aumento del contenuto di grassi neutri è un segno di una violazione dei meccanismi di utilizzo dei grassi del cibo per costruire grasso corporeo; inoltre, può indicare il trasferimento di alcuni di questi meccanismi all'aumento della sintesi del colesterolo. Un aumento del contenuto di lipidi nel sangue (iperlipemia) si osserva durante la fame, il diabete mellito, la nefrosi, l'epatite acuta, la diatesi essudativa e alcune altre malattie. In quest'ultimo caso, va ricordato che il carico di grassi dei bambini malati può portare a un aumento delle eruzioni cutanee.

L'iperlipemia si osserva in caso di avvelenamento e intossicazione, specialmente se il fegato è coinvolto nel processo patologico. La concentrazione di lipidi nel sangue aumenta con l'insufficienza delle ghiandole endocrine (ghiandola tiroidea, ghiandole surrenali, gonadi). Il contenuto lipidico ridotto (ipolipemia) è osservato nella distrofia a causa dell'uso di depositi di grasso, nell'ipertiroidismo a causa dell'aumentata ossidazione dei grassi.

L'urina di una persona sana contiene solo tracce di grassi - ca. 2 mg per 1 litro (a causa delle cellule adipose dell'epitelio delle vie urinarie). L'iperlipemia, derivante da un'abbondante assunzione di grassi dal cibo, può essere accompagnata dalla comparsa di grasso nelle urine (ippuria alimentare). La lipuria può essere osservata dopo l'assunzione di olio di pesce. Spesso accompagna diabete, gravi malattie polmonari, urolitiasi, nefrosi, avvelenamento da fosforo e alcol.

Cause dell'evento:

Un certo numero di malattie sono causate da una violazione del metabolismo lipidico. I più importanti tra loro sono l'aterosclerosi e l'obesità. Le malattie del sistema cardiovascolare, a causa dell'aterosclerosi, occupano il primo posto nella struttura della mortalità nel mondo. Una delle manifestazioni più comuni dell'aterosclerosi è il danno ai vasi coronarici del cuore. L'accumulo di colesterolo nelle pareti dei vasi sanguigni porta alla formazione di placche aterosclerotiche. Aumentando di dimensioni nel tempo, possono bloccare il lume del vaso e interferire con il normale flusso sanguigno. Se, di conseguenza, il flusso sanguigno viene disturbato nelle arterie coronarie, si verifica angina pectoris o infarto del miocardio. La predisposizione all'aterosclerosi dipende dalla concentrazione delle forme di trasporto dei lipidi nel sangue - alfa-lipoproteine plasmatiche.
L'accumulo di colesterolo (CS) nella parete vascolare si verifica a causa di uno squilibrio tra il suo ingresso nell'intima dei vasi e la sua uscita. Come risultato di questo squilibrio, il colesterolo si accumula lì. Nei centri di accumulo di colesterolo si formano strutture: ateromi. Ci sono due fattori più noti che causano disturbi del metabolismo lipidico.

2. In secondo luogo, questo è il rilascio inefficiente di colesterolo dall'endotelio della parete vascolare da parte dell'HDL circolante nel sangue.

Fattori che influenzano i livelli elevati di LDL nell'uomo

La violazione del metabolismo lipidico può essere primaria e secondaria e sono caratterizzate solo da un aumento del colesterolo (isolato), dei trigliceridi (ipertrigliceridemia isolata), dei trigliceridi e del colesterolo (iperlipidemia mista).

Disturbi ereditari del metabolismo lipidico:

Trattamento:

Per trattamento nominare:

La lovastatina è la prima statina ad essere utilizzata nel 1987. La dose iniziale di 20 mg viene somministrata una volta al giorno subito dopo cena. Il livello desiderato di colesterolo LDL viene generalmente raggiunto con l'assunzione di 40 mg/die. Attualmente, non è praticamente utilizzato in Russia, poiché sul mercato farmaceutico esistono farmaci più moderni ed efficaci.

La simvastatina è due volte più attiva della lovastatina, cioè l'assunzione di 10 mg di questo farmaco provoca la stessa riduzione del colesterolo LDL dell'assunzione di 20 mg / die. lovastatina. È particolarmente indicato per alti livelli di colesterolo totale. La dose iniziale di simvastatina è di 20 mg/die. e somministrato una volta al giorno. Dose 40 mg / die. il più delle volte consente di raggiungere livelli normali di colesterolo LDL e ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. La dose massima di 80 mg / die viene utilizzata raramente a causa del rischio di complicanze, come l'aumento degli enzimi epatici (compromissione della funzionalità degli epatociti) e (distruzione delle fibre muscolari).

La pravastatina è un principio attivo che non richiede trasformazioni nel fegato. Riduce il rischio di complicanze cardiovascolari di circa il 30%. Il farmaco viene prescritto alla dose di 20-40 mg / die. La ricezione è possibile in qualsiasi momento della giornata, il che è sicuramente conveniente per il paziente.

La fluvastatina è la prima statina prodotta interamente sinteticamente. Il farmaco previene lo sviluppo di gravi complicanze cardiovascolari, come l'infarto miocardico, ecc. È prescritto alla dose di 20-40 mg / die. Più spesso viene utilizzata una forma speciale di rilascio prolungato: 80 mg una volta al giorno. A causa dell'effetto relativamente delicato sul fegato, la fluvastatina può essere assunta contemporaneamente ad altri farmaci che abbassano il colesterolo (ad esempio i fibrati).

L'atorvastatina è una statina sintetica di terza generazione. È superiore in efficacia a simvastatina e fluvastatina. Alla dose di 80 mg / die, viene utilizzato per abbassare rapidamente il colesterolo se necessario. Ciò si verifica più frequentemente nei pazienti ad alto e altissimo rischio di complicanze cardiovascolari, per i quali il livello target di colesterolo LDL è inferiore rispetto ad altri pazienti. In altri casi, un dosaggio di 20 mg/die consente di raggiungere un livello normale di colesterolo LDL nel 95% dei pazienti con malattia coronarica e ridurre il rischio di complicanze. È stato dimostrato che nel diabete mellito di tipo 2 moderato e lieve, un leggero aumento del colesterolo può essere corretto con 10 mg di farmaco al giorno.

La rosuvastatina è una delle statine più efficaci in termini di tasso di riduzione del colesterolo. Assegna alla dose di 5-10 mg / die. La dose massima di 40 mg/die viene utilizzata se necessario per raggiungere rapidamente livelli normali di colesterolo totale e colesterolo LDL. Ad esempio, ad altissimo rischio di complicanze cardiovascolari.

Ci sono controindicazioni, consultare il medico.

Le molecole di grassi (lipidi) sono nella struttura di varie formazioni del nostro corpo. Fanno parte delle cellule e sono la base per la formazione di molte sostanze (ormoni sessuali, acidi biliari, ecc.), circolano nel sangue e, naturalmente, vengono immagazzinate come fonte di energia nel tessuto adiposo sottocutaneo. Si muovono costantemente, si accumulano, si consumano e subiscono trasformazioni chimiche, necessarie per il supporto vitale. Tutti questi cambiamenti sono indicati collettivamente come metabolismo dei grassi. Alcuni dei suoi processi procedono indipendentemente e alcuni di essi "si intersecano" con il metabolismo di carboidrati, proteine, vitamine, ecc. In alcuni casi, il metabolismo dei grassi può essere disturbato, il che porta allo sviluppo di determinati sintomi e malattie.

Cause dei disturbi del metabolismo lipidico

Molti fattori possono influenzare le sue condizioni, primo fra tutti i disturbi alimentari. La base del metabolismo dei grassi è l'assunzione di grassi nel corpo, che deve essere equilibrata in termini di quantità e composizione. Se vengono forniti più lipidi del necessario, si accumulano in luoghi "inappropriati" e iniziano a interferire con altri collegamenti del metabolismo.

Nella maggior parte dei casi, la violazione si verifica per il motivo sopra evidenziato, ma ci sono molte malattie che causano esse stesse un disturbo nel metabolismo dei grassi. Fondamentalmente, queste malattie sono ormonali. Malattie della ghiandola pituitaria (ad esempio tumori con aumento della produzione dell'ormone prolattina), patologia delle ghiandole surrenali con aumento della funzione della corteccia, (diminuzione del rilascio di ormoni tiroidei), soppressione delle ghiandole sessuali - tutto questo e molto altro influisce sullo stato di peso e benessere. Anche alcune malattie abbastanza ordinarie, come la pancreatite o la colecistite, possono avere un impatto negativo e provocare una violazione.

Sintomi e complicanze

Il metabolismo dei grassi è un insieme di processi che non sono limitati a nessun organo particolare, ma si verificano in quasi tutte le cellule e i tessuti del corpo. Ecco perché i sintomi del disturbo sono difficili da localizzare in qualche modo, è difficile riconoscerne alcuni come primari e altri come secondari.

La cosa principale è considerata il segno più evidente del disturbo: un aumento del volume del tessuto adiposo sottocutaneo, il principale deposito di grasso nel corpo. Se i processi di accumulo sono troppo intensi, questa condizione si chiama obesità ed è considerata una malattia a sé stante, poiché è essa stessa causa di una serie di sintomi. Le persone in sovrappeso non tollerano bene l'esercizio, le loro capacità fisiche diminuiscono, soffrono di mancanza di respiro e, a causa dell'accumulo di grasso tra gli organi del collo, russano spesso. Un altro segno, che, tra l'altro, spesso rende difficile il trattamento dell'obesità, può essere considerato un aumento della fame: il tessuto adiposo troppo cresciuto, come tutti gli altri, richiede nutrimento per se stesso.

L'eccesso di peso non è solo sgradevole esternamente e soggettivamente, ma anche pericoloso in termini di conseguenze: nei pazienti obesi, la pressione sanguigna aumenta più spesso, le malattie cardiache si sviluppano più velocemente, la sindrome delle apnee notturne ostruttive (una malattia dell'arresto respiratorio durante il sonno), l'infertilità e è più probabile che si formi il diabete mellito.

Sfortunatamente, l'accumulo di grasso non si verifica solo dove è destinato a essere immagazzinato. Con un aumento del contenuto lipidico totale nel corpo, aumenta anche il loro contenuto nel sangue. Ciò porta all'iperlipidemia, in cui gli esami del sangue rivelano un aumento anomalo dei livelli plasmatici di colesterolo, trigliceridi e lipoproteine a bassa densità.

"L'obesità del sangue" è pericolosa quanto l'accumulo di grasso sotto la pelle. Con un alto contenuto di lipidi nel sangue, le loro molecole iniziano a penetrare più attivamente nelle pareti delle arterie e vi si depositano sotto forma di depositi, dando origine a placche di aterosclerosi. Nel tempo, queste placche crescono, bloccando gradualmente il lume dei vasi, e talvolta vengono danneggiate con la formazione di coaguli di sangue nelle arterie, che interrompono completamente il flusso sanguigno. Il risultato: infarti e ictus; ecco perché si dice spesso che i pazienti con obesità alimentare (cioè derivante dall'eccesso di cibo) si scavano la fossa con un cucchiaio ...

Trattamento

Forse la descrizione dei sintomi ti ha fatto sentire a disagio al pensiero che le conseguenze di una violazione del metabolismo dei grassi possano colpire te o i tuoi cari. Purtroppo, la conoscenza di possibili complicazioni non costringe tutti a rimettersi in sesto, mettersi a dieta o consultare un medico. Di solito, all'inizio, le persone sono inorridite e si ripromettono di iniziare una nuova vita dal prossimo lunedì, e poi vedono che intorno a loro ci sono abbastanza tranquillamente individui con problemi simili. E lascia che si lamentino sempre della loro salute e spesso vadano in clinica, ma possono tranquillamente vivere fino a 70-80 anni. Sì, persone così fortunate si incontrano davvero, vivono e vivono bene per molti anni. Tuttavia, non dimenticare coloro che si sono "guadagnati" un infarto o un ictus, non superando nemmeno il traguardo dei 40-50 anni ... Auguri a te stesso o alla tua famiglia un simile destino? Allora fatti curare!

Il trattamento delle violazioni del metabolismo dei grassi viene effettuato in diverse direzioni.

Primo è l'eliminazione delle cause fisiche del disturbo. Se la violazione è causata da una patologia endocrina o di altro tipo, la cosa più importante è eliminarla per fermare l'influenza del fattore di recitazione e.

Secondo , l'elemento obbligatorio è . Per perdere più velocemente ciò che hai accumulato, dovrai limitarti piuttosto severamente ai cibi grassi e dolci.

Terzo - , nella misura in cui è consentito dal medico e tollerabile. Lo sport non solo aiuta a perdere peso ea stabilizzare i lipidi nel sangue, ma ha anche un effetto positivo sul metabolismo in generale, contribuendo al miglioramento sistemico dell'organismo.

E infine il quarto - procedure aggiuntive o assunzione di farmaci speciali per accelerare la stabilizzazione del metabolismo dei grassi. , massaggi, integratori alimentari, soppressori dell'appetito, farmaci per normalizzare la composizione dei lipidi nel sangue: la necessità dell'uso di questi e altri metodi aggiuntivi dovrebbe essere determinata da uno specialista.

La normalizzazione del metabolismo dei grassi alterato non è sempre un compito facile. Se l'obiettivo di una persona è combattere il sovrappeso con l'obesità alimentare, si può dire che è fortunato: è possibile far fronte al problema da solo, per un periodo da diversi mesi a 1-2 anni. Nello stesso caso, quando il disturbo è causato da una malattia grave, è meglio contattare un endocrinologo che possa offrire al paziente il regime terapeutico più pregiato, efficace, sicuro e selezionato individualmente.

Fonte:

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Cause di fallimento

La dislipidemia, in cui si osserva un metabolismo lipidico anormale, può verificarsi con un'origine primaria o secondaria dei disturbi. Quindi le cause della natura primaria sono fattori genetici ereditari. Le cause della natura secondaria sono lo stile di vita sbagliato e una serie di processi patologici. Motivi più specifici sono:

mutazioni singole o multiple dei geni corrispondenti, con una violazione della produzione e dell'utilizzo dei lipidi;
aterosclerosi (compresa la predisposizione ereditaria);
stile di vita sedentario;
abuso di alimenti contenenti colesterolo e ricchi di acidi grassi;
fumare;
alcolismo;
diabete;
insufficienza epatica cronica;
ipertiroidismo;
cirrosi biliare primaria;
effetto collaterale dall'assunzione di una serie di farmaci;
iperfunzione tiroidea.

L'insufficienza epatica cronica può causare disturbi del metabolismo lipidico

Inoltre, i fattori di influenza più importanti sono chiamati malattie cardiovascolari e sovrappeso. Il metabolismo lipidico alterato, che causa l'aterosclerosi, è caratterizzato dalla formazione di placche di colesterolo sulle pareti dei vasi sanguigni, che possono provocare il blocco completo del vaso - angina pectoris, infarto miocardico. Tra tutte le malattie cardiovascolari, l'aterosclerosi rappresenta il maggior numero di casi di morte prematura di un paziente.

Fattori di rischio e influenze

I disturbi del metabolismo dei grassi sono principalmente caratterizzati da un aumento della quantità di colesterolo e trigliceridi nel sangue. Il metabolismo dei lipidi e le sue condizioni sono un aspetto importante della diagnosi, del trattamento e della prevenzione delle principali malattie del cuore e dei vasi sanguigni. Il trattamento preventivo dei vasi sanguigni è necessario per i pazienti con diabete mellito.

Esistono due principali fattori di influenza che causano una violazione del metabolismo lipidico:

Cambiamento nello stato delle particelle di lipoproteine a bassa densità (LDL). Sono catturati in modo incontrollabile dai macrofagi. Ad un certo punto, si instaura la sovrasaturazione lipidica e i macrofagi cambiano la loro struttura, trasformandosi in cellule schiumose. Persistenti nella parete del vaso, contribuiscono all'accelerazione del processo di divisione cellulare, compresa la proliferazione aterosclerotica.
Inefficienza delle particelle di lipoproteine ad alta densità (HDL). Per questo motivo, si verificano disturbi nel rilascio di colesterolo dall'endotelio della parete vascolare.

I fattori di rischio sono:

genere: uomini e donne dopo la menopausa;
il processo di invecchiamento del corpo;
una dieta ricca di grassi;
una dieta che esclude il normale consumo di alimenti a base di fibre grossolane;
consumo eccessivo di alimenti ricchi di colesterolo;
alcolismo;
fumare;
gravidanza;
obesità;
diabete;
nefrosi;
uremia;
ipotiroidismo;
malattia di Cushing;
ipo- e iperlipidemia (inclusi ereditari).

Dislipidemia "diabetica"

Un metabolismo lipidico anormale pronunciato è osservato nel diabete mellito. Sebbene la base della malattia sia una violazione del metabolismo dei carboidrati (disfunzione pancreatica), anche il metabolismo dei lipidi è instabile. Osservato:

aumento della disgregazione lipidica;
un aumento del numero di corpi chetonici;
indebolendo la sintesi di acidi grassi e triacilgliceroli.

In una persona sana, almeno la metà del glucosio in entrata normalmente si scompone in acqua e anidride carbonica. Ma il diabete mellito non consente ai processi di procedere correttamente, e invece del 50%, solo il 5% entrerà in "elaborazione". L'eccesso di zucchero si riflette nella composizione del sangue e delle urine.

Nel diabete mellito, il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi è disturbato.

Pertanto, nel diabete mellito, vengono prescritti una dieta speciale e un trattamento speciale per stimolare il pancreas. L'assenza di trattamento è irta di un aumento del siero del sangue di triacilgliceroli e chilomicroni. Tale plasma è chiamato "lipemico". Il processo di lipolisi è ridotto: scomposizione insufficiente dei grassi - il loro accumulo nel corpo.

Sintomi

La dislipidemia ha le seguenti manifestazioni:

Segni esterni:

sovrappeso;
depositi di grasso negli angoli interni degli occhi;
xantomi sui tendini;
fegato ingrossato;
milza ingrossata;
danno ai reni;
malattia endocrina;
alti livelli di colesterolo e trigliceridi nel sangue.

Con la dislipidemia, c'è un ingrossamento della milza

Segni interni (rilevati durante l'esame):

I sintomi dei disturbi variano a seconda di ciò che si osserva esattamente: un eccesso o una carenza. L'eccesso è più spesso provocato da: diabete mellito e altre patologie endocrine, difetti metabolici congeniti, malnutrizione. In eccesso, compaiono i seguenti sintomi:

deviazione dalla norma del colesterolo nel sangue verso un aumento;
una grande quantità di LDL nel sangue;
sintomi di aterosclerosi;
obesità con complicanze.

I sintomi di carenza si manifestano con fame intenzionale e non conformità con la cultura della nutrizione, con disturbi digestivi patologici e una serie di anomalie genetiche.

Sintomi di carenza lipidica:

esaurimento;
carenza di vitamine liposolubili e acidi grassi insaturi essenziali;
violazione del ciclo mestruale e delle funzioni riproduttive;
la perdita di capelli;
eczema e altre infiammazioni della pelle;
nefrosi.

Diagnostica e terapia

Per valutare l'intero complesso dei processi del metabolismo lipidico e identificare le violazioni, è necessaria la diagnostica di laboratorio. La diagnostica include un profilo lipidico dettagliato, in cui vengono prescritti i livelli di tutte le classi lipidiche necessarie. I test standard in questo caso sono un esame del sangue generale per il colesterolo e un lipoproteinogramma.

Tale diagnostica dovrebbe diventare regolare nel diabete mellito, così come nella prevenzione delle malattie del sistema cardiovascolare.

Un trattamento completo aiuterà a riportare il metabolismo lipidico alla normalità. Il metodo principale della terapia non farmacologica è una dieta ipocalorica con un apporto limitato di grassi animali e carboidrati "leggeri".

Il trattamento dovrebbe iniziare con l'eliminazione dei fattori di rischio, compreso il trattamento della malattia di base. Sono esclusi il fumo e il consumo di bevande alcoliche. Un ottimo mezzo per bruciare i grassi (spendi energia) è l'attività motoria. Condurre uno stile di vita sedentario richiede attività fisica quotidiana, un sano modellamento del corpo. Soprattutto se il metabolismo lipidico improprio ha portato al sovrappeso.

Esiste anche una speciale correzione farmacologica dei livelli lipidici, inclusa se il trattamento non farmacologico era inefficace. Il metabolismo lipidico errato delle forme "acute" aiuterà a correggere i farmaci ipolipemizzanti.

Le principali classi di farmaci per la dislipidemia sono:

Statine.
Acido nicotinico e suoi derivati.
fibrati.
Antiossidanti.
Sequestranti degli acidi biliari.

L'acido nicotinico è usato per trattare la dislipidemia.

L'efficacia della terapia e una prognosi favorevole dipendono dalla qualità delle condizioni del paziente, nonché dalla presenza di fattori di rischio per lo sviluppo di patologie cardiovascolari.

Fondamentalmente, il livello dei lipidi e dei loro processi metabolici dipende dalla persona stessa. Uno stile di vita attivo senza cattive abitudini, una corretta alimentazione, una regolare visita medica completa del corpo non sono mai stati nemici della buona salute.

Il metabolismo lipidico è il metabolismo dei lipidi, è un complesso processo fisiologico e biochimico che si verifica nelle cellule degli organismi viventi. I lipidi neutri come il colesterolo e i trigliceridi (TG) sono insolubili nel plasma. Di conseguenza, i lipidi circolanti sono legati a proteine che li trasportano a vari tessuti per l'utilizzo di energia, lo stoccaggio come tessuto adiposo, la produzione di ormoni steroidei e la formazione di acidi biliari.

Una lipoproteina è composta da un lipide (una forma esterificata o non esterificata di colesterolo, trigliceridi e fosfolipidi) e una proteina. I componenti proteici delle lipoproteine sono noti come apolipoproteine e apoproteine.

Caratteristiche del metabolismo dei grassi

Il metabolismo lipidico è suddiviso in due vie metaboliche principali: endogena ed esogena. Questa divisione si basa sull'origine dei lipidi in questione. Se la fonte di origine dei lipidi è il cibo, allora stiamo parlando di una via metabolica esogena, e se il fegato è una via endogena.

Si distinguono diverse classi di lipidi, ciascuna delle quali è caratterizzata da una funzione separata. Ci sono chilomicroni (XM), (VLDL), lipoproteine a media densità (LDL) e densità (HDL). Il metabolismo delle singole classi di lipoproteine non è indipendente, sono tutte strettamente interconnesse. La comprensione del metabolismo lipidico è importante per un'adeguata comprensione dei problemi della fisiopatologia delle malattie cardiovascolari (CVD) e dei meccanismi di azione dei farmaci.

Il colesterolo e i trigliceridi sono richiesti dai tessuti periferici per vari aspetti dell'omeostasi, tra cui il mantenimento delle membrane cellulari, la sintesi degli ormoni steroidei e degli acidi biliari e l'utilizzo dell'energia. Dato che i lipidi non possono essere dissolti nel plasma, i loro vettori sono varie lipoproteine circolanti nel sistema circolatorio.

La struttura di base di una lipoproteina include tipicamente un nucleo di colesterolo esterificato e trigliceridi circondati da un doppio strato di fosfolipidi, oltre a colesterolo non esterificato e varie proteine chiamate apolipoproteine. Queste lipoproteine differiscono per dimensioni, densità e composizione di lipidi, apolipoproteine e altre caratteristiche. È significativo che le lipoproteine abbiano qualità funzionali diverse (tabella 1).

Tabella 1. Indicatori del metabolismo lipidico e caratteristiche fisiche delle lipoproteine nel plasma.

Lipoproteine	Contenuto lipidico	Apolipoproteine	Densità (g/ml)	Diametro
Chilomicron (XM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Chilomicroni residui	TG, estere del colesterolo	B48, E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Etere di colesterolo, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Etere di colesterolo, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Etere di colesterolo, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Principali classi di lipoproteine, ordinate in ordine decrescente di dimensione delle particelle:

VLDL,
LPSP,
LDL
HDL.

I lipidi alimentari entrano nel sistema circolatorio legandosi all'apolipoproteina (apo) B48, che contiene i chilomicroni sintetizzati nell'intestino. Il fegato sintetizza VLDL1 e VLDL2 attorno all'apoB100 reclutando lipidi presenti nel sistema circolatorio (acidi grassi liberi) o negli alimenti (chilomicroni residui). VLDL1 e VLDL2 vengono quindi delipidizzate dalla lipoproteina lipasi, che rilascia acidi grassi per il consumo da parte del muscolo scheletrico e del tessuto adiposo. VLDL1, rilasciando lipidi, si trasforma in VLDL2, VLDL2 viene ulteriormente trasformato in HDL. I chilomicroni residui, HDL e LDL possono essere assorbiti dal fegato tramite il recettore.

Le lipoproteine ad alta densità si formano nello spazio intercellulare, dove l'apoAI contatta i fosfolipidi, il colesterolo libero e forma una particella HDL a forma di disco. Inoltre, questa particella interagisce con la lecitina e si formano esteri di colesterolo, che formano il nucleo dell'HDL. Il colesterolo viene infine consumato dal fegato e l'apoAI viene secreta dall'intestino e dal fegato.

Le vie metaboliche dei lipidi e delle lipoproteine sono strettamente correlate. Nonostante il fatto che nel corpo esistano numerosi farmaci ipolipemizzanti efficaci, il loro meccanismo d'azione è ancora poco conosciuto. È necessario un ulteriore chiarimento dei meccanismi molecolari di azione di questi farmaci per migliorare la qualità del trattamento della dislipidemia.

L'effetto dei farmaci sul metabolismo lipidico

Le statine aumentano il tasso di escrezione di VLDL, LDL e LDL e riducono anche l'intensità della sintesi di VLDL. In definitiva, questo migliora il profilo delle lipoproteine.
I fibrati accelerano la clearance delle particelle di apoB e intensificano la produzione di apoAI.
L'acido nicotinico riduce LDL e TG e aumenta anche HDL.
La diminuzione del peso corporeo aiuta a ridurre la secrezione di VLDL, che migliora il metabolismo delle lipoproteine.
La regolazione del metabolismo lipidico è ottimizzata dagli acidi grassi omega-3.

Disturbi genetici

La scienza conosce tutta una serie di malattie dislipidemiche ereditarie, in cui il difetto principale è la regolazione del metabolismo lipidico. La natura ereditaria di queste malattie in alcuni casi è confermata da studi genetici. Queste malattie sono spesso identificate attraverso lo screening precoce dei lipidi.

Un breve elenco di forme genetiche di dislipidemia.

Ipercolesterolemia: ipercolesterolemia familiare, apoB100 difettosa ereditaria, ipercolesterolemia poligenica.
Ipertrigliceridemia: ipertrigliceridemia familiare, iperchilomicronemia familiare, deficit di lipoproteina lipasi.
Malfunzionamenti nel metabolismo delle HDL: ipoalfalipoproteinemia familiare, deficit di LCAT, mutazioni puntiformi di apoA-l, deficit di ABCA1.
Forme combinate di iperlipidemia: iperlipidemia familiare combinata, iperapobetalipoproteinemia, disbetalipoproteinemia familiare.

Ipercolesterolemia

L'ipercolesterolemia familiare è una malattia monozigote, autosomica, dominante che coinvolge l'espressione aberrante e l'attività funzionale del recettore LDL. L'espressione eterozigote di questa malattia tra la popolazione è annotata in un caso su cinquecento. Vari fenotipi sono stati identificati sulla base di difetti di sintesi, trasporto e legame al recettore. Questo tipo di ipercolesterolemia familiare è associato a un aumento significativo di LDL, alla presenza di xantomi e allo sviluppo prematuro di aterosclerosi diffusa.

Le manifestazioni cliniche sono più pronunciate nei pazienti con mutazioni omozigoti. La diagnosi di disordini del metabolismo lipidico è spesso fatta sulla base di una grave ipercolesterolemia con TG normale e la presenza di xantomi tendinei, così come in presenza di CVD precoce nella storia familiare. I metodi genetici sono usati per confermare la diagnosi. Durante il trattamento, vengono utilizzate alte dosi di statine oltre ai farmaci. In alcuni casi è necessaria l'aferesi delle LDL. Ulteriori prove da studi recenti supportano la necessità di terapia intensiva per bambini e adolescenti ad alto rischio. Ulteriori opzioni terapeutiche per i casi difficili includono il trapianto di fegato e la terapia genica sostitutiva.

ApoB100 difettoso ereditario

Un difetto ereditario del gene apoB100 è una malattia autosomica che provoca anomalie lipidiche simili a quelle dell'ipercolesterolemia familiare. La gravità clinica e l'approccio al trattamento di questa malattia sono simili a quelli dell'ipercolesterolemia familiare eterozigote. La colesterolemia poligenica è caratterizzata da un aumento moderatamente pronunciato di LDL, TG normale, aterosclerosi precoce e assenza di xantomi. Difetti, tra cui l'aumento della sintesi di apoB e la diminuzione dell'espressione del recettore, possono portare a livelli elevati di LDL.

Ipertrigliceridemia

L'ipertrigliceridemia familiare è una malattia autosomica dominante caratterizzata da livelli elevati di trigliceridi in combinazione con insulino-resistenza e incapacità di regolare la pressione sanguigna e i livelli di acido urico. Le mutazioni nel gene della lipoproteina lipasi che sono alla base di questa malattia sono responsabili del grado di aumento dei livelli di trigliceridi.

L'iperchilomicronemia familiare è una forma estesa di mutazione della lipoproteina lipasi che porta a una forma più complessa di ipertrigliceridemia. La mancanza di lipoproteina lipasi è associata a ipertrigliceridemia e aterosclerosi precoce. Questa malattia richiede una riduzione dell'assunzione di grassi e l'uso della terapia farmacologica per ridurre i TG. È inoltre necessario smettere di bere alcolici, combattere l'obesità e curare intensamente il diabete.

Malfunzionamenti nel metabolismo delle lipoproteine ad alta densità

L'ipoalfalipoproteinemia familiare è una malattia autosomica rara che coinvolge mutazioni nel gene apoA-I e porta a una diminuzione delle lipoproteine ad alta densità e all'aterosclerosi precoce. Il deficit di lecitina-colesterolo aciltransferasi è caratterizzato da una mancata esterificazione del colesterolo sulla superficie delle particelle HDL. Di conseguenza, si osservano bassi livelli di HDL. In un certo numero di casi sono state descritte varie mutazioni genetiche dell'apoA-I, che comportano una singola sostituzione dell'amminoacido.

L'analfalipoproteinemia è caratterizzata dall'accumulo di lipidi cellulari e dalla presenza di cellule schiumose nei tessuti periferici, nonché da epatosplenomegalia, neuropatia periferica, bassi livelli di HDL e aterosclerosi precoce. La causa di questa malattia sono le mutazioni nel gene ABCA1, che portano all'accumulo cellulare di colesterolo. L'aumento della clearance renale dell'apoA-I contribuisce alla riduzione delle lipoproteine ad alta densità.

Forme combinate di iperlipidemia

La frequenza della presenza di iperlipidemia combinata familiare può raggiungere il 2% nella popolazione. È caratterizzato da livelli elevati di apoB, LDL e trigliceridi. Questa malattia è causata da un'eccessiva sintesi di apoB100 nel fegato. La gravità della malattia in un particolare individuo è determinata dalla relativa mancanza di attività della lipoproteina lipasi. L'iperpobetalipoproteinemia è un tipo di iperlipidemia familiare. Le statine sono comunemente usate per trattare questa malattia in combinazione con altri farmaci, tra cui niacina, sequestranti degli acidi biliari, ezetimibe e fibrati.

La disbetalipoproteinemia familiare è una malattia autosomica recessiva caratterizzata dalla presenza di due alleli apoE2, nonché da un aumento delle LDL, dalla presenza di xantomi e dallo sviluppo precoce di CVD. Il fallimento nell'escrezione di VLDL e chilomicroni residui porta alla formazione di particelle VLDL (beta-VLDL). Poiché questa malattia è pericolosa per lo sviluppo di CVD e pancreatite acuta, è necessaria una terapia intensiva per ridurre i trigliceridi.

Disturbi del metabolismo lipidico - caratteristiche generali

I disturbi ereditari dell'omeostasi delle lipoproteine portano a ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia e bassi livelli di HDL.
Nella maggior parte di questi casi, vi è un aumentato rischio di CVD precoce.
La diagnosi dei disordini metabolici include lo screening precoce con lipidogrammi, che è una misura adeguata per la diagnosi precoce dei problemi e l'inizio della terapia.
Per i parenti stretti dei pazienti si raccomanda lo screening con lipidogrammi, a partire dalla prima infanzia.

Cause secondarie che contribuiscono alla violazione del metabolismo lipidico

Un piccolo numero di casi di livelli anormali di LDL, TG e HDL sono causati da problemi medici e farmaci concomitanti. Il trattamento di queste cause di solito porta alla normalizzazione del metabolismo lipidico. Di conseguenza, per i pazienti con dislipidemia, è richiesto un esame per la presenza di cause secondarie di disturbi del metabolismo lipidico.

La valutazione delle cause secondarie dei disturbi del metabolismo lipidico dovrebbe essere effettuata durante l'esame iniziale. L'analisi dello stato iniziale dei pazienti con dislipidemia dovrebbe includere una valutazione dello stato della ghiandola tiroidea, nonché degli enzimi epatici, della glicemia e della biochimica delle urine.

Disturbi del metabolismo lipidico nel diabete mellito

Il diabete è accompagnato da ipertrigliceridemia, bassi livelli di HDL e presenza di piccole e dense particelle LDL. Allo stesso tempo, si notano insulino-resistenza, obesità, aumento dei livelli di glucosio e acidi grassi liberi e ridotta attività della lipoproteina lipasi. Un controllo glicemico intensivo e una riduzione dell'obesità centrale possono avere un effetto positivo sui livelli di lipidi totali, specialmente in presenza di ipertrigliceridemia.

La violazione dell'omeostasi del glucosio, osservata nel diabete, è accompagnata da ipertensione e dislipidemia, che porta a fenomeni aterosclerotici nel corpo. La cardiopatia ischemica è il fattore più importante nella mortalità nei pazienti con diabete mellito. La frequenza di questa malattia è 3-4 volte superiore nei pazienti con diabete non insulino-dipendente rispetto alla norma. La terapia farmacologica per l'abbassamento delle LDL, in particolare con le statine, è efficace nel ridurre la gravità della CVD nei diabetici.

Ostruzione delle vie biliari

La colelitiasi cronica e la cirrosi biliare primaria sono associate all'ipercolesterolemia attraverso lo sviluppo di xantomi e l'aumento della viscosità del sangue. Il trattamento dell'ostruzione delle vie biliari può contribuire alla normalizzazione del metabolismo lipidico. Sebbene i farmaci ipolipemizzanti standard possano di solito essere usati per l'ostruzione biliare, le statine sono generalmente controindicate nei pazienti con malattia epatica cronica o colelitiasi. La plasmaforesi può anche essere utilizzata per trattare xantomi sintomatici e iperviscosità.

nefropatia

L'ipertrigliceridemia è comune nei pazienti con insufficienza renale cronica. Per la maggior parte, ciò è dovuto alla ridotta attività della lipoproteina lipasi e della lipasi epatica. Livelli anormali di trigliceridi sono comunemente osservati in individui sottoposti a trattamento di dialisi peritoneale.

È stato suggerito che un tasso ridotto di escrezione di potenziali inibitori della lipasi dal corpo svolga un ruolo chiave nello sviluppo di questo processo. Inoltre, c'è un aumento del livello di lipoproteina (a) e un basso livello di HDL, che porta ad uno sviluppo accelerato di CVD. Le cause secondarie che contribuiscono allo sviluppo dell'ipertrigliceridemia includono:

Diabete
Fallimento renale cronico
Obesità
Sindrome nevrotica
sindrome di Cushing
Lipodistrofia
Fumo di tabacco
Consumo eccessivo di carboidrati

È stato fatto un tentativo, utilizzando studi clinici, per chiarire l'effetto della terapia ipolipemizzante sui pazienti con malattia renale allo stadio terminale. Questi studi hanno dimostrato che l'atorvastatina non ha ridotto l'endpoint combinato di CVD, infarto del miocardio e ictus. È stato inoltre notato che la rosuvastatina non ha ridotto l'incidenza di CVD nei pazienti in emodialisi regolare.

La sindrome nefrosica è associata ad un aumento dei trigliceridi e della lipoproteina (a), che è causato dall'aumento della sintesi di apoB da parte del fegato. Il trattamento della sindrome nefrosica si basa sull'eliminazione dei problemi sottostanti, nonché sulla normalizzazione dei livelli lipidici. L'uso della terapia ipolipemizzante standard può essere efficace, ma è necessario un monitoraggio costante del possibile sviluppo di effetti collaterali.

Malattie della tiroide

L'ipotiroidismo è accompagnato da livelli elevati di LDL e trigliceridi e il grado della loro deviazione dalla norma dipende dall'entità dei problemi con la ghiandola tiroidea. La ragione di ciò è una diminuzione dell'espressione e dell'attività del recettore LDL, nonché una diminuzione dell'attività della lipoproteina lipasi. L'ipertiroidismo di solito si presenta con LDL e TG bassi.

Obesità

L'obesità centrale è accompagnata da livelli elevati di VLDL e trigliceridi, nonché bassi livelli di HDL. La perdita di peso e gli aggiustamenti dietetici portano a effetti positivi sui livelli di trigliceridi e HDL.

Farmaci

Molti farmaci concomitanti causano dislipidemia. Per questo motivo, la valutazione iniziale dei pazienti con anomalie del metabolismo lipidico dovrebbe essere accompagnata da un'attenta analisi dei farmaci assunti.
Tabella 2. Farmaci che influenzano i livelli lipidici.

Una droga	LDL in aumento	Aumento dei trigliceridi	Diminuzione dell'HDL
Diuretici tiazidici	+
Ciclosporina	+
Amiodarone	+
Rosiglitazone	+
Sequestranti degli acidi biliari		+
Inibitori della proteinasi		+
Retinoidi		+
Glucocorticoidi		+
Steroide anabolizzante		+
Sirolimo		+
Beta bloccanti		+	+
Progestinici			+
Androgeni			+

I diuretici tiazidici e i beta-bloccanti spesso causano ipertrigliceridemia e bassi livelli di HDL se assunti. Gli estrogeni esogeni e il progesterone, che sono componenti della terapia ormonale sostitutiva e dei contraccettivi orali, causano ipertrigliceridemia e una diminuzione delle HDL. I farmaci antiretrovirali per i pazienti affetti da HIV sono accompagnati da ipertrigliceridemia, aumento delle LDL, insulino-resistenza e lipodistrofia. Anche gli steroidi anabolizzanti, i corticosteroidi, la ciclosporina, il tamoxifene e i retinoidi, se usati, portano ad un metabolismo lipidico anormale.

Trattamento dei disturbi lipidici

Correzione del metabolismo lipidico

Il ruolo dei lipidi nella patogenesi della CVD aterosclerotica è stato ben studiato e comprovato. Ciò ha portato a una ricerca attiva di modi per ridurre il livello di lipidi aterogenici e migliorare le proprietà protettive dell'HDL. Gli ultimi cinquant'anni sono stati caratterizzati dallo sviluppo di un'ampia gamma di approcci dietetici e farmacologici per correggere il metabolismo lipidico. Alcuni di questi approcci hanno ridotto il rischio di CVD, il che ha portato alla diffusa introduzione di questi farmaci nella pratica (tabella 3).
Tabella 3. Principali classi di farmaci usati per trattare i disturbi lipidici.

Gruppo farmaceutico	LDL	Trigliceridi	HDL