Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?

Ministero della Salute e dello Sviluppo Sociale della Federazione Russa

Dipartimento di Pediatria

Sussidio didattico

per studenti delle facoltà di pediatria, stagisti, specializzandi e pediatri.

Malattie dell'esofago nei bambini

Sviluppo dell'esofago in utero

Lo sviluppo dell'esofago inizia dalla 4a settimana di embriogenesi dall'intestino caudale anteriore. Allo stesso tempo, la laringe, la trachea e l'albero bronchiale vengono deposti dividendo l'intestino primario (faringeo) nei tubi respiratorio e digestivo, la cui violazione porta alla comparsa di fistole tracheoesofagee, atresia, stenosi tubulare e diverticoli del esofago.

Inizialmente, l'esofago sembra un tubo, il cui lume è riempito a causa della proliferazione attiva della massa cellulare. Il processo di ricanalizzazione - la formazione del lume dell'esofago - avviene nel mese III-IV. La violazione di questo processo provoca lo sviluppo di tali malformazioni congenite dell'esofago come stenosi, stenosi, membrane, restringimento dell'esofago.

Dall'undicesima settimana diventa visibile il confine tra l'esofago e lo stomaco.

L'innervazione dell'esofago è formata dalla 4a settimana dai nervi vago e dagli anlages dei tronchi simpatici. I gangli intramurali si formano al 5° mese di sviluppo fetale. La violazione dello sviluppo dei plessi nervosi dell'esofago cardiaco porta allo sviluppo di calazia congenita, acalasia del cardias.

Dopo il 4° mese, l'estremità distale dell'esofago scende lentamente nella cavità addominale. La violazione di questo processo può portare allo sviluppo di un'ernia dell'apertura esofagea del diaframma e dell'esofago corto.

Anatomia e fisiologia normali dell'esofago pediatrico

Alla nascita, l'esofago è per lo più formato. L'ingresso all'esofago in un neonato si trova a livello del disco tra la III e la IV vertebra cervicale e diminuisce costantemente con l'età: all'età di 2 anni è a livello della IV-V vertebra ea 12 anni vecchio è a livello delle vertebre VI-VII come in un adulto.

La posizione dell'esofago in relazione a corpi vicini in un neonato non è diverso da un adulto. L'esofago nel piano sagittale segue le curve della colonna vertebrale. Se consideriamo la posizione dell'esofago dalla parte anteriore (frontalmente), allora nel suo corso dal collo allo stomaco ha una curva a forma di S.

Il limite inferiore dell'esofago, che si apre nello stomaco, rimane costantemente al livello X – XI vertebre toraciche.

Esistono 3 restringimenti fisiologici: superiore (faringeo), medio (aortobronchiale) e inferiore (diaframmatico), che corrispondono a 2 espansioni dell'esofago. Fisiologico restringimento dell'esofago(diminuzione del diametro di oltre 1/3) nei neonati e nei bambini del primo anno di vita sono espressi relativamente debolmente, il restringimento inferiore è meglio espresso. In futuro, si formano.

Il lume dell'esofago nelle parti cervicale e addominale è solitamente chiuso e nella regione toracica contiene una piccola quantità d'aria. La dinamica del diametro del lume dell'esofago nell'aspetto dell'età è presentata nella Tabella 1.

Tabella 1. Il diametro del lume dell'esofago nei bambini a seconda dell'età.

La dinamica della distanza dalle arcate dentali all'ingresso dello stomaco, a seconda dell'età, è presentata in Tabella. 2.

Tavolo 2. Dinamica dell'età lunghezza dell'esofago nei bambini.

Età	Distanza dalle arcate dentarie all'ingresso dello stomaco
Neonato

Nei neonati, le pareti dell'esofago sono più sottili che nei bambini più grandi. L'epitelio della membrana mucosa si ispessisce rapidamente dopo la nascita.

Lo strato muscolare dell'esofago nei neonati è meno sviluppato che negli adulti, lo strato circolare è meglio espresso, in particolare lo strato circolare interno dei muscoli in sezione inferiore esofago. Le membrane mucose e sottomucose dell'esofago sono completamente formate al momento della nascita. Lo strato sottomucoso nei bambini è ricco vasi sanguigni ed elementi linfoidi.

L'innervazione dell'esofago è complessa e peculiare. L'innervazione parasimpatica dell'esofago viene effettuata attraverso il vago e nervi ricorrenti, simpatico - attraverso i nodi del bordo e dei plessi aortici, rami dei plessi polmonari e cardiaci, fibre Plesso Solare e gangli del subcardia.

L'apparato nervoso intramurale è costituito da 3 plessi strettamente correlati tra loro: avventiziale, intermuscolare e sottomucoso. Si sono rivelati peculiari cellule gangliari(cellule di Dogel), che forniscono in gran parte un'innervazione interna autonoma e una regolazione locale della funzione motoria dell'esofago. L'innervazione delle gambe del diaframma, in particolare quella destra, è fornita dai rami dei nervi frenici.

Di particolare interesse nei bambini sono le caratteristiche anatomiche e fisiologiche della parte addominale dell'esofago, che ne comprende parte da apertura esofagea diaframma prima di entrare nello stomaco. Al confine tra l'esofago e lo stomaco c'è il cardias, che unisce il punto in cui l'esofago scorre nello stomaco e l'estremità esofagea dello stomaco. Nella regione del cardias, c'è una transizione della mucosa dell'esofago nella mucosa dello stomaco.

La funzione dell'esofago addominale è quella di prevenire il reflusso retrogrado del contenuto gastrico nel lume dell'esofago. Questa funzione è svolta dai meccanismi della valvola e dello sfintere.

Il meccanismo della valvola comprende la valvola di Gubarev, formata da una piega della membrana mucosa (plica cardiaca), che sporge nella cavità dell'esofago e l'ansa di Willis, che è un gruppo di fibre muscolari dello strato muscolare obliquo interno dello stomaco . Inoltre, è importante l'ampiezza dell'angolo di His (più è acuto, più potente è il meccanismo) formato dalla parete della parte addominale dell'esofago e dalla parete adiacente del fondo dello stomaco. Il meccanismo dello sfintere è rappresentato dalle gambe del diaframma, dalla membrana freno-esofagea (fascia) di Laimer, nonché da una zona di maggiore pressione nell'esofago distale per 1,5-2 cm sopra e sotto il diaframma.

Nei neonati, lo spessore dello sfintere cardiaco è di 0,8-0,9 mm e la sua lunghezza è di 4-5 mm. Entro la fine del primo anno di vita, le dimensioni aumentano rispettivamente a 1,5 mm e 5-8 mm. Pertanto, la lunghezza della zona di aumento della pressione intraluminale a livello dell'estremità inferiore dell'esofago cambia, il che contribuisce al miglioramento della sua funzione sfinterica.

Nei neonati, lo sfintere cardiaco si trova sotto il diaframma o al suo livello. In futuro, l'ispessimento cardiaco della membrana muscolare si allontana dal diaframma in direzione distale.

Il debole sviluppo della membrana muscolare dell'esofago e del cardias dello stomaco nei bambini dei primi anni di vita contribuisce all'insufficiente gravità dell'angolo di His. Si ritiene che il valore critico dell'angolo di His per la comparsa di insufficienza della funzione otturatoria del cardias sia di 90°.

C'è anche uno sviluppo insufficiente dello strato circolare della membrana muscolare della parte cardiale dello stomaco. Di conseguenza, la valvola di Gubarev non è quasi espressa. Lo stesso vale per l'ansa di Willis, che non copre completamente il cardias dello stomaco. Di conseguenza, lo sfintere cardiaco dello stomaco nei bambini è funzionalmente difettoso, il che può contribuire al reflusso del contenuto dello stomaco nell'esofago. La mancanza di una stretta copertura dell'esofago da parte delle gambe del diaframma, l'innervazione compromessa con l'aumento della pressione intragastrica contribuiscono alla facilità del rigurgito e del vomito.

Classificazione delle malattie dell'esofago nei bambini

È tradizionalmente accettato dividere le malattie dell'esofago in congenite (anomalie e malformazioni) e acquisite, tra le quali un posto speciale è riservato alle malattie infiammatorie e ai disturbi funzionali.

Ci sono diverse opinioni in letteratura su classificazione delle anomalie e malformazioni dell'esofago. Secondo uno di essi si distinguono 9 varianti di anomalie esofagee: 1) assenza completa (atresia completa, aplasia); 2) atresia; 3) stenosi congenite; 4) fistole tracheoesofagee; 5) esofago corto congenito; 6) diverticoli congeniti; 7) espansione congenita (idiopatica) dell'esofago; 8) raddoppiamento dell'esofago; 9) cisti congenite e tessuti aberranti nell'esofago. Secondo altri autori, questa divisione sembra essere imperfetta, poiché non menziona l'esofago corto interno e la formazione cardiofunda anormale. Inoltre, la divisione della 9a variante in due tipi indipendenti è valida a causa della piccola somiglianza del loro meccanismo patogenetico.

A disturbi funzionali dell'esofago nei bambini, includono spasmo e insufficienza del cardias, così come prolasso gastroesofageo. Allo stesso tempo, il cardiospasmo non dovrebbe essere identificato con l'acalasia del cardias (patologia organica), ma la sua insufficienza con l'ernia iatale.

Malattie infiammatorie dell'esofago (esofagite) nei bambini non hanno un'unica classificazione. La clinica utilizza una combinazione di diverse classificazioni di esofagite:

per eziologia(settico e asettico, specifico e non specifico, meccanico, fisico, farmacologico, allergico, chimico, da radiazioni, infettivo, esofagite da reflusso, ecc.);

lungo il percorso di penetrazione del fattore eziologico(endogeno, esogeno, ematogeno, orale, secondo la continuazione, ecc.);

per durata della manifestazione(acuta, subacuta, cronica);

secondo le manifestazioni cliniche e morfologiche(catarrale, erosivo, emorragico, fibrinoso (pseudomembranoso), membranoso, necrotico, purulento, ulceroso).

H. Basset (1980) ha proposto di distinguere 4 stadi di esofagite endoscopicamente:

Edema e iperemia arteriosa della mucosa, abbondanza di muco;

La comparsa di singole erosioni sulla sommità delle pieghe edematose della mucosa;

Edema significativo e iperemia con focolai di mucose erose e sanguinanti;

La mucosa "piangente" è diffusamente erosa, sanguinando al minimo tocco dell'endoscopio.

sintomi principali,

caratteristica delle malattie dell'esofago nei bambini.

Disfagia- un disturbo nell'atto della deglutizione e difficoltà nel passaggio del bolo alimentare attraverso l'esofago, caratterizzato da dolore o sensazione sgradevole durante la deglutizione. Con disturbi funzionali, il cibo solido viene spesso deglutito più facilmente del cibo liquido. Con la disfagia organica, i disturbi sono permanenti e si intensificano continuamente.

Rigurgito o rigurgito- assunzione involontaria di masse alimentari dall'esofago o dallo stomaco nella cavità orale. È un segno di insufficienza del meccanismo della valvola gastroesofagea o acalasia del cardias, prolasso della mucosa gastrica nel lume dell'esofago, ma può essere un sintomo precoce di anomalie congenite dell'esofago, così come delle sue lesioni acquisite. Il rigurgito esofageo differisce dal rigurgito gastrico in quanto il bolo alimentare non ha un sapore acido.

"Sintomo del cuscino bagnato"- rigurgito notturno, caratteristico di una significativa espansione dell'esofago.

Ruminazione("gomma da masticare") - osservato più spesso in neonati, è caratterizzato dal ripetuto ritorno alla bocca del cibo ingerito attraverso la contrazione combinata dello stomaco. Quando il cibo entra in bocca, il bambino lo trattiene e, facendo diversi movimenti masticatori, lo ingoia di nuovo.

Eruttazione- improvvisa espulsione involontaria attraverso la bocca di gas dallo stomaco o dall'esofago. Il meccanismo consiste in movimenti tensionali e antiperistaltici dell'esofago e dello stomaco con cardias aperto. Nell'infanzia, l'eruttazione è spesso associata all'aerofagia.

Bruciore di stomaco- una sensazione di calore, bruciore dietro lo sterno, più spesso negli adulti nel suo terzo inferiore o nella regione epigastrica, a volte si estende alla faringe, i bambini spesso indicano la regione orofaringea. Si verifica a seguito del reflusso del contenuto gastrico nell'esofago, che è dovuto a una combinazione di insufficienza dello sfintere cardiaco, attività acido-peptica del contenuto gastrico e alterazioni infiammatorie della mucosa esofagea.

Vomito- un complesso atto neuro-riflesso, in cui si verifica un'eruzione più spesso del contenuto gastrico (intestinale) attraverso la bocca. Con un grado significativo di restringimento dell'esofago, il vomito si sviluppa senza precedere la nausea pochi minuti dopo aver mangiato. Il vomito non contiene impurità. Con i diverticoli dell'esofago, il vomito è costituito da cibo mangiato a lungo, si distinguono per un odore putrido. Con ustioni e ulcere dell'esofago, il vomito può contenere sangue.

Sintomo di Boyt- caratterizzato da un rombo che si sente quando si preme sul laterale parte del collo, che è tipico della diverticolite della laringofaringe e dell'esofago superiore.

Sintomo di Mechterstern- A modifiche funzionali nel corpo c'è una violazione della deglutizione di cibo liquido in misura maggiore rispetto al cibo solido.

Sintomo di Meltzer- durante la deglutizione del cibo, il paziente osserva la scomparsa del suono della deglutizione, solitamente udito nella regione del cuore.

Caratteristiche delle malattie dell'esofago nei bambini

Anomalie e malformazioni dell'esofago

Atresia esofagea- l'assenza del lume dell'esofago in una certa area, dove di solito appare come un cordone fibroso o fibromuscolare. L'incidenza dell'atresia esofagea secondo vari autori varia da 1:2000 a 1:5000 nati. Esiste una forma isolata di atresia esofagea e combinata con la fistola tracheoesofagea, e quest'ultima è osservata 9-10 volte più spesso dell'atresia "pura". Di solito ci sono 6 tipi ostruzione congenita esofago:

1) atresia completa (aplasia);

2) atresia parziale;

3) atresia con fistola tracheoesofagea del segmento prossimale;

4) atresia con fistola del segmento distale;

5) atresia con due fistole segmentarie isolate;

6) atresia con tratto fistoloso comune.

Tuttavia, un certo numero di autori distingue una variante dell'atresia, in cui il segmento orale termina alla cieca e la parte distale dell'esofago si presenta come una corda. Altri autori parlano di 5 tipi di atresia, combinando il 1o e il 2o tipo in uno: atresia esofagea senza fistola e, descrivendo la sesta variante, parlano di fistola tracheoesofagea senza atresia.

La frequenza delle varianti di atresia esofagea è diversa. Quindi, l'atresia senza fistola si osserva nel 7,7% dei casi; atresia con fistola tracheoesofagea del segmento prossimale - nello 0,8%; l'atresia con una fistola del segmento distale si osserva nell'86,5% dei bambini con questo difetto; atresia con due fistole isolate dei segmenti - nello 0,7% dei casi; l'atresia con un tratto fistoloso comune viene rilevata nel 4,2%.

A endoscopiaè possibile stabilire il tipo di atresia, la lunghezza del segmento prossimale, identificare la sua connessione con la trachea oi bronchi. L'estremità cieca dell'esofago è visualizzata sotto forma di una borsa, priva di pieghe, rivestita da una membrana mucosa molto leggera. Nella parte inferiore di questa borsa si trova un accumulo di muco. In presenza di una fistola esofageo-tracheale, viene determinata la sua apertura, che si trova, più spesso sulla parete anterolaterale o vicino all'estremità cieca. Tuttavia, con un piccolo diametro dell'apertura della fistola o con un pronunciato accumulo di muco, non è possibile visualizzare questa apertura, ma può essere sospettata dalle bolle d'aria che entrano attraverso il muco. In questo caso, l'esofagoscopia è combinata con la broncoscopia e un test del colore. Se si sospetta una fistola del segmento distale, l'esofagoscopia intraoperatoria viene eseguita attraverso una gastrostomia. Per determinare la diastasi - la distanza tra le estremità cieche dei segmenti prossimale e distale - viene eseguita un'esofagoscopia combinata attraverso la bocca e la gastrostomia sotto controllo radiografico.

Stenosi congenita dell'esofagoè una conseguenza di una serie di violazioni dell'embriogenesi. Questi includono:

violazione del processo di ricanalizzazione del tubo intestinale primario embrionale, che provoca il restringimento di tutti gli strati della parete, l'ipertrofia dello strato muscolare e la formazione delle mucose;

crescita eccessiva di anelli ialini tracheali distopici nella parete del terzo superiore dell'esofago;

crescita atipica nell'esofago della mucosa con una struttura caratteristica dello stomaco (tipo aberrante);

compressione dall'esterno da parte di grandi vasi localizzati in modo anomalo (anello arterioso o "fionda vascolare" dell'esofago). Si distinguono le seguenti malformazioni vascolari: doppio arco aortico; destraposizione dell'aorta; anomalie A. succlavia peccato. e un. carotide; anomalie A. succlavia dex.

La stenosi congenita dell'esofago si verifica con una frequenza di 1:20.000-1:30.000 nati e rappresenta quasi il 10% del numero totale di stenosi esofagee.

Il quadro endoscopico nella stenosi esofagea è vario e dipende dalla sua forma.

Con la stenosi tubulare, che può essere attribuita all'atresia esofagea fallita, viene visualizzato un restringimento circolatorio a forma di imbuto, spesso di forma rotonda, situato centralmente, meno spesso eccentricamente. L'esofago sopra il restringimento è espanso, la sua membrana mucosa, così come nell'area del restringimento, è poco cambiata o, di regola, non è cambiata affatto. Con un leggero grado di restringimento, è passabile con un endoscopio sottile.

Le membrane dell'esofago sono visualizzate come se l'endoscopio fosse inserito in una sacca cieca con, di regola, un foro rotondo o oblungo posizionato eccentricamente con bordi lisci. La membrana stessa è solitamente sottile, la sua integrità può essere facilmente rotta durante la manipolazione. Il colore della membrana non differisce dalla mucosa circostante dell'esofago.

Rinaldo (1974) punti localizzazioni tipiche membrane esofagee: 1) superiore (prossimale); 2) medio; 3) inferiore o distale; 4) nell'anello esofageo inferiore. La differenza di quest'ultimo sta nel fatto che sono rivestiti con un ricco epitelio rosso, corrispondente al colore del bordo della transizione della mucosa dell'esofago alla mucosa gastrica.

Le stenosi circolari sono definite come un forame arrotondato stretto, posizionato centralmente (molto raramente eccentricamente), a cui convergono le pieghe longitudinali. La membrana mucosa nell'area del restringimento non viene modificata, non saldata ai tessuti sottostanti. Sopra il restringimento, il lume dell'esofago si espande, non ci sono cambiamenti infiammatori.

Con la stenosi causata da un'anomalia vascolare, è possibile rilevare la pulsazione di trasmissione della parete esofagea a livello di restringimento. Allo stesso tempo, a differenza di altri tipi di stenosi congenite, il tubo dell'esofagoscopio può essere fatto passare attraverso un'area ristretta.

Un tipo aberrante di restringimento dell'esofago, causato dall'ectopia della mucosa gastrica nell'esofago, può verificarsi con un quadro di gravi lesioni erosive e ulcerative.

Raddoppiare l'esofago- la duplicazione della parete esofagea con la formazione di un ulteriore lume al suo interno è il 19% di tutti i raddoppi tratto gastrointestinale. Un raddoppio dell'esofago si sviluppa a causa di una violazione della ricanalizzazione del lume dell'esofago al mese III-IV dello sviluppo intrauterino. I sdoppiamenti dell'esofago si trovano in mediastino posteriore, più spesso a destra, ma può anche essere localizzato lateralmente o in ragadi polmonari e simulare una cisti polmonare. Esistono sdoppiamenti sferici (cistici), tubulari e diverticolari, che hanno un lume isolato o in comunicazione con l'esofago. Le pareti di tale raddoppio sono costituite da una o più strati muscolari e hanno un unico corso di fibre muscolari e vasi comuni, che li distingue dalle cisti congenite solitarie dell'esofago. Dall'interno, è rivestito da un epitelio esofageo piatto che produce segreti o da un epitelio cilindrico dello stomaco. I sdoppiamenti diverticolari differiscono dai diverticoli principalmente per le grandi dimensioni di cavità e fistole, nonché per la loro forma peculiare a forma di "ramo ribassato" o "tasca di riserva". Occasionalmente, le duplicazioni possono comunicare con la trachea, diventando, di fatto, un tipo di fistola tracheoesofagea congenita.

esofago corto congenito(ernia iatale congenita), è considerata un'unità nosologica separata. Questa malattia è caratterizzata dalla posizione dell'esofago cardiaco sopra l'apertura esofagea del diaframma e dallo spostamento dello stomaco in esso (il cosiddetto stomaco "toracico", stomaco glabro) e talvolta altri organi cavità addominale, ansa intestinale. La causa di questa patologia sono i disturbi congeniti delle relazioni morfoembrionali tra lo sviluppo dell'esofago e dello stomaco.

L'esame endoscopico dell'esofago distale mostra un quadro di esofagite, spesso con lesioni erosive e ulcerative, sovrapposizioni fibrinose e necrotiche. La mucosa dell'esofago distale è di colore rosso vivo, con eccessivo ripiegamento, che ne indica l'origine gastrica. Non c'è transizione cardioesofagea, lo studio mostra una costante perdita di contenuto gastrico nel lume dell'esofago. L'intensità della lesione aumenta in direzione distale, raggiungendo un massimo al confine delle mucose dell'esofago e dello stomaco, talvolta sotto forma di stenosi cicatriziale. Sopra la stenosi viene determinata l'espansione soprastenotica del lume dell'esofago. Con un alto grado di stenosi, le aree visibili di restringimento sono tessuto cicatriziale leggero senza pattern vascolare, su cui possono essere localizzati difetti ulcerativi.

Ingrossamento congenito (idiopatico) dell'esofago(sinonimi: acalasia congenita del cardias, cardiospasmo, megaesofago, stenosi inorganica dell'esofago, distonia dell'esofago) consiste nello spasmo persistente dell'esofago cardiaco dovuto all'assenza di apertura riflessa del cardias durante l'atto della deglutizione. Tale disturbo si verifica a causa dell'assenza congenita di gangli nervosi intramurali nel plesso di Auerbach e Meissner della parte distale e del cardias dell'esofago, che porta a un cambiamento nelle fibre muscolari lisce e alla dismotilità associata dell'esofago e del apertura del cardias.

Attualmente, ci sono più di 25 classificazioni cliniche di acalasia cardias. Secondo D.I. Tamalevichyute e A.M. Vitenas, la più accurata è la classificazione clinica e anatomica proposta da B.V. Petrovsky (1962), distinguendo 4 stadi di acalasia del cardias:

Spasmo temporaneo precoce funzionale del cardias senza espansione dell'esofago;

Stadio di espansione stabile dell'esofago e aumento della motilità delle pareti;

Lo stadio dei cambiamenti cicatriziali nel cardias (stenosi) con una pronunciata espansione permanente dell'esofago e disturbi funzionali (tono e peristalsi);

Lo stadio delle complicanze con lesioni organiche dell'esofago distale, esofagite e periesofagite.

All'endoscopia è visibile un esofago ingrossato con una grande quantità di contenuto, che si espande bene con l'insufflazione d'aria. Il cardias è chiuso, non si apre, tuttavia l'esofagoscopio lo attraversa facilmente nello stomaco.

Diverticoli congeniti dell'esofago- sporgenze sacculari della parete dell'esofago, formate dai suoi strati.

Esistono diverticoli veri, che conservano la struttura dell'organo, e falsi, privi della membrana muscolare. I veri diverticoli esofagei sono solitamente congeniti e sono simili alla duplicazione cistica dell'esofago. Delle distinte varianti topografiche dei diverticoli esofagei (diverticoli faringoesofagei di Zenker, biforcazione, diverticoli epifrenali e addominali), congeniti, secondo I.L. Tager e M.A. Filippkin (1974), sono diverticoli faringei (faringoesofagei).

Si distingue una variante di un falso diverticolo dell'esofago, il cui sviluppo è dovuto all'inferiorità congenita degli elementi del tessuto connettivo e dell'apparato muscolare della parete esofagea. In questo caso, durante l'atto della deglutizione, si sviluppa prima il prolasso della parete e poi la formazione del diverticolo esofageo (pulsazione diverticolo). Questo tipo di diverticolo dell'esofago è chiamato temporaneo (funzionale, di fase), in quanto compare solo durante l'atto della deglutizione o in presenza di discinesia esofagea. In letteratura vi sono indicazioni della possibilità che tali diverticoli si trasformino nel tempo in diverticoli a pulsione permanente (organici).

I veri diverticoli congeniti dell'esofago si verificano nei bambini molto più spesso di quelli acquisiti, la loro frequenza è di 1:2500 neonati. Tuttavia, secondo A.P. Biezin (1964), sono più comuni, ma non diagnosticati.

Cisti congenite dell'esofago- si tratta di una malformazione (disembriogenesi) di cellule "dormienti" o "perdute", resti di un setto longitudinale che lacera il tubo respiratorio da quello intestinale. Le cisti possono essere rivestite da epitelio respiratorio (broncogeno) o gastrointestinale (enterogeno).

Siamo riusciti a trovare in letteratura riferimenti alle cosiddette cisti da duplicazione dell'esofago. L'epitelio che riveste tali cisti può provenire da qualsiasi parte dell'intestino. La cavità della cisti non comunica con il lume dell'esofago. La presenza di una tale cisti può essere sospettata da segni di compressione dell'esofago dall'esterno. In alcuni casi, quando la cavità cistica è rivestita dalla mucosa gastrica, può ulcerarsi e drenare nel lume dell'esofago, il che, secondo alcuni autori, lo colloca nella categoria dello pseudodiverticolo.

Reflusso gastroesofageo(GER) è il riflusso del contenuto dello stomaco nell'esofago. GER può essere in un bambino, sia un fenomeno normale che una manifestazione della malattia. In generale, il concetto di "reflusso" significa fusione inversa. C'è molto di più del semplice reflusso di cibo dallo stomaco nell'esofago. C'è, ad esempio, reflusso nella patologia dei reni, quando c'è un flusso inverso di urina dall'uretere al rene e in altre malattie.

Il reflusso gastroesofageo è normale

Il reflusso è considerato fisiologico quando si verifica raramente e per breve tempo e non è accompagnato da sintomi spiacevoli. Ad esempio, il reflusso può verificarsi dopo aver mangiato un pasto abbondante e grasso.

La patologia si verifica se i reflussi sono frequenti e prolungati. La malattia da reflusso gastroesofageo è sempre accompagnata da infiammazione dell'esofago (esofagite). Il contenuto dello stomaco umano è acido (a causa di succo gastrico). Entrando sistematicamente nell'esofago e contattandolo a lungo, provoca la sua irritazione e infiammazione. Un altro nome per la malattia da reflusso gastroesofageo è l'esofagite da reflusso.

Il danno all'esofago può essere diverso per prevalenza e profondità: da lieve infiammazione nella parte inferiore dell'esofago fino all'esofagite totale con formazione di ulcere. Dipende dalla durata della malattia, dalla frequenza dei reflussi e dalla loro intensità. Inoltre, l'infiammazione nell'esofago irrita coloro che sono lì. terminazioni nervose e migliora il GER. Si scopre una sorta di circolo vizioso: l'infiammazione aumenta il reflusso e il reflusso aumenta il danno all'esofago.

Il corretto passaggio del cibo attraverso l'esofago allo stomaco e oltre si ottiene attraverso l'azione coordinata degli organi (esofago, stomaco e diaframma). Alcuni meccanismi aprono l'ingresso dello stomaco quando è necessario per il passaggio del cibo, mentre altri lo chiudono se tutto il cibo è già arrivato. Il rapporto normale di questi meccanismi è fornito da:
- regolazione dell'influenza del sistema nervoso autonomo;
- adeguato apporto di sangue a quest'area;
- corretto struttura anatomica organi.

Ma succede che sotto l'influenza di vari fattori, l'azione dei meccanismi di "chiusura" si indebolisce o, al contrario, aumenta l'attività di quelli di "apertura". Quindi il cibo andrà nella direzione opposta, poiché la natura non lo prevede.

Fattori che influenzano il ritorno del cibo dallo stomaco all'esofago:

Disturbo anatomico.

Ernia dell'esofago.
- Esofago corto.
- Paralisi del diaframma, ecc.

Assunzione di determinati farmaci, sostanze e prodotti:

Teofillina, suprastin, seduxen, lassativi, ormoni e altri farmaci;
- caffeina, cioccolato, oppiacei, alcool, tabacco.

Disregolazione dell'esofago da parte del sistema nervoso autonomo.

Un esempio ben noto: quando ti ammali durante il trasporto, si verificano nausea e vomito.
- Stress, stress mentale.

Processi infiammatori nello stomaco e nel duodeno (ulcera duodenale).
Obesità.
Violazione della dieta (eccesso di cibo, pasti rari grandi porzioni, pasti abbondanti la sera).

Manifestazioni cliniche di GER

Nei neonati si manifesta anche il vomito.
smussare dolore lancinante nella regione epigastrica e dietro lo sterno.
Il dolore si intensifica immediatamente dopo aver mangiato e si attenua gradualmente nelle successive 1,5-2 ore.
Il dolore provoca sollevamento pesi, camminata veloce, corsa, flessione profonda.
Bruciore di stomaco. Questo è il sintomo principale. I bambini descrivono il bruciore di stomaco come "bruciore" o "bruciore" al petto. Si verifica a stomaco vuoto, dopo aver mangiato, con una maggiore attività fisica.
Disturbo della deglutizione.
Eruttazione di acido, aria o cibo mangiato.
Singhiozzo.
Nausea.
Vomito.
o convulsioni notturne.

Diagnosi di GER

Per la diagnosi di GER e esofagite da reflusso in un bambino viene eseguito l'esame endoscopico dell'esofagogastroduodenoscopia (EGDS). Abbreviato a livello familiare, questo studio è chiamato "gastroscopia".
Inoltre, vengono esaminati l'acidità del succo gastrico (pH del succo gastrico) e il suo cambiamento durante il giorno.

Trattamento del reflusso gastroesofageo in un bambino

Fisiologico trattamento del reflusso non necessario, solo malattia da reflusso gastroesofageo (esofagite da reflusso).

Dieta.

Pasti frequenti (5-6 volte al giorno) in piccole porzioni.
Il cibo dovrebbe essere lavorato meccanicamente bene, non dovrebbe essere ruvido, troppo freddo o caldo e irritare l'esofago dolente. Non puoi mangiare cibo secco.
L'ultimo pasto è entro e non oltre 3-4 ore prima di coricarsi. Se vuoi davvero mangiare, bevi 1/2 tazza di kefir di notte o mangia yogurt.
Con un grave reflusso, è meglio mangiare stando in piedi.
Dopo aver mangiato, non è consigliabile sdraiarsi, sedersi. È meglio camminare per 30-40 minuti.
Entro 2 ore dopo aver mangiato, non è consigliabile sporgersi fortemente in avanti, praticare attivamente sport.
I bambini sull'alimentazione artificiale sono mostrati terapeutici speciali.
Prodotti esclusi:

Provocando un aumento del reflusso: caffè, cioccolato, grassi e cibo piccante, agrumi, pomodori.
- migliorare la formazione di gas e la separazione della bile: rape, ravanelli, ravanelli, legumi, cavoli, cetrioli, melanzane, latte.

IN condizioni moderne i principali nemici dello stomaco dei nostri bambini: Cola (Pepsi-Cola, Coca-Cola, ecc.), patatine, McDonald's, noodles Fast food digitare "Rolton", cracker ("Emelya", "Tre croste", ecc.), maionese, ketchup, alcool (birra), fumo di tabacco e gomma da masticare.

momenti organizzativi.
Stoffa. È indesiderabile indossare abiti che stringono la vita e appiattiscono lo stomaco (pantaloni elasticizzati, elastici stretti sui pantaloncini).
Sogno. Dormi con la testa rialzata a 30-45 °. Meglio sullo stomaco o sul lato destro.
Allenamento fisico. Preferibilmente.
Non consigliato:
- pendii profondi
- sollevamento pesi,
- esercizi per rafforzare i muscoli addominali,
- saltare,
- sci,
- bicicletta.

Trattamento medico.
Farmaci che normalizzano il movimento del cibo nella giusta direzione (procinetici): motilium, debridet, ecc. Sono molto efficaci in trattamento della malattia da reflusso. Prendi rigorosamente come prescritto dal medico, poiché alcuni di loro sono indesiderati effetto collaterale sul sistema nervoso: agitazione, insonnia, ecc.

Farmaci che riducono l'acidità di stomaco. Antiacidi: maalox, megalac almasilat, almagel A, phospholugel. Contengono alluminio e magnesio, che "spengono" l'acido. I bambini assumono questi farmaci dall'età di 6 mesi come indicato da un medico 30-40 minuti prima dei pasti. Devi berli lentamente, deglutendo, seduto ad un angolo di 45 °. Con una tendenza ad esso è meglio usare megalac.

Farmaci che riducono la produzione di succo gastrico da parte delle cellule dello stomaco: ranitidina, zantac, famotidina, gastrocepina, omez, losec. È possibile assumere farmaci di questo gruppo solo rigorosamente secondo la prescrizione del medico, poiché alcuni di essi hanno una sindrome da "rimbalzo": con una brusca cancellazione, i sintomi della malattia si intensificano.

Ripristino della mucosa. Per ripristinare la mucosa e la sua guarigione rapida usa il farmaco Venter.

Fitoterapia e ricette popolari.
Le erbe o le tisane vengono cambiate ogni 2-3 settimane. Dopo 2 mesi di assunzione di erbe, fai una pausa per 2-4 settimane. Per raggiungere sostenibile effetto positivo le erbe vengono trattate a lungo, almeno 6 mesi.

Infuso di erbe di origano. Preparare 15 g di erba con 200 ml di acqua bollente, lasciare agire per 40-60 minuti, filtrare, spremere. Prendi 1 cucchiaio. l. 3 volte al giorno.

Un decotto di foglie di noce. Versare 10 g di materie prime con 200 ml di acqua bollente, far bollire a bagnomaria per 20-25 minuti, filtrare, strizzare. Prendi 1 cucchiaio. l. 3-4 volte al giorno prima dei pasti.

Un decotto di rizomi e radici di pimpinella. Versare 6 g di materie prime tritate con 200 ml di acqua bollente, far bollire a bagnomaria per 15 minuti, filtrare, strizzare. Prendi 1 cucchiaio. l. 5-6 volte al giorno dopo i pasti.

Infuso di erbe viola. Preparare 20 g di erba con 200 ml di acqua bollente, lasciare agire per 40-60 minuti, filtrare, spremere. Prendi 1 cucchiaio. l. 3 volte al giorno.

Fitoraccolta n. 1:
foglie di menta - 2 parti,
rizomi di valeriana - 2 parti,
erba di celidonia - 1 parte.
Versare 1 cucchiaio. l. materie prime tritate 1 tazza di acqua bollente. Far bollire a bagnomaria per 15 minuti. Raffreddare, filtrare. Assumere caldo, in piccole porzioni (con una cannuccia), 5-6 volte al giorno prima dei pasti.

Fitoraccolta n. 2:
erba di timo - 2 parti,
radice di marshmallow - 2 parti.
Versare 2 cucchiai. l. materie prime tritate 1 tazza di acqua bollente. Infondere a temperatura ambiente per 2 ore. Far bollire a fuoco basso per 5 minuti. Raffreddare, filtrare. Assumere caldo, in piccole porzioni (con una cannuccia), 5-6 volte al giorno prima dei pasti.

Fitoraccolta n. 3:
semi di lino - 2 parti,
radice di liquirizia - 2 parti,
foglie di farfara - 2 parti.

Versare 1 cucchiaio. l. materie prime tritate 1 tazza di acqua bollente. Far bollire a bagnomaria per 15 minuti. Raffreddare, filtrare. Assumere caldo, in piccole porzioni (con una cannuccia), 5-6 volte al giorno prima dei pasti.

Miele. Dopo aver preso il miele, l'acidità dello stomaco si normalizza, il bruciore di stomaco scompare, il dolore addominale si ferma, le erosioni e le ulcere guariscono. Il trattamento è possibile solo in assenza di un'allergia al miele. Prendi 40 g (dose per adulti) di miele di fiori puro sciolto in 1/3 di tazza di caldo acqua bollita, 1,5-2 ore prima dei pasti o 3 ore dopo.

Chirurgia. Quando ci sono difetti anatomici (ernia iatale, ecc.) e se il GER è significativamente pronunciato e non vi è alcun effetto dal trattamento, ricorrono alla chirurgia.

Prevenzione del GER

Stile di vita sano, modalità razionale di lavoro e riposo, ginnastica.
Rispetto delle regole nutrizione appropriata. Prevenzione dell'eccesso di cibo e dell'obesità.
Rilevamento tempestivo e trattamento di disturbi del sistema nervoso autonomo, malattie dello stomaco, duodeno.
Proteggi il bambino dalle cattive abitudini e spiega il significato del danno del tabacco e dell'alcol.

Malattia da reflusso gastroesofageo (GERD) nei bambini- una malattia cronica recidivante che si verifica quando il lancio retrogrado del contenuto dello stomaco e reparti primari intestino tenue nel lume dell'esofago. Principali sintomi esofagei: bruciore di stomaco, eruttazione, disfagia, odinofagia. Manifestazioni extraesofagee: ostruzione dell'albero bronchiale, disturbi del cuore, disfunzione delle prime vie respiratorie, erosione dello smalto dei denti. Per la diagnosi vengono utilizzati la pH-metria intraesofagea, l'endoscopia e altri metodi. Il trattamento dipende dalla gravità della MRGE e dall'età del bambino e comprende cambiamenti nella dieta e nello stile di vita, antiacidi, PPI e procinetici o fundoplicatio.

La stenosi esofagea è un restringimento del lume dell'organo derivante dal processo di cicatrizzazione dei difetti ulcerativi della mucosa. Contemporaneamente sullo sfondo infiammazione cronica e il coinvolgimento dei tessuti periesofagei, si sviluppa la periesofagite. L'anemia postemorragica è un complesso di sintomi clinici e di laboratorio che appare come risultato di sanguinamento prolungato da erosioni esofagee o pizzicamento delle anse intestinali nell'apertura esofagea del diaframma. L'anemia nella GERD è normocromica, normocitica, normoregenerativa, il livello di ferro sierico è in qualche modo ridotto. L'esofago di Barrett è una condizione precancerosa in cui l'epitelio squamoso stratificato caratteristico dell'esofago è sostituito da un epitelio colonnare. Rilevato nel 6% al 14% dei pazienti. Quasi sempre degenera in adenocarcinoma o carcinoma a cellule squamose dell'esofago.

Diagnosi di GERD nei bambini

La diagnosi della malattia da reflusso gastroesofageo nei bambini si basa sullo studio dell'anamnesi, dei dati clinici e di laboratorio e dei risultati di studi strumentali. Dall'anamnesi il pediatra riesce a stabilire la presenza di disfagia, il sintomo del punto umido, e altre manifestazioni tipiche. L'esame fisico di solito non è informativo. Nel KLA è possibile rilevare una diminuzione del livello di eritrociti ed emoglobina (con anemia postemorragica) o leucocitosi neutrofila e spostamento formula leucocitaria a sinistra (con asma bronchiale).

La pH-metria intraesofagea è considerata il gold standard nella diagnosi di MRGE. La tecnica consente di identificare direttamente il GER, valutare il grado di danno alla mucosa e chiarire le cause della patologia. Un'altra procedura diagnostica obbligatoria è l'EGDS, i cui risultati determinano la presenza di esofagite, la gravità dell'esofagite (I-IV) e i disturbi della motilità esofagea (A-C). L'esame radiografico con contrasto consente di confermare il fatto del reflusso gastroesofageo e di rilevare una patologia provocatoria del tratto gastrointestinale. Se si sospetta l'esofago di Barrett, è indicata una biopsia per rilevare la metaplasia epiteliale. In alcuni casi vengono utilizzati ultrasuoni, manometria, scintigrafia e impedenziometria esofagea.

Trattamento della MRGE nei bambini

Esistono tre direzioni di trattamento della malattia da reflusso gastroesofageo nei bambini: terapia non farmacologica, farmacoterapia e correzione chirurgica dello sfintere cardiaco. La tattica di un gastroenterologo pediatrico dipende dall'età del bambino e dalla gravità della malattia. Nei bambini età più giovane La terapia si basa su un approccio non farmacologico, compresa la terapia posturale e la correzione nutrizionale. L'essenza del trattamento con la posizione è nutrirsi con un angolo di 50-60 O, mantenendo una posizione elevata della testa e della parte superiore del busto durante il sonno. La dieta prevede l'utilizzo di miscele con proprietà antireflusso (Nutrilon AR, Nutrilak AR, Humana AR). Opportunità trattamento farmacologico determinato individualmente, dipende dalla gravità della MRGE e dalle condizioni generali del bambino.

Piano Trattamento MRGE nei bambini più grandi, viene compilato tenendo conto della gravità della malattia e della presenza di complicanze. La terapia non farmacologica consiste nella normalizzazione della nutrizione e dello stile di vita: dormire con la testa sollevata di 14-20 cm, misure di perdita di peso per l'obesità, esclusione di fattori che aumentano la pressione intra-addominale, diminuzione della quantità di cibo consumato, una diminuzione dei grassi e un aumento delle proteine nella dieta, rifiuto dell'uso di farmaci provocatori.

L'elenco degli agenti farmacoterapeutici utilizzati per GERD in pediatria comprende inibitori della pompa protonica - PPI (rabeprazolo), procinetici (domperidone), normalizzatori della motilità (trimebutina), antiacidi. Le combinazioni di farmaci e regimi prescritti sono determinate dalla forma e dalla gravità della MRGE. Intervento chirurgico indicato per GER pronunciato, inefficacia della terapia conservativa, sviluppo di complicanze, combinazione di GERD ed ernia iatale. Di solito viene eseguita una fundoplicatio secondo Nissen, meno spesso - secondo Dor. Con l'attrezzatura appropriata si ricorre alla fundoplicatio laparoscopico.

Previsione e prevenzione della GERD nei bambini

La prognosi della malattia da reflusso gastroesofageo nella maggior parte dei bambini è favorevole. Durante la formazione dell'esofago di Barrett, si nota alto rischio malignità. Di norma, lo sviluppo di neoplasie maligne in pediatria è estremamente raro, tuttavia, in oltre il 30% dei pazienti nei prossimi 50 anni di vita, l'adenocarcinoma o il carcinoma a cellule squamose si verificano nelle aree interessate dell'esofago. La prevenzione della MRGE comporta l'eliminazione di tutti i fattori di rischio. Le principali misure preventive sono un'alimentazione razionale, l'eliminazione delle cause di un aumento a lungo termine pressione intra-addominale e limitando l'uso di farmaci provocatori.

La malattia da reflusso gastroesofageo (GERD) è una malattia cronica recidivante che si verifica a seguito di involontaria motivi diversi emergendo, reflusso inverso dallo stomaco e dal duodeno del loro contenuto nel lume dell'esofago.

Il reflusso gastroesofageo, o reflusso, viene effettuato a causa della contrazione dei muscoli della parete dello stomaco. Dopo la nascita, il reflusso consente al bambino di liberarsi dell'aria e del cibo in eccesso ingerito con il cibo.

Ecco perché il reflusso è un meccanismo protettivo per i bambini: una quantità eccessiva di cibo non potrebbe essere digerita, fermentare nell'intestino e provocherebbe gonfiore e dolore. L'aria ingerita creerebbe ulteriore pressione nello stomaco e causerebbe anche dolore al bambino. Per questo il reflusso nei neonati è un meccanismo fisiologico naturale e non una patologia.

Da 4-5 mesi, l'apparato digerente del bambino è già più formato, il lavoro degli sfinteri, la motilità dell'apparato digerente e la funzione delle ghiandole sono normalizzate. Quindi, al raggiungimento dell'età di un anno, il reflusso non dovrebbe più esistere. Solo in presenza di anomalie dello sviluppo o fattori provocatori, il reflusso gastroesofageo persiste fino all'eliminazione della causa ed è in questi casi una patologia.

GERD è una patologia abbastanza comune del tratto gastrointestinale nei bambini. Colpisce il 9-17% della popolazione infantile, indipendentemente dal sesso del bambino. Con l'età aumenta la prevalenza della malattia: se nei bambini sotto i cinque anni viene rilevata con una frequenza di 0,9: 1000 bambini, allora nella fascia di età 5-15 anni ne soffre il 23% dei bambini. Inoltre, quasi un bambino su tre sviluppa complicanze e, a lungo termine, non è esclusa l'insorgenza di una malattia maligna dell'esofago.

La possibilità di reflusso dallo stomaco nell'esofago è dovuta al fallimento dello sfintere esofageo e alla ridotta motilità gastrica. Lo sfintere è una polpa muscolare che funge da valvola tra lo stomaco e l'esofago.

GERD è una conseguenza dell'azione del succo gastrico sulla mucosa nel 1/3 inferiore dell'esofago. Normalmente, lo stomaco è acido (pH 1,5-2,0) e nell'esofago è leggermente alcalino o neutro (pH 6,0-7,7). Quando il contenuto acido entra nel lume dell'esofago, la mucosa è influenzata dall'esposizione chimica.

Cause di GERD nei bambini

Le cattive abitudini della futura mamma, in particolare il fumo, aumentano il rischio di sviluppare GERD nel bambino.

Le cause della malattia possono essere diverse: questa è una patologia polietiologica:

Nei neonati e nei bambini in età prescolare, l'insorgenza della malattia da reflusso è solitamente associata a una predisposizione ereditaria o ad anomalie nello sviluppo degli organi digestivi (deformazione dello stomaco, esofago corto dalla nascita, ernia diaframmatica).

GERD in un bambino può essere associato a cattive abitudini madri durante la gravidanza e l'allattamento (fumano, bevono bevande alcoliche) o con disturbi alimentari.

La causa della malattia da reflusso può essere la violazione del regime alimentare, la natura della dieta del bambino (sovralimentazione attraverso gli sforzi di madri e nonne compassionevoli, paratrofia e obesità).

La mancanza di attenzione dei genitori nei confronti dei bambini può anche diventare un fattore di rischio per lo sviluppo di GERD: l'uso da parte dei bambini (più spesso adolescenti) del loro cibo preferito - patatine, dolci, bevande gassate porta alla disfunzione dello sfintere esofageo e di altri organi del tratto gastrointestinale.

Nei bambini in età prescolare, la prolungata seduta sul vasino a causa dell'aumento della pressione intra-addominale e dell'indebolimento dello sfintere esofageo può anche causare malattia da reflusso.

Il fattore provocatorio per il verificarsi di GERD potrebbe essere l'uso di alcuni farmaci(barbiturici, recettori β-adrenergici, nitrati anticolinergici, ecc.).

Le situazioni stressanti influenzano le capacità motorie in organi digestivi, per la selezione di acido cloridrico. emozioni negative può causare reflusso del contenuto gastrico nell'esofago.

Spesso, la malattia da reflusso viene rilevata nelle malattie dell'apparato respiratorio (fibrosi cistica, asma bronchiale, bronchite che si verifica spesso).

Classificazione

La classificazione di GERD nei bambini si basa sul grado di danno alla mucosa esofagea:

GERD senza lo sviluppo di esofagite (alterazioni infiammatorie nell'esofago).
GERD con esofagite è suddiviso in base alla gravità:

I grado: la mucosa si allenta con un'area locale di arrossamento;
II grado: arrossamento diffuso della mucosa con placca fibrinosa in aree separate, sulle pieghe possono comparire erosioni (ulcere superficiali);
III grado: caratteristica è la sconfitta dell'esofago ai suoi diversi livelli con la comparsa di erosioni multiple;
IV grado: si forma un'ulcera sanguinante, si sviluppa la stenosi (restringimento) dell'esofago.

Inoltre, con la malattia da reflusso, potrebbe esserci una violazione della motilità nel segmento inferiore dell'esofago di 3 gradi: da una lieve disfunzione a breve termine dello sfintere a seguito di prolasso di 1-2 cm (al grado A) a insufficienza sfinterica prolungata a seguito di prolasso di 3 cm (allo stadio CON).

Sintomi

Tutte le manifestazioni della malattia da reflusso sono divise in 2 gruppi:

Esofageo (associato al tratto digestivo);
Extraesofageo (non associato al tubo digerente), che si suddivide in:

cardiologico;
broncopolmonare;
dentale;
otorinolaringoiatrico.

Nei bambini in tenera età, le principali manifestazioni di GERD sono rigurgito o vomito (in rari casi, con striature di sangue) e. Potrebbe accadere gravi violazioni funzioni sistema respiratorio fino all'arresto respiratorio e alla morte improvvisa.

Sebbene sia difficile identificare questa patologia nei bambini, manifestazioni come rigurgito nel bambino, ansia e pianto dopo l'alimentazione, eruttazione d'aria, respiro sibilante e tosse notturna possono indicarlo.

In età avanzata, si notano i bambini. Il bambino può piangere mentre mangia, non sapendo come spiegare la sensazione di bruciore che ne deriva. Spesso c'è singhiozzo, nausea. I bambini possono lamentare dolore al petto quando si piegano dopo aver mangiato. In alcuni bambini, la reazione al bruciore e al dolore sarà una smorfia sul viso, il bambino tiene le mani nel punto in cui si trova il dolore.

Negli adolescenti, i sintomi esofagei appaiono più chiaramente. Il sintomo più comune (anche se non necessariamente) è il bruciore di stomaco, derivante dall'azione del contenuto dello stomaco (acido cloridrico) sul rivestimento dell'esofago. Può eruttare amaro o acido.

Abbastanza spesso si nota il cosiddetto sintomo del "punto umido": appare sul cuscino dopo il sonno. Il suo aspetto è associato ad un aumento della salivazione dovuto alla ridotta motilità dell'esofago.

Caratteristici sono anche i disturbi della deglutizione (disfagia), la cui manifestazione sarà dolore nella regione retrosternale durante i pasti e una sensazione di nodulo al petto. Il singhiozzo che si verifica spesso in un bambino, sebbene non sia un segno pericoloso, dovrebbe avvisare i genitori della malattia da reflusso. Soprattutto se un adolescente sta perdendo peso.

In alcuni bambini, i sintomi esofagei possono essere assenti e la MRGE viene rilevata solo durante l'esame. E potrebbe essere il contrario: le manifestazioni sono evidenti, ma l'endoscopia non rivela segni della malattia.

Con lo sviluppo di un'ulcera sanguinante, si notano sintomi di anemia, vertigini, grave debolezza, pallore della pelle e delle mucose, svenimento, ecc.

Indipendentemente dall'età, GERD può presentarsi con:

mal di testa;
dipendenza dal tempo;
labilità emotiva (nervosa, comportamento aggressivo, depressione senza causa, ecc.);
insonnia.

Sintomi extraesofagei:

I segni broncopolmonari accompagnano più spesso la malattia da reflusso (circa l'80%). Sono caratterizzati da una sindrome ostruttiva, dalla comparsa di mancanza di respiro o da un attacco di tosse durante la notte e dopo aver mangiato. Possono essere combinati con bruciore di stomaco, eruttazione. Spesso i bambini hanno asma bronchiale. I sintomi broncopolmonari diminuiscono o addirittura scompaiono con il trattamento della malattia da reflusso.

I sintomi cardiaci possono essere aritmie cardiache sotto forma di varie aritmie, alterazioni dell'ECG.

Segni otorinolaringoiatrici: mal di gola, raucedine, sensazione di cibo bloccato in gola, sensazione di pressione al torace o al collo, dolore alle orecchie.

Un segno dentale di GERD è un danno allo smalto dei denti sotto forma di erosioni (come risultato dell'azione dell'acido cloridrico lanciato dallo stomaco).

Complicazioni di GERD nei bambini

GERD può portare a erosioni nell'esofago che sanguinano continuamente e causano anemia.

In assenza di un trattamento adeguato della malattia da reflusso, può portare a tali complicazioni:

Stenosi, o lume ristretto dell'esofago, associato a cicatrizzazione di ulcere ed erosioni della mucosa. IN processo infiammatorio il tessuto attorno all'esofago è coinvolto e si verifica la periesofagite.

, che è il risultato di sanguinamento prolungato di erosioni nell'esofago o violazione ernia diaframmatica. Caratteristiche dell'anemia nella MRGE: normocitica, normocromica, normogenerativa. In questo caso, il livello di ferro nel siero del sangue può diminuire leggermente.

Esofago di Barrett: l'epitelio squamoso stratificato della mucosa esofagea è sostituito da uno colonnare. È considerata una malattia precancerosa. È rilevato nel 6-14% dei pazienti. La malignità si verifica quasi sempre: si sviluppa carcinoma a cellule squamose o adenocarcinoma dell'esofago.

Diagnostica

La diagnosi di GERD nei bambini si basa su manifestazioni cliniche, risultati della ricerca (di laboratorio e strumentali). Durante l'indagine, il medico rivela la presenza di manifestazioni tipiche della malattia. L'esame del bambino di solito non è informativo.

Un esame del sangue può rilevare (in caso di anemia) una diminuzione dell'emoglobina e della conta dei globuli rossi.

Metodi di ricerca strumentale:

La pH-metria intraesofagea con monitoraggio di 24 ore consente di rilevare l'incompetenza dello sfintere esofageo (reflusso gastroesofageo), per valutare il danno della mucosa - la tecnica non è accidentalmente chiamata il gold standard nella diagnosi di GERD. I dati sulle variazioni di acidità nell'esofago sono decisivi per confermare la diagnosi di malattia da reflusso. Il metodo viene utilizzato a qualsiasi età del bambino.

La fibrogastroduodenoscopia è obbligatoria se si sospetta una malattia da reflusso. L'attrezzatura endoscopica consente di identificare l'esofagite (infiammazione dell'esofago) e determinarne il grado e la ridotta motilità dell'esofago. Durante la procedura, è possibile prelevare materiale bioptico in caso di sospetta complicanza sotto forma di esofago di Barrett.

L'esame radiografico con l'uso del contrasto consente di confermare la presenza di reflusso gastroduodenale e identificare la patologia dell'apparato digerente, che è stata la causa della GERD o la sua conseguenza (alterazione della funzione di evacuazione dello stomaco, stenosi esofagea, ernia diaframmatica) .

Trattamento della MRGE nei bambini

A seconda dell'età, della gravità della malattia da reflusso, i seguenti metodi possono essere utilizzati per trattarla nei bambini:

trattamento non farmacologico;
terapia farmacologica;
correzione chirurgica.

bambini più piccoli fascia di età sono trattati in modo non farmacologico con l'ausilio della terapia posturale e della correzione nutrizionale. La terapia posturale è il trattamento modificando la posizione del corpo. Per ridurre il reflusso gastroesofageo e ridurre il rischio di sviluppare esofagite, si consiglia di allattare il bambino stando seduti con un angolo di 50-60 0.

I bambini non possono essere sovralimentati. Dopo l'alimentazione, il bambino ha bisogno di almeno 20-30 minuti. mantenere una posizione verticale. Durante il sonno, dovresti anche creare una posizione rialzata speciale (di 15-20 cm) della testa e della parte superiore del corpo per il bambino.

Per correggere l'alimentazione, solo su indicazione del pediatra, si possono utilizzare miscele con proprietà antireflusso (Nutrilak AR, Humana AR, Nutrilon AR), che aiutano ad addensare gli alimenti ea ridurre il numero dei reflussi.

Per i bambini più grandi, la dieta GERD raccomanda:

pasti frequenti in porzioni frazionate;
aumento delle proteine nella dieta, diminuzione dei grassi;
eccezione cibi grassi, cibi fritti, cibi piccanti;
divieto dell'uso di bevande gassate;
restrizione dei dolci;
mantenere una posizione verticale dopo aver mangiato per almeno mezz'ora;
divieto di sport dopo aver mangiato;
mangiare entro e non oltre 3 ore prima di coricarsi.

È importante escludere la stitichezza in un bambino e altri fattori che causano un aumento della pressione intra-addominale. Se possibile, dovrebbe essere evitato l'uso di farmaci che provocano il reflusso. Quando un bambino ha bisogno di sviluppare misure per normalizzare il peso con un pediatra.

La necessità di cure mediche è determinata e selezionata dal medico in base alla gravità della malattia.

Possono essere utilizzati farmaci dei seguenti gruppi:

bloccanti della pompa protonica - farmaci che riducono la sintesi di acido cloridrico da parte delle ghiandole della mucosa gastrica, alleviando il bruciore di stomaco (Rabeprazolo);
normalizzatori della motilità gastrointestinale influenzando i muscoli degli organi digestivi (trimebutina);
procinetici che stimolano la motilità gastrointestinale (Domperidone, Motilium, Motilak);
antiacidi che neutralizzano l'acido cloridrico (Phosphalugel, Maalox, Almagel).

A seconda dei cambiamenti patologici associati, viene eseguito anche un trattamento sintomatico.

Indicazioni per correzione chirurgica(fundoplicati) sono:

anomalie nello sviluppo dell'apparato digerente;
corso grave di GERD;
fallimento del trattamento conservativo;
combinazione di malattia da reflusso con ernia diaframmatica;
sviluppo di complicanze.

In molte cliniche, l'operazione viene eseguita con un metodo laparoscopico meno traumatico.

Previsione

La necessità di trattare la MRGE con farmaci viene valutata dal medico, a seconda della gravità della malattia.

La maggior parte dei bambini con GERD ha una buona prognosi. Nel caso di una complicazione sotto forma di esofago di Barrett, c'è rischio aumentato malignità. Anche se dentro infanzia un tumore maligno si sviluppa in casi molto rari, ma in futuro a un paziente su tre verrà diagnosticato un cancro esofageo entro 50 anni.

Prevenzione della MRGE

Per ridurre il rischio di sviluppare la malattia da reflusso, dovrebbero essere esclusi tutti i fattori che contribuiscono alla sua comparsa. Le misure preventive più importanti sono:

fornire una corretta alimentazione al bambino;
esclusione delle cause che aumentano la pressione intra-addominale;
limitare l'uso di farmaci che provocano il reflusso.

Sintesi per i genitori

Le principali manifestazioni della malattia da reflusso sono eruttazione, bruciore di stomaco, sensazione di un nodulo al petto. È impossibile ignorare il problema del "bruciore" in un bambino. La malattia può portare all'interruzione dei sistemi respiratorio e cardiovascolare, alla formazione di ulcere sanguinanti e all'anemia.

Se trovi un punto umido sul cuscino e altre manifestazioni, dovresti contattare un pediatra o un gastroenterologo pediatrico e condurre un esame per stabilire cause di GERD. Se necessario, eseguire trattamento adeguato per prevenire lo sviluppo di complicanze.

Canale salvavita, medico della massima categoria Vasilchenko I.V. parla di GERD nei bambini:

Malattie dell'esofago nei bambini

VA Filin, P.M. Tsvetkov, V.S. Salmov

Dipartimento di propedeutica delle malattie infantili, RSMU

Sviluppo dell'esofago in utero

Dall'undicesima settimana diventa visibile il confine tra l'esofago e lo stomaco.

anatomia normale e fisiologia dell'esofago pediatrico

La posizione dell'esofago rispetto agli organi vicini in un neonato non differisce da quella di un adulto. L'esofago nel piano sagittale segue le curve della colonna vertebrale. Se consideriamo la posizione dell'esofago davanti (frontalmente), allora nel suo corso dal collo allo stomaco ha S - curva sagomata.

Il limite inferiore dell'esofago, che si apre nello stomaco, rimane costantemente al livello X – XI vertebre toraciche.

Esistono 3 restringimenti fisiologici: superiore (faringeo), medio (aortobronchiale) e inferiore (diaframmatico), che corrispondono a 2 espansioni dell'esofago. Il restringimento fisiologico dell'esofago (riduzione del diametro di oltre 1/3) nei neonati e nei bambini del primo anno di vita è espresso in modo relativamente debole, il restringimento inferiore è meglio espresso. In futuro, si formano.

Tabella 1. Il diametro del lume dell'esofago nei bambini a seconda dell'età.

Età	Diametro del lume esofageo
Neonato	4-5mm
6 mesi	8-10 mm
1 anno	12 mm
3-6 anni	13-15 mm
15 anni	18-19 mm

La dinamica della distanza dalle arcate dentali all'ingresso dello stomaco, a seconda dell'età, è presentata in Tabella. 2.

Tabella 2. Dinamica dell'età della lunghezza dell'esofago nei bambini.

Età	Distanza dalle arcate dentarie all'ingresso dello stomaco
Neonato	16,3-19,7 cm
3 mesi	17,7-21 cm
15 mesi	22-24,5 cm
21 mesi	23-25 cm
2 anni	22,5-24 cm
5 anni	26-27,9 cm
6 anni	28-28,8 cm
9 anni	27-32,9 cm
11 anni	28-33,8 cm
12 anni	28-34,2 cm
15 anni	» 40 cm

Nei neonati, le pareti dell'esofago sono più sottili che nei bambini più grandi. L'epitelio della membrana mucosa si ispessisce rapidamente dopo la nascita.

Lo strato muscolare dell'esofago nei neonati è meno sviluppato rispetto agli adulti, lo strato circolare, in particolare lo strato circolare interno dei muscoli nell'esofago inferiore, è meglio espresso. Le membrane mucose e sottomucose dell'esofago sono completamente formate al momento della nascita. Lo strato sottomucoso nei bambini è ricco di vasi sanguigni ed elementi linfoidi.

L'innervazione dell'esofago è complessa e peculiare. L'innervazione parasimpatica dell'esofago viene effettuata attraverso il vago e i nervi ricorrenti, simpatico - attraverso i nodi del bordo e dei plessi aortici, i rami dei plessi polmonari e cardiaci, le fibre del plesso solare e i gangli del subcardia.

L'apparato nervoso intramurale è costituito da 3 plessi strettamente correlati tra loro: avventiziale, intermuscolare e sottomucoso. Hanno rivelato cellule gangliari peculiari (cellule di Dogel), che forniscono in gran parte un'innervazione interna autonoma e una regolazione locale della funzione motoria dell'esofago. L'innervazione delle gambe del diaframma, in particolare quella destra, è fornita dai rami dei nervi frenici.

Di particolare interesse nei bambini sono le caratteristiche anatomiche e fisiologiche della parte addominale dell'esofago, che ne comprende parte dall'apertura esofagea del diaframma fino al passaggio allo stomaco. Al confine tra l'esofago e lo stomaco c'è il cardias, che unisce il punto in cui l'esofago scorre nello stomaco e l'estremità esofagea dello stomaco. Nella regione del cardias, c'è una transizione della mucosa dell'esofago nella mucosa dello stomaco.

Il meccanismo della valvola include la valvola di Gubarev, formata da una piega della mucosa ( plica cardiaca ), che sporge nella cavità dell'esofago e nell'ansa di Willis, che è un gruppo di fibre muscolari dello strato muscolare obliquo interno dello stomaco. Inoltre, è importante l'ampiezza dell'angolo di His (più è acuto, più potente è il meccanismo) formato dalla parete della parte addominale dell'esofago e dalla parete adiacente del fondo dello stomaco. Il meccanismo dello sfintere è rappresentato dalle gambe del diaframma, dalla membrana freno-esofagea (fascia) di Laimer, nonché da una zona di maggiore pressione nell'esofago distale per 1,5- 2 cm sopra e sotto il diaframma.

Nei neonati, lo spessore dello sfintere cardiaco è 0,8- 0,9 mm , e la sua lunghezza è 4- 5mm . Entro la fine del primo anno di vita, le dimensioni aumentano di conseguenza 1,5 mm e 5-8 mm . Pertanto, la lunghezza della zona di aumento della pressione intraluminale a livello dell'estremità inferiore dell'esofago cambia, il che contribuisce al miglioramento della sua funzione sfinterica.

Nei neonati, lo sfintere cardiaco si trova sotto il diaframma o al suo livello. In futuro, l'ispessimento cardiaco della membrana muscolare si allontana dal diaframma in direzione distale.

Classificazione delle malattie dell'esofago nei bambini

Malattie infiammatorie esofago (esofagite) nei bambini non hanno un'unica classificazione. La clinica utilizza una combinazione di diverse classificazioni di esofagite:

1. per eziologia (settico e asettico, specifico e non specifico, meccanico, fisico, farmacologico, allergico, chimico, da radiazioni, infettivo, esofagite da reflusso, ecc.);

2. lungo il percorso di penetrazione del fattore eziologico (endogeno, esogeno, ematogeno, orale, secondo la continuazione, ecc.);

3. per durata della manifestazione (acuta, subacuta, cronica);

4. secondo le manifestazioni cliniche e morfologiche (catarrale, erosivo, emorragico, fibrinoso (pseudomembranoso), membranoso, necrotico, purulento, ulceroso).

H. Bassotto (1980) hanno proposto di distinguere endoscopicamente 4 stadi di esofagite:

1. Edema e iperemia arteriosa della mucosa, abbondanza di muco;

2. La comparsa di singole erosioni sulla sommità delle pieghe edematose della mucosa;

3. Edema significativo e iperemia con focolai di mucose erose e sanguinanti;

4. La mucosa "piangente" è diffusamente erosa, sanguinando al minimo tocco dell'endoscopio.

sintomi principali,

caratteristica delle malattie dell'esofago nei bambini.

Disfagia - un disturbo nell'atto della deglutizione e difficoltà nel passaggio del bolo alimentare attraverso l'esofago, caratterizzato da dolore o sensazione sgradevole durante la deglutizione. A disturbi funzionali il cibo solido viene spesso deglutito più facilmente del cibo liquido. Con la disfagia organica, i disturbi sono permanenti e si intensificano continuamente.

Rigurgito o rigurgito- assunzione involontaria di masse alimentari dall'esofago o dallo stomaco nella cavità orale. È un segno di insufficienza del meccanismo della valvola gastroesofagea o acalasia del cardias, prolasso della mucosa gastrica nel lume dell'esofago, ma può essere un sintomo precoce di anomalie congenite dell'esofago, così come delle sue lesioni acquisite. Il rigurgito esofageo differisce dal rigurgito gastrico in quanto il bolo alimentare non ha un sapore acido.

"Sintomo del cuscino bagnato"- rigurgito notturno, caratteristico di una significativa espansione dell'esofago.

Ruminazione ("gomma da masticare") - osservato più spesso nei neonati, caratterizzato dal ripetuto ritorno del cibo ingerito alla bocca attraverso la contrazione combinata dello stomaco. Quando il cibo entra in bocca, il bambino lo trattiene e, facendo diversi movimenti masticatori, lo ingoia di nuovo.

Eruttazione - improvvisa espulsione involontaria attraverso la bocca di gas dallo stomaco o dall'esofago. Il meccanismo consiste in movimenti tensionali e antiperistaltici dell'esofago e dello stomaco con cardias aperto. Nell'infanzia, l'eruttazione è spesso associata all'aerofagia.

Bruciore di stomaco - una sensazione di calore, bruciore dietro lo sterno, più spesso negli adulti nel suo terzo inferiore o nella regione epigastrica, a volte si estende alla faringe, i bambini spesso indicano la regione orofaringea. Si verifica a seguito del reflusso del contenuto gastrico nell'esofago, che è dovuto a una combinazione di insufficienza dello sfintere cardiaco, attività acido-peptica del contenuto gastrico e alterazioni infiammatorie della mucosa esofagea.

Vomito - un complesso atto neuro-riflesso, in cui si verifica un'eruzione più spesso del contenuto gastrico (intestinale) attraverso la bocca. Con un grado significativo di restringimento dell'esofago, il vomito si sviluppa senza precedere la nausea pochi minuti dopo aver mangiato. Il vomito non contiene impurità. Con i diverticoli dell'esofago, il vomito è costituito da cibo mangiato a lungo, si distinguono per un odore putrido. Con ustioni e ulcere dell'esofago, il vomito può contenere sangue.

Sintomo di Boyt - caratterizzato dal brontolio che si sente quando si preme sul lato del collo, tipico della diverticolite della laringofaringe e dell'esofago superiore.

Sintomo di Mechterstern- con cambiamenti funzionali nel corpo, vi è una violazione della deglutizione di cibo liquido in misura maggiore rispetto al cibo solido.

Sintomo di Meltzer- durante la deglutizione del cibo, il paziente osserva la scomparsa del suono della deglutizione, solitamente udito nella regione del cuore.

Caratteristiche delle malattie dell'esofago nei bambini

Anomalie e malformazioni dell'esofago

Atresia esofagea - assenza il lume dell'esofago in una certa area, dove di solito appare come un cordone fibroso o fibromuscolare. L'incidenza dell'atresia esofagea secondo vari autori varia da 1:2000 a 1:5000 nati. Esiste una forma isolata di atresia esofagea e combinata con una fistola tracheoesofagea, quest'ultima che si verifica 9-10 volte più spesso dell'atresia "pura". Di solito ci sono 6 tipi di ostruzione congenita dell'esofago:

1) atresia completa (aplasia);

2) atresia parziale;

3) atresia con fistola tracheoesofagea del segmento prossimale;

4) atresia con fistola del segmento distale;

5) atresia con due fistole segmentarie isolate;

6) atresia con tratto fistoloso comune.

Con l'esame endoscopico è possibile stabilire il tipo di atresia, la lunghezza del segmento prossimale, identificare la sua connessione con la trachea o con i bronchi. L'estremità cieca dell'esofago è visualizzata sotto forma di una borsa, priva di pieghe, rivestita da una membrana mucosa molto leggera. Nella parte inferiore di questa borsa si trova un accumulo di muco. In presenza di una fistola esofageo-tracheale, viene determinata la sua apertura, che si trova, più spesso sulla parete anterolaterale o vicino all'estremità cieca. Tuttavia, con un piccolo diametro dell'apertura della fistola o con un pronunciato accumulo di muco, non è possibile visualizzare questa apertura, ma può essere sospettata dalle bolle d'aria che entrano attraverso il muco. In questo caso, l'esofagoscopia è combinata con la broncoscopia e un test del colore. Se si sospetta una fistola del segmento distale, l'esofagoscopia intraoperatoria viene eseguita attraverso una gastrostomia. Per determinare la diastasi - la distanza tra le estremità cieche dei segmenti prossimale e distale - viene eseguita un'esofagoscopia combinata attraverso la bocca e la gastrostomia sotto controllo radiografico.

Stenosi congenita dell'esofago è una conseguenza di una serie di violazioni dell'embriogenesi. Questi includono:

1) violazione del processo di ricanalizzazione del tubo intestinale primario embrionale, che provoca il restringimento di tutti gli strati della parete, l'ipertrofia dello strato muscolare e la formazione delle mucose;

2) crescita eccessiva di anelli ialini tracheali distopici nella parete del terzo superiore dell'esofago;

3) crescita atipica nell'esofago della mucosa con una struttura caratteristica dello stomaco (tipo aberrante);

4) compressione dall'esterno da posizione anomala grandi vasi(anello arterioso o "fionda vascolare" dell'esofago). Si distinguono le seguenti malformazioni vascolari: doppio arco aortico; destraposizione dell'aorta; anomalie UN. succlavia peccato. e un. carotide; anomalie A. succlavia dex.

La stenosi congenita dell'esofago si verifica con una frequenza di 1:20.000-1:30.000 nati e rappresenta quasi il 10% del numero totale di stenosi esofagee.

Il quadro endoscopico nella stenosi esofagea è vario e dipende dalla sua forma.

Rinaldo (1974) indica la localizzazione tipica delle membrane dell'esofago: 1) superiore (prossimale); 2) medio; 3) inferiore o distale; 4) nell'anello esofageo inferiore. La differenza di quest'ultimo sta nel fatto che sono rivestiti con un ricco epitelio rosso, corrispondente al colore del bordo della transizione della mucosa dell'esofago alla mucosa gastrica.

Un tipo aberrante di restringimento dell'esofago, causato dall'ectopia della mucosa gastrica nell'esofago, può verificarsi con un quadro di gravi lesioni erosive e ulcerative.

Raddoppiare l'esofago - la duplicazione della parete esofagea con la formazione di un ulteriore lume in essa rappresenta il 19% di tutti i raddoppiamenti del tratto gastrointestinale. Un raddoppio dell'esofago si sviluppa a causa di una violazione della ricanalizzazione del lume dell'esofago su III-IV mese di sviluppo intrauterino. I sdoppiamenti dell'esofago si trovano nel mediastino posteriore, più spesso a destra, ma possono anche essere localizzati lateralmente o nelle fessure polmonari e simulare una cisti polmonare. Esistono sdoppiamenti sferici (cistici), tubulari e diverticolari, che hanno un lume isolato o in comunicazione con l'esofago. Le pareti di tale raddoppio sono costituite da uno o più strati muscolari e hanno un unico decorso di fibre muscolari e vasi comuni, che le distingue dalle cisti congenite solitarie dell'esofago. Dall'interno, è rivestito da un epitelio esofageo piatto che produce segreti o da un epitelio cilindrico dello stomaco. I sdoppiamenti diverticolari differiscono dai diverticoli principalmente per le grandi dimensioni di cavità e fistole, nonché per la loro forma peculiare a forma di "ramo ribassato" o "tasca di riserva". Occasionalmente, le duplicazioni possono comunicare con la trachea, diventando, di fatto, un tipo di fistola tracheoesofagea congenita.

esofago corto congenito (ernia iatale congenita), è considerata un'unità nosologica separata. Questa malattia è caratterizzata dalla posizione dell'esofago cardiale sopra l'apertura esofagea del diaframma e dallo spostamento dello stomaco in esso (il cosiddetto stomaco "toracico", stomaco glabro), e talvolta altri organi addominali, da un'ansa intestinale . La causa di questa patologia sono i disturbi congeniti delle relazioni morfoembrionali tra lo sviluppo dell'esofago e dello stomaco.

Ingrossamento congenito (idiopatico) dell'esofago (sinonimi: acalasia congenita del cardias, cardiospasmo, megaesofago, stenosi inorganica dell'esofago, distonia dell'esofago) consiste nello spasmo persistente dell'esofago cardiaco dovuto all'assenza di apertura riflessa del cardias durante l'atto della deglutizione. Questa violazione si verifica di conseguenza assenza congenita gangli nervosi intramurali nel plesso di Auerbach e Meissner della parte distale e del cardias dell'esofago, che porta a un cambiamento nelle fibre muscolari lisce e alla dismotilità associata dell'esofago e all'apertura del cardias.

1. Spasmo temporaneo precoce funzionale del cardias senza espansione dell'esofago;

2. Stadio di espansione stabile dell'esofago e aumento della motilità delle pareti;

3. Lo stadio dei cambiamenti cicatriziali nel cardias (stenosi) con una pronunciata espansione permanente dell'esofago e disturbi funzionali (tono e peristalsi);

4. Lo stadio delle complicanze con lesioni organiche dell'esofago distale, esofagite e periesofagite.

Diverticoli congeniti dell'esofago - sporgenze sacculari della parete dell'esofago, formate dai suoi strati.

Cisti congenite dell'esofago - si tratta di una malformazione (disembriogenesi) di cellule "dormienti" o "perdute", resti di un setto longitudinale che lacera il tubo respiratorio da quello intestinale. Le cisti possono essere rivestite da epitelio respiratorio (broncogeno) o gastrointestinale (enterogeno).

Quadro clinico di varie anomalie congenite dello sviluppo è per molti aspetti simile, ma presenta anche differenze. Fare una diagnosi differenziale è importante per diagnosi corretta e trattamento chirurgico tempestivo. I criteri diagnostici differenziali per le malformazioni congenite dell'esofago sono presentati nella Tabella 3.

Tabella 3. Diagnosi differenziale di anomalie e malformazioni dell'esofago.

	Tipi di anomalie
	Atresia esofago	stenosi congenita esofago	Fistole esofagee	breve congenito esofago	Diverticoli esofagei	Raddoppio esofago
Frequenza e tipi di difetto	1:3500. Vari tipi di vizi	3-5% di tutte le anomalie esofagee. Tipi: circolare, ipertrofico, membranoso	Raramente isolato, più spesso in combinazione con atresia esofagea a livello I-IITh . Varie opzioni		1:2500. spesso sotto il diaframma (epinefrico) e nel collo (faringoesofageo)	Meno dell'1% di tutte le malformazioni dell'esofago
Tempo di insorgenza dei sintomi	Poco dopo la nascita	Segni di stenosi, clinica di atresia. I casi lievi non vengono diagnosticati.	Alla prima alimentazione	primi tre anni di vita. Può essere vomito dopo la nascita, quindi segni di stenosi secondaria	Nei primi mesi di vita. A seconda della localizzazione. Forse decorso asintomatico	Prima metà della vita
Secrezione mucosa schiumosa dalla bocca	Primo sintomo. Falsa "ipersalivazione"	Ipersalivazione dopo 6 mesi	Con una fistola larga e corta		Espresso nel diverticolo faringoesofageo
Aspirazione e attacchi di cianosi durante l'alimentazione	In presenza di una fistola tracheoesofagea, c'è fino a 1 poppata	Nei primi 3 mesi di vita. Aumenta con l'età	Con alcune varianti di vizio dopo ogni sorso		Soffocamento e tosse secca
Rigurgito dopo l'alimentazione	Cibo non digerito dopo 1-2 sorsi	Il 33% ha cibo invariato. Assente in circolare e membranoso	In posizione sdraiata. Diminuisce quando si alimenta in posizione eretta	Nei neonati, cibo invariato in posizione supina	Cibo non digerito mentre si è sdraiati
Disfagia	Soffocamento. Incapacità di inserire una sonda nello stomaco	Sintomo classico. Con scompenso (espansione dell'esofago) - odore "marcio" dalla bocca. Preferisci il cibo liquido		Dolore toracico dopo 3 anni. Bere cibo con acqua. Con stenosi secondaria, vomito di cibo invariato	Con diverticolo faringoesofageo all'inizio di un pasto, poi scompare	sintomo tardivo
Vomito, rigurgito		Aumenta con l'età		Vomito del contenuto dello stomaco, aggravato da agitazione, sforzo fisico	Quando complicato da cibo "marcio".	In ritardo ma sintomo persistente. Immediatamente dopo aver ingerito cibo invariato
Sindrome insufficienza respiratoria	Dalle prime ore di vita. Aumenta dopo l'alimentazione	Laringospasmo, attacchi di soffocamento e tosse dolorosa. Dispnea e stridore dovuti alla pressione dell'esofago sulla trachea	La frequenza e la gravità dipendono dal tipo di difetto. Aumenta nel tempo. Aumenta con l'alimentazione	30% bronchite frequente, polmonite	Tosse da anni	Attacchi di tosse e stridore (compressione della trachea e dei bronchi)
Caratteristiche aggiuntive	Retrazione dell'addome superiore. Costipazione dopo aver passato il meconio. Aritmia	Ansia durante l'alimentazione. Ipodinamia	Gonfiore della parte superiore dell'addome. Ridurre la tosse con l'alimentazione tramite sondino	Mescolanza di sangue nel vomito. Raramente - fondi di "caffè". sangue nascosto nelle feci	"Tumore" nella regione succlavia. Mal di schiena durante e dopo aver mangiato	Sanguinamento, febbre
Malattie concomitanti	L'80% ha fistole tracheoesofagee. Il 30-40% ha altre malformazioni, più spesso del sistema cardiovascolare		Polmonite da aspirazione	Reflusso gastroesofageo	HH. Diverticoli intestinali	Anomalie nello sviluppo delle costole e della colonna vertebrale
Complicazioni	Disidratazione, malnutrizione, polmonite ab ingestis	Ipotrofia, anemia, polmonite ab ingestis. Ostruzione acuta esofago con cibo denso	Polmonite da aspirazione	Esofagite, stenosi peptica dell'esofago. Ipotrofia, anemia. Polmonite ab ingestis, bronchite ricorrente	Diverticolite. Perforazione dell'esofago, mediastinite. Polmonite da aspirazione	Polmonite cronica, atelettasia, bronchiectasie. Sanguinamento.

Malattie acquisite dell'esofago nei bambini

Esofagite- le lesioni più comuni dell'esofago, caratterizzate da una varietà di meccanismi eziopatogenetici di occorrenza, durata del decorso e manifestazioni cliniche e morfologiche.

Più spesso nella pratica pediatrica si verifica esofagite da reflusso, che si sviluppa sullo sfondo di chalazia cardias o ernia iatale. I principali sintomi clinici nei bambini sono bruciore di stomaco, disfagia, dolore toracico e dolore epigastrico.

L'esame endoscopico valuta la localizzazione della lesione (più spesso l'esofago distale), la prevalenza (da singoli piccoli focolai a lesioni diffuse dell'intera mucosa esofagea), la natura della lesione della mucosa (iperemia, edema, infiltrazione, presenza di erosione e lesioni ulcerative, depositi di fibrina, masse necrotiche, pus).

Il trattamento è attualmente finalizzato principalmente all'eliminazione degli effetti patologici dell'acido cloridrico sulla mucosa dell'esofago. A tale scopo vengono utilizzati farmaci antisecretori, i più moderni dei quali sono gli inibitori della pompa protonica (PPI), ovvero il cosiddetto "test dell'omeprazolo". Esistono 5 PPI principali: Omeprazolo, Lansoprazolo, Pantoprazolo, Rabeprazolo (Pariet), Esomeprazolo. Nei bambini, una pratica abbastanza ampia di utilizzare il farmaco Omez alla dose di 10-20 mg al giorno, a seconda dell'età, per 4 settimane. Esistono anche prove dell'uso efficace di Pariet nei bambini allo stesso dosaggio per 1-2 settimane per il trattamento dell'esofagite da reflusso e delle erosioni peptiche dell'esofago.

Al complesso misure mediche con esofagite nei bambini (principalmente esofagite da reflusso) include: terapia dietetica (tabella n. 4 o n. 5, a seconda della comorbidità), raccomandazioni sulla dieta (l'ultimo pasto non più tardi di 2 ore prima di coricarsi, dormire con la testa elevata a un angolo di almeno 30 °), la lotta alla flatulenza, la stitichezza, il trattamento delle malattie della zona gastroduodenale (gastrite, gastroduodenite, ulcera duodenale).

Dopo un ciclo di farmaci antisecretori, vengono prescritti procinetici per normalizzare la motilità del cardias. I (Cerukal) o II (Motilium) classe nei dosaggi di età, un corso di 3-4 settimane.

A disturbi funzionali dell'esofago che possono essere interpretati durante l'esame endoscopico includono cardiospasmo e insufficienza cardiaca.

Il cardiospasmo è una manifestazione di ipertonicità muscolare. Lo spasmo dell'esofago cardiaco non è osservato come reazione fisiopatologica del cardias all'irritazione e non è una manifestazione locale di esofagospasmo secondo studi esofagotonochimografici, pertanto può essere registrato durante l'esame endoscopico.

L'insufficienza (calasia) del cardias si manifesta con l'apertura dello sfintere cardiaco senza concomitante ernia dell'apertura esofagea del diaframma, che si osserva nel 78% dei bambini in cui viene rilevata l'apertura del cardias durante l'esame endoscopico. Secondo vari autori, il chalazia cardia in tutti i casi è una condizione per lo sviluppo dell'esofagite da reflusso.

Endoscopicamente, si distingue l'insufficienza vera e falsa dello sfintere cardiaco dell'esofago. La calazia affidabile viene diagnosticata solo in caso di costante apertura dello sfintere durante l'intero esame endoscopico, anche al culmine di un respiro profondo.

Nell'esame endoscopico di bambini affetti da insufficienza cardiaca, si nota spesso il prolasso della mucosa gastrica nel lume dell'esofago, sebbene possa manifestarsi anche in altre condizioni. condizioni patologiche esofago, incl. con un'ernia dell'apertura esofagea del diaframma. Il prolasso si verifica a causa di una violazione della direzione dell'onda peristaltica dello stomaco, a seguito della quale parte della mucosa gastrica "si sposa" nell'esofago distale. Ci sono falsi e veri prolassi gastroesofagei. Con il falso prolasso gastroesofageo, viene registrato solo il prolasso della mucosa gastrica sotto forma di una sporgenza a forma di fungo, che è una risposta dello stomaco all'esame della sonda in corso in alcuni bambini. Il vero prolasso gastroesofageo è caratterizzato dai fenomeni di esofagite distale, dalla presenza di pronunciate striature trasverse, rappresentate da peculiari "tacche" biancastre sulla cresta delle pliche ispessite ed edematose, la cui comparsa è forse dovuta a frequenti sovraestensioni "abituali" e successive arricciatura della mucosa durante il prolasso. Inoltre, nella parte subcardiale dello stomaco si notano emorragie intramucose radiali lineari di varie dimensioni e durata.

ernia iatale (HH) è una malattia in cui, a causa del sottosviluppo congenito dei muscoli del diaframma o del fallimento correlato all'età delle strutture del tessuto connettivo che rafforzano l'apertura esofagea del diaframma, la parte subcardica dello stomaco prolassa nel mediastino attraverso l'apertura esofagea del diaframma senza essere accompagnato dal peritoneo, cioè senza la formazione di un sacco erniario. In questo caso, il cardias si trova sopra il diaframma, il che porta allo sviluppo della sua insufficienza e, di conseguenza, al reflusso gastroesofageo.

Si distinguono ernie assiali (esofagee), che si verificano nel 99,4% dei casi, comprese quelle con esofago corto congenito (0,3% di tutte le HH) ed ernie paraesofagee (anche 0,3%), e queste ultime sono caratterizzate dallo spostamento degli organi addominali vicino all'esofago.

La natura congenita dell'HH è indicata dalla tenera età del bambino, quando sono comparsi i primi segni della malattia, espressi principalmente nei sintomi dell'insufficienza cardiaca, la persistenza di queste manifestazioni. Durante l'intervento chirurgico per HH congenita e le sue complicanze, viene rivelata l'assenza della copertura peritoneale attorno alla parte dello stomaco situata sopra il diaframma nel torace.

Le ragioni per lo sviluppo di HH sono: un aumento prolungato della pressione intra-addominale (flatulenza, costipazione), sport associati a sollevamento di carichi pesanti, ripetuti attacchi di vomito grave, malattie polmonari croniche, accompagnate da una tosse persistente e grave, che porta anche ad un aumento della pressione intra-addominale. Uno dei motivi principali per lo sviluppo di HH nei bambini sono le malattie croniche della regione gastroduodenale, in particolare l'ulcera duodenale, che è principalmente associata alle discinesie. tratto digerente, in particolare, le sue sezioni superiori (OPT), sotto forma di esofagospasmo sistematico con contrazioni spastiche degli strati longitudinali della membrana muscolare dell'esofago e successiva trazione dello stomaco in Petto e contrazioni antiperistaltiche dello stomaco.

Ovviamente, HH si sviluppa con appropriato condizioni avverse in quei pazienti che hanno insufficienza funzionale e anatomica nella regione dell'apertura esofagea del diaframma. Nella vecchiaia, l'HH si sviluppa più spesso a causa di cambiamenti involutivi nelle strutture del tessuto connettivo nella regione dell'anastomosi esofageo-gastrica.

Con l'HH assiale, si creano le condizioni per lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca, pertanto le loro complicanze, così come il chalazia cardias, sono l'esofagite da reflusso, il prolasso retrogrado della mucosa gastrica nel lume dell'esofago, l'intussuscezione dell'esofago nella parte erniaria , sanguinamento esofageo (esofageo-gastrico) acuto o cronico.

L'esame endoscopico aiuta a stabilire la gravità dell'HH, la natura e la prevalenza dei cambiamenti infiammatori nella mucosa esofagea, spesso associati a un'ernia, e a riconoscere le complicanze che richiedono misure di emergenza.

Attualmente esistono più di 50 classificazioni di HH, ma la classificazione proposta da I.L. Tager e A.A. Lipko (1965):

· HH I grado: il segmento addominale dell'esofago si trova sopra il diaframma, il cardias si trova a livello del diaframma e lo stomaco è sollevato sotto il diaframma;

· II grado HH - il vestibolo e il cardias si trovano sopra il diaframma e le pieghe della mucosa gastrica sono visibili nell'apertura diaframmatica;

· AIUTO III grado - insieme al segmento addominale dell'esofago e del cardias, anche una parte dello stomaco (corpo, antro) cade nella cavità toracica.

I segni endoscopici di HH sono una mancata corrispondenza tra la linea Z e lo sfintere cardiaco, eccedente 2 cm , pieghe trasversali pronunciate sulla mucosa nell'area dello sfintere cardiaco, concomitante esofagite. Con questa malattia, stenosi circolari di piccola entità (1- 3 cm ), più spesso vicino alla transizione della mucosa dell'esofago nella mucosa dello stomaco, e quindi la "linea dentata" diventa indistinguibile.

Durante la gastroscopia nei casi di ernie paraesofagee, quando l'esofago fissato nell'area del diaframma non viene modificato, si può vedere come parte dello stomaco entra nel torace e, nel punto della sua uscita attraverso il diaframma, un anulare si nota il restringimento dell'organo.

Spesso, l'HH è asintomatica ed è una scoperta accidentale durante l'esame endoscopico, ma ci sono frequenti casi di una vivida manifestazione clinica della malattia, che causa i reclami del paziente e può anche acquisire un decorso complicato che richiede una correzione chirurgica.

La clinica e il trattamento dell'HH sono dovuti sia alle discinesie dell'OPTO che allo sviluppo dell'esofagite. I bambini sono preoccupati per il dolore precoce, durante e subito dopo aver mangiato nella regione epigastrica, a volte di natura parossistica; disfagia (un sintomo raro nei bambini), tutti i sintomi di insufficienza cardiaca ed esofagite: eruttazione, bruciore di stomaco, ecc.

L'HH congenita richiede l'osservazione e il trattamento chirurgici.

L'HH acquisito nei bambini viene diagnosticato più spesso IO grado, che consente di osservare i bambini in dinamica, trattare le cause (stitichezza, flatulenza, ulcera duodenale, patologia cronica dell'apparato respiratorio, ecc.). I procinetici sono prescritti I (Cerukal) o II (Motilium) generazione in dosaggi di età, un corso di 3-4 settimane, viene trattata l'esofagite.

Vene varicose vene dell'esofago è una conseguenza dei disturbi emodinamici nel deflusso di sangue dal sistema della vena porta con il suo blocco intra o extraepatico. Nella pratica pediatrica, sono più spesso il risultato di trombosi portale dovuta a sepsi ombelicale o epatite virale.

Spesso, l'esame endoscopico rivela una combinazione di vene varicose dell'esofago con insufficienza del cardias (o un'ernia scorrevole dell'apertura esofagea del diaframma) e, di conseguenza, esofagite da reflusso. Questa combinazione è dovuta alla presenza di un'ernia iatale scorrevole che accompagna le vene varicose, che si forma a causa del costante aumento della pressione intra-addominale, ed è sfavorevole, perché. aumenta il rischio di complicazioni emorragiche erosive, compreso il sanguinamento dalle vene varicose.

Quanto segue è tradizionalmente utilizzato come classificazione endoscopica funzionante delle varici esofagee:

· IO gravità: vene bluastre, dirette linearmente con un diametro non superiore a 2- 3 millimetri;

· II grado di gravità: i noduli bluastri che sono più prominenti nel lume sono più grandi 3mm di diametro (si nota la tortuosità delle vene dilatate, l'irregolarità del loro calibro);

· III grado di gravità: nodi chiaramente distinguibili, tortuose vene serpentine che raggiungono il fornice dello stomaco, sporgenti in modo significativo nel lume dell'esofago;

· IV grado di severità: a grappolo, polipoide, grandi conglomerati di vene varicose, che restringono o chiudono il lume dell'esofago.

Le vene varicose dell'esofago sono una delle più cause comuni sanguinamento.

Maligno tumori esofagei praticamente non si verificano nei bambini, ad eccezione di rare lesioni in linfogranulomatosi, per lo più secondarie. tumori benigni anche gli esofago in pediatria sono una rarità e hanno origine non epiteliale (fibromi, cisti, polipi fibrosi, fibromi, papillomi, lipomi, ecc.).

Neoplasie epiteliali - i polipi, spesso con una grande componente infiammatoria, secondo la letteratura, sono rilevati nei bambini con una forma totale di poliposi di tipo giovanile, cioè abbastanza raramente. Tuttavia, secondo le nostre osservazioni, il cosiddetto. le formazioni polipoidi dell'esofago nei bambini non lo sono un evento raro e si trovano in bambini che non soffrono di poliposi, il che rende discutibile la questione dell'insorgenza di polipi esofagei nei bambini.

Corpi estranei dell'esofago - una malattia abbastanza comune nella pratica pediatrica, poiché i bambini tendono a prendere in bocca e ingoiare vari oggetti. Di norma, nell'esofago vengono trattenuti corpi estranei che sono sporgenze grandi o taglienti, ma in presenza di restringimento dell'esofago possono rimanere anche oggetti più piccoli e più lisci. Molto spesso, si osservano corpi estranei nei bambini di età inferiore ai 4 anni. Molto spesso, i corpi estranei rimangono bloccati a livello del primo restringimento fisiologico, meno spesso a livello della biforcazione tracheale e ancor meno spesso in altre parti dell'esofago. I corpi estranei sono una causa comune di danno meccanico all'esofago.

Lesione esofageasono diversi e dipendono dall'agente dannoso, dalla gravità del danno e dalla natura delle complicanze accumulate. Nella pratica pediatrica, le lesioni dell'esofago sono il risultato dell'esposizione a corpi estranei o manipolazioni. Le lesioni iatrogene dell'esofago non sono rare durante le manipolazioni con strumenti rigidi, ma sono possibili anche con endoscopi e sonde flessibili se le procedure non vengono seguite.