Segni di ridotta pervietà delle vie aeree. Suggerimenti per la diagnosi di ostruzione delle vie aeree. Misurazione del pH del sangue

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La respirazione rumorosa si verifica in caso di violazione del ritmo e della profondità della respirazione o in violazione delle vie aeree. Quando il tratto respiratorio superiore (laringe, trachea) è interessato, si osserva una respirazione stenotica con inalazione difficile - dispnea inspiratoria. Con un forte grado di restringimento del lume del tratto respiratorio superiore da parte di una formazione tumorale o reazione infiammatoria c'è un rumoroso respiro sibilante stridore udibile a distanza. A volte può essere di natura parossistica; quindi, appare con un tumore alla trachea, che corre su una gamba. Con l'asma bronchiale, può anche verificarsi udibile a distanza. respirazione rumorosa per ostruzione bronchiale. In casi tipici, la mancanza di respiro è espiratoria, che è caratterizzata da un'espirazione prolungata. Con cambiamenti reversibili nella pervietà bronchiale respirazione normale può essere ripristinato con l'aiuto di misure terapeutiche (bevanda calda, cerotti di senape, se non ci sono segni di sanguinamento; broncodilatatori, mucolitici, farmaci antinfiammatori). Con persistenti violazioni della pervietà delle vie aeree (processi tumorali e cicatriziali nelle vie respiratorie e nei tessuti adiacenti, corpi estranei), è necessario un intervento chirurgico per prevenire l'asfissia minacciosa. I processi patologici accompagnati da compromissione della pervietà delle vie aeree possono essere complicati dallo sviluppo di atelettasia seguita da polmonite.

Ostruzione delle vie aeree: pronto soccorso

Colpito corpi stranieri nelle vie respiratorie richiede un ricovero urgente per la loro rimozione. Quando sangue, vomito, ecc. Entrano nel tratto respiratorio e si sviluppa l'asfissia, viene eseguita l'intubazione, seguita dall'aspirazione di queste masse liquide. Se necessario, il paziente viene trasferito alla ventilazione artificiale dei polmoni attraverso un tubo endotracheale o tracheostomia secondo le indicazioni (vedi Asfissia). Con i tumori della trachea e dei bronchi, il restringimento cicatriziale delle vie aeree, la sindrome mediastinica, i disturbi respiratori si sviluppano gradualmente e richiedono un trattamento chirurgico pianificato.

Ostruzione delle vie aeree: ricovero

Se corpi estranei entrano nel tratto respiratorio, ricovero urgente. I pazienti con un attacco intrattabile di asma bronchiale sono soggetti a ricovero in ospedale. Necessità di ricovero in ospedale e pazienti con tracheobronchite acuta con segni di insufficienza respiratoria e grave sindrome bronco-ostruttiva, nonché pazienti con broncopolmonite influenzale

introduzione

Respirazione rumorosa (ostruzione delle vie aeree)

Violazioni del ritmo e della profondità dei movimenti respiratori

Disturbi respiratori nei bambini

Conclusione

Libri usati

introduzione

L'importanza della respirazione per una persona non può essere sopravvalutata. Possiamo rimanere senza cibo e dormire per giorni, rimanere senz'acqua per un po' di tempo, ma una persona può rimanere senz'aria solo per pochi minuti. Respiriamo senza pensare a “come respirare”. Nel frattempo, la nostra respirazione dipende da molti fattori: dallo stato ambiente, qualsiasi influenza esterna negativa o qualsiasi danno.

Una persona inizia a respirare subito dopo la nascita, con il suo primo respiro e pianto inizia la vita, con l'ultima espirazione finisce. Tra il primo e l'ultimo respiro passa un'intera vita, che consiste in innumerevoli inspirazioni ed espirazioni, a cui non pensiamo e senza le quali la vita è impossibile.

La respirazione è un processo biologico continuo, a seguito del quale avviene lo scambio di gas tra il corpo e ambiente esterno. Le cellule del corpo hanno bisogno di energia costante, la cui fonte sono i prodotti dei processi di ossidazione e decomposizione dei composti organici. L'ossigeno è coinvolto in tutti questi processi e le cellule del corpo hanno costantemente bisogno del suo rifornimento. Dall'aria che ci circonda, l'ossigeno può penetrare nel corpo attraverso la pelle, ma solo in piccole quantità, del tutto insufficienti per sostenere la vita. Il suo ingresso principale nel corpo è fornito dal sistema respiratorio. Il sistema respiratorio rimuove anche l'anidride carbonica, un prodotto della respirazione. Trasporto di gas e altro necessario per il corpo sostanze viene effettuata utilizzando sistema circolatorio. La funzione del sistema respiratorio è solo quella di fornire al sangue una quantità sufficiente di ossigeno e rimuovere l'anidride carbonica da esso.

Negli animali superiori, il processo di respirazione viene eseguito a causa di una serie di processi successivi:

) Lo scambio di gas tra ambiente e polmoni - ventilazione polmonare;

) Lo scambio di gas tra gli alveoli dei polmoni e la respirazione emato-polmonare

Lo scambio di gas tra sangue e tessuti.

La perdita di uno qualsiasi di questi quattro processi porta a una violazione della respirazione e crea un pericolo per la vita umana. Ecco perché è necessario osservare la prevenzione degli organi respiratori.

Apnea

L'arresto respiratorio è una condizione critica. Le cause che portano all'apnea sono diverse: corpi estranei che sono entrati nelle vie respiratorie; lesioni tumorali laringe, trachea, bronchi; malattie infiammatorie dell'apparato tracheobronchiale (respiratorio malattie virali, polmonite grave, asma bronchiale); malattie neuromuscolari, sovradosaggio di sedativi che deprimono il centro respiratorio e l'attività dei muscoli respiratori; tromboembolia nel sistema arteria polmonare.

Con l'apnea, l'attività dei muscoli respiratori si interrompe, il movimento dell'aria attraverso il naso e la bocca non viene rilevato. La cianosi diffusa aumenta, la tachicardia si sviluppa, la pressione sanguigna scende catastroficamente, si verifica la perdita di coscienza. Una sindrome convulsiva si sviluppa spesso prima della perdita di coscienza. L'insufficienza respiratoria acuta progressiva è presto esacerbata dalla fibrillazione cardiaca, che di solito porta all'arresto cardiaco.

Respirazione rumorosa (ostruzione delle vie aeree)

La respirazione rumorosa si verifica in caso di violazione del ritmo e della profondità della respirazione o in violazione delle vie aeree. Quando il tratto respiratorio superiore (laringe, trachea) è interessato, si osserva una respirazione stenotica con inalazione difficile - dispnea inspiratoria. Con un forte grado di restringimento del lume del tratto respiratorio superiore a causa di una formazione tumorale o di una reazione infiammatoria, si verifica un rumoroso respiro sibilante stridore udibile a distanza. A volte può essere di natura parossistica; quindi, appare con un tumore alla trachea, che corre su una gamba. Con l'asma bronchiale può verificarsi anche una respirazione rumorosa udibile a distanza a causa dell'ostruzione bronchiale. In casi tipici, la mancanza di respiro è espiratoria, che è caratterizzata da un'espirazione prolungata. Con alterazioni reversibili della pervietà bronchiale, la normale respirazione può essere ripristinata con l'ausilio di misure terapeutiche (bevanda calda, cerotti di senape, se non vi sono segni di sanguinamento; broncodilatatori, mucolitici, farmaci antinfiammatori). Con persistenti violazioni della pervietà delle vie aeree (processi tumorali e cicatriziali nelle vie respiratorie e nei tessuti adiacenti, corpi estranei), è necessario un intervento chirurgico per prevenire l'asfissia minacciosa. I processi patologici accompagnati da compromissione della pervietà delle vie aeree possono essere complicati dallo sviluppo di atelettasia seguita da polmonite.

Broncopolmonite influenzale. Corso severo l'influenza può essere complicata dalla broncopolmonite. L'agente eziologico più comune della broncopolmonite nell'influenza è lo stafilococco aureo. Il quadro clinico è dominato da sintomi generali di intossicazione, febbre, debolezza generale. La tosse secca derivante da tracheo-oronchite, con l'aggiunta di polmonite, cambia il suo carattere. Prognosticamente sfavorevole è l'emottisi. La polmonite emorragica è una grave complicanza dell'influenza.

Asma bronchiale. I disturbi respiratori nell'asma bronchiale si verificano a causa della compromissione della pervietà bronchiale.

Tumori della trachea e dei bronchi. Con i tumori della trachea o dei bronchi principali che chiudono il lume delle vie aeree, si sviluppa lo stridore respiratorio. Con una significativa chiusura del lume della trachea da parte di un tumore, si può osservare un respiro gorgogliante; si sentono rantoli gorgoglianti bagnati dalla bocca del paziente. Una tosse straziante preoccupa, l'espettorato lascia in quantità esigua. Con la completa chiusura del lume, si verifica l'asfissia. Un tumore di un grande bronco impedisce lo scarico delle secrezioni, quindi, nell'area corrispondente del polmone, un gran numero di rantoli bagnati gorgoglianti grossolani. Con l'ostruzione completa del lume del bronco da parte del tumore, si sviluppa l'atelettasia del lobo o dell'intero polmone, a seconda del livello della lesione. A volte il tumore cresce su un gambo, quando il paziente cambia posizione, il paziente nota difficoltà a respirare. In alcuni casi, i pazienti assumono una posizione caratteristica (ginocchio-gomito o, al contrario, evitano di inclinare il corpo), in cui notano respiro libero. La terapia broncodilatatoria non ha successo. Con lo sviluppo dell'asfissia, può essere necessaria una tracheostomia e una ventilazione polmonare artificiale.

Corpi estranei della trachea e dei bronchi. Quando corpi estranei entrano nella trachea o nei bronchi, si sviluppa improvvisamente un'insufficienza respiratoria. Appare la respirazione dello stridore, con una grande dimensione di un corpo estraneo, si sviluppa l'asfissia. L'aspirazione di corpi estranei si verifica con il vomito, soprattutto in stato di ebbrezza; l'aspirazione del sangue può verificarsi con sanguinamento dal tratto respiratorio superiore, sangue dal naso, sanguinamento dall'esofago e dallo stomaco. I corpi estranei (bottoni, ditali, monete, ecc.) vengono più spesso aspirati dai bambini. Il blocco completo del bronco provoca atelettasia del segmento, lobo, dell'intero polmone (a seconda delle dimensioni del bronco). L'adesione dell'infezione porta spesso allo sviluppo di polmonite perifocale. Con l'atelettasia, i lobi scompaiono suoni del respiro durante l'ascoltazione, c'è un'ottusità del suono delle percussioni, un ritardo nella metà corrispondente Petto durante la respirazione. Per chiarire la diagnosi, è necessaria la radiografia del torace.

sindrome mediastinica. Si sviluppa quando le pareti della trachea o dei bronchi principali sono compresse da un processo tumorale, linfonodi ingrossati o come risultato di uno spostamento mediastinico. La compressione e la deformazione della trachea e dei bronchi portano a un restringimento del lume delle vie aeree, causano una crescente mancanza di respiro, che a volte assume un carattere asmatico, accompagnato da tosse soffocante e cianosi. Con un pronunciato grado di compressione dei bronchi, l'aumento della dispnea e della cianosi si combinano con un ritardo nei movimenti respiratori della corrispondente metà del torace e il successivo sviluppo dell'atelettasia polmonare. Nelle fasi successive della sindrome mediastinica compaiono sintomi di compressione dei vasi sanguigni del mediastino (sindrome della vena cava superiore), sintomi di compressione del nervo ricorrente (alterazione della voce fino all'afonia) e compressione dell'esofago.

Cure urgenti. Se corpi estranei entrano nel tratto respiratorio, è necessario il ricovero urgente per rimuoverli. Quando sangue, vomito, ecc. Entrano nel tratto respiratorio e si sviluppa l'asfissia, viene eseguita l'intubazione, seguita dall'aspirazione di queste masse liquide. Se necessario, il paziente viene trasferito alla ventilazione artificiale dei polmoni attraverso un tubo endotracheale o tracheostomia secondo le indicazioni (vedi Asfissia). Con bronco sindrome ostruttivaè indicata l'introduzione di broncodilatatori: 10-15 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina per via endovenosa in un flusso con 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o gocciolamento in 200 ml della stessa soluzione. In presenza di infezione è indicata la terapia antibiotica, tenendo conto del tipo di microflora seminata. In assenza di dati sull'agente patogeno, il trattamento inizia con benzilpenicillina (30.000-500.000 unità 6 volte al giorno) o penicilline semisintetiche (ampicillina 0,5 g ogni 6 ore, oxacillina 0,5 g ogni 6 ore, ampiox 0,5 g ogni 6 ore) o tseporin 0,5 g ogni 6 eo gentamicina alla velocità di 2,4-3,2 mg / (kg / die) per 2-3 iniezioni. Con la broncopolmonite influenzale è necessaria l'ossigenoterapia. Per aumentare l'attività del sistema immunitario, viene prescritta l'immunoglobulina anti-influenza o anti-stafilococco. Con complicanze della polmonite influenzale (edema polmonare, calo della pressione sanguigna), sono indicati i corticosteroidi (prednisolone 90-120 mg per via endovenosa, desametasone 8-12 mg, idrocortisone 100-150 mg). Con i tumori della trachea e dei bronchi, il restringimento cicatriziale delle vie aeree, la sindrome del mediastino, i disturbi respiratori si sviluppano gradualmente e richiedono un trattamento chirurgico pianificato.

Ricovero. Se corpi estranei entrano nel tratto respiratorio, ricovero urgente. I pazienti con un attacco intrattabile di asma bronchiale sono soggetti a ricovero in ospedale. Anche i pazienti con tracheobronchite acuta con segni di insufficienza respiratoria e grave sindrome bronco-ostruttiva, così come i pazienti con broncopolmonite influenzale, necessitano di ricovero in ospedale.

Violazioni del ritmo e della profondità dei movimenti respiratori

Questi disturbi sono caratterizzati dalla comparsa di pause nella respirazione, un cambiamento nella profondità dei movimenti respiratori. I motivi possono essere:

) effetti immorali sul centro respiratorio associati all'accumulo di prodotti metabolici poco ossidati nel sangue, i fenomeni di ipossia e ipercapnia dovuti a disturbi acuti circolazione sistemica e funzione di ventilazione dei polmoni, endogena e intossicazioni esogene(grave malattia del fegato, diabete, avvelenamento);

) edema reattivo-infiammatorio delle cellule della formazione reticolare (lesione cerebrale traumatica, compressione del tronco cerebrale);

- sconfitta primaria del centro respiratorio da un'infezione virale (encefalomielite della localizzazione del gambo);

) disturbi circolatori nel tronco encefalico (spasmo dei vasi cerebrali, tromboembolia, emorragia).

La respirazione di Biot è una forma di respirazione periodica, caratterizzata dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici uniformi e lunghe pause (fino a mezzo minuto o più). È osservato in lesioni organiche del cervello, disturbi circolatori, intossicazione, shock. Può anche svilupparsi con una lesione primaria del centro respiratorio con un'infezione virale (encefalomielite della localizzazione dello stelo). Spesso, il respiro di Biot è notato nella meningite tubercolare.

Cheyne-Stokes respira. Con questo tipo di disturbo respiratorio, l'ampiezza e la frequenza dei movimenti respiratori aumentano e diminuiscono a ondate. Ci sono pause nei movimenti respiratori. Dopo una pausa di alcuni secondi, seguono rari movimenti respiratori, prima superficiali, poi approfonditi e sempre più frequenti; raggiunta la massima forza, i movimenti respiratori diventano meno profondi e rallentano, e dopo una pausa diventano di nuovo più frequenti. La respirazione di Cheyne-Stokes è solitamente osservata con ridotta eccitabilità del centro respiratorio a causa di danni alla centrale sistema nervoso, disturbi circolatori nel tronco encefalico, intossicazioni endogene ed esogene, avvelenamenti; con uremico o coma diabetico, in caso di avvelenamento da oppiacei, alcol etilico, acetone, barbiturici e altre sostanze. La respirazione di Cheyne-Stokes può verificarsi quando forte aumento pressione intracranica (lesione cerebrale, compressione del cervello da parte di un tumore), con stato asmatico, quando si sviluppa un coma ipossico-ipercapnico a seguito di una violazione della ventilazione polmonare.

La respirazione di Kussmaul è caratterizzata da rari cicli respiratori ritmici, inalazioni profonde e rumorose e aumento dell'espirazione. osservato a estremamente condizione grave(coma epatico, uremico, diabetico), in caso di avvelenamento alcool metilico(vedi Avvelenamento) o in altre malattie che portano all'acidosi. Di norma, i pazienti con il respiro di Kussmaul sono in coma. Nel coma diabetico, il respiro di Kussmaul appare sullo sfondo dell'essicosi, la pelle di questi pazienti è secca; raccolto in una piega, è difficile da raddrizzare. Potrebbero esserci cambiamenti trofici sulle gambe, graffi, si nota ipotensione bulbi oculari, l'odore di acetone dalla bocca. La temperatura è subnormale, la pressione sanguigna è abbassata, la coscienza è assente. Spesso altri indicano che il paziente è stato curato per il diabete. A coma uremico La respirazione Kussmaul è meno comune, la respirazione Cheyne-Stokes è più comune. Il coma uremico si sviluppa lentamente. Nell'anamnesi ci sono indizi di patologia renale. Con il coma uremico la coscienza è assente, la pelle è secca, pallida, con graffi e rivestimento biancastro, l'aria espirata ha l'odore di ammoniaca (odore di urina). La pressione sanguigna è aumentata, il polso è teso, il tono muscolare e i riflessi tendinei sono aumentati, si notano spesso contrazioni muscolari fibrillari.

Tachipnea - respirazione superficiale frequente, che porta a ipoventilazione e insufficienza funzionale della respirazione esterna. La tachipnea si sviluppa a seguito di una violazione dello scambio di gas con l'accumulo di anidride carbonica nel sangue e una diminuzione del contenuto di ossigeno in esso. L'ampiezza dei movimenti respiratori diminuisce e l'aumento compensativo in via di sviluppo della respirazione non può eliminare l'insufficienza respiratoria risultante. La tachipnea è causata da:

) estese lesioni degli organi respiratori di origine infiammatoria e non infiammatoria (polmonite acuta, pleurite essudativa, pneumotorace spontaneo, pneumosclerosi diffusa, ecc.), che comportano l'esclusione da funzione respiratoria una parte significativa del polmone;

) malattie accompagnate da insufficienza circolatoria;

) grave anemia;

a) febbre alta;

) torpida fase di shock;

) malattie neurologiche portando ad un aumento della pressione intracranica;

) isteria, accompagnata da frequenti fiato corto;

) botulismo.

Bradipnea - diminuzione dei movimenti respiratori fino a 10-12 in 1 min. È causato dall'inibizione del centro respiratorio o da una diminuzione della sua eccitabilità quando:

) malattie gravi il cervello e le sue membrane (circolazione cerebrale compromessa, edema cerebrale, aumento della pressione intracranica dovuta alla presenza di un tumore, ascesso cerebrale, lesione cerebrale, lesione primaria del centro respiratorio con un'infezione specifica - encefalomielite da localizzazione staminale);

) intossicazione (uremia, coma epatico, malattie infettive, avvelenamento da baroiturici, morfina, alcool);

) difficoltà di ingresso dell'aria nelle vie respiratorie (ostruzione delle vie aeree o loro restringimento).

Le cure di emergenza comprendono un complesso di misure terapeutiche. finalizzato all'eliminazione della malattia di base.

Ricovero. Con la comparsa di violazioni del ritmo respiratorio e della profondità dei movimenti respiratori, la questione del ricovero viene decisa tenendo conto della malattia di base e delle condizioni generali del paziente.

Disturbi respiratori nei bambini

CRUP. Infiammazione acuta laringe e trachea di varie eziologie, complicate da difficoltà respiratorie, sono designate come groppa. Ci sono veri, difterici e falsi, causati da un'altra infezione, la groppa (morbillo, influenza, parainfluenza, scarlattina). A causa dell'immunizzazione di massa contro la difterite, la vera groppa è rara, mentre la falsa groppa è relativamente comune. Nello sviluppo della respirazione stenotica, sono importanti l'edema della mucosa della laringe (dalle corde vocali alla trachea) e lo spasmo muscolare riflesso. L'accumulo di essudato infiammatorio nella glottide, depositi di fibrina, croste, muco riducono il lume delle vie aeree fino all'ostruzione. La più grave con rapida progressione della stenosi, la malattia si verifica nei bambini di età compresa tra 1 e 3 anni.

A seconda della gravità del restringimento del lume della laringe, si distingue la stenosi (groppa) di I, II e III grado. Stenosi di 1° grado (compensata): voce rauca, anche respirando a riposo, pronunciata in modo sgradevole quando inizia un attacco di stenosi (lieve retrazione della fossa giugulare e punti flessibili del torace), stato acido-base e P02 del sangue rientrano nei limiti normali. Stenosi di II grado (sottocompensata): i bambini sono eccitati, la stenosi è significativa, la respirazione è rumorosa, tutti i muscoli ausiliari sono coinvolti nell'atto respiratorio, si esprime la retrazione delle parti flessibili del torace, il battito delle ali del naso; la pelle è rosso vivo, poi compare una leggera cianosi, il polso è frequente, teso; gli indicatori dello stato acido-base rientrano nell'intervallo normale, a volte c'è un'acidosi metabolica o mista subcompensata. Stenosi di III grado (scompensata): i bambini sono eccitati o inibiti, stenosi pronunciata con respiro rumoroso e udibile a distanza, cianosi del triangolo nasolabiale, appiccicoso dolce freddo, tachicardia, espansione dei confini del cuore, segni congestione nella circolazione polmonare le pupille sono dilatate, c'è paura sul viso, la tosse è abbaiante, ruvida, si intensifica e diventa più frequente con l'ansia; sviluppa acidosi mista respiratoria e metabolica, ipossiemia, che diventa più pronunciata nei casi di laringotracheobronchite purulenta discendente oa causa di polmonite associata. Con la progressione del processo si verifica l'asfissia, che a volte si distingue come IV grado di stenosi. Nei bambini piccoli, la groppa di I grado può trasformarsi molto rapidamente in groppa di II-III grado.

diagnosi differenziale. La diagnosi di groppa nei casi tipici non causa difficoltà. Tuttavia, nei bambini, soprattutto in tenera età, dovrebbe essere differenziato dall'ascesso faringeo e dalla rinofaringite, in cui, sebbene la respirazione sia difficile, la voce rimane sonora e non c'è tosse che abbaia. La respirazione non è stenotica, ma russare. Inoltre, con un ascesso retrofaringeo, la testa del paziente viene ribaltata all'indietro a causa del dolore, la deglutizione è difficile. Diagnosi ascesso retrofaringeo confermato dal rilevamento di una sporgenza sulla parete posteriore della faringe. A volte una condizione asmatica viene fraintesa come groppa. Tuttavia, un attento esame rivela il principale criterio diagnostico differenziale per queste condizioni: respiro stenotico con groppa (difficoltà di inspirazione) e dispnea espiratoria (difficoltà di espirazione) con asma bronchiale.

I corpi estranei nella laringe, nella trachea e nei bronchi possono causare lo sviluppo di stenosi, simulando la groppa. La stenosi della groppa si sviluppa, di regola, di notte, è preceduta da un'infezione respiratoria, febbre e ricadute non sono rare. Con corpi estranei nel tratto respiratorio, la tosse è parossistica e tra la stenosi non si manifesta clinicamente. In presenza di un corpo estraneo ballonzolante nella trachea, si verificano periodicamente attacchi di tosse grave con soffocamento, arrossamento o cianosi del viso, l'espettorato può avere una mescolanza di sangue. Quando un corpo estraneo entra nei bronchi, il bronco destro è più spesso ostruito.

È necessario escludere la papillomatosi della laringe, che può portare a stenosi. La malattia si sviluppa lentamente, la raucedine aumenta gradualmente (a volte anni).

Le cure di emergenza e il trattamento della groppa sono sempre complesse e mirano principalmente a ripristinare la pervietà delle vie aeree e ad eliminare l'ipossia. È necessario organizzare la cura e il regime adeguati del bambino. Dovresti provare a rimuovere o ridurre gli effetti della stenosi con l'aiuto di procedure di distrazione riflessa. buona azione fare un bagno caldo generale della durata massima di 5-7 minuti (la temperatura dell'acqua è solitamente fino a 38-39 ° C) o pediluvi con senape. Dopo il bagno, il bambino deve essere avvolto per riscaldarsi ed espandere i vasi della pelle. A una temperatura corporea elevata (superiore a 37,5 ° C), il bagno non viene eseguito. A volte l'effetto è ottenuto dagli intonaci di senape, possono essere applicati fino a 3-4 volte al giorno. Si consiglia una bevanda calda alcalina (latte combinato con bicarbonato di sodio o acqua minerale tipo Borjomi). Vengono mostrate inalazioni alcaline (2 cucchiaini di bicarbonato di sodio per 1 litro d'acqua) e di vapore, che si ripetono ogni 3 ore.La comparsa di una tosse più lieve indica l'efficacia della procedura. Pipolfen (diprazina) 0,008-0,01 g è prescritto per bambini sotto i 6 anni e 0,012-0,015 g per bambini sopra i 6 anni 2-4 volte al giorno o per via intramuscolare 0,5-1 ml di una soluzione al 2,5%. È possibile somministrare per via intramuscolare una soluzione di difenidramina all'1% in dosi per bambini fino a 6 mesi - 0,002 g (0,2 ml), 712 mesi - 0,005 g (0,5 ml), 1-2 anni - 0,007 g (0,7 ml ), 3-9 anni - 0,01 g (1 ml), 10-14 anni - 0,02 g (2 ml) fino a 3 volte al giorno o soluzione di suprastin al 2%: bambini sotto 1 anno - 0,005 g (0,25 ml), 1-2 anni - 0,006 g (0,3 ml), 3-4 anni - 0,008 g (0,4 ml), 5-6 anni 0,01 g (0,5 ml), 7-9 anni - 0,015 g (0,75 ml), 10-14 anni - 0,02 g (1 millilitro). Queste attività, di norma, sono sufficienti per fornire cure di emergenza per la stenosi della laringe di 1° grado.

Con groppa II-III grado, vengono eseguite inalazioni di vapore ripetute a lungo termine. I bagni sono controindicati. È necessaria la somministrazione parenterale di prednisolone alla dose di 1-5 mg / kg al giorno o idrocortisone - 35 mg / kg, a seconda della gravità della condizione. Vengono mostrati antibiotici ad ampio spettro, la terapia sedativa è una delle misure più importanti: seduxen (per via intramuscolare ed endovenosa 0,3-0,5 mg / kg, non più di 10 mg per iniezione fino a 3 volte al giorno), sodio idrossibutirrato ( dose singola all'età di 1-6 mesi. - 0,05-0,1 ml, 1-3 anni - 0,1-0,2 ml, 4-7 anni - 0,20,3 ml, di età superiore a 7 anni - 0,3-0,4 ml, iniettato 3-4 volte al giorno) o corglicon - Soluzione allo 0,06% (dose singola all'età di 1-6 mesi - 0,1 ml, 1-3 anni - 0,1-0,3 ml, 4- 7 anni - 0,3-0,4 ml, di età superiore a 7 anni - 0,5-0,8 ml, somministrato non più di 2 volte al giorno). La laringoscopia diretta viene eseguita sia a scopo diagnostico che per l'aspirazione del muco, se necessario, la procedura viene ripetuta. L'intubazione nasotracheale e la tracheostomia vengono eseguite secondo indicazioni vitali.

I bambini con groppa di III-IV grado vengono trasferiti all'unità di terapia intensiva per la laringoscopia diretta con un'igiene completa della laringe e della trachea (rimozione di coaguli di muco, croste, ecc.). In assenza dell'effetto di questa procedura, nonché con un aumento dei segni di insufficienza circolatoria, è indicata l'imposizione di una tracheostomia o intubazione nasotracheale con tubi di plastica. La tracheostomia viene eseguita sotto anestesia con alotano maschera.

Con la groppa della difterite, insieme alle misure di cui sopra, così come la lotta contro la tossicosi, è necessario introdurre il siero antidifterico secondo il metodo di A.M. Bezredki. Al I grado vengono somministrate 15000-20000 UA, al II grado - 20000-30000 AE, al III grado - 30000-4000 UA. Il giorno dopo, la dose indicata viene somministrata nuovamente. In futuro, viene somministrata mezza dose per diversi giorni.

Conclusione

In conclusione, va notato che la persona stessa è il "fabbro" della sua salute.

Nel XX secolo, l'uomo ha attivamente invaso i processi naturali di tutti i gusci della Terra. La principale fonte di inquinamento atmosferico che respiriamo è imprese industriali, emettendo ogni anno un'enorme quantità di rifiuti pericolosi nell'atmosfera. Prima di tutto, alto contenuto nell'aria sostanze chimiche provoca malattie respiratorie, soprattutto tra i bambini. Nel 2007, la percentuale di malattie respiratorie nella struttura della morbilità primaria totale nei bambini era del 64,3% e negli adolescenti del 55,5%. I valori delle malattie respiratorie nei bambini sono 4,8 volte superiori a quelli degli adulti e 1,5 volte superiori a quelli degli adolescenti. Dovrebbe essere prestata molta attenzione a questo problema, dovrebbero essere costruiti impianti di trattamento, le città dovrebbero essere rese verdi e dovrebbero essere utilizzate tecnologie rispettose dell'ambiente.

Un importante problema sociale che comporta malattie dell'apparato respiratorio è il fumo. Tra i giovani è necessario promuovere attivamente uno stile di vita sano. Il personale medico dovrebbe condurre conversazioni nelle scuole e in altre istituzioni educative sul successo di una persona in tutte le aree di attività se rinuncia alle cattive abitudini.

Maggiore attenzione dovrebbe essere prestata alle misure preventive. "La malattia è più facile da prevenire che da sconfiggere!" Poiché la prevenzione non riceve attenzione nel nostro paese, questo slogan dovrebbe essere ascoltato più spesso in vari eventi pubblici e introdotto attivamente nella società. Le imprese dovrebbero condurre esami medici annuali e condurre una diagnostica competente per rilevare le malattie in una fase precoce.

Per quanto possibile, è necessario curare il proprio corpo sottoponendosi a cure termali.

Sii attento alla tua salute!

Libri usati

violazione di emergenza respiratoria di apnea

"Cure mediche d'urgenza", ed. J.E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Tradotto dall'inglese da V.I. Candrora, M.V. Neverova, Mosca "Medicina" 2001

Eliseev O.M. Manuale per la fornitura di cure di emergenza e di emergenza, "Leila", San Pietroburgo, 1996

Kiselenko T.E., Nazina Yu.V., Mogileva I.A. Problemi respiratori. - Rostov sul Don: Phoenix, 2005. 288 p.

Ruina O.V. Enciclopedia medica per tutta la famiglia: tutto ciò che devi sapere sulle malattie. - M.: Tsentrpoligraf, 2009. 399 p.

Pratico più nuovo enciclopedia medica: Tutti i migliori mezzi e metodi accademici, tradizionali e medicina tradizionale/ Per. dall'inglese. Yu.V. Bezkanova. - M.: AST Astrel, 2010. 606 p.

L'ostruzione delle vie aeree con lo sviluppo può essere osservata con laringospasmo, corpi estranei del tratto respiratorio superiore, annegamento e altre condizioni patologiche.

laringospasmo

Eziologia. Irritazione meccanica o chimica delle vie respiratorie.

Patogenesi. La sindrome si basa su uno spasmo riflesso dei muscoli striati che regolano il funzionamento della glottide.

Clinica. Sullo sfondo di un relativo benessere, la vittima sviluppa improvvisamente uno stridore respiratorio, compaiono rapidamente i segni dello stadio ARF I. In pochi minuti, si trasforma in uno stadio ARF II-III; questo è accompagnato da perdita di coscienza, interruzione del sistema cardiovascolare e sviluppo di coma. La morte viene dall'asfissia.

Cure urgenti. Con il laringospasmo completo, un metodo di trattamento patogeneticamente giustificato è la curarizzazione generale del paziente, seguita dall'intubazione tracheale e dal trasferimento alla ventilazione meccanica. Attualmente, ad eccezione dei miorilassanti, non esistono altri farmaci in grado di alleviare rapidamente (ed entro poche decine di secondi - 1 minuto) lo spasmo dei muscoli striati. L'esecuzione della ventilazione ausiliaria con l'ausilio di qualsiasi attrezzatura respiratoria sullo sfondo del laringospasmo completo è inefficace, tuttavia, con il laringospasmo parziale, deve essere eseguita con qualsiasi metodo disponibile.

Se non è possibile trasferire immediatamente il paziente alla ventilazione meccanica con l'uso di miorilassanti, è indicata la conicotomia di emergenza. La tracheostomia in questa situazione non è indicata a causa della complessità e della durata dell'intervento chirurgico (3-5 minuti). Dopo aver eliminato il laringospasmo e trasferito il paziente alla ventilazione meccanica, viene eseguita una terapia antiipossica aspecifica.

Corpi estranei del tratto respiratorio superiore causano una clinica di ARF di varia gravità. Questa condizione patologica è più comune nei bambini e nei malati di mente. La gravità del quadro clinico dipende dalle dimensioni del corpo estraneo. I sintomi clinici che si presentano in questo caso saranno segni caratteristici di ARF: si verifica un attacco d'asma, accompagnato da forte tosse, raucedine, afonia, dolore alla gola o al torace. La mancanza di respiro è di natura inspiratoria.

Cure urgenti. Se la vittima è cosciente, si dovrebbe tentare di rimuovere il corpo estraneo dalle prime vie respiratorie con un colpo alla schiena, o compressione dell'addome, eseguito all'altezza dell'inspirazione. In caso di coscienza compromessa o sua assenza, vengono effettuati colpi sulla schiena. Se in questo modo non è possibile ripristinare la pervietà delle vie aeree e non è possibile eseguire la laringoscopia diretta d'urgenza, si esegue una conico o tracheostomia, seguita dalla rimozione del corpo estraneo con metodiche endoscopiche o chirurgiche.

Annegamento

L'annegamento è una condizione patologica acuta che si sviluppa con l'immersione accidentale o intenzionale in un liquido, seguita dallo sviluppo di segni di ARF e AHF, la cui causa è l'ingresso di liquido nel tratto respiratorio.

Esistono 3 tipi di annegamento in acqua:

1. Vero (bagnato).

2. Asfissico (secco).

3. Morte in acqua (tipo sincope di annegamento).

Eziologia. Vero annegamento. Si basa sull'ingresso di acqua negli alveoli. A seconda dell'acqua in cui è avvenuto l'annegamento (dolce o di mare), si avrà una diversa patogenesi. L'acqua dolce, a causa della differenza del gradiente osmotico con il sangue, lascia rapidamente gli alveoli ed entra nel letto vascolare. Ciò porta ad un aumento di BCC ed emodiluizione, edema polmonare, emolisi degli eritrociti, diminuzione della concentrazione di ioni sodio, cloruro e calcio nel plasma, nonché proteine ​​​​plasmatiche. Quando si annega nell'acqua di mare, a causa della differenza nel gradiente osmotico tra sangue e acqua di mare, e qui c'è una netta predominanza del gradiente dell'acqua di mare sul sangue, parte del plasma esce dal letto vascolare. A questo proposito, la massa di sangue circolante diminuisce (fino a 45 ml/kg) e l'ematocrito aumenta.

UN

B

La patogenesi dell'annegamento in acqua dolce (a) e marina (b).

L'annegamento asfittico avviene senza aspirazione di acqua. La base di questa patologia è il laringospasmo riflesso. La glottide non lascia passare l'acqua, ma non lascia passare nemmeno l'aria. La morte avviene per asfissia meccanica.

Il tipo di sincope di annegamento (morte in acqua) si verifica a seguito di un arresto cardiaco e respiratorio riflesso. La variante più comune di questo tipo di annegamento si verifica quando la vittima viene improvvisamente immersa in acqua fredda.

Clinica. Con il vero annegamento si distinguono 3 periodi: morte iniziale, agonale e clinica. Lo stato di coscienza dipende dal periodo di annegamento e dal suo tipo. L'insufficienza respiratoria è possibile da rumorosa a atonale. C'è cianosi, brividi, pelle d'oca. Quando si annega in acqua dolce, c'è una clinica di edema polmonare, ipertensione arteriosa e venosa, tachicardia, aritmia. Dal tratto respiratorio superiore, la schiuma, a volte con una sfumatura rosa, può essere rilasciata a causa dell'emolisi dei globuli rossi. Quando si annega nell'acqua di mare, l'ipotensione arteriosa e la bradicardia sono più caratteristiche.

Cure urgenti. Indipendentemente dall'acqua in cui si è verificato l'annegamento, quando la respirazione e l'attività cardiaca si fermano, la vittima deve eseguire un complesso rianimazione. Prima di eseguire la respirazione artificiale, il tratto respiratorio superiore (URT) deve essere liberato da acqua e corpi estranei (sabbia di fiume, alghe, limo, ecc.). Il modo migliore il rilascio del tratto respiratorio superiore, soprattutto nei bambini, consiste nel sollevare la vittima per le gambe. Se è impossibile eseguire questo manuale, si consiglia di adagiare la vittima sul ginocchio piegato della persona che esegue la rianimazione e attendere che il liquido fuoriesca dalle prime vie respiratorie. Questa procedura non dovrebbe richiedere più di 5-10 secondi, dopodiché è necessario procedere alla rianimazione.

In un ospedale, il trattamento è di natura sindromica e consiste nelle seguenti aree:

1. Effettuazione di un complesso di misure di rianimazione e trasferimento del paziente a ventilazione meccanica (secondo indizi).

2. Sanificazione dell'albero tracheobronchiale, terapia del bronchiolospasmo, edema polmonare.

3. Coppettazione OSSN.

4. Correzione dell'equilibrio acido-base e degli elettroliti.

5. Prevenzione di polmonite e insufficienza renale.

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La respirazione rumorosa si verifica quando c'è una violazione delle vie aeree o in caso di violazione del ritmo e della profondità della respirazione ( Cm.).

Quando il tratto respiratorio superiore (laringe, trachea) è interessato, si osserva una respirazione stenotica con inalazione difficile - dispnea inspiratoria.

Con un forte grado di restringimento del lume del tratto respiratorio superiore a causa di una formazione tumorale o di una reazione infiammatoria, si verifica un rumoroso respiro sibilante stridore udibile a distanza. A volte può essere di natura parossistica; quindi, appare con un tumore alla trachea, che corre su una gamba.

Con l'asma bronchiale può verificarsi anche una respirazione rumorosa udibile a distanza a causa dell'ostruzione bronchiale. In casi tipici, la mancanza di respiro è espiratoria, che è caratterizzata da un'espirazione prolungata.

Con cambiamenti reversibili nella pervietà bronchiale la normale respirazione può essere ripristinata con l'ausilio di misure terapeutiche (bevande calde, cerotti di senape, se non vi sono segni di sanguinamento; broncodilatatori, mucolitici, farmaci antinfiammatori).

Per ostruzione persistente delle vie aeree(processi tumorali e cicatriziali nelle vie aeree e nei tessuti adiacenti, corpi estranei) richiede un intervento chirurgico per prevenire l'asfissia minacciosa. I processi patologici accompagnati da compromissione della pervietà delle vie aeree possono essere complicati dallo sviluppo di atelettasia seguita da polmonite.

Cause di ostruzione delle vie aeree

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Le cause dell'ostruzione delle vie aeree possono essere:

• Broncopolmonite influenzale
• Asma bronchiale
• Tumori della trachea e dei bronchi
• sindrome mediastinica

Broncopolmonite influenzale

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L'influenza grave può essere complicata dalla broncopolmonite. L'agente eziologico più comune della broncopolmonite nell'influenza è lo stafilococco aureo. Il quadro clinico è dominato da sintomi generali di intossicazione, febbre, debolezza generale. La tosse secca derivante da tracheo-oronchite, con l'aggiunta di polmonite, cambia il suo carattere. Prognosticamente sfavorevole è l'emottisi. La polmonite emorragica è una grave complicanza dell'influenza.

Tumori della trachea e dei bronchi

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Con i tumori della trachea o dei bronchi principali che chiudono il lume delle vie aeree, si sviluppa lo stridore respiratorio.

Con una significativa chiusura del lume il tumore tracheale può sperimentare una respirazione gorgogliante; si sentono rantoli gorgoglianti bagnati dalla bocca del paziente. Una tosse straziante preoccupa, l'espettorato lascia in quantità esigua.

Con chiusura completa del lume si verifica l'asfissia. Un tumore di un grande bronco impedisce lo scarico delle secrezioni, pertanto, si sente un gran numero di rantoli bagnati gorgoglianti nell'area corrispondente del polmone.

Con completa ostruzione del lume del bronco il tumore sviluppa atelettasia del lobo o dell'intero polmone, a seconda del livello della lesione. A volte il tumore cresce su un gambo, quando il paziente cambia posizione, il paziente nota difficoltà a respirare. In alcuni casi, i pazienti assumono una posizione caratteristica (ginocchio-gomito o, al contrario, evitare di inclinare il corpo), in cui si nota la respirazione libera. La terapia broncodilatatoria non ha successo. Con lo sviluppo dell'asfissia, può essere necessaria una tracheostomia e una ventilazione polmonare artificiale.

Corpi estranei della trachea e dei bronchi

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Quando corpi estranei entrano nella trachea o nei bronchi, si sviluppa improvvisamente un'insufficienza respiratoria. Appare la respirazione dello stridore, con una grande dimensione di un corpo estraneo, si sviluppa l'asfissia. L'aspirazione di corpi estranei si verifica con il vomito, soprattutto in stato di ebbrezza; l'aspirazione del sangue può verificarsi con sanguinamento dal tratto respiratorio superiore, sangue dal naso, sanguinamento dall'esofago e dallo stomaco. I corpi estranei (bottoni, ditali, monete, ecc.) vengono più spesso aspirati dai bambini. Il blocco completo del bronco provoca atelettasia del segmento, lobo, dell'intero polmone (a seconda delle dimensioni del bronco). L'adesione dell'infezione porta spesso allo sviluppo di polmonite perifocale. Con l'atelettasia del lobo, i rumori respiratori scompaiono durante l'ascoltazione, si osserva l'ottusità del suono delle percussioni, il ritardo della corrispondente metà del torace durante la respirazione. Per chiarire la diagnosi, è necessaria la radiografia del torace.

sindrome mediastinica

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Si sviluppa quando le pareti della trachea o dei bronchi principali sono compresse da un processo tumorale, linfonodi ingrossati o come risultato di uno spostamento mediastinico. La compressione e la deformazione della trachea e dei bronchi portano a un restringimento del lume delle vie aeree, provocando una crescente mancanza di respiro, che a volte assume un carattere asmatico, accompagnato da tosse soffocante e cianosi. Con un pronunciato grado di compressione dei bronchi, l'aumento della dispnea e della cianosi si combinano con un ritardo nei movimenti respiratori della corrispondente metà del torace e il successivo sviluppo dell'atelettasia polmonare. Nelle fasi successive della sindrome mediastinica compaiono sintomi di compressione dei vasi sanguigni del mediastino (sindrome della vena cava superiore), sintomi di compressione del nervo ricorrente (alterazione della voce fino all'afonia) e compressione dell'esofago.

Pronto soccorso per ridotta pervietà delle vie aeree

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Quando viene colpito da corpi estranei nelle vie respiratorie richiede un ricovero urgente per la loro rimozione. Quando sangue, vomito, ecc. Entrano nel tratto respiratorio e si sviluppa l'asfissia, viene eseguita l'intubazione, seguita dall'aspirazione di queste masse liquide. Se necessario, il paziente viene trasferito alla ventilazione artificiale dei polmoni attraverso un tubo endotracheale o tracheostomia secondo le indicazioni ( cm.).

Con sindrome bronco-ostruttiva mostra l'introduzione di broncodilatatori 10-15 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina per via endovenosa in un flusso con 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o gocciolamento in 200 ml della stessa soluzione.

Se c'è un'infezioneè indicata la terapia antibiotica, tenendo conto del tipo di microflora seminata. In assenza di dati sull'agente patogeno, il trattamento inizia con benzilpenicillina (30.000-500.000 unità 6 volte al giorno) o penicilline semisintetiche (ampicillina 0,5 g ogni 6 ore, oxacillina 0,5 g ogni 6 ore, ampiox 0,5 g ogni 6 ore) o tseporin 0,5 g ogni 6 eo gentamicina alla velocità di 2,4-3,2 mg / (kg / die) per 2-3 iniezioni.

Con broncopolmonite influenzale bisogno di ossigenoterapia. Per aumentare l'attività del sistema immunitario, viene prescritta l'immunoglobulina anti-influenza o anti-stafilococco.

Con complicanze della polmonite influenzale(edema polmonare, abbassamento della pressione sanguigna) sono indicati i corticosteroidi (prednisolone 90-120 mg per via endovenosa, desametasone 8-12 mg, idrocortisone 100-150 mg). Con i tumori della trachea e dei bronchi, il restringimento cicatriziale delle vie aeree, la sindrome mediastinica, i disturbi respiratori si sviluppano gradualmente e richiedono un trattamento chirurgico pianificato.

Ricovero

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Se corpi estranei entrano nel tratto respiratorio, ricovero urgente. I pazienti con un attacco intrattabile di asma bronchiale sono soggetti a ricovero in ospedale. Anche i pazienti con tracheobronchite acuta con segni di insufficienza respiratoria e grave sindrome bronco-ostruttiva, così come i pazienti con broncopolmonite influenzale, necessitano di ricovero in ospedale.

Per la diagnosi dell'insufficienza respiratoria vengono utilizzati numerosi metodi di ricerca moderni, che consentono di avere un'idea delle cause specifiche, dei meccanismi e della gravità del decorso dell'insufficienza respiratoria, dei concomitanti cambiamenti funzionali e organici negli organi interni, dello stato dell'emodinamica, dello stato acido-base, ecc. A tale scopo, vengono determinate la funzione della respirazione esterna, la composizione dei gas ematici, i volumi di ventilazione respiratoria e minuto, i livelli di emoglobina ed ematocrito, la saturazione di ossigeno nel sangue, la pressione arteriosa e venosa centrale, la frequenza cardiaca, l'ECG, se necessario, la pressione di cuneo dell'arteria polmonare (PWLA), viene eseguita l'ecocardiografia, ecc. (A.P. Zilber).

Valutazione della funzione respiratoria

Il metodo più importante per diagnosticare l'insufficienza respiratoria è la valutazione della funzione respiratoria della funzione respiratoria), i cui compiti principali possono essere formulati come segue:

1. Diagnosi delle violazioni della funzione della respirazione esterna e una valutazione obiettiva della gravità dell'insufficienza respiratoria.
2. Diagnosi differenziale disturbi ostruttivi e restrittivi della ventilazione polmonare.
3. Sostanza della terapia patogenetica dell'insufficienza respiratoria.
4. Valutazione dell'efficacia del trattamento.

Questi problemi sono risolti con l'aiuto di una serie di strumentali e metodi di laboratorio: pirometria, spirografia, pneumotachimetria, test per la capacità di diffusione dei polmoni, compromissione delle relazioni ventilazione-perfusione, ecc. Il volume degli esami è determinato da molti fattori, tra cui la gravità delle condizioni del paziente e la possibilità (e opportunità!) di uno studio completo e completo della funzione respiratoria.

I metodi più comuni per studiare la funzione della respirazione esterna sono la spirometria e la spirografia. La spirografia fornisce non solo una misurazione, ma una registrazione grafica dei principali indicatori di ventilazione durante la respirazione calma e modellata, attività fisica, effettuando test farmacologici. Negli ultimi anni l'utilizzo di sistemi spirografici computerizzati ha notevolmente semplificato ed accelerato l'esame e, soprattutto, ha permesso di misurare la velocità volumetrica dei flussi d'aria inspiratori ed espiratori in funzione del volume polmonare, cioè analizzare il ciclo flusso-volume. Tali sistemi informatici includono, ad esempio, spirografi prodotti da Fukuda (Giappone) e Erich Eger (Germania) e altri.

Metodologia di ricerca. Lo spirografo più semplice è costituito da un doppio cilindro riempito d'aria, immerso in un contenitore d'acqua e collegato ad un dispositivo da registrare (ad esempio un tamburo tarato e rotante ad una certa velocità, sul quale vengono registrate le letture dello spirografo). Il paziente in posizione seduta respira attraverso un tubo collegato a una bombola d'aria. Le variazioni di volume polmonare durante la respirazione sono registrate da una variazione di volume di un cilindro collegato a un tamburo rotante. Lo studio viene solitamente svolto in due modalità:

• Nelle condizioni dello scambio principale - nelle prime ore del mattino, a stomaco vuoto, dopo un riposo di 1 ora in posizione supina; 12-24 ore prima dello studio, il trattamento deve essere interrotto.
• In condizioni di relativo riposo - al mattino o al pomeriggio, a stomaco vuoto o non prima di 2 ore dopo una colazione leggera; prima dello studio è necessario riposare per 15 minuti in posizione seduta.

Lo studio viene eseguito in una stanza separata poco illuminata con una temperatura dell'aria di 18-24 C, dopo aver familiarizzato il paziente con la procedura. Quando si esegue un esame, è importante raggiungere il pieno contatto con il paziente, poiché il suo attitudine negativa alla procedura e la mancanza delle competenze necessarie può modificare significativamente i risultati e portare a una valutazione inadeguata dei dati ottenuti.

I principali indicatori della ventilazione polmonare

La spirografia classica consente di determinare:

1. il valore della maggior parte dei volumi e delle capacità polmonari,
2. principali indicatori di ventilazione polmonare,
3. il consumo di ossigeno da parte del corpo e l'efficienza della ventilazione.

Ci sono 4 volumi polmonari primari e 4 contenitori. Questi ultimi includono due o più volumi primari.

volumi polmonari

1. Il volume corrente (TO, o VT - volume corrente) è il volume di gas inalato ed espirato durante la respirazione tranquilla.
2. Volume di riserva inspiratoria (RO vd o IRV - volume di riserva inspiratoria) - la quantità massima di gas che può essere ulteriormente inalata dopo un respiro tranquillo.
3. Volume di riserva espiratoria (RO vyd, o ERV - volume di riserva espiratoria) - la quantità massima di gas che può essere ulteriormente espirata dopo un'espirazione tranquilla.
4. Volume polmonare residuo (OOJI, o RV - volume residuo) - il volume del rettile rimanente nei polmoni dopo la massima espirazione.

capacità polmonare

1. La capacità vitale dei polmoni (VC, o VC - capacità vitale) è la somma di TO, RO vd e RO vyd, cioè il volume massimo di gas che può essere espirato dopo un respiro profondo massimo.
2. La capacità inspiratoria (Evd, o 1C - capacità inspiratoria) è la somma di TO e RO vd, cioè il volume massimo di gas che può essere inalato dopo una tranquilla espirazione. Questa capacità caratterizza l'abilità tessuto polmonare allungare.
3. La capacità funzionale residua (FRC, o FRC - capacità funzionale residua) è la somma di OOL e PO vyd i.e. la quantità di gas che rimane nei polmoni dopo una tranquilla espirazione.
4. La capacità polmonare totale (OEL, o TLC - capacità polmonare totale) è totale gas contenuto nei polmoni dopo la massima inspirazione.

Spirografi ordinari, ampiamente usati in pratica clinica, consentono di determinare solo 5 volumi e capacità polmonari: DO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (o, rispettivamente, VT, IRV, ERV, VC e 1C). Per trovare l'indicatore più importante della ventilazione polmonare - capacità funzionale residua (FRC, o FRC) e calcolare il volume residuo dei polmoni (ROL, o RV) e capacità totale polmoni (TLC o TLC), dovrebbero essere utilizzate tecniche speciali come la diluizione dell'elio, il lavaggio con azoto o la pletismografia dell'intero corpo (vedi sotto).

L'indicatore principale nel metodo tradizionale della spirografia è la capacità vitale dei polmoni (VC o VC). Per misurare la VC, il paziente, dopo un periodo di respiro tranquillo (TO), fa prima un respiro massimo e poi, possibilmente, un'espirazione completa. In questo caso è opportuno valutare non solo il valore integrale di VC) e la capacità vitale inspiratoria ed espiratoria (VCin, VCex, rispettivamente), cioè il volume massimo di aria che può essere inalata o espirata.

La seconda tecnica obbligatoria utilizzata nella spirografia tradizionale è un test con la determinazione della capacità vitale forzata (espiratoria) dei polmoni VC, o FVC - capacità vitale forzata espiratoria), che consente di determinare il massimo (indicatori di velocità formativa della ventilazione polmonare durante l'espirazione forzata, che caratterizzano, in particolare, il grado di ostruzione delle vie aeree intrapolmonari. aspira l'aria alla massima velocità possibile (espirazione forzata). Allo stesso tempo, viene registrata una curva spontanea che si appiattisce gradualmente. Stimando lo spirogramma di questa manovra espiratoria, vengono calcolati diversi indicatori:

1. Volume espiratorio forzato in un secondo (FEV1 o FEV1 - volume espiratorio forzato dopo 1 secondo) - la quantità di aria rimossa dai polmoni nel primo secondo di espirazione. Questo indicatore diminuisce sia con l'ostruzione delle vie aeree (a causa di un aumento delle resistenze bronchiali) che con i disturbi restrittivi (a causa di una diminuzione di tutti i volumi polmonari).
2. Indice di Tiffno (FEV1 / FVC,%) - il rapporto tra volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV1 o FEV1) e capacità vitale forzata (FVC o FVC). Questo è l'indicatore principale della manovra espiratoria con espirazione forzata. Diminuisce significativamente nella sindrome bronco-ostruttiva, poiché il rallentamento dell'espirazione dovuto all'ostruzione bronchiale è accompagnato da una diminuzione del volume espiratorio forzato in 1 s (FEV1 o FEV1) in assenza o lieve diminuzione del valore totale di FVC. Con disturbi restrittivi, l'indice di Tiffno praticamente non cambia, poiché FEV1 (FEV1) e FVC (FVC) diminuiscono quasi nella stessa misura.
3. La portata espiratoria massima al livello del 25%, 50% e 75% della capacità vitale forzata dei polmoni (MOC25%, MOC50%, MOC75% o MEF25, MEF50, MEF75 - flusso espiratorio massimo al 25%, 50%, 75% di FVC). Questi indicatori sono calcolati dividendo i corrispondenti volumi espiratori forzati (in litri) (a livello del 25%, 50% e 75% della FVC totale) per il tempo necessario a raggiungere questi volumi durante l'espirazione forzata (in secondi).
4. Flusso espiratorio medio al 25~75% di FVC (COC25-75% o FEF25-75). Questo indicatore è meno dipendente dallo sforzo volontario del paziente e riflette più obiettivamente la pervietà bronchiale.
5. Portata espiratoria forzata volumetrica di picco (POS vyd, o PEF - flusso espiratorio di picco) - la portata espiratoria forzata volumetrica massima.

Sulla base dei risultati dello studio spirografico si calcolano inoltre:

1. il numero di movimenti respiratori durante la respirazione tranquilla (RR o BF - frequenza respiratoria) e
2. volume minuto di respirazione (MOD o MV - volume minuto) - la quantità di ventilazione totale dei polmoni al minuto con respirazione calma.

Studio della relazione flusso-volume

Spirografia computerizzata

I moderni sistemi spirografici per computer consentono di analizzare automaticamente non solo gli indicatori spirografici di cui sopra, ma anche il rapporto flusso-volume, ad es. dipendenza della portata volumetrica dell'aria durante l'inspirazione e l'espirazione dal valore del volume polmonare. L'analisi computerizzata automatica del ciclo flusso-volume inspiratorio ed espiratorio è il metodo più promettente per quantificare i disturbi della ventilazione polmonare. Sebbene lo stesso loop flusso-volume contenga molte delle stesse informazioni di un semplice spirogramma, la visibilità della relazione tra la portata volumetrica del flusso d'aria e il volume polmonare consente uno studio più dettagliato delle caratteristiche funzionali delle vie aeree superiori e inferiori.

L'elemento principale di tutti i moderni sistemi informatici spirografici è un sensore pneumotacografico che registra la portata volumetrica dell'aria. Il sensore è un ampio tubo attraverso il quale il paziente respira liberamente. Allo stesso tempo, a seguito di un piccolo, precedentemente noto, resistenza aerodinamica tra il suo inizio e la sua fine si crea una certa differenza di pressione, che è direttamente proporzionale alla portata volumetrica dell'aria. Pertanto, è possibile registrare i cambiamenti nella portata volumetrica dell'aria durante l'inspirazione e l'espirazione - pneumotacogramma.

L'integrazione automatica di questo segnale consente inoltre di ottenere indicatori spirografici tradizionali - valori del volume polmonare in litri. Pertanto, in ogni momento, le informazioni sulla portata volumetrica dell'aria e sul volume dei polmoni in un dato momento entrano contemporaneamente nel dispositivo di memoria del computer. Ciò consente di tracciare una curva flusso-volume sullo schermo del monitor. Vantaggio significativo metodo simileè che lo strumento opera in un sistema aperto, cioè il soggetto respira attraverso il tubo lungo un circuito aperto, senza sperimentare ulteriore resistenza alla respirazione, come nella spirografia convenzionale.

La procedura per eseguire le manovre respiratorie durante la registrazione di una curva flusso-volume è simile alla scrittura di una normale routine. Dopo un periodo di respirazione composta, il paziente eroga un atto respiratorio massimo, registrando la parte inspiratoria della curva flusso-volume. Il volume del polmone al punto "3" corrisponde alla capacità polmonare totale (TLC, o TLC). Successivamente, il paziente esegue un'espirazione forzata e sullo schermo del monitor viene registrata la parte espiratoria della curva flusso-volume (curva “3-4-5-1”).All'inizio dell'espirazione forzata (“3-4”), la portata volumetrica dell'aria aumenta rapidamente, raggiungendo un picco (portata volumetrica di picco - POS vyd, o PEF), per poi diminuire linearmente fino alla fine dell'espirazione forzata, quando la curva dell'espirazione forzata ritorna nella sua posizione originale.

In una persona sana, la forma delle parti inspiratoria ed espiratoria della curva flusso-volume differisce significativamente l'una dall'altra: il flusso volumetrico massimo durante l'inspirazione viene raggiunto a circa il 50% VC (MOS50%inspiration > o MIF50), mentre durante l'espirazione forzata, il picco di flusso espiratorio (PEF o PEF) si verifica molto presto. Il flusso inspiratorio massimo (MOS50% dell'inspirazione, o MIF50) è circa 1,5 volte il flusso espiratorio massimo alla capacità medio-vitale (Vmax50%).

Il test della curva flusso-volume descritto viene eseguito più volte fino ad ottenere una concordanza di risultati. Nella maggior parte degli strumenti moderni, la procedura per raccogliere la curva migliore per l'ulteriore lavorazione del materiale viene eseguita automaticamente. La curva flusso-volume viene stampata insieme a più misurazioni della ventilazione polmonare.

Utilizzando un sensore pneumotocografico, viene registrata la curva della portata volumetrica dell'aria. L'integrazione automatica di questa curva consente di ottenere una curva del volume corrente.

Valutazione dei risultati dello studio

La maggior parte dei volumi e delle capacità polmonari, sia nei pazienti sani che nei pazienti con malattie polmonari, dipendono da una serie di fattori, tra cui età, sesso, dimensioni del torace, posizione del corpo, livello di forma fisica e simili. Ad esempio, la capacità vitale dei polmoni (VC o VC) nelle persone sane diminuisce con l'età, mentre il volume residuo dei polmoni (ROL o RV) aumenta e la capacità polmonare totale (TLC o TLC) praticamente non cambia. VC è proporzionale alle dimensioni del torace e, di conseguenza, all'altezza del paziente. Nelle donne, VC è in media inferiore del 25% rispetto agli uomini.

Pertanto, dal punto di vista pratico, non è opportuno confrontare i valori dei volumi e delle capacità polmonari ottenuti durante uno studio spirografico: con singoli "standard", le cui fluttuazioni nei valori sono molto significative per l'influenza di quanto sopra e di altri fattori (ad esempio, VC normalmente può variare da 3 a 6 l).

Il modo più accettabile per valutare gli indicatori spirografici ottenuti durante lo studio è confrontarli con i cosiddetti valori dovuti, ottenuti esaminando grandi gruppi di persone sane, tenendo conto della loro età, sesso e altezza.

I valori corretti degli indicatori di ventilazione sono determinati da formule o tabelle speciali. Nei moderni spirografi per computer, vengono calcolati automaticamente. I confini sono dati per ciascun indicatore valori normali in percentuale rispetto al valore dovuto calcolato. Ad esempio, VC (VC) o FVC (FVC) è considerato ridotto se il suo valore effettivo è inferiore all'85% del valore corretto calcolato. Viene indicata una diminuzione del FEV1 (FEV1) se il valore effettivo di questo indicatore è inferiore al 75% del valore dovuto e una diminuzione del FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) - se il valore effettivo è inferiore al 65% del valore dovuto.

Limiti dei valori normali dei principali indicatori spirografici (in percentuale rispetto al valore proprio calcolato).

Inoltre, quando si valutano i risultati della spirografia, è necessario tenerne conto di alcuni termini aggiuntivi a cui è stato condotto lo studio: i livelli di pressione atmosferica, temperatura e umidità dell'aria circostante. In effetti, il volume dell'aria espirata dal paziente di solito risulta essere leggermente inferiore a quello che la stessa aria occupava nei polmoni, poiché la sua temperatura e umidità, di regola, sono superiori a quelle dell'aria circostante. Per escludere differenze nei valori misurati associati alle condizioni dello studio, tutti i volumi polmonari, sia dovuti (calcolati) che effettivi (misurati in questo paziente), sono forniti per condizioni corrispondenti ai loro valori a una temperatura corporea di 37 ° C e piena saturazione con vapore acqueo (sistema BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). Nei moderni spirografi per computer, tale correzione e ricalcolo dei volumi polmonari nel sistema BTPS vengono eseguiti automaticamente.

Interpretazione dei risultati

Un professionista dovrebbe avere una buona idea delle vere possibilità del metodo di ricerca spirografica, che di solito sono limitate dalla mancanza di informazioni sui valori del volume polmonare residuo (RLV), della capacità funzionale residua (FRC) e della capacità polmonare totale (TLC), che non consentono un'analisi completa della struttura del RL. Allo stesso tempo, la spirografia rende possibile comporre idea generale sullo stato della respirazione esterna, in particolare:

1. identificare una diminuzione della capacità polmonare (VC);
2. identificare le violazioni della pervietà tracheobronchiale e utilizzare la moderna analisi computerizzata del ciclo flusso-volume - nelle prime fasi dello sviluppo della sindrome ostruttiva;
3. identificare la presenza di disturbi restrittivi della ventilazione polmonare nei casi in cui non sono associati a ridotta pervietà bronchiale.

La moderna spirografia computerizzata consente di ottenere informazioni affidabili e complete sulla presenza della sindrome bronco-ostruttiva. Il rilevamento più o meno affidabile dei disturbi della ventilazione restrittiva utilizzando il metodo spirografico (senza l'uso di metodi gas-analitici per valutare la struttura del TEL) è possibile solo in casi relativamente semplici e classici di compromissione della compliance polmonare, quando non sono combinati con compromissione della pervietà bronchiale.

Diagnosi di sindrome ostruttiva

Il principale segno spirografico della sindrome ostruttiva è il rallentamento dell'espirazione forzata a causa di un aumento della resistenza delle vie aeree. Quando si registra uno spirogramma classico, la curva espiratoria forzata si allunga, indicatori come il FEV1 e l'indice di Tiffno (FEV1 / FVC, o FEV, / FVC) diminuiscono. VC (VC) allo stesso tempo non cambia o diminuisce leggermente.

Un segno più affidabile della sindrome bronco-ostruttiva è una diminuzione dell'indice di Tiffno (FEV1 / FVC o FEV1 / FVC), poiché il valore assoluto di FEV1 (FEV1) può diminuire non solo con l'ostruzione bronchiale, ma anche con disturbi restrittivi a causa di una diminuzione proporzionale di tutti i volumi e capacità polmonari, inclusi FEV1 (FEV1) e FVC (FVC).

Già nelle prime fasi dello sviluppo della sindrome ostruttiva, la velocità volumetrica media calcolata diminuisce al livello del 25-75% di FVC (SOS25-75%) - O "è l'indicatore spirografico più sensibile, che indica un aumento della resistenza delle vie aeree prima di altri. Tuttavia, il suo calcolo richiede misurazioni manuali abbastanza accurate del ginocchio discendente della curva FVC, che non è sempre possibile secondo lo spirogramma classico.

È possibile ottenere dati più accurati e accurati analizzando il ciclo flusso-volume utilizzando i moderni sistemi di spirografia computerizzata. I disturbi ostruttivi sono accompagnati da cambiamenti prevalentemente nella parte espiratoria del ciclo flusso-volume. Se nella maggior parte delle persone sane questa parte del ciclo assomiglia a un triangolo con una diminuzione quasi lineare del flusso d'aria volumetrico durante l'espirazione, nei pazienti con ridotta pervietà bronchiale si osserva una sorta di "cedimento" della parte espiratoria del ciclo e una diminuzione del flusso d'aria volumetrico a tutti i valori del volume polmonare. Spesso, a causa di un aumento del volume polmonare, la parte espiratoria dell'ansa viene spostata a sinistra.

Tali indicatori spirografici come FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), flusso volumetrico espiratorio di picco (POS vyd o PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOS75% (MEF75) e COC25-75% (FEF25-75) sono ridotti.

La capacità vitale (VC) può rimanere invariata o diminuire anche in assenza di disturbi restrittivi concomitanti. Allo stesso tempo, è anche importante valutare il valore del volume di riserva espiratoria (ERV), che naturalmente diminuisce nella sindrome ostruttiva, soprattutto quando si verifica una chiusura espiratoria precoce (collasso) dei bronchi.

Secondo alcuni ricercatori, un'analisi quantitativa della parte espiratoria del ciclo flusso-volume permette anche di avere un'idea del restringimento predominante dei bronchi grandi o piccoli. Si ritiene che l'ostruzione dei grandi bronchi sia caratterizzata da una diminuzione della velocità volumetrica del flusso espiratorio forzato principalmente nella parte iniziale del ciclo, e quindi indicatori come la velocità volumetrica di picco (PIC) e la velocità volumetrica massima al livello del 25% di FVC (MOS25% o MEF25) sono nettamente ridotti. Allo stesso tempo, anche la portata volumetrica dell'aria a metà e fine espirazione (MOC50% e MOC75%) diminuisce, ma in misura minore rispetto a POS vyd e MOS25%. Al contrario, con l'ostruzione dei piccoli bronchi, viene rilevata prevalentemente una diminuzione del MOC50%. MOS75%, mentre MOSvyd è normale o leggermente ridotto e MOS25% è moderatamente ridotto.

Tuttavia, va sottolineato che queste disposizioni sono attualmente piuttosto controverse e non possono essere raccomandate per l'uso nella pratica clinica generale. In ogni caso, ci sono più ragioni per ritenere che la diminuzione irregolare della portata volumetrica dell'aria durante l'espirazione forzata rifletta il grado di ostruzione bronchiale piuttosto che la sua localizzazione. Le prime fasi della costrizione bronchiale sono accompagnate da un rallentamento del flusso espiratorio a fine e metà espirazione (diminuzione di MOS50%, MOS75%, SOS25-75% con valori poco variati di MOS25%, FEV1/FVC e POS), mentre con grave ostruzione bronchiale, vi è una diminuzione relativamente proporzionale di tutti gli indicatori di velocità, compreso l'indice di Tiffno (FEV1/FVC), POS e MOS25%.

Di interesse è la diagnosi di ostruzione delle vie aeree superiori (laringe, trachea) mediante spirografi computerizzati. Esistono tre tipi di tale ostruzione:

1. ostruzione fissa;
2. ostruzione extratoracica variabile;
3. ostruzione intratoracica variabile.

Un esempio di ostruzione fissa delle vie aeree superiori è la stenosi del cervo dovuta alla presenza di una tracheostomia. In questi casi, la respirazione viene effettuata attraverso un tubo rigido, relativamente stretto, il cui lume non cambia durante l'inspirazione e l'espirazione. Questa ostruzione fissa limita il flusso d'aria sia inspiratorio che espiratorio. Pertanto, la parte espiratoria della curva ricorda la forma della parte inspiratoria; le velocità volumetriche inspiratorie ed espiratorie sono significativamente ridotte e quasi uguali tra loro.

In clinica, tuttavia, più spesso si hanno a che fare con due varianti di ostruzione variabile delle vie aeree superiori, quando il lume della laringe o della trachea modifica il tempo di inspirazione o espirazione, il che porta rispettivamente alla limitazione selettiva dei flussi d'aria inspiratori o espiratori.

L'ostruzione extratoracica variabile si osserva con vari tipi di stenosi della laringe (edema delle corde vocali, tumefazione, ecc.). Come è noto, durante i movimenti respiratori, il lume delle vie aeree extratoraciche, in particolare quelle ristrette, dipende dal rapporto tra pressione intratracheale e atmosferica. Durante l'inspirazione, la pressione nella trachea (così come la pressione intraalveolare e intrapleurica) diventa negativa, cioè al di sotto dell'atmosfera. Ciò contribuisce al restringimento del lume delle vie aeree extratoraciche e una significativa limitazione del flusso d'aria inspiratoria e una diminuzione (appiattimento) della parte inspiratoria del ciclo flusso-volume. Durante l'espirazione forzata, la pressione intratracheale diventa significativamente più alta della pressione atmosferica, e quindi il diametro delle vie aeree si avvicina alla normalità e la parte espiratoria del ciclo flusso-volume cambia poco. L'ostruzione intratoracica variabile delle vie aeree superiori si osserva anche nei tumori della trachea e nella discinesia della parte membranosa della trachea. Il diametro delle vie aeree toraciche è in gran parte determinato dal rapporto tra pressione intratracheale e intrapleurica. Con l'espirazione forzata, quando la pressione intrapleurica aumenta in modo significativo, superando la pressione nella trachea, le vie aeree intratoraciche si restringono e si sviluppa la loro ostruzione. Durante l'inspirazione, la pressione nella trachea supera leggermente la pressione intrapleurica negativa e il grado di restringimento della trachea diminuisce.

Pertanto, con un'ostruzione intratoracica variabile delle vie aeree superiori, vi è una limitazione selettiva del flusso d'aria durante l'espirazione e l'appiattimento della parte inspiratoria dell'ansa. La sua parte inspiratoria rimane pressoché invariata.

Con ostruzione extratoracica variabile delle vie aeree superiori, si osserva una restrizione selettiva della velocità del flusso d'aria volumetrico principalmente durante l'inspirazione, con ostruzione intratoracica - durante l'espirazione.

Va inoltre notato che nella pratica clinica sono piuttosto rari i casi in cui il restringimento del lume delle prime vie aeree è accompagnato dall'appiattimento della sola parte inspiratoria o solo espiratoria dell'ansa. Di solito rivela la limitazione del flusso aereo in entrambe le fasi della respirazione, sebbene durante una di esse questo processo sia molto più pronunciato.

Diagnosi dei disturbi restrittivi

I disturbi restrittivi della ventilazione polmonare sono accompagnati da una limitazione del riempimento dei polmoni con aria a causa di una diminuzione della superficie respiratoria del polmone, dell'esclusione di una parte del polmone dalla respirazione, di una diminuzione delle proprietà elastiche del polmone e del torace, nonché della capacità del tessuto polmonare di allungarsi (edema polmonare infiammatorio o emodinamico, polmonite massiva, pneumoconiosi, pneumosclerosi, ecc.). Allo stesso tempo, se i disturbi restrittivi non sono combinati con le violazioni della pervietà bronchiale sopra descritte, la resistenza delle vie aeree di solito non aumenta.

La principale conseguenza dei disturbi della ventilazione restrittiva (restrittiva) rilevati dalla spirografia classica è una diminuzione quasi proporzionale della maggior parte dei volumi e delle capacità polmonari: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1, ecc. È importante che, a differenza della sindrome ostruttiva, una diminuzione del FEV1 non sia accompagnata da una diminuzione del rapporto FEV1/FVC. Questo indicatore rimane all'interno dell'intervallo normale o addirittura aumenta leggermente a causa di una diminuzione più significativa del VC.

Nella spirografia computerizzata, la curva flusso-volume è una copia ridotta della curva normale, spostata verso destra a causa di una diminuzione generale del volume polmonare. Il flusso volumetrico di picco (PFR) del flusso espiratorio FEV1 è ridotto, sebbene il rapporto FEV1/FVC sia normale o aumentato. In connessione con la restrizione dell'espansione del polmone e, di conseguenza, una diminuzione della sua trazione elastica indicatori di flusso(ad esempio, SOS25-75%, MOS50%, MOS75%) in alcuni casi può essere ridotta anche in assenza di ostruzione delle vie aeree.

I criteri diagnostici più importanti per i disturbi della ventilazione restrittiva, che consentono di distinguerli in modo affidabile dai disturbi ostruttivi, sono:

1. una diminuzione quasi proporzionale dei volumi e delle capacità polmonari misurati dalla spirografia, nonché dagli indicatori di flusso e, di conseguenza, una forma normale o leggermente modificata della curva del ciclo flusso-volume, spostata a destra;
2. valore normale o addirittura aumentato dell'indice di Tiffno (FEV1/FVC);
3. la diminuzione del volume di riserva inspiratoria (RIV) è quasi proporzionale al volume di riserva espiratoria (ROV).

Va sottolineato ancora una volta che per la diagnosi di disturbi ventilatori anche “puri” restrittivi, non ci si può concentrare solo su una diminuzione della VC, poiché anche il tasso di sudorazione nella sindrome ostruttiva grave può diminuire in modo significativo. Segni diagnostici differenziali più affidabili sono l'assenza di cambiamenti nella forma della parte espiratoria della curva flusso-volume (in particolare, valori normali o aumentati di FB1 / FVC), nonché una diminuzione proporzionale di RO ind e RO vy.

Determinazione della struttura della capacità polmonare totale (TLC, o TLC)

Come accennato in precedenza, i metodi della spirografia classica, così come l'elaborazione computerizzata della curva flusso-volume, consentono di avere un'idea dei cambiamenti in solo cinque degli otto volumi e capacità polmonari (TO, ROV, ROV, VCL, EV o, rispettivamente, VT, IRV, ERV, VC e 1C), che consente di valutare principalmente il grado di disturbi ostruttivi della ventilazione polmonare. I disturbi restrittivi possono essere diagnosticati in modo affidabile solo se non sono associati a una violazione della pervietà bronchiale, ad es. in assenza di disturbi misti della ventilazione polmonare. Tuttavia, nella pratica di un medico, tale violazioni miste(ad esempio, nella bronchite cronica ostruttiva o nell'asma bronchiale complicata da enfisema e pneumosclerosi, ecc.). In questi casi, i meccanismi di compromissione della ventilazione polmonare possono essere identificati solo analizzando la struttura della RFE.

Per risolvere questo problema, è necessario utilizzare metodi aggiuntivi per determinare la capacità funzionale residua (FRC o FRC) e calcolare gli indicatori del volume polmonare residuo (ROL o RV) e della capacità polmonare totale (TLC o TLC). Poiché la FRC è la quantità di aria che rimane nei polmoni dopo la massima espirazione, viene misurata solo con metodi indiretti (analisi dei gas o utilizzo della pletismografia di tutto il corpo).

Il principio dei metodi di analisi del gas è che i polmoni vengono iniettati con un gas inerte elio (metodo di diluizione), oppure l'azoto contenuto nell'aria alveolare viene lavato via, costringendo il paziente a respirare ossigeno puro. In entrambi i casi, l'FRC è calcolato dalla concentrazione finale del gas (R.F. Schmidt, G. Thews).

Metodo di diluizione dell'elio. L'elio, come è noto, è un gas inerte e innocuo per l'organismo, che praticamente non attraversa la membrana alveolare-capillare e non partecipa allo scambio gassoso.

Il metodo di diluizione si basa sulla misurazione della concentrazione di elio nel contenitore chiuso dello spirometro prima e dopo la miscelazione del gas con il volume polmonare. Uno spirometro coperto di volume noto (V cn) è riempito con una miscela di gas costituita da ossigeno ed elio. Allo stesso tempo, sono noti anche il volume occupato dall'elio (V cn) e la sua concentrazione iniziale (FHe1). Dopo un'espirazione tranquilla, il paziente inizia a respirare dallo spirometro e l'elio viene distribuito uniformemente tra il volume dei polmoni (FOE o FRC) e il volume dello spirometro (V cn). Dopo pochi minuti, la concentrazione di elio nel sistema generale ("spirometro-polmoni") diminuisce (FHe 2).

Metodo di lavaggio dell'azoto. In questo metodo, lo spirometro è riempito di ossigeno. Il paziente respira nel circuito chiuso dello spirometro per alcuni minuti, misurando il volume di aria espirata (gas), il contenuto iniziale di azoto nei polmoni e il suo contenuto finale nello spirometro. L'FRC (FRC) viene calcolato utilizzando un'equazione simile a quella del metodo di diluizione dell'elio.

L'accuratezza di entrambi i metodi di cui sopra per determinare l'FRC (RR) dipende dalla completezza della miscelazione dei gas nei polmoni, che nelle persone sane avviene entro pochi minuti. Tuttavia, in alcune malattie accompagnate da una ventilazione irregolare pronunciata (ad esempio, con patologia polmonare ostruttiva), è necessario bilanciare la concentrazione di gas a lungo. In questi casi, la misurazione della FRC (FRC) con i metodi descritti potrebbe essere imprecisa. Queste carenze sono prive del metodo tecnicamente più complesso della pletismografia di tutto il corpo.

Pletismografia di tutto il corpo. Il metodo della pletismografia di tutto il corpo è uno dei metodi di ricerca più informativi e complessi utilizzati in pneumologia per determinare i volumi polmonari, la resistenza tracheobronchiale, le proprietà elastiche del tessuto polmonare e del torace, nonché per valutare alcuni altri parametri della ventilazione polmonare.

Il pletismografo integrale è una camera ermeticamente sigillata con un volume di 800 litri, in cui il paziente è posto liberamente. Il soggetto respira attraverso un tubo pneumotacografo collegato ad un tubo aperto all'atmosfera. Il tubo ha un lembo che consente di interrompere automaticamente il flusso d'aria al momento giusto. Appositi sensori barometrici misurano la pressione in camera (Pcam) e nel cavo orale (Prot). quest'ultimo, con la valvola del tubo chiusa, è uguale alla pressione alveolare interna. Il pneumotacografo consente di determinare il flusso d'aria (V).

Il principio di funzionamento di un pletismografo integrale si basa sulla legge di Boyle Moriosht, secondo la quale, a temperatura costante, il rapporto tra pressione (P) e volume del gas (V) rimane costante:

P1xV1 = P2xV2, dove P1 è la pressione iniziale del gas, V1 è il volume iniziale del gas, P2 è la pressione dopo la modifica del volume del gas, V2 è il volume dopo la modifica della pressione del gas.

Il paziente all'interno della camera del pletismografo inspira ed espira con calma, dopodiché (a livello della FRC, o FRC) viene chiuso il lembo della manichetta, e il soggetto compie un tentativo di “inspirazione” ed “espirazione” (la manovra di “respirazione”), con questa manovra di “respirazione” cambia la pressione intraalveolare e la pressione nella camera chiusa del pletismografo cambia in modo inversamente proporzionale ad essa. Quando si tenta di "inalare" con una valvola chiusa, il volume del torace aumenta, il che porta, da un lato, a una diminuzione della pressione intra-alveolare e, dall'altro, a un corrispondente aumento della pressione nella camera del pletismografo (Pcam). Al contrario, quando si tenta di "espirare", la pressione alveolare aumenta e il volume del torace e la pressione nella camera diminuiscono.

Pertanto, il metodo della pletismografia a corpo intero consente di calcolare con elevata precisione il volume di gas intratoracico (IGO), che individui sani corrisponde abbastanza accuratamente al valore della capacità residua funzionale dei polmoni (FON o CS); la differenza tra VGO e FOB di solito non supera i 200 ml. Tuttavia, va ricordato che in caso di compromissione della pervietà bronchiale e di alcune altre condizioni patologiche, VGO può superare significativamente il valore del vero FOB a causa di un aumento del numero di alveoli non ventilati e scarsamente ventilati. In questi casi è consigliabile abbinare uno studio con metodi analitici dei gas al metodo della pletismografia di tutto il corpo. A proposito, la differenza tra VOG e FOB è uno degli indicatori importanti della ventilazione irregolare dei polmoni.

Interpretazione dei risultati

Il criterio principale per la presenza di disturbi restrittivi della ventilazione polmonare è una significativa diminuzione del TEL. Con una restrizione "pura" (senza una combinazione di ostruzione bronchiale), la struttura del TEL non cambia significativamente, oppure è stata osservata una leggera diminuzione del rapporto TOL/TEL. Se i disturbi restrittivi si verificano sullo sfondo dei disturbi della pervietà bronchiale (tipo misto di disturbi della ventilazione), insieme a una chiara diminuzione del TFR, si osserva un cambiamento significativo nella sua struttura, che è caratteristico della sindrome bronco-ostruttiva: un aumento di TRL/TRL (più del 35%) e FFU/TEL (più del 50%). In entrambe le varianti dei disturbi restrittivi, la VC è significativamente ridotta.

Pertanto, l'analisi della struttura del REL consente di differenziare tutte e tre le varianti dei disturbi della ventilazione (ostruttiva, restrittiva e mista), mentre la valutazione dei soli parametri spirografici non consente di distinguere in modo affidabile la variante mista dalla variante ostruttiva, accompagnata da una diminuzione della VC).

Il criterio principale per la sindrome ostruttiva è un cambiamento nella struttura del REL, in particolare un aumento del ROL / TEL (oltre il 35%) e FFU / TEL (oltre il 50%). Per i disturbi restrittivi "puri" (senza una combinazione con l'ostruzione), il più caratteristico è una diminuzione del TEL senza modificarne la struttura. Il tipo misto di disturbi della ventilazione è caratterizzato da una significativa diminuzione del TRL e da un aumento dei rapporti TOL/TEL e FFU/TEL.

Determinazione della ventilazione irregolare dei polmoni

In una persona sana esiste una certa ventilazione fisiologica irregolare delle diverse parti dei polmoni, dovuta alle differenze nelle proprietà meccaniche delle vie aeree e del tessuto polmonare, nonché alla presenza del cosiddetto gradiente di pressione pleurico verticale. Se il paziente prende posizione verticale, alla fine dell'espirazione pressione pleurica in divisioni superiori il polmone è più negativo che nelle sezioni inferiori (basali). La differenza può raggiungere gli 8 cm di colonna d'acqua. Pertanto, prima dell'inizio del respiro successivo, gli alveoli della parte superiore dei polmoni sono allungati più degli alveoli delle regioni basali inferiori. A questo proposito, durante l'inspirazione, un volume maggiore di aria entra negli alveoli delle regioni basali.

Gli alveoli delle sezioni basali inferiori dei polmoni sono normalmente meglio ventilati delle aree degli apici, il che è associato alla presenza di un gradiente pressorio intrapleurico verticale. Tuttavia, normalmente, tale ventilazione irregolare non è accompagnata da un notevole disturbo dello scambio di gas, poiché anche il flusso sanguigno nei polmoni è irregolare: le sezioni basali sono meglio perfuse di quelle apicali.

In alcune malattie dell'apparato respiratorio, il grado di ventilazione irregolare può aumentare in modo significativo. Le cause più comuni di tale ventilazione irregolare patologica sono:

• Malattie accompagnate da un aumento irregolare della resistenza delle vie aeree (bronchite cronica, asma bronchiale).
• Malattie con disuguale estensibilità regionale del tessuto polmonare (enfisema polmonare, pneumosclerosi).
• Infiammazione del tessuto polmonare (polmonite focale).
• Malattie e sindromi, combinate con restrizione locale dell'espansione degli alveoli (restrittiva) - pleurite essudativa, idrotorace, pneumosclerosi, ecc.

Spesso ragioni varie sono combinati. Ad esempio, nella bronchite cronica ostruttiva complicata da enfisema e pneumosclerosi, si sviluppano disturbi regionali della pervietà bronchiale e dell'estensibilità del tessuto polmonare.

Con una ventilazione irregolare, lo spazio morto fisiologico aumenta in modo significativo, lo scambio di gas in cui non si verifica o è indebolito. Questo è uno dei motivi per lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria.

Per valutare l'irregolarità della ventilazione polmonare, vengono utilizzati più spesso metodi analitici e barometrici del gas. Pertanto, un'idea generale della ventilazione irregolare dei polmoni può essere ottenuta, ad esempio, analizzando le curve di miscelazione dell'elio (diluizione) o lisciviazione dell'azoto, che vengono utilizzate per misurare la FRC.

Nelle persone sane, la miscelazione dell'elio con l'aria alveolare o il lavaggio dell'azoto avviene entro tre minuti. Con violazioni della pervietà bronchiale, il numero (volume) di alveoli scarsamente ventilati aumenta notevolmente, e quindi il tempo di miscelazione (o lavaggio) aumenta in modo significativo (fino a 10-15 minuti), che è un indicatore di ventilazione polmonare irregolare.

È possibile ottenere dati più accurati utilizzando un test di lisciviazione dell'azoto con un singolo respiro di ossigeno. Il paziente espira il più possibile e quindi inala ossigeno puro il più profondamente possibile. Quindi espira lentamente in un sistema chiuso di uno spirografo dotato di un dispositivo per determinare la concentrazione di azoto (azotografo). Durante l'espirazione, viene continuamente misurato il volume della miscela di gas espirata e viene determinata anche la variazione della concentrazione di azoto nella miscela di gas espirata contenente azoto dell'aria alveolare.

La curva di lisciviazione dell'azoto è composta da 4 fasi. All'inizio dell'espirazione, l'aria entra nello spirografo dalle vie aeree superiori, che è al 100% p. ossigeno che li ha riempiti durante il respiro precedente. Il contenuto di azoto in questa porzione di gas espirato è zero.

La seconda fase è caratterizzata da un forte aumento della concentrazione di azoto, dovuto alla lisciviazione di questo gas dallo spazio morto anatomico.

Durante la lunga terza fase, viene registrata la concentrazione di azoto nell'aria alveolare. Nelle persone sane, questa fase della curva è piatta, sotto forma di plateau (plateau alveolare). Se durante questa fase c'è una ventilazione irregolare, la concentrazione di azoto aumenta a causa del dilavamento del gas dagli alveoli scarsamente ventilati, che vengono svuotati per ultimi. Pertanto, maggiore è l'aumento della curva di washout dell'azoto alla fine della terza fase, più pronunciata è l'irregolarità della ventilazione polmonare.

La quarta fase della curva di lavaggio dell'azoto è associata alla chiusura espiratoria delle piccole vie aeree delle parti basali dei polmoni e all'afflusso di aria principalmente dalle parti apicali dei polmoni, l'aria alveolare in cui contiene azoto di una concentrazione più elevata.

Valutazione del rapporto ventilazione-perfusione

Lo scambio di gas nei polmoni dipende non solo dal livello di ventilazione generale e dal grado della sua irregolarità in varie parti dell'organo, ma anche dal rapporto tra ventilazione e perfusione a livello degli alveoli. Pertanto, il valore del rapporto ventilazione-perfusione (VPO) è una delle caratteristiche funzionali più importanti degli organi respiratori, che alla fine determina il livello di scambio gassoso.

Il VPO normale per il polmone nel suo insieme è 0,8-1,0. Con una diminuzione del VPO inferiore a 1,0, la perfusione delle aree polmonari scarsamente ventilate porta all'ipossiemia (diminuzione dell'ossigenazione del sangue arterioso). Si osserva un aumento del VPO superiore a 1,0 con ventilazione preservata o eccessiva delle zone, la cui perfusione è significativamente ridotta, il che può portare a una ridotta escrezione di CO2 - ipercapnia.

Cause di violazione HPE:

1. Tutte le malattie e le sindromi che causano una ventilazione irregolare dei polmoni.
2. La presenza di shunt anatomici e fisiologici.
3. Tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare.
4. Violazione della microcircolazione e trombosi nei vasi del piccolo cerchio.

Capnografia. Sono stati proposti diversi metodi per rilevare le violazioni dell'HPV, di cui uno dei più semplici e accessibili è il metodo capnografico. Si basa sulla registrazione continua del contenuto di CO2 nella miscela di gas espirata mediante speciali analizzatori di gas. Questi strumenti misurano l'assorbimento dei raggi infrarossi da parte dell'anidride carbonica mentre passa attraverso una cuvetta di gas espirato.

Quando si analizza un capnogramma, vengono solitamente calcolati tre indicatori:

1. pendenza della fase alveolare della curva (segmento BC),
2. il valore della concentrazione di CO2 alla fine dell'espirazione (al punto C),
3. il rapporto tra spazio morto funzionale (MP) e volume corrente (TO) - MP / DO.

Determinazione della diffusione dei gas

La diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare obbedisce alla legge di Fick, secondo la quale la velocità di diffusione è direttamente proporzionale a:

1. gradiente di pressione parziale dei gas (O2 e CO2) su entrambi i lati della membrana (P1 - P2) e
2. capacità di diffusione della membrana alveolo-caillare (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), dove VG è la velocità di trasferimento del gas (C) attraverso la membrana alveolare-capillare, Dm è la capacità di diffusione della membrana, P1 - P2 è il gradiente di pressione parziale dei gas su entrambi i lati della membrana.

Per calcolare la capacità di diffusione della luce POs per l'ossigeno, è necessario misurare l'assorbimento di 62 (VO 2 ) e il gradiente medio di pressione parziale di O 2 . I valori VO 2 vengono misurati utilizzando uno spirografo di tipo aperto o chiuso. Per determinare il gradiente di pressione parziale dell'ossigeno (P 1 - P 2), vengono utilizzati metodi analitici del gas più complessi, poiché in condizioni cliniche è difficile misurare la pressione parziale di O 2 nei capillari polmonari.

La definizione più comunemente usata della capacità di diffusione della luce non è valida per l'O 2, ma per il monossido di carbonio (CO). Poiché il CO si lega 200 volte più attivamente con l'emoglobina che con l'ossigeno, la sua concentrazione nel sangue dei capillari polmonari può essere trascurata, quindi per determinare il DlCO è sufficiente misurare la velocità di passaggio del CO attraverso la membrana alveolo-capillare e la pressione del gas nell'aria alveolare.

Il metodo del respiro singolo è il più utilizzato in clinica. Il soggetto inala una miscela di gas con un piccolo contenuto di CO ed elio, e all'altezza di un respiro profondo per 10 secondi trattiene il respiro. Successivamente, la composizione del gas espirato viene determinata misurando la concentrazione di CO ed elio e viene calcolata la capacità di diffusione dei polmoni per la CO.

Normalmente, il DlCO, ridotto all'area corporea, è di 18 ml/min/mm Hg. af./m2. La capacità di diffusione dei polmoni per l'ossigeno (DlO2) è calcolata moltiplicando il DlCO per un fattore di 1,23.

Le seguenti malattie molto spesso causano una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni.

• Enfisema polmonare (a causa di una diminuzione della superficie del contatto alveolo-capillare e del volume del sangue capillare).
• Malattie e sindromi accompagnate da lesioni diffuse del parenchima polmonare e ispessimento della membrana alveolo-capillare (polmonite massiccia, edema polmonare infiammatorio o emodinamico, pneumosclerosi diffusa, alveolite, pneumoconiosi, fibrosi cistica, ecc.).
• Malattie accompagnate da danni al letto capillare dei polmoni (vasculite, embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare, ecc.).

Per la corretta interpretazione dei cambiamenti nella capacità di diffusione dei polmoni, è necessario tenere conto dell'indice di ematocrito. Un aumento dell'ematocrito nella policitemia e nell'eritrocitosi secondaria è accompagnato da un aumento e la sua diminuzione dell'anemia è accompagnata da una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni.

Misurazione della resistenza delle vie aeree

La misurazione della resistenza delle vie aeree è un parametro diagnosticamente importante della ventilazione polmonare. L'aria aspirata si muove attraverso le vie aeree sotto l'azione di un gradiente di pressione tra la cavità orale e gli alveoli. Durante l'inspirazione, l'espansione del torace porta ad una diminuzione della pressione viutripleurica e, di conseguenza, intra-alveolare, che diventa inferiore alla pressione nella cavità orale (atmosferica). Di conseguenza, il flusso d'aria viene diretto nei polmoni. Durante l'espirazione, l'azione del ritorno elastico dei polmoni e del torace ha lo scopo di aumentare la pressione intra-alveolare, che diventa superiore alla pressione nel cavo orale, determinando un flusso inverso di aria. Pertanto, il gradiente di pressione (∆P) è la forza principale che assicura il trasporto dell'aria attraverso le vie aeree.

Il secondo fattore che determina la quantità di flusso di gas attraverso le vie aeree è la resistenza aerodinamica (Raw), che a sua volta dipende dalla distanza e dalla lunghezza delle vie aeree, nonché dalla viscosità del gas.

Il valore della portata d'aria volumetrica obbedisce alla legge di Poiseuille: V = ∆P / Raw, dove

• V è la velocità volumetrica del flusso d'aria laminare;
• ∆P - gradiente di pressione nella cavità orale e negli alveoli;
• Raw - resistenza aerodinamica delle vie aeree.

Ne consegue che per calcolare la resistenza aerodinamica delle vie aeree è necessario misurare contemporaneamente la differenza tra la pressione del cavo orale negli alveoli (∆P) e la portata volumetrica dell'aria.

Esistono diversi metodi per determinare Raw basati su questo principio:

• metodo pletismografico di tutto il corpo;
• metodo di blocco del flusso d'aria.

Determinazione dei gas ematici e dello stato acido-base

Il metodo principale per diagnosticare l'insufficienza respiratoria acuta è lo studio dei gas del sangue arterioso, che include la misurazione di PaO2, PaCO2 e pH. È inoltre possibile misurare la saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno (saturazione dell'ossigeno) e alcuni altri parametri, in particolare il contenuto di basi tampone (BB), bicarbonato standard (SB) e la quantità di eccesso (deficit) di basi (BE).

I parametri PaO2 e PaCO2 caratterizzano in modo più accurato la capacità dei polmoni di saturare il sangue con l'ossigeno (ossigenazione) e rimuovere l'anidride carbonica (ventilazione). Quest'ultima funzione è determinata anche dai valori di pH e BE.

Per determinare la composizione gassosa del sangue nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta nelle unità di terapia intensiva, viene utilizzata una complessa tecnica invasiva per ottenere sangue arterioso perforando una grande arteria. Più spesso viene eseguita una puntura dell'arteria radiale, poiché il rischio di sviluppare complicanze è inferiore. La mano ha un buon flusso sanguigno collaterale, che viene effettuato dall'arteria ulnare. Pertanto, anche se l'arteria radiale viene danneggiata durante la puntura o l'operazione del catetere arterioso, l'afflusso di sangue alla mano viene preservato.

Le indicazioni per la puntura dell'arteria radiale e il posizionamento di un catetere arterioso sono:

• la necessità di misurazioni frequenti dei gas nel sangue arterioso;
• grave instabilità emodinamica sullo sfondo di insufficienza respiratoria acuta e necessità di un monitoraggio costante dei parametri emodinamici.

L'inserimento del catetere è controindicato prova negativa Allen. Per il test, le arterie ulnare e radiale vengono pizzicate con le dita in modo da invertire il flusso sanguigno arterioso; la mano impallidisce dopo un po'. Successivamente, l'arteria ulnare viene rilasciata, continuando a comprimere il radiale. Di solito il colore del pennello viene ripristinato rapidamente (entro 5 secondi). Se ciò non accade, la mano rimane pallida, viene diagnosticata l'occlusione dell'arteria ulnare, il risultato del test è considerato negativo e l'arteria radiale non viene perforata.

In caso di risultato positivo del test, il palmo e l'avambraccio del paziente vengono fissati. Dopo la preparazione campo operativo nelle parti distali degli ospiti radiali si palpa il polso sull'arteria radiale, in questo punto si esegue l'anestesia e si perfora l'arteria con un angolo di 45°. Il catetere viene fatto avanzare finché il sangue non appare nell'ago. L'ago viene rimosso, lasciando il catetere nell'arteria. Per prevenire un sanguinamento eccessivo, la parte prossimale dell'arteria radiale viene premuta con un dito per 5 minuti. Il catetere viene fissato alla pelle con punti di sutura in seta e coperto con una medicazione sterile.

Le complicanze (sanguinamento, occlusione arteriosa da parte di un trombo e infezione) durante il posizionamento del catetere sono relativamente rare.

È preferibile prelevare il sangue per la ricerca in un bicchiere piuttosto che in una siringa di plastica. È importante che il campione di sangue non entri in contatto con l'aria circostante, ad es. la raccolta e il trasporto del sangue devono essere effettuati in condizioni anaerobiche. In caso contrario, l'esposizione del campione di sangue all'aria ambiente porta alla determinazione del livello di PaO2.

La determinazione dei gas nel sangue deve essere effettuata entro e non oltre 10 minuti dopo il prelievo di sangue arterioso. In caso contrario, i processi metabolici in corso nel campione di sangue (iniziati principalmente dall'attività dei leucociti) modificano in modo significativo i risultati della determinazione dei gas ematici, riducendo il livello di PaO2 e pH e aumentando la PaCO2. Cambiamenti particolarmente pronunciati si osservano nella leucemia e nella leucocitosi grave.

Metodi di valutazione dello stato acido-base

Misurazione del pH del sangue

Il valore del pH del plasma sanguigno può essere determinato con due metodi:

• Il metodo dell'indicatore si basa sulla proprietà di alcuni acidi o basi deboli, usati come indicatori, di dissociarsi a determinati valori di pH, cambiando così il colore.
• Il metodo pH-metria consente di determinare in modo più accurato e rapido la concentrazione di ioni idrogeno utilizzando speciali elettrodi polarografici, sulla cui superficie, quando immersi in una soluzione, si crea una differenza di potenziale che dipende dal pH del mezzo in esame.

Di cui è fatto uno degli elettrodi - attivo o di misurazione metallo nobile(platino o oro). L'altro (riferimento) funge da elettrodo di riferimento. L'elettrodo di platino è separato dal resto del sistema da una membrana di vetro permeabile solo agli ioni idrogeno (H+). All'interno l'elettrodo è riempito con una soluzione tampone.

Gli elettrodi sono immersi nella soluzione di prova (ad esempio sangue) e polarizzati da una sorgente di corrente. Di conseguenza, una corrente appare in un circuito elettrico chiuso. Poiché l'elettrodo di platino (attivo) è inoltre separato dalla soluzione elettrolitica da una membrana di vetro permeabile solo agli ioni H +, la pressione su entrambe le superfici di questa membrana è proporzionale al pH del sangue.

Molto spesso, lo stato acido-base viene valutato con il metodo Astrup sull'apparato microAstrup. Determinare gli indicatori di BB, BE e PaCO2. Due porzioni del sangue arterioso studiato vengono messe in equilibrio con due miscele di gas di composizione nota, differenti per pressione parziale CO2. Il pH viene misurato in ciascuna porzione di sangue. I valori di pH e PaCO2 in ciascuna porzione di sangue sono tracciati come due punti su un nomogramma. Attraverso 2 punti segnati sul nomogramma, viene tracciata una linea retta all'intersezione con i grafici standard di BB e BE e vengono determinati i valori effettivi di questi indicatori. Quindi misurare il pH del sangue in esame e trovare sul punto rettilineo risultante corrispondente a questo valore di pH misurato. La proiezione di questo punto sull'asse y determina la pressione effettiva della CO2 nel sangue (PaCO2).

Misura diretta della pressione di CO2 (PaCO2)

Negli ultimi anni, per la misurazione diretta della PaCO2 in un piccolo volume, è stata utilizzata una modifica degli elettrodi polarografici progettati per misurare il pH. Entrambi gli elettrodi (attivo e di riferimento) sono immersi in una soluzione elettrolitica, separata dal sangue da un'altra membrana, permeabile solo ai gas, ma non agli ioni idrogeno. Le molecole di CO2, diffondendosi attraverso questa membrana dal sangue, modificano il pH della soluzione. Come accennato in precedenza, l'elettrodo attivo è inoltre separato dalla soluzione di NaHCO3 da una membrana di vetro permeabile solo agli ioni H +. Dopo che gli elettrodi sono stati immersi nella soluzione di prova (ad esempio sangue), la pressione su entrambe le superfici di questa membrana è proporzionale al pH dell'elettrolita (NaHCO3). A sua volta, il pH della soluzione di NaHCO3 dipende dalla concentrazione di CO2 nel sangue. Pertanto, l'entità della pressione nel circuito è proporzionale alla PaCO2 del sangue.

Il metodo polarografico viene utilizzato anche per determinare la PaO2 nel sangue arterioso.

Determinazione di BE dai risultati della misurazione diretta di pH e PaCO2

La determinazione diretta del pH e della PaCO2 del sangue consente di semplificare notevolmente la procedura per determinare il terzo indicatore dello stato acido-base: l'eccesso di basi (BE). Quest'ultimo indicatore può essere determinato da nomogrammi speciali. Dopo la misurazione diretta di pH e PaCO2, i valori effettivi di questi indicatori vengono tracciati sulle scale corrispondenti del nomogramma. I punti sono collegati da una linea retta e continuano fino a quando non si interseca con la scala BE.

Questo metodo per determinare i principali indicatori dello stato acido-base non richiede il bilanciamento del sangue con una miscela di gas, come quando si utilizza il metodo classico Astrup.

Interpretazione dei risultati

Pressione parziale di O2 e CO2 nel sangue arterioso

I valori di PaO2 e PaCO2 servono come principali indicatori oggettivi di insufficienza respiratoria. In un adulto sano, respira aria della stanza con una concentrazione di ossigeno del 21% (FiO 2 = 0,21) e normale pressione atmosferica(760 mm Hg), PaO2 è 90-95 mm Hg. Arte. Con una variazione della pressione barometrica, della temperatura ambiente e di alcune altre condizioni, la PaO2 in una persona sana può raggiungere gli 80 mm Hg. Arte.

Valori inferiori di PaO2 (inferiori a 80 mm Hg) possono essere considerati la manifestazione iniziale di ipossiemia, specialmente sullo sfondo di acuta o lesione cronica polmoni, torace, muscoli respiratori o controllo centrale della respirazione. Riduzione della PaO2 a 70 mm Hg. Arte. nella maggior parte dei casi indica insufficienza respiratoria compensata e, di norma, è accompagnata da segni clinici di diminuzione della funzionalità del sistema respiratorio esterno:

• leggera tachicardia;
• mancanza di respiro, disagio respiratorio, che compare principalmente durante lo sforzo fisico, sebbene a riposo la frequenza respiratoria non superi i 20-22 al minuto;
• una notevole diminuzione della tolleranza all'esercizio;
• partecipazione alla respirazione dei muscoli respiratori ausiliari, ecc.

A prima vista, questi criteri per l'ipossiemia arteriosa contraddicono la definizione di insufficienza respiratoria di E. Campbell: “l'insufficienza respiratoria è caratterizzata da una diminuzione della PaO2 inferiore a 60 mm Hg. st ... ". Tuttavia, come già notato, questa definizione si riferisce all'insufficienza respiratoria scompensata, manifestata grande quantità segni clinici e strumentali. Infatti, una diminuzione della PaO2 inferiore a 60 mm Hg. L'art., di regola, indica una grave insufficienza respiratoria scompensata ed è accompagnata da mancanza di respiro a riposo, aumento del numero di movimenti respiratori fino a 24-30 al minuto, cianosi, tachicardia, notevole pressione muscoli respiratori, ecc. Disordini neurologici e segni di ipossia di altri organi di solito si sviluppano quando la PaO2 è inferiore a 40-45 mm Hg. Arte.

PaO2 da 80 a 61 mm Hg. L'art., Soprattutto sullo sfondo di danni acuti o cronici ai polmoni e all'apparato respiratorio, dovrebbe essere considerato come la manifestazione iniziale dell'ipossiemia arteriosa. Nella maggior parte dei casi, indica la formazione di lieve insufficienza respiratoria compensata. Riduzione della PaO 2 al di sotto di 60 mm Hg. Arte. indica insufficienza respiratoria precompensata moderata o grave, le cui manifestazioni cliniche sono pronunciate.

Normalmente, la pressione della CO2 nel sangue arterioso (PaCO 2) è di 35-45 mm Hg. L'ipercapia viene diagnosticata quando la PaCO2 supera i 45 mm Hg. Arte. I valori di PaCO2 sono superiori a 50 mm Hg. Arte. di solito corrispondono al quadro clinico di grave insufficienza respiratoria ventilata (o mista) e superiore a 60 mm Hg. Arte. - servire come indicazione per la ventilazione meccanica, finalizzata al ripristino del volume minuto del respiro.

Diagnostica varie forme insufficienza respiratoria (ventilazione, parenchima, ecc.) si basa sui risultati di un esame completo dei pazienti: il quadro clinico della malattia, i risultati della determinazione della funzione della respirazione esterna, la radiografia del torace, i test di laboratorio, inclusa la valutazione della composizione dei gas nel sangue.

Sopra, sono già state notate alcune caratteristiche del cambiamento di PaO 2 e PaCO 2 nella ventilazione e nell'insufficienza respiratoria parenchimale. Ricordiamo che per la ventilazione insufficienza respiratoria, in cui il processo di rilascio di CO 2 dal corpo è disturbato nei polmoni, è caratteristica l'ipercapnia (PaCO 2 è superiore a 45-50 mm Hg), spesso accompagnata da acidosi respiratoria compensata o scompensata. Allo stesso tempo, la progressiva ipoventilazione degli alveoli porta naturalmente a una diminuzione dell'ossigenazione dell'aria alveolare e della pressione di O 2 nel sangue arterioso (PaO 2), con conseguente sviluppo di ipossiemia. Pertanto, un quadro dettagliato dell'insufficienza respiratoria della ventilazione è accompagnato sia dall'ipercapnia che dall'aumento dell'ipossiemia.

Le prime fasi dell'insufficienza respiratoria parenchimale sono caratterizzate da una diminuzione della PaO 2 (ipossiemia), nella maggior parte dei casi combinata con grave iperventilazione degli alveoli (tachipnea) e che si sviluppano in connessione con questa ipocapnia e alcalosi respiratoria. Se questa condizione non può essere arrestata, compaiono gradualmente i segni di una progressiva diminuzione totale della ventilazione, del volume respiratorio minuto e dell'ipercapnia (PaCO 2 è superiore a 45-50 mm Hg). Ciò indica l'adesione all'insufficienza respiratoria della ventilazione dovuta all'affaticamento dei muscoli respiratori, un'ostruzione pronunciata delle vie aeree o un calo critico del volume degli alveoli funzionanti. Quindi per di più fasi tardive l'insufficienza respiratoria parenchimale è caratterizzata da una progressiva diminuzione della PaO 2 (ipossiemia) in combinazione con l'ipercapnia.

Dipende da caratteristiche individuali sviluppo della malattia e la predominanza di alcuni meccanismi fisiopatologici dell'insufficienza respiratoria, sono possibili altre combinazioni di ipossiemia e ipercapnia, discusse nei capitoli successivi.

Disturbi acido-base

Nella maggior parte dei casi, per diagnosticare con precisione l'acidosi e l'alcalosi respiratoria e non respiratoria, nonché per valutare il grado di compenso di questi disturbi, è abbastanza sufficiente determinare il pH del sangue, pCO2, BE e SB.

Durante il periodo di scompenso si osserva una diminuzione del pH del sangue, e nell'alcalosi è abbastanza semplice determinare i valori dello stato acido-base: con acidego, un aumento. È anche facile determinare i tipi respiratori e non respiratori di questi disturbi in base ai parametri di laboratorio: i cambiamenti di pCO 2 e BE in ciascuno di questi due tipi sono multidirezionali.

La situazione è più complicata con la valutazione dei parametri dello stato acido-base durante il periodo di compensazione delle sue violazioni, quando il pH del sangue non viene modificato. Pertanto, una diminuzione di pCO 2 e BE può essere osservata sia nell'acidosi non respiratoria (metabolica) che nell'alcalosi respiratoria. In questi casi una valutazione del quadro clinico complessivo aiuta a capire se le corrispondenti variazioni di pCO 2 o BE sono primarie o secondarie (compensative).

L'alcalosi respiratoria compensata è caratterizzata da un aumento primario della PaCO2, che è essenzialmente la causa di questo disturbo acido-base; in questi casi, le corrispondenti variazioni di BE sono secondarie, cioè riflettono l'inclusione di vari meccanismi compensatori volti a ridurre la concentrazione di basi. Al contrario, per l'acidosi metabolica compensata, le variazioni di BE sono primarie e le variazioni di pCO2 riflettono l'iperventilazione compensatoria dei polmoni (se possibile).

Pertanto, il confronto dei parametri dei disturbi acido-base con il quadro clinico della malattia nella maggior parte dei casi consente di diagnosticare in modo affidabile la natura di questi disturbi anche durante il periodo della loro compensazione. Stabilire la diagnosi corretta in questi casi può anche aiutare a valutare i cambiamenti nella composizione elettrolitica del sangue. Nell'acidosi respiratoria e metabolica si osservano spesso ipernatriemia (o normale concentrazione di Na +) e iperkaliemia, e nell'alcalosi respiratoria, ipo- (o normo) natriemia e ipokaliemia

Pulsossimetria

L'apporto di ossigeno agli organi e ai tessuti periferici dipende non solo dai valori assoluti della pressione D2 nel sangue arterioso, ma anche dalla capacità dell'emoglobina di legare l'ossigeno nei polmoni e rilasciarlo nei tessuti. Questa capacità è descritta da una curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a forma di S. senso biologico di questa forma della curva di dissociazione risiede nel fatto che l'area alti valori La pressione dell'O2 corrisponde alla sezione orizzontale di questa curva. Pertanto, anche con fluttuazioni della pressione dell'ossigeno nel sangue arterioso da 95 a 60-70 mm Hg. Arte. la saturazione (saturazione) dell'emoglobina con l'ossigeno (SaO 2) è mantenuta sufficientemente alto livello. Sì, sano giovanotto a PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Arte. la saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno è del 97% e con PaO 2 = 60 mm Hg. Arte. - 90%. La ripida pendenza della sezione centrale della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina indica condizioni molto favorevoli per il rilascio di ossigeno nei tessuti.

Sotto l'influenza di alcuni fattori (aumento della temperatura, ipercapnia, acidosi), la curva di dissociazione si sposta verso destra, il che indica una diminuzione dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno e la possibilità di un suo rilascio più facile nei tessuti.

Lo spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina verso sinistra indica una maggiore affinità dell'emoglobina per l'O 2 e il suo minore rilascio nei tessuti. Tale spostamento si verifica a causa dell'azione di ipocapnia, alcalosi e altro. basse temperature. In questi casi si mantiene un'elevata saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno anche a valori inferiori di PaO2

Pertanto, il valore di saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno nell'insufficienza respiratoria acquisisce un valore indipendente per caratterizzare la fornitura di ossigeno ai tessuti periferici. Il metodo non invasivo più comune per determinare questo indicatore è la pulsossimetria.

I moderni pulsossimetri contengono un microprocessore collegato a un sensore contenente un diodo a emissione di luce e un sensore fotosensibile situato di fronte al diodo a emissione di luce). Di solito vengono utilizzate 2 lunghezze d'onda di radiazione: 660 nm (luce rossa) e 940 nm (infrarosso). La saturazione dell'ossigeno è determinata dall'assorbimento della luce rossa e infrarossa, rispettivamente, dalla riduzione dell'emoglobina (Hb) e dell'ossiemoglobina (HbJ 2 ). Il risultato viene visualizzato come SaO2 (saturazione ottenuta dalla pulsossimetria).

La normale saturazione di ossigeno è superiore al 90%. Questo indicatore diminuisce con l'ipossiemia e una diminuzione della PaO 2 inferiore a 60 mm Hg. Arte.

Quando si valutano i risultati della pulsossimetria, si dovrebbe tenere presente un errore piuttosto ampio del metodo, che raggiunge ± 4-5%. Va inoltre ricordato che i risultati di una determinazione indiretta della saturazione di ossigeno dipendono da molti altri fattori. Ad esempio, dalla presenza sulle unghie della vernice esaminata. La vernice assorbe parte della radiazione dall'anodo con una lunghezza d'onda di 660 nm, sottostimando così i valori dell'indice SaO 2 .

Le letture del pulsossimetro sono influenzate da uno spostamento della curva di dissociazione dell'emoglobina che si verifica sotto l'influenza di vari fattori (temperatura, pH del sangue, livello di PaCO2), pigmentazione della pelle, anemia a un livello di emoglobina inferiore a 50-60 g / l, ecc. d.

Inoltre, questa tecnica non consente di tenere conto della comparsa nel sangue periferico di varietà patologiche di emoglobina - carbossiemoglobina e metaemoglobina, che assorbono la luce della stessa lunghezza d'onda dell'ossiemoglobina, il che porta a una sovrastima dei valori di SaO2.

Tuttavia, attualmente, la pulsossimetria è ampiamente utilizzata nella pratica clinica, in particolare nelle unità di terapia intensiva e nelle unità di terapia intensiva per un semplice monitoraggio dinamico approssimativo dello stato di saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno.

Valutazione dei parametri emodinamici

Per un'analisi completa della situazione clinica nell'insufficienza respiratoria acuta, è necessario determinare dinamicamente una serie di parametri emodinamici:

• pressione sanguigna;
• frequenza cardiaca (FC);
• centrale pressione venosa(DVC);
• pressione di incuneamento dell'arteria polmonare (PWP);
• gittata cardiaca;
• Monitoraggio ECG (anche per il rilevamento tempestivo di aritmie).

Molti di questi parametri (BP, frequenza cardiaca, SaO2, ECG, ecc.) consentono di determinare le moderne apparecchiature di monitoraggio nei reparti di terapia intensiva e rianimazione. Nei pazienti gravemente malati, è consigliabile cateterizzare il cuore destro con l'installazione di un catetere intracardiaco galleggiante temporaneo per determinare CVP e PLA.