Qual è la differenza tra allergie e atopia? Ora lo scopriremo. Parleremo ulteriormente di cos'è l'atopia, come e perché si manifesta, quali sono i metodi per trattare tali condizioni.

Fallimento nel sistema immunitario

L'atopia è una malattia ereditaria. La predisposizione genetica alla malattia viene trasmessa dai genitori. Ciò è espresso dalla tendenza del corpo a varie reazioni allergiche.

Se uno dei genitori ha una malattia atopica, allora la probabilità di svilupparsi questa malattia in un bambino - 50%. Se sia il padre che la madre hanno una tale malattia, la probabilità che il bambino sviluppi la malattia è del 75-80%. Tuttavia, nel 10% dei casi, questa malattia può verificarsi nei bambini i cui genitori non avevano una predisposizione alle reazioni atopiche.

Avendo una tale predisposizione, una persona è incline a:

• malattie allergiche della pelle;
• il verificarsi di asma;
• malattie degli organi della vista;
• malattie dell'apparato digerente.

Secondo le statistiche, i bambini sono più spesso colpiti dalla malattia con il prefisso "atopico". Col tempo corpo dei bambini affrontare la patologia. Raramente diventa cronico. Gli adulti hanno diversi stati simili più difficile da curare.

Cause

Atopia o allergia: qual è la differenza tra questi due concetti? I meccanismi di sviluppo delle malattie sono simili tra loro. Le reazioni allergiche del corpo si manifestano quando esposte a stimoli esterni.

L'atopia è anche una reazione allergica. Solo il corpo reagisce in un certo modo. La differenza sta nel fatto che le persone di tutte le età sono suscettibili alle allergie e i bambini piccoli sono suscettibili alle reazioni atopiche. Molto raramente, tali manifestazioni si notano negli adulti. Se una volta il corpo ha reagito all'irritante, l'allergia rimane con la persona per sempre. La manifestazione delle condizioni atopiche si cura con una terapia adeguata e tempestiva.

Le tre principali condizioni atopiche sono:

• atopia cutanea (le foto delle manifestazioni della malattia sono presentate nell'articolo);
• asma bronchiale;
• rinite atopica.

La manifestazione della dermatite atopica non può essere definita una malattia. Questa è la risposta del corpo a un allergene. Qualsiasi manifestazione di atopia è un segno di esposizione al corpo di sostanze "nocive", allergeni.

La dermatite atopica nei bambini si manifesta nell'infanzia fino a 2 anni, meno spesso in età prescolare. La causa più comune della sua comparsa è il cibo.

Altri fattori:

1. Contatto con prodotti chimici, allergia al detersivo, sapone.
2. L'allergene entra nel corpo attraverso il sistema respiratorio.

Negli adulti

Cause delle condizioni atopiche negli adulti:

• varie malattie della pelle;
• reazione agli allergeni alimentari;
• predisposizione genetica;
• stress cronico;
• allergeni chimici (prodotti chimici domestici).

L'atopia cutanea è una manifestazione di una malattia che non può essere contratta. Questa è la reazione del corpo, dovuta alla predisposizione genetica, all'ambiente, alle condizioni climatiche in cui vive una persona.

sintomi di atopia. marcia atopica

I primi segni di atopia (dermatite atopica):

• arrossamento della pelle;
• pelle secca;
• gonfiore.

In uno stato trascurato, ferite, erosioni e ulcere piangenti compaiono nei siti di arrossamento. Eruzioni cutanee compaiono sul viso, nei punti di piega - sui gomiti, sulle ginocchia, nelle pieghe della pelle, dietro le orecchie.

Lo stato in cui alcuni sintomi cambiano e altri iniziano a comparire è chiamato marcia atopica. Ciò accade se non si inizia tempestivamente il trattamento delle cause della reazione cutanea. Dopo i sintomi di dermatite, congiuntivite atopica, rinite, poi si fa sentire l'asma bronchiale. La dermatite, le cui manifestazioni in un bambino diminuiscono con l'età, ritorna più tardi. A volte queste malattie compaiono contemporaneamente. Ad esempio, rinite in combinazione con congiuntivite o asma. Tali malattie influenzano notevolmente la qualità della vita del bambino. Se non presti la dovuta attenzione al trattamento e alla prevenzione, queste reazioni hanno tutte le possibilità di diventare croniche.

Metodi di trattamento per adulti

L'atopia non è una malattia, ma una reazione del corpo. Pertanto, l'essenza del trattamento risiede principalmente nell'eliminazione dei fattori che influenzano lo sviluppo delle condizioni atopiche. Non appena principale colpevole sarà eliminato, i sintomi inizieranno a svanire.

Per eliminazione reazioni cutanee unguenti e creme sono usati per eliminare le manifestazioni di dermatite. Nei casi gravi della malattia, gli unguenti ormonali vengono utilizzati in un breve corso. Trattamento medico l'atopia include antistaminici, sedativi, terapia vitaminica (vitamine del gruppo B). Il trattamento include l'assunzione di enterosorbenti. Lo specialista può prescrivere farmaci immunomodulatori per aumentare forze difensive organismo.

Trattamento nei bambini

Per i bambini, il trattamento consiste nell'eliminare le cause che scatenano l'atopia. Cibo, allergeni da contatto (domestici), condizioni di stress vengono eliminati. Terapia medica assegnato solo quando sintomi gravi dermatite ( forte prurito, rash generalizzato). Inoltre, alcuni farmaci possono aggravare le condizioni del bambino, quindi il loro uso è possibile solo dopo aver consultato un medico.

I bagni alle erbe aiuteranno ad alleviare la condizione della pelle. Creme con ingredienti naturali, oli per bambini, speciali creme emollienti vengono utilizzate per idratare e nutrire la pelle secca dalle eruzioni cutanee. Se ci sono ferite sulla pelle del bambino, dovrebbero essere lubrificate con furatsilin, verde brillante. È importante rivolgersi a specialisti in tempo. Il medico aiuterà a identificare la causa dello sviluppo dell'atopia, la dermatite non si trasformerà in avanzata o condizione cronica. La terapia tempestiva eviterà complicazioni.

Dieta

La dieta aiuterà ad accelerare il trattamento. Dalla dieta dovrebbe essere escluso:

• cibo piccante e speziato;
• cibi fritti;
• carni affumicate;
• varie salse;
• cibo in scatola e conservazione, prodotti semilavorati;
• caramella dolce;
• caffè, cioccolato, noci;
• frutta, bacche e verdure di colore rosso, agrumi;
• uova;
• latticini grassi;
• carne e pesce grassi.

La nutrizione per la dermatite atopica include:

• latticini a basso contenuto di grassi;
• cereali, fagioli;
• patate bollite o al forno;
• carota;
• cavolo;
• frutti verdi e gialli (mele, banane, pere);
• vitello.

La cottura del cibo dovrebbe essere al vapore o bollita. Non posso usare acqua di rubinetto. Mangia piccoli pasti ed evita di mangiare troppo. Per i neonati alimentati con latte artificiale, non riempire completamente il flacone. Le porzioni di cibo assunte dovrebbero essere suddivise in più dosi.

La dieta per l'atopia è una parte importante del trattamento. Senza di essa, è molto difficile sconfiggere la malattia.

Conclusione

Il nostro articolo presenta foto con atopia. Di cosa si tratta, ora è diventato abbastanza chiaro. Abbiamo anche esaminato i sintomi questa malattia nei bambini e negli adulti Inoltre, l'articolo descrive i metodi di trattamento di persone di età diverse. Vengono forniti anche consigli nutrizionali.

Molti pazienti, dopo aver visitato un allergologo, sentono le parole "dermatite atopica", "atopia" a se stessi sconosciute e incomprensibili. Altri fanno la domanda: allergie e atopia sono la stessa cosa o sono concetti diversi?

Atopia e allergia

Per capire cos'è l'atopia e se c'è una differenza tra queste due definizioni, è necessario identificare ciascuna di esse.

L'atopia è una tendenza o predisposizione ereditaria (geneticamente determinata) a sovrapproduzione immunoglobulina E.

L'immunoglobulina E è una proteina direttamente coinvolta nelle reazioni allergiche. Collegandosi con i suoi recettori sulle membrane dei mastociti, aiuta ad aumentare la permeabilità di questa membrana e il rilascio di varie sostanze dalla cellula che causano prurito, arrossamento e altri segni di una reazione allergica. Le immunoglobuline E vengono prodotte nel corpo quando esposte a un allergene.

Il substrato materiale dell'atopia sono i geni e le loro rotture, che possono essere ereditarie o acquisite nel corso della vita. Dopotutto, è noto che il 25% delle anomalie genetiche è causato da mutazioni che si verificano sotto l'influenza dell'ambiente in cui vive una persona. Questo spiega il fatto che, anche se entrambi i genitori non soffrono di allergie, possono comunque avere un figlio con una malattia allergica.

L'allergia (dalle parole greche allos - diverso, ergos - azione) è un processo patologico che si sviluppa in risposta all'esposizione a un allergene proteico quando viene nuovamente incontrato, e si esprime nello sviluppo di una risposta immunitaria in soggetti predisposti. Cioè, i fattori chiave nello sviluppo delle allergie sono una predisposizione all'eccessiva produzione di immunoglobulina E e una tendenza a reazioni insolite agli irritanti comuni a una persona sana.

In questo contesto, gli atopici sono pazienti con una malattia allergica.

Cioè, la differenza tra atopia e allergia è che l'allergia è il modo in cui l'atopia si manifesta. Tutte le reazioni allergiche si verificano con la partecipazione obbligatoria delle immunoglobuline E. Ma oggi, varie reazioni cutanee e vie respiratorie, che sono clinicamente simili alle allergie (anche se non esiste una fase immunologica della malattia nel loro sviluppo), che questo termine si riferisce non solo alle reazioni dipendenti dall'immunoglobulina E pura.

Malattie atopiche

Tenendo conto della definizione di atopia, le malattie atopiche sono quelle malattie in cui le immunoglobuline E sono coinvolte nel meccanismo del loro sviluppo.

Questi includono:

• Asma bronchiale.
• rinite allergica.
• Congiuntivite allergica.
• Orticaria.
• Edema di Quincke.
• Shock anafilattico.
• Dermatite atopica (qui vale la pena ricordare che non in tutti i casi è possibile confermare la natura immunoglobulina E-dipendente di questa malattia, poiché questa patologia ha di più meccanismo complesso sviluppo, che non è ancora del tutto compreso).

La diagnosi di malattia atopica deve essere confermata. I metodi per diagnosticare l'atopia includono studi immunologici esami del sangue o delle allergie cutanee. protocolli internazionali per la diagnostica malattie allergiche entrambe le opzioni sono riconosciute come equivalenti (soggetto al rispetto di tutte le regole per la loro attuazione).

Nel sangue, in questo caso, stiamo cercando immunoglobuline E - generali o specifiche per ogni specifico allergene. Oggi tali diagnostiche non sono rare e inaccessibili, poiché i laboratori commerciali offrono molte ricerche, alcune delle quali possono anche essere inviate a centri più grandi all'estero.

Nel test cutaneo, che dovrebbe essere effettuato con il metodo del prick test, l'allergologo valuta la reazione della pelle al contatto con l'allergene. In alcuni casi dubbi, possono essere richiesti test intradermici o patch test (applicazione) per valutare le reazioni ritardate.

Se nessuno dei metodi ha confermato la natura immunoglobulina E-dipendente della malattia, allora non è atopica.

Esiste una rara malattia ereditaria che appartiene alla categoria delle immunodeficienze primarie e non delle malattie allergiche: la sindrome di Job. Con questa patologia nel sangue è determinato in modo significativo importo maggiorato immunoglobulina E (più di 2000 UI / ml). In tali pazienti vengono determinati sintomi simili a quelli della dermatite atopica, ma nel trattamento è coinvolto un immunologo.

pelle atopica

Quando un allergologo dice "atopia cutanea", "pelle atopica", intende che la pelle della persona che esamina in questo momento, ha caratteristiche che si riscontrano comunemente nei pazienti con allergia malattie della pelle. La più comune è la dermatite atopica. In tali pazienti, la pelle è molto secca al tatto, anche se la malattia è in remissione. Spesso ci sono caratteristici processo cronico aree di pelle ruvida ispessita (questo fenomeno è chiamato lichenificazione). Questi cambiamenti si osservano in luoghi tipici: dietro le orecchie, nel collo, nei gomiti, sotto le ginocchia, sulle superfici posteriori delle mani e dei piedi, meno spesso in altre aree.

Nella sindrome di Job, i pazienti avranno anche una pelle molto secca, persino rugosa, con un'elasticità notevolmente ridotta. Tale pelle è anche chiamata atopica, sebbene la malattia non sia allergica.

La pelle atopica richiede cura speciale. Poiché la grave secchezza della pelle nei pazienti è secondaria a causa della perdita di umidità dovuta alla cronica processo infiammatorio, quindi tale pelle richiede buona idratazione. Attualmente è stata sviluppata un'ampia varietà di prodotti per la cura della pelle, i cosiddetti emollienti (idratanti), che non contengono sostanze tradizionalmente considerate medicinali.

Tuttavia, hanno un effetto idratante piuttosto buono e in alcuni casi riducono anche un po 'l'infiammazione. Tra questi fondi, è stato notato un buon effetto in tali: Trixera, Topikrem, Exomega, Lipikar, Excipial M e altri. Applicazione tali fondi, e non solo una crema per bambini: questo è un componente importante nel trattamento della pelle atopica.

Il termine "atopia" è stato introdotto nel 1923 per sottolineare la differenza tra la malattia atopica e il fenomeno dell'anafilassi. Il gruppo delle malattie atopiche classiche comprende rinite atopica per tutto l'anno, febbre da fieno, forma atopica di asma bronchiale e dermatite atopica. Strettamente associate a questo gruppo di malattie sono alcune reazioni allergiche acute ai farmaci e al cibo. Il segno più importante di atopia è la predisposizione ereditaria. Se un genitore soffre di atopia, la patologia viene trasmessa ai bambini nel 50%, se entrambi - nel 75%.

L'atopia è accompagnata da alcuni disturbi immunitari:
1. Aumento della capacità del sistema immunitario di rispondere con la formazione di IgE a stimoli antigenici deboli, a cui le persone che non soffrono di atopia o non rispondono affatto o formano AT di altre classi di immunoglobuline.
Nel sangue con atopia, la concentrazione di totale e IgE specifiche.
2. Vi sono violazioni della funzione dei linfociti sotto forma di diminuzione del numero di CD3+, CD8+, risposta proliferativa a AH e PHA, attività soppressiva di NK, reazioni cutanee agli allergeni da contatto, alla somministrazione intradermica di tubercolina, candidina e produzione di IL-2. Allo stesso tempo, c'è un aumento del contenuto di cellule CD4+, iperreattività dei linfociti B all'AG e ai mitogeni B e il legame dell'istamina da parte dei linfociti B nel periodo di esacerbazione della malattia.
3. La chemiotassi di monociti e neutrofili è inibita, il che riduce l'efficienza della fagocitosi, inibisce la cooperazione monocito-linfocita e la citotossicità mediata da monociti anticorpo-dipendente.

Oltre a quelli elencati disturbi immunitari, l'atopia è caratterizzata dall'inclusione di una serie di meccanismi patogenetici non specifici:
1. Squilibrio dell'innervazione simpatica e parasimpatica dei sistemi corporei.
In tutte e tre le malattie atopiche classiche, la reattività α-adrenergica colinergica è aumentata con una diminuzione (3-2 - reattività adrenergica.
2. Vi è una maggiore capacità dei mastociti e dei basofili di rilasciare mediatori, sia spontaneamente che in risposta a stimoli non immunitari.
3. Le malattie atopiche sono accompagnate da vari gradi eosinofilia, infiltrazione delle mucose e delle secrezioni delle vie respiratorie e del tratto gastrointestinale.
Pertanto, i meccanismi immunitari e non immunitari prendono parte all'attuazione delle reazioni atopiche, rispettivamente, V.
I. Pytsky (1997) identifica tre opzioni:
con una predominanza di meccanismi specifici;
opzione media, dove sono espresse reazioni specifiche e non specifiche;
una variante con una predominanza di meccanismi non specifici è una variante pseudo-allergica della malattia atopica.

Pertanto, il concetto di atopia non è equivalente al concetto di allergia. L'atopia è un concetto più ampio dell'allergia. L'atopia può verificarsi con le allergie: quindi i meccanismi immunitari vengono attivati. E senza allergie, quando non ci sono meccanismi immunitari, o sono minimi e non svolgono un ruolo di primo piano. Le reazioni allergiche sono divise in vere e pseudo-allergiche. Il primo si basa su tre meccanismi. Il primo è immune, a causa dell'interazione di AT (cellule sensibilizzate) con l'allergene. Il secondo è patochimico, in cui si verifica il rilascio dei corrispondenti mediatori.
Il terzo è fenomenologico, che è caratterizzato dalla manifestazione di un sintomo della malattia: nelle reazioni pseudo-allergiche (PAR), lo stadio immunologico è assente, mentre compaiono gli stadi rimanenti, ma i sintomi della malattia si sviluppano in modo accelerato . Le ragioni per lo sviluppo di PAR sono le seguenti:
1. L'assunzione di istamina in eccesso nel corpo con il cibo (formaggio, cioccolato, patate).
2. L'apparizione nel corpo dei liberatori della propria istamina dalle cellule corrispondenti (pesci).
3. Violazioni dell'inattivazione dell'istamina nel corpo (ossidazione mediante diammina ossidasi, monoammina ossidasi, metilazione dell'azoto nell'anello, metilazione e acetilazione del gruppo amminico della catena laterale, legame mediante glicoproteine).
4. Malattie intestinali che portano a disturbi dei processi di assorbimento, creando condizioni per l'assorbimento di grandi composti molecolari che hanno le proprietà degli allergeni e la capacità di provocare reazioni non specifiche delle cellule bersaglio dell'allergia. A volte questi fattori sono mucoproteine ​​che legano l'istamina, proteggendola dalla distruzione.
5. Insufficienza del sistema epatobiliare - una violazione della degradazione dell'istamina nella cirrosi epatica, colecistite, colangite.
6. Dysbacteriosis, in cui è possibile un'eccessiva formazione di sostanze simili all'istamina e il loro maggiore assorbimento.
7. Attivazione del sistema del complemento, che porta alla formazione di prodotti intermedi (C3a, C2b, C4a, C5a, ecc.), in grado di provocare la liberazione di mediatori da mastociti, basofili, neutrofili e piastrine.

Spesso la PAR si verifica dopo la somministrazione di farmaci e pasti. Reazioni particolarmente gravi si verificano con la somministrazione parenterale di farmaci, l'introduzione anestetici locali durante l'estrazione dei denti, quando si eseguono studi radiopachi, esame strumentale(broncoscopia), procedure fisioterapiche (inalazione, elettroforesi). Le manifestazioni cliniche della PAR sono diverse: dal locale ( dermatite da contatto) a sistemico (shock anafilattico). In termini di gravità, la PAR può essere lieve o grave, fino a esiti fatali.

PAR si verifica più spesso nelle donne sopra i 40 anni con malattie di accompagnamento Gastrointestinale, fegato, sistema neuroendocrino. Spesso c'è intolleranza simultanea a diversi medicinali da diversi gruppi chimici Di norma, PAR è accompagnato da una diminuzione della fagocitosi, una diminuzione del livello o squilibrio delle singole sottopopolazioni di linfociti, che contribuisce alla cronicità dei focolai concomitanti di infezione, interruzione dei processi fisiologici nel tratto gastrointestinale e fegato.

Capitolo 1. La dottrina generale della malattia 92

Capitolo 6. Fisiologia patologica della circolazione periferica (organo) 705

Capitolo 12

2.1.5. Violazione della stabilità elettrica dello strato lipidico

2.2. Reazioni generali del corpo al danno

2.2.1. Sindrome di adattamento generale (stress)

2.2.2. Attivazione dei sistemi proteolitici nel plasma sanguigno

I fattore Hageman Kallikrein j I Prekallikrein

2.2.4. Coma

2.2.5. Risposta in fase acuta

2.2.5.2. Principali mediatori della risposta della fase acuta

3.1. Reattività del corpo

3.2. Tipi di reattività

3.5. resistenza

3.6. Fattori che influenzano la reattività

3.7. Il ruolo dell'ereditarietà

Acido idrossifeniltartarico

Acido fenilpiro-tartarico

acido antizinico omogeneo

Omogentisin ossidasi (alcaptonuria)

4.1. Idee di base sulla struttura

4.2. Strategia generale di difesa immunitaria

4.3. Stati di immunodeficienza

4.3.1. Immunodeficienze primarie

4.3.2. Immunodeficienze secondarie

4.4. Processi autoimmuni

4.5. Processi linfoproliferativi

5.1. Il rapporto tra allergia e immunità

5.3. Reazioni allergiche specifiche

5.3.1. Reazioni allergiche di tipo I (anafilattiche)

5.3.2. Reazioni allergiche di tipo II

5.3.3. Reazioni allergiche di tipo III

5.3.4. Reazioni allergiche di tipo IV

Ipersensibilità caratteristica dei tipi immediati e ritardati

5.4. Atopia. Malattie atoniche e pseudo-atopiche

5.4.1. Meccanismi di sviluppo

5.4.2. Meccanismi di ostruzione reversibile delle vie aeree

5.5. Pseudoallergia

5.5.1. Tipo di istamina di pseudo-allergia

5.5.2. Attivazione alterata del sistema del complemento

5.5.3. Disturbi del metabolismo dell'acido arachidonico

Capitolo 6. Fisiologia patologica della circolazione periferica (organo) e della microcircolazione

Lo stato del flusso sanguigno nei microvasi in iperemia arteriosa, ischemia, stasi capillare e stasi del sangue venoso,

Segni di disturbi circolatori periferici (V.V. Voronin, modifica di G.I. Mchedlishvili)

6.1. Iperemia arteriosa

6.3. Violazione delle proprietà reologiche del sangue, causando stasi nei microvasi

6.4. Congestione venosa

Prevalenza del riassorbimento per filtrazione di iodio e microvasi cerebrali

6.6. Emorragia nel cervello

7.1. Violazione della microcircolazione

7.2. Essudati infiammatori

7.3. Emigrazione dei leucociti del sangue periferico

7.4. Fagocitosi

7.5. Funzioni specializzate di neutrofili, monociti

7.6. Mediatori infiammatori

7.7. Esiti dell'infiammazione

8.1. Eziologia

8.3. La funzione di organi e apparati

9.1. Disturbo del metabolismo delle proteine

9.1.1. Violazione della scomposizione e assorbimento delle proteine

9.1.4. Patologia del metabolismo proteico interstiziale (violazione del metabolismo degli aminoacidi)

9.1.5. Variazione della velocità di degradazione delle proteine

9.1.6. Patologia dello stadio finale del metabolismo proteico

9.2. disturbo del metabolismo lipidico

9.2.1. Violazione del trasporto dei lipidi e loro transizione nei tessuti

9.2.2. Il ruolo dei disordini del metabolismo lipidico nella patogenesi dell'aterosclerosi

9.2.3. Infiltrazione grassa e degenerazione grassa

9.3. Violazione del metabolismo dei carboidrati

9.3.3. Disregolazione del metabolismo dei carboidrati

9.4. Violazione del bilancio idrico

9.4.1. Fondamenti di regolazione del bilancio idrico

9.4.2. Forme di disturbi dell'equilibrio idrico

9.4.2.1. Aumento del volume del liquido extracellulare (ipervolemia)

9.4.2.2. Diminuzione del volume del liquido extracellulare (ipovolemia)

9.5. Squilibrio elettrolitico

corpo umano

9.5.1. Squilibrio di sodio

9.5.2. Squilibrio di potassio

9.5.3. Squilibrio di calcio

9.5.4. Squilibrio dei fosfati

9.5.5. Squilibrio di magnesio

9.6. Violazione dell'equilibrio acido-base

9.6.1. Fondamenti di regolazione dell'equilibrio acido-base

0A* d k * 5 sz" 5 nesh Lshkzhy Anioni KaikshyKat ioni

9.6.2. Indicatori chiave della pannocchia

9.6.3. Forme di squilibrio acido-base

9.6.3.1. Acidosi respiratoria

9.6.3.2. acidosi metabolica

9.6.3.3. Alcalosi respiratoria

9.6.3.4. alcalosi metabolica

9.6.3.5. Disturbi misti dell'equilibrio acido-base

10.2. Reazioni compensative adattative durante l'ipossia

10.3. Malattia metabolica

10.4. Correzione dell'ipossia: è necessario un eccesso o una mancanza di ossigeno?

11.1. Meccanismi di divisione cellulare

11"2. Fisiopatologia della divisione cellulare

11.2.1. Attivazione dell'oncogene

11.2.2. Inattivazione dei geni soppressori

11.2.3. Interruzione dell'apoptosi

11.2.4. Violazione dei meccanismi di riparazione del DNA

11.3. crescita tumorale

11.3.2. Eziologia dei tumori

11.3.3. Proprietà delle cellule tumorali in vitro

11.3.4. Cooperazione intercellulare

11.3.5. Proprietà dei tumori maligni

11.3.6. Il rapporto tra il tumore e il corpo

11.3.7. Meccanismi di resistenza dei tumori agli effetti terapeutici

.Parte terza violazione delle funzioni di organi e apparati

Capitolo 12

12.1. Risposte generali del sistema nervoso al danno

12.2. disfunzione del sistema nervoso,

12.3. Encefalopatie metaboliche

12.4. Danno cerebrale

12.5. Disturbi delle funzioni del sistema nervoso dovuti a danni alla mielina

12.6. Violazione dei meccanismi nervosi del controllo del movimento

12.6.1. disturbi del movimento,

12.6.1.1. Malattie dell'unità motoria

12.6.1.2. Disturbi del movimento

12.6.1.3. Disturbi del movimento nella lesione cerebellare

12.6.1.4. Disturbo del movimento

13.1. Violazione dei meccanismi di regolazione della pressione sanguigna

13.2. Disturbi della vescica

13.5. disturbi vegetativi,

15.1. Violazione dei meccanismi centrali di regolazione

15.2. Processi patologici nelle ghiandole

15.3. Meccanismi periferici (extra-ghiandolari) di interruzione dell'attività ormonale

15.4. Il ruolo dei meccanismi autoallergici (autoimmuni) nello sviluppo dei disturbi endocrini

1] DIOTYPE ahtuteaa

16.1. Disfunzione ipofisaria

16.1.1. Insufficienza ipofisaria

16.1.2. Iperfunzione della ghiandola pituitaria anteriore

16.2. Disfunzione surrenale

16.2.1. Carenza di corticosteroidi

16.2.2. Ipercorticosteroidismo

16.2.3. Iperfunzione della midollare surrenale

16.3. Disfunzione tiroidea

16.3.1. Ipertiroidismo

16.3.2. Ipotiroidismo

16.4. Violazione delle funzioni delle ghiandole paratiroidi

16.5. Violazione delle funzioni delle ghiandole sessuali

17.1. Brevi informazioni

17.2. Aterosclerosi

17.2.1. Teorie dell'origine

17.2.2. Regressione dell'aterosclerosi

17.3. Violazione del flusso sanguigno coronarico

17.3.1. Ischemia miocardica

17.3.2. Miocardio stordito e inattivo

17.4 Ipertensione arteriosa

Malattia ipertonica!

17.4.1. La patogenesi dell'ipertensione

17.4.2. Ipertensione arteriosa secondaria

17.6. Meccanismi di sviluppo dell'arresto cordiaco

17.6.2. Forma diastolica di insufficienza cardiaca

17.7. Meccanismi per lo sviluppo delle aritmie

17.7.1. Violazione della formazione degli impulsi

17,7,2, Rientro

17.7.3. Disturbo della conduzione

Respirazione esterna

18.1. Definizione del concetto di "insufficienza respiratoria"

18.2. Valutazione delle funzioni della respirazione esterna dell'insufficienza respiratoria

18.3. Varianti fisiopatologiche dell'insufficienza respiratoria

18.3.1. Insufficienza respiratoria centrogenica

18.3.2. Insufficienza respiratoria neuromuscolare

18.3.3. Insufficienza respiratoria "a telaio".

18.3.4. Meccanismi di insufficienza respiratoria nella patologia respiratoria

18.3.5. Insufficienza respiratoria parenchimale

18.4. Indicatori della composizione gassosa del sangue nell'insufficienza respiratoria

18.4.1. Insufficienza respiratoria ipossiemica (tipo I).

18.4.2. Tipo di insufficienza respiratoria ipercapnico-ipossiemica (ventilazione).

19.1. Fondamenti di regolazione del ciclo cellulare

19.2. patologia del sangue rosso

19.2.1. anemia

19.2.2. Eritrocitosi

19.4. Patologia del sangue bianco

19.4.1. Leucocitopenia

19.4.2. Leucocitosi

19.5. Leucemie (emoblastosi, leucemie)

20.1. fattori di coagulazione del sangue

VIll/vWf I

20.2. Sindromi emorragiche

20.4. sindrome disseminata

20.5. Metodi per valutare le violazioni del sistema di emocoagulazione

21.1. Violazione della formazione della linfa

Capitolo 1. La dottrina generale della malattia 92

Capitolo 6. Fisiologia patologica della circolazione periferica (organo) 705

Capitolo 12

21.2. Mancanza di trasporto linfatico

21.3. Disturbo della coagulazione linfatica

21.4. Il ruolo del sistema linfatico nello sviluppo dell'edema

21.5. Funzioni del sistema linfatico durante lo sviluppo dell'infiammazione

22.1. Disfunzione dell'esofago

22.2. Violazione delle funzioni dello stomaco

22.2.1. Disturbi della secrezione di acido cloridrico e pepsina

22.2.2. Violazione della funzione di formazione del muco dello stomaco

22.2.3. Meccanismi fisiopatologici dell'ulcera peptica

22.2.4. Violazione della funzione motoria dello stomaco

22.3. Meccanismi fisiopatologici del dolore addominale

22.4. Violazione della funzione esocrina del pancreas

22.4.1. Meccanismi fisiopatologici dello sviluppo della pancreatite acuta

22.4.2. Meccanismi fisiopatologici dello sviluppo della pancreatite cronica

22.5. Disfunzione intestinale

22.5.1. Interruzione della digestione e assorbimento nell'intestino

22.5.2. Disturbi della funzione motoria dell'intestino

23.1. Insufficienza epatocellulare

23.2. Meccanismi fisiopatologici della sindrome da ipertensione portale

23.3. Meccanismi fisiopatologici dell'ittero

24.1. Disturbo della filtrazione glomerulare

24.2. Disfunzione tubulare

24.3. Cambiamenti nella composizione dell'urina

24.4. Sindrome nevrotica

24.5. Insufficienza renale acuta

24.6. Fallimento renale cronico

24.7. Malattia di urolitiasi

5.4. Atopia. Malattie atoniche e pseudo-atopiche

5.4.1. Meccanismi di sviluppo

È stato stabilito che le persone hanno malattie simili alle reazioni anafilattiche riprodotte nell'esperimento sugli animali. Tuttavia, differiscono dall'anafilassi in molti modi e, per sottolineare la differenza tra questo gruppo di malattie, A.F. Coca e RA Cooke nel 1923 li designò con il termine "atopia" (dal greco atopia - stranezza, insolita).

Il gruppo di malattie atopiche classiche comprende rinite atopica per tutto l'anno, febbre da fieno (dall'inglese polline - polline), forma atopica di asma bronchiale e dermatite atopica. Alcune reazioni allergiche acute a farmaci e prodotti alimentari sono vicine a questo gruppo in termini di meccanismo di sviluppo.

I segni che caratterizzano l'atopia (Tabella 5.3) includono l'evento naturale, la predisposizione ereditaria, la possibilità di danni a qualsiasi sistema corporeo, in contrasto con l'anafilassi, in cui c'è sempre un certo organo d'urto all'interno di una specie animale. In entrambi i tipi di reazioni, il danno tissutale è causato da meccanismi allergici del primo tipo. Tuttavia, recentemente è diventato chiaro che l'atopia è diversa dall'anafilassi.

Un'altra caratteristica importante è che i meccanismi non specifici (non immuni) svolgono un ruolo importante nel suo sviluppo. Pertanto, l'atopia è un fenomeno più ampio dell'anafilassi, quindi l'atopia non può essere ridotta solo al danno associato allo sviluppo di meccanismi allergici di tipo 1.

La predisposizione ereditaria è il segno più importante dell'atopia. Attualmente è in discussione la possibilità di partecipare al suo sviluppo di circa 20 geni, per molti geni è stata determinata la loro localizzazione e connessione con uno o l'altro segno di atopia. Sono stati trovati sui cromosomi 4, 5,6,7, 11, 13, 14. W. Cookson (1996) ha separato condizionalmente le loro classi ereditate:

classe - geni generalmente predisponenti allo sviluppo di atopia (incl.

infiammazione IgE-mediata) e un aumento delle IgE totali;

classe - geni che influenzano una specifica risposta lgE;

classe - geni che influenzano l'iperreattività bronchiale indipendente

simo da atopia;

classe - geni che determinano sviluppo dell'infiammazione, non associato con IgE-

Pertanto, la base per lo sviluppo dell'atopia è l'insieme di geni ereditati. Tuttavia, questa predisposizione ereditaria non crea un fenotipo atopico, ma è solo una condizione contribuente. La realizzazione di questa predisposizione nelle manifestazioni cliniche dell'atopia (fenotipo atopico) si verifica solo se esposta a fattori ambientali appropriati. Tali fattori per ogni individuo sono i "loro" allergeni.

Giàè stato detto che gruppi di meccanismi prendono parte allo sviluppo dell'atopia: specifici (immuni) e non specifici (non immuni). Tutti i cambiamenti nel corpo associati all'inclusione di questi meccanismi sono possibili in misura maggiore o minore in tutte le malattie atopiche classiche.

Differenze tra anafilassi e atopia

Peculiarità meccanismo specifico Si esprime in una maggiore capacità del corpo di rispondere agli allergeni mediante la formazione di anticorpi IgE. L'elemento centrale di questa funzione è l'orientamento

differenziazione delle cellule T-helper nulle (T x -0). Sotto il normale la risposta all'antigene T x 0 si differenzia principalmente in T x 1, che secerne IL-2 (interleuchina-2), y-interferone (y-IF) e una serie di altri mediatori, che attivano lo sviluppo del meccanismo cellulare dell'immunità (Schema 5.1)

Secrezione T x 2 di IL-4, IL-5, IL-10, IL-13

schema 5.1. Modi di differenziamento delle cellule TxO e ruolo di alcune interleuchine. Ag - antigene; APC - cellula presentante Ag, IL - interleuchina, T x - cellula T-helper

Nelle persone predisposte allo sviluppo di reazioni atoniche, c'è uno spostamento nella differenziazione T x 0 verso la formazione predominante di cellule T x 2. Questi ultimi secernono principalmente IL-4, IL-5, IL-3, IL-10 e una serie di altri mediatori. Questi mediatori, in particolare IL-4, commutano la sintesi di anticorpi dalla classe G alla classe E nei linfociti B. C'è concorrenza tra le risposte dipendenti T x 1 e T x 2. Con la predominanza della risposta dipendente da T x 2, la risposta dipendente da T x 1 viene soppressa e viceversa. A questo proposito, nelle malattie atopiche, viene rilevata l'inibizione dell'immunità cellulare e, in una certa misura, umorale, che nei casi avanzati porta allo sviluppo di processi infettivi sotto forma di piodermite, otite media cronica, sinusite, bronchite, ecc.

A persone sane il contenuto di IgE totali nel plasma sanguigno varia da 0 a 40-60 unità/ml (1 Unità Internazionale = 2,4 ng). È il più piccolo alla nascita, poi aumenta e si stabilizza all'età di 10-12 anni. Nelle malattie atopiche, nell'80-85% dei casi, la concentrazione di IgE totali sale a 100-120 unità/ml o più e può raggiungere diverse migliaia di unità. Si chiama generale perché contiene sia anticorpi IgE per un allergene specifico sia molecole IgE che non sono specifiche per questo allergene. Contemporaneamente all'aumento delle IgE totali, di norma, aumentano anche le IgE specifiche. Tuttavia, in un certo numero di casi di malattie atopiche, insieme ad un aumento del livello di IgE totale o senza di esso, è stata rilevata lgG4 nel siero del sangue, che, come l'IgE, può essere fissata dai nabasofili e agire come reazione.

Formato sotto l'influenza di un allergene lgE -anticorpi e molecole non specifiche IgE sono fissati sulle celle Fc- recettori. Ci sono due tipi di questi recettori. Il primo tipo sono i classici recettori ad alta affinità (Fc e RI), che si trovano sui mastociti e sui basofili. Si ritiene che un basofilo possa riparare

da 30x10 3 a 400x10 3 molecole di IgE. La maggior parte di esse sono molecole IgE non specifiche; la concentrazione di IgE specifiche è generalmente inferiore. Il secondo tipo di recettori è a bassa affinità (Fc e RII). Si trovano su macrofagi, eosinofili e piastrine e non hanno cross-specificità con il primo tipo di recettore. L'affinità di questi recettori, così come il numero di cellule che li trasportano, può aumentare. Questo porta a il meccanismo iniziale per lo sviluppo di una reazione allergica di tipo immediato (fase iniziale nei primi 15-20 minuti) può continuare nella forma fase ritardata (dopo 4-8 ore), caratterizzato dallo sviluppo dell'infiammazione. Nello sviluppo della fase ritardata, un ruolo importante è svolto dall'accumulo nel sito della reazione iniziale delle cellule coinvolte nell'infiammazione. Questi sono principalmente eosinofili, così come neutrofili, macrofagi e linfociti. Le IgE specifiche sono fissate sulla loro superficie attraverso i recettori di tipo 2. L'allergene corrispondente è collegato ad esso, di conseguenza, queste cellule rilasciano una serie di mediatori con attività pro-infiammatoria (proteine ​​cationiche, specie reattive dell'ossigeno, ecc.). La fase tardiva delle reazioni allergiche di tipo immediato nei pazienti con asma bronchiale si manifesta con un aumento della sensibilità e della reattività dei bronchi a vari stimoli non specifici (aria fredda, odori acuti e pungenti, ecc.) ed è accompagnata da ostruzione bronchiale . Nelle persone che hanno subito uno shock anafilattico, può ripresentarsi (diverse ore dopo che il paziente è stato portato fuori da questo stato). U15-20% nei pazienti con atopia, le IgE totali rientrano nell'intervallo normale o nel suo limite superiore. Oltre alle malattie atopiche, il livello di IgE può aumentare nelle malattie virali respiratorie, in alcune immunodeficienze primarie e nelle malattie del fegato.

Lo stadio patochimico della reazione di tipo I inizia dopo il legame dell'allergene agli anticorpi IgE, sia circolanti che fissati sulle cellule (l'allergene forma ponti tra gli anticorpi IgE fissati sulle cellule).

L'attivazione dei mastociti e dei basofili porta al rilascio di vari mediatori, che è definito morfologicamente come la loro degranulazione. Il processo di rilascio dei mediatori richiede l'approvvigionamento energetico, quindi il blocco della formazione di energia blocca anche il rilascio dei mediatori.

Vari mediatori sono stati isolati dai mastociti e dai leucociti basofili, e alcuni di essi si trovano nelle cellule in forma finita. Alcuni di essi sono facilmente secreti dalla “riserva” disponibile (istamina, serotonina, vari fattori chemiotattici eosinofili), altri sono più difficili da rilasciare dalla cellula, in quanto fanno parte della matrice dei granuli (eparina, arilsulfatasi A, galattosidasi , chemiotripsina, superossido dismutasi, ecc.). Un certo numero di mediatori non viene depositato in anticipo. Si formano dopo la stimolazione cellulare (leucotrieni, fattori attivanti le piastrine, ecc.). Questi mediatori, designati come primari, agiscono indirettamente sui vasi e sulle cellule bersaglio, compresi gli eosinofili, le piastrine e altre cellule nello sviluppo di una reazione allergica. Di conseguenza, i granulociti eosinofili e neutrofili migrano verso il sito di attivazione dei mastociti, che a loro volta iniziano anche a secernere mediatori, designati come secondari: fosfolipasi D, arilsulfatasi B, istaminasi (diaminoossidasi), leucotrieni, ecc.

I mediatori accumulatori hanno un effetto patogeno sulle cellule, che porta allo sviluppo dello stadio fisiopatologico.

Meccanismi non specifici:

disturbi nell'equilibrio delle influenze dell'innervazione simpatica e parasimpatica dei sistemi corporei, meno pronunciati nella rinite e più nettamente nella dermatite atopica.

In tutte e tre le malattie atopiche classiche, la reattività colinergica è aumentata, che si manifesta con una costrizione della pupilla più acuta in risposta all'instillazione di colinomimetici negli occhi rispetto a quella negli individui sani. Quando l'asma è associato alla dermatite, aumenta la sudorazione spontanea e stimolata dai colinomimetici. Nell'asma atopico, inoltre, aumenta il tono colinergico dei bronchi, che si manifesta o con un attacco d'asma o con un aumento della reattività e della sensibilità dei bronchi durante i test provocatori con colinomimetici.

Con l'atopia, la reattività p-2-adrenergica è ridotta. A. Szentivahyi (1968) ha persino avanzato la teoria P-adrenergica dei disturbi atopici nell'asma bronchiale e lo sviluppo dell'atopia in generale. La ridotta P 2 -adrenoreattività si manifesta con un minor grado di glicogenolisi, lipolisi, aumento pressione del polso e la formazione di cAMP nei leucociti con l'aggiunta di adrenalina o isoproterinolo rispetto a quella negli individui sani.

Allo stesso tempo, aumenta l'a-adreneroreattività, che non viene rilevata nella rinite; si può trovare nell'asma e in un aumento particolarmente marcato della dermatite atopica. Questi ultimi hanno una pronunciata vasocostrizione sotto forma di dermografismo bianco, colore pallido pelle del viso e abbassamento della temperatura della pelle delle dita;

aumento della capacità dei mastociti e dei basofili di rilasciare mediatori sia spontaneamente che in risposta a vari stimoli non immunologici. È stato stabilito che i basofili di pazienti con rinite atopica e/o asma, dermatite atopica rilasciano istamina più facilmente rispetto ai leucociti di persone sane in risposta a vari stimoli non immunologici (non specifici) (metacolina, Con-A, ionofori di calcio, polimixina-B, ecc.). Inoltre, in questi pazienti è possibile il rilascio spontaneo di istamina da parte dei basofili. I mastociti del lavaggio broncoalveolare nei pazienti con asma atopico hanno proprietà simili. Questo effetto è associato ad una maggiore attività nelle cellule della cAMP fosfodiesterasi e ad una diminuzione della concentrazione di quest'ultima. L'inibizione della fosfodiesterasi in queste cellule ha portato ad un aumento dei livelli di cAMP e alla normalizzazione del rilascio di istamina.

3) è noto che l'atopia è accompagnata da vari gradi di eosinofilia e infiltrazione delle mucose e delle secrezioni del tratto respiratorio e gastrointestinale.

Caratteristiche della reattività delle persone di tre tipi costituzionali

Allo stesso tempo, il fatto che i geni responsabili della formazione del genotipo atopico si trovino su cromosomi diversi porta all'indipendenza e alla casualità della trasmissione di un certo numero di geni alla prole e, di conseguenza, a un diverso insieme di questi geni in ogni individuo. A questo proposito, alcuni avranno un genotipo atopico più o meno completo, altri avranno un insieme di geni che codificano lo sviluppo di meccanismi prevalentemente specifici o aspecifici, e altri avranno solo meccanismi aspecifici. Da qui la possibilità di varie manifestazioni fenotipiche dell'atopia: dal suo quadro completo ai singoli segni del fenotipo atopico, e questi segni possono riferirsi a componenti sia specifici che non specifici dell'atopia. A questo proposito, in relazione all'atopia, tutte le persone possono essere suddivise nei seguenti 3 tipo costituzionale: atopico, pseudoatopico e non atopico. Quest'ultimo include persone che non hanno nel loro genotipo geni che codificano meccanismi specifici e non specifici. Le caratteristiche della reattività di ciascuno di questi tipi sono presentate nella tabella. 5.4.

Tabella 5.4 segni	Tipo di costituzione
	atopico	pseudoatopico	non atopico
Meccanismi	Specifico e	Solo o
sviluppo di atopia	non specifico	principalmente
		non specifico
predominanza
TX 1-dipendente
predominanza
T x 2-dipendente
Originariamente esiste
non specialistico
iperre fisica
attività tissutale

Nei soggetti con costituzione atopica, l'assunzione di un allergene è accompagnata dallo sviluppo delle tipiche malattie atopiche (febbre da fieno, rinite atopica per tutto l'anno, variante atopica dell'asma bronchiale, ecc.). Le persone con una costituzione pseudo-atopica, avendo principalmente meccanismi aspecifici dal genotipo atopico, non rispondono agli allergeni; fattori causali diventano irritanti (irritanti) e pseudo-allergeni (ad esempio, non steroidei

farmaci antinfiammatori, sforzo fisico e così via.). Le manifestazioni delle malattie pseudo-atopiche sono simili a quelle delle vere malattie atopiche, sebbene non abbiano meccanismi immunitari IgE-mediati nella loro patogenesi, pertanto, le IgE totali in tali individui sono normali e non è possibile trovare alcun allergene.

L'oggetto dell'alterazione atopica può essere qualsiasi sistema del corpo. Lo sviluppo del danno a un particolare sistema del corpo è determinato non solo dal suo proprietà comuni, o costituzione, ma anche le peculiarità della reattività dell'uno o dell'altro organo "d'urto" (sistema corporeo). È questo, insieme alla natura dell'allergene e alle modalità della sua assunzione, che determina la localizzazione del processo e la comparsa di una certa malattia atopica.

Le caratteristiche della reattività del corpo "shock" sono determinate da molte influenze sul suo funzionamento. Di questi, lo spostamento nell'equilibrio delle influenze delle divisioni parasimpatiche e simpatiche gioca il ruolo più importante. sistema nervoso a questo organo. Di solito si manifesta in qualsiasi sistema del corpo. Quindi, il dermografismo bianco viene rilevato solo nella dermatite atopica, ma, di norma, non si verifica nella rinite atopica o nell'asma. Nell'asma, la colinoreattività delle vie respiratorie è aumentata, ma non si manifesta nella dermatite atopica, che è accompagnata solo da danni alla pelle.

Pelle atopica: cos'è e come aiutare il corpo a far fronte alle allergie? Adesso è difficile incontrare una persona che almeno una volta nella vita non abbia riscontrato una strana reazione del suo corpo a una sostanza irritante ambientale. Per scoprire quali fattori provocatori causano più spesso la malattia e come liberarsene manifestazione esterna allergie, è necessario fissare un appuntamento con un medico.

L'atopia cutanea è una specie di allergie cutanee che si manifesta attraverso ipersensibilità al contatto con un allergene. Una persona ha prurito, una sensazione di bruciore, alcune aree della pelle iniziano a diventare rosse e si ricoprono di squame.

Finora, gli esperti non sono stati in grado di nominare ragioni esatte sviluppo di varie dermatiti. Tra i più fattori probabili che provocano la malattia sono chiamati i seguenti:

• eredità. Le statistiche mostrano che molto spesso, se i genitori soffrivano di dermatite, il bambino dovrà affrontare lo stesso problema;
• eccessiva secchezza della pelle. Nelle persone che hanno uno strato corneo troppo sottile, la pelle perde più velocemente idratazione, lipidi e ceramidi. Se non combatti la secchezza dell'epidermide, sulla sua superficie compaiono delle microcricche, attraverso le quali batteri patogeni e microrganismi. Questo aggrava il già condizione grave malato;
• varie malattie infettive. Ci sono casi in cui l'infezione è entrata nel corpo, ha dato slancio allo sviluppo della dermatite atopica;
• una reazione allergica del corpo a una sostanza irritante esterna;
• improvviso cambiamento di temperatura. IN periodo invernale tempo, entrando in una stanza riscaldata dalla strada, la pelle umana subisce uno stress significativo;
• eccitazione e stress; stress emotivo non di rado diventa causa della comparsa di vario genere.

Durante i periodi di remissione, i sintomi e le manifestazioni della malattia diminuiscono, il paziente prova sollievo e il disagio diventa meno evidente. Tuttavia, è sufficiente che una persona cada sotto l'influenza di un fattore che provoca un disturbo, poiché il benessere può deteriorarsi drasticamente.

Spesso, i bambini con pelle atopica si sviluppano successivamente asma allergico o rinite allergica.

Come con qualsiasi altro tipo di dermatite, la pelle atopica è fastidiosa con prurito, che può essere esacerbato se non vengono utilizzati prodotti idratanti per prendersi cura dell'epidermide problematica. La pelle secca è seguita da irritazione. La sensazione di prurito può essere sempre presente, ma nel pomeriggio diventa più pronunciata. In alcuni casi, può disturbare così tanto il paziente che il suo sonno è disturbato, c'è un declino emotivo e depressione.

A seconda dell'età in cui si sviluppa la malattia, ci sono tre forme della malattia:

• pelle atopica dentro neonati. Una caratteristica sono i cambiamenti essudativi, la cui localizzazione è osservata sul viso (guance, fronte). Dopo qualche tempo, le lesioni si seccano formando delle croste. È interessante notare che il naso, le labbra e il mento rimangono spesso puliti. La dermatite può comparire anche sulla superficie interna delle mani e dei piedi. Se la pelle della testa è interessata, i capelli del bambino diventano secchi e fragili;
• nei bambini. Nei bambini più grandi la dermatite è localizzata principalmente sulle pieghe articolari (ginocchia, gomiti, polsi), ma a volte può comparire anche sul collo e sugli arti. Le lesioni diventano molto secche, iniziano a staccarsi e prudono molto;
• atopia negli adolescenti e negli adulti. La pelle atopica negli adulti colpisce il perineo, le pieghe delle braccia e delle gambe, i polsi, la schiena e le spalle. A volte l'epidermide intorno agli occhi e alla bocca è interessata.

Non dimenticare che ogni organismo è individuale, quindi l'intensità della manifestazione della malattia può variare. La pelle atopica è una responsabilità aggiuntiva per una persona. Ha bisogno di cure e protezione speciali e il proprietario dell'epidermide con questa caratteristica deve proteggersi dallo stress ed evitare sbalzi di temperatura improvvisi.

Pelle atopica, cosa significa per molti pazienti? disagio costante, maggiore attenzione e prendersi cura della propria pelle, nonché di molti fattori che provocano l'aggravamento delle condizioni di una persona. Le manifestazioni di dermatite possono peggiorare a seconda dell'impatto sul corpo umano di qualsiasi fattore provocatorio. Questi includono:

• cibo. La reazione allergica al latte, alle uova e ad altri alimenti può aumentare la gravità della malattia;
• polline di piante, peli di animali, acari della polvere. Al contatto con i fenomeni elencati, i sintomi della dermatite atopica diventano molto più forti;
• batteri e microbi. Presenza sulla pelle patogeni contribuisce all'aggravamento del decorso della malattia;
• fare il bagno in un fiume sporco o in altre fonti d'acqua. Nuotare in una piscina con acqua clorata può anche causare un aumento della zona interessata dalla dermatite;
• costante contatto con l'acqua. Una persona incline alla comparsa di dermatite atopica dovrebbe limitare l'effetto dell'acqua sull'epidermide.

Per alleviare il disagio durante un'esacerbazione della malattia, gli esperti raccomandano l'uso di unguenti speciali. Grazie all'applicazione locale, forniscono un effetto antinfiammatorio, alleviano la gravità dei cambiamenti sulla superficie dell'epidermide. Se l'esacerbazione è stata causata dall'attivazione Staphylococcus aureus, quindi al paziente viene prescritto l'uso di unguenti glucocorticoidi.

Come si cura la dermatite atopica?

La terapia per la pelle atopica include l'assunzione antistaminici, farmaci antiallergici, applicazione topica. La maggior parte dei dermatologi consiglia ai propri pazienti di sottoporsi a un esame del tratto gastrointestinale. Ciò è necessario per ripristinare la microflora dello stomaco e dell'intestino, poiché anche la presenza di dysbacteriosis ha un impatto negativo sul decorso della malattia.

I principali rimedi per la dermatite atopica sono i seguenti:

• antistaminici. Suprastin, Tavegil e Diazolin sono farmaci tradizionali che vengono utilizzati per alleviare il prurito e il bruciore. I farmaci dovrebbero essere cambiati dopo 7 giorni, poiché il corpo si abitua alla loro azione;
• unguenti medicinali. Claritin, Ebastina, Fexofenadine sono unguenti che non hanno praticamente controindicazioni ed effetti collaterali;
• antibiotici. Nominato in caso di ingestione di altre infezioni;
• unguenti che leniscono il prurito. Triderm, Elocom, Garamicina.

Un ruolo importante è svolto anche dall'applicazione metodi popolari trattamento. buon effetto, ad esempio, dare lozioni con camomilla e celidonia. Tra gli unguenti economici per il trattamento domiciliare spiccano gli unguenti contenenti zolfo, ittiolo e catrame. Per ridurre lo stress e l'ansia del paziente, dovresti bere camomilla naturale e infuso di valeriana.

Domande su cos'è la pelle atopica e come liberarsene malattia concomitante sintomi, dovreste chiedere al vostro medico. In ogni caso è impossibile combattere la malattia da soli, poiché solo il trattamento giusto aiuterà ad alleviare rapidamente il disagio e il prurito. Dopo il recupero, una persona dovrebbe anche aderire alle regole per prevenire la malattia ed evitare l'esposizione a fattori che provocano un'esacerbazione.