Disturbi del sistema immunitario nei gatti. Pemfigo foliaceo (pemfigo foliaceo)

Meccanismi di origine

La patologia autoimmune può essere caratterizzata come un attacco del sistema immunitario contro gli organi e i tessuti del corpo, con conseguente loro danno strutturale e funzionale. Gli antigeni coinvolti nella reazione, solitamente presenti in una persona o in un animale e caratteristici di essi, sono chiamati autoantigeni e gli anticorpi in grado di reagire con essi sono chiamati autoanticorpi.

L'autoimmunizzazione del corpo è strettamente correlata alla violazione della tolleranza immunitaria, ad es. lo stato di non risposta del sistema immunitario in relazione agli antigeni dei suoi organi e tessuti.

Il meccanismo dei processi e delle malattie autoimmuni è simile al meccanismo dei tipi di allergia immediata e ritardata ed è ridotto alla formazione di autoanticorpi, complessi immunitari e killer dei linfociti T sensibilizzati. Entrambi i meccanismi possono essere combinati o uno di essi predomina.

L'essenza dei processi autoimmuni sta nel fatto che sotto l'influenza di agenti patogeni di malattie infettive e parassitarie, sostanze chimiche, droghe, ustioni, radiazioni ionizzanti, tossine alimentari, la struttura antigenica degli organi e dei tessuti del corpo cambia. Gli autoantigeni risultanti stimolano la sintesi di autoanticorpi nel sistema immunitario e la formazione di linfociti T-killer sensibilizzati in grado di compiere aggressioni contro organi alterati e normali, provocando danni a fegato, reni, cuore, cervello, articolazioni e altri organi.

I cambiamenti morfologici nelle malattie autoimmuni sono caratterizzati da cambiamenti infiammatori e degenerativi negli organi danneggiati. Le cellule del parenchima mostrano distrofia granulare e necrosi. Nei vasi sanguigni, gonfiore mucoso e fibrinoide e necrosi delle loro pareti, si notano trombosi, si formano infiltrati linfocitari-macrofagici e plasmacitici attorno ai vasi. Nel tessuto connettivo dello stroma degli organi vengono rilevate distrofia sotto forma di gonfiore mucoso e fibrinoide, necrosi e sclerosi. Iperplasia, intensa infiltrazione di linfociti, macrofagi e plasmacellule sono espresse nella milza e nei linfonodi.

Le reazioni autoimmuni giocano un ruolo importante nella patogenesi di molte malattie animali e umane. Lo studio dei processi autoimmuni è di grande interesse pratico. Lo studio dell'autoimmunità ha portato a progressi significativi nella diagnosi e nella terapia di numerose malattie umane e animali.

Esiste un certo spettro di manifestazioni di patologia autoimmune.

Alcuni sono caratterizzati da danno d'organo - specificità d'organo. Un esempio è la malattia di Hashimoto (tiroidite autoimmune), in cui si osservano lesioni specifiche della ghiandola tiroidea, tra cui infiltrazione mononucleare, distruzione delle cellule follicolari e formazione di centri germinali, accompagnata dalla comparsa di anticorpi circolanti contro alcuni componenti della ghiandola tiroidea .

Generalizzati o non specifici per organo sono caratterizzati da una reazione autoimmune con antigeni comuni a vari organi e tessuti, in particolare con antigeni del nucleo cellulare. Un esempio di tale patologia è il lupus eritematoso sistemico, in cui gli autoanticorpi non hanno specificità d'organo. I cambiamenti patologici in questi casi interessano molti organi e sono principalmente lesioni del tessuto connettivo con necrosi fibrinoide. Anche le cellule del sangue sono spesso colpite.

Allo stesso tempo, la risposta autoimmune agli autoantigeni con la partecipazione dell'immunità cellulare e umorale è principalmente finalizzata a legare, neutralizzare ed eliminare le cellule vecchie e distrutte, i prodotti del metabolismo dei tessuti dal corpo. In condizioni di uno stato fisiologico normale, il grado di possibilità dei processi autoimmuni è strettamente controllato.

Segni di patologia autoimmune, quando l'omeostasi autoimmune è disturbata, possono essere la comparsa di antigeni di barriera da tessuti come la lente dell'occhio, il tessuto nervoso, i testicoli, la ghiandola tiroidea, gli antigeni che sono apparsi sotto l'influenza di influenze inadeguate sul corpo dell'ambiente fattori di origine infettiva o non infettiva, difetti geneticamente determinati negli immunociti. Si sviluppa la sensibilizzazione agli autoantigeni. Gli autoanticorpi che interagiscono con essi possono essere suddivisi condizionatamente in diversi gruppi: autoanticorpi che causano danni cellulari, che sono alla base delle malattie autoimmuni; gli stessi autoanticorpi non causano, ma aggravano il decorso di una malattia già esistente (infarto del miocardio, pancreatite e altri); gli autoanticorpi sono testimoni che non svolgono un ruolo significativo nella patogenesi della malattia, ma un aumento del cui titolo può essere di valore diagnostico.

Le malattie associate al danno tissutale da autoanticorpi possono essere dovute a:

• antigeni;
• anticorpi;
• patologia degli organi dell'immunogenesi.

Patologia autoimmune causata da antigeni

Una caratteristica di questa patologia è che i tessuti del proprio corpo, sia senza cambiamenti nella loro composizione antigenica, sia dopo il suo cambiamento sotto l'influenza di fattori ambientali, sono percepiti dall'apparato immunologico come alieni.

Quando si caratterizzano i tessuti del primo gruppo (nervoso, cristallino, testicoli, ghiandola tiroidea), si dovrebbero notare due caratteristiche cardinali: 1) vengono deposte più tardi dell'apparato immunitario, e quindi le cellule immunocompetenti vengono conservate per loro (a differenza tessuti che si trovano davanti all'apparato immunitario e secernono fattori che distruggono le cellule immunocompetenti per loro); 2) le peculiarità dell'afflusso di sangue di questi organi sono tali che i prodotti della loro degradazione non entrano nel flusso sanguigno e non raggiungono le cellule immunocompetenti. Quando le barriere ematoparenchimali sono danneggiate (traumi, interventi chirurgici), questi antigeni primari entrano nel flusso sanguigno, stimolano la produzione di anticorpi che, penetrando attraverso le barriere danneggiate, agiscono sull'organo.

Per il secondo gruppo di autoantigeni, è decisivo che sotto l'influenza di un fattore esterno (natura infettiva o non infettiva) il tessuto cambi la sua composizione antigenica e diventi effettivamente estraneo al corpo.

Patologia autoimmune causata da anticorpi

Ha diverse opzioni:

• L'antigene estraneo che entra nel corpo ha determinanti simili agli antigeni dei tessuti del corpo stesso, e quindi gli anticorpi formati contro l'antigene estraneo "sbagliano" e iniziano a danneggiare i propri tessuti. L'antigene estraneo potrebbe essere assente in futuro.
• Un aptene alieno entra nel corpo, che si combina con la proteina del corpo, e vengono prodotti anticorpi contro questo complesso che può reagire con ciascuno dei suoi singoli componenti, compresa la propria proteina, anche in assenza di un aptene.
• La reazione è simile al tipo 2, solo una proteina estranea entra nel corpo, reagendo con l'aptene del corpo e gli anticorpi prodotti contro il complesso continuano a reagire con l'aptene anche dopo che la proteina estranea è stata rimossa dal corpo.

Patologia autoimmune causata da organi di immunogenesi

L'apparato immunitario non contiene cellule immunocompetenti ai tessuti del proprio corpo, che vengono deposte in embriogenesi prima del sistema immunitario. Tuttavia, tali cellule possono comparire durante la vita dell'organismo a causa di mutazioni. Normalmente, vengono distrutti o soppressi da meccanismi soppressori.

Secondo l'eziopatogenesi, la patologia autoimmune è divisa in primaria e secondaria. Le malattie autoimmuni sono primarie.

Le malattie autoimmuni includono diabete, tiroidite cronica, gastrite atrofica, colite ulcerosa, cirrosi epatica primaria, orchite, polineurite, cardiopatia reumatica, glomerulonefrite, artrite reumatoide, dermatomiosite, anemia emolitica.

La patogenesi della patologia autoimmune primaria nell'uomo e negli animali è direttamente correlata a fattori genetici che determinano la natura, la localizzazione e la gravità delle loro manifestazioni di accompagnamento. Il ruolo principale nella determinazione delle malattie autoimmuni è svolto dai geni che codificano l'intensità e la natura delle risposte immunitarie agli antigeni - geni del complesso maggiore di istocompatibilità e geni delle immunoglobuline.

Le malattie autoimmuni possono essere formate con la partecipazione di vari tipi di danno immunologico, la loro combinazione e sequenza. L'effetto citotossico dei linfociti sensibilizzati (cirrosi primaria, colite ulcerosa), degli immunociti mutanti che percepiscono le normali strutture tissutali come antigeni (anemia emolitica, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide), degli anticorpi citotossici (tiroidite, anemia citolitica), degli immunocomplessi antigene-anticorpo può prevalgono (nefropatia, patologia cutanea autoimmune).

La patologia autoimmune acquisita è registrata anche nelle malattie di natura non infettiva. È noto un aumento della reattività immunologica dei cavalli con ferite estese. Nei bovini, chetosi, intossicazione cronica da mangime, disordini metabolici, il beriberi induce processi autoimmuni. Nei neonati giovani, possono manifestarsi per via colostrale, quando autoanticorpi e linfociti sensibilizzati vengono trasmessi attraverso il colostro da madri malate.

Nella patologia da radiazioni, un ruolo ampio e persino di primo piano è assegnato ai processi autoimmuni. A causa di un forte aumento della permeabilità delle barriere biologiche, le cellule dei tessuti, le proteine ​​​​alterate patologicamente e le sostanze ad esse associate, che diventano autoantigeni, entrano nel flusso sanguigno.

La produzione di autoanticorpi avviene con qualsiasi tipo di irradiazione: singola e multipla, esterna e interna, totale e locale. Il tasso della loro comparsa nel sangue è molto più alto degli anticorpi contro antigeni estranei, poiché il corpo ha sempre la produzione di normali autoanticorpi anti-tessuto che svolgono un ruolo importante nel legare e rimuovere i prodotti metabolici solubili e la morte cellulare. La produzione di autoanticorpi è ancora maggiore con l'esposizione ripetuta alle radiazioni, cioè obbedisce ai soliti schemi di risposte immunitarie primarie e secondarie.

Gli autoanticorpi non solo circolano nel sangue, ma alla fine del periodo di latenza, e specialmente durante il picco della malattia da radiazioni, si legano così fortemente ai tessuti degli organi interni (fegato, reni, milza, intestino) che non possono essere rimossi anche mediante ripetuti lavaggi di tessuto finemente suddiviso. .

Gli autoantigeni che possono indurre processi autoimmuni si formano anche sotto l'influenza di alte e basse temperature, una varietà di sostanze chimiche e alcuni farmaci usati per curare gli animali.

Autoimmunità dei tori e funzioni riproduttive

La concentrazione dei migliori tori negli allevamenti statali e l'uso del loro seme nell'inseminazione artificiale ha aumentato significativamente il potenziale genetico delle mandrie da latte. In condizioni di utilizzo diffuso di tori maschi, la valutazione della qualità del loro seme è di grande importanza.

Nei casi di autoimmunità al proprio seme nei maschi con eiaculato normale sotto altri aspetti, si ha una diminuzione della capacità fecondante del seme e della sopravvivenza embrionale della prole.

Studi immunologici sulla capacità riproduttiva dei maschi riproduttori hanno rivelato che il surriscaldamento dei testicoli provoca una violazione della spermatogenesi, accompagnata dalla comparsa di autoanticorpi nel sangue, e che il loro effetto è dovuto ad un aumento della permeabilità della barriera ematotesticolare.

Ci sono anche prove che con l'età nei tori, la degenerazione ialina parziale della membrana basale, la necrosi e lo slittamento dell'epitelio seminale compaiono in alcuni tubuli contorti del testicolo.

Gli anticorpi circolanti contro gli spermatozoi autologhi non sempre e immediatamente inibiscono la spermatogenesi a causa della presenza di una potente barriera ematotesticolare tra sangue e cellule epiteliali seminali. Tuttavia, il trauma, il surriscaldamento prolungato dei testicoli e dell'intero organismo, nonché l'immunizzazione attiva sperimentale, indeboliscono questa barriera, che porta alla penetrazione degli anticorpi nelle cellule di Sertoli e nell'epitelio spermatogenico e, di conseguenza, all'interruzione o alla completa cessazione di spermatogenesi. Molto spesso, il processo si interrompe allo stadio degli spermatidi rotondi, ma dopo una lunga azione degli anticorpi, si interrompe anche la divisione degli spermatogoni.

Malattie autoimmuni sperimentali

Per molto tempo l'attenzione di medici e biologi è stata attratta dalla questione se la sensibilizzazione contro i propri componenti tissutali possa essere la causa della malattia. Gli esperimenti per ottenere l'autosensibilizzazione sono stati condotti su animali.

È stato riscontrato che la somministrazione endovenosa di una sospensione cerebrale estranea a un coniglio induce la formazione di anticorpi specifici per il cervello che sono in grado di reagire specificamente con la sospensione cerebrale, ma non con altri organi. Questi anticorpi anti-cervello reagiscono in modo incrociato con le sospensioni cerebrali di altre specie animali, compreso il coniglio. L'animale che produceva gli anticorpi non mostrava alterazioni patologiche nel proprio cervello. Tuttavia, l'uso dell'adiuvante di Freund ha cambiato il quadro osservato. Le sospensioni cerebrali miscelate con l'adiuvante di Freund completo, dopo somministrazione intradermica o intramuscolare, in molti casi provocano la paralisi e la morte dell'animale. L'esame istologico ha rivelato aree di infiltrazione nel cervello, costituite da linfociti, plasma e altre cellule. È interessante notare che l'iniezione endovenosa di sospensione cerebrale di coniglio nei conigli (animali della stessa specie) non può indurre la formazione di autoanticorpi. Tuttavia, la sospensione del cervello di coniglio mescolata con l'adiuvante di Freund provoca autosensibilizzazione nella stessa misura di qualsiasi sospensione del cervello estraneo. In altre parole, le sospensioni cerebrali in determinate condizioni possono essere auto-antigeni e la malattia causata può essere chiamata encefalite allergica. Alcuni ricercatori ritengono che la sclerosi multipla possa essere causata dall'autosensibilizzazione a determinati antigeni cerebrali.

Un'altra proteina ha proprietà organo-specifiche: la tireoglobulina. L'iniezione endovenosa di tireoglobulina ottenuta da altre specie animali ha determinato la produzione di anticorpi che precipitano la tireoglobulina. C'è una grande somiglianza nel quadro istologico della tiroidite sperimentale del coniglio e della tiroidite cronica nell'uomo.

Anticorpi circolanti specifici per gli organi si trovano in molte malattie: anticorpi anti-renali nelle malattie renali, anticorpi anti-cardiaci in alcune malattie cardiache e così via.

Sono stati stabiliti i seguenti criteri che possono essere utili quando si considerano le malattie causate dall'autosensibilizzazione:

• rilevazione diretta di anticorpi liberi circolanti o cellulari;
• identificare l'antigene specifico contro il quale l'anticorpo è diretto;
• sviluppo di anticorpi contro lo stesso antigene in animali da esperimento;
• la comparsa di alterazioni patologiche nei tessuti corrispondenti negli animali attivamente sensibilizzati;
• ottenere una malattia in animali normali mediante trasferimento passivo di siero contenente anticorpi o cellule immunologicamente competenti.

Alcuni anni fa, allevando linee pure, è stato ottenuto un ceppo di polli con ipotiroidismo ereditario. I pulcini sviluppano spontaneamente una grave tiroidite cronica e il loro siero contiene anticorpi circolanti contro la tireoglobulina. Le ricerche di un virus finora non hanno avuto successo ed è molto probabile che ci sia una malattia autoimmune osservata spontaneamente negli animali. Autoanticorpi antirecettore e loro significato
nella patologia

Gli autoanticorpi contro i recettori di vari ormoni sono ben studiati in alcuni tipi di patologia endocrina, in particolare nel diabete, tireotossicosi, che consente a molti ricercatori di considerarli come uno dei collegamenti principali nella patogenesi delle malattie delle ghiandole endocrine. Insieme a questo, negli ultimi anni è cresciuto l'interesse per altri autoanticorpi antirecettore, anticorpi contro i neurotrasmettitori;

Gli studi sulla natura delle malattie atopiche, condotti nel corso di diversi decenni, hanno innegabilmente dimostrato la natura immunologica del loro meccanismo di innesco: il ruolo delle IgE nel meccanismo di rilascio di sostanze biologicamente attive dai mastociti. Ma solo negli ultimi anni sono stati ottenuti dati più completi sulla natura immunitaria dei disturbi nelle malattie atopiche, riguardanti non solo il meccanismo di innesco delle allergie, ma anche il complesso della sindrome atopica associato al funzionamento alterato dei recettori adrenergici in queste malattie, e in particolare nell'asma. Si tratta di stabilire il fatto dell'esistenza di autoanticorpi contro i recettori b nell'asma atopico, che colloca questa malattia nella categoria delle patologie autoimmuni.

La questione della causa e del meccanismo della produzione di autoanticorpi contro il recettore b rimane aperta, sebbene, sulla base di idee generali sullo sviluppo di malattie allergiche, la comparsa di autoanticorpi possa essere spiegata come conseguenza di disfunzioni delle cellule soppressori, o , basato sulla teoria di Jerne, dal fatto che l'autoimmunità è il normale stato fisiologico del sistema immunitario e che gli autoanticorpi fisiologici sotto l'influenza di condizioni esterne o interne si trasformano in patologici e causano la classica patologia autoimmune.

A differenza degli autoanticorpi contro i recettori β-adrenergici, che attualmente non sono sufficientemente studiati, gli autoanticorpi contro i recettori dell'aceticolina sono stati studiati abbastanza bene sia nell'esperimento che nella clinica. Esiste uno speciale modello sperimentale che mostra un importante autoanticorpo patogenetico contro i recettori dell'acetilcolina: la miastenia grave sperimentale. L'immunizzazione dei conigli con preparazioni del recettore dell'acetilcolina può causare una malattia simile alla miastenia grave umana. Parallelamente all'aumento del livello di anticorpi anti-aceticolina negli animali, si sviluppa debolezza, simile alla miastenia grave in molte manifestazioni cliniche ed elettrofisiologiche. La malattia procede in due fasi: acuta, durante la quale si verificano infiltrazione cellulare e danno anticorpale alla placca terminale, e cronica. La fase acuta può essere causata dal trasferimento passivo di IgG da animali immunizzati.

Autoallergia

In varie condizioni patologiche, le proteine ​​​​del sangue e dei tessuti possono acquisire proprietà allergeniche che sono estranee al corpo. Le malattie autoallergiche comprendono l'encefalite allergica e le collagenasi allergiche.

L'encefalite allergica si verifica quando si somministrano ripetutamente vari tipi di estratti ottenuti dal tessuto cerebrale di tutti i mammiferi adulti (esclusi i ratti), nonché dal cervello dei polli.

Le collagenasi allergiche rappresentano una forma peculiare di malattie infettive autoallergiche. Gli autoanticorpi formati in questi casi provocano un effetto citotossico nei tessuti; c'è una lesione della parte extracellulare del tessuto connettivo di natura collagene.

Le collagenosi allergiche comprendono il reumatismo articolare acuto, alcune forme di glomerulonefrite, ecc. Anticorpi corrispondenti sono stati trovati nel reumatismo articolare acuto. A seguito di studi sperimentali, è stata dimostrata la natura allergica del reumatismo articolare acuto.

Molti ricercatori ritengono che la patogenesi della cardiopatia reumatica sia simile alla patogenesi della cardiopatia reumatica. Entrambi si sviluppano sullo sfondo di un'infezione focale da streptococco. Nell'esperimento, quando gli animali sono stati iniettati con acido cromico, hanno sviluppato autoanticorpi renali e glomerulonefrite. Autoanticorpi: le nefrotossine che danneggiano il tessuto renale possono essere ottenute congelando i reni, legando i vasi renali, gli ureteri, ecc.

Letteratura:

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Uno dei motivi dell'attacco delle cellule del corpo da parte dei propri linfociti può essere la struttura simile delle cellule del corpo stesso con gli antigeni di un batterio o di un virus, ad es. il linfocita "confonde" le proprie cellule con gli antigeni degli agenti infettivi.

Di norma, la tendenza alla patologia autoimmune è genetica. I fattori predisponenti possono essere radiazioni UV, infezioni, uso incontrollato e irragionevole di agenti immunostimolanti, esposizione a qualsiasi sostanza chimica.

La natura delle malattie autoimmuni nei gatti non è ancora ben compresa. Con il pemfigo, i disturbi nel funzionamento del sistema immunitario dell'animale portano ad un attacco alle proprie cellule dell'epidermide. La distruzione delle cellule della pelle e il rilascio del loro contenuto si manifesta clinicamente con la formazione di vesciche.

Uno dei motivi dell'attacco delle cellule del corpo da parte dei propri linfociti può essere la struttura simile delle cellule del corpo stesso con gli antigeni di un batterio o di un virus, ad es. il linfocita "confonde" le proprie cellule con gli antigeni degli agenti infettivi.

La seconda ragione potrebbe essere una violazione dello screening dei linfociti autoreattivi nella fase della loro maturazione. Se un linfocita allo stadio di maturazione non è in grado di distinguere le cellule ospiti dagli antigeni estranei, allora tale linfocita deve essere distrutto. A volte i meccanismi di distruzione vengono violati.

Anticorpi autoimmuni: il corpo produce anticorpi che attaccano i tessuti e le cellule sane come se fossero patogeni.

Esposizione prolungata al sole.

Alcune razze possono avere una predisposizione ereditaria.

Tipi di pemfigo

È noto che quattro tipi di pemfigo colpiscono i cani: pemfigo foliaceo, pemfigo eritematoso, pemfigo volgare e pemfigo vegetativo.

Nel pemfigo foliaceo, gli autoanticorpi si trovano negli strati più esterni dell'epidermide e sulla pelle sana iniziano a formarsi vesciche. Il pemfigo eritematoso procede quasi allo stesso modo di quello a forma di foglia, ma meno doloroso.

Il pemfigo volgare è caratterizzato dalla formazione di ulcere più profonde, poiché gli anticorpi si accumulano negli strati inferiori dell'epidermide. Per quanto riguarda il pemfigo vegetativo, colpisce solo i cani ed è considerata la varietà più rara.

Il pemfigo vegetativo assomiglia al pemfigo volgare, ma è molto più lieve con la formazione di ulcere meno dolorose.

Segni clinici

Poiché il pemfigo esfoliativo è più comune nei gatti, esaminiamo prima i sintomi di questo tipo di malattia:

• Eruzioni pustolose generalizzate (nella foto), croste multiple, piccole ulcere, arrossamento e prurito della pelle, con la testa, le orecchie e l'inguine più spesso colpite.

• In altri casi si osservano grandi papule piene di un liquido torbido.

• Le grandi cisti si formano spesso nello spessore della pelle.

• Nei casi più gravi, anche le gengive sono coinvolte nel processo, con conseguenti problemi ai denti (fino alla loro perdita).

• Allo stesso modo, i letti ungueali sono coinvolti nel processo, gli artigli dell'animale iniziano a barcollare, a volte cadono. Il processo è molto doloroso, dà all'animale gravi sofferenze.

• Linfonodi ingrossati, quando vengono sondati, il gatto mostra chiaramente segni di dispiacere. L'animale diventa letargico, la febbre e la zoppia aumentano (se gli artigli sono coinvolti nel processo). Si noti che tutti questi segni sono caratteristici solo per il corso severo del processo.

• L'infezione batterica secondaria è possibile a causa della semina con microflora piogenica di papule e ulcere aperte.

Ruppel V.V., Ph.D., dermatologo veterinario. Clinica veterinaria di neurologia, traumatologia e terapia intensiva, San Pietroburgo.

Pemfigo e lupus eritematoso discoide. Diagnosi Approcci terapeutici. Casi clinici dal nostro studio. Pemfigo (pemfigo). informazioni generali

Nel pemfigo, le reazioni autoimmuni sono dirette contro i desmosomi e gli emidesmosomi necessari per la connessione dei cheratinociti tra loro e con la membrana basale. La perdita di queste relazioni è chiamata acantolisi.
In pratica, la forma del pemfigo esfoliativo è più comune. Sono colpiti cani e gatti, indipendentemente dal sesso e dall'età.

Nei cani delle razze Akita Inu e Chow Chow si nota una predisposizione a questa malattia. Le cause che portano allo sviluppo della malattia includono idiopatica, così come quelle associate all'uso di droghe. Le lesioni si estendono al muso e alle orecchie, alle dita, all'addome vicino ai capezzoli e si può osservare una generalizzazione del processo quando le lesioni si estendono su tutta la superficie del corpo. La progressione della lesione inizia con macule eritematose, seguite da pustole, colletti epidermici, erosioni e croste giallo-marroni. Clinicamente, le lesioni cutanee possono essere accompagnate da edema distale degli arti, febbre, sonnolenza e linfoadenopatia. La diagnosi differenziale si pone con piodermite, dermatofitosi, demodicosi, dermatosi zinco-dipendente, lupus eritematoso discoide, eritema multiforme, leishmaniosi, sebadenite.

Stabilire la diagnosi

Secondo gli autori, la diagnosi di qualsiasi malattia autoimmune si basa su un'accurata anamnesi, valutazione delle manifestazioni cliniche (sia lesioni primarie che natura della loro ulteriore diffusione), test di laboratorio e risposta alla terapia proposta.
Ma la procedura diagnostica più preziosa per le malattie autoimmuni è l'esame istopatologico. Sebbene anche questo studio possa creare confusione se i campioni istologici sono stati prelevati in modo errato. La diagnosi di pemfigo coinvolge la citologia da una pustola intatta in cui si possono vedere cheratinociti acantolitici circondati da normali neutrofili e/o eosinofili in assenza di batteri. Tuttavia, questi ultimi (batteri) in rari casi possono essere ancora presenti. La diagnosi finale è stabilita sulla base dell'istologia. La biopsia viene eseguita con la cattura di una pustola intatta o, in sua assenza, con la cattura della crosta e della cute sottostante (sebbene questa opzione possa non essere sempre informativa). Con la piodermite, le proteasi batteriche e con la dermatofitosi - i funghi - distruggono le glicoproteine ​​​​intercellulari (desmogleina), che porta all'acantolisi. A questo proposito, di routine, oltre alla citologia, è auspicabile anche eseguire colture per dermatofiti. La terapia si basa sull'uso di agenti immunosoppressori.
Tuttavia, fino all'ottenimento dei risultati dell'esame istologico, si raccomanda di effettuare la terapia antibiotica con il farmaco di prima scelta - cefalexina alle dosi consigliate (22-30 mg/kg × 12 ore), poiché non sempre è possibile distinguere clinicamente tra piodermite e pemfigo. Dopo aver ricevuto una diagnosi istopatologica - pemfigo - viene eseguita una terapia immunosoppressiva con prednisolone alla dose giornaliera di 2-4 mg / kg Gli esami di tali pazienti in dinamica vengono eseguiti ogni 14 giorni, fino al raggiungimento della remissione. Secondo gli autori, la remissione è determinata quando non vengono rilevate nuove manifestazioni cliniche della malattia durante l'esame clinico. In questo caso non sono presenti pustole, eventuali croste si asportano facilmente e l'epidermide sottostante alle croste è rosa e senza erosione. Le riduzioni della dose di prednisolone non devono essere effettuate rapidamente e le riduzioni della dose di prednisolone suggeriscono una riduzione del 25% della dose di prednisolone ogni 14 giorni. È ottimale raggiungere una dose di mantenimento per il cane di 0,25 mg/kg o inferiore, somministrata a giorni alterni. Se non è possibile raggiungere tale dosaggio minimo, si suggerisce che i cani includano ulteriore azatioprina nel regime terapeutico. La dose iniziale di azatioprina è di 1,0 mg/kg al giorno. Dopo aver raggiunto l'effetto, l'assunzione di azatioprina viene ridotta ogni 2-3 mesi. In questo caso, si raccomanda di ridurre non la dose stessa, ma la frequenza di somministrazione del farmaco: all'inizio - a giorni alterni; poi - nella dinamica del declino - 1 volta in tre giorni.
L'azatioprina non dovrebbe mai essere somministrata ai gatti poiché potrebbe verificarsi una soppressione irreversibile del midollo osseo!

Tra i possibili effetti collaterali nei cani si possono formare anemia, leucopenia, trombocitopenia, pancreatite. A questo proposito, nella fase iniziale, ogni 14 giorni (per 2 mesi), poi ogni 30 giorni (per 2 mesi) e, infine, ogni 3 mesi per l'intero periodo di somministrazione dell'azatioprina, i parametri ematici clinici e biochimici nei cani dovrebbero essere monitorato. In generale, quando si tratta di monitorare lo stato di salute generale dei pazienti trattati per il pemfigo, va ricordato che ogni 6 mesi tutti coloro a cui vengono somministrati glucocorticoidi richiedono un esame di routine. Include un esame del sangue clinico e biochimico, un'analisi clinica delle urine e un'urinocoltura per la flora batterica.
Le caratteristiche della terapia nei gatti sono che se non è possibile ridurre la dose di prednisolone, nel regime viene introdotto il clorambucile. Il regime posologico, le precauzioni e il monitoraggio per la terapia con clorambucile nei gatti sono gli stessi dell'azatioprina nei cani. La dose iniziale di clorambucile è di 0,1-0,2 mg/kg al giorno.
Anche i cani che non rispondono all'azatioprina possono essere trattati con clorambucile. La vitamina E alla dose di 400-800 UI 2 volte al giorno e gli acidi grassi essenziali possono essere utilizzati come terapia coadiuvante nel cane, in quanto dotati di proprietà antinfiammatorie e antiossidanti.
Nei cani può essere utilizzata una combinazione di tetraciclina e niacinamide poiché la combinazione ha molte proprietà antinfiammatorie e immunomodulanti. Il che, a sua volta, consente l'uso di questi farmaci per il trattamento di varie malattie della pelle immuno-mediate, come il lupus eritematoso discoide, l'onicodistrofia del lupus, la fistola metatarsale dei pastori tedeschi, la panniculite asettica, la vasculite, la dermatomiosite e altre. Le dosi per i cani di peso inferiore a 10 kg sono di 250 mg di ciascun farmaco ogni 8 ore. E per cani di peso superiore a 10 kg - 500 mg di entrambi i farmaci ogni 8 ore. In presenza di un effetto clinico, che può manifestarsi non prima che dopo pochi mesi, i farmaci iniziano a essere ridotti, prima a una doppia dose e poi a una singola dose giornaliera. Gli effetti collaterali sono rari e di solito sono associati all'uso di niacinamide. Questi includono vomito, anoressia, sonnolenza, diarrea ed enzimi epatici sierici elevati. La tetraciclina può abbassare la soglia convulsiva nei cani.
Nei gatti, la doxiciclina alla dose di 5 mg/kg 1-2 volte al giorno può essere utilizzata come immunomodulatore. Dopo la somministrazione orale di doxiciclina, ai gatti devono essere somministrati almeno 5 ml di acqua, altrimenti vi è un alto rischio di stenosi esofagea. In assenza di successo della terapia proposta con prednisolone (sono necessarie alte dosi) o se non vi è successo dalle sue varie combinazioni con altri agenti (antiossidanti, immunomodulatori), si suggerisce di provare a passare al desametasone o al triamcinolone come raccomandazioni. La dose iniziale di farmaci è di 0,05-0,1 mg/kg 2 volte al giorno, quindi ridotta gradualmente allo stesso modo del prednisolone.
La terapia del polso con glucocorticoidi ad alte dosi è suggerita come ultima scelta per i casi intrattabili di pemfigo esfoliativo. Dopo tale terapia del polso, al raggiungimento dell'effetto, continuare a somministrare prednisolone alle dosi raccomandate con una graduale diminuzione del farmaco, come descritto sopra.

Esistono due protocolli per la terapia del polso:

PROTOCOLLO 1: 11 mg/kg di metilprednisolone sodio succinato (per 250 ml di glucosio al 5%) per via endovenosa una volta al giorno per 3-5 giorni;
PROTOCOLLO 2: 11 mg/kg di prednisone per via orale una volta al giorno per tre giorni consecutivi.

Casi clinici di pemfigo esfoliativo nella nostra pratica

Caso 1 Il 7 marzo 2012, Labrador Martin di 1,5 anni è stato ricoverato nella nostra clinica. Dall'anamnesi è risultato che questo animale è tenuto in casa, d'estate è in campagna, non ci sono contatti con altri animali, i proprietari non hanno avuto problemi di pelle. Il cibo Akana è stato utilizzato come alimentazione nelle ultime tre settimane, prima che nella dieta fossero presenti carne di manzo, riso e grano saraceno. Non c'erano manifestazioni stagionali della malattia della pelle di Martin. Al momento del ricovero, i proprietari hanno notato un forte prurito, localizzato alla testa, agli arti, ai fianchi, all'addome e al dorso dell'animale. I danni sono iniziati poche settimane fa. Gli antibiotici sono stati usati come terapia: ceftriaxone - 7 giorni; ciprofloxacina - 7 giorni; ceftazidima - 7 giorni; Convenia è stato utilizzato due giorni prima del ricovero. Secondo i proprietari, tale cambio di antibiotici è stato effettuato dal medico curante a causa dell'assenza di qualsiasi effetto dalla terapia antibiotica.
L'esame ha rivelato lesioni multiple, tra cui pustole e principalmente croste sulla testa, sulla schiena, sull'addome, sui fianchi e sulle estremità del paziente (Figure 1-3).

Come diagnosi differenziale, abbiamo considerato le infezioni cutanee (demodecosi, dermatofitosi, piodermite secondaria) e il pemfigo foliaceo. I raschiamenti erano negativi. La citologia dello striscio includeva singoli batteri (che non corrispondevano molto a un quadro clinico simile nella piodermite), senza fagocitosi neutrofila. I neutrofili che abbiamo trovato in questo striscio non erano degenerativi. Allo stesso tempo, è stata determinata una quantità significativa di cheratinociti acantolitici.
È stata suggerita una biopsia, semina su dermatofiti (i proprietari si sono rifiutati di seminare) Come terapia temporanea, è stato proposto di continuare la terapia antibiotica di prova, ma per arrivare all'appuntamento dopo la fine dell'effetto del farmaco convenia (cefovecin - una cefalosporina di 3a generazione) per condurre colture preliminari al fine di selezionare un farmaco antibatterico. I proprietari hanno acconsentito solo a una biopsia, purtroppo, senza accettare altre nostre proposte, e sono tornati dal loro medico per ulteriori cure. Dopo qualche tempo, i proprietari dell'animale hanno chiesto i risultati dell'istologia, confermando una delle nostre diagnosi differenziali: il pemfigo foliaceo (Figura 1). Si sono rifiutati di discutere i regimi terapeutici. Non sappiamo dell'ulteriore destino di questo paziente.

Caso 2 Il 28 novembre 2012, un gatto scozzese a pelo lungo di 2 anni di nome Tori è stato ricoverato nella nostra clinica. Dall'anamnesi è seguito che l'animale vive in un appartamento, i proprietari del gatto fin dalla tenera età, l'animale non aveva problemi di pelle al momento dell'acquisto. C'è stato un contatto con un gatto domestico 2 mesi prima dell'inizio dei problemi, e non c'erano problemi di pelle nell'animale che era in contatto e non ci sono stati ulteriori problemi. I proprietari non hanno problemi di pelle. Il cibo secco per gatti Hills veniva usato come cibo.
Come lamentele, i proprietari hanno notato che alcuni mesi fa il loro animale aveva delle croste sulle orecchie, sul muso, sullo stomaco intorno ai capezzoli. Tra i sintomi generali, sono stati notati un po 'di apatia e un leggero prurito nei siti delle lesioni sulla pelle. Come terapia sono stati usati antibiotici e ormoni corticosteroidi (prednisolone). Sullo sfondo dell'uso del prednisolone, il quadro è leggermente migliorato. Per due volte ci fu un miglioramento spontaneo, che durò per qualche tempo, e poi il quadro riprese.
Durante l'esame di Tori, è stato notato che come lesioni al momento del ricovero, c'erano croste sulle orecchie, sulla testa e sui capezzoli (foto 4-5). Non sono state trovate pustole.
Le seguenti diagnosi differenziali sono state considerate come infiammazione batterica della pelle, dermatofitosi, pemfigo (che, dal nostro punto di vista, era la diagnosi differenziale più probabile).

Ricerca al momento del trattamento iniziale:

• LUM - negativo;
• Tricogramma: nessun pelo distrutto dai dermatofiti;
• Raschiature - negative;
• Macchie da sotto la crosta: il risultato è la presenza di acantociti (foto 6), neutrofili in gran numero; la flora batterica è assente.

Abbiamo suggerito una biopsia, colture di dermatofiti, terapia di prova con l'antibiotico cephalexin (25 mg/kg due volte al giorno) e unguento di elokom (principio attivo mometasone) sulla zona interessata dell'addome. La valutazione di tale terapia di prova ha portato ai seguenti risultati: in generale, il quadro clinico non è cambiato entro 14 giorni. Ma sull'addome, dove è stata utilizzata la pomata corticosteroidea, non sono state osservate croste. Naturalmente, questo potrebbe significare che è improbabile che abbiamo riscontrato un'infezione batterica.

Anche la dermatofitosi non è stata confermata sulla base delle colture. Tuttavia, dopo qualche tempo ci trovammo in un vicolo cieco, poiché la diagnosi istopatologica era coerente con la piodermite. Il fatto è che quando abbiamo discusso della biopsia con i proprietari di Tory, abbiamo ipotizzato che con un'immagine del genere, quando non ci sono pustole sulla pelle, anche se si tratta di pemfigo, l'istologia può portare a risultati errati. Pertanto, è stata proposta l'opzione di collocare l'animale in un ospedale, dove avremmo atteso la comparsa di pustole sulla pelle per un prelievo bioptico di alta qualità.
Ma due aspetti non ci hanno permesso di portare a uno scenario del genere: in primo luogo, non potevamo garantire che la comparsa delle pustole sarebbe avvenuta presto e, in secondo luogo, i proprietari non hanno nemmeno considerato l'ipotetica possibilità di separarsi dal loro animale domestico per un po 'di tempo . Ahimè, suggerire che i proprietari identificassero le pustole era un'idea utopica. A questo proposito, abbiamo optato per l'opzione del campionamento dei tessuti con la presenza di croste.
La scelta della terapia aggressiva è responsabile, ma ci siamo accordati tenendo conto della totalità dei dati (anamnesi, manifestazioni cliniche, risultati citologici e colturali, risultati della terapia di prova). Nonostante il fatto che l'istopatologia non confermasse i nostri presupposti clinici (Figura 2), ci siamo permessi di formulare una diagnosi di pemfigo, il che è del tutto legittimo.
Metipred a dosi di 2 mg/kg due volte al giorno è stato proposto come farmaco di scelta. Durante la terapia, già al momento della remissione, con una diminuzione della dose del farmaco, si è manifestata una complicazione sotto forma di difetto corneale (ulcera), che, a quanto pare, era associata all'uso di corticosteroidi, che di solito portano a attivazione della produzione di proteasi nella lacrima prodotta. Ci sembra che questo sia esattamente ciò che ha causato un tale difetto. La recidiva di questo problema si è verificata due volte ed è stata eliminata dalla chirurgia oculare nella nostra clinica, e quindi è stato proposto di considerare l'opzione di utilizzare la ciclosporina alla dose di 10 mg/kg/giorno. Di conseguenza, la malattia è stata portata in una lunga fase di remissione, che continua fino al momento attuale (foto 7-9).

Questo è il nome di una malattia della pelle autoimmune che viene rilevata più spesso nei cani giovani e di mezza età. Il sintomo principale della malattia sono molteplici pustole e croste che coprono la superficie delle aree della pelle colpite. Caratteristici sono anche la macerazione e il forte dolore di quest'ultimo. La malattia può iniziare sul viso e sulle orecchie, ma ci sono anche casi di danni alle regioni inguinali e ascellari. La pelle colpita si ispessisce in modo significativo e può rompersi, causando un forte dolore. Fortunatamente, la malattia non colpisce gli organi interni.

Cosa causa il pemfigo in generale, quali sono i fattori scatenanti di questa patologia? Come abbiamo già accennato, la malattia è autoimmune, cioè si verifica a causa del fatto che il sistema immunitario fallisce e inizia ad attaccare il corpo stesso. Le conseguenze sono molto gravi, poiché non esiste nemmeno un trattamento completo per tali casi: i medici si limitano a estinguere i sintomi principali e ad affrontare le conseguenze. Nel caso del pemfigo, l'unica consolazione è che nessun organo e sistema interno è interessato dal processo patologico. Se lo confrontiamo con lo stesso lupus sistemico, il pemfigo è tollerato dagli animali molto più facilmente.

Cosa fa sì che il sistema immunitario attacchi il corpo stesso? Purtroppo non lo sappiamo con certezza. Ci sono probabilmente molti fattori predisponenti, ma quale svolge il ruolo di fattore scatenante in ciascun caso? Molto probabilmente, le malattie infettive, le patologie genetiche e alcuni farmaci sono molto pericolosi a questo proposito. Oggi molti veterinari e allevatori ritengono che il pemfigo possa essere ereditato. Ecco perché quegli animali che si sono ammalati non dovrebbero in nessun caso essere ammessi all'allevamento, anche se il loro valore riproduttivo è molto alto.

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Sintomi

I sintomi del pemfigo nei cani dipendono in gran parte dal tipo di malattia. Sono quattro in totale:

• Comune (vulgaris).
• Eritematoso.
• Fogliare.
• Vegetativo. Quest'ultimo tipo colpisce esclusivamente i cani (ma estremamente raramente).

Quindi, dalla presenza di quali segni si può giudicare esattamente la presenza di una malattia? Sulla superficie della pelle compaiono numerose ulcere, pustole e vescicole piene di contenuto torbido. Sono interessati anche i cuscinetti delle zampe, che acquisiscono una "tendenza" a screpolature e infiammazioni (la foto mostra proprio un caso del genere).

Se la malattia è grave, è accompagnata da infiammazione e gonfiore dei linfonodi, l'animale è depresso, non sono esclusi casi di febbre intermittente. Nel caso in cui i cuscinetti delle zampe fossero colpiti, l'animale zoppica pesantemente, cercando di non muoversi affatto senza un bisogno urgente. Tutto questo è accompagnato da forti dolori e prurito.

Tutti i tipi di pemfigo sono anche pericolosi perché il corpo di un cane malato diventa particolarmente suscettibile a tutte le infezioni batteriche secondarie. Data la debolezza generale dell'animale, non bisogna sorprendersi dell'aumentata probabilità di sepsi.

Il pemfigo volgare, cioè ordinario, è particolarmente difficile. Questo tipo di malattia è caratterizzato dalla formazione di ulcere profonde e molto dolorose, ascessi "massicci" e pustole. Poiché spesso si verificano sulla mucosa della cavità orale, l'animale non può bere e mangiare normalmente. Quasi sempre, è il pemfigo volgare che è accompagnato dallo sviluppo di un'infezione batterica secondaria e febbre, e la probabilità di sepsi è alta. Il pemfigo vegetativo è il più facile.

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Diagnosi e trattamento

L'unico modo affidabile per fare una diagnosi è una biopsia della zona interessata della pelle con il suo successivo esame microscopico. In alcuni casi, è possibile tagliare un pezzo adatto "dal vivo", ma non dovresti farlo. Il motivo è che per ottenere i dati necessari alla stadiazione è necessario prelevare la pelle al confine tra tessuto malato e tessuto sano. Quindi il veterinario deve usare farmaci per l'anestesia locale o generale.

Come viene trattato il pemfigo nei cani? Purtroppo, l'unico metodo più o meno efficace è prescrivere farmaci che sopprimono il sistema immunitario. Molto spesso questo ruolo è svolto dal prednisone. Funziona abbastanza rapidamente ed efficacemente, ma il problema sono i gravi effetti collaterali. Le prime due settimane il farmaco viene somministrato in dosi shock, dopodiché, entro un mese (o un mese e mezzo), il dosaggio viene ridotto al minimo possibile.

L'obiettivo della terapia è utilizzare la dose più bassa possibile di farmaci, bilanciandosi sul bordo dove i sintomi della malattia sono ancora visibili, ma senza influire negativamente sulla qualità della vita dell'animale. Meglio una piccola quantità di croste sulla pelle di un cane che fegato e reni falliti. Ma questo può davvero accadere se esageri con la nomina del prednisolone! Per evitare ciò, sono necessari esami del sangue per aiutare a monitorare le condizioni degli organi interni.

Altre osservazioni

Tuttavia, al tuo cane potrebbero essere prescritti altri farmaci che sopprimono il sistema immunitario. Spesso la loro azione è più debole di quella del prednisolone, ma il dosaggio di quest'ultimo al momento dell'assunzione può essere significativamente ridotto. Questo viene fatto per ridurre la probabilità di effetti collaterali.

malattia autoimmune - Questa è una violazione dell'attività del sistema immunitario, in cui inizia un attacco degli organi e dei tessuti del proprio corpo. In altre parole, il sistema immunitario percepisce i suoi tessuti come elementi estranei e inizia a danneggiarli.

Il sistema immunitario è una rete di difesa di globuli bianchi, anticorpi e altri componenti coinvolti nella lotta alle infezioni e nel rigetto delle proteine ​​estranee. Questo sistema distingue le cellule "autonome" da quelle "estranee" mediante marcatori situati sulla superficie di ciascuna cellula. Ecco perché il corpo rifiuta lembi cutanei trapiantati, organi e sangue trasfuso. Il sistema immunitario può non funzionare correttamente, a causa dell'incapacità di svolgere il proprio lavoro o delle sue prestazioni iperattive.

Nelle malattie autoimmuni, il sistema immunitario perde la capacità di riconoscere i "suoi" marcatori, quindi inizia ad attaccare e respingere i tessuti del corpo come estranei.

Il meccanismo dei processi autoimmuni è simile al meccanismo dei tipi di allergia immediata e ritardata ed è ridotto alla formazione di autoanticorpi, complessi immunitari e killer dei linfociti T sensibilizzati.

L'essenza dei processi autoimmuni sta nel fatto che sotto l'influenza di agenti patogeni di malattie infettive e parassitarie, sostanze chimiche, droghe, ustioni, radiazioni ionizzanti, tossine alimentari, la struttura antigenica degli organi e dei tessuti del corpo cambia. Gli autoantigeni risultanti stimolano la sintesi di autoanticorpi nel sistema immunitario e la formazione di linfociti T-killer sensibilizzati in grado di compiere aggressioni contro organi alterati e normali, provocando danni a fegato, reni, cuore, cervello, articolazioni e altri organi.

Le malattie autoimmuni sono d'organo (encefalomielite, tiroidite, malattie dell'apparato digerente causate da intossicazione cronica e disturbi metabolici) e sistemiche (malattie autoimmuni del tessuto connettivo, artrite reumatoide). Possono essere primari e secondari. Quelli primari derivano da disturbi congeniti e acquisiti nel sistema immunitario, accompagnati da una perdita di tolleranza delle cellule immunocompetenti ai propri antigeni e dalla comparsa di cloni proibiti di linfociti.

Una caratteristica delle malattie autoimmuni è un lungo decorso ondulato.

La diagnosi delle malattie autoimmuni viene effettuata sulla base dei dati anamnestici . Manifestazioni cliniche della malattia, studi ematologici, biochimici e immunologici speciali per la rilevazione di antigeni, anticorpi, complessi antigene + anticorpo e linfociti sensibilizzati.

Malattie oculari autoimmuni negli animali:

• O Cheratite vascolare superficiale cronica- questa è una lesione del limbus e della cornea dell'occhio, derivante da un processo infiammatorio cronico locale. L'infiltrato formato sotto l'epitelio corneale viene sostituito da tessuto cicatriziale, che porta a una significativa diminuzione della vista. Il sistema immunitario considera la propria cornea un tessuto estraneo e cerca di respingerla.

Le prime segnalazioni di pannus sono apparse in aree ad alta attività ultravioletta (in Austria e nello stato americano del Colorado). Ad oggi, la malattia è registrata in tutti i paesi del mondo. E non è un segreto che i casi di pannus in aree con maggiore attività ultravioletta siano più difficili e meno curabili. Questo ci permette di concludere che i raggi ultravioletti svolgono un ruolo importante nel verificarsi di questa malattia. Questo fenomeno è dovuto al fatto che l'esposizione alle radiazioni ultraviolette sulla cornea accelera la velocità dei processi metabolici in quest'ultima. E più attivi sono i processi metabolici, più attivamente il sistema immunitario cerca di respingerlo.

Questa patologia è più comune nei cani di razze come pastore tedesco, Black Terrier e Schnauzer gigante. È molto meno comune nei cani di altre razze.

• O Congiuntivite linfatica plasmatica della terza palpebraè una condizione in cui una risposta immunitaria simile colpisce la congiuntiva e la terza palpebra. Il plasmoma è meno minaccioso per la perdita della vista, ma provoca più disagio oculare.