Zoopsichiatria o disturbi mentali nei cani. Sindrome da disfunzione cognitiva nei cani: segni e trattamento

Grazie al miglioramento della qualità dell’assistenza medica, l’aspettativa di vita è ora in aumento sia per gli esseri umani che per i cani. Attualmente negli Stati Uniti ci sono più di 7,3 milioni di cani di età pari o superiore a 10 anni. Un numero significativo di cani da compagnia anziani è a rischio di malattie legate all’età e problemi comportamentali. I problemi comportamentali legati all'età nei cani da compagnia sono spesso considerati dai proprietari e dai veterinari come una manifestazione di quella che è nota come "sindrome del cane vecchio" o "vecchiaia". Di solito i proprietari di cani spiegano tutti questi problemi come “semplice invecchiamento” o “invecchiamento normale” e spesso commettono errori nel farlo. Sono insoddisfatti del deterioramento della qualità della vita dei loro animali domestici e della sporcizia e irrequietezza associati al processo di invecchiamento. Gli autori di questo articolo hanno cercato di dare raccomandazioni pratiche, che può assistere i veterinari nella diagnosi e nella farmacoterapia dei disturbi cognitivi. Il deterioramento cognitivo si riferisce a una varietà di problemi comportamentali legati all’età che non possono essere completamente spiegati da problemi medici, come neoplasie, infezioni o disfunzioni d’organo. Condizione dei cani con grave disturbo la funzione cognitiva può soddisfare i criteri per la diagnosi di demenza (Ruehl et al., 1995). La funzione cognitiva in etologia si riferisce a processi mentali come memoria, cognizione, percezione e sensibilità. Manifestazioni esterne Le funzioni cognitive sono l'orientamento spaziale, la memoria, la cognizione, la pulizia, il riconoscimento dei membri della famiglia del proprietario e la reazione ad essi.

Sintomi clinici di esordio della malattia e comportamento biologico

Sebbene la storia e i sintomi clinici dell’insorgenza del deterioramento cognitivo varino da cane a cane, come nel caso della malattia mentale negli esseri umani, recenti ricerche hanno identificato modelli comportamentali associati al disturbo. I cani anziani mostrano tipicamente sintomi come diminuzione dell'attività e dell'attenzione, apparente perdita dell'udito, impurità, disturbi del sonno, cambiamenti nel comportamento nei confronti dei membri della famiglia, disorientamento e diminuzione della capacità di salire le scale senza alcuna associazione con disabilità visiva o compromissione delle funzioni del sistema muscolo-scheletrico. . Tali cambiamenti comportamentali associati al deterioramento cognitivo possono essere suddivisi nelle seguenti categorie:

1. disorientamento,
2. cambiamento di comportamento nei confronti dei membri della famiglia del proprietario,
3. perdita di pulizia,
4. disturbi del sonno,
5. diminuzione dell'attività (Ruehl e Hart, 1998).

I cani in genere vivono in media 18-24 mesi dal momento in cui vengono rilevati i primi sintomi di deterioramento cognitivo. Di solito durante questo periodo si verifica un graduale deterioramento di questa funzione. I cani con segni clinici di deterioramento cognitivo, come vagabondaggio e perdita di pulizia, vengono infine soppressi. Lo stesso vale per le malattie generali che non sono direttamente correlate alla disfunzione cognitiva.

Prevalenza del deterioramento cognitivo nei cani domestici

L'incidenza della demenza nelle persone aumenta significativamente con l'età ed è dell'1-3% all'età di 65-70 anni, raggiungendo il 47% all'età di 85 anni e oltre. I ricercatori stanno attualmente studiando la probabilità che i cani presentino sintomi di deterioramento cognitivo. 139 cani sono stati studiati presso il Base Hospital dell'Università della California (Nielson et al., in Hart e Hart, 1997). Gli studi sono stati condotti su cani che non soffrivano di gravi condizioni di salute o che non erano stati trattati con farmaci che potessero causare problemi comportamentali. I proprietari di cani hanno risposto a una domanda sulla frequenza dei sintomi di deterioramento cognitivo nei loro animali domestici. Le risposte hanno mostrato che il 62% dei cani presentava sintomi coerenti con una delle categorie di deterioramento cognitivo sopra descritte. In ciascun fascia di età sintomi di questo disturbo si sono manifestati approssimativamente nello stesso numero di femmine sterilizzate e di maschi castrati. Un confronto sostanziale (ragionevole) tra femmine e maschi era impossibile a causa del numero insufficiente di individui non castrati. È stato scoperto che la probabilità che i cani manifestino sintomi di deterioramento cognitivo aumenta con l’età, proprio come accade nelle persone anziane. Nella fascia di età dei cani di 11-12 anni, il 47% dei cani ha mostrato cambiamenti appartenenti ad almeno una delle categorie sopra indicate. All'età di 15-16 anni, sono stati notati cambiamenti nell'86% dei cani. D'altra parte, un sondaggio condotto su 250 veterinari negli Stati Uniti e in Canada ha rilevato che solo il 7% dei clienti che hanno consultato un veterinario per la salute dei loro cani anziani ma sani credevano che il loro animale domestico presentasse uno o più problemi comportamentali tipici del deterioramento cognitivo. . Questa bassa percentuale potrebbe essere in parte dovuta al fatto che i proprietari di cani credono erroneamente che i problemi comportamentali siano dovuti al “normale invecchiamento” e che “non ci sia nulla che possa essere fatto”. Pertanto, per ridurre la probabilità che i proprietari di cani non segnalino i sintomi del disturbo, i veterinari dovrebbero chiedere loro specificamente informazioni sulle manifestazioni di problemi comportamentali negli animali più anziani.

Diagnostica

La diagnosi di deterioramento cognitivo nei cani (come la diagnosi di demenza negli esseri umani) si basa spesso principalmente su un'anamnesi medica e comportamentale dettagliata, nonché su un esame medico appropriato e su altri test, se necessari. Come già notato, i proprietari di animali domestici possono tacere riguardo alla manifestazione di sintomi rilevanti nei loro animali domestici. Pertanto, il medico dovrebbe prima chiedere al proprietario di ogni cane di età pari o superiore a 7 anni se il cane ha avuto cambiamenti comportamentali specifici o altri problemi. Per riconoscere precocemente i problemi comportamentali legati all'età e diagnosticare il deterioramento cognitivo, il veterinario può chiedere al proprietario dell'animale di completare un questionario chiedendo informazioni sui sintomi comuni del deterioramento cognitivo. I dati del questionario sono inclusi nell'anamnesi. Se il proprietario di un animale domestico segnala uno o più problemi, dovrebbero essere ottenuti dati aggiuntivi per caratterizzare il problema comportamentale, in particolare l'insorgenza, la gravità, la durata, la frequenza dell'insorgenza e l'impatto sullo stile di vita e sulla qualità della vita dell'animale e del suo proprietario.

È anche importante condurre una visita medica, poiché molti pazienti con un disturbo della funzione cognitiva hanno contemporaneamente malattie generali non correlate (neoplasia, infezione, disturbi degli organi interni). Tali condizioni comuni possono continuare a manifestarsi dopo che è stata fatta una diagnosi di deterioramento cognitivo. Dopo la diagnosi, può essere necessario da 1 settimana a 1 anno prima che compaiano malattie generali. D’altro canto, malattie generali possono anche peggiorare i problemi comportamentali. In questo caso, il trattamento del disturbo può alleviare o eliminare completamente i problemi comportamentali. L'esame medico dei cani con problemi comportamentali legati all'età spesso comprende un esame obiettivo (fisico), un esame neurologico focalizzato sulla funzione dei nervi cranici e un esame del riflesso perineale (in particolare nei cani che non sono puliti) e test di laboratorio di routine, ad es. analisi del sangue cliniche, analisi del sangue biochimiche e analisi generale delle urine. Possono anche essere indicati colture di urina e test endocrini. Per alcuni pazienti potrebbe essere necessario essere valutati mediante elettrocardiografia, raggi X, ultrasuoni, risonanza magnetica o tomografia computerizzata.

Studiare il cervello di una persona affetta da demenza utilizzando tecniche di imaging può escludere la possibilità che alterazioni vascolari e neoplasie siano le cause del declino cognitivo. Tuttavia, questi test non diagnosticano la malattia di Alzheimer, che può essere diagnosticata solo mediante esame microscopico del tessuto cerebrale ottenuto mediante biopsia (in rari casi) o autopsia. (Morris, 1996). Pertanto, il trattamento della malattia di Alzheimer nelle persone inizia senza una diagnosi confermata dal microscopio ottico.

Eziologia e patogenesi

Esistono più di 60 cause riconosciute di demenza nelle persone. La causa più comune è il morbo di Alzheimer, seguito dalle malattie vascolari. L’eziologia di questi disturbi e di altri cambiamenti cerebrali legati all’età è sconosciuta. Ricerche recenti mostrano sorprendenti somiglianze tra il cervello dei cani con deficit cognitivo e quello delle persone con malattia di Alzheimer. Disordini neurologici La malattia di Alzheimer si manifesta nei cani principalmente nella corteccia cerebrale e nell'ippocampo, le stesse regioni colpite negli esseri umani affetti dalla malattia di Alzheimer.

Forse il più scoperta importante fatto di conseguenza studi microscopici cervello di cani anziani, è il rilevamento dell'accumulo di beta-amiloide e della formazione di placche. Ulteriori studi sui cani hanno dimostrato che il declino della capacità di eseguire determinati compiti neuropsicologici è strettamente correlato alla quantità di beta-amiloide nel cervello. Negli esseri umani esiste una relazione simile tra la quantità di amiloide nel cervello e la capacità di apprendere. Declini legati all’età in vari aspetti della funzione cognitiva sono stati documentati anche nei cani e in altre specie animali. Poiché un maggiore accumulo di beta amiloide è associato ad un aumento del deterioramento cognitivo nei cani e negli esseri umani, sono attualmente in corso ricerche sul possibile ruolo della beta amiloide. La beta amiloide identificata nel cervello è diversa da vari tipi amiloide associata a malattie di altri organi, come i reni, il fegato e il pancreas. Le unità aminoacidiche delle proteine ​​beta amiloide nei cani, nei gatti e negli esseri umani sono identiche. La beta amiloide è neurotossica e può compromettere la funzione delle cellule nervose.

Disturbo della funzione dei neurotrasmettitori
La letteratura descrive varie anomalie della funzione dei neurotrasmettitori nei pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer. Questi includono la deplezione o lo squilibrio di acetilcolina, serotonina, norepinefrina e dopamina, con conseguente deterioramento cognitivo associato a cambiamenti degenerativi SU fase avanzata sviluppo della malattia di Alzheimer. La monoaminossidasi B è un enzima che catalizza la degradazione della dopamina, con conseguente formazione di radicali liberi. In molte specie di mammiferi, l’attività della monoaminossidasi B nel cervello è più elevata negli individui anziani che in quelli giovani. Può essere estremamente elevato nei pazienti con disturbi degenerativi come il morbo di Parkinson e il morbo di Alzheimer (Tariot et al, 1993). Ciò suggerisce che in alcuni casi i farmaci che inibiscono la monoaminossidasi B aumentano il tono dopaminergico e/o riducono la formazione di i radicali liberi.

Disfunzione del sistema endocrino
Disfunzione delle ghiandole secrezione interna e i disordini metabolici possono causare demenza nelle persone. Ad esempio, il 27-52% delle persone con malattia di Alzheimer presenta anche una disregolazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene in cui le concentrazioni plasmatiche di cortisolo non vengono attenuate dopo il trattamento con desametasone (Jenike e Albert, 1984). Un recente studio su persone con deterioramento cognitivo lieve ha rilevato che i pazienti con disturbo “subclinico” dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene erano a rischio significativo di ulteriore deterioramento cognitivo (Lupien et al., 1994). Selezionando cani anziani per studi clinici con chemioterapia, gli autori hanno riscontrato molti individui con sintomi di deterioramento cognitivo e disregolazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene. Nell’86% dei cani è stato osservato un elevato rapporto cortisolo urinario/creatinina. Dopo somministrazione endovenosa di desametasone alla dose di 0,01 mg/kg, non è stata osservata alcuna riduzione delle concentrazioni plasmatiche di cortisone nel 31% dei cani (Ruehl et al., 1997). Questi cani non presentavano sintomi tipici della sindrome di Cushing, come poliuria, polidipsia, polifagia, alopecia e cambiamenti nella conformazione. La letteratura descrive cambiamenti comportamentali negli esseri umani con sindrome di Cushing (Meshay e Cutler, 1995) e nei cani con iperadrenocorticismo correlato all'ipofisi.

Tattiche di farmacoterapia

Un piccolo numero di articoli è dedicato alla questione dell'eliminazione dei problemi comportamentali nei vecchi cani domestici. Trattamento di cani che si comportano generalmente normalmente, con deviazioni comportamentali, secondo almeno parzialmente correlato a una causa identificabile, mira ad eliminare una causa specifica ed è spesso accompagnato da una terapia sintomatica, come discusso di seguito. I cani che mostrano comportamenti coerenti con un deterioramento cognitivo che non sono associati a una causa apparente possono presentare patologie simili al morbo di Alzheimer (Cummings et al., 1996). Questi cani possono essere trattati con farmacoterapia sintomatica o profilattica (Shihabuddin e Davis, 1996). L'obiettivo della terapia sintomatica è sostituire i neurotrasmettitori scomparsi o aumentare la durata della loro azione. La funzione dei neurotrasmettitori può essere migliorata attivando la sintesi, riducendo la degradazione, aumentando la secrezione, riducendo l'assorbimento secondario o sostituendoli con agonisti. Un altro obiettivo della terapia è rallentare il processo patologico modulando le risposte infiammatorie o immunitarie. Un'altra terapia consiste nel modificare l'amiloidogenesi riducendo la tossicità della beta-amiloide, inibendo la sintesi, alterando il processo di formazione o aumentando la produzione. Inoltre, è possibile ridurre i radicali liberi tossici.

Farmacoterapia con L-deprenil

informazioni generali
L-deprenyl (Anipryl) è approvato dal Canadian Bureau of Veterinary Drugs per il trattamento dell'ipercortisolismo e del deterioramento cognitivo correlati all'ipofisi. Amministrazione degli alimenti e dei farmaci medicinali Gli Stati Uniti hanno approvato l'L-deprenyl per l'uso nei cani con segni clinici di ipercortisolismo associato alla funzione ipofisaria, nonché segni clinici associati a deterioramento cognitivo. Anipril è disponibile in compresse in cui questo principio attivo è contenuto in dosi da 2 mg, 5 mg, 10 mg, 15 mg, 30 mg.

L-deprenil può alleviare i sintomi del deterioramento cognitivo e/o rallentare la progressione della malattia neurodegenerativa.

Innanzitutto, aumenta le concentrazioni di dopamina nel cervello e attiva il metabolismo attraverso l’inibizione irreversibile della monoaminossidasi B e possibilmente altri meccanismi.
In secondo luogo, l’L-deprenil aumenta il rilascio di catecolamine mediato dagli impulsi nel cervello.
In terzo luogo, L-deprenil riduce la formazione di radicali liberi e ne attiva la rimozione. Queste azioni hanno significato clinico perché in alcune persone l'L-deprenil (Selegilina) può rallentare la progressione della malattia di Parkinson anziché semplicemente alleviarla segni sintomatici(Olanow et al., 1995).

Sicurezza ed efficacia
La sicurezza dell'L-deprenil (Anipril) è stata studiata in cani sani, così come in contesti clinici in cani domestici con deterioramento cognitivo e malattia di Cushing. Studi di laboratorio condotti in condizioni controllate su più di 400 cani hanno dimostrato che il farmaco è generalmente ben tollerato dagli animali. Un altro studio di laboratorio condotto per 6 mesi utilizzando un placebo ha rilevato che L-deprenyl era sicuro somministrazione orale dopo 24 ore a dosi non superiori a 2,0 mg/kg. A dosi giornaliere di almeno 3,0 mg/kg, osservato aumento della salivazione, diminuzione della risposta pupillare e diminuzione del peso corporeo. Quando somministrato per via orale, dopo 24 ore è stata osservata una dose di 6,0 mg/kg respiro affannoso, diminuzione dell'elasticità della pelle e stereotipie a breve termine (ondeggiamento). Non sono stati riscontrati cambiamenti nella pressione sanguigna, nella frequenza cardiaca, nei parametri elettrocardiografici o in eventuali disturbi visivi. Durante studi clinici controllati utilizzando placebo per studiare il deterioramento cognitivo (vedi sotto) reazioni negative complessivamente sono stati osservati in un numero approssimativamente uguale di cani trattati con L-deprenyl e di cani di controllo trattati con placebo.

I risultati di uno studio in doppio cieco controllato con placebo mostrano che L-deprenyl migliora la funzione cognitiva nei cani (Testa et al., 1996). Come risultato di studi clinici condotti per determinare l'efficacia di L-deprenyl nel trattamento della disfunzione cognitiva nei cani domestici, è stato notato un miglioramento nel 77% dei casi dopo 1 mese di trattamento e nella maggior parte dei casi i cambiamenti positivi sono rimasti in gran numero dei pazienti (78%) dopo tre mesi dall’inizio del trattamento (Ruehl et al., 1995).

In uno studio completamente cieco con placebo, sono stati studiati 199 cani da compagnia con deterioramento cognitivo. Nella prima fase del trattamento, i cani sono stati divisi casualmente in tre gruppi. Il primo gruppo ha ricevuto placebo, il secondo ha ricevuto L-deprenil alla dose di 0,2 mg/kg e il terzo ha ricevuto L-deprenil alla dose di 0,2 mg/kg.
1,0 mg/kg per via orale al mattino ogni 24 ore. Dopo le prime quattro settimane, ai cani è stato somministrato L-deprenyl alla dose di 1,0 mg/kg secondo uno schema casuale per altre 8 settimane. Dopo 4 settimane di trattamento, il comportamento dei cani trattati con L-deprenil era significativamente migliorato rispetto al comportamento dei cani del gruppo di controllo a cui era stato somministrato il placebo. L'uso di L-deprenyl alla dose di 1,0 mg/kg ogni 24 ore ha dato risultati più evidenti rispetto alla dose di 0,2 mg/kg (miglioramento nel 69% dei cani). Dato percentuale persisteva anche dopo 12 settimane (Ruehl et al., 1998).

Indicazioni e precauzioni
L-deprenyl è indicato per l'uso in caso di segni clinici associati a deterioramento cognitivo nei cani. È anche necessario trattare le malattie concomitanti. L-deprenyl non è raccomandato per l'uso in presenza di altri problemi comportamentali, come l'aggressività. Alcuni pazienti dovrebbero essere visitati anche da un etologo. Se un paziente non risponde adeguatamente alla terapia o subisce una ricaduta dopo qualche miglioramento nella fase iniziale del trattamento, deve essere valutato.
valutare la presenza di comorbidità o problemi comportamentali. L-deprenyl non deve essere utilizzato in dosi superiori a quelle raccomandate. La letteratura fornisce dati su gravi danni tossici al sistema nervoso centrale, che in alcuni casi hanno portato alla morte negli esseri umani quando si usa L-deprenil in combinazione con antidepressivi triciclici, così come inibitori selettivi assorbimento secondario della serotonina. Sebbene gli studi sul campo dell'L-deprenil nel trattamento dei cani non abbiano mostrato alcun effetto indesiderato derivante dall'interazione di questo farmaco con altri farmaci, sembra che L-deprenil non debba essere usato in combinazione con antidepressivi triciclici o alcuni inibitori della ricaptazione della serotonina. Ciò vale anche per gli antidepressivi tetraciclici e altri antidepressivi come amoxapina, protriptilina cloridrato, trimipramina maleato e venlafaxina cloridrato. Il trattamento con antidepressivi triciclici o inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina deve iniziare non prima di 14 giorni dopo l'interruzione dell'uso di L-deprenil. La fluoxetina cloridrato (Prozac) e i suoi metaboliti hanno una lunga emivita, quindi il trattamento con L-deprenil deve essere iniziato non prima di 5 settimane dopo la fine dell'uso di fluoxetina. Non è raccomandato l'uso di L-deprenil in concomitanza con efedrina o potenziali inibitori delle monoaminossidasi come amitraz.

L-deprenyl è stato usato per trattare gatti con problemi comportamentali legati all'età (impurità, miagolio eccessivo), ma non sono stati condotti studi clinici. risultati ricerca sperimentale i gatti a cui è stato somministrato L-deprenyl in dosi tipiche dei cani non hanno mostrato effetti avversi che potrebbero essere associati all'uso di questo farmaco (Ruehl et al., 1996). Tuttavia, a dosi più elevate (6,10 mg/kg ogni 24 ore), sono stati osservati vomito e ipersalivazione.

Dosaggio e modalità d'uso di L-deprenil
Il trattamento con L-deprenil inizia con una dose compresa tra 0,5 e 1,0 mg/kg somministrata per via orale ogni 24 ore (Ruehl et al., 1995; Ruehl e Hart, 1998). È preferibile somministrare il farmaco al mattino, soprattutto ai cani con disturbi del ciclo sonno-veglia. Se somministrato per via orale, L-deprenil è ben assorbito. Le compresse possono essere somministrate con il cibo o separatamente. L-deprenile viene convertito durante il metabolismo nel fegato. I metaboliti vengono escreti nelle urine.

Di norma, i proprietari di cani notano un miglioramento nel comportamento dei loro animali domestici 2-4 settimane dopo l'inizio del trattamento. In alcuni casi, il miglioramento è iniziato entro pochi giorni. Si può prevedere un miglioramento entro la fine del primo mese di trattamento in circa il 69-77% dei pazienti. In alcuni cani il miglioramento è stato notato per la prima volta durante il 2° mese di terapia. Ulteriori miglioramenti possono verificarsi durante il 2° e 3° mese di terapia.

Dipende dalla velocità della reazione, nonché dal grado e dalla durata degli effetti benefici del farmaco caratteristiche individuali animale. Ciò può essere dovuto a diversi gradi di gravità, alla diversa durata del processo patologico nel cervello prima del trattamento, a varie malattie concomitanti, a influenze ambientali e al modello comportamentale dell'animale prima dell'inizio del deterioramento cognitivo. L'apprendimento o la memoria possono essere compromessi a causa di patologie del sistema nervoso centrale. Pertanto, se necessario, è necessario adottare misure per correggere il comportamento (riqualificazione alla pulizia), modificare l'ambiente (ad esempio, una porta speciale per il cane, un recinto), informare il proprietario dell'animale e fornire anche supporto terapia.

Durante i primi tre mesi di terapia è necessario rivalutare le condizioni del paziente sulla base dei dati ottenuti da un colloquio telefonico con il proprietario o, se necessario, durante un incontro personale e un esame obiettivo dell'animale. Se non si riscontra alcun miglioramento visibile dopo tre mesi dall’inizio del trattamento, o se i problemi comportamentali peggiorano in qualsiasi momento durante il trattamento, il paziente deve essere rivalutato per eventuali comorbilità. Se i segni di deterioramento cognitivo persistono o cambiano in pazienti che sarebbero altrimenti in buona salute, gli autori raccomandano una rivalutazione dopo 3-6 mesi, poiché i cani anziani spesso sviluppano nuove condizioni durante questo periodo.

Stanislav Katina 1, Jana Farbakova 2, Aladar Madari 2, Michal Novak 3 e Norbert Zilka 3,4
1 Dipartimento di Matematica e Statistica, Università Masaryk, Kotlarska 2, Brno, Repubblica Ceca.
2 Università di Medicina Veterinaria e Farmacia, Komenskeho 73, Kosice, Repubblica Slovacca.
3 Istituto di Neuroimmunologia, Accademia slovacca delle scienze, Dubravska cesta 9, Bratislava, Repubblica slovacca.
4 Istituto di Neuroimmunologia, No., Dvorakovo Nabrezie 45, Bratislava, Repubblica Slovacca.

introduzione

La sindrome da disfunzione cognitiva canina (CDS) è una patologia complessa sintomi comportamentali nei cani anziani, caratterizzati da deficit di apprendimento, memoria, attenzione, percezione e interruzione dell'interazione sociale e del sonno. Migliorare la qualità della nutrizione, curare le malattie più contagiose, aumentare il livello di igiene, assumere antibiotici e vaccinarsi aumenta l’aspettativa di vita degli animali domestici. Una conseguenza inevitabile di ciò è l’aumento del numero di cani anziani. Si stima che negli Stati Uniti e in Europa ci siano circa 45 milioni di cani di età superiore ai 7 anni. Poiché l’invecchiamento è un rischio importante per lo sviluppo della CDS, i cani anziani sono chiaramente una vasta popolazione ad alto rischio di sviluppare la CDS. Infatti, Neilson et al. in una revisione statistica, la SDS è stata identificata nel 28% dei cani di età compresa tra 11 e 12 anni e nel 68% dei cani di età compresa tra 15 e 16 anni. Anche Azkona et al. hanno dimostrato che oltre il 22,5% dei cani di età superiore a 9 anni mostra segni di SDS.

Come risultato del crescente numero di cani con deficit cognitivo, c’è stata una maggiore attenzione alla gestione e al trattamento del deterioramento cognitivo legato all’età. A questo proposito, è importante identificare i fattori precipitanti significativi e sviluppare misure preventive contro la SDS. Attualmente disponiamo di dati molto limitati sui fattori di rischio per la SDS, poiché questo argomento è stato poco studiato negli ultimi dieci anni. Uno studio condotto in Spagna ha trovato un’associazione tra sesso, taglia, stato riproduttivo e funzione cognitiva nei cani anziani. In particolare, le femmine e gli individui sterilizzati/castrati sono risultati significativamente più suscettibili a sviluppare sintomi di CDS rispetto ai maschi e agli individui non sterilizzati. Inoltre, i fenomeni di SCD hanno maggiori probabilità di svilupparsi nei rappresentanti delle razze piccole che nelle razze medie e grandi, sebbene il peso non abbia un effetto significativo sulle statistiche. Lo studio è stato condotto tramite un sondaggio telefonico tra i proprietari utilizzando un questionario che non teneva conto della valutazione soggettiva delle condizioni del cane. Hart e colleghi hanno ottenuto risultati simili. , i quali hanno scoperto che i cani non sterilizzati/castrati presentavano una progressione significativamente più lenta della disfunzione cognitiva rispetto ai cani non sterilizzati/castrati. Un altro studio danese non ha trovato alcuna correlazione tra il grado di SCD e il sesso o il peso dei cani. I risultati contrastanti sono molto probabilmente dovuti a differenze nei metodi degli studi stessi.

Lo scopo di questo studio è identificare la dipendenza diretta dello sviluppo della SCD da vari fattori, come età, sesso, stato riproduttivo, peso, alimentazione, vita in ambienti chiusi/esterni.

Metodi

Animali

Analisi del sangue

La parte oggettiva dello studio consisteva in esami del sangue generali e biochimici. Utilizzando l'analizzatore ematologico IDEXX ProCyte Dx ® sono stati determinati: HCT, RBC, HGB, MCV, MCH, MCHC, RDW, reticolociti (numero assoluto e percentuale), leucociti, neutrofili, linfociti, monociti, eosinofili, basofili (numero assoluto e percentuali), piastrine (conta, MPV, PDW e PCT), gruppi di neutrofili (se presenti) e globuli rossi nucleati (nRBC, se disponibili). Analisi biochimica gli esami del sangue sono stati effettuati utilizzando un analizzatore Cobas C 111 (Roche). Sono stati valutati i seguenti indicatori: ALT, AST, ALP, pAMS, LIP, CREA, UREA, Glu, Chol, TP, Alb, Ca, P, Mg, NH3, K, Na, Cl. Tutti i cani inclusi nello studio sono stati esaminati da un neurologo, un ortopedico e sono stati sottoposti a raggi X, ecografia ed ECG. 85 cani sono stati esclusi dal gruppo di studio a causa di malattie che interferivano con la valutazione accurata della morte cardiaca improvvisa, come cecità, sordità, diabete mellito, sindrome di Cushing, infezioni tratto urinario, incontinenza urinaria o fecale, pazienti cardiaci, pazienti dopo trauma cranico, ecc.

Valutazione cognitiva

La valutazione comportamentale si basava sull'esame dei cani da parte di un veterinario e sulla raccolta di informazioni da parte dei proprietari. Il medico ha chiesto specificamente eventuali deviazioni nel comportamento, in modo da non perdere i segni che erano passati inosservati o ignorati dal proprietario. È stato utilizzato anche un questionario per facilitare il calcolo dei risultati. Il questionario prevedeva, tra le altre cose, informazioni generali sul comportamento e il carattere del cane, il suo stile di vita, il sesso, il peso, l'età, lo stato riproduttivo, il luogo di residenza e il tipo di cibo. La scala utilizzata per valutare l'ADC (CADES) è stata modificata e adattata ai questionari di Osella, et al. e Salvin et al. . Contengono 17 domande divise in 4 gruppi (orientamento spaziale, interazione sociale, cicli sonno-veglia e defecazione in casa) relative ai cambiamenti nel comportamento degli animali domestici. Il numero di punti corrispondeva alla frequenza di occorrenza di questa caratteristica. Abbiamo utilizzato una scala di valutazione a 5 punti, dove:

0: il sintomo non è mai stato notato;
2 - il sintomo è stato notato almeno una volta negli ultimi 6 mesi;
3 - almeno una volta al mese;
4 - più volte al mese;
5 - più volte alla settimana.

I punteggi sono stati riassunti per gruppo, ottenendo cifre che riflettevano in modo affidabile la qualità della valutazione del grado di disfunzione. Per valutare i risultati, abbiamo scelto la scala CADES come metodo di screening. I cani sono stati divisi in 2 sottogruppi: cani senza o con lievi segni di SCD (MiCI - lieve deterioramento cognitivo) e cani con grave deterioramento cognitivo. Il primo gruppo era costituito da cognitivi cani normali(NA; punteggi CADES 0-7) e cani con MiCLI (CADES 8-23). Il secondo gruppo era costituito da cani con deterioramento cognitivo grave (MoCI - deterioramento cognitivo moderato; punteggi CADES 23-44) e cani con disturbo cognitivo acuto (CD - più di 44 punteggi CADES).

Calcolo dei risultati

La gravità della CD è stata calcolata in tre gruppi di età. I cani sono stati divisi in gruppi in base alla loro aspettativa di vita prevista: fino a 11 anni - di breve durata, 11-13 anni - di media vita e oltre 13 anni - di lunga vita, come proposto da Salvin et al. . Il calcolo è stato effettuato dividendo il numero di cani in ciascun gruppo di test (NA, MiCI, MoCI, CD) per il numero di pazienti esaminati in ciascun gruppo di età.

Analisi dei dati

L'analisi statistica è stata eseguita dal software R. Abbiamo cercato di identificare una correlazione tra SDS e fattori di rischio: genere, stato riproduttivo, alimentazione (cibo secco non controllato, acquistato o cibo liquido bassa qualità o miscela contro un regime controllato - acquistato secco o cibo liquido per una razza, età o stato di salute specifico - obesità, castrazione, cane da lavoro), dove vive il cane (fuori - il cane trascorre gran parte della sua vita all'aperto - rispetto a stile di vita indoor) e il peso dell'animale (fino a 15 kg o superiore a 15 kg). Per fare ciò, abbiamo utilizzato l’analisi di regressione statistica universale (test Z del rapporto di probabilità logaritmico a due campioni). Tutti gli intervalli numerici relativi al peso e all'età sono aperti a sinistra e chiusi a destra, cioè 11-13 anni significa maggiore di 11 e minore o uguale a 13 (tranne il primo della scala, che è chiuso su entrambi i lati , cioè 8-11 anni significa maggiore o uguale a 8 e minore o uguale a 11). Si è deciso di considerare il rischio positivo quando l'odds ratio (OR) era maggiore di uno, e negativo quando l'OR era minore di uno. Inoltre, sono stati calcolati gli intervalli empirici di Wald al 95%. Per valutare la correlazione tra età e punteggi CADES è stato utilizzato un test Z di Fisher a campione con correlazione zero. Inoltre, sono stati calcolati gli intervalli di confidenza empirici Wald al 95% per il coefficiente di correlazione di Pearson. Tutte le ipotesi sono state testate su base bilaterale con un livello di significatività di 0,05. Infine, abbiamo eseguito un modello di regressione logistica incrementale multivariabile caricato con la relazione (sesso e stato riproduttivo) forma di deterioramento cognitivo ~ sesso + stato riproduttivo + dieta + residenza + peso + (sesso: stato riproduttivo), dove gli odds ratio sono stati testati nel allo stesso modo dell'analisi univariata di un modello di regressione logistica univariata equivalente.

risultati

Correlazione tra età e SDS

Innanzitutto ci siamo concentrati sulla valutazione dell’influenza del fattore età sulla gravità dei sintomi della SDS. È stata riscontrata un'associazione positiva tra età e punteggio CADES (r di Pearson = 0,0662, t = 12,895, df = 213, P< 0,0001, 95% CI: (0,580, 0,731); илл. 1).

La connessione tra nutrizione e ACS

Per filtrare i falsi fattori di rischio, abbiamo diviso una popolazione di cani con un rapporto tra i sessi approssimativamente uguale (54% maschi e 46% femmine) in base alle seguenti caratteristiche: peso (fino a 15 kg - 112 cani; oltre 15 - 103 cani), nutrizione (dieta controllata - 113 cani; non controllata - 102 cani), luogo di residenza (in casa - 137 cani; fuori - 78) e stato riproduttivo (sterilizzati/castrati - 167 cani; altri - 48). Vedere la tabella 1.

L’analisi dei risultati ha dimostrato un’associazione significativa tra dieta e SDS (P< 0,001). У собак, чьё питание было сбалансированным и контролируемым, наблюдалось в 2,8 раз меньше шансов развития СКД по сравнению с собаками, питавшимися бесконтрольно. Пол (P = 0,11), вес (P = 0,14), репродуктивный статус (P = 0,32) и место жительства (P = 0,42) не влияли значительно на степень СКД (таблица 2; илл. 2). В итоге пол, репродуктивный статус, место жительства и вес были исключены из статистической модели, остался единственный indicatore significativo— nutrizione (OR = 2,8, P< 0,001).

Tabella 1. Distribuzione della gravità della demenza in diverse categorie selezionate

Tavolo 2. Risultati dell'analisi statistica dei fattori di rischio: peso, alimentazione, sesso, residenza, stato riproduttivo per SDS

Predominanza della drepanocitosi con l'aumentare dell'età

Abbiamo riscontrato che la presenza di sintomi gravi di CD (MoCI + CD) era nel 13% (7 cani, fino a 15 kg) e nel 16% (12 cani, oltre 15 kg) dei pazienti in periodo di età da 8 a 11 anni, nel 41% (11 cani, fino a 15 kg) e nel 65% (13 cani, oltre 15 kg) nei cani di 11-13 anni e nell'87% (26 cani, fino a 15 kg) e 100% (oltre 15 kg) cani di età superiore a 13 anni. Una gravità moderata della SCD (MiCI) è stata osservata nel 52% (28 cani, fino a 15 kg) e nel 42% (31 cani, oltre 15 kg) dei cani di età compresa tra 8 e 11 anni, nel 37% (10 cani, fino a 15 kg) e il 35% (7 cani, oltre 15 kg) cani di età compresa tra 11 e 13 anni. La dipendenza dal peso nei cani di età compresa tra 8 e 11 anni era insignificante (13% nelle razze piccole contro 16% in quelle grandi), in contrasto con la fascia di età 11-13 anni, dove la differenza era del 24% (41% nelle razze piccole). razze e il 65% in quelle di taglia grande). ); tabella 3; malato. 3. Nel gruppo di età superiore a 13 anni non è stato possibile trovare cani senza segni di disturbi cognitivi.

Tabella 3. Gravità della morte cardiaca improvvisa

Discussione

Il deterioramento cognitivo nei cani anziani rappresenta un grave problema medico e problemi sociali. Un aumento del numero di cani di età superiore a 7 anni porta ad una maggiore prevalenza di SDS nella popolazione generale. La durata media della vita dei cani varia a seconda della razza; si ritiene che per le razze di piccola taglia sia di 10-14 anni, mentre per le razze di taglia media e grande arrivi fino a 8 anni. Al giorno d'oggi, i cani vivono più a lungo rispetto al passato, grazie al miglioramento della nutrizione e della medicina veterinaria. Un aumento dell'aspettativa di vita non significa però un miglioramento della sua qualità, il che conferma la presenza di numerosi problemi medici legati all'invecchiamento, come artrite e artrosi, iperplasia della prostata, incontinenza urinaria, stitichezza, problemi di udito e vista.

Diversi studi hanno dimostrato che la progressione della SDS è associata all’età. Tuttavia, le interviste telefoniche non eliminano la falsa segnalazione dei sintomi della SDS, quindi la sua prevalenza potrebbe essere esagerata. L'accuratezza della valutazione nel nostro studio è ottenuta combinando un questionario con i proprietari e un esame clinico diretto da parte di un veterinario. In precedenza, Salvin et al. notato che la gravità della SDS aumenta con l’età. Risultati simili sono stati trovati nello studio di Azkona et al. , in cui non vi era alcuna dipendenza significativa del grado di SCD dalla taglia/razza dell'animale. Noi abbiamo invece riscontrato che nei cani di razza medio/grande i fenomeni di MCI si osservano più spesso o più gravemente che nei rappresentanti delle razze piccole nella fascia di età 11-13 anni, mentre nella fascia 8-11 anni non c’era alcuna differenza significativa. I nostri risultati sono coerenti con quelli di uno studio precedente che ha esaminato la relazione tra dimensioni corporee e durata della vita. Gli autori hanno chiaramente dimostrato che esiste una stretta correlazione tra la dimensione corporea e il tasso di invecchiamento dell'organismo, sebbene non vi fosse alcuna dipendenza della manifestazione dei segni dell'invecchiamento dalla dimensione dell'animale. Alla fine, abbiamo concluso che i cani di taglia grande muoiono prima rispetto ai cani di taglia piccola, principalmente perché invecchiano più velocemente. Abbiamo intenzione di aumentare totale cani studiati per vedere se ci sono razze più suscettibili allo sviluppo di CDS rispetto ad altre.

La crescente prevalenza della SDS evidenzia l’importanza di identificare i fattori di rischio per questa condizione. Sfortunatamente, al momento le informazioni e le statistiche disponibili sono troppo poche e gran parte di ciò che è disponibile sembra essere contraddittorio. Ad esempio, uno studio afferma che il sesso e la taglia degli animali non sono associati alla CDS, mentre un altro afferma che i cani di piccola taglia e di sesso femminile sono più a rischio di sviluppare la CDS. Un altro fattore di rischio studiato era lo stato riproduttivo. Azkona et al. hanno scoperto che gli animali sterilizzati hanno un rischio maggiore di sviluppare sintomi di MCI rispetto agli animali interi. Hart ha presentato un rapporto simile in cui i maschi interi avevano molte meno probabilità rispetto ai maschi castrati di progredire da grave a grado acuto disturbo cognitivo. Nel nostro caso, non abbiamo riscontrato un’influenza significativa del sesso, dello stato riproduttivo e del peso sullo sviluppo della malattia, cosa per noi inaspettata. Inoltre, non abbiamo trovato alcuna associazione tra il luogo in cui vengono tenuti i cani e lo stato cognitivo. Tuttavia, non possiamo trascurare il fatto che nelle nostre statistiche, per quanto riguarda il luogo di residenza e lo stato riproduttivo, i gruppi erano di dimensioni disuguali: la maggior parte dei cani vive in una casa e viene sterilizzata. Questa distribuzione non uniforme potrebbe influenzare l’accuratezza della stima.

D’altronde siamo stati i primi a dimostrare l’influenza della dieta e della qualità della nutrizione sui disturbi cognitivi. Abbiamo diviso i soggetti in 2 gruppi secondo la raccomandazione di Hand et al. : dieta controllata e alimentazione incontrollata. Nel nostro caso, è stata considerata una dieta controllata quella composta da alimenti commerciali di alta qualità specializzati per una razza, età o condizione di salute specifica (Hill’s, Royal Canine, Specific, ecc.). Incontrollato: avanzi di cibo umano, cibo misto non specificato, cibo commerciale di bassa qualità. I risultati del nostro studio hanno mostrato che nel secondo caso il rischio di sviluppare fenomeni di SCD è significativamente più elevato. Sulla base di ciò, possiamo concludere che controllato cibo di qualità protegge meglio l'animale dai disturbi cognitivi rispetto al cibo fatto in casa o al cibo misto. I nostri risultati potrebbero fornire un fondamento logico per la terapia dietetica per i disturbi cognitivi, poiché manipolare la composizione della dieta di un cane può aiutare a scopi terapeutici e preventivi. Riteniamo che la SDS sia un disturbo multifattoriale legato all’età, il cui sviluppo può essere corretto con una dieta adeguatamente bilanciata.

Conosciamo il forte e lati deboli la nostra ricerca. Anche se lo studio comprendeva un numero piuttosto limitato di soggetti ed è stato condotto in una sola clinica in Slovacchia, e quindi il campione può rappresentare un gruppo regionale o culturale limitato, i risultati sono stati ottenuti da alcuni studi nutrizionali indipendenti che hanno mostrato l’impatto significativo di un dieta adeguatamente bilanciata sui disturbi dello sviluppo cognitivo nei cani anziani. Inoltre, è stato precedentemente osservato che gli antiossidanti e i cofattori mitocondriali, nonché una dieta a lungo termine contenente trigliceridi intermedi, migliorano la funzione cognitiva nei cani anziani.

conclusioni

Abbiamo scoperto che il rischio di sviluppare SDS è quasi 3 volte più alto nei cani di piccola taglia e quasi 4 volte più alto nei cani di taglia media e grande nella fascia di età compresa tra 8 e 13 anni. Abbiamo inoltre confermato ancora una volta che la frequenza e la prevalenza delle manifestazioni della SCD dipendono direttamente dall'età dell'animale. Abbiamo scoperto che l'alimentazione lo è fattore importante nello sviluppo della SDS, almeno per la popolazione canina in Slovacchia. Ulteriori studi dovrebbero confermare questi risultati. Questo studio evidenzia l’elevata importanza di misure preventive e approcci terapeutici efficaci.

Abbreviazioni

Alb: albumina; ALT: alanina aminotransferasi; ALP: fosfatasi alcalina; AST: aspartato aminotransferasi; CADES (scala della demenza canina) - una scala per valutare la demenza nei cani; CCDS (sindrome da disfunzione cognitiva canina) - sindrome da disfunzione cognitiva canina; Col - colesterolo; Crea - creatinina; DISHA (disorientamento, cambiamenti nell'interazione, disturbi del sonno/veglia, sporco domestico e cambiamenti di attività) - disorientamento, interruzione dell'interazione, interruzione del ciclo sonno/veglia, defecazione in casa, cambiamento nell'attività; ECG - elettrocardiografia; Glu: glucosio; HCT: ematocrito; LABBRO: lipasi; RBC - globuli rossi; HGB - emoglobina; MiCI (decadimento cognitivo lieve) - deterioramento cognitivo moderato; MCI (decadimento cognitivo umano lieve) - lieve deterioramento cognitivo umano; MCH: saturazione dell'emoglobina; MCHC- concentrazione media emoglobina; MCV- volume medio globulo rosso; MoCI (decadimento cognitivo moderato) - segni pronunciati di anemia falciforme; MPV: volume piastrinico medio; NA: invecchiamento normale/nessuna manifestazione di MCI; nRBC (globuli rossi nucleati) - eritrociti nucleari; OD (odds ratio) - rapporto; PCT - trombocitopoiesi; pAMS: amilasi; PDW: distribuzione del volume piastrinico; RDW: distribuzione del volume dei globuli rossi; TP: proteine ​​totali.

Ringraziamenti

Questo lavoro è dedicato alla professoressa Marian Kozak, pioniera della ricerca nel campo dei disturbi cognitivi in ​​medicina veterinaria in Slovacchia. Questo lavoro è stato sostenuto dall'assegno di ricerca APVV 0206-11 e dal Fondo Europeo 26240220046.

Letteratura

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La CDS, o sindrome da disfunzione cognitiva, è una malattia che i veterinari descrivono come una patologia simile nei cani al morbo di Alzheimer negli esseri umani. Questa è talvolta chiamata "sindrome" vecchio cane", in cui il cervello subisce una serie di cambiamenti naturali legati all'età. Di conseguenza, le capacità mentali, le reazioni comportamentali e la memoria dell’animale diminuiscono. Secondo le statistiche degli specialisti di DobroVet EC, negli animali domestici di età superiore a 10 anni è presente almeno un sintomo del complesso patologico.

Per riferimento! La disfunzione cognitiva è una malattia nei cani che ha un decorso progressivo con un costante aumento dei sintomi del comportamento senile (senile)!

Ciò che può osservare il proprietario di un vecchio animale domestico

La malattia neurodegenerativa è caratterizzata dalla soppressione delle capacità cognitive e dalla presenza di patologie neurofisiologiche. Un cane con sindrome da disfunzione cognitiva presenta una parziale perdita di memoria e difficoltà nel prendere decisioni. compiti semplici, perdita di socializzazione. Può letteralmente confondere il giorno con la notte ed essere disorientata nello spazio. Con l’intensificarsi della SDS, i sintomi aumentano e l’animale richiede maggiore attenzione.

Elenco dei cambiamenti neurodegenerativi:

1. demielinizzazione (distruzione della sostanza mielinica delle fibre nervose).
2. la massa cerebrale diminuisce;
3. il numero di neuroni è ridotto;
4. si verifica la desalinizzazione delle meningi;
5. aumenta il volume dei ventricoli del cervello;

Si verificano la degenerazione assonale e una serie di altri cambiamenti nel cervello, che causano una diminuzione delle capacità cognitive negli animali.

Quali sintomi sono prevalenti?

Cambiamenti comportamentali caratteristici per un cane con sindrome da disfunzione cognitiva:

• Disorientamento.

Il sintomo più comune e importante per formulare una diagnosi. Il cane si perde nel suo spazio abituale, sbatte contro i mobili, si perde nel cortile, non riconosce le persone che conosce, ignora completamente o parzialmente i comandi e non risponde al suo nome. Molto spesso, il proprietario attribuisce i segni alla perdita dell'udito e della vista e non contatta un centro veterinario.

• Il cambiamento della notte e del giorno.

La sindrome da disfunzione cognitiva nei cani è caratterizzata da un'interruzione del tempo, l'animale una volta "obbediente" dormiva di notte ed era sveglio durante il giorno. Con ACS tutto si confonde e ora l’animale può girovagare per casa di notte, disturbando il sonno dei proprietari e irritandoli con rumori. Appaiono segni di vagabondaggio senza meta, movimento in circolo e mancanza di scopo nel movimento. Si notano debolezza, tremore e rigidità.

• Mancanza di risposta alla formazione.

Il cane precedentemente intelligente smette di rispondere anche ai comandi familiari, inizia a sporcare la casa (defecare) e ignora il momento di uscire.

I singoli individui potrebbero non notare la cura e l'attenzione del loro proprietario o, al contrario, richiedere la partecipazione 24 ore al giorno.

È logico che i proprietari di tali cani siano perplessi sul motivo per cui un animale, che in precedenza si distingueva per un comportamento esclusivamente positivo, inizia a "impazzire". In alcuni casi, quando l’intensità della disobbedienza comincia a diventare fuori scala, i proprietari decidono di adottare misure radicali.

Importante! Se compaiono i sintomi della SDS, devi portare il tuo animale domestico clinica veterinaria e spendere esame completo. I segni elencati non sono sempre una conseguenza di disfunzioni cognitive; talvolta i cambiamenti comportamentali sono associati a malattie gravi (cancro, effetti collaterali farmaci, infezioni, ecc.).

Oltre a una serie di cambiamenti neurodegenerativi, il cervello di un cane anziano riceve meno ossigeno, il che influisce anche sul suo funzionamento. La prevalenza della sindrome da disfunzione cognitiva è statisticamente inferiore a quanto non sia in realtà, questo è spiegato da basso livello diagnosi di tale malattia, soprattutto nelle aree remote della Federazione Russa. Gli studi hanno dimostrato che quasi il 30-70% dei cani di età compresa tra 11 e 16 anni presenta almeno un sintomo significativo di CDS. Salto improvviso si osserva un aumento dei sintomi dai 10 anni (3-5%) ai 12-14 (23,5%).

Diagnosi e trattamento della SCD

Non esistono metodi specifici per diagnosticare la sindrome da disfunzione cognitiva, quindi il veterinario può fare affidamento solo sulla completezza delle informazioni fornite dal proprietario. Il problema deve essere espresso in dettaglio, rilevando anche piccoli cambiamenti nel comportamento dell'animale. Molto spesso gli allevatori dimenticano di parlare delle veglie notturne del cane o di parlare del problema quando il cane inizia davvero a interferire con il sonno.

Iperattività

Gli animali con iperattività non sono in grado di rilassarsi completamente; ne mostrano alcuni cambiamenti fisiologici. Ciò include un aumento della frequenza cardiaca, della frequenza respiratoria e della temperatura corporea a riposo. I cambiamenti nonspecifici simili sono osservati con vario condizioni fisiologiche, pertanto, durante la diagnosi è necessario escludere disturbi metabolici (disturbi della funzionalità epatica, diabete, patologia ghiandola tiroidea) ed encefalite.

Gli animali con iperattività sono caratterizzati da una mancanza di persistenza nelle attività che richiedono uno sforzo cognitivo, una tendenza a spostarsi da un'attività all'altra, insieme ad un'attività scarsamente organizzata, scarsamente regolata ed eccessiva. Potrebbero esserci ritardi nello sviluppo motorio. Questo disturbo è caratterizzato da un esordio precoce.

Quando si formula una diagnosi è necessario tenere conto del distinto livello di iperreattività e di ansia che si manifesta in diverse situazioni e persiste nel tempo. Per fare una diagnosi devono essere presenti almeno 6 dei seguenti sintomi:

• l'animale non è in grado di mantenere l'attenzione sui compiti o sulle attività di gioco,
• si nota che l'animale non ascolta il proprietario,
• l'animale non è in grado di seguire le istruzioni,
• l'animale è facilmente e spesso distratto da stimoli esterni,
• l'animale spesso si muove irrequieto, non riesce a stare fermo a lungo nello stesso posto,
• l'animale spesso inizia a correre qua e là, scappa da qualche parte quando ciò non è appropriato,
• viene rilevato un modello persistente di attività motoria eccessiva,
• l'animale è inappropriatamente rumoroso nei giochi,
• l'animale non è in grado di aspettare l'ora della passeggiata o del pasto e ha bisogno di uscire per fare una passeggiata o mangiare in situazioni in cui è effettivamente in grado di sopportare il regime abituale.

Un forte calo dell'umore è il sintomo principale della classica sindrome depressiva, che include anche una diminuzione dell'attività fisica.

Uno sfondo di umore ridotto si manifesta con ipomimesi, piagnucolii monotoni e prolungati, un complesso di risveglio debolmente espresso o inesistente quando si cerca di comunicare con un animale. Si nota un ritardo motorio più o meno pronunciato, ma è possibile anche irrequietezza motoria. A volte le stereotipie motorie si manifestano sotto forma di volteggi dietro la coda, rigurgito ripetuto del cibo seguito da deglutizione.

Un rallentamento del pensiero può manifestarsi nel fatto che gli animali non eseguono immediatamente e non sempre eseguono semplici azioni precedentemente apprese.
Le capacità di pulizia possono andare perse; durante l'addestramento, gli animali hanno difficoltà ad apprendere qualcosa di nuovo. I cani possono entrare in conflitto nei rapporti con altri cani (più spesso nei maschi).

Gli animali mostrano un aumento dell'affaticamento e una diminuzione associata dell'attività volontaria, oltre a una diminuzione dell'appetito.

Le depressioni più tipiche sono di origine reattiva. A diagnosi differenzialeè necessario tenere conto di quali eventi potrebbero aver causato la depressione (cambio di proprietari, cambiamento nella composizione della famiglia, trasferimento, ecc.). Se non vengono rilevati eventi che potrebbero causare depressione e l'animale presenta episodi depressivi per un lungo periodo di tempo, è necessario prendere in considerazione malattie organiche o disturbi endogeni.

Neurosi

Le nevrosi nei cani comprendono fobie, disturbi d'ansia, paura della solitudine, disturbo ossessivo-compulsivo.

Fobie

Le fobie sono definite come reazioni di paura forti e in rapido sviluppo che non si attenuano con l'addomesticamento graduale dell'oggetto (a differenza delle paure). Nella fobia si verificano improvvisamente reazioni di paura anomale e le loro manifestazioni sono pronunciate (catatonia, panico). Le fobie sono caratterizzate dall'immediata insorgenza di ansia. Le fobie si sviluppano rapidamente e gli attacchi successivi differiscono poco l'uno dall'altro. Le paure di solito si sviluppano gradualmente e variano notevolmente nell'intensità della manifestazione.

Dopo il primo attacco di fobia, qualsiasi circostanza legata all'evento che l'ha provocata può provocare la stessa reazione. Infatti, senza alcun rinforzo, le fobie possono esistere e svilupparsi per molti anni. Un animale che soffre di fobia si sforza di evitare a tutti i costi le situazioni corrispondenti e, se ciò è impossibile, sperimenta grave ansia e sofferenza. Questo di solito è basato su un evento traumatico.

Le manifestazioni esterne dello stato di panico di un animale includono seguendo i segnali: la respirazione è rapida, le pupille sono dilatate, le orecchie sono abbassate e abbassate, l'animale cammina su e giù inquieto, la saliva gocciola, cerca di nascondersi, trema, guaisce e si comporta in modo distruttivo. Se si verificano minzione e defecazione, sono incontrollabili.

Ansia

L'ansia è una premonizione di pericolo o di problemi futuri, accompagnata da un sentimento di depressione e (o) manifestazioni somatiche(l'individuo è vigile e si guarda intorno. L'animale ha una maggiore attività del sistema nervoso autonomo, attività motoria e tensione muscolare). La causa dell’ansia può essere sia interna che esterna. Con uno stato di ansia a lungo termine, in alcuni casi si osserva desquamazione della pelle e perdita di capelli.
Gli animali con maggiore ansia tipicamente mostrano un'indecisione che differisce da quella osservata nella paura in caratteristiche quali l'intensità dell'evitamento, l'incertezza sul passo successivo nella sequenza delle azioni e la persistenza nell'ottenere informazioni su ambiente. Una caratteristica distintiva degli animali ansiosi è la loro incapacità di aspettare che la situazione si sviluppi, spingendoli a rispondere immediatamente ad uno stimolo.

Paura della solitudine

Paura della solitudine. Quando gli animali mostrano sintomi di ansia dovuti al fatto di essere lasciati soli, parlano di paura della solitudine. I segni più evidenti della paura della solitudine sono sporcare la casa, attività distruttive e vocalizzazioni eccessive. Altri segni - aumento della salivazione, respirazione rapida e compromissione della funzione cognitiva - spesso passano inosservati.
Alcune forme di paura della solitudine sono accompagnate da perdita di appetito, depressione, diarrea, vomito e pulizia eccessiva. Allo stesso tempo, si osservano spesso saluti eccessivamente tempestosi da parte dei proprietari di ritorno. Tali sintomi di paura della solitudine compaiono solo quando il cane è solo o quando qualcosa gli impedisce di avvicinarsi ai suoi proprietari.

Disturbo ossessivo-compulsivo

Disturbo ossessivo-compulsivo. Include varie azioni ripetute frequentemente che non rientrano nel contesto delle situazioni in cui si verificano. Questi comportamenti sono azioni ritualizzate che, in un dato contesto, sono caratterizzate da durata, frequenza e intensità eccessive. Se tale attività anomala è fortemente espressa, interferisce con il normale funzionamento dell'individuo. Negli animali, questo comportamento si manifesta sotto forma di cattura della coda, succhiamento degli arti, masticazione del pelo, morso di pulci inesistenti, masticazione e scavo compulsivi e masturbazione compulsiva.

I sintomi possono diventare più gravi se esposti a eventi che causano stress o ansia. Se il proprietario esprime insoddisfazione per il comportamento invadente del cane, quest’ultimo tende a nascondersi alla sua vista per poter continuare la sua attività. Quando il proprietario si avvicina, questo comportamento cessa e riprende quando smette di guardare il cane o trova un altro luogo appartato. (Si noti che il comportamento ossessivo non sempre si ferma quando il proprietario si avvicina, anche se il proprietario esprime regolarmente insoddisfazione per tali manifestazioni nell'animale. Pertanto, l'interruzione del comportamento ossessivo può avvenire in uno dei modi differenziali segni diagnostici disturbo ossessivo-compulsivo e disturbo mentale endogeno).

Packer RMA1, McGreevy PD2, Salvin HE2, Valenzuela MJ3, Chaplin CM1, Volk HA1.

1Dipartimento di scienze e servizi clinici, Royal Veterinary College, Hatfield, Hertfordshire, Regno Unito.

2 Sydney School of Veterinary Science, Facoltà di Scienze, Università di Sydney, Nuovo Galles del Sud, Australia.

3 Brain and Mind Centre, Sydney Medical School, Università di Sydney, Sydney, Nuovo Galles del Sud, Australia.

Traduzione dall'inglese: veterinario Vasiliev AB

Articolo abbreviato

L’epilessia è comune in tutto il mondo malattia grave cervello. Oltre all’attività convulsiva, l’epilessia è associata a deterioramento cognitivo, compreso deterioramento cognitivo statico all’esordio della malattia, deterioramento progressivo e demenza concomitante. L’epilessia naturale si verifica nei cani domestici, ma il suo impatto sulla funzione cognitiva nei cani non è stato ancora studiato, sebbene la disfunzione cognitiva canina (CCD) sia riconosciuta come un modello spontaneo di demenza. In questo studio, abbiamo utilizzato uno strumento validato psicometricamente, la Cognitive Dysfunction Rating Scale (CCDR), per confrontare la disfunzione cognitiva nei cani affetti da epilessia idiopatica (IE) con cani di controllo aggiustati per età.

Lo studio trasversale online ha analizzato i dati di 4.051 cani, di cui a 286 era stata diagnosticata l'epilessia idiopatica. Quattro fattori erano significativamente associati ad una diagnosi di disfunzione cognitiva canina (al di sopra del cut-off diagnostico del CCDR ≥ 50):

(i) diagnosi di epilessia: i cani affetti da epilessia avevano un rischio più elevato; (ii) età: i cani più anziani avevano un rischio maggiore; (iii) peso: i cani più leggeri avevano un rischio maggiore; (iv) storia dell'addestramento: cani: quelli esposti all'addestramento avevano un rischio inferiore.

Il deterioramento della memoria era più comune nei cani con epilessia idiopatica, ma non veniva osservata una progressione del deterioramento rispetto ai cani di controllo. È stata riscontrata un'interazione significativa tra epilessia ed età, con i cani affetti da epilessia idiopatica che mostravano un rischio più elevato di disfunzione cognitiva nella giovane età adulta, mentre i cani di controllo mostravano il modello atteso di basso rischio di disfunzione cognitiva nella mezza età, con un rischio che aumentava esponenzialmente negli anziani. età. Nella sottopopolazione di cani con epilessia idiopatica, i cani con una storia di crisi a grappolo e un'elevata frequenza di crisi avevano più voti alti CCDR.

L'età di esordio, la natura e la progressione del deterioramento cognitivo nei cani con epilessia idiopatica differiscono dalle classiche presentazioni caratteristiche del deterioramento cognitivo. Il monitoraggio longitudinale della funzione cognitiva dall'esordio delle crisi è necessario per caratterizzare meglio questi disturbi.

introduzione

È generalmente accettato nella neurologia umana che l'epilessia sia associata a deterioramento cognitivo, che è considerato così comune che tutti i pazienti affetti da epilessia richiedono uno screening ripetuto della funzione cognitiva.[ 1] Il deterioramento cognitivo nell'epilessia varia in gravità, esordio e progressione. I disturbi vanno da lievi difficoltà di apprendimento a gravi disturbi mentali. 2] e può essere statico o progressivo, transitorio o permanente. Infatti, i profili cognitivi nell’epilessia sono considerati eterogenei, così come lo sono le stesse sindromi epilettiche. 3 ].

La causa dell'epilessia e la neuropatologia ad essa associata spesso determinano la forma di manifestazione del deterioramento cognitivo simultaneamente esistente[ 4]. Un deterioramento cognitivo più grave si osserva nelle epilessie sintomatiche/strutturali (dove le crisi convulsive sono un sintomo di un problema di fondo come ictus, trauma, infezione, malformazione cerebrale congenita, tumore o malattia metabolica). 5]), rispetto all’epilessia idiopatica [ 6], quando l’epilessia è il risultato diretto di un difetto (o difetti) genetico sospetto ma sconosciuto [ 5]. La disfunzione cognitiva è ancora comune nell’epilessia idiopatica, un gruppo di sindromi che rappresenta circa il 20% di tutti i tipi di epilessia. 7 ].

Si discute se il deterioramento cognitivo nell'epilessia sia (i) progressivo e derivante dall'attività convulsiva ricorrente che caratterizza l'epilessia, (ii) statico e osservato dall'esordio dell'epilessia, o (iii) dovuto ad altre malattie neurologiche concomitanti. Esistono studi che indicano un lento declino della funzione cognitiva con un aumento della durata dell’epilessia, ma la durata dell’epilessia è sovrapposta al processo di invecchiamento, che è esso stesso associato al declino della funzione cognitiva. È possibile che la natura e la progressione del declino vari tra gli individui affetti da epilessia e che possano verificarsi simultaneamente più processi che compromettono la funzione cognitiva.

L’epilessia è caratterizzata da attività convulsive ricorrenti e in alcune sindromi epilettiche vi è evidenza che l’attività convulsiva ricorrente contribuisce al declino cognitivo. Una revisione di 12 studi longitudinali che hanno esaminato gli esiti cognitivi in ​​pazienti con epilessia ha rilevato che esisteva un’associazione “debole ma forte” tra crisi epilettiche e declino della funzione mentale. 8]. Le convulsioni nell'epilessia del lobo temporale (TLE) negli esseri umani compromettono la funzione cognitiva e danneggiano costantemente le connessioni nell'ippocampo, portando a una progressiva perdita di memoria. 9]. I pazienti con una durata più lunga della TLE hanno un QI inferiore rispetto ai pazienti con una durata più breve. 10] e, in uno studio longitudinale su pazienti con TLE, il progressivo declino della funzione cognitiva è stato osservato prevalentemente nei pazienti con convulsioni in corso. Al contrario, nei pazienti le cui crisi sono scomparse dopo la resezione delle strutture ippocampali disfunzionali, i deficit esistenti sono diminuiti o scomparsi[ 11 ].

Prove provenienti da altri studi suggeriscono che i deficit cognitivi nell'epilessia cronica non possono essere interpretati esclusivamente come effetti a lungo termine di attività convulsive ricorrenti e che questi deficit precoci sono meglio caratterizzati come sintomi iniziali dell'epilessia, la cui gravità può poi aumentare nel lungo corso dell'epilessia. la malattia o può essere associato all’invecchiamento fisiologico[ 3]. Infatti, la metà dei bambini o degli adulti con epilessia di nuova diagnosi dimostrano un deterioramento cognitivo o comportamentale quando vengono sottoposti a test[ 12 -14 ].

In contrasto con le ipotesi precedenti, la regressione dell’età per i controlli sani e per i pazienti con TLE sembra procedere in parallelo, con i pazienti con TLE che appaiono peggiori dei controlli mentre la distanza tra i gruppi rimane stabile nel tempo. 15]. Ciò potrebbe indicare che i problemi cognitivi nell’epilessia compaiono nel momento dell’esordio dell’epilessia o anche prima. È possibile che l’epilessia influisca sullo sviluppo delle connessioni cerebrali che sono alla base delle funzioni cognitive. 16], e che l’eziologia alla base dell’epilessia è coinvolta nel meccanismo dei deficit cognitivi persistenti [ 17]. Anche quando il tasso di declino cognitivo nell’epilessia è lento, i pazienti con un livello cognitivo iniziale di base inferiore rispetto agli individui sani possono raggiungere risultati clinici soglia significativa violazioni anticipate nel tempo [ 15 ].

Infine, è possibile che il declino cognitivo nei pazienti adulti e anziani affetti da epilessia non sia l’unica conseguenza del disturbo che causa le convulsioni. Esistono prove della concomitanza di epilessia e demenza. Due studi basati sulla popolazione su malattie concomitanti in medicina umana hanno dimostrato tassi significativamente più elevati di demenza e di malattia di Alzheimer (AD) nei pazienti con epilessia rispetto ai controlli. 18 , 19]. Il progetto EURODEM ha rianalizzato 8 studi caso-controllo e si è riscontrato che il rischio di AD era significativamente aumentato nei pazienti con epilessia accertata (durata >10 anni) [ 20 ].

Uno studio longitudinale di otto anni su 4505 pazienti con epilessia di età compresa tra 50 e 75 anni, confrontati con controlli di pari età con altre malattie, ha rilevato che il rischio di demenza aumenta con l’età.