Водно-солевой обмен (физиология, биологическая роль, регуляция, нарушение, определение). Водно-солевой баланс организма, нарушение (симптомы), восстановление (препараты)

Поддержание одной из сторон гомеостаза - водно-электролитного баланса организма осуществляется с помощью нейроэндокринной регуляции. Высший вегетативный центр жажды располагается в вентромедиальном отделе гипоталамуса. Регуляция выделения воды и электролитов осуществляется преимущественно путем нейрогуморального контроля функции почек. Особую роль в этой системе играют два тесно связанных между собой нейрогормональных механизма - секреция альдостерона и (АДГ). Главным направлением регулирующего действия альдостерона служит его тормозящие влияние на все пути выделения натрия и, прежде всего на канальцы почек (антинатриуремическое действие). АДГ поддерживает баланс жидкости, непосредственно препятствуя выделению воды почками (антидиуретическое действие). Между деятельности альдостеронового и антидиуретического механизмов существует постоянная, тесная взаимосвязь. Потеря жидкостей стимулирует через волюморецепторы секрецию альдостерона, в результате чего происходит задержка натрия и повышение концентрации АДГ. Эффекторным органом обеих систем являются почки.

Степень потери воды и натрия определяют механизмы гуморальной регуляции водно-солевого обмена: антидиуретический гормон гипофиза, вазопрессин и надпочечниковый гормон альдостерон, воздействующие на наиболее важный орган для подтверждения постоянства водно-солевого баланса в организме, какими являются почки. АДГ образуется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. По портальной системе гипофиза этот пептид попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь под влиянием нервных импульсов, поступающих в гипофиз. Мишенью АДГ является стенка дистальных канальцев почек, где он усиливает выработку гиалуронидазы, которая деполимеризует гиалуроновую кислоту, тем самым повышает проницаемость стенок сосудов. Вследствие этого вода из первичной мочи пассивно диффундирует в клетки почек в силу осмотического градиента между гиперосмотической межклеточной жидкостью организма и гипоосмолярной мочой. Почки за сутки пропускают через свои сосуды примерно 1000 л крови. 180 л первичной мочи фильтруется через клубочки почек, но лишь 1% жидкости, профильтрованной почками, превращается в мочу, 6/7 жидкости, составляющей первичную мочу, подвергается обязательной реабсорбции вместе с другими растворенными в ней веществами в проксимальных канальцах. Остальная вода первичной мочи подвергается реабсорбции в дистальных канальцах. В них осуществляется формирование первичной мочи по объему и составу.

Во внеклеточной жидкости осмотическое давление регулируют почки, которые могут выделять мочу с концентрацией хлорида натрия от следовой до 340 ммоль/л. При выделении мочи, бедной хлоридом натрия, осмотическое давление из-за задержки соли будет возрастать, а при быстром выделении соли – падать.

Концентрация мочи контролируется гормонами: вазопрессин (антидиуретический гормон), усиливая обратное всасывание воды, повышает концентрацию соли в моче, альдостерон стимулирует обратное всасывание натрия. Продукция и секреция этих гормонов зависит от осмотического давления и концентрации натрия во внеклеточной жидкости. При снижении концентрации соли в плазме увеличивается продукция альдостерона и задержка натрия возрастает, при повышении – увеличивается продукция вазопрессина, а продукция альдостерона падает. Это увеличивает реабсорбцию воды и потери натрия, способствует уменьшению осмотического давления. Кроме того, рост осмотического давления вызывает жажду, что увеличивает потребление воды. Сигналы для образования вазопрессина и ощущение жажды инициируют осморецепторы гипоталамуса.

Регуляция клеточного объема и концентрации ионов внутри клеток - это энергозависимые процессы, включающие активный транспорт натрия и калия через клеточные мембраны. Источником энергии для систем активного транспорта, как практически при любых энергетических затратах клетки, является обмен АТФ. Ведущий фермент - натрий-калиевая АТФ-аза - дает клеткам возможность перекачивать натрий и калий. Этому ферменту необходим магний, а, кроме того, для максимальной активности требуется одновременное присутствие как натрия, так и калия. Одним из следствий существования различных концентраций калия и других ионов на противоположных сторонах клеточной мембраны является генерация разности электрических потенциалов на мембране.

На обеспечение работы натриевого насоса расходуется до 1/3 общей энергии, запасенной клетками скелетных мышц. При гипоксии или вмешательстве любых ингибиторов в метаболизм клетка набухает. Механизм набухания, заключается в поступление ионов натрия и хлора в клетку; это приводит к возрастанию внутриклеточной осмолярности, что в свою очередь увеличивает содержание воды, ибо она следует за растворенным веществом. Одновременная потеря калия не эквивалентна поступлению натрия, и поэтому итогом будет повышение содержания воды.

Эффективная осмотическая концентрация (тоничность, осмолярность) внеклеточной жидкости изменяется практически параллельно концентрации в ней натрия, который вместе со своими анионами обеспечивает не менее 90% ее осмотической активности. Колебания (даже в патологических условиях) калия и кальция не превышают нескольких миллиэквивалентов на 1л и не отражаются существенно на величине осмотического давления.

Гипоэлектролитемией (гипоосмией, гипоосмолярностью, гипотоничностью) внеклеточной жидкости называют падение осмотической концентрации ниже 300 мосм/л. Это соответствует снижению концентрации натрия ниже 135 ммоль/л. Гиперэлектролитемией (гиперосмолярностью, гипертоничностью) называют превышение осмотической концентрации 330 мосм/л и концентрацией натрия 155 ммоль/л.

Большие колебания объемов жидкости в секторах организма обусловлены сложными биологическими процессами, подчиняющимися физико-химическим законам. При этом большое значение имеет принцип электронейтральности, заключающийся в том, что сумма положительных зарядов во всех водных пространствах равна сумме отрицательных зарядов. Постоянно возникающие изменения концентрации электролитов в водных средах сопровождаются изменением электропотенциалов с последующим восстановлением. При динамическом равновесии образуются стабильные концентрации катионов и анионов по обе стороны биологических мембран. Однако, необходимо отметить, что электролиты - не единственные осмотически активные компоненты жидкой среды организма, поступающие с пищей. Окисление углеводов и жиров обычно приводят к образованию углекислого газа и воды, которые могут просто выделяться легкими. При окислении аминокислот образуется аммиак и мочевина. Превращение аммиака в мочевину обеспечивает организм человека одним из механизмов детоксикации, но при этом летучие соединения, потенциально удаляемые легкими, превращаются в нелетучие, которые должны уже выводиться почками.

Обмен воды и электролитов, питательных веществ, кислорода и двуокиси углерода и других конечных продуктов метаболизма, в основном, происходит за счет диффузии. Капиллярная вода несколько раз в секунду обменивается с интерстициальной тканью водой. Благодаря растворимости в липидах кислород и двуокись углерода свободно диффундируют через все капиллярные мембран; в то же время вода и электролиты, как полагают проходят через мельчайшие поры эндотелиальной мембраны.

7. Принципы классификации и основные виды расстройств водного обмена.

Необходимо отметить, что единой общепринятой классификации нарушений водно-электролитного баланса не существует. Все виды нарушений в зависимости от изменения объема воды принято делить: с увеличением объема внеклеточной жидкости - водный баланс положительный (гипергидратация и отеки); с уменьшением объема внеклеточной жидкости – отрицательный водный баланс (дегидратация). Гамбиргер и соавт. (1952) предложили подразделять каждую из этих форм на экстра- и интерцеллюлярную. Избыток и уменьшение общего количества воды рассматривают всегда в связи с концентрацией натрия во внеклеточной жидкости (осмолярностью ее). В зависимости от изменения осмотической концентрации гипер- и дегидратацию подразделяют на три вида: изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную.

Избыточное накопление воды в организме (гипергидратация, гипергидрия).

Изотоническая гипергидратация представляет собой увеличение внеклеточного объема жидкости без нарушения осмотического давления. При этом перераспределение жидкости между внутри- и внеклеточным секторами не происходит. Увеличение общего объема воды в теле совершается за счет внеклеточной жидкости. Такое состояние может быть результатом сердечной недостаточности, гипопротеинемии при нефротическом синдроме, когда объем циркулирующей крови остается постоянным за счет перемещения жидкой части в интерстициальный сегмент (появляются пальпируемые отеки конечностей, может развиться отек легких). Последнее может явиться тяжелым осложнением, связанным с парентеральным введением жидкости в терапевтических целях, вливание больших количеств физиологического или Рингеровского раствора в эксперименте или больным в послеоперационном периоде.

Гипоосмолярная гипергидратация , или водное отравление обусловлено избыточным накопление воды без соответствующей задержки электролитов, нарушением выведения жидкости из-за почечной недостаточности или неадекватной секреции антидиуретического гормона. В эксперименте это нарушение можно воспроизвести путем перитонеального диализа гипоосмотического раствора. Водное отравление у животных легко развивается также при нагрузке водой после введения АДГ или удалении надпочечников. У здоровых животных водная интоксикация наступала через 4-6 часов после приема внутрь воды по 50 мл/кг через каждые 30 минут. Возникают рвота, тремор, клонические и тонические судороги. Концентрация электролитов, белков и гемоглобина в крови при этом резко снижается, объем плазмы возрастает, реакция крови не изменяется. Продолжение инфузии может привести к развитию коматозного состояния и к гибели животных.

При водном отравлении падает осмотическая концентрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению избытком воды, возникает гипонатриемия. Осмотический градиент между «интерстицием» и клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в клетки и набухание их. Объем клеточной воды может повышаться на 15%.

В клинической практике с явлениями водной интоксикации встречаются в тех случаях, когда поступление воды превосходит способность почек к ее выделению. После введения больному 5 и более литров воды в день наступают головные боли, апатия, тошнота и судороги в икрах. Отравление водой может возникать при избыточном ее потреблении, когда имеет место повышенная продукция АДГ и олигоурия. После травм, при больших хирургических операциях, потери крови, введения анестетиков, особенно морфина, обычно не менее 1-2 суток длится олигоурия. Водное отравление может возникать в результате внутривенного вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы, которая быстро потребляется клетками, причем концентрация введенной жидкости падает. Опасно также введение больших количеств воды при ограничении функции почек, которая бывает при шоке, почечных заболеваниях с анурией и олигоурией, лечении препаратами АДГ несахарного диабета. Опасность водной интоксикации возникает при избыточном введении воды без солей во время лечения токсикоза, в связи с поносом грудных детей. Избыточное обводнение иногда бывает при часто повторяемых клизмах.

Терапевтические воздействия при состояниях гипоосмолярной гипергидрии должны быть направлены на устранения избытка воды и на восстановление осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Если избыток был связан с чрезмерно большим введением воды больному с явлениями анурии, быстрый терапевтический эффект дает применение искусственной почки. Восстановление нормального уровня осмотического давления путем введения соли допустимо лишь при снижении общего количества соли в организме и при явных признаках водного отравления.

Гиперосомлярная гипергидратация проявляется увеличением объема жидкости во внеклеточном пространстве с одновременным ростом осмотического давления за счет гипернатриемии. Механизм развития нарушений таков: задержка натрия не сопровождается задержкой воды в адекватном объеме, внеклеточная жидкость оказывается гипертонической, и вода из клеток движется во внеклеточные пространства до момента осмотического равновесия. Причины нарушения многообразны: синдром Кушинга или Кона, питье морской воды, черепно-мозговая травма. Если состояние гиперосмолярной гипергидратации сохраняется долго, может наступить гибель клеток центральной нервной системы.

Обезвоживания клеток в условиях эксперимента наступает при введении гипертонических растворов электролитов в объемах, превышающих возможность достаточно быстрого выделения их почками. У человека подобное расстройство наступает при вынужденном питье морской воды. Происходит передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство, ощущаемое как тяжелое чувство жажды. В некоторых случаях, гиперосмолярная гипергидрия сопровождает развитие отеков.

Уменьшение общего объема воды (обезвоживание, гипогидрия, дегидратация, эксикоз) происходит также с понижением или с повышением осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Опасность обезвоживания состоит в угрозе сгущения крови. Серьезные симптомы дегидратации возникают после потери около одной трети внеклеточной воды.

Гипоосмолярная дегидратация развивается в тех случаях, когда организм теряет много жидкости, содержащей электролиты, а возмещение потери происходит меньшим объемом воды без введения соли. Такое состояние бывает при повторной рвоте, поносе, усиленном потоотделении, гипоальдостеронизме, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если потеря воды (гипотонических растворов) частично пополняется питьем без соли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства часть жидкости устремляется в клетки. Таким образом, эксикоз, развивающийся вследствие солевой недостаточности, сопровождается внутриклеточным отеком. Чувство жажды при этом отсутствует. Потеря воды кровью сопровождается нарастанием гематокрита, повышением концентрации гемоглобина и белков. Обеднение крови водой и связанное с этим уменьшение объема плазмы и повышение вязкости существенно нарушает кровообращение и, иногда, служит причиной коллапса и смерти. Уменьшение минутного объема ведет также к почечной недостаточности. Объем фильтрации резко падает и развивается олигоурия. Моча бывает практически лишена хлористого натрия, чему способствует усиление секреции альдостерона благодаря возбуждению объемных рецепторов. Нарастает содержание остаточного азота в крови. Могут наблюдаться внешние признаки обезвоживания - снижение тургора и сморщивание кожи. Нередко бывают головные боли, отсутствие аппетита. У детей при обезвоживании быстро появляется апатия, вялость, мышечная слабость.

Замещать дефицит воды и электролитов при гипоосмолярной гидратации рекомендуется путем введения изоосмотической или гипоосмотической жидкости, содержащей разные электролиты. При невозможности достаточного приема воды внутрь неизбежные потери воды через кожу, легкие и почки следует возмещать внутривенным вливанием 0,9% раствора хлористого натрия. При уже возникшем дефиците увеличивают вводимый объем, не превышая 3 л в сутки. Гипертонический раствор соли следует вводить лишь в исключительных случаях, когда возникают неблагоприятные последствия снижения концентрации электролитов крови, если почки не удерживают натрий и его много теряется другими путями, иначе введение избытка натрия может усилить обезвоживание. Для предупреждения гиперхлоремического ацидоза при понижении выделительной функции почек рационально вводить вместо хлористого натрия молочнокислую соль.

Гиперосмолярная дегидратация развивается в результате потери воды, превышающей ее поступление и эндогенное образование без потерь натрия. Потеря воды при этой форме происходит с небольшой потерей электролитов. Это может иметь место при усиленном потоотделении, гипервентиляции, поносе, полиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем. Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмотическом (или разводящем) диурезе, когда через почки выделяется много глюкозы, мочевины или других азотистых веществ, повышающих концентрацию первичной мочи и затрудняющих реабсорбцию воды. Потеря воды в таких случаях превосходит потерю натрия. Ограниченное введение воды у больных с нарушениями глотания, а также при подавлении чувства жажды в случаях мозговых заболеваний, в коматозном состоянии, у стариков, у недоношенных новорожденных, грудных детей с повреждениями мозга и др. У новорожденных первого дня жизни иногда бывает гиперосмолярный эксикоз из-за малого потребления молока («лихорадка от жажды»). Гиперосмолярное обезвоживание значительно легче возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном возрасте большие количества воды почти без электролитов могут теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и других случаях гипервентиляции. У грудных детей несоответствие между балансом воды и электролитов может возникать также в результате недостаточно развитой концентрационной способности почек. Задержка электролитов значительно легче наступает в организме ребенка, особенно при передозировке гипертонического или изотонического раствора. У грудных детей минимальное, обязательное выделение воды (через почки, легкие и кожу) на единицу поверхности примерно в два раза выше, чем у взрослых.

Преобладание потери воды над выделением электролитов приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное пространство. Таким образом, замедляется сгущение крови. Уменьшение объема внеклеточного пространства стимулирует секрецию альдостерона. Этим поддерживается гиперосмолярность внутренней среды и восстановление объема жидкости благодаря усилению продукции АДГ, который ограничивает потерю воды через почки. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости снижает также выделение воды экстраренальными путями. Неблагоприятное действие гиперосмолярности связано с обезвоживанием клеток, которое вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белка, повышение температуры. Потеря нервными клетками ведет к нарушениям со стороны психики (помрачнение сознания), расстройствам дыхания. Обезвоживание гиперосмолярного типа сопровождается также снижением массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек, олигурией, признаками сгущения крови, повышением осмотической концентрации крови. Угнетение механизма жажды и развития умеренной внеклеточной гиперосмолярности в эксперименте достигали уколом в супрооптические ядра гипоталамуса у кошек и вентромедиальные ядра у крыс. Восстановление дефицита воды и изотоничности жидкости организма человека достигается главным образом введением гипотонического раствора глюкозы, содержащим основные электролиты.

Изотоническая дегидратация может наблюдаться при аномально увеличенном выведении натрия, чаще всего – с секретом желез желудочно-кишечного тракта (изоосмолярные секреты, суточный объем которых составляет до 65% к объему всей внеклеточной жидкости). Потеря этих изотонических жидкостей не ведет к изменению внутриклеточного объема (все потери – за счет внеклеточного). Их причины – повторная рвота, поносы, потеря через фистулу, формирование больших транссудатов (асцит, плевральный выпот), крово- и плазмопотери при ожогах, перитонитах, панкреатитах.

Организм человека на 70% состоит из воды, большая часть которой располагается в клетках. Так как в жидких средах организма растворено множество различных электролитов, то водный и солевой обмены находятся в такой близкой взаимосвязи, что разделять их бессмысленно. Водно-солевой обмен включает в себя поступление, распределение, всасывание и выделение растворенных в жидкости минералов.

Вода поступает из внешней среды с напитками и едой (около 2 литров в сутки), а также образуется при метаболизме жиров, белков и углеводов (около полулитра в сутки). Минеральные вещества, необходимые для нормальной работы органов и систем включают натрий, калий, кальций, магний, хлор и фосфаты. Выделяется жидкость с растворенными в ней солями в основном через почки (1,5 литра), легкие (пол-литра), кишечник (0,2 литра) и кожу (пол-литра).

Основной способ регуляции водно-солевого обмена направлен на поддержание постоянства внутренней среды организма, или гомеостаза. Происходит она нейро-гуморальным путем , то есть в ответ на возбуждение определенных рецепторов нервной системы, выделяются гормоны, которые уменьшают или увеличивают выведение жидкости из организма.

Существует несколько типов рецепторов , участвующих в регуляции:

• Волюморецепторы, реагирующие на изменение внутрисосудистого объема;
• Осмотрецепторы, воспринимающие информацию об осмотическом давлении;
• Натриорецепторы, определяющие концентрацию натрия в средах организма.

Нервный импульс от воспринимающих центров передается в гипофиз и гипоталамус, расположенные в головном мозге. В ответ на это синтезируется и выделяется несколько видов гормонов :

• Антидиуретический гормон (вазопрессин), синтезируемый в нейронах гипоталамуса в ответ на повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости. АДГ воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек. При его отсутствии моча не концентрируется и в сутки ее может выделяться до 20 литров. Другой мишенью действия АДГ является гладкомышечная мускулатура. При высоких концентрациях происходит спазм сосудов и повышение давления.
• Альдостерон – самый активный минералокортикоид, образуется в коре надпочечников. Синтез и секреция стимулируются низкой концентрацией натрия и высокой калия. Альдостерон вызывает синтез транспортных белков натрия и калия. Благодаря этим переносчикам излишки калия удаляются с мочой, а ионы натрия задерживаются за счет реабсорбции в каналах нефронов.
• Предсердный натрийуретический фактор, на синтез которого влияет повышение артериального давления, осмолярности крови, частоты сердечных сокращений, уровня катехоламинов. ПНФ приводит к повышению почечного кровотока, увеличению скорости фильтрации и выведения натрия. Этот гормон снижает давление, так как вызывает расширение периферических артерий.
• Паратиреоидный гормон, отвечающий за метаболизм кальция и вырабатываемый околощитовидными железами. Стимулом для секреции является снижение концентрации кальция в крови. Он приводит к увеличению абсорбции калия почками и кишечником и выведению фосфатов.

Нарушения водно-солевого обмена вызывают задержку жидкости и появление отеков, либо обезвоживание. Основные причины включают:

• Гормональные нарушения, приводящие к нарушению работы почек;
• Недостаточное или избыточное поступление воды и минеральных веществ;
• Внепочечные потери жидкости.

Гормональные нарушения связаны с недостаточным или избыточным синтезом пептидов, участвующих в регуляции водно-солевого обмена.

• Несахарный диабет возникает при недостатке антидиуретического гормона, а также при различных нарушениях в системе передачи сигнала. При этом происходит неконтролируемое выделение мочи, быстро развивается дегидратация.
• Гиперальдостеронизм , возникающий при опухолях надпочечников, приводит к задержке натрия и жидкости и повышенному выведению калия, магния и протонов. Основные проявления – гипертензия, отеки, мышечная слабость.

К внепочечным потерям относят рвоту, понос, кровотечение. При ожоговой болезни и высокой температуре с поверхности тела испаряется большое количество жидкости, содержащей незначительные количества натрия. При гипервентиляции, возникающей в ответ на различные патологические состояния, потеря воды достигает двух литров. После приема мочегонных появляется дефицит воды и калия.

В результате нарушения водно-электролитного обмена может развиться:

• Дегидратация и гипергидратация, которые различаются в зависимости от осмолярности;
• Гипонатриемия и гипернатриемия;
• Избыток и дефицит калия;
• Нарушение всасывания и выведения магния и кальция.

Для диагностики нарушений водно-солевого обмена используют лабораторные методы, данные осмотра и анамнеза. В ряде случаев необходим анализ мочи.

Лечение водно-электролитных нарушений направлено на устранение жизнеугрожающих состояний, восстановление и поддержание гомеостаза.

Водно-солевой обмен включает в себя процесс поступления, перераспределения и выведения растворенных в жидкости электролитов. К основным ионам, содержащимся в организме, относятся натрий, калий, магний, кальций. Они присутствуют в виде хлоридов или фосфатов. Вода распределена между внутриклеточным пространством, плазмой крови и трансцеллюлярной жидкостью (спинномозговая, глазная и т.д.). Регуляция водно-электролитного обмена нейро-эндокринная и заключается в выработке определенных гормонов в ответ на раздражение периферических рецепторов. При различных нарушениях развивается гипергидратация и дегидратация, дефицит и избыток любых ионов. В тяжелых случаях коррекция нарушений проводится в стационаре.

Основу здоровья человека составляет обмен веществ. В организме человека каждую секунду протекает множество химических реакций синтеза и расщепления сложных компонентов с накоплением продуктов этих реакций. И все эти процессы протекают в водной среде. Человеческий организм состоит из воды в среднем на 70%. Водно-солевой обмен – это важнейший процесс, который во многом определяет сбалансированную работу всего организма. Нарушение водно-солевого баланса может стать одновременно и причиной, и следствием ряда системных заболеваний. Лечение нарушений водно-солевого обмена должно быть комплексным и включать в себя изменение образа жизни.

Полезно использовать народные снадобья для нормализации обмена веществ и выведения отложенных солей. Терапия народными средствами не оказывает негативные побочные действия на организм человека. Напротив, целебные свойства лекарственных растений укрепляют здоровье и положительно действуют на все системы органов человека.

Организм человека выделяет в сутки 2,6 л Н 2 О за счёт испаре­ния через кожу, с мочой, калом, выдыхаемым воздухом. Между тремя основными бассейнами Н 2 О в организме существует непрерывный интен­сивный обмен. Например, перемещение жидкости (путём диффузии) через стенки капилляров в теле человека составляет около 1500 л в 1 мин. В растительных организмах обмен воды идёт интенсивнее, чем в организмах животных и человека. Например, в течение вегетационного периода одно растение кукурузы или подсолнечника испаряет до 200 кг Н 2 О. Вода непрерывно доставляется к тканям и отводится от них, прони­кает в клетки и обратно из них через поры клеточных мембран диамет­ром 3-4 Å. Время полуобмена воды вклетках ряда тканей составляет 30-90 с, т.е. гораздо больше, чем для органических молекул или ионов.

Основными параметрами жидкой среды организма являются ос­мотическое давление (Р), рН и объём внеклеточной жидкости. Осмотиче­ское давление и рН внеклеточной жидкости и плазмы крови одинаковы, они также одинаковы для различных органов. С другой стороны, рН мо­жет быть различным внутри клеток различных типов и даже в различных субклеточных структурах, что объясняется особенностями метаболизма в различных органах и органоидах. Однако значение рН, характерное для данного типа клеток, постоянно; снижение или повышение его приводит к нарушению функций клеток.

Поддержание постоянства внутриклеточной среды обеспечива­ется постоянством осмотического давления, рН и объёма внеклеточной жидкости. В свою очередь, постоянство параметров внеклеточной жид­кости определяется действием почек и системы гормонов, регулирующих их функцию.

Регуляция осмотического давления и объёма внеклеточной жидкости

Осмотическое давление внеклеточной жидкости зависит от соли NaCl, которая в этой жидкости в наибольшей концентрации. Поэтому ос­новной механизм регуляции осмотического давления связан с изменени­ем скорости выделения почками либо Н 2 О, либо NaCl, вследствие чего меняется концентрация. NaCl в жидкостях тканей, а значит и осмотиче­ское давление. Регуляция объёма внеклеточной жидкости осуществляет­ся за счёт одновременного изменения скорости выделения и Н 2 Ои NaCl. Катионы Na + вызывают накопление воды в клетках и тканях, а катионы К + и Са +2 оказывают противоположное действие. Выделение воды и NaCl почками регулируется антидиуретическими гормонами - вазопрессином и альдостероном.

Вазопрессин, образуемый задней долей гипофиза в ответ на по­вышение осмотического давления внеклеточной жидкости, увеличивает скорость обратного всасывания воды из первичной мочи в почечных ка­нальцах. Тем самым уменьшается диурез, моча становится более концен­трированной. Вазопрессин, сохраняя необходимый объём жидкости в организме, не влияет на количество NaCl. Осмотическое давление вне­клеточной жидкости при этом уменьшается и устраняется стимул, кото­рый вызвал выделение вазопрессина.

Альдостерон, вырабатываемый в коре надпочечников при сни­жении концентрации NaCl в крови, увеличивает скорость реабсорбции ионов Na + (NaCl) в канальцах нефронов почек. В результате действия альдостерона NaCl задерживается в организме и устраняется стимул, вызвавший секрецию альдостерона. Избыточная секреция альдостерона и соответственно повышение концентрации NaCl приводит к повышению осмотического давления внеклеточной жидкости. В ответ на это усилива­ется секреция вазопрессина, который задерживает в организме воду. В результате накапливаются и NaCl, и Н 2 О: объём внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления. При увеличении объема внеклеточной жидкости повышается кровяное давление, эту форму гипертонии называют почечной.

Значительное уменьшение объёма внеклеточной жидкости мо­жет стать причиной нарушения кровоснабжения тканей. При этом нару­шаются функции всех органов, прежде всего головного мозга: возникает состояние шока.

Альдостерон и вазопрессин регулируют водно-солевой обмен на уровне органа - почек. Однако само соотношение в организме этих гор­монов регулируется центральной нервной системой (см. главу 16).

Регуляция рН

Регуляция рН обеспечивается избирательным выделением ки­слот или щелочей с мочой; рН мочи поэтому может изменяться в преде­лах 4,6-8,0.

Значение рН внеклеточной жидкости в норме равно 7,36-7,44. Пределы отклонения рН от нормы, совместимые с жизнью, до.7,0 при ацидозе, и до 7,8 при алкалозе.

Постоянство рН поддерживается буферными системами внекле­точной жидкости, изменением лёгочной вентиляции и скоростью выделе­ния кислот через почки. Главным буфером внеклеточной жидкости слу­жит система:

(НСОз)¯ + Н + ↔ Н 2 СО 3 ↔ H 2 O + СО 2 .

Значение рН определяется отношением [НСО 3 ¯] / . При рН 7,4 оно равно 20:1; уменьшение этого отношения приводит к снижению рН (аци­доз), увеличение - к повышению (алкалоз). Значение отношения [НСО 3 ¯] / зависит от изменения как [НСО 3 ¯], так и . Концентрация СО 2 зависит от скорости удаления его через лёгкие, поэтому при нарушениях дыхательной функции могут возникать дыхательный ацидоз или алкалоз. Концентрация ионов (НСОз)¯ меняется главным образом в результате метаболических нарушений, например, уменьшается при повышении концентрации кетонов (метаболический ацидоз).

Почки участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия, изменяя выделение ионов водорода Н + . Они выделяются либо в составе недиссоциированных кислот, либо в составе NH 4 + . Кроме того клетки почек могут поставлять в кровь дополнительные количества иона (НСОз)¯, образующегося в результате- окисления метаболитов:

метаболиты + О 2 → СО 2

СО 2 + Н 2 О ↔» H 2 CO 3 ↔ (HCO 3)¯ +Н + .

Ионы Н + выводятся из клеток в канальцы нефрона и выделяются с мо­чой, а ионы (НС0 3)¯ из почечных клеток в форме NaHCO 3 переходят в кровь, понижая её кислотность (компенсация ацидоза).

Гормоны непосредственно не участвуют в регуляции рН внекле­точной жидкости, однако при ряде заболеваний эндокринной системы возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия, например, аци­доз при диабете.

Минеральный обмен

Минеральные вещества

Минеральные (неорганические) вещества находятся в клетках в виде ионов. В клетках и внеклеточных жидкостях организма человека основными катионами являются Na + , К + , Са 2+ , Mg 2+ , среди анионов пре­обладают РО 3 ¯, CI¯, SJ 4 2- , HCO 3 ¯. Суммарный положительный заряд ка­тионов равен суммарному отрицательному анионов, хотя и допускаются некоторые колебания в ту или иную сторону. Для достижения электро­нейтральности организму не хватает неорганических анионов. Это ком­пенсируется анионами органических кислот и кислых белков. Вне клетки для этого требуется ~12% органических анионов, а внутри клетки ~27%. Концентрации главных катионов и анионов в межклеточной жид­кости и плазме крови почти не отличаются. Основным катионом во вне клеточной среде является ион Na + (свыше 90% от общей концентрации всех катионов), а из анионов - CI¯, и НСО 3 ¯ (соответственно около 70 и 18%). Внутри клетки преобладают катионы К + (75%) и анионы РО 3 ¯(50%). В табл.18 приведены основные элементы, встречающиеся в организме человека, и указаны их содержание и биологическая роль.

Таблица18. Содержание и биологическая роль некоторых микроэлементов в организме человека

Для всех живых организмов характерна разница (градиент) кон­центраций основных неорганических ионов между внутриклеточной и внеклеточной жидкостями, которые разделены клеточной мембраной. Мембрана обладает избирательной проницаемостью по отношению к отдельным ионам и вообще непроницаема для крупных макромолекул, таких как, например, белки.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН - совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределения их во внутренней среде и выведения. Системы регуляции В.-с. о. обеспечивают постоянство суммарной концентрации растворенных частиц, ионного состава и кислотно-щелочного равновесия, а также объема и качественного состава жидкостей организма.

Организм человека состоит в среднем на 65% из воды (от 60 до 70% от веса тела), к-рая находится в трех жидкостных фазах - внутриклеточной, внеклеточной и трансцеллюлярной. Наибольшее количество воды (40-45%) находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость включает (в процентах от веса тела) плазму крови (5%), межклеточную жидкость (16%) и лимфу (2%). Трансцеллюлярная жидкость (1 - 3%) изолирована от сосудов слоем эпителия и по своему составу близка к внеклеточной. Это - спинномозговая и внутриглазная жидкости, а также жидкости брюшной полости, плевры, перикарда, суставных сумок и жел.-киш. тракта.

Водный и электролитный балансы у человека рассчитываются по суточному потреблению и выделению воды и электролитов из организма. Вода поступает в организм в виде питья - примерно 1,2 л и с пищей - примерно 1 л. Ок. 0,3 л воды образуется в процессе обмена веществ (из 100 г жиров, 100 г углеводов и 100 г белков образуется 107, 55 и 41 мл воды соответственно). Суточная потребность взрослого человека в электролитах составляет примерно: натрий - 215, калий - 75, кальций - 60, магний - 35, хлор - 215, фосфат - 105 мг-экв в день. Эти вещества всасываются в жел.-киш. тракте и поступают в кровь. Временно они могут депонироваться в печени. Избыток воды и электролитов выводится почками, легкими, кишечником и кожей. В среднем за сутки выделение воды с мочой составляет 1,0- 1,4 л, с калом - 0,2 л, кожей и с потом - 0,5 л, легкими - 0,4 л.

Вода, поступившая в организм, распределяется между различными жидкостными фазами в зависимости от концентрации в них осмотически активных веществ (см. Осмотическое давление , Осморегуляция). Направление движения воды зависит от осмотического градиента (см.) и определяется состоянием цитоплазматической мембраны. На распределение воды между клеткой и межклеточной жидкостью оказывает влияние не общее осмотическое давление внеклеточной жидкости, а ее эффективное осмотическое давление, к-рое определяется концентрацией в жидкости веществ, плохо проходящих через клеточную мембрану.

Осмотическое давление крови поддерживается на постоянном уровне - 7,6 атм. Поскольку осмотическое давление определяется концентрацией осмотически активных веществ (осмолярная концентрация), к-рую измеряют криометрическим методом (см. Криометрия), то осмолярную концентрацию выражают в мосм/л или дельта°; для сыворотки крови человека это ок. 300 мосм/л (или 0,553°). Осмолярная концентрация межклеточной, внутриклеточной и трансцеллюлярной жидкостей обычно такая же, как и плазмы крови; выделения ряда желез (напр., пот, слюна) гипотоничны. Моча млекопитающих и птиц, секрет солевых желез птиц и рептилий гипертоничны относительно плазмы крови.

У человека и животных одной из важнейших констант является pH крови, поддерживаемый на уровне ок. 7,36. В крови имеется ряд буферных систем - бикарбонатная, фосфатная, белки плазмы, а также гемоглобин, - поддерживающих pH крови на постоянном уровне. Но в основном pH плазмы крови зависит от парциального давления углекислого газа и концентрации HCO 3 - (см. Кислотно-щелочное равновесие).

Отдельные органы и ткани животных и человека существенно различаются по содержанию воды и электролитов (табл. 1, 2).

Важнейшее значение для деятельности клеток всех органов и систем имеет поддержание ионной асимметрии между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. В крови и других внеклеточных жидкостях высока концентрация ионов натрия, хлора, бикарбоната; в клетках главными электролитами являются калий, магний, органические фосфаты (табл. 2).

Различия электролитного состава плазмы крови и межклеточной жидкости обусловлены низкой проницаемостью для белков капиллярной стенки. В соответствии с правилом Доннана (см. Мембранное равновесие) внутри сосуда, где находится белок, концентрация катионов выше, чем в межклеточной жидкости, где относительно выше концентрация анионов, способных к диффузии. Для ионов натрия и калия фактор Доннана составляет 0,95, для одновалентных анионов 1,05.

В различных физиол, процессах часто большее значение имеет не общее содержание, а концентрация ионизированного кальция, магния и др. Так, в сыворотке крови общая концентрация кальция составляет 2,477+-0,286 ммоль/л, а ионов кальция 1,136+-0,126 ммоль/л. Стабильная концентрация электролитов в крови обеспечивается регуляторными системами (см. ниже).

Биол, жидкости, выделяемые различными железами, отличаются по ионному составу от плазмы крови. Молоко изоосмотично по отношению к крови, но в нем ниже, чем в плазме, концентрация натрия и выше содержание кальция, калия, фосфатов. Пот имеет меньшую концентрацию ионов натрия, чем плазма крови; желчь весьма близка к плазме крови по содержанию ряда ионов (табл. 3).

Для измерения объема отдельных жидкостных фаз тела используют метод разведения, основанный на том, что в кровь вводится вещество, свободно распределяющееся только в одной или в нескольких жидкостных фазах. Определяют объем жидкостной фазы V по формуле:

V = (Qa - Ea)/Ca, где Qa - точное количество вещества а, вводимого в кровь; Са - концентрация вещества в крови после полного уравновешивания; Еa - концентрация вещества в крови после выделения его почками.

Объем плазмы крови измеряют с помощью краски синий Эванса, Т-1824 или альбумина-1311, остающихся на протяжении опыта в пределах сосудистой стенки. Для измерения объема внеклеточной жидкости используют вещества, практически не проникающие в клетки: инулин, сахарозу, маннит, тиоцианат, тиосульфат. Общее количество воды в организме определяют по распределению «тяжелой воды» (D 2 O), трития или антипирина, которые легко диффундируют через клеточные мембраны. Объем внутриклеточной жидкости недоступен для прямого измерения и вычисляется по разности объемов общей воды тела и внеклеточной жидкости. Количество интерстициальной жидкости соответствует разности между объемами внеклеточной жидкости и плазмы крови.

Объем внеклеточной жидкости в ткани или срезе органа определяют с помощью перечисленных выше тест-веществ. Для этого вещество вводят в организм или добавляют в инкубационную среду. После его равномерного распределения в жидкостной фазе вырезают кусочек ткани и измеряют концентрацию тест-вещества в исследуемой ткани и в среде инкубации или плазме крови. Содержание внеклеточной жидкости в среде рассчитывают по отношению концентрации вещества в ткани к его концентрации в среде.

Механизмы водно-солевого гомеостаза у разных животных развиты неодинаково. У животных, имеющих внеклеточную жидкость, существуют системы ионной регуляции и объема жидкости тела. У низших форм пойкилоосмотических животных регулируется лишь концентрация ионов калия, а у гомойосмотических развиты также механизмы осморегуляции (см.) и регуляции концентрации в крови каждого из ионов. Водносолевой гомеостаз является необходимой предпосылкой и следствием нормального функционирования различных органов и систем.

Физиологические механизмы регуляции

В организме человека и животных различают: свободную воду вне- и внутриклеточных жидкостей, являющуюся растворителем минеральных и органических веществ; связанную воду, удерживаемую гидрофильными коллоидами в виде воды набухания; конституционную (внутримолекулярную), входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. В разных тканях соотношение конституционной, свободной и связанной воды неодинаково. В процессе эволюции выработались весьма совершенные физиол, механизмы регуляции В.-с. о., обеспечивающие постоянство объемов жидкостей внутренней среды организма (см.), их осмотических и ионных показателей как наиболее стойких констант гомеостаза (см.).

В обмене воды между кровью капилляров и тканями существенное значение имеет та доля осмотического давления крови (онкотическое давление), к-рая обусловлена белками плазмы. Эта доля невелика и составляет 0,03-0,04 атм от общего осмотического давления крови (7,6 атм). Однако онкотическое давление вследствие высокой гидрофильности белков (особенно альбуминов) способствует удержанию воды в крови и играет большую роль в лимфо- и мочеобразовании, а также в перераспределении ионов между различными водными пространствами организма. Понижение онкотического давления крови может приводить к возникновению отека (см.).

Существуют две функционально связанные системы, регулирующие водно-солевой гомеостаз,- антидиуретическая и антинатрийуретическая. Первая направлена на сохранение в организме воды, вторая обеспечивает постоянство содержания натрия. Эфферентным звеном каждой из этих систем являются главным образом почки, афферентная же часть включает в себя осморецепторы (см.) и волюморецепторы сосудистой системы, воспринимающие объем циркулирующей жидкости (см. Рецепторы). Осморецепторы гипоталамической области мозга тесно связаны с нейросекреторными супраоптическим и паравентрикулярным ядрами, регулирующими синтез антидиуретического гормона (см. Вазопрессин). При повышении осмотического давления крови (из-за потери воды или избыточного поступления соли) происходит возбуждение осморецепторов, повышается выход антидиуретического гормона, усиливается реабсорбция воды почечными канальцами и снижается диурез. Одновременно возбуждаются нервные механизмы, обусловливающие возникновение ощущения жажды (см.). При избыточном поступлении в организм воды образование и выделение антидиуретического гормона резко снижается, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды в почках (диурез разведения, или водный диурез).

Регуляция выделения и реабсорбции воды и натрия в значительной мере зависит также от общего объема циркулирующей крови и степени возбуждения волюморецепторов, существование которых доказано для левого и правого предсердий, для устья легочных вен и некоторых артериальных стволов. Импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступают в ядра гипоталамуса и влияют на секрецию антидиуретического гормона. Импульсы от волюморецепторов правого предсердия поступают в центры, регулирующие выделение надпочечниками альдостерона (см.) и, следовательно, натрийурез. Эти центры расположены в задней части гипоталамуса, передней части среднего мозга и связаны с эпифизом. Последний выделяет адреногломерулотропин, который стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон, повышая реабсорбцию натрия, способствует задержке его в организме; одновременно он снижает реабсорбцию калия и тем самым увеличивает его выделение из организма.

Важнейшее значение в регуляции В.-с. о. имеют внепочечные механизмы, включающие в себя органы пищеварения и дыхания, печень, селезенку, кожу, а также различные отделы ц. н. с. и эндокринные железы.

Внимание исследователей привлекает проблема так наз. солевого выбора: при недостаточном поступлении в организм тех или иных элементов животные начинают предпочитать пищу, содержащую эти недостающие элементы, и, наоборот, при избыточном поступлении в организм определенного элемента отмечается понижение аппетита к пище, содержащей его. По-видимому, в этих случаях важную роль играют специфические рецепторы внутренних органов.

Патологическая физиология

Нарушение обмена воды и электролитов выражается в избытке или дефиците внутриклеточной и внеклеточной воды, всегда сопряженными с изменением содержания электролитов. Увеличение общего количества воды в организме, когда ее поступление и образование больше, чем выделение, называют положительным водным балансом (гипергидратацией, гипергидрией). Уменьшение общих запасов воды, когда ее потери превышают поступление и образование, называют отрицательным водным балансом (гипогидратацией, гипогидрией, эксикозом) или обезвоживанием организма (см.). Аналогично различают положительный и отрицательный солевой баланс. Нарушение водного баланса приводит к нарушению обмена электролитов и, наоборот, при нарушениях баланса электролитов меняется баланс воды. Нарушение В.-с. о., помимо изменения общего количества воды и солей в организме, может проявляться также патологическим перераспределением воды и основных электролитов между плазмой крови, интерстициальным и внутриклеточным пространствами.

При нарушении В.-с. о. в первую очередь изменяется объем и осмотическая концентрация внеклеточной воды, особенно ее интерстициального сектора. Изменение водно-солевого состава плазмы крови далеко не всегда адекватно отражает изменения, происходящие во внеклеточном пространстве и тем более во всем организме. Более точное суждение о характере и количественной стороне сдвигов В.-с. о. можно составить путем определения количества общей воды, внеклеточной воды и воды плазмы, а также общего обменоспособного натрия и калия.

Единой классификации нарушений В.-с. о. пока не существует. Описано несколько форм его патологии.

Дефицит воды и электролитов - один из самых частых видов нарушения В.-с. о. Возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты: мочи (сахарный и несахарный диабет, заболевания почек, сопровождающиеся полиурией, длительное применение натрийуретических мочегонных средств, недостаточность коры надпочечников); кишечного и желудочного сока (понос, кишечные и желудочные свищи, неукротимая рвота); транссудата, экссудата (ожоги, воспаления серозных оболочек и др.). Отрицательный водно-солевой баланс устанавливается также при полном водном голодании. Подобные нарушения бывают при гиперсекреции паратгормона (см.) и гипервитаминозе D. Вызываемая ими гиперкальциемия (см.) ведет к потере воды и электролитов вследствие полиурии и рвоты. При гипогидриях в первую очередь теряются внеклеточная вода и натрий. Более тяжелая степень обезвоживания сопровождается потерей внутриклеточной воды, а также ионов калия.

Значительный дефицит электролитов - обессоливание организма- возникает в тех случаях, когда потерю биологических жидкостей, содержащих электролиты, пытаются возмещать пресной водой или раствором глюкозы. При этом осмотическая концентрация внеклеточной жидкости падает, вода частично перемещается в клетки и происходит чрезмерная их гидратация (см.).

Признаки тяжелого обезвоживания организма возникают у взрослых после потери примерно 1/3, а у детей 1/5 объема внеклеточной воды. Наибольшую опасность представляет коллапс вследствие гиповолемии и обезвоживания крови с повышением ее вязкости (см. Ангидремия). При неправильном лечении (напр., бессолевой жидкостью) развитию коллапса способствует также снижение концентрации натрия в крови - гипонатриемия (см.). Значительная артериальная гипотензия может нарушать фильтрацию в почечных клубочках, вызывая олигурию, гиперазотемиго и ацидоз. Когда преобладает потеря воды, возникает внеклеточная гиперосмия и обезвоживание клеток. Характерные клинические признаки этого состояния - мучительная жажда, сухость слизистых оболочек, потеря эластичности кожи (складка кожи длительно не разглаживается), заострение черт лица. Обезвоживание мозговых клеток проявляется повышением температуры тела, нарушением ритма дыхания, помрачением сознания, галлюцинациями. Падает вес тела. Гематокритный показатель повышен. Возрастает концентрация натрия в плазме крови (гипернатриемия). При сильном обезвоживании возникает гиперкалиемия (см.).

В случаях злоупотребления бессолевой жидкостью и избыточного оводнения клеток ощущения жажды, несмотря на отрицательный баланс воды, не возникает; слизистые оболочки влажны; прием пресной воды вызывает тошноту. Оводнение клеток головного мозга сопровождается сильной головной болью, судорогами мышц. Дефицит воды и солей в этих случаях возмещают путем длительного введения жидкости, содержащей основные электролиты, с учетом величины их потери и под контролем показателей В.-с. о. При угрозе коллапса требуется срочное восстановление объема крови. В случае недостаточности коры надпочечников необходима заместительная терапия гормонами коры надпочечников.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает при перегревании организма (см.) или при тяжелой физ. работе за счет усиленного потоотделения (см.). Преимущественная потеря воды происходит также после приема осмотических мочегонных средств (см.). Вода, не содержащая электролитов, теряется в избытке при длительной гипервентиляции легких.

Относительный избыток электролитов наблюдается в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой ослабленных больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а также у грудных детей при недостаточном потреблении ими молока и воды.

Абсолютный избыток электролитов, в частности натрия (гипернатриемия), создается у больных при изолированном дефиците воды, если его ошибочно возмещают введением изотонического или гипертонического раствора хлористого натрия. Особенно легко гиперосмотическое обезвоживание возникает у грудных детей, у которых концентрационная способность почек развита недостаточно и легко наступает задержка солей.

Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и к обезвоживанию клеток. Уменьшение объема внеклеточной жидкости стимулирует секрецию альдостерона, понижающего выделение натрия с мочой, потом, через кишечник и т. д. Этим самым создается гиперосмолярность жидкостей экстрацеллюлярного пространства и возбуждается образование вазопрессина, который ограничивает выведение воды почками. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости снижает потерю воды и внепочечными путями.

Дефицит воды при относительном или абсолютном избытке электролитов клинически проявляется олигурией, потерей веса, признаками обезвоживания клеток, в т. ч. нервных. Повышается гематокритный показатель, возрастает концентрация натрия в плазме и в моче. Восстановление количества воды и изотоничности жидкостей организма достигается внутривенным введением изотонического раствора глюкозы или питьем воды. Потерю воды и натрия при избыточном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5%) воды.

Избыток воды и электролитов - частая форма нарушения В.-с. о., проявляющаяся преимущественно в виде отеков и водянки различного происхождения (см. Отек). Основными причинами возникновения положительного водно-электролитного баланса служат нарушение выделительной функции почек (гломерулонефриты и др.). вторичный гиперальдостеронизм (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании, иногда в послеоперационном периоде), гипопротеинемия (при нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании), повышение проницаемости большей части гистогематического барьера (при ожоге, шоке и др.). Гипопротеинемия и повышение проницаемости сосудистых стенок способствуют перемещению жидкости из внутрисосудистого в интерстициальный сектор и развитию гиповолемии. Положительный водно-электролитный баланс чаще сопровождается накоплением во внеклеточном пространстве изоосмотической жидкости. Однако при сердечной недостаточности избыток натрия может превосходить избыток воды, несмотря на отсутствие гипернатриемии. Для восстановления нарушенного баланса ограничивают потребление натрия, используют натрийуретические мочегонные средства и нормализуют онкотическое давление крови.

Избыток воды с относительным дефицитом электролитов (водное отравление, гипоосмолярная гипергидрия) возникает в тех случаях, когда в организм вводится большое количество пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости (олигурия на почве недостаточности надпочечников, патология почек, леч. применение вазопрессина или его гиперсекреция после травмы, операции). Избыток воды может поступать во внутреннюю среду при использовании для гемодиализа гипоосмотической жидкости. Опасность водной интоксикации у грудных детей возникает в связи с введением избытка пресной воды в процессе лечения токсикоза. При водном отравлении нарастает объем внеклеточной жидкости. В крови и плазме возрастает содержание воды (см. Гидремия), возникает гипонатриемия (см.) и гипокалиемия (см.), снижается гематокритный показатель. Гипоосмолярность крови и интерстициальной жидкости сопровождается оводнением клеток. Нарастает вес тела. Характерно появление тошноты, усиливающейся после питья пресной воды, и рвоты, не приносящей облегчения. Слизистые оболочки влажны. Об оводнении мозговых клеток свидетельствуют апатия, сонливость, головная боль, подергивание мышц, судороги. Осмолярная концентрация мочи низкая, часто отмечается олигурия. В тяжелых случаях развиваются отек легких асцит, гидроторакс. Острые проявления водной интоксикации устраняют путем повышения осмотической концентрации внеклеточной жидкости внутривенным введением гипертонического солевого раствора. Потребление воды сильно ограничивают или прекращают до того, пока из организма не будет удален ее избыток.

Нарушение В.-с. о. играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни (см.). Под влиянием ионизирующей радиации уменьшается содержание ионов натрия и калия в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки, нарушается транспорт катионов в клетках стенки кишечника, селезенки, вилочковой железы и других органов. Характерной реакцией организма на воздействие радиации в больших дозах (700 р и более) является перемещение воды, ионов натрия и хлора из тканей в просвет желудка и кишечника.

При острой лучевой болезни наблюдается значительное повышение экскреции калия с мочой, связанное с усиленным распадом радиочувствительных тканей.

Потеря натрия и обезвоживание - одна из возможных причин смерти в случаях, когда исход заболевания определяется развитием жел.-киш. синдрома. В основе его лежит утечка жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующей радиации, значительной части своего эпителиального покрова. Одновременно резко ослабляется всасывающая функция жел.-киш. тракта, что сопровождается развитием тяжелой диареи.

Опыты показали, что возмещение воды и электролитов, направленное на нормализацию водно-солевого баланса у облученных животных, значительно увеличивает продолжительность их жизни.

Радиоизотопное исследование

Измерение объема жидкостных фаз при помощи радиоактивных препаратов основано на методе их разведения по всему водному сектору организма (вводят окись трития) или же по внеклеточному пространству (с помощью радиоактивного изотопа брома 82Br). Для определения объема общей воды окись трития вводится внутривенно или внутрь. Через 0,5; 1; 2; 4 и 6 час. после введения окиси трития собирают пробы мочи, крови и др. Максимально допустимое количество окиси трития, вводимое в диагностических целях, составляет 150 мккюри. Через 14-15 дней исследование можно повторить, вводя препарат в том же количестве. Специальной подготовки больного не требуется.

Измерение радиоактивности производят с помощью жидкостно-сцинтилляционных радиометров типа УСС-1, СБС-1 и др. (см. Радиоизотопные диагностические приборы). Для сравнения применяют стандартный раствор. Общее количество воды вычисляют по формуле: V = (V1-A1)/(A2-A0), где V - общее количество воды в организме (в л); А1 - активность введенного изотопа (в имп/мин/л); А2 - активность исследуемого образца (в имп/мин/л); А0 - активность контрольной пробы (в имп/мин/л); V1 - объем введенного индикатора (в л). У здоровых мужчин содержание общей воды, измеряемое данным методом, составляет 56-66%, у здоровых женщин 48-58% от веса тела.

Для определения объема внеклеточной жидкости применяют 82 Br. Бром частично накапливается в желудке, слюнных железах, щитовидной железе, надпочечниках, желчи. Для блокады щитовидной железы назначается раствор Люголя или перхлорат калия. Внутривенно вводят 20-40 мккюри бромида натрия. Через 24 часа собирают мочу, в к-рой определяют количество выделенного 82 Br, а также из вены берут 10-15 мл крови и определяют радиоактивность плазмы. Радиоактивность проб крови и мочи измеряется в колодезном сцинтилляционной счетчике. «Бромидное (внеклеточное) пространство» вычисляют по формуле разведения:

Vbr = (A1-A2)/R,

где Vbr - «бромидное пространство» (в л); А1 - количество введенного внутривенно изотопа (имп/мин); А2- количество выделенного 82Br с мочой (в имп/мин); R - радиоактивность плазмы (в имп/мин/л). Поскольку бром неравномерно распределяется между плазмой и эритроцитами, а часть брома поглощается эритроцитами, для определения объема внеклеточной жидкости (V) вносится поправка (F=0,86 Vbr). У здоровых лиц объем внеклеточной жидкости составляет 21-23% веса тела. У больных с отеками он повышается до 25-30% и более.

Определение общего обменоспособного натрия (OONa) и калия (OOK) основано на принципе разведения. OONa определяют по 24 Na или 22 Na, вводимым внутривенно или внутрь в количестве 100-150 и 40-50 мккюри соответственно. Собирают суточную мочу, а через 24 часа берут кровь из вены и отделяют плазму. В плазме определяют радиоактивность 22 Na или 24 Na и концентрацию стабильного натрия на пламенном фотометре (см. Фотометрия). Объем жидкости, содержащей радиоактивный натрий («натриевое пространство»), вычисляют по формуле:

Vna = (A1-A2)/W,

где Vna- «натриевое пространство» (в л); А1 - количество введенного 22Na или 24Na (в имп/мин); A2 - количество выведенного с мочой изотопа (в имп/мин/л); W - концентрация изотопа в плазме (в имп/мин/л). Содержание OONa определяют по формуле: P = Vna×P1, где Р1 - концентрация стабильного натрия (в мг-экв/л). Величины «калиевого пространства» и обменоспособного калия по 42K и 43K вычисляют по тем же формулам, что и для натрия. Количество OONa у здоровых лиц составляет 36-44 мг-экв/кг. При отечном синдроме оно повышается до 50 мг-экв/кг и более. Уровень OOK у здоровых лиц колеблется от 35 до 45 мг-экв/кг в зависимости от возраста и пола. У больных с отеками он падает от 30 мг-экв/кг и ниже.

Содержание общего калия в организме наиболее точно определяют в низкофоновой камере с высокочувствительными детекторами по естественному изотопу 40K, содержание к-рого составляет 0,0119% всего калия в организме. Проверку результатов осуществляют на фантоме из полиэтилена, имитирующем так наз. стандартного человека и заполненном водой с определенным количеством калия (140-160 г).

Особенности водно-солевого обмена у детей

Рост ребенка сопровождается относительным уменьшением общего содержания воды в организме, а также изменением в распределении жидкости между внеклеточным и внутриклеточным секторами (табл.4).

Ранний детский возраст характеризуется высокой напряженностью и неустойчивостью В.-с. о., что определяется интенсивным ростом ребенка и относительной незрелостью нейро-эндокринной и почечной систем регуляции. Суточная потребность в воде ребенка первого года жизни составляет 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность взрослых. Минимальная потребность в электролитах детей первого года жизни составляет: натрий 3,5-5,0; калий - 7,0-10,0; хлор - 6,0-8,0; кальций - 4,0-6,0; фосфор - 2,5-3,0 мг-экв/день. При естественном вскармливании необходимые количества воды и солей ребенок первого полугодия жизни получает с молоком матери, однако растущая потребность в солях определяет необходимость введения прикорма уже на 4-5 мес. При искусственном вскармливании, когда ребенок в избытке получает соли и азотистые вещества, вода, требующаяся для их выведения, должна включаться в рацион дополнительно.

Отличительной особенностью В.-с.о. в раннем детском возрасте является относительно большее, чем у взрослых, выделение воды через легкие и кожу. Оно может достигать половины и более принятой воды (при перегревании, одышке и т.п.). Потери воды при дыхании и за счет испарения с поверхности кожи составляют 1,3 г/кг в час (у взрослых - 0,5 г/кг в час). Это объясняется относительно большей величиной поверхности тела, приходящейся у детей на единицу веса, а также функциональной незрелостью почек. Почечная экскреция воды и солей у детей раннего возраста ограничена низкой величиной гломерулярной фильтрации, составляющей у новорожденных 1/3 - 1/4 почечной экскреции взрослого.

Суточный диурез в возрасте 1 мес. составляет 100-350, у детей 6 мес.- 250-500, к году - 300-600, в 10 лет - 1000-1300 мл. При этом относительная величина суточного диуреза в расчете на стандартную поверхность тела на первом году жизни (1,72 м2) в 2-3 раза больше, чем у взрослых. Процессы концентрации мочи и удельный вес ее у детей раннего возраста колеблется в узких пределах - почти всегда ниже 1010. Эта особенность нек-рыми авторами определяется как физиологический несахарный диабет. Причины этого состояния - в недостаточности процессов нейросекреции и недоразвитии противоточно-обменного механизма петли Генле. В то же время у детей раннего возраста в расчете на 1 кг веса выводится относительно больше альдостерона, чем у взрослых. Экскреция альдостерона у новорожденных на протяжении первого месяца жизни постепенно повышается от 0,07 до 0,31 мкг/кг и остается на этом уровне до возраста 1 года, снижаясь к трем годам до 0,13 мкг/кг, а в возрасте 7 -15 лет составляет в среднем 0,1 мкг/кг в сутки (М.Н. Хованская и соавт., 1970). Миник и Конн (М. Minick, J. W. Сопи, 1964) установили, что почечная экскреция альдостерона у новорожденных в расчете на 1 кг веса в 3 раза выше, чем у взрослых. Предполагается, что относительный гиперальдостеронизм детей раннего возраста может быть одним из факторов, обусловливающих особенности распределения жидкости между внутри- и внеклеточным пространствами.

Ионный состав внеклеточной жидкости и плазмы крови в процессе роста не подвержен существенным изменениям. Исключение составляет период новорожденности, когда несколько повышено содержание калия в плазме крови (до 5,8 мг-экв/литр) и наблюдается наклонность к метаболическому ацидозу. Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. По данным Пратта (E. L. Pratt, 1957), минимальная экскреция натрия с мочой составляет в эти возрастные периоды 0,2 мг-экв/кг, калия - 0,4 мг-экв/кг. У маленьких детей выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия. Величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (ок. 3 мг-экв/кг) примерно к 5 годам. Позже экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 мг-экв/кг соответственно [Шапталь (J. Chaptal) и сотр., 1963].

Несовершенство регуляции В.-с.о. у детей раннего возраста служит причиной значительных колебаний осмотического давления внеклеточной жидкости. При этом на ограничение воды или избыточное введение солей дети реагируют солевой лихорадкой. Незрелость механизмов волюморегуляции в этом возрастном периоде обусловливает гидролабильность - неустойчивость В.-с. о. со склонностью к развитию симптомокомплекса дегидратации (эксикоза). Наиболее тяжелые расстройства В.-с. о. наблюдаются при жел.-киш. заболеваниях, нейротоксическом синдроме, при патологии надпочечников (см. Адрено-генитальный синдром , у новорожденных, Гипоальдостеронизм, Токсический синдром и др.); у детей старшего возраста патология В.-с. о. особенно ярко выражена при нефропатиях, ревматизме с недостаточностью кровообращения (см. Гломерулонефрит , Нефротический синдром , Ревматизм , Ревмокардит и др.).

Изменения водно-солевого обмена в процессе старения организма

Старение организма сопровождается существенными изменениями В.-с. о., в частности происходит уменьшение содержания воды в тканях (миокарде, скелетной мышце, печени, почках) за счет внутриклеточной фракции, уменьшение концентрации калия и увеличение натрия в клетках, перераспределение кальция и фосфора между тканями (трансминерализация тканей). Изменение фосфорно-кальциевого обмена нередко сопровождается системным поражением костной ткани и развитием остеопороза (см.).

В пожилом и старческом возрасте уменьшается диурез и выведение электролитов с мочой. Величина pH крови, а также другие показатели, характеризующие кислотно-щелочное равновесие организма (напряжение углекислоты, бикарбонат стандартный и истинный и т. д.), существенных возрастных изменений не претерпевают. Возрастные изменения механизмов регуляции обмена воды и электролитов в значительной мере ограничивают их компенсаторно-приспособительные возможности, что особенно отчетливо проявляется при ряде заболеваний и в условиях функциональных нагрузок (см. Старость, старение).

Таблица 1. СОДЕРЖАНИЕ ВОДЫ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА К ВЕСУ ТКАНИ [по Питтсу (R. F. Pitts), 1968]

Таблица 2. СОДЕРЖАНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТОВ В КЛЕТКАХ И ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА (по Питтсу, 1968)

Таблица 3. КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ В ЖИДКОСТЯХ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

Таблица 4. СОДЕРЖАНИЕ И РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА (в % к весу тела) [по Полоновскому, Колену (С. Polonovski, J. Colin), 1963]

Библиография: Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств, Л., 1968, библиогр.; Бонд В., Флиднер Т. и Аршамбо Д. Радиационная гибель млекопитающих, пер. с англ., с. 237, М., 1971; Б у л б у к а И. и др. Методы исследования гидроэлектролитического равновесия, пер. с румын., Бухарест, 1962; Г и н e ц и н-с к и й А. Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия, М.-Л., 1964; Капланский С. Я. Минеральный обмен, М.-Л., 1938; К e p п e л ь-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Кравчинский Б. Д. Физиология водно-солевого обмена, JI., 1963, библиогр.; Крохалев А. А. Водный и электролитный обмен (острые расстройства), М., 1972, библиогр.; Кузин А. М. Радиационная биохимия, с. 253, М., 1962; К у н о Я. Перспирация у человека, пер. с англ., М., 1961; К у п-раш Л. П. и Костюченко В. Г. К вопросу о возрастных особенностях водно-электролитного обмена, в кн.: Герон-тол. и гериатр., Ежегодник 1970-1971 гг., под ред. Д. Ф. Чеботарева, с. 393, Киев, 1971; Лазарис Я. А. и Сереб-ровская И. А. Патология водно-электролитного обмена, Многотомн, руководство по пат. физиол., под ред. H. Н. Сиротинина, т. 2, с. 398, М., 1966, библиогр.; Основы геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 92, М., 1969; Пронина H. Н. и С у л а к в е-лид зе Т. С. Гормоны в регуляции водно-солевого обмена, Антидиуретический гормон, Л., 1969, библиогр.; С а т-и а e в а X. К. Внепочечные механизмы осморегуляции. Алма-Ата, 19 71, библиогр.; Семенов Н. В. Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека, М., 1971; Уилкинсон А. У. Водно-электролитный обмен в хирургии, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Физиология почки, под ред. Ю. В. Наточина, Л., 1972; Физиология человека в пустыне, под ред. Э. Адольфа, пер. с англ., M.,1952;Baur Н. Wasser-und Elektrolyt-Haushalt, Handb, prakt. Geriatr., hrsg. v. W. Doberauer, S. 240, Stuttgart, 1965; Bentley P. J. Endocrines and osmoregulation, B., 1971; Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism, ed. by М. H. Maxwell a. G. R. Kleeman, N. Y., 1972; К о t y k А. а. J ana сек К. Cell membrane transport, N. Y., 1970; P i t t s R. F. Physiology of the kidney and body fluids, Chicago, 1968; W e i s b e r g H. F. Water, electrolyte and acid-base balance, Baltimore,1962.

Особенности В.-с. о. у детей - Вeльтищев Ю. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967, библиогр.; Хованская М.Н. и др. Минералокортико-идная функция коры надпочечников и ее суточный ритм у детей в норме и при патологии, в кн.: Вопр, физиол, и патол, обмена веществ в дет. возрасте, под ред. 10. Е. Вельтищева и др., с. 111, М., 1970; С h a p t а 1 J. е. a. Etude statistique de 1’elimination urinaire des electrolytes chez l’enfant normal h differents ages, Arch. fran

Ю. В. Наточин; Ю. E. Вельтищев (пед.), Д. А. Голубенцов (радиационная биол.), К. О. Калантаров, В. М. Боголюбов (рад.), Л. П. Купраш (гер.), Я. И. Лазарис, И. А. Серебровская (пат. физ.), А. И. Лакомкин (физ.).