Законы похудения: водно-солевой обмен. Нарушение водно-солевого обмена

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Минеральный обмен – совокупность процессов всасывания, усвоения, распределения, превращения и выделения из организма тех веществ, которые находятся в нём преимущественно в виде неорганических соединений. Минеральные вещества в составе биологической жидкости создают внутреннюю среду организма с постоянными физико-химическими свойствами, что обеспечивает нормальное функционирование клеток и тканей. Определения содержания и концентрации ряда минеральных веществ в жидкостях организма является важным диагностическим тестов при многих заболеваниях. В одних случаях нарушение минерального обмена является причиной заболевания, в других – лишь симптомами заболевания, однако любая болезнь в той или иной степени сопровождается нарушением водно-минерального обмена.

По количеству основную часть минеральных соединений организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, калия, кальция и магния. Кроме того в организме содержатся соединения железа, марганца, цинка, меди, кобальта, йода и ряда других микроэлементов.

Минеральные соли в водных средах организма частично или полностью растворяются и существуют в виде ионов. Минеральные вещества могут находиться также в форме нерастворимых соединений. В костной и хрящевой тканях сосредоточено 99% всего кальция организма, 87% фосфора, 50% магния. Минеральные вещества входят в состав многих органических соединений, например белков. Минеральный состав некоторых тканей взрослого человека приведён в таблице.

Минеральный состав некоторых тканей взрослого человека (на 1 кг свежего веса ткани)

Наименование ткани Натрий Калий Кальций Магний Хлор Фосфор (моли)
миллиэквиваленты
Кожи 79,3 23,7 9,5 3,1 71,4 14,0
Мозга 55,2 84,6 4,0 11,4 40,5 100,0
Почки 82,0 45,0 7,0 8,6 67,8 57,0
Печени 45,6 55,0 3,1 16,4 41,3 93,0
Сердечной мышцы 57,8 64,0 3,8 13,2 45,6 49,0
Скелетной мышцы 36,3 100,0 2,6 16,7 22,1 58,8

Основными источника минеральных веществ для организма являются продукты питания. Наибольшее количество минеральных солей содержится в мясе, молоке, чёрном хлебе, бобовых и овощах.

Из желудочно-кишечного тракта минеральные вещества поступают в кровь и лимфу. Ионы некоторых металлов (Ca, Fe, Cu, Co, Zn) уже в процессе или после всасывания соединяются со специфическими белками.

Избыток минеральных веществ у человека выводится в основном через почки (ионы Na, K, Cl, I), а также через кишечник (ионы Ca, Fe, Cu и др.). Полное выведение значительного избытка солей, который чаще всего возникает при избыточном потреблении поваренной соли, происходит лишь при отсутствии ограничений в питье. Это связано с тем, что моча человека содержит не более 2% солей (предельная концентрация с которой могут работать почки).

Водно-солевой обмен

Водно-солевой обмен является частью минерального обмена, он представляет собой совокупность процессов поступления в организм воды и солей, главным образом NaCl, распределение их во внутренней среде и выведения из организма. Нормальный водно-солевой обмен обеспечивает постоянный объём крови и других жидкостей организма, осмотическое давление и кислотно-щелочное равновесие. Основным минеральным веществом, благодаря которому организм регулирует осмотическое давление, является натрий, примерно 95% осмотического давления плазмы крови регулируется с помощью этого минерального вещества.

Водно-солевой обмен - это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределение их во внутренней среде и выведения из организма. Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают постоянство суммарной концентрации растворённых частиц, ионного состава и кислотно-щелочного равновесия, а также объёма и качественного состава жидкостей организма.

Организм человека состоит в среднем на 65% из воды (от 60 до 70% от веса тела), которая находится в трёх жидкостных фазах - внутриклеточной, внеклеточной и трансцеллюлярной. Наибольшее количество вода (40 - 45%) находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость включает (в процентах от веса тела) плазму крови (5%), межклеточную жидкость (16%) и лимфу (2%). Трансцеллюлярная жидкость (1 - 3%) изолирована от сосудов слоем эпителия и по своему составу близка к внеклеточной. Это - спинномозговая и внутриглазная жидкость, а также жидкость брюшной полости, плевры, перикарда, суставных сумок и желудочно-кишечного тракта.

Водный и электролитный балансы у человека рассчитываются по суточному потреблению и выделению воды и электролитов из организма. Вода поступает в организм в виде питья - примерно 1,2 литра и с пищей - примерно 1 литр. Около 0,3 литра вода образуется в процессе обмена веществ (из 100 грамм жиров, 100 грамм углеводов и 100 грамм белков образуется 107, 55 и 41 мл воды соответственно). Суточная потребность взрослого человека в электролитах составляет примерно: натрий - 215, калий - 75, кальций - 60, магний - 35, хлор - 215, фосфат - 105 мг-экв в день. Эти вещества всасываются в желудочно-кишечном тракте и поступают в кровь. Временно они могут депонироваться в печени. Избыток воды и электролитов выводится почками, лёгкими, кишечником и кожей. В среднем за сутки выделения воды с мочой составляет 1,0 - 1,4 литра, с калом - 0,2, с кожей и с потом 0,5, лёгкими - 0,4 литра.

Вода, поступившая в организм, распределяется между различными жидкостными фазами в зависимости от концентрации в них осмотически активных веществ. Направление движения воды зависит о осмотического градиента и определяется состоянием цитоплазматической мембраны. На распределение воды между клеткой и межклеточной жидкостью оказывает влияние не общее осмотическое давление внеклеточной жидкости, а её эффективное осмотическое давление, которое определяется концентрацией в жидкости веществ, плохо проходящих через клеточную мембрану.

У человека и животных одной из главных констант является рН крови, поддерживаемый на уровне около 7,36. В крови имеется ряд буферных систем - бикарбонатная, фосфатная, белки плазмы, а также гемоглобин, - поддерживающие рН крови на постоянном уровне. Но в основном рН плазмы крови зависит от парциального давления углекислого газа и концентрации НСО3 .

Отдельные органы и ткани животных и человека существенно различаются по содержанию воды и электролитов.

Содержание воды в различных органах и тканях взрослого человека к весу ткани

Важнейшее значение для деятельности клеток всех органов и систем имеет поддержания ионной асиметрии между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. В крови и других внеклеточных жидкостях высока концентрация ионов натрия, хлора, бикарбоната; в клетках главными электролитами являются калий, магний и органические фосфаты.

Биологические жидкости, выделяемые различными железами, отличаются по ионному составу от плазмы крови. Молоко изоосмотично по отношению к крови, но в нём ниже, чем в плазме, концентрация натрия и выше содержания кальция, калия, фосфатов. Пот имеет меньшую концентрацию ионов натрия, чем плазма крови; желчь весьма близка к плазме крови по содержанию ряда ионов.

Многие ионы, особенно ионы металлов, являются компонентами белков, в том числе ферментов. Около 30% всех известных ферментов для полного проявления своей каталитической активности нуждаются в присутствии минеральных веществ, чаще всего это K, Na, Mq, Ca, Zn, Cu, Mn, Fe.

В регуляции водно-солевого обмена решающую роль играют почки и группа специальных гормонов.

Для того чтобы поддерживать водный и солевой обмен веществ на должном уровне надо соблюдать несколько правил:

1. Употреблять в течение дня необходимое количество воды

2. Стараться употреблять минеральную, столовую (не газированную) воду.

3. Так как основным источником минеральных солей являются фрукты и овощи надо регулярно (каждый день) употреблять их в пищу.

4. При необходимости использовать БАД (биологические активные добавки) к обычному рациону питания, этим способом можно быстрее всего насытить организм минеральными солями.

Дополнительные статьи с полезной информацией
Особенности обмена воды и минеральных солей у детей

Родителям, чтобы воспитать здорового ребёнка, надо глубже вникать в физиологические особенности подрастающего поколения. Дети отличаются от взрослых не только ростом и неуверенным знанием таблицы умножения, но и процессами происходящими внутри организма.

Нарушения обмена минеральных веществ у человека

Ежесекундно в организме человека протекает большое количество химических реакций и по разным причинам возможны нарушения в этом отлаженном природой механизме.

Регуляция водного обмена осуще­ствляется нейрогуморальным путем, в частности, различными отде­лами центральной нервной системы: корой больших полушарий, промежуточным и продолговатым мозгом, симпатическими и пара­симпатическими ганглиями. Также участвуют многие железы внут­ренней секреции. Действие гормонов в данном случае сводится к тому, что они изменяют проницаемость клеточных мембран для воды, обеспечивая ее выделение или реадсорбцию.Потребность организма в воде регулируется чувством жаж­ды. Уже при первых признаках сгущения крови в результате рефлекторного возбуждения определенных участков коры го­ловного мозга возникает жажда. Потребляемая при этом вода всасывается через стенку кишечника, причем ее избыток не вызывает разжижения крови. Из крови она быстро переходит в межклеточные пространства рыхлой соединительной ткани, печени, кожи и др. Указанные ткани служат депо воды в орга­низме.На поступление и выделение воды из тканей определенное влияние оказывают отдельные катионы. Ионы Na + способствуют свя­зыванию коллоидными частицами белков, ионы К + и Са 2+ стимули­руют выделение воды из орга­низма.

Так, вазопрессин нейрогипофиза (антидиуретический гормон) способствует реадсорбции из пер­вичной мочи воды, уменьшая выделение последней из организма. Гормоны коры надпочечников – альдостерон, дезоксикортикостерол - способствует задержке натрия в организме, а так как катионы натрия повышают гидратацию тканей, то в них задерживается и вода. Другие гормоны стимулируют выделение воды почками: тироксин - гор­мон щитовидной железы, параттгормон - гормон паращитовидной железы, андрогены и эстрогены - гормоны половых желез.Гормоны щитовидной железы сти­мулируют выделение воды через по­товые железы.Количество воды в тканях, в первую очередь свободной, по­вышается при заболевании почек, нарушении функции сердечно-сосудистой системы, при белковом голодании, при нарушении функции печени (цирроз). Увеличение содержания воды в межклеточных пространствах приводит к отекам. Недостаточное образование вазопрессина приводит к увели­чению диуреза, к заболеванию несахарным диабетом. Обезво­живание организма также наблюдается при недостаточном образовании в коре надпочечников альдостерона.

Вода и растворенные в ней вещества, в том числе минераль­ные соли, создают внутреннюю среду организма, свойства ко­торой сохраняются постоянными или изменяются закономерным образом при изменении функционального состояния органов и клеток.Основными параметрами жидкой среды организма являютсяосмотическое давление ,рН иобъем .

Осмотическое давление внеклеточной жидкости в значитель­ной мере зависит от соли (NaCl), которая в этой жидкости содержится в наибольшей концентрации. Поэтому основ­ной механизм регуляции осмотического давления связан с изме­нением скорости выделения либо воды, либоNaCl, вследствие чего изменяется концентрацияNaClв жидкостях тканей, а зна­чит, изменяется и осмотическое давление. Регуляция объема происходит путем одновременного изменения скорости выделения и воды, иNaCl. Кроме того, механизм жажды регулирует потреб­ление воды. Регуляция рН обеспечивается избирательным выде­лением кислот или щелочей с мочой; рН мочи в зависимости от этого может изменяться в пределах от 4,6 до 8,0. С нарушением водно-солевого гомеостаза связаны такие па­тологические состояния, как дегидратация тканей или отеки, повышение или снижение кровяного давления, шок, ацидоз, алка­лоз.

Регуляция осмотического давления и объема внеклеточной жидкости. Выделение воды и NaCl почками регулируется антидиурети­ческим гормоном и альдостероном.

Антидиуретический гормон (вазопрессин). Вазопрессин синтезируется в нейронах гипоталамуса. Осморецепторы гипоталамуса при повышении осмотического давления тканевой жидкости сти­мулируют освобождение вазопрессина из секреторных гранул. Вазопрессин увеличивает скорость реабсорбции воды из первич­ной мочи и тем самым уменьшает диурез. Моча при этом становится более концентрированной. Таким путем антидиуретический гормон сохраняет необходимый объем жидкости в организме не влияя на количество выделяемого NaCl. Осмотическое давление внеклеточной жидкости при этом уменьшается, т. е. ликвидируется стимул, который вызвал выделение вазопрессина.При некоторых болезнях, повреждающих гипоталамус или гипофиз (опухоли, травмы, инфекции), синтез и секреция вазопрессина уменьшается и развивается несахарный диабет.

Кроме снижения диуреза вазопрессин вызывает также сужение артериол и капилляров (отсюда и название), а, следовательно, и повышение кровяного давления.

Альдостерон. Этот стероидный гормон вырабатывается в коре надпочечников. Секреция увеличивается при снижении концентрации NaCl в крови. В почках альдостерон увеличивает скорость реабсорбции Na + (а вместе с ним и С1) в канальцах нефронов, что вызывает задержку NaCl в организме. Тем самым устраняется стимул, который вызвал секрецию альдостерона.Избыточная секреция альдостерона приводит, соответственно, к избыточной задержке NaCl и повышению осмотического давления внеклеточной жидкости. А это служит сигналом освобождения вазопрессина, который ускоряет реабсорбцию воды в почках. В результате в организме накапливается и NaCl, и вода; объем внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления.

Система ренин-ангиотензин. Эта система служит главным механизмом регуляции секреции альдостерона; от нее зависит также и секреция вазопрессина.Ренин представляет собой протеолитический фермент, синтезирующийся в юкстагломерулярных клетках, окружающих приносящую артериолу почечного клубочка.

Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль при восстановлении объема крови, который может уменьшиться в результате кровотечения, обильной рвоты, поноса (диарея), по­тения. Сужение сосудов под действием ангиотензина II играет роль экстренной меры для поддержания кровяного давления. Затем поступающие с питьем и пищей вода и NaCl задерживаются в организме в большей мере, чем в нор­ме, что обеспечивает восстановление объема и давления крови. После этого ренин перестает выделяться, уже имеющиеся в крови вещества-регуляторы разрушаются и система при­ходит в исходное состояние.

Значительное уменьшение объема циркулирующей жидкости может стать причиной опасного нарушения кровоснабжения тканей, прежде чем регуляторные системы восстановят давление и объем крови. При этом нарушаются функции всех органов, и, прежде всего, головного мозга; возникает состояние, которое называют шоком. В развитии шока (а также отеков) существенная роль принадлежит изменению нормального распределения жидкости и альбумина между кровеносным руслом и межклеточным пространством.Вазопрессин и альдостерон участвуют в регуляции водно-солевого баланса, действуя на уровне канальцев нефрона - изменяют скорость реабсорбции компонентов первичной мочи.

Водно-солевой обмен и секреция пищеварительных соков. Объем суточной секреции всех пищеварительных желез достаточно велик. В нормальных условиях вода этих жидкостей вновь всасывается в кишечнике; обильная рвота и ди­арея могут быть причиной значительного снижения объема внеклеточной жидкости и дегидратации тканей. Значительная потеря жидкости с пищеварительными соками влечет за собой повышение концентрации альбумина в плазме крови и межклеточной жидкости, поскольку альбумин с сек­ретами не выводится; по этой причине повышается осмотическое давление межклеточной жидкости, вода из клеток начинает переходить в межклеточную жидкость и функции клеток нарушаются. Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости приводит также к снижению или даже прекращению образования мочи, и если вода и соли не поступают извне, у животного развивается коматозное состояние.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН - совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределения их во внутренней среде и выведения. Системы регуляции В.-с. о. обеспечивают постоянство суммарной концентрации растворенных частиц, ионного состава и кислотно-щелочного равновесия, а также объема и качественного состава жидкостей организма.

Организм человека состоит в среднем на 65% из воды (от 60 до 70% от веса тела), к-рая находится в трех жидкостных фазах - внутриклеточной, внеклеточной и трансцеллюлярной. Наибольшее количество воды (40-45%) находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость включает (в процентах от веса тела) плазму крови (5%), межклеточную жидкость (16%) и лимфу (2%). Трансцеллюлярная жидкость (1 - 3%) изолирована от сосудов слоем эпителия и по своему составу близка к внеклеточной. Это - спинномозговая и внутриглазная жидкости, а также жидкости брюшной полости, плевры, перикарда, суставных сумок и жел.-киш. тракта.

Водный и электролитный балансы у человека рассчитываются по суточному потреблению и выделению воды и электролитов из организма. Вода поступает в организм в виде питья - примерно 1,2 л и с пищей - примерно 1 л. Ок. 0,3 л воды образуется в процессе обмена веществ (из 100 г жиров, 100 г углеводов и 100 г белков образуется 107, 55 и 41 мл воды соответственно). Суточная потребность взрослого человека в электролитах составляет примерно: натрий - 215, калий - 75, кальций - 60, магний - 35, хлор - 215, фосфат - 105 мг-экв в день. Эти вещества всасываются в жел.-киш. тракте и поступают в кровь. Временно они могут депонироваться в печени. Избыток воды и электролитов выводится почками, легкими, кишечником и кожей. В среднем за сутки выделение воды с мочой составляет 1,0- 1,4 л, с калом - 0,2 л, кожей и с потом - 0,5 л, легкими - 0,4 л.

Вода, поступившая в организм, распределяется между различными жидкостными фазами в зависимости от концентрации в них осмотически активных веществ (см. Осмотическое давление , Осморегуляция). Направление движения воды зависит от осмотического градиента (см.) и определяется состоянием цитоплазматической мембраны. На распределение воды между клеткой и межклеточной жидкостью оказывает влияние не общее осмотическое давление внеклеточной жидкости, а ее эффективное осмотическое давление, к-рое определяется концентрацией в жидкости веществ, плохо проходящих через клеточную мембрану.

Осмотическое давление крови поддерживается на постоянном уровне - 7,6 атм. Поскольку осмотическое давление определяется концентрацией осмотически активных веществ (осмолярная концентрация), к-рую измеряют криометрическим методом (см. Криометрия), то осмолярную концентрацию выражают в мосм/л или дельта°; для сыворотки крови человека это ок. 300 мосм/л (или 0,553°). Осмолярная концентрация межклеточной, внутриклеточной и трансцеллюлярной жидкостей обычно такая же, как и плазмы крови; выделения ряда желез (напр., пот, слюна) гипотоничны. Моча млекопитающих и птиц, секрет солевых желез птиц и рептилий гипертоничны относительно плазмы крови.

У человека и животных одной из важнейших констант является pH крови, поддерживаемый на уровне ок. 7,36. В крови имеется ряд буферных систем - бикарбонатная, фосфатная, белки плазмы, а также гемоглобин, - поддерживающих pH крови на постоянном уровне. Но в основном pH плазмы крови зависит от парциального давления углекислого газа и концентрации HCO 3 - (см. Кислотно-щелочное равновесие).

Отдельные органы и ткани животных и человека существенно различаются по содержанию воды и электролитов (табл. 1, 2).

Важнейшее значение для деятельности клеток всех органов и систем имеет поддержание ионной асимметрии между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. В крови и других внеклеточных жидкостях высока концентрация ионов натрия, хлора, бикарбоната; в клетках главными электролитами являются калий, магний, органические фосфаты (табл. 2).

Различия электролитного состава плазмы крови и межклеточной жидкости обусловлены низкой проницаемостью для белков капиллярной стенки. В соответствии с правилом Доннана (см. Мембранное равновесие) внутри сосуда, где находится белок, концентрация катионов выше, чем в межклеточной жидкости, где относительно выше концентрация анионов, способных к диффузии. Для ионов натрия и калия фактор Доннана составляет 0,95, для одновалентных анионов 1,05.

В различных физиол, процессах часто большее значение имеет не общее содержание, а концентрация ионизированного кальция, магния и др. Так, в сыворотке крови общая концентрация кальция составляет 2,477+-0,286 ммоль/л, а ионов кальция 1,136+-0,126 ммоль/л. Стабильная концентрация электролитов в крови обеспечивается регуляторными системами (см. ниже).

Биол, жидкости, выделяемые различными железами, отличаются по ионному составу от плазмы крови. Молоко изоосмотично по отношению к крови, но в нем ниже, чем в плазме, концентрация натрия и выше содержание кальция, калия, фосфатов. Пот имеет меньшую концентрацию ионов натрия, чем плазма крови; желчь весьма близка к плазме крови по содержанию ряда ионов (табл. 3).

Для измерения объема отдельных жидкостных фаз тела используют метод разведения, основанный на том, что в кровь вводится вещество, свободно распределяющееся только в одной или в нескольких жидкостных фазах. Определяют объем жидкостной фазы V по формуле:

V = (Qa - Ea)/Ca, где Qa - точное количество вещества а, вводимого в кровь; Са - концентрация вещества в крови после полного уравновешивания; Еa - концентрация вещества в крови после выделения его почками.

Объем плазмы крови измеряют с помощью краски синий Эванса, Т-1824 или альбумина-1311, остающихся на протяжении опыта в пределах сосудистой стенки. Для измерения объема внеклеточной жидкости используют вещества, практически не проникающие в клетки: инулин, сахарозу, маннит, тиоцианат, тиосульфат. Общее количество воды в организме определяют по распределению «тяжелой воды» (D 2 O), трития или антипирина, которые легко диффундируют через клеточные мембраны. Объем внутриклеточной жидкости недоступен для прямого измерения и вычисляется по разности объемов общей воды тела и внеклеточной жидкости. Количество интерстициальной жидкости соответствует разности между объемами внеклеточной жидкости и плазмы крови.

Объем внеклеточной жидкости в ткани или срезе органа определяют с помощью перечисленных выше тест-веществ. Для этого вещество вводят в организм или добавляют в инкубационную среду. После его равномерного распределения в жидкостной фазе вырезают кусочек ткани и измеряют концентрацию тест-вещества в исследуемой ткани и в среде инкубации или плазме крови. Содержание внеклеточной жидкости в среде рассчитывают по отношению концентрации вещества в ткани к его концентрации в среде.

Механизмы водно-солевого гомеостаза у разных животных развиты неодинаково. У животных, имеющих внеклеточную жидкость, существуют системы ионной регуляции и объема жидкости тела. У низших форм пойкилоосмотических животных регулируется лишь концентрация ионов калия, а у гомойосмотических развиты также механизмы осморегуляции (см.) и регуляции концентрации в крови каждого из ионов. Водносолевой гомеостаз является необходимой предпосылкой и следствием нормального функционирования различных органов и систем.

Физиологические механизмы регуляции

В организме человека и животных различают: свободную воду вне- и внутриклеточных жидкостей, являющуюся растворителем минеральных и органических веществ; связанную воду, удерживаемую гидрофильными коллоидами в виде воды набухания; конституционную (внутримолекулярную), входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. В разных тканях соотношение конституционной, свободной и связанной воды неодинаково. В процессе эволюции выработались весьма совершенные физиол, механизмы регуляции В.-с. о., обеспечивающие постоянство объемов жидкостей внутренней среды организма (см.), их осмотических и ионных показателей как наиболее стойких констант гомеостаза (см.).

В обмене воды между кровью капилляров и тканями существенное значение имеет та доля осмотического давления крови (онкотическое давление), к-рая обусловлена белками плазмы. Эта доля невелика и составляет 0,03-0,04 атм от общего осмотического давления крови (7,6 атм). Однако онкотическое давление вследствие высокой гидрофильности белков (особенно альбуминов) способствует удержанию воды в крови и играет большую роль в лимфо- и мочеобразовании, а также в перераспределении ионов между различными водными пространствами организма. Понижение онкотического давления крови может приводить к возникновению отека (см.).

Существуют две функционально связанные системы, регулирующие водно-солевой гомеостаз,- антидиуретическая и антинатрийуретическая. Первая направлена на сохранение в организме воды, вторая обеспечивает постоянство содержания натрия. Эфферентным звеном каждой из этих систем являются главным образом почки, афферентная же часть включает в себя осморецепторы (см.) и волюморецепторы сосудистой системы, воспринимающие объем циркулирующей жидкости (см. Рецепторы). Осморецепторы гипоталамической области мозга тесно связаны с нейросекреторными супраоптическим и паравентрикулярным ядрами, регулирующими синтез антидиуретического гормона (см. Вазопрессин). При повышении осмотического давления крови (из-за потери воды или избыточного поступления соли) происходит возбуждение осморецепторов, повышается выход антидиуретического гормона, усиливается реабсорбция воды почечными канальцами и снижается диурез. Одновременно возбуждаются нервные механизмы, обусловливающие возникновение ощущения жажды (см.). При избыточном поступлении в организм воды образование и выделение антидиуретического гормона резко снижается, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды в почках (диурез разведения, или водный диурез).

Регуляция выделения и реабсорбции воды и натрия в значительной мере зависит также от общего объема циркулирующей крови и степени возбуждения волюморецепторов, существование которых доказано для левого и правого предсердий, для устья легочных вен и некоторых артериальных стволов. Импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступают в ядра гипоталамуса и влияют на секрецию антидиуретического гормона. Импульсы от волюморецепторов правого предсердия поступают в центры, регулирующие выделение надпочечниками альдостерона (см.) и, следовательно, натрийурез. Эти центры расположены в задней части гипоталамуса, передней части среднего мозга и связаны с эпифизом. Последний выделяет адреногломерулотропин, который стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон, повышая реабсорбцию натрия, способствует задержке его в организме; одновременно он снижает реабсорбцию калия и тем самым увеличивает его выделение из организма.

Важнейшее значение в регуляции В.-с. о. имеют внепочечные механизмы, включающие в себя органы пищеварения и дыхания, печень, селезенку, кожу, а также различные отделы ц. н. с. и эндокринные железы.

Внимание исследователей привлекает проблема так наз. солевого выбора: при недостаточном поступлении в организм тех или иных элементов животные начинают предпочитать пищу, содержащую эти недостающие элементы, и, наоборот, при избыточном поступлении в организм определенного элемента отмечается понижение аппетита к пище, содержащей его. По-видимому, в этих случаях важную роль играют специфические рецепторы внутренних органов.

Патологическая физиология

Нарушение обмена воды и электролитов выражается в избытке или дефиците внутриклеточной и внеклеточной воды, всегда сопряженными с изменением содержания электролитов. Увеличение общего количества воды в организме, когда ее поступление и образование больше, чем выделение, называют положительным водным балансом (гипергидратацией, гипергидрией). Уменьшение общих запасов воды, когда ее потери превышают поступление и образование, называют отрицательным водным балансом (гипогидратацией, гипогидрией, эксикозом) или обезвоживанием организма (см.). Аналогично различают положительный и отрицательный солевой баланс. Нарушение водного баланса приводит к нарушению обмена электролитов и, наоборот, при нарушениях баланса электролитов меняется баланс воды. Нарушение В.-с. о., помимо изменения общего количества воды и солей в организме, может проявляться также патологическим перераспределением воды и основных электролитов между плазмой крови, интерстициальным и внутриклеточным пространствами.

При нарушении В.-с. о. в первую очередь изменяется объем и осмотическая концентрация внеклеточной воды, особенно ее интерстициального сектора. Изменение водно-солевого состава плазмы крови далеко не всегда адекватно отражает изменения, происходящие во внеклеточном пространстве и тем более во всем организме. Более точное суждение о характере и количественной стороне сдвигов В.-с. о. можно составить путем определения количества общей воды, внеклеточной воды и воды плазмы, а также общего обменоспособного натрия и калия.

Единой классификации нарушений В.-с. о. пока не существует. Описано несколько форм его патологии.

Дефицит воды и электролитов - один из самых частых видов нарушения В.-с. о. Возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты: мочи (сахарный и несахарный диабет, заболевания почек, сопровождающиеся полиурией, длительное применение натрийуретических мочегонных средств, недостаточность коры надпочечников); кишечного и желудочного сока (понос, кишечные и желудочные свищи, неукротимая рвота); транссудата, экссудата (ожоги, воспаления серозных оболочек и др.). Отрицательный водно-солевой баланс устанавливается также при полном водном голодании. Подобные нарушения бывают при гиперсекреции паратгормона (см.) и гипервитаминозе D. Вызываемая ими гиперкальциемия (см.) ведет к потере воды и электролитов вследствие полиурии и рвоты. При гипогидриях в первую очередь теряются внеклеточная вода и натрий. Более тяжелая степень обезвоживания сопровождается потерей внутриклеточной воды, а также ионов калия.

Значительный дефицит электролитов - обессоливание организма- возникает в тех случаях, когда потерю биологических жидкостей, содержащих электролиты, пытаются возмещать пресной водой или раствором глюкозы. При этом осмотическая концентрация внеклеточной жидкости падает, вода частично перемещается в клетки и происходит чрезмерная их гидратация (см.).

Признаки тяжелого обезвоживания организма возникают у взрослых после потери примерно 1/3, а у детей 1/5 объема внеклеточной воды. Наибольшую опасность представляет коллапс вследствие гиповолемии и обезвоживания крови с повышением ее вязкости (см. Ангидремия). При неправильном лечении (напр., бессолевой жидкостью) развитию коллапса способствует также снижение концентрации натрия в крови - гипонатриемия (см.). Значительная артериальная гипотензия может нарушать фильтрацию в почечных клубочках, вызывая олигурию, гиперазотемиго и ацидоз. Когда преобладает потеря воды, возникает внеклеточная гиперосмия и обезвоживание клеток. Характерные клинические признаки этого состояния - мучительная жажда, сухость слизистых оболочек, потеря эластичности кожи (складка кожи длительно не разглаживается), заострение черт лица. Обезвоживание мозговых клеток проявляется повышением температуры тела, нарушением ритма дыхания, помрачением сознания, галлюцинациями. Падает вес тела. Гематокритный показатель повышен. Возрастает концентрация натрия в плазме крови (гипернатриемия). При сильном обезвоживании возникает гиперкалиемия (см.).

В случаях злоупотребления бессолевой жидкостью и избыточного оводнения клеток ощущения жажды, несмотря на отрицательный баланс воды, не возникает; слизистые оболочки влажны; прием пресной воды вызывает тошноту. Оводнение клеток головного мозга сопровождается сильной головной болью, судорогами мышц. Дефицит воды и солей в этих случаях возмещают путем длительного введения жидкости, содержащей основные электролиты, с учетом величины их потери и под контролем показателей В.-с. о. При угрозе коллапса требуется срочное восстановление объема крови. В случае недостаточности коры надпочечников необходима заместительная терапия гормонами коры надпочечников.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает при перегревании организма (см.) или при тяжелой физ. работе за счет усиленного потоотделения (см.). Преимущественная потеря воды происходит также после приема осмотических мочегонных средств (см.). Вода, не содержащая электролитов, теряется в избытке при длительной гипервентиляции легких.

Относительный избыток электролитов наблюдается в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой ослабленных больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а также у грудных детей при недостаточном потреблении ими молока и воды.

Абсолютный избыток электролитов, в частности натрия (гипернатриемия), создается у больных при изолированном дефиците воды, если его ошибочно возмещают введением изотонического или гипертонического раствора хлористого натрия. Особенно легко гиперосмотическое обезвоживание возникает у грудных детей, у которых концентрационная способность почек развита недостаточно и легко наступает задержка солей.

Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и к обезвоживанию клеток. Уменьшение объема внеклеточной жидкости стимулирует секрецию альдостерона, понижающего выделение натрия с мочой, потом, через кишечник и т. д. Этим самым создается гиперосмолярность жидкостей экстрацеллюлярного пространства и возбуждается образование вазопрессина, который ограничивает выведение воды почками. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости снижает потерю воды и внепочечными путями.

Дефицит воды при относительном или абсолютном избытке электролитов клинически проявляется олигурией, потерей веса, признаками обезвоживания клеток, в т. ч. нервных. Повышается гематокритный показатель, возрастает концентрация натрия в плазме и в моче. Восстановление количества воды и изотоничности жидкостей организма достигается внутривенным введением изотонического раствора глюкозы или питьем воды. Потерю воды и натрия при избыточном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5%) воды.

Избыток воды и электролитов - частая форма нарушения В.-с. о., проявляющаяся преимущественно в виде отеков и водянки различного происхождения (см. Отек). Основными причинами возникновения положительного водно-электролитного баланса служат нарушение выделительной функции почек (гломерулонефриты и др.). вторичный гиперальдостеронизм (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании, иногда в послеоперационном периоде), гипопротеинемия (при нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании), повышение проницаемости большей части гистогематического барьера (при ожоге, шоке и др.). Гипопротеинемия и повышение проницаемости сосудистых стенок способствуют перемещению жидкости из внутрисосудистого в интерстициальный сектор и развитию гиповолемии. Положительный водно-электролитный баланс чаще сопровождается накоплением во внеклеточном пространстве изоосмотической жидкости. Однако при сердечной недостаточности избыток натрия может превосходить избыток воды, несмотря на отсутствие гипернатриемии. Для восстановления нарушенного баланса ограничивают потребление натрия, используют натрийуретические мочегонные средства и нормализуют онкотическое давление крови.

Избыток воды с относительным дефицитом электролитов (водное отравление, гипоосмолярная гипергидрия) возникает в тех случаях, когда в организм вводится большое количество пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости (олигурия на почве недостаточности надпочечников, патология почек, леч. применение вазопрессина или его гиперсекреция после травмы, операции). Избыток воды может поступать во внутреннюю среду при использовании для гемодиализа гипоосмотической жидкости. Опасность водной интоксикации у грудных детей возникает в связи с введением избытка пресной воды в процессе лечения токсикоза. При водном отравлении нарастает объем внеклеточной жидкости. В крови и плазме возрастает содержание воды (см. Гидремия), возникает гипонатриемия (см.) и гипокалиемия (см.), снижается гематокритный показатель. Гипоосмолярность крови и интерстициальной жидкости сопровождается оводнением клеток. Нарастает вес тела. Характерно появление тошноты, усиливающейся после питья пресной воды, и рвоты, не приносящей облегчения. Слизистые оболочки влажны. Об оводнении мозговых клеток свидетельствуют апатия, сонливость, головная боль, подергивание мышц, судороги. Осмолярная концентрация мочи низкая, часто отмечается олигурия. В тяжелых случаях развиваются отек легких асцит, гидроторакс. Острые проявления водной интоксикации устраняют путем повышения осмотической концентрации внеклеточной жидкости внутривенным введением гипертонического солевого раствора. Потребление воды сильно ограничивают или прекращают до того, пока из организма не будет удален ее избыток.

Нарушение В.-с. о. играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни (см.). Под влиянием ионизирующей радиации уменьшается содержание ионов натрия и калия в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки, нарушается транспорт катионов в клетках стенки кишечника, селезенки, вилочковой железы и других органов. Характерной реакцией организма на воздействие радиации в больших дозах (700 р и более) является перемещение воды, ионов натрия и хлора из тканей в просвет желудка и кишечника.

При острой лучевой болезни наблюдается значительное повышение экскреции калия с мочой, связанное с усиленным распадом радиочувствительных тканей.

Потеря натрия и обезвоживание - одна из возможных причин смерти в случаях, когда исход заболевания определяется развитием жел.-киш. синдрома. В основе его лежит утечка жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующей радиации, значительной части своего эпителиального покрова. Одновременно резко ослабляется всасывающая функция жел.-киш. тракта, что сопровождается развитием тяжелой диареи.

Опыты показали, что возмещение воды и электролитов, направленное на нормализацию водно-солевого баланса у облученных животных, значительно увеличивает продолжительность их жизни.

Радиоизотопное исследование

Измерение объема жидкостных фаз при помощи радиоактивных препаратов основано на методе их разведения по всему водному сектору организма (вводят окись трития) или же по внеклеточному пространству (с помощью радиоактивного изотопа брома 82Br). Для определения объема общей воды окись трития вводится внутривенно или внутрь. Через 0,5; 1; 2; 4 и 6 час. после введения окиси трития собирают пробы мочи, крови и др. Максимально допустимое количество окиси трития, вводимое в диагностических целях, составляет 150 мккюри. Через 14-15 дней исследование можно повторить, вводя препарат в том же количестве. Специальной подготовки больного не требуется.

Измерение радиоактивности производят с помощью жидкостно-сцинтилляционных радиометров типа УСС-1, СБС-1 и др. (см. Радиоизотопные диагностические приборы). Для сравнения применяют стандартный раствор. Общее количество воды вычисляют по формуле: V = (V1-A1)/(A2-A0), где V - общее количество воды в организме (в л); А1 - активность введенного изотопа (в имп/мин/л); А2 - активность исследуемого образца (в имп/мин/л); А0 - активность контрольной пробы (в имп/мин/л); V1 - объем введенного индикатора (в л). У здоровых мужчин содержание общей воды, измеряемое данным методом, составляет 56-66%, у здоровых женщин 48-58% от веса тела.

Для определения объема внеклеточной жидкости применяют 82 Br. Бром частично накапливается в желудке, слюнных железах, щитовидной железе, надпочечниках, желчи. Для блокады щитовидной железы назначается раствор Люголя или перхлорат калия. Внутривенно вводят 20-40 мккюри бромида натрия. Через 24 часа собирают мочу, в к-рой определяют количество выделенного 82 Br, а также из вены берут 10-15 мл крови и определяют радиоактивность плазмы. Радиоактивность проб крови и мочи измеряется в колодезном сцинтилляционной счетчике. «Бромидное (внеклеточное) пространство» вычисляют по формуле разведения:

Vbr = (A1-A2)/R,

где Vbr - «бромидное пространство» (в л); А1 - количество введенного внутривенно изотопа (имп/мин); А2- количество выделенного 82Br с мочой (в имп/мин); R - радиоактивность плазмы (в имп/мин/л). Поскольку бром неравномерно распределяется между плазмой и эритроцитами, а часть брома поглощается эритроцитами, для определения объема внеклеточной жидкости (V) вносится поправка (F=0,86 Vbr). У здоровых лиц объем внеклеточной жидкости составляет 21-23% веса тела. У больных с отеками он повышается до 25-30% и более.

Определение общего обменоспособного натрия (OONa) и калия (OOK) основано на принципе разведения. OONa определяют по 24 Na или 22 Na, вводимым внутривенно или внутрь в количестве 100-150 и 40-50 мккюри соответственно. Собирают суточную мочу, а через 24 часа берут кровь из вены и отделяют плазму. В плазме определяют радиоактивность 22 Na или 24 Na и концентрацию стабильного натрия на пламенном фотометре (см. Фотометрия). Объем жидкости, содержащей радиоактивный натрий («натриевое пространство»), вычисляют по формуле:

Vna = (A1-A2)/W,

где Vna- «натриевое пространство» (в л); А1 - количество введенного 22Na или 24Na (в имп/мин); A2 - количество выведенного с мочой изотопа (в имп/мин/л); W - концентрация изотопа в плазме (в имп/мин/л). Содержание OONa определяют по формуле: P = Vna×P1, где Р1 - концентрация стабильного натрия (в мг-экв/л). Величины «калиевого пространства» и обменоспособного калия по 42K и 43K вычисляют по тем же формулам, что и для натрия. Количество OONa у здоровых лиц составляет 36-44 мг-экв/кг. При отечном синдроме оно повышается до 50 мг-экв/кг и более. Уровень OOK у здоровых лиц колеблется от 35 до 45 мг-экв/кг в зависимости от возраста и пола. У больных с отеками он падает от 30 мг-экв/кг и ниже.

Содержание общего калия в организме наиболее точно определяют в низкофоновой камере с высокочувствительными детекторами по естественному изотопу 40K, содержание к-рого составляет 0,0119% всего калия в организме. Проверку результатов осуществляют на фантоме из полиэтилена, имитирующем так наз. стандартного человека и заполненном водой с определенным количеством калия (140-160 г).

Особенности водно-солевого обмена у детей

Рост ребенка сопровождается относительным уменьшением общего содержания воды в организме, а также изменением в распределении жидкости между внеклеточным и внутриклеточным секторами (табл.4).

Ранний детский возраст характеризуется высокой напряженностью и неустойчивостью В.-с. о., что определяется интенсивным ростом ребенка и относительной незрелостью нейро-эндокринной и почечной систем регуляции. Суточная потребность в воде ребенка первого года жизни составляет 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность взрослых. Минимальная потребность в электролитах детей первого года жизни составляет: натрий 3,5-5,0; калий - 7,0-10,0; хлор - 6,0-8,0; кальций - 4,0-6,0; фосфор - 2,5-3,0 мг-экв/день. При естественном вскармливании необходимые количества воды и солей ребенок первого полугодия жизни получает с молоком матери, однако растущая потребность в солях определяет необходимость введения прикорма уже на 4-5 мес. При искусственном вскармливании, когда ребенок в избытке получает соли и азотистые вещества, вода, требующаяся для их выведения, должна включаться в рацион дополнительно.

Отличительной особенностью В.-с.о. в раннем детском возрасте является относительно большее, чем у взрослых, выделение воды через легкие и кожу. Оно может достигать половины и более принятой воды (при перегревании, одышке и т.п.). Потери воды при дыхании и за счет испарения с поверхности кожи составляют 1,3 г/кг в час (у взрослых - 0,5 г/кг в час). Это объясняется относительно большей величиной поверхности тела, приходящейся у детей на единицу веса, а также функциональной незрелостью почек. Почечная экскреция воды и солей у детей раннего возраста ограничена низкой величиной гломерулярной фильтрации, составляющей у новорожденных 1/3 - 1/4 почечной экскреции взрослого.

Суточный диурез в возрасте 1 мес. составляет 100-350, у детей 6 мес.- 250-500, к году - 300-600, в 10 лет - 1000-1300 мл. При этом относительная величина суточного диуреза в расчете на стандартную поверхность тела на первом году жизни (1,72 м2) в 2-3 раза больше, чем у взрослых. Процессы концентрации мочи и удельный вес ее у детей раннего возраста колеблется в узких пределах - почти всегда ниже 1010. Эта особенность нек-рыми авторами определяется как физиологический несахарный диабет. Причины этого состояния - в недостаточности процессов нейросекреции и недоразвитии противоточно-обменного механизма петли Генле. В то же время у детей раннего возраста в расчете на 1 кг веса выводится относительно больше альдостерона, чем у взрослых. Экскреция альдостерона у новорожденных на протяжении первого месяца жизни постепенно повышается от 0,07 до 0,31 мкг/кг и остается на этом уровне до возраста 1 года, снижаясь к трем годам до 0,13 мкг/кг, а в возрасте 7 -15 лет составляет в среднем 0,1 мкг/кг в сутки (М.Н. Хованская и соавт., 1970). Миник и Конн (М. Minick, J. W. Сопи, 1964) установили, что почечная экскреция альдостерона у новорожденных в расчете на 1 кг веса в 3 раза выше, чем у взрослых. Предполагается, что относительный гиперальдостеронизм детей раннего возраста может быть одним из факторов, обусловливающих особенности распределения жидкости между внутри- и внеклеточным пространствами.

Ионный состав внеклеточной жидкости и плазмы крови в процессе роста не подвержен существенным изменениям. Исключение составляет период новорожденности, когда несколько повышено содержание калия в плазме крови (до 5,8 мг-экв/литр) и наблюдается наклонность к метаболическому ацидозу. Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. По данным Пратта (E. L. Pratt, 1957), минимальная экскреция натрия с мочой составляет в эти возрастные периоды 0,2 мг-экв/кг, калия - 0,4 мг-экв/кг. У маленьких детей выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия. Величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (ок. 3 мг-экв/кг) примерно к 5 годам. Позже экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 мг-экв/кг соответственно [Шапталь (J. Chaptal) и сотр., 1963].

Несовершенство регуляции В.-с.о. у детей раннего возраста служит причиной значительных колебаний осмотического давления внеклеточной жидкости. При этом на ограничение воды или избыточное введение солей дети реагируют солевой лихорадкой. Незрелость механизмов волюморегуляции в этом возрастном периоде обусловливает гидролабильность - неустойчивость В.-с. о. со склонностью к развитию симптомокомплекса дегидратации (эксикоза). Наиболее тяжелые расстройства В.-с. о. наблюдаются при жел.-киш. заболеваниях, нейротоксическом синдроме, при патологии надпочечников (см. Адрено-генитальный синдром , у новорожденных, Гипоальдостеронизм, Токсический синдром и др.); у детей старшего возраста патология В.-с. о. особенно ярко выражена при нефропатиях, ревматизме с недостаточностью кровообращения (см. Гломерулонефрит , Нефротический синдром , Ревматизм , Ревмокардит и др.).

Изменения водно-солевого обмена в процессе старения организма

Старение организма сопровождается существенными изменениями В.-с. о., в частности происходит уменьшение содержания воды в тканях (миокарде, скелетной мышце, печени, почках) за счет внутриклеточной фракции, уменьшение концентрации калия и увеличение натрия в клетках, перераспределение кальция и фосфора между тканями (трансминерализация тканей). Изменение фосфорно-кальциевого обмена нередко сопровождается системным поражением костной ткани и развитием остеопороза (см.).

В пожилом и старческом возрасте уменьшается диурез и выведение электролитов с мочой. Величина pH крови, а также другие показатели, характеризующие кислотно-щелочное равновесие организма (напряжение углекислоты, бикарбонат стандартный и истинный и т. д.), существенных возрастных изменений не претерпевают. Возрастные изменения механизмов регуляции обмена воды и электролитов в значительной мере ограничивают их компенсаторно-приспособительные возможности, что особенно отчетливо проявляется при ряде заболеваний и в условиях функциональных нагрузок (см. Старость, старение).

Таблица 1. СОДЕРЖАНИЕ ВОДЫ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА К ВЕСУ ТКАНИ [по Питтсу (R. F. Pitts), 1968]

Таблица 2. СОДЕРЖАНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТОВ В КЛЕТКАХ И ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА (по Питтсу, 1968)

Таблица 3. КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ В ЖИДКОСТЯХ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

Исследуемые жидкости

Концентрация ионов, в мг-экв/л

Женское молоко

Плазма крови

Секрет поджелудочной железы

Цереброспинальная жидкость

Таблица 4. СОДЕРЖАНИЕ И РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА (в % к весу тела) [по Полоновскому, Колену (С. Polonovski, J. Colin), 1963]

Библиография: Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств, Л., 1968, библиогр.; Бонд В., Флиднер Т. и Аршамбо Д. Радиационная гибель млекопитающих, пер. с англ., с. 237, М., 1971; Б у л б у к а И. и др. Методы исследования гидроэлектролитического равновесия, пер. с румын., Бухарест, 1962; Г и н e ц и н-с к и й А. Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия, М.-Л., 1964; Капланский С. Я. Минеральный обмен, М.-Л., 1938; К e p п e л ь-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Кравчинский Б. Д. Физиология водно-солевого обмена, JI., 1963, библиогр.; Крохалев А. А. Водный и электролитный обмен (острые расстройства), М., 1972, библиогр.; Кузин А. М. Радиационная биохимия, с. 253, М., 1962; К у н о Я. Перспирация у человека, пер. с англ., М., 1961; К у п-раш Л. П. и Костюченко В. Г. К вопросу о возрастных особенностях водно-электролитного обмена, в кн.: Герон-тол. и гериатр., Ежегодник 1970-1971 гг., под ред. Д. Ф. Чеботарева, с. 393, Киев, 1971; Лазарис Я. А. и Сереб-ровская И. А. Патология водно-электролитного обмена, Многотомн, руководство по пат. физиол., под ред. H. Н. Сиротинина, т. 2, с. 398, М., 1966, библиогр.; Основы геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 92, М., 1969; Пронина H. Н. и С у л а к в е-лид зе Т. С. Гормоны в регуляции водно-солевого обмена, Антидиуретический гормон, Л., 1969, библиогр.; С а т-и а e в а X. К. Внепочечные механизмы осморегуляции. Алма-Ата, 19 71, библиогр.; Семенов Н. В. Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека, М., 1971; Уилкинсон А. У. Водно-электролитный обмен в хирургии, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Физиология почки, под ред. Ю. В. Наточина, Л., 1972; Физиология человека в пустыне, под ред. Э. Адольфа, пер. с англ., M.,1952;Baur Н. Wasser-und Elektrolyt-Haushalt, Handb, prakt. Geriatr., hrsg. v. W. Doberauer, S. 240, Stuttgart, 1965; Bentley P. J. Endocrines and osmoregulation, B., 1971; Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism, ed. by М. H. Maxwell a. G. R. Kleeman, N. Y., 1972; К о t y k А. а. J ana сек К. Cell membrane transport, N. Y., 1970; P i t t s R. F. Physiology of the kidney and body fluids, Chicago, 1968; W e i s b e r g H. F. Water, electrolyte and acid-base balance, Baltimore,1962.

Особенности В.-с. о. у детей - Вeльтищев Ю. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967, библиогр.; Хованская М.Н. и др. Минералокортико-идная функция коры надпочечников и ее суточный ритм у детей в норме и при патологии, в кн.: Вопр, физиол, и патол, обмена веществ в дет. возрасте, под ред. 10. Е. Вельтищева и др., с. 111, М., 1970; С h a p t а 1 J. е. a. Etude statistique de 1’elimination urinaire des electrolytes chez l’enfant normal h differents ages, Arch. fran

Ю. В. Наточин; Ю. E. Вельтищев (пед.), Д. А. Голубенцов (радиационная биол.), К. О. Калантаров, В. М. Боголюбов (рад.), Л. П. Купраш (гер.), Я. И. Лазарис, И. А. Серебровская (пат. физ.), А. И. Лакомкин (физ.).

Водно-солевой обмен - это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную.

Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела). Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении.
Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108, бикарбонатного иона - 27, сульфатного иона - 1,0, неорганического фосфата - 1-2.

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ц.н.с., после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др.

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Натрий в организме человека:

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ц.н.с. через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами.

При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия - натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Калий в организме человека:

Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+.

Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме. Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется ц.н.с. при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.

При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.

Хлор в организме человека:

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой.

Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.

При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченный 131I альбумин). Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченной тритием [рН]2О (ТНО), или антипирина. Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.

Симптомы нарушения водно-солевого обмена:

Нарушения водно-солевого обмена проявляются накоплением жидкости в организме, появлением отеков или дефицитом жидкости, понижением или повышением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса, т.е. уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), изменением кислотно-щелочного состояния - ацидозом или алкалозом. Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Дефицит воды в организме человека:

Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной. Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, профузных поносах, кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните и через кожу при повышенном потоотделении (при высокой температуре воздуха, лихорадке и др.), ожогах, муковисцидозе, массивной кровопотере.

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются. Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления - уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости. Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов. Ожоги и другие повреждения кожи сопровождаются увеличением проницаемости капилляров, приводящим к потере не только натрия, хлора и воды, но и белков плазмы.

Дефицит натрия в организме:

Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев. Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков. При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. коллапс.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных детей - при недостаточном потреблении ими молока и воды. Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обезвоживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма.

Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается питьем больших количеств воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков:

К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.

Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа. При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости.

Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами. В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

Дефицит калия:

Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (опухоли пищевода и желудка, стеноз привратника, кишечная непроходимость, свищи и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой. Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.

В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли).

Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, снижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечно-полосатых и гладких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.). Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием: кураги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма. Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др. Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания. Отмечаются сонливость, спутанность сознания, боль в мышцах конечностей, живота, характерна боль в языке. Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца. Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни. Под влиянием ионизирующего излучения уменьшается содержание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Характерной реакцией организма на воздействие больших доз ионизирующего излучения является перемещение воды, ионов Na+ и Cl- из тканей в просвет желудка и кишечника. При острой лучевой болезни значительно повышается выведение калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При развитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующего излучения эпителиального покрова. В лечении этих больных применяется весь комплекс мер, направленных на восстановление водно-электролитного баланса.

Особенности водно-солевого обмена у детей:

Отличительной особенностью водно-солевого обмена у детей раннего возраста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка). Потери воды при дыхании и испарении с поверхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых - 0,5 г/кг массы тела в 1 ч). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни равна 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл, 6 мес. - 250-500 мл, 1 года - 300-600 мл, 10 лет - 1000-1300 мл.

На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диуреза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так называемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевидно, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутриклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% - на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребенка 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную - 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%).

Состав электролитов внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не различаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое содержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому ацидозу. Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей более старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.

При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потребность в минеральных веществах определяет необходимость введения дополнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни. При лечении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое количество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Лечение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от лечения водной интоксикации у взрослых.

Система регуляции водно-солевого обмена у детей более лабильна, чем у взрослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебаниям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза). Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена у детей возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста водно-солевой обмен особенно сильно нарушается при нефропатиях и недостаточности кровообращения.

Нормальное функционирование нашего организма - невероятно сложный комплекс внутренних процессов. Одним из них оказывается поддержание водно-солевого обмена. Когда он в норме, мы не спешим ощутить собственное здоровье, стоит же произойти нарушениям, как в организме происходят сложные и вполне заметные отклонения. Что же такое и почему так важно контролировать его и поддерживать в норме?

Что такое водно-солевой обмен?

Водно-солевым обменом называют сочетающиеся между собой процессы поступления жидкости (воды) и электролитов (солей) в организм, особенности их усваивания организмом, распределения во внутренних органах, тканях, средах, а также процессы их выведения из организма.

О том, что человек на половину и более состоит из воды известно нам из школьных учебников. Интересно, что количество жидкости в организме человека разнится и определяется такими факторами как возраст, масса жира и количество тех же электролитов. Если новорожденный состоит из воды на 77%, то взрослые мужчины - на 61%, а женщины - на 54%. Столь низкое количество воды в женском организме объясняется большим количеством жировых клеток в их строении. К старости количество воды в организме снижается еще ниже указанных показателей.

Общее количество воды в человеческом организме распределяется следующим образом:

  • 2/3 от общего числа отводится на внутриклеточную жидкость; связана с калием и фосфатом, являющимися катионом и анионом, соответственно;
  • 1/3 от общего числа - это внеклеточная жидкость; меньшая ее часть пребывает в сосудистом русле, а большая (сверх 90%) содержится в сосудистом русле, а также представляет интерстициальную или тканевую жидкость; катионом внеклеточной воды считается натрий, а анионом - хлориды и гидрокарбонаты.

Кроме того, вода в человеческом организме пребывает в свободном состоянии, удерживается коллоидами (вода набухания или связанная вода) или участвует в образовании/распаде молекул белков, жиров и углеводов (конституционная или внутримолекулярная вода). Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды.

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью тканевая жидкость в клетках отличается более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов гидрокарбоната. Различие объясняется низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена организмом происходит при участии нескольких физиологических систем. Специальные рецепторы реагируют на изменения концентрации осмотически активных веществ, электролитов, ионов и объема жидкости. Такие сигналы передаются в центральную нервную систему и лишь затем происходят изменения в потреблении или выделении воды и солей.

Выведение воды, ионов и электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D, ренин, кинины и др.

Регуляция обмена калия в организме осуществляется ЦНС при участии ряда гормонов, кортикостероидов, в частности альдостерона и инсулина.

Регуляция обмена хлора зависит от работы почек. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активности реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды.

Что считается нормой водно-солевого баланса?

Множество физиологических процессов в организме зависит от соотношения в нем количества жидкости и солей. Известно, что на 1 килограмм своего веса человек за сутки должен получать 30 мл воды. Такого её количества будет достаточно, чтобы снабдить организм минеральными веществами, разлиться вместе с ними по сосудам, клеткам, тканям, суставам нашего организма, а также растворить и вымыть наружу продукты жизнедеятельности. В среднем число потребляемой за сутки жидкости редко превышает 2,5 литра, такой объем может образоваться приблизительно следующим образом:

  • из пищи - до 1 литра,
  • путем питья простой воды - 1,5 литра,
  • образование оксидационной воды (вследствие окисления преимущественно жиров) - 0,3-0,4 литра.

Внутренний обмен жидкости определяется балансом между количеством ее поступления и выделения за определенный период времени. Если за сутки организму требуется до 2,5 литров жидкости, то приблизительно то же ее количество из организма и выводится:

  • через почки - 1,5 литра,
  • путем потоотделения - 0,6 литра,
  • выдыхаемая с воздухом - 0,4 литра,
  • выделяемая с калом - 0,1 литра.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, нацеленных на поддержание стабильности объема и осмотического давления внеклеточного сектора и, что особенно важно, плазмы крови. Хоть механизмы коррекции этих параметров и автономны, но оба они чрезвычайно важны.

Вследствие такой регуляции обеспечивается поддержание стабильного уровня концентрации электролитов и ионов в составе внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Основные катионы организма - это натрий, калий, кальций и магний; анионы - хлор, гидрокарбонат, фосфат, сульфат. Их нормальное число в плазме крови представлено следующим образом:

  • натрий - 130-156 ммоль/л,
  • калий - 3,4-5,3 ммоль/л,
  • кальций - 2,3-2,75 ммоль/л,
  • магний - 0,7-1,2 ммоль/л,
  • хлор - 97-108 ммоль/л,
  • гидрокарбонаты - 27 ммоль/л,
  • сульфаты - 1,0 ммоль/л,
  • фосфаты - 1-2 ммоль/л.

Нарушения водно-солевого обмена

Нарушения водно-солевого обмена проявляются:

  • накоплением жидкости в организме или ее дефицитом,
  • образованием отеков,
  • понижением или повышением осмотического давления крови,
  • нарушением электролитного баланса,
  • уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов,
  • изменением кислотно-щелочного состояния (ацидоз или алкалоз).

Водный баланс в организме полностью определяется поступлением и выведением воды из организма. Нарушения водного обмена тесно взаимосвязаны с электролитным балансом и проявляются дегидратацией (обезвоживанием) и гидратацией (увеличением количества воды в организме), крайним выражением которой является отек:

  • отек - избыточное содержание жидкости в тканях организма и серозных полостях, в межклеточных пространствах, обычно сопровождающееся и нарушением электролитного баланса в клетках;
  • дегидратация , будучи недостатком воды в организме, разделяется на:
    • дегидратацию без эквивалентного количества катионов, тогда ощущается жажда, а вода из клеток поступает в интерстициальное пространство;
    • дегидратацию с потерей натрия, происходит из экстрацеллюлярной жидкости и жажда обычно не ощущается.

Нарушения водного баланса имеют место, и когда уменьшается (гиповолемия) или увеличивается (гиперволемия) объем циркулирующей жидкости. Последнее нередко случается за счет гидремии, повышения содержания воды в крови.

Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Нарушения обмена натрия в организме представлены его недостатком (гипонатриемией), избытком (гипернатриемией) или изменениями в распределении по организму. Последнее в свою очередь может происходить при нормальном или измененном количестве натрия в организме.

Дефицит натрия разделяют на:

  • истинный - связан с утратой и натрия, и воды, что имеет место при недостаточном поступлении поваренной соли, обильном потоотделении, при обширных ожогах, полиурии (например, при хронической почечной недостаточности), кишечной непроходимости и других процессах;
  • относительный - развивается на фоне избыточного введение водных растворов со скоростью, превышающей выделение воды почками.

Избыток натрия различают аналогичным образом:

  • истинный - имеет место при введении больным солевых растворов, повышенном потреблении поваренной соли, задержке выведения натрия почками, избыточной продукции или длительном введении извне минеральных и глюкокортикоидов;
  • относительный - наблюдается при обезвоживании и влечет за собой гипергидратацию и развитие отеков.

Нарушения обмена калия, на 98% находящегося во внутриклеточной и на 2% во внеклеточной жидкости, представлены гипо- и гиперкалиемией.

Гипокалиемия наблюдается при избыточной продукции или введении извне альдостерона, глюкокортикоидов, обусловливающих избыточную секрецию калия в почках, при внутривенном введении растворов, недостаточном поступлении калия в организм с пищей. Это же состояние вероятно при рвоте или поносах, поскольку калий выделяется с секретами желудочно-кишечного тракта. На фоне такой патологии развивается дисфункция нервной системы (сонливость и утомляемость, невнятность речи), снижается мышечный тонус, ослабевает моторика пищеварительного тракта, артериальное давление и пульс.

Гиперкалиемия оказывается следствием голодания (когда происходит распад белковых молекул), травм, снижения объема циркулирующей крови (при олиго- или анурии), избыточном введении растворов калия. Сообщает о себе мышечной слабостью и гипотензией, брадикардией вплоть до остановки сердца.

Нарушения в соотношении магния в организме опасны, поскольку минерал активирует множество ферментных процессов, обеспечивает мышечное сокращение и прохождение нервных импульсов по волокнам.

Недостаток магния в организме случается при голодании и снижении абсорбции магния, при свищах, диарее, резекции желудочно-кишечного тракта, когда магний уходит с секретами ЖКТ. Еще одним обстоятельством выступает чрезмерная секреция магния вследствие поступления в организм лактата натрия. В самочувствии это состояние определяется слабостью и апатией, нередко сочетается с дефицитом калия и кальция.

Избыток магния считается проявлением нарушенной его секреции почками, усиленного распада клеток при хронической почечной недостаточности, диабете, гипотиреозе. Проявляется нарушение снижением артериального давления, сонливостью, угнетением дыхательной функции и сухожильных рефлексов.

Нарушение обмена кальция представлены гипер- и гипокальциемией:

  • гиперкальциемия - типичное следствие избыточного введения витамина D в организм, вероятно из-за усиленной секреции в кровь соматотропного гормона, гормонов коры надпочечников и щитовидки при болезни Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе;
  • гипокальциемия отмечается при заболеваниями почек (хроническая почечная недостаточность, нефрит), при ограничении секреции в кровь гормонов паращитовидных желез, уменьшении содержания альбумина в плазме, поносе, дефиците витамина D, рахите и спазмофилии.

Восстановление водно-солевого обмена

Нормализация водно-солевого обмена проводится фармацевтическими препаратами, разработанными для коррекции содержания воды, электролитов и ионов водорода (определяющих КЩС). Эти основные факторы гомеостаза поддерживаются и регулируются взаимосвязанной работой дыхательной, выделительной и эндокринной систем и в свою очередь определяют эту же работу. Любые даже незначительные изменения содержания воды или электролитов могут привести к серьезным, угрожающим жизни последствиям. Применяются:

  • - назначается в дополнение к основной терапии при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма (в т.ч. при аритмиях, вызванных передозировкой сердечных гликозидов), гипомагниемии и гипокалиемии; легко всасывается при приеме внутрь, выводится почками, переносит ионы калия и магния, способствует их проникновению во внутриклеточное пространство, где активно включается в процессы метаболизма.
  • - назначается при гастрите с повышенной кислотностью, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, метаболическом ацидозе, который случается при инфекциях, интоксикациях, сахарном диабете и в послеоперационном периоде; оправдано назначение при камнеобразовании в почках, при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, полости рта; быстро нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и оказывает быстрый антацидный эффект, усиливает выделение гастрина с вторичной активацией секреции.
  • - показан при больших потерях внеклеточной жидкости или недостаточном ее поступлении (в случае токсической диспепсии, холеры, диареи, неукротимой рвоты, обширных ожогов) при гипохлоремии и гипонатриемии с обезвоживанием, при кишечной непроходимости, интоксикациях; оказывает дезинтоксикационное и регидратирующее, возмещает нехватку натрия при различных патологических состояниях.
  • - применяется для стабилизации показателей крови; связывает кальций и ингибирует гемокоагуляцию; увеличивает содержание натрия в организме, повышает щелочные резервы крови.
  • (РеоХЕС) - используется при операциях, острых кровопотерях, травмах, ожогах, инфекционных заболеваниях в качестве профилактики гиповолемии и шока; уместен при нарушениях микроциркуляции; способствует доставке и потреблению кислорода органами и тканями, восстановлению капиллярных стенок.


Поддержите проект — поделитесь ссылкой, спасибо!
Читайте также
Урок-лекция Зарождение квантовой физики Урок-лекция Зарождение квантовой физики Сила равнодушия: как философия стоицизма помогает жить и работать Кто такие стоики в философии Сила равнодушия: как философия стоицизма помогает жить и работать Кто такие стоики в философии Использование страдательных конструкций Использование страдательных конструкций