Переливание крови из вены в ягодицу - прекрасный способ укрепить иммунитет. Тромбоциты и опухолевый процесс Лимфа образуется из тканевой жидкости, поступающей в лимфатические капилляры, которые берут начало между клетками тканей и переходят в лимфатически

951 0

Заканчивая обсуждение возможностей цитотоксического потенциала различных клеток организма, нельзя обойти вниманием еще один тип клеток.

Речь идет о тромбоцитах - клетках, которые, согласно общепринятым понятиям, сегодня не рассматриваются как клетки системы иммунитета.

Тем не менее они обладают цитотоксической активностью в отношении различных опухолевых клеток, однако их способность лизировать клетки-мишени изучена в наименьшей степени.

Интерес к исследованию роли тромбоцитов в опухолевом процессе обусловлен не только их участием в лизисе опухолевых мишеней, она может быть обсуждена как минимум в нескольких аспектах.

Первый - цитотоксическое действие в отношении различных опухолей, второй - участие в реализации функций таких клеток системы иммунитета, как естественные киллеры (ЕК) , моноциты, некоторые Т-лимфоциты (пролиферация, миграция, адгезия и др.), и третий - взаимодействие тромбоцитов с опухолевыми клетками.

С позиций уже сформировавшихся представлений последний аспект не имеет непосредственного отношения к противоопухолевой иммунологической защите, однако является важным для понимания особенностей микроокружения, а следовательно, и для реализации функций клеток системы иммунитета.

Не останавливаясь на общих и достаточно хорошо известных свойствах тромбоцитов, представляется целесообразным обратить внимание на те из них, которые важны в аспекте обсуждаемого вопроса.

В последнее время появляется много информации об экспрессии тромбоцитами различных структур, которых постоянно становится все больше и больше. Для понимания роли тромбоцитов в опухолевом процессе особенное значение представляет экспрессия следующих структур.

Прежде всего, следует подчеркнуть, что тромбоциты имеют много молекул, которые обеспечивают им широкие возможности к адгезии. Важное место в адгезивных свойствах тромбоцитов имеют различные интегрины, в частности в1-цепь интегрина - трансмембранный гликопротеин (CD29), который способен связываться с VIСАМ-1 и МАаСАМ-1, образовывать гетеродимеры с фибронектином, ламинином и в1-цепью коллагена.

Не менее существенна и роль CD41 - гликопротеин lib (GPIIb), который является а-субъединицей комплекса CD41-CD61 - кальцийзависимого гетеродимера; особенностью экспрессии CD41, а также CD42a, CD42b, CD42c является то, что они появляются исключительно на тромбоцитах и мегакариоцитах. Адгезивные свойства тромбоцитов связаны и с экспрессией молекулы межклеточной адгезии - ICAM-2 (CD102), а также потенциальной молекулы адгезии - CD147.

Важное место в адгезивных свойствах тромбоцитов занимает и Р-селектин (CD62) - мембранно-связанный белок тромбоцитов и эндотелиальных клеток, который мобилизуется под влиянием медиаторов (гистамина, компонентов комплемента и др.); его лигандами являются молекулы сиалил-Льюис X и сиалил-Льюис А.

В функционировании тромбоцитов важное место занимает экспрессия рецептора тромбоцитарного фактора роста (CD140a), который принимает участие в пролиферации и миграции этих клеток. Не менее существенна и роль экспрессии Fc-рецептора для IgE.

Некоторые экспрессируемые тромбоцитами поверхностные структуры имеют непосредственное отношение к регуляции функций клеток системы иммунитета. Тромбоциты имеют на своей поверхности мембранный гликопротеин, который участвует в адгезии тимоцитов и эпителиальных клеток тимуса.

Такая молекула, как CD226 - гликопротеин, экспрессируется не только тромбоцитами, но и ЕК, моноцитами и некоторыми Т-лимфоцитами, участвуя в адгезии Т-лимфоцитов к другим клеткам, которые имеют соответствующий лиганд.

К общим антигенам, экспрессируемых тромбоцитами и некоторыми клетками системы иммунитета, относится и антиген CD245 с молекулярной массой 220-240 кД, который экспрессируется также моноцитами, лимфоцитами, гранулоцитами, участвует в передаче сигнала и ко-стимуляции Т-лимфоцитов и естественных киллеров.

Наконец, следует отметить, что и CD36 - член семейства рецепторов-скавенджеров, который участвует во взаимодействии тромбоцитов с моноцитами и опухолевыми клетками, распознавании и фагоцитозе.

Тромбоциты экспрессируют и CD114 - трансмембранную молекулу типа I (член семейства рецепторов цитокинов I типа), которая принимает участие в регуляции функций и пролиферации лимфоидных клеток.

Большие возможности имеют тромбоциты для взаимодействия с коллагеном, рецепторы для которого они экспрессируют, что способствует их взаимодействию с экстрацеллюлярным матриксом, который в основном состоит из коллагенов I, II и III типов; в этот процесс включаются гликопротеин тромбоцитов lb и FVIII/vWF, последний необходим для прикрепления к эндотелию. Тромбоциты экспрессируют антиген НРА-1а.

Весьма существенно и то, что тромбоциты выполняют роль вторичного мессенджера при действии гистамина и цитохрома Р450.

Тромбоциты способны оказывать определенные регуляторные влияния на многие клетки системы иммунитета (Т-лимфоциты, различные антигенпрезентирующие клетки и др.). Такое влияние в основном связано с действием продуктов гранул тромбоцитов, а также продуцируемых ими фактора тромбоцитов 4 (PF4), RANTES, растворимой формы CD40L.

Изложенные далеко не в полном объеме данные об особенностях тромбоцитов, тем не менее не оставляют сомнений в том, что они могут включаться в различные процессы, которые далеко выходят за рамки представлений об этих клетках.

В табл. 11 представлена общая характеристика тромбоцитов.

Таблица 11. Общая характеристика тромбоцитов

Цитотоксическое действие тромбоцитов

Цитотоксичность тромбоцитов, подобно эозинофилам и базофилам, впервые была отмечена при лизисе шистосом. Более того, было установлено, что пассивный перенос тромбоцитов от крыс, иммунизированных Schistosoma mansoni, защищает их от последующего инфицирования.

Рассматривая роль тромбоцитов в антигельминтном действии, авторы оценили ее как вспомагательную для цитотоксичности мононуклеарных фагоцитов, а также тучных клеток и отметили, что фактором, индуцирующим цитотоксичность тромбоцитов является Fc-peцептор для IgE.

Этими же исследователями несколько позже было показано, что наряду с низкоаффинным рецептором для IgE (FceRII) они экспрессируют и высокоаффинный рецептор для этого изотипа иммуноглобулинов - FceRI; экспрессия последнего отличается большой гетерогенностью и только небольшое количество тромбоцитов ко-экспрессирует оба рецептора.

Цитотоксичность тромбоцитов может быть индуцирована различными стимуляторами (ионопор кальция, PAF, ФГА, рицин и др.). Все факторы усиливают продукцию тромбоксана-2 тромбоцитами и гидролиз продуктов тромбоксана А; в отношении клеток некоторых опухолевых линий, в частности К562, цитотоксичность тромбоцитов сопровождалась активацией обоих факторов.

В настоящее время известны два основных механизма цитотоксичности тромбоцитов - действие продуктов циклооксигеназы (TXA2/PGH2) и оксида азота.

Опухолевые клетки отличаются различной чувствительностью к литическому действию тромбоцитов, что подтверждается данными исследований клеток различных линий: клетки линий К562, KU812, LU99A, KG1 были чувствительными, а клетки линий U937, М1АРаСа2 и MOLT-4 - полностью нечувствительными.

В частности, изучение цитотоксичности тромбоцитов в отношении клеток линии К562 и LU99A (рак легкого) показало, что они проявляют различную чувствительность к цитотоксическим продуктам тромбоцитов (использовали различные ингибиторы циклооксигеназы и оксида азота): если клетки линии К.562 лизировались с участием продуктов циклооксигеназы, то клетки линии LU99A - под действием оксида азота.

К указанным различиям чувствительности отдельных опухолевых клеток присоединяются еще и различия в действии активированных и неактивированных тромбоцитов, что было подтверждено электронно-микроскопическими исследованиями. Оказалось, что нестимулиро-ванные тромбоциты прикрепляются к клеткам К562, а стимулированные - нет.

Из этого следует вывод, что без стимуляции тромбоцитов прямой контакт между ними и опухолевыми клетками обязателен, а для стимулированных тромбоцитов - необязателен. Предполагается также, что эффект лизиса тромбоцитами связан с их растворимыми факторами, которые легко инактивируются.

Приведенные факты служат очередным подтверждением универсальности значения биологических свойств опухолевых клеток для любых форм их взаимодействия с различными клетками.

Многообразие клеток разнообразных опухолевых линий, которые исследовали авторы, дало им основание прийти к заключению, что тромбоциты - эффекторные цитотоксические клетки в противоопухолевой защите.

Наконец, тромбоциты, как отмечалось, могут оказывать регуляторные влияния на моноциты, ЕК и Т-лимфоциты, изменяя их цитотоксическое действие. Несмотря на то что этот вопрос крайне мало изучен, подтверждением правомочности его постановки являются данные о том, что наличие тромбоцитов в некоторых случаях усиливает цитотоксичность моноцитов.

Основные механизмы цитотоксичности тромбоцитов представлены на рис. 53.

Рис. 53. Механизмы цитотоксичности тромбоцитов

Таким образом, из приведенных немногочисленных данных становится очевидным, что и тромбоциты обладают способностью к цитотоксическому действию в отношении различных опухолевых мишеней, однако механизмы этого действия подлежат дальнейшему изучению.

Негативное влияние тромбоцитов на рост опухоли

Наряду со способностью к цитотоксическому действию тромбоциты могут и негативно влиять на противоопухолевую защиту. Несмотря на то что участие различных клеток в иммуностимуляции роста будет предметом обсуждения в третьей части монографии, представлялось целесообразным вопрос о негативном влиянии тромбоцитов обсудить здесь, так как, во-первых, они не являются классическими клетками системы иммунитета, а во-вторых, данных об их непосредственном участии в иммуностимуляции нет.

Известно, что тромбоциты часто инфильтрируют ткань опухоли, в связи с чем возник вопрос: каким образом их наличие отражается на действии TNFa - одного из важных компонентов цитотоксичности?

Для ответа на этот вопрос была проведена экспозиция клеток фибросаркомы линии L929 с тромбоцитами и показано, что наличие тромбоцитов ослабляет TNFa-зависимый цитолиз. Однако отсутствие эффекта TNFa не было связано ни с его деградацией, ни с потерей способности опухолевых клеток связывать этот фактор. Выяснилось, что TNFa взаимодействует с определенными участками тромбоцитов, в результате чего происходит неполное его связывание с опухолевыми клетками.

К отрицательной роли тромбоцитов следует отнести и тот факт, что при определенных условиях они защищают опухолевые клетки от лизиса естественных киллеров in vitro и in vivo. В экспериментах с клетками различных линий (CFS1, В16) были получены данные о том, что агрегация тромбоцитов вокруг опухолевых клеток ингибирует их лизис ЕК.

Использование клеток линий как чувствительных к естественным киллерам, так и нечувствительных показало, что во всех случаях тромбоциты способствуют выживаемости опухолевых клеток в периферической крови, усиливая процесс метастазирования.

Подтверждением того, что тромбоциты препятствуют реализации эффекта ЕК, являются опыты с клетками неметастазирующей меланомы линии SBcl2 и использованием эристостатина, связывающего аIIвЗ-интегрин: под действием указанного препарата клетки меланомы становились высокочувствительными к ЕК-подобным TALL-104-клеткам; рецептор, с которым эристостатин взаимодействует с клетками меланомы, неизвестен.

Особый интерес представляет способность взаимодействия тромбоцитов с опухолевыми клетками. Такая способность и ее выраженность во многом зависят от биологических особенностей опухолевой клетки. Одним из важных проявлений этого взаимодействия является агрегация тромбоцитов, с чем связано возникновение метастазов.

Эти данные были получены на клетках линий различных опухолей; показано, что взаимодействие опухоли и тромбоцитов активно способствует агрегации последних при высокометастазирующей фибросаркоме РАК 17.15 (такое действие в отношении низкометастазирующей опухоли РАК 17.14 выражено слабо).

При изучении клеток меланомы и аденосаркомы М7609 установлено, что они вызывают агрегацию тромбоцитов в гепаринизированной плазме; в одних случаях этот процесс зависит от участия гликопротеина мембраны GPlb, в других - от гликопротеина GPIb/IIIa.

Тромбоциты активируются и под влиянием клеток мелкоклеточной карциномы легкого и нейробластомы - процесс, который опосредует Р-селектин путем связывания с карбогидратными структурами, содержащими молекулы сиалил-Льюис. Наличие сиализированной карбогидратной цепи gp44 способствует и агрегации клеток аденокарциномы мышей (линия 26).

Исследование различных гистологических субтипов клеток линии рака легкого человека (мелкоклеточная, плоскоклеточная, крупноклеточная карциномы, аденокарцинома и альвеолярно-клеточная карцинома) показало, что клетки перечисленных линий используют различные пути активации тромбоцитов: для одних клеток агрегация связана с наличием коагуляционных факторов VII и X, для других - с необходимостью прямого контакта опухоли и тромбоцитов.

Весьма часто взаимодействие опухолевых клеток и тромбоцитов сочетается также со взаимодействием с эндотелиальными клетками и экстрацеллюлярным матриксом. Существенное место во взаимодействии между опухолевыми клетками, тромбоцитами и экстрацеллюлярным матриксом со стороны тромбоцитов занимает гликопротеин GPIIb/IIIa, а со стороны опухоли - а(v)-интегрины, что показано при изучении клеток трех линий меланомы человека и одной линии карциномы.

На рис. 54 проиллюстрировано усиление агрегации тромбоцитов при их взаимодействии с опухолевыми клетками.

Рис. 54. Агрегация тромбоцитов при взаимодействии с опухолевыми клетками

В некоторых случаях тромбоциты в системах in vitro могут предотвращать адгезию опухоли к эндотелиальным клеткам. Однако удаление тромбоцитов in vivo сопровождалось торможением метастазирования, что показано на моделях опухолевого роста, индуцированного клетками различных линий мышей (эпителиальные клетки) и таких опухолевых клеток, как клетки фибросаркомы и тимомы.

Выяснить роль различных адгезивных молекул (ICAM-1, LTA-1, VCAM-1, Е- и Р-селектины) с использованием модификатора их на развитие метастазов не удалось.

Можно было бы привести еще много фактов, которые иллюстрировали бы участие тромбоцитов в усилении метастазирования. Однако, независимо от этого, биологические свойства тромбоцитов свидетельствуют об их выраженной способности активно взаимодействовать с опухолевыми и эндотелиальными клетками, экстрацеллюлярным матриксом. Результатом этого взаимодействия может быть несколько механизмов усиления метастазирования с участием тромбоцитов.

К таким механизмам в первую очередь следует отнести:

1) возможность стимуляции пролиферации опухолевых клеток;
2) усиление взаимодействия опухолевых клеток с экстрацеллюлярным матриксом;
3) увеличение миграции опухолевых клеток в сосудистое русло.

Уже этих несомненных фактов достаточно, чтобы признать правомочность антикоагуляционной терапии, которая уменьшает риск распространения метастазов путем влияния на тромбоциты. Есть все основания полагать, что расширение спектра иммунологических исследований с учетом роли тромбоцитов может быть достаточно перспективным направлением в онкоиммунологии.

Бережная Н.М., Чехун В.Ф.

План

1.Введение

2.Формы иммунитета:

а) естественный иммунитет;

б) приобретённый иммунитет.

3.Механизмы иммунитета

4.Воспаление и фагоцитоз

5.Регуляция иммунитета

6.Барьерная функцияиммунитета

7.Иммунологическаяреактивность

8.Патология иммунитета

а) происхождение вирусаиммунодефицита;

б) как можно заразитьсяСПИДом?

в) СПИДом нельзя заразитьсячерез…

10.Литература

Введение

Иммунитет - невосприимчивость организма к инфекционному началуили какому-либо инородному веществу.

Иммунитет обусловлен совокупностью всех тех наследственно полученных ииндивидуально приобретённых организмом приспособлений, которые препятствуютпроникновению и размножению микробов, вирусов и других патогенных агентов идействию выделяемых ими продуктов. Иммунологическая защита может бытьнаправлена не только на патогенные агенты и выделяемые ими продукты. Любоевещество, являющееся антигеном, например чужеродный для организма белок,вызывает иммунологические реакции, с помощью которых это вещество тем или инымпутём удаляется из организма.

Эволюцияформировала систему иммунитета около 500 млн. лет. Этот шедевр природывосхищает нас красотой гармонии и целесообразностью. Настойчивое любопытствоученых разных специальностей раскрыло перед нами закономерности еефункционирования и создало в последние 110 лет науку «Медицинская иммунология».

Каждыйгод приносит открытия в этой бурно развивающейся области медицины.

Антигены – вещества, которыевоспринимаются организмом как чужеродные и вызывают специфический иммунныйответ. Способны взаимодействовать с клетками иммунной системы и антителами.Попадание антигенов в организм может привести к формированию иммунитета,иммунологической толерантности или аллергии. Свойствами антигенов обладаютбелки, и другие макромолекулы. Термин «антиген» употребляют и по отношению кбактериям, вирусам, целым органам (при трансплантации), содержащим антиген.Определение природы антигена используется в диагностике инфекционных болезней,при переливании крови, пересадках органов и тканей. Антигены также применяютдля создания вакцин и сывороток.

Антитела – белки (иммуноглобулины)плазмы крови человека и теплокровных животных, образующиеся при попадании ворганизм различных антигенов и способные специфически связываться с этимиантигенами. Защищают организм от инфекционных заболеваний: взаимодействуя смикроорганизмами, препятствуют их размножению или нейтрализуют выделяемые имитоксины.

Все патогенные агенты и вещества антигенной природы нарушают постоянствовнутренней среды организма. При уравновешивании этого нарушения организмиспользует весь комплекс своих механизмов, направленных на поддержаниепостоянства внутренней среды. Иммунологические механизмы являются частью этогокомплекса. Иммунным оказывается тот организм, механизмы которого или вообще непозволяют нарушить постоянство его внутренней среды или позволяют быстроликвидировать это нарушение. Таким образом, иммунитет является состояниемневосприимчивости, обусловленным совокупностью процессов, направленных навосстановление постоянства внутренней среды организма, нарушенного патогеннымиагентами и веществами антигенной природы.

Невосприимчивость организма к инфекции может быть обусловлена не только егоиммунологической реактивностью, но и другими механизмами. Например, кислотностьжелудочного сока может предохранить от заражения через рот некоторымибактериями, и организм с большей кислотностью желудочного сока оказываетсяболее защищённым от них, чем организм с меньшей кислотностью. В тех случаях,когда защита обусловлена не иммунологическим механизмом, говорят орезистентности организма. Не всегда можно провести чёткую грань междуиммунитетом и резистентностью. Например, изменения в устойчивости организма кинфекции, наступающие в результате утомления или охлаждения, в большей степениобусловлены изменением физиологических констант организма, чем факторовиммунологической защиты. Эта грань более отчётлива в явлениях приобретённогоиммунитета, отличающихся высокой специфичностью, отсутствующей в явленияхрезистентности.

Формы иммунитета

Иммунитет многообразен по своему происхождению, проявлению, механизму и рядудругих особенностей, в силу чего существует классификация различныхиммунологических явлений в виде определённых форм иммунитета. По происхождению

различаютиммунитет естественный, врождённый, и иммунитет приобретённый.

Естественный иммунитет – невосприимчивость, обусловленная врождённымибиологическими особенностями, присущими данному виду животных или человеку. Этовидовой признак, передающийся по наследству, подобно любому другомуморфологическому или биологическому признаку вида. Примерами подобной формыневосприимчивости может служить иммунитет человека к чуме собак или многихживотных к кори. Он наблюдается как у одного итого же животного ко многиминфекционным агентам, например у рогатого скота к чуме собак, к птичьей чуме, кгриппу, так и у разных животных к одному и тому же инфекционному агенту(например, к гонокку иммунны все животные).

Напряжённость естественного иммунитета очень высока. Обычно его считаютабсолютным, так как в подавляющем большинстве случаев естественный иммунитет неудаётся нарушить заражением даже громадными количествами вполне вирулентногоматериала. Однако известны и многочисленные исключения, свидетельствующие оботносительности естественного иммунитета. Так, цыплёнка удаётся заразитьсибирской язвой, если искусственно понизить температуру его тела (в норме 41- 420) до температуры являющейся оптимальной для развития сибиреязвенногомикроба (370). Можно также заразить столбняком естественно иммуннуюк нему лягушку, если искусственно поднять температуру её тела. Естественныйиммунитет в некоторых случаях может быть снижен действием ионизирующей радиациии созданием иммунологической толерантности. В некоторых случаях отсутствиезаболевания ещё не свидетельствует об отсутствии инфекции. Учение о скрытойинфекции позволяет различить иммунитет к заболеванию и иммунитет к микробу. Вряде случаев заболевание не возникает вследствие того, что попавший в организммикроб в нём не размножается и погибает, в других случаях заболевание ненаступает, несмотря на то, что проникший в организм микроб или вирус в нёмразмножается. Эти последние случаи, имеющие место при скрытых инфекциях уестественно иммунных организмов,

такжесвидетельствуют об относительности естественного иммунитета. Естественныйиммунитет присущ не только

невосприимчивыморганизмам. Восприимчивые организмы также обладают некоторым, хотя и слабовыраженным, иммунитетом, доказательством чего является то обстоятельство, чтовосприимчивый организм заболевает только при контакте с инфекционной дозоймикробов. Если же в организм попадает меньшая доза, то эти микробы погибают, изаболевание не наступает. Следовательно, и восприимчивый организм имеетнекоторую степень естественного иммунитета. Этот «естественный иммунитетвосприимчивых» имеет большое практическое значение. Доза микробов, меньшаяинфекционной, не вызывая заболевания может обусловить появление приобретённогоиммунитета, показателем чего является образование антител. Подобным образом ипроисходит постепенная повозрастная иммунизация населения к некоторыминфекциям. Эти процессы хорошо изучены при дифтерии.

Количество отрицательных реакций Шика резко увеличивается с возрастом, чтообусловлено контактом населения с дифтерийным микробом. Заболевания дифтериейимеют место в гораздо меньшем числе случаев, и только небольшая часть лицпожилого возраста (от 60 до 70 лет), имеющих в крови антитоксин, когда-либоболела дифтерией. Без наличия известной степени иммунитета к дифтерии умаленьких детей всякая доза дифтерийных бактерий вызывала бы у них заболевание,и возрастной неприметной иммунизации у населения не было бы. Подобное жеположение существует при кори, которой переболевает почти 100% всех людей. Приполиомиелите наблюдается сдвиг в другую сторону: переболевает незначительноечисло детей, но почти все люди уже к 20-25 годам имеют антитела к возбудителюи, следовательно, имели с ним контакт. Таким образом, само понятие восприимчивости,являющееся синонимом отсутствия иммунитета, является относительным. Можноговорить о восприимчивости только к определённым дозам инфекции. Вместе с темэто понятие – чисто физиологическое, ибо восприимчивость обусловлена именнофизиологическим аппаратом

организма,возникшим в результате эволюционного процесса.

Приобретённыйиммунитет вырабатывается организмом втечение его индивидуальной жизни либо путём перенесения соответствующегозаболевания (естественно приобретённый иммунитет), либо путём вакцинации(искусственно приобретенный иммунитет). Различают также активно и пассивноприобретённый иммунитет. Активно приобретённый иммунитет возникает либоестественно, при перенесении инфекции, либо искусственно, при вакцинации живымиили мёртвыми микробами или их продуктами. И в том, и в другом случае организм,приобретающий невосприимчивость, сам участвует в её создании и вырабатывает рядзащитных факторов, носящих название противотел. Например, после заболеваниячеловека холерой его сыворотка приобретает способность убивать холерныхмикробов, при иммунизации лошади дифтерийным токсином её сыворотка приобретаетспособность нейтрализовать этот токсин благодаря образованию в организме лошадиантитоксина. Если сыворотку, содержащую уже образовавшийся антитоксин, ввестиживотному или человеку, предварительно не получившему токсина, таким путёмможно воспроизвести пассивный иммунитет, обусловленный антитоксином, который небыл активно выработан организмом, получившим сыворотку, но пассивно получен имвместе с введённой сывороткой.

Активноприобретённый иммунитет, особенно естественно приобретённый, устанавливаясьчерез недели после заболевания или иммунизации, в большинстве случаев держитсядолго – годами и десятилетиями; иногда он остаётся на всю жизнь (например,иммунитет при кори). Однако по наследству он не передаётся. Ряд работ,устанавливающих наследственную передачу приобретённого иммунитета, не получилподтверждения. Вместе с тем способность вырабатывать активный иммунитет,несомненно, является видовым признаком, присущим организму, подобновосприимчивости или естественному иммунитету. Пассивно приобретённый иммунитетустанавливается очень быстро, обычно через несколько часов после введенияиммунной сыворотки, но держится очень недолго и исчезает по мере исчезновениявведённых в организм антител. Это

имеетместо чаще всего уже через несколько недель. Приобретённый иммунитет во всехсвоих формах чаще всего является относительным и, несмотря на значительнуюнапряжённость, в некоторых случаях он может быть преодолён большими дозамизаражаемого материала, хотя течение инфекции будет при этом более лёгким.Иммунитет может быть направлен либо против микробов, либо против образуемых имипродуктов, в частности токсинов; поэтому различают антимикробный иммунитет, прикотором микроб лишён возможности развиваться в организме, убивающем его своимизащитными факторами, и антитоксический иммунитет, при котором микроб можетсуществовать в организме, но заболевания не наступает, так как иммунныйорганизм нейтрализует токсины микроба.

Особой формой приобретённого иммунитета является так называемый инфекционныйиммунитет. Эта форма иммунитета обусловлена не перенесением инфекции, аналичием её в организме и существует только до тех пор, пока организминфицирован. Моргенрот (1920), наблюдавший у заражённых стрептококками мышейподобную форму, назвал её депрессионными иммунитетом. Мыши, заражённыенебольшими дозами стрептококка, не умирали, но заболевали хроническойинфекцией; однако они оказывались устойчивыми к дополнительному заражениюсмертельной дозой стрептококка, от которой умирали здоровые контрольные мыши.Иммунитет такого же характера развивается при туберкулёзе и некоторых других инфекциях.Инфекционный иммунитет называют также нестерильным, то есть не освобождающиморганизм от инфекции, в отличие от других так называемых стерильных формиммунитета, при которых организм освобождается от инфекционного начала. Однакотакая стерилизация не всегда имеет место, так как и в случаях приобретённого иммунитета,организм долгое время может быть носителем микроба или вируса и, следовательно,быть не «стерильным» в отношении перенесённой инфекции.

Различная иммунологическая реактивность отдельных тканей и органов организма инесоответствие во многих случаях между наличием иммунитета и присутствиемантител послужили основой для построения теории местного иммунитета А. М.Безредки

(1925).Согласно этой теории, местный иммунитет возникает независимо от общегоиммунитета и не связан с антителами. Чувствительными к инфекции являются толькоопределённые ткани (например, к сибирской язве чувствительна только кожа) ипоэтому их иммунизация приводит к общему иммунитету организма. Отсюдапредложение иммунизировать кожу против кожных инфекций, кишечник противкишечных инфекций. Большой экспериментальный материал, полученный при изученииэтого вопроса, показал, что местного иммунитета, как зависящего от всегоорганизма явления не существует и что во всех случаях местная иммунизациясопровождается возникновением общего иммунитета с образованием антител. Вместес тем было установлено, что местная иммунизация может быть в некоторых случаяхцелесообразной благодаря особенностям иммунологической реакции тех или другихтканей.

Механизмы иммунитета

Механизмы иммунитета схематически можно разделить на следующие группы: кожныеи слизистые барьеры; воспаление, фагоцитоз, ретикуло-эндотелиальная система;барьерная функция лимфатической ткани; гуморальные факторы; реактивность клетокорганизма.

Кожные и слизистые барьеры. Кожа непроходима для большинства бактерий.Все воздействия, способствующие повышению проницаемости кожи, понижают еёустойчивость к инфекции, а все воздействия, понижающие её проницаемость,действуют в обратном направлении. Однако кожа является не только механическимбарьером для микробов. Она обладает также стерилизующими свойствами, и микробы,попавшие на кожу, быстро погибают. Арнольд (1930) и другие учёные наблюдали,что чудесная палочка, помещённая на здоровую кожу человека, исчезает настолькобыстро, что через 10 минут может быть обнаружено только 10%, а через 20 минут –1% всего помещённого на кожу количества бактерий; через 30 минут чудеснуюпалочку уже вообще нельзя было обнаружить. Кишечная и брюшнотифозная палочкиисчезали через 10 минут. Установлено, что бактерицидное действие кожи связаносо степенью её чистоты. Стерилизующее действие кожи обнаруживается лишь вотношении тех видов микробов, которые приходят с ней в соприкосновениесравнительно редко или вовсе с ней не встречаются. Оно ничтожно в отношениимикробов, являющихся частыми обитателями кожи, например жёлтого стафилококка.Есть основания полагать, что бактерицидные свойства кожи главным образомобусловлены содержанием в отделяемом потовых и сальных желез молочной и жирных кислот.Было показано, что эфирные алкогольные экстракты кожи, содержащие жирныекислоты и мыла, обладают заметным бактерицидным действием в отношениистрептококка, палочек дифтерии и кишечных бактерий, в то время как солевыелишены или почти лишены этого свойства.

Слизистые оболочки также являются защитным барьером организма в отношениимикробов, причём эта защита обусловлена не только механическими функциями.Высокая кислотность желудочного сока, а также наличие в нём слюны, обладающейбактерицидными свойствами, препятствуют размножению бактерий. Слизистаяоболочка кишечника, содержащего громадное количество бактерий, обладает резковыраженными бактерицидными свойствами. Бактерицидное действие отделяемогослизистых оболочек связано также с наличием в этом отделяемом особого вещества– лизоцима. Лизоцим содержится в слезах, мокроте, слюне, плазме и сывороткекрови, лейкоцитах, в курином белке, в икре рыб. В наибольшей концентрациилизоцим найден в слезах и хрящах. Лизоцим не был обнаружен в спинномозговой жидкости,в мозгу, кале и поте. Лизоцим растворяет не только живых, но и мёртвыхмикробов. Кроме сапрофитов, он действует и на некоторых патогенных микробов(гонококк, сибиреязвенную бациллу), несколько подавляя их рост и вызываячастичное растворение. Лизоцим не оказывает какого-либо действия на изученные вэтом отношении вирусы. Наиболее показательной является роль лизоцима виммунитете роговицы, а также полостей рта, глотки и носа. Роговица – ткань,крайне чувствительная к инфекции, непосредственно соприкасается с громаднымколичеством микробов воздуха, в том числе и с такими, которые могут вызвать вней нагноения (стафилококки, пневмококки). Однако эти заболевания роговицысравнительно редки, что можно объяснить высокой бактерицидностью слёз, постоянноомывающих роговицу, и содержанием в них лизоцима. Благодаря высокому содержаниюлизоцима в слюне необычно быстро заживают всякие раны во рту. Если бы такая жераневая поверхность, какая возникает, например, при экстракции зуба, была вкакой-либо другой области организма, заражение было бы не минуемо. Однако ворту, несмотря на наличие в нём громадного количества микробов, этого непроисходит. Бактерицидность слюны делает понятным распространённый у всехживотных инстинкт вылизывания языком. Таким вылизыванием достигается не толькомеханическое удаление инфекта, но и внесение в рану бактерицидного агента. Приэтом к внесённым в рану микробам из полости рта животные оказываются менеевосприимчивыми, чем к постороннему инфекту. Физиологическая функция лизоцима досих пор остаётся не изученной.

Защитная роль кожи и слизистых оболочек обн6аруживается при изучениисравнительной летальности восприимчивых животных, заражённых через кожу илислизистые оболочки и минуя этот барьер. Кроме лизоцима в тканях и жидкостяхобнаружены и другие бактерицидные вещества.

Бактерицидные свойства молока были подробно изучены Уилсоном и Розенблюмом(1952). Особый фактор, названный лактенином, бактерицидный в отношениигемолитического стрептококка, был найден в молоке людей, коров и овец. Лактенинсохраняется при пастеризации, но разрушается при t0 800 и выше.

Все эти малоисследованные вещества (Лактенин, полипептид и др.) не являютсябактерицидными в прямом смысле этого слова, убивающими бактерийную клетку путёмдеструкции её протоплазмы. Они подавляют размножение микробов, по-видимому,воздействуя на их обмен, подобно антибиотикам.

В некоторых случаях наличие в тканях тех или других элементов, образующихся впроцессе обмена веществ, может препятствовать размножению некоторых микробовили способствовать ему. Известно, например, что незначительные концентрациижелеза создают оптимальные условия для продукции токсина некоторыми штаммамидифтерийных микробов и что содержание железа в дифтерийных плёнках у человекаможет быть значительно меньше этого оптимума. Поэтому только немногие штаммымогут вызывать тяжёлое заболевание у человека при наличии соответствующейконцентрации железа.

Воспаление и фагоцитоз.

Фагоцитоз – активный захват и поглощение живых клеток иликаких-либо небольших частиц одноклеточными организмами либо особыми клетками –фагоцитами. Фагоцитоз – одна из защитных реакций организма, главным образом привоспалении. Открыт И.И.Мечниковым в 1882 году.

При значительной вирулентностимикроба и при достаточной инфекционной дозе кожные и слизистые барьеры могутоказаться совершенно недостаточными, и микроб проникает в кожу, слизистыеоболочки либо в подкожный или в подслизистый слой. В значительном числе случаевпри этом развивается воспалительный процесс. Изучение роли этого процесса взащите организма от микробов связано с именем И.И. Мечникова.

Мечников изучал функции зародышевых листков, в частности среднего зародышевоголистка – мезодермы у эмбрионов беспозвоночных животных; вводя в организм губкикакое-либо постороннее тело (стеклянный капилляр), он наблюдал, что оноокружалось подвижными амебовидными клетками мезодермы, способными заглатыватьразличные инертные частицы. Аналогичный процесс – устремление лейкоцитов,окружение и поглощение ими инородного тела, вызывающего воспалительный процесс– наблюдался и у других видов животных, как имеющих кровеносную систему, так илишённых её. Этот процесс поглощения клетками микробов и других корпускулярныхэлементов И.И. Мечников назвал фагоцитозом. Многочисленные исследования,поставленные с различными микробами, позволили Мечникову сделать заключение опревалирующем значении фагоцитоза в воспалительных процессах и о защитнойфункции самого процесса воспаления. Фагоцитоз в воспалительной реакции являетсядействительно одним из существенных механизмов защиты на всех ступеняхзоологической лестницы. Однако защитный механизм воспалительной реакцииоказался сложнее, чем это можно было думать, и фагоцитоз не исчерпывает всехтех возможностей защиты, которые несёт с собой воспалительный процесс. Вмеханизме воспаления существенную роль играют гистамин и серотонин,освобождающиеся главным образом из тучных клеток. Они влияют на проницаемость стеноккапилляров и основного вещества соединительной ткани и усиливают фагоцитарную активностьэндотелия и мезенхимы. Существенное значение имеют глобулиновый факторпроницаемости и его ингибитор, а также многие другие вещества типа ферментов,меняющиеся на различных стадиях воспалительного процесса.

Воспалённая ткань способна фиксировать также белки и инертные частицы.Чужеродный белок, введенный в зону воспаления в коже или в брюшной полости,задерживается на более длительный период, чем в нормальных тканях, причёмзадержка в коже более длительна, чем в брюшной полости. Подобные же задержки вочаге воспаления наблюдались при введении красок в брюшную полость.Следовательно, воспалительный процесс, независимо от того, протекает ли он виммунном или не иммунном организме, препятствует диссеминации микробов. Новозникает он не сразу после внедрения микроба, даже в тех случаях, когдамикроб, например стафилококк, обладает способностью вызывать наиболее сильноевоспаление. Если микробы обладают большой инвазионной способностью, некотораячасть их проникает в организм раньше, чем воспалительная реакция возникнет истанет настолько интенсивной, что сможет препятствовать диссеминациивозбудителя. Скорость возникновения острой воспалительной реакции зависит отхарактера раздражителя. Также существенное значение имеет и стадиявоспалительного процесса. Первые этапы воспалительной реакции сопровождаютсяактивной гиперемией и ускоренным током крови и лимфы. В этот период бактериимогут быстро уноситься с места введения, что может способствовать развитиюинфекционного процесса. Однако эта стадия весьма непродолжительна, инаступающие вскоре сосудистые расстройства и приток лейкоцитов препятствуютраспространению инфекции. Таким образом, воспалительная реакция являетсямеханизмом защиты, препятствующим диссеминации микробов, но вступающим вдействие не сразу же после внедрения микробов в организм, а по истечениинескольких часов. В последней стадии воспалительного процесса, когда в зоневоспаления скапливаются громадные количества лейкоцитов, имеет место иинтенсивное уничтожение оставшихся микробов благодаря фагоцитозу.

Механизм фиксации и аккумуляции микробов и инородных веществ в зоне воспалениясложен. Лимфатическая блокада, возникающая в воспалительной зоне вследствиестаза и свёртывания лимфы, является одним из основных факторов, препятствующихдиссеминации микробов из воспалительного очага. Эта блокада образуетмеханический барьер, состоящий из коагулированной плазмы, и представляет собойзначительное препятствие для прохождения микробов. При остром воспалительномпроцессе наблюдается не замедление, а ускорение тока лимфы через зонувоспаления, и бактерии, и другие инородные частицы фиксируются в этой зонеблагодаря действию различных физико-химических факторов.

Значительную роль в фиксации и уничтожении микробов в воспалительном очагеиграют фагоцитоз и антитела.

Лейкоциты, которые в изобилии скапливаются в зоне воспаления, образуютсвоеобразный вал, препятствующий диссеминации организмов. Наряду с этимклеточные элементы лейкоцитарного вала активно уничтожают возбудителя.Повышение капиллярного давления и увеличение проницаемости капилляров, имеющиеместо при воспалении, вызывают увеличение количества жидкости, проникающейчерез эндотелий капилляров. Воспалительная зона обогащается содержащимися вкрови веществами, в том числе и антителами (нормальными и иммунными). Антитела,воздействуя на бактерии, делают их более доступными клеточным факторам защиты изадерживают их в зоне воспаления. Возможно, что алексин, бетализин, и другиенеспецифические факторы защиты, концентрируясь в зоне воспаления, играют роль всложном механизме защиты, обусловленном воспалительной реакцией.

Как известно, основным свойством фагоцитов является их способность квнутриклеточному перевариванию. Однако не всегда и не в отношении всех микробовэта способность выражена в должной степени. Иногда микробы, захваченныефагоцитами, не только не перевариваются ими, но сохраняются и размножаются вних (незавершённый фагоцитоз). В этом случае фагоцитоз не является защитнойреакцией организма, а наоборот, защищает микробы от бактерицидных свойстворганизма. Однако такое явление встречается редко. Другой особенностьюфагоцитов является их положительный химиотаксис в отношении микробов и ихпродуктов. Положительный химиотаксис и обусловливает возможность уничтоженияпроникающих в организм микробов скапливающимися в месте их проникновениялейкоцитами. Однако большие дозы микробов или токсинов могут вызватьотрицательный химиотоксис, и тогда фагоцитарная реакция не может бытьреализована. При воспалительной реакции имеет место значительное скопление лейкоцитов,которые проходят через стенки сосудов вследствие химиотоксического притяжения.Гной, накапливающийся при воспалительных процессах, и представляет собой этископления.

Но и при отсутствии воспаления защитная роль фагоцитоза может быть обнаруженавполне демонстративно. При введении иммунному животному микробов последниенемедленно захватываются фагоцитами; так, например, вводя культуру сибирскойязвы лягушке, можно наблюдать, что через некоторое время все микробыфагоцитируются, и инфекция не развивается. Тоже можно наблюдать при введениисамых разнообразных непатогенных микробов любому животному. В восприимчивоморганизме фагоцитоз либо вовсе не наблюдается, либо наблюдается только в незначительнойстепени. Фагоциты способны захватывать живых микробов. Если взять у лягушки,получившей культуру сибиреязвенных бацилл, экссудат, содержащий лейкоциты,целиком захватившие всех бацилл, и ввести его морской свинке, последняяпогибнет от сибирской язвы, так как лейкоциты лягушки, попав в неподходящуюсреду в организме морской свинки, погибают и освобождают таким образомзаключённых в них вполне вирулентных микробов. Доказательством несомненногозначения фагоцитоза как защитного механизма организма является также тообстоятельство, что подавление фагоцита или создание для него препятствийпонижает резистентность организма. Если споры столбняка хорошо отмыть оттоксина и ввести в животный организм, то они быстро фагоцитируются, причёмзаболевания столбняком не наступит. Однако если ввести эти споры в ватномтампоне, когда лейкоциты не смогут их поглотить или сделают это с большимопозданием, споры успевают прорасти и наступает заболевание и смерть. Есливвести культуру микробов вместе с молочной кислотой, обладающей отрицательнымхимиотоксическим действием на лейкоцитов, смерть наступит от такой дозыкультуры, которая без кислоты легко переносится животным. С другой стороны, увеличениеколичества лейкоцитов, особенно в месте внедрения инфекции, несомненно,повышает резистентность организма. Оно может быть вызвано и неспецифическимиагентами. Несомненно, что лейкоцитоз является одним из факторовнеспецифического иммунитета, который воспроизводят при так называемойпротеинотерапии.

Связывание (адсорбция) лейкоцитами токсинов многократно было описано разнымиавторами в отношении как дифтерийного, так и столбнячного токсина, хотяполученные результаты были довольно противоречивы.

Реакция фагоцитоза имеет защитную функцию не при всех инфекционных заболеваниях.Например, при менингите, вызванном палочкой инфлюэнцы, последняя поглощается,но не разрушается фагоцитами, защищающими её от действия антител. Но приподавляющем большинстве бактерийных инфекций фагоцитоз в той или иной меренесёт защитные функции. Иное значение имеет фагоцитоз при вирусных инфекциях.Фагоцитарная реакция не при всех инфекционных процессах оказываетсяравнозначной. Это вполне соответствует взглядам И.И. Мечникова, который приизучении фагоцитарных реакций у различных животных и с различными микробамиустановил различные формы этой реакции в её эволюционном развитии. Стафилококк захватываетсяи убивается лейкоцитами, гонококк фагоцитируется ими, но остаётся живым внутрилейкоцитов, и, наконец, некоторые вирусы вообще не фагоцитируются лейкоцитами.Возможно, что эти три примера представляют собой три различные стадииэволюционного развития фагоцитарной реакции.

РЕГУЛЯЦИЯИММУНИТЕТА.

Интенсивностьиммунного ответа во многом определяется состоянием нервной и эндокриннойсистем. Установлено, что раздражение различных подкорковых структур (таламус,гипоталамус, серый бугор) может сопровождаться как усилением, так и торможениемиммунной реакции на введение антигенов. Показано, что возбуждениесимпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы, как и введениеадреналина, усиливает фагоцитоз и интенсивность иммунного ответа. Повышениетонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит кпротивоположным реакциям.

Стресс, а такжедепрессии угнетают иммунитет, что сопровождается не только повышеннойвосприимчивостью к различным заболеваниям, но и создает благоприятные условиядля развития злокачественных новообразований.

За последние годыустановлено, что гипофиз и эпифиз с помощью особых пептидных биорегуляторов,получивших наименование «цитомедины», контролируют деятельность тимуса.Передняя доля гипофиза является регулятором преимущественно клеточного, азадняя – гуморального иммунитета.

ИММУННАЯ РЕГУЛЯТОРНАЯ СИСТЕМА.

В последнее время высказано предположение, чтосуществует не две системы регуляции (нервная и гуморальная), а три (нервная,гуморальная и иммунная). Иммунокомпетентные клетки способны вмешиваться вморфогенез, а также регулировать течение физиологических функций. Особенноважная роль в регуляции физиологических функций принадлежит интерлейкинам,которые являются «семьей молекул на все случаи жизни», так как вмешиваются вовсе физиологические процессы, протекающие в организме.

Иммунная система является регулятором гомеостаза. Этафункция осуществляется за счет выработки аутоантител, связывающих активные ферменты,факторы свертывания крови и избыток гормонов.

Иммунологическая реакция, с одной стороны, являетсянеотъемлемой частью гуморальной, так как большинство физиологических ибиохимических процессов осуществляется при непосредственном участии гуморальныхпосредников. Однако нередко иммунологическая реакция носит прицельный характери тем самым напоминает нервную. Лимфоциты и моноциты, а также другие клетки,принимающие участие в иммунном ответе, отдают гуморальный посредникнепосредственно органу-мишени. Отсюда предложение назвать иммунологическуюрегуляцию клеточно-гуморальной.

Учет регуляторных функций иммунной системы позволяетврачам различных специальностей по-новому подойти к решению многих проблемклинической медицины.

Барьерная функция лимфатической ткани. Микроб,проникший через кожные и слизистые барьеры. В подавляющем большинстве случаевпопадает в лимфатические узлы. Гемолитический стрептококк, введённый влимфатический сосуд, ведущий к лимфатическому узлу, в значительном количествезадерживается в этом узле и почти не обнаруживается в отходящем сосуде.Аналогичные результаты были получены в опытах с многими другими микробами привведении их под кожу, в лёгкие и в кишечник. Но при введении бактерий в полостьбрюшины наблюдалось очень быстрое появление их в токе крови. Наблюдения надраспространением в организме бактерий, введённых под кожу, показывают, чтолимфатические узлы являются барьером, препятствующим проникновению бактерий ворганизм. Барьерная функция лимфатических узлов возрастает при иммунизации.Этот вопрос был подробно изучен В.М.Берманом (1948) и другими исследователями.Они установили, что при заражении экспериментальных животных брюшным тифом,дизентерией, туберкулёзом, бруцеллезом и холерой лимфатические узлы, эндотелийсосудов и клетки ретикуло-эндотелиальной системы обладают в иммунном организмерезко выраженной способностью препятствовать проникновению бактерий в организм.Способность лимфатической ткани препятствовать проникновению микробов внутрьорганизма называют барьер-фиксирующей функцией. Некоторые бактерии, которыезадерживаются лимфатическими узлами, размножаются в них. Так, наблюденияХ.Х.Планельса (1950) показали, что брюшнотифозные микробы энергичноразмножаются в лимфатических узлах, проникая в лимфоциты и образуя колонии в ихядрах. Барьерная функция лимфатических узлов в известной степени связана своспалительным процессом, вызываемым проникшими бактериями.

Иммунологическая реактивность – способность организма отвечать на антигенноеразмножение – изменяется под влиянием различных факторов, а также с возрастом.Новорожденные животные обладают резко пониженной иммунологическойреактивностью, чем объясняется их повышенная восприимчивость ко многиминфекциям. Изменения реактивности организма, наступающие с возрастом вотношении способности образовывать антитела, были отмечены ещё И.И.Мечниковым.

В 1897 году он наблюдал, что взрослые крокодилывырабатывали тетанический антитоксин в значительно большей концентрации, чеммолодые. В последующем многие авторы наблюдали отсутствие антител или резкоеснижение их образования у новорожденных животных и повышение этой способности увзрослых особей. Так, например, у кроликов с возрастом наблюдается усилениепродукции антител в отношении многих антигенов (к лошадиной сыворотке, бараньимэритроцитам, тифозной вакцине).

Более выраженная способность у взрослыхживотных к иммунизации была показана также в опытах накрысах с трипаносомами, на мышах с вирусами энцефаломиелита и бешенства и вдругих аналогичных случаях. Вместе с тем отмечалось, что способностьпродуцировать антитела у старых кроликов выражена в меньшей степени, чем укроликов среднего возраста. Способность к фагоцитозу также резко снижена уноворожденных. По-видимому, во всех этих случаях имеет место первичная пониженнаяреактивность, связанная с биохимизмом клеток новорожденных. Ещё резко болеевыраженная пониженная реактивность имеет место в эмбриональной жизни. Уразвивающегося куриного эмбриона антитела или совсем не образуются илиобразуются в незначительном титре. Вместе с этим в эмбрионах размножаютсямногие инфекционные агенты, к которым не восприимчивы взрослые животные. Эторазмножение настолько интенсивно, что куриные эмбрионы широко используются дляполучения культур вирусов. В куриных эмбрионах размножаются и многочисленныебактерии. В последнее время накопились экспериментальные материалы, указывающиена наличие в эмбриональной жизни особой иммунологической реактивности.

Патология иммунитета.

Долгое время считалось установленным, что организм не отвечает образованиемантител на собственные антигены. Эрлих считал это проявлением своеобразного«страха самоотравления».

Однако постепенно понемногу накапливались факты, свидетельствующие о том, что внекоторых случаях организм может вырабатывать антитела и к собственнымантигенам. Подобное явление имеет место, если собственные антигены организмаденатурируются каким-либо патологическим процессом и в таком изменённом видепопадают в ткани, производящие антитела, или же если в эти ткани поступаютантигены, которые в естественных условиях никогда не попадают в кровь иобладают пониженной видовой специфичностью (например, белки хрусталика).Подобные аутоантигены вызывают аутоиммуниза-ционный процесс в собственноморганизме, приводящий к возникновению ряда патологических состояний, иногдаочень тяжёлых, вследствие реакции между возникшими аутоантителами.

Иммунологические процессы обычно направлены на восстановление относительногопостоянства внутренней среды организма, с чем связана их защитная функция. Визложенных же случаях эти процессы приводят к нарушению постоянства внутреннейсреды, что выражается рядом клинических явлений патологического характера.Поэтому все подобные нарушения, вызываемые иммунологическими процессами можнообъединить общим понятием патологии иммунитета. В настоящее время изучен рядзаболеваний, возникновение которых связано или связывается саутоиммунизационным процессом. К ним относятся: приобретённая гемолитическаяанемия, физиологическая желтуха, ревмокардит и другие заболевания. Антитела,возникающие при некоторых из этих заболеваний, изучены сравнительно хорошо.

СПИД

Однойиз самых важных и острых проблем нынешнего человечества являются БолезниЦивилизации (рак, СПИД, сифилис, наркомания и алкоголизм и т.д.). Cомногими из них врачи долго и упорно боролись, но, к сожалению, до сих пор ненашли противоядий. Одной из таких болезней является СПИД: синдромприобретенного иммунодефицита.

Его называют чумой нашего века. Вызывается он вирусом иммунодефицитачеловека-ВИЧ, который поражает защитную систему организма.

Эпидемия СПИДа длится уже около 20 лет: считается, что первые массовые случаизаражения ВИЧ-инфекцией произошли в конце 1970-ых годов. Хотя с тех пор ВИЧ былизучен лучше, чем любой вирус в мире, миллионы людей продолжают умирать отСПИДа, и миллионам людей ставится диагноз ВИЧ-инфекция. СПИДотносится к числу пяти главных болезней-убийц, уносящих наибольшее число жизнейна нашей планете. Эпидемия продолжает расти, охватывая все новые регионы.Социологические исследования показали, что от вируса погибло более 20 миллионовчеловек (за 20 лет исследования), 40 млн. живут с этим страшным диагнозом.

За последние годы не только изменились знания о ВИЧ и СПИДе, но и отношениеобщества к этой проблеме. От невежества и слепого страха перед этой болезньючеловечество пришло к частичной победе науки над вирусом, а здравого смысла - надистерией и спидофобией.

Происхождениевируса иммунодефицита

Организм человека обладает иммунитетом – рядом защитных реакций, направленныхпротив инфекционных агентов. Основными клетками иммунной системы являютсямикрофаги (“фаг” греч. – поедание) и лимфоциты. Иммунная система действует так:распознает и удаляет из организма все чужеродное – микробы, вирусы, грибки идаже собственные клетки и ткани, если они под действием факторов внешней средыстановятся чужеродными (“immunities” – свободный от чего - либо). Иммунная система оченьэффективна и изобретательна. Однако она может выручить организм не во всехслучаях. Одним из вирусов, которому иммунная система не может противостоять,является вирус иммунодефицита человека.

Прежде чем понять, как работает вирус ВИЧ, надо немного рассказать о крови.Кровь - жидкая соединительная ткань, состоящая из плазмы и отдельных форменных элементов:красных кровяных клеток-эритроцитов, белых кровяных клеток-лейкоцитов икровяных пластинок-тромбоцитов. В организме кровь выполняет различные функции: дыхательную,питательную, выделительную, терморегуляторную, защитную, гуморальную. Такназываемый клеточный иммунитет обеспечивают Т – лимфоциты. Их разновидность – Т– киллеры (“убийцы”) способны разрушать клетки, против которых вырабатывалисьантитела, либо убивать чужеродные клетки. Сложные многообразные реакциииммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей - Т-лимфоцитов: Т-хелперов (”помощников”), обозначаемых также Т4, и Т –супрессоров (“угнетателей”),иначе обозначаемых как Т8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета,вторые угнетают их.

Итак,причиной заболевания СПИДом является ВИЧ-инфекция. Хотя некоторые аспектыВИЧ-инфекции еще не до конца понятны: например, каким именно образом вирусразрушает иммунную систему, и почему некоторые люди с ВИЧ остаются абсолютноздоровыми в течение длительного времени, тем не менее, ВИЧ является одним изсамых глубоко изученных вирусов в истории человечества. Вирус иммунодефицитаотносится к лентивирусам («медленным вирусам»), к подгрупперетровирусов. Медленными эти вирусы называют потому, что инкубационный периодпри них измеряется месяцами и годами, и потому, что болезнь имеет длительноехроническое течение.

Попадаяв организм, ВИЧ атакует определенные клетки крови: Т-лимфоциты - «помощники".На поверхности этих лимфоцитов находятся молекулы СД-4, поэтому их называюттакже Т-4-лимфоциты и СД-4-лимфоциты (или клетки СД-4).

Структура вируса примитивна: оболочка из двойного слоя жировых молекул,вырастающие из нее гликопротеиновые «грибы», внутри - две цепочкиРНК, содержащие генетическую программу вируса, и белки - обратнаятранскриптаза, интеграза и протеаза. Помимо этого скудного багажа вирусу ничегоне нужно: он использует для воспроизводства клетку-хозяина.

Генетическаяинформация большинства существующих в природе клеток и вирусов закодирована ввиде ДНК. У ВИЧ она закодирована в РНК. Вирусу необходимо перевести своюгенетическую информацию на понятный клетке-хозяину язык, то есть перевести своюРНК в ДНК. Для этого вирус использует фермент под названием обратнаятранскриптаза, с помощью которого РНК превращается в ДНК. После такого превращенияклетка-хозяин принимает ДНК вируса «как родную». Этот процесс обычнопроисходит в течение 12 часов после инфицирования.

Вирусизображают похожим на противолодочную мину. «Грибы» на егоповерхности состоят из гликопротеиновых молекул. «Шляпка» - три-четыремолекулы ГП120, а «ножка» - 3-4 молекулы ГП41.

Кол-во зараженных ВИЧ в мире:

АВСТРАЛИЯ 12 000 СЕВЕРНАЯ АМЕРИКА 920 000 ЮЖНАЯ АМЕРИКА 1,3 млн. ЕВРАЗИЯ 7,4 млн. АФРИКА 23,5 млн. ВСЕГО 33,6 млн.

Как можно заразиться СПИДом ?

1. Через иглу внутривенных инъекций.Например, при использовании одной иглы несколькими людьми, вводящими наркотики.Каждый раз после внутривенной инъекции в игле оказывается немного крови - такмало, что ее не всегда можно увидеть, но достаточно, чтобы передать заболеваниеследующему, кто вколет иглу себе в вену.

2. При переливании крови. Это бываетв тех редких случаях, когда для этой цели используется не прошедшая должнойпроверки кровь ВИЧ – инфицированных людей. Сейчас имеются достаточно надежныетесты, позволяющие определить наличие вируса в крови.

3. От матери к ребенку.Инфицированная беременная женщина может заразить своего будущего ребенка, посколькуу них общая кровеносная система. Однако сейчас это происходит чрезвычайноредко, потому что все беременные обязательно проходят проверку на ВИЧ.

СПИДом нельзя заразиться через:

прикосновенияи рукопожатия;

поцелуй(если у обоих нет во рту открытых ран);

укускомара; при кашле и чихании;

туалетноесиденье, посуду и другие вещи.

При заражении ВИЧ большинство людей не испытывают никаких ощущений. Иногдаспустя несколько недель после заражения развивается состояние, похожее на грипп(повышение температуры, появление высыпаний на коже, увеличение лимфатическихузлов, понос).

Некоторые симптомы ВИЧ – инфекции: упорный сухой кашель; длительная,более трех месяцев, лихорадка непонятной причины; потливость ночью; резкоеснижение веса; частые головные боли, слабость, снижение памяти иработоспособности; воспаление слизистой оболочки полости рта, беловатый налет,язвы; необъяснимое снижение зрения и слепота.

Однако если у человека появился какой-то симптом, описанный здесь, это совсемне значит, что у него СПИД. Эти симптомы могут быть обусловлены другимизаболеваниями, не связанными с ВИЧ-инфекцией, поэтому всегда нужно пройтиобследование и выяснить причину недуга. В любом случае, разумным решением будетобращение к врачу.

До сих пор СПИД остается одной из самых опасных болезней человечества. Чтоделает эту болезнь одной из самых коварных? То, что доктора и ученые до сих порне нашли противоядия. Все их попытки пока были тщетными. Но благодаря кропотливомутруду медиков и ученых мира, появились лекарства, которые помогают продлитьжизнь инфицированного человека.

Сегодня, практически в любом книжном магазине можно приобрести литературу, гдепростым языком, понятным не только специалисту по изучению этой болезни, но икаждому человеку, даются объяснения об этой страшной болезни, об ее развитии ипоследствиях. Но большинство людей или не прислушиваются к советам медиков, илисчитают, что это никогда не случиться с ними. Возможно, именно такоелегкомысленное отношение к своему здоровью, несоблюдение элементарных правилпредосторожности привело к тому, что СПИД угрожающе набирает силу и остаетсяодной из самых распространенных болезней, которую когда-либо зналочеловечество.

Мнекажется, победить СПИД можно, но для этого надо одолеть еще одну, более древнююболезнь. Наше невежество.

Литература

1.БакулевА.Н., Брусиловский Л.Я., Тимаков В.Д., Шабанов А.Н.

Большая медицинская Энциклопедия М., 1959.

2.ХлябичГ., Жданов В. СПИД: знать и бороться. “Медицинская

3.Кудрявцева Е., СПИД с 1981года по … “Наука и жизнь”№10, 1987г.

4.В.М.Покровский В.М., Коротько Г.Ф., Физиология человека М,

5.Данныесайта www.mednovosti.ru

На сегодня все больше и больше заболеваний одолевает человека. Организм слабеет под постоянным воздействием стрессов, экологии, нездоровой пищи, вредных привычек, да и усталости тоже. Вся нагрузка в организме ложится на иммунную систему, которая должна защищать от болезней и прочих функциональных расстройств.

В последнее время врачи постоянно говорят об , видя в этом возможность противостоять современным болезням. Как способ укрепления предлагаются иммуномодуляторы, которые в значительной степени вмешиваются в равновесную систему человеческого гомеостаза, поэтому применять их стоит в крайнем случае и с особой осторожностью.

Еще один способ укрепления защитных сил организма - переливание крови из вены в ягодицу - гемотерапия. Для этого у человека берется кровь из вены, а потом незамедлительно вводится под кожу или внутримышечно без какой либо дополнительной обработки. Благодаря тому, что анатомически правый верхний квадрант ягодицы хорошо снабжен кровеносными сосудами, то и введенная кровь всасывается намного быстрее. Такая процедура в значительной степени стимулирует иммунные процессы в организме.

Переливание крови из вены в ягодицу применяется для стимулирования борьбы организма в самых тяжелых условиях - при онкологии, гематологии. Также этим способом можно решить и некоторые терапевтические проблемы, а с недавнего времени доказана эффективность гемотрансфузии при косметологических проблемах.

Обычно для достижения эффекта необходимо сделать не меньше десяти процедур, но при индивидуальном приеме врач может назначить и другое количество инъекций. Также непостоянной может быть и доза вводимой крови - все зависит от проблемы, которую нужно решить, степени ее тяжести и наличия прогрессивной динамики.

Переливание крови из вены в ягодицу применяется при лечении кожных заболеваний фурункулез, экзема), (воспалительные и хронические болезни репродуктивной системы), вегетососудистые нарушения. После переливания крови больные уже через неделю чувствуют значительное облегчение, повышается сопротивляемость организма инфекциям, гораздо лучше восстанавливаются ткани после операций.

Важно помнить, что процедура должна производиться в стационаре квалифицированным медицинским персоналом. Они же следят и за соблюдением элементарных правил, таких как переливание крови по группам. Люди, идущие на процедуру переливания крови, должны знать требования к процедуре. Ведь правила переливания крови в первую очередь гарантируют безопасность процедуры, поэтому пренебрегать ими не стоит. При переливании необходимо:

1. соблюдать группу крови;
2. провести при необходимости контрольное вливание;
3. в достаточной мере производить асептику медицинского оборудования;
4. контролировать состояние пациента на протяжении всей процедуры и после нее;
5. оценивать состояние основных показателей жизнедеятельности, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы.

Переливание крови из вены в ягодицу обычно не вызывает побочных эффектов - лишь иногда может повыситься температура, а место укола - припухнуть. В такой ситуации врач назначит щадящую инъекцию.

Если внутримышечное введение наименее опасное для человека, то подкожное - может грозить местными аллергическими реакциями на вмешательство. К ним относят повышение температуры, появление боли в мышцах, ломоты в суставах, озноб. При появлении этих симптомов медик должен немедленно прекратить процедуру и оказать необходимую помощь.

Пациентам важно помнить, что переливание крови - ответственная процедура, поэтому если есть противопоказания, то ее лучше не делать.

Смотри также амиглурацил, арбидол, ретинола ацетат, аскорбиновая кислота, рибофлавин, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, метилурацил, пентоксил, спленин, энкад, церулоплазмин, интерферон, реаферон.

ВИЛОЗЕН (Vilosenum)

Лиофилизированный (обезвоженный путем замораживания в вакууме) диализат экстракта (очищенный экстракт) вилочковой железы крупного рогатого скота.

Содержит соединения нуклеотидной и нуклеотидной природы, аминокислоты, олигопептиды, амины, неорганические соли.

Фармакологическое действие. Обладает иммуномодулирующей активностью (влияет на защитные свойства организма), стимулирует пролиферацию и дифференциацию Т-лимфоцитов (увеличение числа и специализацию клеток крови, ответственных за клеточную защитную реакцию организма), подавляет развитие гиперчувствительности (вид аллергической реакции организма) немедленного типа.

В отличие от тималина, тактивина и тимоптина вилозен применяют местно в виде закапываний в нос или интраназальных ингаляций (вдыхания через нос лекарственных веществ в газообразной или аэрозольной форме).

Показания к применению. Аллергические заболевания верхних дыхательных путей: поллинозы (аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой растений), аллергические риносинуситы (сочетанное воспаление слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух).

Способ применения и дозы. Назначают взрослым и детям старшего возраста. Непосредственно перед применением добавляют в ампулу с вилозеном 2 мл кипяченой воды или изотонического раствора натрия хлорида. В каждую ноздрю закапывают 5-7 капель 5 раз в день или делают интраназальную ингаляцию. Курс лечения - 14-20 дней. При необходимости курсы лечения повторяют. Начинать лечение следует при первых признаках заболевания или профилактически (до появления клинических симптомов).

Имеются данные о применении вилозена у больных бронхиальной астмой. Вводят в носовые ходы по 0,02 г (20 мг) в сутки в течение 14-20 дней.

Побочное действие. При применении вилозена возможно появление в первые дни проходящей головной боли, увеличение заложенности носовых ходов.

В случае индивидуальной непереносимости препарат отменяют.

Противопоказания. При бронхиальной астме противопоказаниями являются наличие бактериальной инфекции и выраженный бронхообструктивный синдром (воспаление бронхов, сочетающееся с нарушением проходимости по ним воздуха).

Форма выпуска. По 0,02 г вещества в ампулах в упаковке по 10 ампул.

Условия хранения. Список Б. В защищенном от света месте при температуре не выше +20 "С.

ГАЛИУМ-ХЕЛЬ (Galium-heel)

Фармакологическое действие. Гомеопатический препарат. Оказывает активизирующее воздействие на дезинтоксикационные (обезвреживающие) функции клеточных ферментных систем, а также дезинтоксикационные и дренажные процессы соединительной ткани. Стимулирует иммунитет (защитные силы организма)

Показания к применению. Для стимуляции неспецифического иммунитета и в качестве дезинтоксикационного средства при тяжелых формах инфекционных заболеваний, болевом синдроме и хронических заболеваниях внутренних органов (кахексия /крайняя степень физического истощения/ нервно-психическое истощении, септические /связанные с наличием в крови микроорганизмов/ осложнения), особенно при хронических заболеваниях, сопровождающихся нарушением ферментного обмена (бронхиальная астма, бронхоэктазия /расширение ограниченных участков бронхов/, гипертония /стойкий подъем артериального давления/, заболевания печени, колит /воспаление толстой кишки/, ахилия /отсутствие выделения в желудке соляной кислоты и ферментов/, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз /системное заболевание оболочек нервных клеток спинного и головного мозга/, боковой амиотрофический склероз /заболевание центральной нервной системы, характеризующееся нарушением движений мышц лица и шеи/, каузалгия /болевой синдром, развившийся после поражения периферического нерва, характеризующийся интенсивными жгучими болями и сосудистыми расстройствами по его ходу/, невралгии /боль, распространяющаяся по ходу нерва/ и т.п.). Прекарцинозы (предраковые состояния). В гериатрической практике для стимуляции иммунитета у пожилых людей.

Способ применения и дозы. Обычно назначают по 10 капель 3 раза в сутки. В остром периоде назначают по 10 капель каждые 15-30 минут в течение 1-2 суток. При новообразованиях препарат назначают 3-4 раза в сутки по 5-50 капель. Максимальная суточная доза препарата составляет 150-200 капель.

При прекарцинозах (предраковых состояниях) и раке целесообразно применять в комбинации с другими гомеопатическими препаратами.

Форма выпуска. Капли для приема внутрь по 30 и 100 мл во флаконе-капельнице

Состав (на 100 мл): galium aparine D3, galium album D3 - по 4 мл; sedum acre D3, sempervivum tectorium D4 clematis D4, thuja D3, caltha palustris D3, ononis spinosa D4, juniperus communis D4, hedera helix D4, betula alba D2, saponaria D4, echinacea angustifolia D5, calcium fluoratum D8, phosphorus D8, aunim DIG, argentum D8, apis mellifica acidum nitricum D12, pyrogenium D6 - no 5 мл; urtica D3 - 2 мл.

Побочное действие. При использовании по показаниям и в рекомендуемой дозировке не выявлено.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Условия хранения. В прохладном месте.

ИММУНАЛ (Immunal)

Фармакологическое действие. Стимулятор неспецифического иммунитета. Входящий в состав иммунала сок эхинацеи пурпурной содержит активные вещества полисахаридной природы, которые стимулируют костномозговое кроветворение, в результате чего количество гранулоцитов (одной из разновидности лейкоцитов - форменных элементов крови) увеличивается на 34-89%, а также повышают активность фагоцитов (общее название клеток крови, способных захватывать и уничтожать болезнетворные микробы) и клеток ретикулоэндотелиальной системы печени. Иммунал обладает противовирусным действием в отношении вирусов гриппа и герпеса.

Показания к применению. Профилактика простудных заболеваний и гриппа; ослабление функционального состояния иммунной системы, вызванное различными факторами (воздействие ионизирующей радиации, ультрафиолетовых лучей, химиотерапевтических препаратов; длительная терапия антибиотиками; воздействие различных токсических соединений, находящихся в воздухе, воде, продуктах питания - тяжелые металлы, пестициды, инсектициды, фунгициды); хронические воспалительные заболевания: ревматизм, полиартрит (воспаление нескольких суставов), простатит (воспаление предстательной железы), гинекологические заболевания.

Способ применения и дозы. Взрослым назначают в средней дозе по 20 капель 3 раза в сутки. Препарат принимают с небольшим количеством жидкости. В острой стадии заболевания начальная доза составляет 40 капель, затем первые 2 дня принимают по 20 капель через 1-2 часа, после чего продолжают лечение средними дозами.

Детям от 1 года до 6 лет назначают по 5-10 капель 3 раза в сутки; детям от 6 до 12 лет - по 10-15 капель 3 раза в сутки.

Минимальная продолжительность курса лечения - 1 неделя; максимальная - 8 недель.

В случае длительного хранения препарата он может стать мутным, возможно появление осадка, состоящего из активных полисахаридов. В этом случае перед применением флакон необходимо несколько раз встряхнуть.

Побочное действие. В редких случаях возможны реакции повышенной чувствительности.

Противопоказания. Туберкулез ; лейкозы (злокачественная опухоль, возникающая из кроветворных клеток и поражающая костный мозг /рак крови/); коллагенозы (общее название заболеваний соединительной ткани /ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартрит); рассеянный склероз (системное заболевание оболочек нервных клеток головного и спинного мозга); аллергические реакции.

Форма выпуска. Капли для приема внутрь во флаконах по 50 мл. В 1 мл содержится 0,8 мл сока эхинацеи пурпурной.

Условия хранения. В прохладном, защищенном от света месте.

ИММУНОГЛОБУЛИН (Immunoglobulinum)

Синоним: Иммуноглобин, Имогам-РАЖ, Интраглобин, Пентаглобин, Сандоглобин, Цитопект, Иммуноглобулин человеческий нормальный, Иммуноглобулин антистафилококковый человека, Иммуноглобулин против клещевого энцефалита человека жидкий, Иммуноглобулин противостолбнячный человека.

Фармакологическое действие. Молекула иммуноглобулина человека содержит две легких и две идентичных тяжелых цепи. Тяжелые полипептидные цепи имеют 5 структурно и функционально различных классов иммуноглобулинов: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. При обработке Igпротеиназами (ферментами, разлагающими белки), в частности, папаином, получают 3 больших фрагмента. Два из них идентичны и обозначаются как Fab (Fragmentantigenbinding-фрагмент, связывающий антиген/вещество, способное вызвать аллергическую реакцию/). Третий фрагмент обозначается как Fc (Fragmentcrystalline- фрагмент кристаллический). Fcфрагмент обуславливает различные эффектные функции антител (белков крови, образующихся в ответ на попадание в организм чужеродных белков и токсинов), не имеющие отношения к их специфичности, связывание компонентов комплимента, взаимодействие с Fcрецептором макрофагов (клеток крови, способных захватывать и уничтожать болезнетворные микробы) и др.

К IgG относятся разнообразные антитела против бактерий, их токсинов и вирусов. IgG содержится не только в сосудистом русле, но легко проникает в экстраваскулярные (внесосудистые) пространства. Это единственный класс иммуноглобулинов, проникающий через плаценту и обеспечивающий иммунную защиту новорожденного.

IgM является пентамером. т.е. содержит 5 четырехцепочных структур. Каждая молекула IgM имеет 10 Fabфрагментов, способных к специфическому взаимодействию с антигеном и обладающих высокой антигенсвязывающей активностью, которая проявляется только в случае интактной молекулы. Антитела, относящиеся к IgM, появляются в сосудистом русле на ранних стадиях иммунного ответа, выполняя защитную функцию в начальной фазе развития инфекционного воспаления.

IgA содержится как в сыворотке крови (около 50% от общего содержания IgA в организме), так и в различных секретах, что обеспечивает защиту слизистых оболочек от патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. В отличие от IgG и IgM антитела IgA класса не активируют комплимент и не вызывают выделения медиаторов воспаления.

Фармакологическое действие препаратов Igу пациентов, у которых имеет место дефицит антител, определяется наличием в препаратах иммуноглобулинов антител, направленных против определенных бактерий и вирусов. В ряде препаратов иммуноглобулинов имеется широкий спектр антител, что зависит от величины пула плазмы, используемого для выделения Ig. Обычно используют пул от 1000 и более здоровых доноров. Таким образом, Ig, выделенный из пула плазмы здоровых доноров, содержит антитела, встречающиеся в норме в донорском контингенте. Некоторые препараты иммуноглобулинов содержат антитела одной специфичности. Фармакологическое действие препаратов Ig при аутоиммунных заболеваниях (болезнях, в основе которых лежат аллергические реакции на собственные ткани или продукты жизнедеятельности организма) находится в стадии изучения. Предполагается несколько механизмов, среди них блокада функции Fc рецептора фагоцитирующих клеток, торможение продукции или нейтрализация аутоантител антиидиопатическими антителами, влияние на функцию Т клеток (клеток крови, ответственных за клеточную защитную реакцию организма), продукцию и активность цитокинов.

Показания к применению. Заместительная терапия (введение в организм вещества /иммуноглобулина/, естественное образование которого понижено или прекращено) с целью профилактики инфекций при синдромах первичного иммунодефицита; агаммаглобулинемии (отсутствии гаммаглобулинов /специфических белков, участвующих в формировании защитных сил организма/ в крови); обычных вариабельных иммунодефицитах, связанных с агаммаглобулинемией; при дефицитах подклассов UgG. Заместительная терапия с целью профилактики инфекций при синдроме вторичного иммунодефицита, обусловенном следующими состояниями: хроническим лимфолейкозом (раком лимфоидной ткани), СПИДом у детей, пересадкой костного мозга. Идиопатическая (иммунного происхождения) тромбоцитопеническая пурпура (множественные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, связанные с пониженным содержанием тромбоцитов в крови). Синдром Кавасаки (обычно в качестве дополнения к стандартному лечению препаратами ацетилсалициловой кислоты). Тяжелые бактериальные инфекции, включая сепсис (заражение крови микробами из очага гнойного воспаления), в комбинации с антибиотиками, и вирусные инфекции. Профилактика инфекций у недоношенных детей с низким весом при рождении (менее 1500 г). Синдром Гийена-Барре и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Нейт-ропения (уменьшенное содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови) аутоиммунного происхождения и аутоиммунная гемолитическая анемия (снижение содержания гемоглобина в крови вследствие повышенного распада эритроцитов в крови). Истинная эритроцитарная аплазия, опосредованная через антитела. Тромбоцитопения (пониженное содержание тромбоцитов в крови) иммунного происхождения, например, постинфузионная пурпура или изоиммунная тромбоцитопения новорожденных. Гемофилия (пониженная свертываемость крови), вызванная образованием антител к фактору Р. Лечение myastenia gravis (болезней нервной и мышечной систем, проявляющихся слабостью и патологической утомляемостью различных групп мышц). Профилактика и лечение инфекций при терапии цитостатиками (средствами, препятствующими делению клеток) и иммунодепрессантами (средствами, подавляющими иммунитет /защитные силы организма/). Профилактика привычного выкидыша.

Способ применения и дозы. Препарат вводят внутривенно капельно. Дозы устанавливают индивидуально, с учетом показаний, тяжести заболевания, состояния иммунной системы больного и индивидуальной переносимости.

При синдромах первичного иммунодефицита обычно разовая доза составляет 0,2-0,8 г/кг массы тела (в среднем 0,4 г/кг). Препарат вводят с интервалом 3-4 недели с целью достижения и поддержания минимальных уровней IgGв плазме крови, составляющих по крайней мере 5 г/л. При синдромах вторичного иммунодефицита обычно разовая доза составляет 0,2-0,8 г/кг. Препарат вводят с интервалом 3-4 недели. Для профилактики инфекций у больных, которым проводится аллотрансплантация костного мозга (пересадка костного мозга, полученного от донора /другого человека/), рекомендуемая доза составляет 0,5 г/кг. Ее можно вводить однократно за 7 дней до трансплантации (пересадки) и затем повторять раз в неделю на протяжении первых 3-х месяцев после трансплантации и 1 раз в месяц в последующие 9 месяцев.

При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре назначают в начальной разовой дозе 0,4 г/кг, вводимой 5 дней подряд. Возможно назначение суммарной дозы 0,4-1,0 г/кг однократно или в течение двух последовательных дней. При необходимости в дальнейшем можно вводить по 0,4 г/кг с интервалами 1-4 недели для поддержания достаточного уровня тромбоцитов.

При синдроме Кавасаки: 0,6-2 г/кг в несколько приемов на протяжении 2-4 дней.

При тяжелых бактериальных инфекциях (включая сепсис) и вирусных инфекциях 0,4-1 г/кг ежедневно в течение 1-4 дней.

Для профилактики инфекций у недоношенных детей с низким весом при рождении назначают 0,5-1 г/кг с интервалом от 1 до 2 недель.

При синдроме Гийена-Барре, хронической воспалительной демиелинизированной полинейропатии обычно назначают по 0,4 г/кг в течение 5 последовательных дней. При необходимости 5-дневные курсы лечения повторяют с интервалами в 4 недели.

В зависимости от конкретной ситуации лиофилизированный (высушенный путем замораживания под вакуумом) препарат можно растворять в 0,9% растворе натрия хлорида, в воде для инъекций или в 5% растворе глюкозы. Концентрация иммуноглобулина в любом из этих раствором - от 3 до 12% в зависимости от используемого объема.

Больным, впервые получающим препарат, следует вводить его в виде 3% раствора, причем начальная скорость вливания должна составлять от 0,5 до 1 мл/мин (приблизительно от 10 до 20 капель в минуту). При отсутствии побочных эффектов в течение первых 15 минут скорость вливания можно постепенно увеличить до 2,5 мл/мин (приблизительно 50 капель в минуту).

Больным, регулярно получающим и хорошо переносящим иммуноглобулин, можно вводить препарат в более высоких концентрациях (в плоть до 12%).

Для введения раствора препарата всегда следует использовать отдельную капельницу. Следует избегать встряхивания флакона, приводящего к ценообразованию. Для введения можно использовать только прозрачный раствор, не содержащий частиц. После приготовления раствора вливание следует производить незамедлительно. Оставшийся неиспользованный раствор следует выбрасывать.

Побочное действие. Побочные эффекты на введение иммуноглобулина более вероятны при первом вливании. Они возникают вскоре после начала вливания или в течение первых 30-60 минут. Возможны головная боль, тошнота, реже - головокружение; в редких случаях - рвота, боли в животе, диарея (понос). Гипотония или гипертония (понижение или повышение артериального давления) тахикардия (учащение сердцебиений, чувство сдавления или боли в груди, цианоз (посинение кожи и слизистых оболочек), одышка. Возможны гипертермия (повышение температуры тела), озноб, повышенное потоотделение, чувство усталости, недомогание; редко - боли в спине, миалгии (мышечная боль), онемение, приливы или ощущение холода. В исключительно редких случаях отмечались тяжелая гипотония, коллапс (резкое снижение артериального давления) и потеря сознания.

Большинство побочных эффектов связано с относительно высокой скоростью вливания и может быть купировано (снято) при ее снижении или временной остановке вливания. В случае возникновения тяжелых побочных эффектов (тяжелая гипотония, коллапс) вливание следует прекратить; может быть показано введение адреналина, глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов и плазмозамешающих растворов внутривенно.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к иммуноглобулинам человека, особенно у больных с дефицитом IgA за счет наличия антител к IgA.

Форма выпуска. Лиофилизированное сухое вещество для инфузий во флаконах (=1 дозе), содержащих по 0,5 г, 1 г, 3 г, 6 г, 10 г или 12 г иммуноглобулина человеческого.

Условия хранения. Список Б. В защищенном от света месте при температуре не выше +25 С. Препарат не следует замораживать.

ЛЕАКАДИН (Leacadinum)

Фармакологическое действие. Препарат оказывает иммунокорригируюшее действие (действие, направленное на восстановление защитных сил организма). Помимо иммуностимулирующего эффекта (активации защитных сил организма), способствует повышению цитотоксичности (повреждающего воздействия на клетки) клетоккиллеров (клеток-"убийц") и моноцитов (форменных элементов крови, обладающих максимальной способностью захватывать и уничтожать болезнетворные микробы), торможению роста опухолей.

Показания к применению. Применяют леакадин у взрослых в качестве иммуностимулирующего средства в комбинированной терапии при онкологических заболеваниях.

Способ применения и дозы. Вводят внутривенно из расчета 100-300 мг/м2 ежедневно в течение 10-15 дней.

Непосредственно перед применением растворяют содержимое флакона в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида. При необходимости курсы лечения леакадином повторяют с 3-недельными интервалами.

Побочное действие. При применении леакадина возможны тошнота, рвота, лейкопения (снижение уровня лейкоцитов в крови), тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов в крови), повышение артериального давления. В этом случае следует снизить дозу или отменить препарат.

Противопоказания. Леакадин противопоказан при лейкопении (ниже 3*109/л), тромбоцитопении (ниже 12х109/л), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертонической болезни II-IIIстадии, тромбофлебите (воспалении стенки вен с их закупоркой) в фазе обострения.

Форма выпуска. Лиофилизированный (обезвоженный путем замораживания в вакууме) порошок во флаконах по 0,1 и 0,5 г и в ампулах по 0,1 г.

Условия хранения. Список Б. В защищенном от света месте при температуре не выше +5 °С.

ЛЕВАМИЗОЛ (Levamisolum)

Синонимы: Адиафор, Аскарид ил, Казидрол, Декарис, Эргамизол, Кетракс, Левазол, Левориперкол, Левотетрамизол, Нибутан, Ситракс, Тенизол и др.

Фармакологическое действие. Первоначально этот препарат был предложен в качестве противоглистного средства.

Показания к применению. В связи с этими свойствами левамизол был предложен для лечения различных заболеваний, в патогенезе (в механизме развития) которых придают значение расстройствам иммуногенеза (процесса формирования защитных сил организма): первичные и вторичные иммунодефицитные состояния (снижение или отсутствие защитных сил организма), аутоиммунные болезни (болезни, в основе которых лежат аллергические реакции на собственные ткани или продукты жизнедеятельности организма), хронические и рецидивирующие (повторяющиеся) инфекции, опухоли и др.

Наиболее изучено действие левамизола при ревматоидном артрите (инфеклионно-аллергической болезни из группы коллагенозов, характеризующейся хроническим прогрессирующим воспалением суставов).

Способ применения и дозы. Препарат относится к базисным средствам (основным средствам лечения), действует при длительном применении; эффект развивается медленно (начиная примерно с 3-го месяца). Назначают препарат внутрь в суточной дозе 150 мг ежедневно (иногда дают прерывистыми курсами по 3 последующих дня в неделю).

Терапевтический эффект отмечается также у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких, получающих по 150 мг левамизола через день или по 100 мг в день. Выраженные клинические результаты и положительные сдвиги в иммунологических показателях отмечаются у больных хроническим гломерулонефритом (заболеванием почек) и пиелонефритом (воспалением ткани почки и почечной лоханки), принимающих левамизол по 150 мг 3 раза в неделю.

Включение левамизола (2-2,5 мг/кг в сутки в течение 3 дней с перерывами между курсами 5-6 дней; всего 2-4 курса) в комплексную противоязвенную терапию благоприятно влияет на клиническое течение и рубцевание язвы двенадцатиперстной кишки у больных с неблагоприятным, часто рецидивирующим (повторяющимся) и затянувшимся течением заболевания. Помимо неблагоприятного течения заболевания, показанием к применению препарата служит снижение клеточного иммунитета (уменьшение количества Т-лимфоцитов, повышение количества В-лимфоцитов /форменных элементов крови, принимающих участие в формировании тканевых механизмов, ответственных за поддержание защитных сил организма/) в периферической крови.

Положительный эффект отмечается при применении левамизола в комплексной терапии больных с трудно поддающимися лечению формами шизофрении.

Левамизол как иммуностимулируюший препарат может быть эффективен в комплексной терапии различных заболеваний. Однако применять его необходимо с осторожностью и при соответствующих показаниях, в первую очередь при доказанном уменьшении активности Т-системы иммунитета. Дозы должны быть тщательно подобраны, так как при превышении доз возможно не иммуностимулирующее (активирующее защитные силы организма), а иммунодепрессивное (подавляющее защитные силы организма) действие, причем в некоторых случаях от малых доз левамизола.

тела, изменение вкусовых ощущений, диспепсические явления (расстройства пищеварения), обонятельные галлюцинации (изменение запахов), аллергические кожные реакции, агранулоцитоз (резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови).

В процессе лечения левамизолом следует периодически (не менее чем через 3 нед.) проводить анализы крови.

Противопоказания. Препарат противопоказан в случае, если через 10 ч после первого приема в дозе 150 мг количество лейкоцитов (форменных элементов крови) уменьшится ниже 3*109/л (или при уменьшении количества нейтрофильных гранулоцитов /вида форменных элементов крови, ответственных за формирование защитных сил организма/до 1*109/л).

Форма выпуска. Таблетки по 0,05 и 0,15 г.

Условия хранения. Список Б. В защищенном от света месте.

ЛЕЙКОМАКС (Leukomax)

Синонимы: Молграмостин.

Фармакологическое действие. Лейкомакс обладает определенной иммунотропной активностью (влияет на защитные свойства организма); он стимулирует рост Т-лимфоцитов (форменных элементов крови, принимающих участие в формировании клеточных механизмов защитных сил организма), но не В-лимфоцитов (форменных элементов крови, принимающих участие в формировании тканевых механизмов защитных сил организма). Основным специфическим свойством лейкомакса является его способность стимулировать лейкопоэз (процесс образования лейкоцитов), поэтому он используется как антилейкопеническое (препятствующее снижению уровня лейкоцитов в крови) средство.

Создание лейкомакса явилось важным вкладом в терапию лейкопении (снижения уровня лейкоцитов в крови). Этот препарат представляет собой рекомбинантный (полученный методом генной инженерии) человеческий гранулоцитномакрофагальный колониестимулирующий фактор (фактор, ответственный за процесс скопления форменных элементов крови на месте внедрения микробов в организм). Таким образом, лейкомакс является эндогенным (образующимся в организме) фактором, участвующим в регуляции кроветворения и функциональной активности лейкоцитов (форменных элементов крови). Он стимулирует пролиферацию и дифференциацию предшественников кроветворных клеток (увеличение числа и специфичности клеток костного мозга), а также рост гранулоцитов (вида форменных элементов крови, ответственных за формирование защитных сил организма), моноцитов (форменных элементов крови, обладающих максимальной способностью захватывать и уничтожать болезнетворные микробы); увеличивает содержание зрелых клеток в крови.

Показания к применению. Больным различными инфекциями, включая СПИД; при лечении ганцикловиром цитомегаловирусного ретинита (воспаления сетчатки глаза, вызванного цитомегаловирусом - вирусом герпеса) у больных СПИДом.

Способ применения и дозы. Дозы и схема введения препарата зависят от показаний и течения патологического процесса.

При лейкопениях (снижении уровня лейкоцитов в крови), обусловленных инфекциями (включая СПИД) препарат назначают в дозе 1-5 мкг/кг один раз в день подкожно. У больных СПИДом, которым проводится лечение зидовудином. или комбинацией зидовудина и альфа-интерферона, лейкомакс назначают в дозе 1-3 мкг/кг подкожно. Повышение числа лейкоцитов отмечается через 2-4 дня лечения. В дальнейшем, для поддержания желательного уровня лейкоцитов (обычно менее 10000/мм3) суточную дозу лейкомакса корректируют каждые 3-5 дней.

В качестве дополнения к лечению ганцикловиром цитомегаловирусного ретинита лейкомакс назначают в дозе 5 мкг/кг один раз в день подкожно. После введения пятой дозы препарата его дозу корректируют для поддержания числа нейтрофилов и лейкоцитов в крови на достаточном уровне (число нейтрофилов - не менее 1000/мм3, число лейкоцитов - не более 1000/мм3.

Раствор лейкомакса следует готовить непосредственно перед введением. Для приготовления раствора для подкожного введения добавить во флакон, содержащий лейкомакс, 1 мл бактериостатической воды для инъекций или стерильной воды для инъекций. Аккуратно перемешать до полного растворения порошка. Для приготовления раствора для внутривенного введения растворить в 1 мл стерильной воды для инъекций содержимое каждого из требуемого количества флаконов лиофилизированного (высушенного путем замораживания в вакууме) порошка. Полученный раствор препарата далее развести физиологическим раствором или 5% раствором глюкозы. Используется обычно 25, 50 или 100 мл раствора таким образом, чтобы окончательная концентрация лейкомакса в нем была не менее 7 мкг/мл. Данный раствор препарата пригоден к применению, по крайней мере, в течение 24 ч после приготовления (при хранении в холодильнике). Во избежание потери лейкомакса в результате адсорбции (поглощения) на компонентах инфузионной системы следует использовать следующие системы: набор для внутривенного вливания Травенол 2С001, Интрафикс Эйр энд Инфузионгерэт R87 Pluc(Германия), Супли (Souplix, Франция), Травенол С0334 и Стерифлекс (Великобритания), Интравис Эйр Евроклапп-ISOи Солусет (Испания) и Линфосол (Италия). Не рекомендуется использование системы Порт-А-Кат (Фармация) из-за значительной адсорбции лейкомакса на ее компонентах. Рекомендуется применять в системе для внутривенного введения лейкомакса фильтр с низкой способностью к связыванию белка с диаметром пор от 0,2 до 0,22 мкм (например, MiliporeDurapore). Следует визуально оценивать цвет и гомогенность (отсутствие частиц) раствора лейкомакса перед его внутривенным введением.

После растворения в бактериостатической воде для инъекций раствор лейкомакса можно использовать в течение недели, если он хранится при температуре +2-+8 °С. Раствор лейкомакса можно заморозить, в таком состоянии он устойчив в течение 28 дней. Замороженный препарат можно оттаивать и повторно замораживать не более двух раз.

После растворения в стерильной воде для инъекций лейкомакс должен использоваться в течение 24 ч при условии хранения в холодильнике при температуре +2-+8 °С. Неиспользованный раствор лейкомакса следует выбросить.

Побочное действие и противопоказания.

Форма выпуска. Лиофилизированный (обезвоженный путем замораживания в вакууме) порошок во флаконах, содержащих по 50, 150, 400, 500, 700 или 1500 мкг препарата.

Условия хранения. Список Б. В защищенном от света месте при температуре от +2 до +8 °С.

МИЕЛОПИД (Myelopidum)

Иммуностимулирующий (активирующий защитные силы организма) препарат пептидной природы, получаемый из культуры клеток костного мозга млекопитающих (свиней или телят).

Фармакологическое действие. При иммунодефицитных состояниях (снижении или отсутствии защитных сил организма) препарат восстанавливает показатели В- и Т-систем иммунитета, стимулирует продукцию антител (белков крови, образующихся в ответ на попадание в организм чужеродных белков и токсинов) и функциональную активность иммунокомпетентных клеток и способствует восстановлению рада других показателей гуморального звена иммунитета (тканевого звена защитных сил организма).

Показания к применению. Применяют миелопид у взрослых при вторичных иммунодефицитных состояниях с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, в том числе для предупреждения инфекционных осложнений после хирургических вмешательств, травм, остеомиелита (воспаления костного мозга и прилегающей костной ткани) и других патологических процессов, сопровождающихся воспалительными осложнениями, а также для лечения осложнений при неспецифических легочных заболеваниях, хронических пиодермиях (гнойном воспалении кожи) и др. Применение миелопида является частью комплексной терапии указанных заболеваний.

Способ применения и дозы. Вводят миелопид под кожу по 0,003-0,006 г (3-6 мг) ежедневно или через день; на курс -3-5 инъекций. Длительность лечения и суммарная доза зависят от клинических результатов и показателей иммунологического статуса (состояния защитных сил организма).

Для инъекций разводят непосредственно перед применением содержимое 1 или 2 ампул (3 или 6 мг) в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Побочное действие. При применении миелопида возможны головокружение, слабость, тошнота, гиперемия (покраснение) и болезненность в месте введения, повышение температуры тела.

Противопоказания. Препарат противопоказан беременным при наличии резусконфликта (несоответствия резус-фактора беременной и плода).

Форма выпуска. Лиофилизированный (обезвоженный за счет замораживания в вакууме) порошок в герметически укупоренных флаконах емкостью 10 мл с содержанием 0,003 г (3 мг).

Условия хранения. Список Б. В защищенном от света месте при температуре от +4 до +6 °С.

НАТРИЯ НУКЛЕИНАХ (Natriinucleinas)

Синонимы: Натрий нуклеиновый.

Фармакологическое действие. Натрия нуклеинат обладает широким спектром биологической активности. Он способствует ускорению процессов регенерации (заживления), стимулирует деятельность костного мозга, вызывает лейкоцитарную реакцию (изменение числа лейкоцитов в крови), стимулирует лейкопоэз (процесс образования лейкоцитов), а также естественные факторы иммунитета: миграцию и кооперацию Т- и В-лимфоцитов (передвижение и объединение форменных элементов крови, ответственных за поддержание клеточных и тканевых защитных сил организма), фагоцитарную активность макрофагов (захват и уничтожение болезнетворных микроорганизмов макрофагами /клетками крови/) и активность факторов неспецифической резистентности (устойчивости).

Показания к применению. Применяют натрия нуклеинат в комплексной терапии в качестве иммуностимулирующего (активирующего защитные силы организма) средства при заболеваниях, сопровождающихся развитием иммунодефицита (снижения или отсутствия защитных сил организма), в том числе при лейкопениях (снижении уровня лейкоцитов в крови) и агранулоцитозе (резким снижением числа гранулоцитов в крови). Имеются данные об эффективности препарата в комплексной терапии хронического воспаления легких, герпетических кератитов (воспаления роговицы, вызванного вирусом герпеса), вирусного гепатита (воспаления ткани печени, вызываемого вирусом) и некоторых других заболеваний.

Способ применения и дозы. Принимают внутрь после еды. В качестве иммуностимулирующего средства назначают взрослым в суточных дозах 1,0-1,5-2,0 г (в 3-4 приема). Продолжительность лечения - от 2 нед. до 3 мес. и более. Детям назначают в следующих дозах: в возрасте до 1 года - по 0,005-0,01 г на прием, от 2 до 5 лет - по 0,015-0,05 г, от 5 до 7 лет- по 0,05-0,1 г, от 8 до 14 лет - по 0,2-0,3 г 3-4 раза в день. Лицам пожилого и старческого возраста с пониженной иммунологической активностью назначают по 1,0-1.5 г в день в течение 2-3 нед. 2 раза в год (весной и осенью).

При агранулоцитозе, лейкопении различной этиологии (причины), нарушении фосфорного обмена (фосфатурии, рахите и др.) внутримышечно по 5-10 мл 2% или 5% раствора, внутрь - по 0,1-0,2 г 3-4 раза в день. Курс лечения - 10-15 дней и более в зависимости от течения заболевания.

При герпетическом кератите сочетают прием нуклеината натрия внутрь и инстилляций (закапывания) 3% раствора в конъюнктивальный мешок (в полость между задней поверхностью век и передней поверхностью глазного яблока) глаза 3 раза в день.

Лечение натрия нуклеинатом проводят под контролем иммунного статуса (состояния защитных сил организма).

Побочное действие. Боль в месте внутримышечной инъекции, иногда брадикардия (урежение пульса), одышка, усиленное потоотделение, угнетение нервной системы. При приеме внутрь перед едой может появиться боль в надчревной области. Аллергические реакции.

Противопоказания. Гемобластозы (лейкозы и злокачественные лимфомы), органические заболевания сердечной мышцы с нарушением проводимости.

Форма выпуска. Во флаконах темного стекла по 100 г.

Условия хранения. В сухом месте.

ПИРОГЕНАЛ (Pyrogenalum)

Липополисахарид, образующийся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов Pseudomonasaeniginosaи др.

Фармакологическое действие. Препарат оказывает пирогенное действие (повышает температуру тела). Активность препарата определяют биологическим путем и выражают в МПД (минимальная пирогенная доза). 1 МПД - это количество вещества, вызвающее при внутривенном введении кроликам повышение температуры тела на 0,6 °С и выше.

По характеру действия имеет элементы сходства с продигиозаном. Влияние пирогенала на иммунологические процессы изучено недостаточно, однако не исключено, что его действие также связано с интерфероногенной активностью (активацией защитных сил организма).

При введении пирогенала наряду с повышением температуры тела наблюдаются лейкопения (снижение уровня лейкоцитов в крови), сменяющаяся лейкоцитозом (увеличением числа лейкоцитов в крови), увеличение проницаемости тканей, в том числе гематоэнцефалического барьера (барьера между кровью и тканью мозга), подавление развития рубцовой ткани, улучшение восстановительных процессов в нервной ткани и др. Препарат способствует лучшему проникновению химиотерапевтических веществ в очаг поражения.

Показания к применению. Применяют пирогенал для стимулирования восстановительных процессов после повреждений и заболеваний центральной и периферической нервной системы; для рассасывания патологических рубцов, спаек после ожогов, травм, при спаечном процессе в брюшной полости, в комплексной терапии больных инфекционными заболеваниями, особенно при их затяжном, рецидивирующем течении (повторном появлении признаков болезни).

Пирогенал применяют также при некоторых аллергическх заболеваниях (бронхиальная астма), псориазе, хронической диффузной стрептодермии (гнойном заболевании кожи), склеротических процессах в бронхах, эпидидимитах (воспалении придатков яичка) и простатитах (воспалении предстательной железы), при некоторых упорных дерматозах (кожных болезнях - нейродермитах /заболевании кожи, обусловленном нарушением функции центральной нервной системы/, крапивнице и др.), хронических воспалительных заболеваниях женских половых органов и при других заболеваниях.

Пирогенал применяют также как дополнительное неспецифическое средство в комплексной терапии сифилиса.

Способ применения и дозы. Вводят внутримышечно 1 раз в день. Инъекции производят через день или с большими промежутками (2-3 дня). Дозы необходимо подбирать индивидуально. Начальная доза составляет 25-50 МПД. Устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5-38 °С, и вводят ее до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на 25-50 МПД. Максимальная разовая доза для взрослых - 1000 МПД. Курс лечения состоит из 10-30 инъекций; при необходимости его повторяют. Перерыв между курсами должен быть не менее 2-3 мес.

У детей дозу уменьшают в соответствии с возрастом; начинают с введения 5-15 МПД, постепенно повышая при необходимости дозу, но не превышая 250-500 МПД. На курс лечения - 10-15 инъекций.

Больным с гипертонической болезнью (стойким подъемом артериального давления) и сахарным диабетом препарат назначают в уменьшенных дозах, осторожно их повышая.

Маленьким детям и лицам старше 60 лет пирогенал необходимо вводить с осторожностью, начиная с уменьшенных доз и постепенно повышая их только в случае хорошей переносимости препарата больными.

Побочное действие. При передозировке пирогенала у отдельных больных могут появиться озноб, повышение температуры тела, головная боль, рвота, боль в пояснице. Эти реакции продолжаются обычно 6-8 ч, после чего температура тела понижается и побочные явления исчезают. В этих случаях рекомендуется уменьшить дозу.

Противопоказания. Препарат нельзя вводить больным с острыми лихорадочными (сопровождающимися резким подъемом температуры тела) заболеваниями и беременным.

Форма выпуска. В ампулах с содержанием в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида 100, 250, 500 или 1000 МПД.

Условия хранения. В запаянных ампулах в защищенном от света месте при температуре от +2 до +10 °С.

ПОЛУДАН (Poludanum)

Фармакологическое действие. Препарат обладает иммуностимулирующей (активирующей защитные силы организма) - интерфероногенной активностью, т. е. способностью стимулировать выработку эндогенного (образующегося в организме) интерферона и оказывать противовирусное действие.

Показания к применению. Применяют у взрослых при вирусных заболеваниях глаз.

Способ применения и дозы. Назначают в виде глазных капель и инъекций под конъюнктиву (под наружную оболочку глаза).

Раствор готовят, растворяя 200 мкг (0,2 мг) порошка в 2 мл дистиллированной воды. Закапывают при конъюнктивитах (воспалении наружной оболочки глаза) и поверхностных кератитах (поверхностном воспалении роговицы) 6-8 раз в конъюнктивальный мешок (полость между задней поверхностью век и передней поверхностью глазного яблока). По мере стихания воспалительного процесса сокращают число инсталляций (закапываний) до 3-4 в день.

Для субконъюнктивальных (под наружную оболочку глаза) инъекций растворяют 200 мкг в 1 мл стерильной

воды для инъекций и вводят по 0,5 мл (100 мкг) под конъюнктиву глаза ежедневно или через день. Курс лечения - 15-20 инъекций. Препарат применяют только в условиях стационара (больницы).

Побочное действие. Не выявлено.

Противопоказания. Не установлены.

Форма выпуска. В ампулах по 200 мкг (0,2 мг).

Условия хранения. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +4 "С. Раствор для инсталляций можно хранить в холодильнике не более недели.

ПРОДИГИОЗАН (Prodigiosanum)

Высокополимерный липополисахаридный комплекс, выделенный из микроорганизмов.

Фармакологическое действие. Оказывает неспецифическое стимулирующее действие.

Показания к применению. В комплексном лечении вяло заживающих трофических язв, для ускорения развития грануляций (образования соединительной ткани на месте раневой поверхности), устранения отечности тканей после операций.

Способ применения и дозы. Вводят внутримышечно. Дозу устанавливают индивидуально. Для взрослых - 25-100 мкг (0,5-2 мл 0,005% раствора) на инъекцию. Для детей -начиная с 10-20 мкг, но не более 50-75 мкг.

Побочное действие. Повышение температуры тела, головная боль, общее недомогание.

Противопоказания. Поражения центральной нервной системы, острая коронарная недостаточность (несоответствие кровотока по сердечным артериям потребности сердца в кислороде), инфаркт миокарда.

Форма выпуска. Ампулы по 1 мл 0,005% раствора для инъекций в упаковке по 10 штук.

Условия хранения. В защищенном от света месте при температуре от +4 до +8 "С.

ПРОТЕКТИН (Protectinum)

Фармакологическое действие. Иммуностимулируюшее (повышающее иммунитет - защитные силы организма) средство.

Показания к применению. Снижение иммунологической резистентности (устойчивости) организма.

Способ применения и дозы. Внутрь по 1-2 (до 4-6) капсулы в день в течение 2 мес.

Противопоказания.

Форма выпуска. Капсулы, содержащие: масла бурачника - 0,1 г, жира печени трески - 0,1 г, токоферола (вит.Е) - 0,0525 г, аскорбиновой кислоты (вит.С) - 0,165 г, бета-каротина 30% - 0,25 г, дрожжей с селеном 1000 мкг/г -0,05 г, масла соевого -0,0425 г, пчелиного воска -0,015 г.

Условия хранения. В сухом прохладном месте.

РИБОМУНИЛ (Ribomiuiilum)

Препарат на основе фрагментов микроорганизмов: пневмонических палочек и диплококков, пиогенных (гноеродных) стрептококков группы А и гемофилических инфлюэнц.

Фармакологическое действие. Иммуностимулирующее (повышающее иммунитет - защитные силы организма) средство, повышающее специфический и неспецифический иммунитет.

Показания к применению. Рецидивирующие (повторяющиеся) инфекции дыхательных путей, бронхит, ЛОР-инфекции (профилактика).

Способ применения и дозы. Внутрь по 3 таблетки утром натощак 4 дня в неделю в течение 3 недель в первый месяц лечения, в последующие 5 месяцев - по 4 дня в месяц.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к препарату.

Форма выпуска. Таблетки. Одна таблетка содержит рибосом 0,00025 г и протеогликанов мембранной части 0,000375 г.

Условия хранения. В сухом прохладном месте.

СОЛКОТРИХОВАК (Solcotrichovacum)

Фармакологическое действие. Суспензия (взвесь) инактивированных бактерий штаммов Lactabacteriumacidofilum. Оказывает иммуностимулируюшее (повышающее иммунитет /защитные силы организма/) действие.

Показания к применению. Женский трихомоноз (инфекционная болезнЬ, вызываемая мочеполовой трихомонадой), неспецифический бактериальный вагинит (воспаление влагалища, вызванное бактериями).

Способ применения и дозы. Внутримышечно в дозе 0,5 мл. Курс - 3 инъекции с интервалом в 2 нед.; через год вводят еще 0,5 мл в качестве повторной прививки.

Побочное действие. Покраснение и припухлость в месте введения, повышение температуры.

Противопоказания.

Форма выпуска. Раствор для инъекций в ампулах по 0,5 мл в упаковке по 3 штуки. Доза в 0,5 мл содержит 7хЮ9 убитых бактерий и 0,25% фенола.

Условия хранения. В холодильнике при температуре +4-+S"С.

СОЛКОУРОВАК (Solcourovacum)

Фармакологическое действие. Поливалентная вакцина на основе 6 различных штаммов Е. coli, Proteusmirabilis, Proteusmorganii, Klebsiellapneumoniae, Streptococcusfaecalis. Оказывает иммуностимулируюшее (повышающее иммунитет - защитные силы организма) действие.

Показания к применению. Тяжелые и острые рецидивирующие (повторяющиеся) инфекции мочевых путей: цистит (воспаление мочевого пузыря), уретрит (воспаление мочеиспускательного канала), пиелонефрит (воспаление ткани почки и почечной лоханки), бактериальный простатит (воспаление предстательной железы, вызванное бактериями) и др.

Способ применения и дозы. Внутримышечно по 0,5 мл 3 раза с интервалом в 1-2 недели; ревакцинация (0,5 мл) по истечении 1 года.

Побочное действие. Покраснение, ощущение напряжения, боль в месте инъекции, повышение температуры.

Противопоказания. Острые инфекционные заболевания, болезни кроветворной системы, поражения печени, сердечная недостаточность.

Форма выпуска. Лиофилизированный (высушенный путем замораживания в вакууме) порошок для приготовления инъекционного раствора в ампулах в комплекте с растворителем.

Условия хранения. В защищенном от света месте при температуре не выше +8 °С.

ТАКТИВИН (Tactivinum)

Синонимы: Т-активин.

Препарат полипептидной природы, получаемый из вилочковой железы (тимуса) крупного рогатого скота.

Фармакологическое действие. Иммуномодулируюшее (влияющее на защитные силы организма) средство. При иммунодефицитных состояниях (снижении или отсутствии защитных сил организма) препарат нормализует количественные и функциональные показатели Т-системы иммунитета (системы клеточных защитных функций организма), стимулирует продукцию лимфокинов (общее

название биологических активных веществ, образуемых клетками, участвующими в реализации клеточных защитных сил организма), в том числе альфа- и гаммаинтерферона, восстанавливает активность Т-киллеров (Т-лимфоцитов - форменных элементов крови, принимающих участие в формировании клеточных механизмов, ответственных за поддержание защитных сил организма), функциональную активность стволовых гемопоэтических клеток (клеток, из которых в костном мозге образуются клетки крови) и нормализует ряд других показателей, характеризующих напряженность Т-клеточного иммунитета (системы клеточных защитных функций организма).

Показания к применению. Применяют у взрослых при иммунодефицитных состояниях с преимущественным поражением Т-системы иммунитета, возникающих при инфекционных, гнойных и септических процессах (заболеваниях, связанных с наличием в крови микробов), лимфопролиферативных заболеваниях (заболеваниях, связанных с увеличением образования лимфоидных клеток): лимфогранулематоз (злокачественное заболевание лимфоидной ткани), лимфолейкоз (рак лимфоидной ткани); рассеянном склерозе (системном заболевании оболочек нервных клеток головного и спинного мозга), туберкулезе, рецидивирующем офтальмогерпесе (повторяющемся появлении признаков вирусного заболевания тканей глаза), псориазе и др.

Способ применения и дозы. Применяют подкожно. Обычно 1 мл препарата (что составляет 40 мкг/м2 или 1-2 мкг/кг) вводят перед сном 1 раз в сутки ежедневно в течение 5-14 дней. При необходимости курс лечения повторяют.

При стойких нарушениях иммунитета тактивин назначают с заместительной целью в течение 5-6 дней с последующим введением препарата 1 раз в 7-10 дней.

При рассеянном склерозе препарат применяют ежедневно в течение 5 дней, затем 1 раз в 5-14 дней. Курс лечения - от 1 до 3 лет. В тяжелых случаях рассеянного склероза тактивин назначают в комплексной терапии с кортикостероидами.

Для лечения хирургических больных тактивин вводят перед операцией в течение 2 дней и после нее в течение 3 дней.

При злокачественных новообразованиях и аутоиммунных заболеваниях тактивин назначают 5-6-дневными курсами в перерывах специфической терапии.

Для лечения больных рецидивирующим офтальмогерпесом вводят 0,1 мл препарата (что составляет 10 мкг/м2 или 0,1 -0,2 мкг/кг) в сутки с интервалом в 1 день в течение 14 сут. Курс лечения повторяют через 4-6 мес.

Противопоказания. Атопическая форма бронхиальной астмы (неспецифично-аллергическая бронхиальная астма), беременность.

Форма выпуска. Во флаконах 0,01% раствор по 1 мл (100 мкг).

Условия хранения. В сухом, защищенном от света месте при температуре от +2 до +7 "С.

ТИМАЛИН (Thymalinum) Синонимы: Тимарин.

Препарат полипептидной природы, получаемый путем экстракции (извлечения) из вилочковой железы (тимуса) крупного рогатого скота.

Фармакологическое действие. Восстанавливает иммунологическую реактивность (реакцию организма на болезнетворные раздражители, как правило, сопровождающуюся формированием защитных свойств организма) - регулирует количество и соотношение Т- и В-лимфоцитов (форменных элементов крови, ответственных за формирование клеточных и тканевых защитных сил организма) и их субпопуляций, стимулирует реакции клеточного иммунитета (клеточные защитные силы организма), усиливает фагоцитоз (процесс активного захвата и уничтожения фагоцитами /клетками крови/ болезнетворных микроорганизмов), стимулирует процессы регенерации (восстановления) и кроветворения в случае их угнетения, а также улучшает процессы клеточного метаболизма (обмена веществ).

Показания к применению. Применяют у взрослых и детей в качестве иммуномодулятора (вещества, влияющего на защитные силы организма) и биостимулятора (вещества, повышающего обмен веществ, стимулирующего защитные силы организма) при состояниях и заболеваниях, сопровождающихся понижением иммунитета, в том числе при острых и хронических гнойновоспалительных заболеваниях костей и мягких тканей; острых и хронических вирусных и бактериальных инфекциях; нарушении регенераторных (восстановительных) процессов (переломы костей, ожоговая болезнь и отморожения, трофические язвы /медленно заживающие дефекты кожи/, лучевые некрозы тканей /омертвение ткани вследствие облучения/, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки); бронхиальной астме; рассеянном склерозе (системном заболевании оболочек нервных клеток головного и спинного мозга); облитерирующем эндартериите (воспалении внутренней оболочки артерий конечностей с уменьшением их просвета); ревматоидном артрите (инфекционно-аллергической болезни из группы коллагено-зов, характеризующейся хроническим прогрессирующим воспалением суставов); состояниях, связанных с гипофункцией (ослаблением деятельности) вилочковой железы, с угнетением иммунитета и кроветворения после проведения лучевой терапии или химиотерапии у онкологических больных и при других состояниях.

Используют также с целью профилактики инфекционных и других осложнений, в посттравматическом и послеоперационном периодах, в процессе проведения лучевой или химиотерапии, при назначении больших доз антибиотиков.

Способ применения и дозы. Содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1-2 мл изотонического раствора хлорида натрия. Препарат вводят внутримышечно ежедневно в следующих дозах: взрослым - по 5-20 мг (30-100 мг на курс лечения), детям до 1 года - 1 мг; 1-3 лет - 1-2 мг; 4-6 лет - 2-3 мг; 7-14 лет - 3-5 мг в течение 3-10 дней в зависимости от выраженности нарушений иммунитета. При необходимости проводят повторный курс лечения (через 1-6 мес).

С профилактической целью препарат применяют внутримышечно ежедневно взрослым по 5-10 мг, детям - 1-5 мг в течение 3-5 дней.

Форма выпуска. Стерильный лиофилизированный (высушенный путем замораживания в вакууме) порошок во флаконах по 10 мг.

Условия хранения. В сухом, защищенном от света месте.

ТИМОГЕН (Thymogenum)

Фармакологическое действие. Тимоген является синтетически полученным дипептидом, состоящим из остатков аминокислот -глутамина и триптофана. По имеющимся данным, препарат оказывает иммуностимулирующее действие (активирует защитные силы организма) и усиливает неспецифическую резистентность (устойчивость) организма.

Показания к применению. По показаниям к применению он в основном сходен с другими иммуностимуляторами и используется в комплексной терапии взрослых и детей при острых и хронических инфекционных заболеваниях, сопровождающихся снижением показателей клеточного иммунитета, при угнетении репаративных (восстановительных) процессов после тяжелых травм (пеоеломы костей), некротических процессов (омертвения

ткани), а также при других состояниях иммунодефицита (снижении или отсутствии защитных сил организма).

С профилактической целью используется для предупреждения осложнений при инфекционных заболеваниях, операциях.

Способ применения и дозы. Препарат вводят внутримышечно в течение 3-10 дней взрослым по 50-100 мкг (300-1000 мкг на курс), детям до 1 года - 10 мкг, 1-3 лет - 10-20 мкг, 4-6 лет - 20-30 мкг, 7-14 лет - 50 мкг. При необходимости проводят повторный курс через 1-6 мес.

Иногда применяют интраназально (в нос) по 2-3-5 капель 0,01% раствора в каждую половину носа 2-3 раза в день.

Побочное действие. Не выявлено.

Противопоказания. Не выявлены.

Форма выпуска. Лиофилизированный (обезвоженный путем замораживания в вакууме) порошок или пористая масса по 0,0001 г (0,1 мг = 100 мкг) в стеклянных герметически укупоренных флаконах в упаковке по 5 или 10 штук и 0,01% раствор во флаконах по 5 мл. Выпускается также в виде 0,01% раствора для инъекций в ампулах по 1 мл в упаковке по 5 штук.

Условия хранения. Список Б. В защищенном от света месте при температуре не выше +20 °С, ампулы - при температуре не выше +4 "С.

Тимоптин (Thymoptinum)

Подобно тималину и тактивину, тимоптин содержит комплекс полипептидов из вилочковой железы млекопитающих животных.

Фармакологическое действие. Иммуностимулирующее (активизирующее защитные силы организма) средство.

Показания к применению. По действию и показаниям к применению сходен с тактивином.

Способ применения и дозы. Вводят под кожу. Перед введением растворяют содержимое 1 флакона (100 мкг) в 0,5-1,0 мл изотонического раствора натрия хлорида. Назначают взрослым из расчета 70 мкг на 1 м2 поверхности тела (около 100 мкг). Курс лечения состоит из 4-5 инъекций с 4-дневными интервалами. При необходимости проводят повторные курсы, устанавливая интервалы в зависимости от клиникоиммунологических показателей.

Противопоказания. Индивидуальная непереносимость препарата. Беременность. При наличии резусконфликта (несоответствии резус-фактора беременной и плода).

Форма выпуска. Лиофилизированный (высушенный путем замораживания в вакууме) порошок по 100 мкг (0,0001 г) в герметически укупоренных стеклянных флаконах.

Условия хранения. Список Б. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +20 °С.

Тонзилгон (Tonsilgonum)

Фармакологическое действие. Оказывает иммуностимулируюшее (повышающее иммунитет - защитные силы организма) и антимикробное действие.

Показания к применению. Вирусные и бактериальные инфекции, в том числе для профилактики возникающих после них осложнений; поддерживающее лечение при антибиотикотерапии; рецидивирующие (повторяющиеся) и хронические инфекции дыхательных путей; подверженность инфекционным заболеваниям и снижение иммунитета (защитных сил организма) в детском возрасте.

Способ применения и дозы. Внутрь по 2 драже или 25 капель (подросткам - 1 драже или 15 капель; детям младшего возраста - 10 капель; грудного возраста - 5 капель) 3-6 раз в день.

Побочное действие. Не выявлено.

Противопоказания. Не выявлены.

Форма выпуска. Драже в упаковке по 50, 100 и 200 штук; капли во флаконах по 50 и 100 мл. Одно драже содержит: сухой порошок из корня алтея - 0,008 г, цветков ромашки - 0,006 г, плодов CynosbatisineSemine- 0,004 г, травы хвоша - 0,01 г, листа ореха - 0,012 г, травы тясячелистника - 0,004 г, коры дуба - 0,004 г и травы одуванчика -0,004 г. 100 г капель содержат 29 г спиртовой вытяжки из 0,4 г корня алтея, 0,3 г цветков ромашки, 0,4 г плодов CynosbatisineSemine, 0,5 г травы хвоша, 0,4 г листа ореха, 0,4 г травы тясячелистника, 0,2 г коры дуба и 0,4 г травы одуванчика.

Условия хранения. В прохладном, зашишенном от света месте.

ЭСТИФАН (Estifanum)

Фармакологическое действие. Иммуностимулируюшее (повышающее иммунитет - защитные силы организма) средство. Повышает фагоцитарную активность (уровень активности клеток крови, которые активно захватывают и уничтожают болезнетворные микроорганизмы) нейтрофилов (форменных элементов крови) и макрофагов (клеток крови, способных захватывать и уничтожать болезнетворные микробы), потенцирует (усиливает) продукцию интерлейкина-1 макрофагами, индуцирует (вызывает) трансформацию бета-лимфоцитов (клеток крови, принимающих участие в формировании защитных сил организма) в плазматические клетки (клетки, продуцирующие иммуноглобулин - специфический белок, участвующий в формировании защитных сил организма) и Т-киллерную активность (активность Т-лимфоцитов - форменных элементов крови, принимающих участие в формировании клеточных механизмов, ответственных за поддержание защитных сил организма).

Показания к применению. Иммунодефицитные состояния (снижение иммунитета) при хронических рецидивирующих (повторяющихся) заболеваниях воспалительного характера (хронические бронхиты, пневмонии, заболевания ЛОР-органов /уха, горла, носа/ и др).

Способ применения и дозы. Внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды. Курс - 10-20 дней с повтором через 2-3 недели.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к препарату.

Форма выпуска. Таблетки по 0,2 г в упаковке по 10 и 30 штук.

Условия хранения. В сухом, зашишенном от света месте.

Иммунитет - это невосприимчивость организма к возбудителям заболеваний.

Лейкоциты (белые клетки крови) обеспечивают иммунитет: защищают организм от микроорганизмов и чужеродных частиц.

Фагоциты - это лейкоциты, пожирающие чужеродные частицы. Явление фагоцитоза было открыто И.И.Мечниковым.

Антитела - это белки, выделяемые лейкоцитами (В-лимфоцитами).

• Антитела совпадают по форме с чужеродными частицами, присоединяются к ним, тем самым облегчают фагоцитам их уничтожение.
• На то, чтобы выработать достаточное количество антител против нового (незнакомого) возбудителя, В-лимфоцитам требуется 3-5 дней.
• Наличие в крови человека антител к определенному вирусу (например, к ВИЧ) говорит о том, что человек заражен.

Виды иммунитета

Естественный пассивный (врожденный)

• У человека с рождения имеются готовые антитела против многих болезней. Например, человек не болеет собачьей чумкой
• Ребенок получает готовые антитела с материнским молоком. Вывод: дети, находящиеся на грудном вскармливании, меньше болеют.

Естественный активный - по окончании болезни в организме остаются клетки памяти, запоминающие строение антител. При повторном попадании того же самого возбудителя выделение антител начинается не через 3-5 дней, а сразу, и человек не заболевает

Искусственный активный появляется после прививки - введения вакцины, т.е. препарата убитых или ослабленных возбудителей болезни. Организм проводит полноценную иммунную реакцию, остаются клетки памяти.

Искусственный пассивный - появляется после введения сыворотки - препарата готовых антител. Сыворотка вводится во время болезни, чтобы спасти человека. Клетки памяти при этом не образуются.

Выберите один, наиболее правильный вариант. Введение в кровь сыворотки, содержащей антитела против возбудителей определенного заболевания, приводит к формированию иммунитета
1) активного искусственного
2) пассивного искусственного
3) естественного врожденного
4) естественного приобретенного

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Какой русский ученый открыл процесс фагоцитоза
1) И.П. Павлов
2) И.И. Мечников
3) И.М. Сеченов
4) А.А. Ухтомский

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Вакцина содержит
1) яды, выделяемые возбудителями
2) ослабленных возбудителей
3) готовые антитела
4) убитых возбудителей

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Пассивный искусственный иммунитет возникает у человека, если ему в кровь вводят

2) готовые антитела
3) фагоциты и лимфоциты
4) вещества, вырабатываемые возбудителями

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Человеку, заболевшему дифтерией необходимо ввести
1) вакцину
2) сыворотку
3) антигены
4) физиологический раствор

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Противостолбнячная сыворотка содержит
1) ослабленных возбудителей болезни
2) антибиотики
3) антитела
4) бактерий, питающихся бактериями столбняка

Ответ

Выберите один, наиболее правильный вариант. Активный искусственный иммунитет
1) человек получает при рождении
2) возникает после перенесенной болезни
3) образуется после предупредительной прививки
4) образуется после введения сыворотки

Ответ

Установите соответствие между защитным свойством организма человека и видом иммунитета: 1) активный, 2) пассивный, 3) врожденный. Запишите цифры 1, 2 и 3 в правильном порядке.
А) наличие антител в плазме крови, полученных по наследству
Б) получение антител с лечебной сывороткой
В) образование антител в крови в результате вакцинации
Г) наличие в крови сходных белков – антител у всех особей одного вида

Ответ

Установите последовательность этапов приготовления противодифтерийной сыворотки. Запишите соответствующую последовательность цифр.
1) получение дифтерийного яда
2) выработка стойкого иммунитета у лошади
3) приготовление противодифтерийной сыворотки из очищенной крови
4) очищение крови лошади – удаление из нее клеток крови, фибриногена и белков
5) многократное введение лошади дифтерийного яда через определенные промежутки времени с увеличением дозы
6) забор крови у лошади

Ответ

Выберите три верных ответа из шести и запишите цифры, под которыми они указаны. Лечебные сыворотки характеризуются тем, что
1) используются для профилактики инфекционных заболеваний
2) содержат готовые антитела
3) содержит ослабленных или убитых возбудителей заболеваний
4) в организме антитела сохраняются недолго
5) используются для лечения инфекционных заболеваний
6) после введения вызывают заболевания в легкой форме

Ответ

1. Установите соответствие между видом иммунитета 1) естественный, 2) искусственный - и способом его появления. Запишите цифры 1 и 2 в правильном порядке.
А) передается по наследству, врождённый
Б) возникает под действием вакцины
В) приобретается при введении в организм лечебной сыворотки
Г) формируется после перенесенного заболевания

Д) передается с материнским молоком

Ответ

2. Установите соответствие между особенностями и видами иммунитета: 1) естественный, 2) искусственный. Запишите цифры 1 и 2 в порядке, соответствующем буквам.
А) невосприимчивость человека к чумке, поражающей собак
Б) невосприимчивость к кори после прививки
В) возникает после введения сыворотки
Г) вырабатывается после введения препаратов, содержащих антитела
Д) наследование невосприимчивости к инфекциям

Ответ

Установите соответствие между характеристикой и видом лечебного препарата: 1) вакцина, 2) лечебная сыворотка. Запишите цифры 1 и 2 в порядке, соответствующем буквам.
А) содержит убитые или ослабленные вирусы или бактерии
Б) содержит готовые антитела
В) может вызвать заболевание в лёгкой форме
Г) вводится, как правило, заболевшему человеку или при подозрении на заражение
Д) участвует в формировании пассивного искусственного иммунитета
Е) образует активный искусственный иммунитет

Ответ

Выберите три верных ответа из шести и запишите цифры, под которыми они указаны. Что характерно для естественного иммунитета человека?
1) передаётся по наследству
2) вырабатывается после перенесения инфекционного заболевания
3) вырабатывается после введения токсинов в организм
4) вырабатывается после введения ослабленных микроорганизмов
5) обеспечивается переходом антител из крови матери в кровь плода
6) формируется после введения человеку сыворотки

Ответ

© Д.В.Поздняков, 2009-2019