Водно-солевой баланс организма, нарушение (симптомы), восстановление (препараты). Нарушение водно-солевого обмена

Водно-солевой обмен представляет собой совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения.

Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей.

В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела).

Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении.

Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды.

За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л, с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне.

В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108, бикарбонатного иона НСО — 3 - 27, сульфатного иона SO 4 2- - 1,0, неорганического фосфата - 1-2. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната.

Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в центральную нервную систему, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается.

Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например, при почечной недостаточности и др .

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Содержание натрия в организме регулируется в основном почками под контролем центральной нервной системы через специфические натриорецепторы реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно.

Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратного всасывания воды в почечных канальцах.

Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия - натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+.

Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.

Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется центральной нервной системой при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.

При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др.

Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой.

Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.

Определение объёма циркулирующей жидкости

При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченый 131 (альбумин).

Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченой тритием [рН]2О (ТНО), или антипирина.

Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.

Клинические аспекты нарушения водно-солевого обмена

Нарушения водно-солевого обмена проявляются накоплением жидкости в организме, появлением отеков или дефицитом жидкости (см. обезвоживание организма), понижением или повышением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса, т.е. уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), изменением кислотно-щелочного состояния - Ацидозом или Алкалозом.

Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной.

Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, профузных поносах, кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните и через кожу при повышенном потоотделении (при высокой температуре воздуха, лихорадке и др.), ожогах, муковисцидозе, массивной кровопотере.

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются.

Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления - уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости.

Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов.

Ожоги и другие повреждения кожи сопровождаются увеличением проницаемости капилляров, приводящим к потере не только натрия, хлора и воды, но и белков плазмы.

Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев.

Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков.

При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. коллапс.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных детей - при недостаточном потреблении ими молока и воды.

Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обезвоживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма .

Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается питьем больших количеств воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.

Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа. При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости.

Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами.

В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (опухоли пищевода и желудка, стеноз привратника, кишечная непроходимость, свищи и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой.

Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.

В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли).

Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, снижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечно-полосатых и гладких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.).

Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием: кураги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма.

Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др.

Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания. Отмечаются сонливость, спутанность сознания, боль в мышцах конечностей, живота, характерна боль в языке. Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца.

Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни (Лучевая болезнь). Под влиянием ионизирующего излучения уменьшается содержание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Характерной реакцией организма на воздействие больших доз ионизирующего излучения является перемещение воды, ионов Na+ и Cl- из тканей в просвет желудка и кишечника.

При острой лучевой болезни значительно повышается выведение калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При развитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующего излучения эпителиального покрова. В лечении этих больных применяется весь комплекс мер, направленных на восстановление водно-электролитного баланса.

Особенности водно-солевого обмена у детей

Отличительной особенностью водно-солевого обмена у детей раннего возраста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка).

Потери воды при дыхании и испарении с поверхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых - 0,5 г/кг массы тела в 1 ч). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни равна 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл, 6 мес. - 250-500 мл, 1 года - 300-600 мл, 10 лет - 1000-1300 мл.

Потребность в воде у детей разного возраста и подростков

14 лет	46,0	2200-2700	50-60
18 лет	54,0	2200-2700	40-50
Возраст	Масса тела (кг)	Ежедневная потребность в воде
		мл	мл/кг массы тела
3 дня	3,0	250-300	80-100
10 дней	3,2	400-500	130-150
6 месяцев	8,0	950-1000	130-150
1 год	10,05	1150-1300	120-140
2 года	14,0	1400-1500	115-125
5 лет	20,0	1800-2000	90-100
10 лет	30,5	2000-2500	70-85

На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диуреза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так называемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевидно, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутриклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% - на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребенка 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную - 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%).

Состав электролитов внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не различаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое содержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому ацидозу.

Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей более старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.

При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потребность в минеральных веществах определяет необходимость введения дополнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни.

При лечении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое количество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Лечение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от лечения водной интоксикации у взрослых.

Система регуляции водно-солевого обмена у детей более лабильна, чем у взрослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебаниям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза).

Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена у детей возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста водно-солевой обмен особенно сильно нарушается при нефропатиях и недостаточности кровообращения.

Тема: Водно-солевой и минеральный обмен

Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.

Водно-солевой обмен – обмен воды и основных электролитов организма (Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - , HCO 3 - , H 3 PO 4 ).

Электролиты – вещества, диссоциирующие в растворе на анионы и катионы. Их измеряют в моль/л.

Неэлектролиты – вещества, недиссоциирующие в растворе (глюкоза, креатинин, мочевина). Их измеряют в г/л.

Минеральный обмен – обмен любых минеральных компонентов, в том числе и тех, которые не влияют на основные параметры жидкой среды в организме.

Вода – основной компонент всех жидкостей организма.

Биологическая роль воды

1. Вода является универсальным растворителем для большинства органических (кроме липидов) и неорганических соединений.
2. Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма.
3. Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму.
4. Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе.
5. Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации.
6. Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул.
7. В комплексе с ГАГ вода выполняет структурную функцию.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА

Все жидкости организма характеризуются общими свойствами: объемом, осмотическим давлением и величиной рН.

Объем. У всех наземных животных жидкости составляет около 70% от массы тела.

Распределение воды в организме зависит от возраста, пола, мышечной массы, телосложения и количества жира. Содержание воды в различных тканях распределяется следующим образом: легкие, сердце и почки (80%), скелетная мускулатура и мозг (75%), кожа и печень (70%), кости (20%), жировая ткань (10%). В целом, у худых людей меньше жира и больше воды. У мужчин на воду приходится 60%, у женщин - 50% от массы тела. У пожилых людей больше жира и меньше мышц. В среднем в организме мужчин и женщин старше 60 лет содержится соответственно 50% и 45% воды.

При полном лишении воды смерть наступает через 6-8 дней, когда количество воды в организме снижается на 12%.

Вся жидкость организма разделена на внутриклеточный (67%) и внеклеточный (33%) бассейны.

Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:

1. Внутрисосудистой жидкости;

2. Интерстициальной жидкости (межклеточная);

3. Трансцеллюлярной жидкости (жидкость плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостей и синовиального пространства, цереброспинальная и внутриглазная жидкость, секрет потовых, слюнных и слезных желез, секрет поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, ЖКТ и дыхательных путей).

Между бассейнами жидкости интенсивно обмениваются. Перемещение воды из одного сектора в другой происходит при изменении осмотического давления.

Осмотическое давление – это давление, которое создают все растворенные в воде вещества. Осмотическое давление внеклеточной жидкости определяется главным образом концентрацией NaCl .

Внеклеточная и внутриклеточная жидкости значительно отличаются по составу и концентрации отдельных компонентов, но общая суммарная концентрация осмотически активных веществ примерно одинакова.

рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов. Величина рН зависит от интенсивности образования в организме кислот и оснований, их нейтрализации буферными системами и удалением из организма с мочой, выдыхаемым воздухом, потом и калом.

В зависимости от особенности обмена, величина рН может заметно отличаться как внутри клеток разных тканей, так и в разных отсеках одной клетки (в цитозоле кислотность нейтральная, в лизосомах и в межмембранном пространстве митохондрий - сильно кислая). В межклеточной жидкости разных органов и тканей и плазме крови величина рН, как и осмотическое давление, относительно постоянная величина.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА

В организме водно-солевой баланс внутриклеточной среды поддерживается постоянством внеклеточной жидкости. В свою очередь, водно-солевой баланс внеклеточной жидкости поддерживается через плазму крови с помощью органов и регулируется гормонами.

1. Органы, регулирующие водно-солевой обмен

Поступление воды и солей в организм происходит через ЖКТ, этот процесс контролируется чувством жажды и солевым аппетитом. Выведение излишков воды и солей из организма осуществляют почки. Кроме того, воду из организма выводят кожа, легкие и ЖКТ.

Баланс воды в организме

Поступление	Выведение
1,1-1,4л жидкая пища через ЖКТ	1,2-1,5л с мочой через почки
0,8-1л твердая пища через ЖКТ	0,5-0,6л испаряется через кожу
0,3л метаболическая вода	0,4л с выдыхаемым воздухом через легкие
	0,1-0,3л с калом через ЖКТ
Итого: 2,2-2,7л	Итого: 2,2-2,7л

Для ЖКТ, кожи и легких выведение воды является побочным процессом, который происходит в результате выполнения ими своих основных функций. Например, ЖКТ теряет воду, при выделении из организма непереваренных веществ, продуктов метаболизма и ксенобиотиков. Легкие теряют воду при дыхании, а кожа при терморегуляции.

Изменения в работе почек, кожи, легких и ЖКТ может привести к нарушению водно-солевого гомеостаза. Например, в жарком климате, для поддержания температуры тела, кожа усиливает потовыделение, а при отравлениях, со стороны ЖКТ возникает рвота или диарея. В результате усиленной дегидратации и потери солей в организме возникает нарушение водно-солевого баланса.

2. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен

Вазопрессин

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин - пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 АК, соединённых одним дисульфидным мостиком.

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса, переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз).

Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости активирует осморецепторы гипоталамуса, в результате возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ в кровоток.

АДГ действует через 2 типа рецепторов: V 1 , и V 2 .

Главный физиологический эффект гормона, реализуется через V 2 рецепторы, которые находятся на клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек, которые относительно непроницаемы для молекул воды.

АДГ через V 2 рецепторы стимулирует аденилатциклазную систему, в результате фосфорилируются белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка - аквапорина-2 . Аквапорин-2 встраивается в апикальную мембрану клеток, образуя в ней водные каналы. По этим каналам вода пассивной диффузией реабсорбируется из мочи в интерстициальное пространство и моча концентрируется.

В отсутствие АДГ моча не концентрируется (плотность <1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20л/сут), что приводит к дегидратации организма. Это состояние называется несахарный диабет .

Причиной дефицита АДГ и несахарного диабета являются: генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ, повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V 2 .

Рецепторы V 1 локализованы в мембранах ГМК сосудов. АДГ через рецепторы V 1 активирует инозитолтрифосфатную систему и стимулирует высвобождение Са 2+ из ЭР, что стимулирует сокращение ГМК сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях АДГ.

Натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин)

ПНФ - пептид, содержащий 28 АК с 1 дисульфидным мостиком, синтезируется, главным образом, в кардиомиоцитах предсердий.

Секрецию ПНФ стимулирует в основном повышение АД, а также увеличение осмотического давления плазмы, частоты сердцебиений, концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов в крови.

ПНФ действует через гуанилатциклазную систему, активируя протеинкиназу G.

В почках ПНФ расширяет приносящие артериол, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na + .

В периферических артериях ПНФ снижает тонус гладких мышц, что расширяет артериолы и понижает АД. Кроме того, ПНФ ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин

Ренин - протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль афферентных (приносящих) артериол почечного тельца. Секрецию ренина стимулирует падение давления в приносящих артериолах клубочка, вызванное уменьшением АД и снижением концентрации Na + . Секрецию ренина также способствует снижение импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения АД. Секрецию ренина ингибирует Ангиотензин II, высокое АД.

В крови ренин действует на ангиотензиноген.

Ангиотензиноген - α 2 -глобулин, из 400 АК. Образование ангиотензиногена происходит в печени и стимулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена, отщепляя от него N-концевой декапептид - ангиотензин I , не имеющий биологической активности.

Под действием антиотензин-превращающего фермента (АПФ) (карбоксидипептидилпептидазы) эдотелиальных клеток, лёгких и плазмы крови, с С-конца ангиотензина I удаляются 2 АК и образуется ангиотензин II (октапептид).

Ангиотензин II

Ангиотензин II функционирует через инозитолтрифосфатную систему клеток клубочковой зоны коры надпочечников и ГМК. Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Высокие концентрации ангиотензина II вызывают сильное сужение сосудов периферических артерий и повышают АД. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует центр жажды в гипоталамусе и ингибирует секрецию ренина в почках.

Ангиотензин II под действием аминопептидаз гидролизуется в ангиотензин III (гептапептид, с активностью ангиотензина II, но имеющий в 4 раза более низкую концентрацию), который затем гидролизуется ангиотензиназами (протеазы) до АК.

Альдостерон

Альдостерон - активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клу-бочковой зоны коры надпочечников.

Синтез и секрецию альдостерона стимулируют ангиотензин II , низкая концентрация Na + и высокая концентрацией К + в плазме крови, АКТГ, простагландины. Секрецию альдостерона тормозит низкая концентрация К + .

Рецепторы альдостерона локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Альдостерон индуцирует синтез: а) белков-транспортёров Na + , переносящих Na + из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Na + ,К + -АТФ-азы в) белков-транспортёров К + , переносящих К + из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.

В результате альдостерон стимулирует реабсорбцию Na + в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление.

Альдостерон стимулирует секрецию К + , NH 4 + в почках, потовых железах, слизистой оболочке кишечника и слюнных железах.

Роль системы РААС в развитии гипертонической болезни

Гиперпродукция гормонов РААС вызывает повышение объема циркулирующей жидкости, осмотического и артериального давления, и ведет к развитию гипертонической болезни.

Повышение ренина возникает, например, при атеросклерозе почечных артерий, который возникает у пожилых.

Гиперсекреция альдостерона – гиперальдостеронизм , возникает в результате нескольких причин.

Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна ) примерно у 80% больных является аденома надпочечников, в остальных случаях - диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон.

При первичном гиперальдостеронизме избыток альдостерона усиливает реабсорбцию Na + в почечных канальцах, что служит стимулом к секреции АДГ и задержке воды почками. Кроме того, усиливается выведение ионов К + , Mg 2+ и Н + .

В результате развиваются: 1). гипернатриемия, вызывающая гипертонию, гиперволемию и отёки; 2). гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости; 3). дефицит магния и 4). лёгкий метаболический алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм встречается гораздо чаще, чем первичный. Он может быть связан с сердечной недостаточностью, хроническими заболеваниями почек, а также с опухолями, секретирующие ренин. У больных наблюдают повышенный уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона. Клинические симптомы менее выражены, чем при первичном альдостеронизе.

КАЛЬЦИЙ, МАГНИЙ, ФОСФОРНЫЙ ОБМЕН

Функции кальция в организме:

1. Внутриклеточный посредник ряда гормонов (инозитолтрифосфатная система);
2. Участвует в генерации потенциалов действия в нервах и мышцах;
3. Участвует в свертывании крови;
4. Запускает мышечное сокращение, фагоцитоз, секрецию гормонов, нейромедиаторов и т.д.;
5. Участвует в митозе, апоптозе и некробиозе;
6. Увеличивает проницаемость мембраны клеток для ионов калия, влияет на натриевую проводимость клеток, на работу ионных насосов;
7. Кофермент некоторых ферментов;

Функции магния в организме:

1. Является коферментом многих ферментов (транскетолаз (ПФШ), глюкозо-6ф дегидрогеназы, 6-фосфоглюконат дегидрогеназы, глюконолактон гидролазы, аденилатциклазы и т.д.);
2. Неорганический компонент костей и зубов.

Функции фосфата в организме:

1. Неорганический компонент костей и зубов (гидроксиаппатит);
2. Входит в состав липидов (фосфолипиды, сфинголипиды);
3. Входит в состав нуклеотидов (ДНК, РНК, АТФ, ГТФ, ФМН, НАД, НАДФ и т.д.);
4. Обеспечивает энергетический обмен т.к. образует макроэргические связи (АТФ, креатинфосфат);
5. Входит в состав белков (фосфопротеины);
6. Входит в состав углеводов (глюкозо-6ф, фруктозо-6ф и т.д.);
7. Регулирует активность ферментов (реакции фосфорилирования / дефосфорилирования ферментов, входит в состав инозитолтрифосфата – компонента инозитолтрифосфатной системы);
8. Участвует в катаболизме веществ (реакция фосфоролиза);
9. Регулирует КОС т.к. образует фосфатный буфер. Нейтрализует и выводит протоны с мочой.

Распределение кальция, магния и фосфатов в организме

У взрослого человека содержится в среднем 1000г кальция:

1. Кости и зубы содержат 99% кальция. В костях 99% кальция находится в виде малорастворимого гидроксиапатита [Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 Н 2 О], а 1% - в виде растворимых фосфатов;
2. Внеклеточная жидкость 1%. Кальций плазмы крови представлен в виде: а). свободных ионов Са 2+ (около 50%); б). ионов Са 2+ соединённых с белками, главным образом, с альбумином (45%); в) недиссоциирующих комплексов кальция с цитратом, сульфатом, фосфатом и карбонатом (5%). В плазме крови концентрация общего кальция составляет 2, 2-2,75 ммоль/л, а ионизированного - 1,0-1,15 ммоль/л;
3. Внутриклеточная жидкость содержит кальция в 10000-100000 раз меньше чем внеклеточной жидкости.

Во взрослом организме содержится в около 1кг фосфора:

1. Кости и зубы содержат 85% фосфора;
2. Внеклеточная жидкость – 1% фосфора. В сыворотке крови концентрация неорганического фосфора – 0,81-1,55 ммоль/л, фосфора фосфолипидов 1,5-2г/л;
3. Внутриклеточная жидкость – 14% фосфора.

Концентрация магния в плазме крови 0,7-1,2 ммоль/л.

Обмен кальция, магния и фосфатов в организме

С пищей в сутки должно поступать кальция - 0,7-0,8г, магния - 0,22-0,26г, фосфора – 0,7-0,8г. Кальций всасывается плохо на 30-50%, фосфор хорошо – на 90%.

Помимо ЖКТ, кальций, магний и фосфор поступают в плазму крови из костной ткани, в процессе ее резорбции. Обмен между плазмой крови и костной тканью по кальцию составляет 0,25-0,5г/сут, по фосфору – 0,15-0,3г/сут.

Выводится кальций, магний и фосфор из организма через почки с мочой, через ЖКТ с калом и через кожу с потом.

Регуляция обмена

Основными регуляторами обмена кальция, магния и фосфора являются паратгормон, кальцитриол и кальцитонин.

Паратгормон

Паратгормон (ПТГ) - полипептид, из 84 АК (около 9,5 кД), синтезируется в паращитовидных железах.

Секрецию паратгормона стимулирует низкая концентрация Са 2+ , Mg 2+ и высокая концентрация фосфатов, ингибирует витамин Д 3 .

Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации Са 2+ и увеличивается, если концентрация Са 2+ высока.

Паратгормон действует на кости и почки . Он стимулирует секрецию остеобластами инсулиноподобного фактора роста 1 и цитокинов , которые повышают метаболическую активность остеокластов . В остеокластах ускоряется образование щелочной фосфатазы и коллагеназы , которые вызывают распад костного матрикса, в результате чего происходит мобилизация Са 2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость.

В почках паратгормон стимулирует реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ в дистальных извитых канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH) 2 D 3).

В результате паратгормон в плазме крови повышает концентрацию Са 2+ и Mg 2+ , и снижает концентрацию фосфатов.

Гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе (1:1000) нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Причинами могут быть опухоль (80%), диффузная гиперплазия или рак (менее 2%) паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз вызывает:

1. разрушение костей , при мобилизации из них кальция и фосфатов. Увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья;

2. гиперкальциемию , при усилении реабсорбции кальция в почках. Гиперкальциемия приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц;

3. образования в почках камней при увеличение концентрации фосфата и Са 2+ в почечных канальцах;

4. гиперфосфатурию и гипофосфатемию , при снижении реабсорбции фосфатов в почках;

Вторичный гиперпаратиреоз возникает при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D 3 .

При почечной недостаточности угнетается образование кальцитриола, что нарушает всасывание кальция в кишечнике и приводит к гипокальциемии . Гиперпаратиреоз возникает в ответ на гипокальциемию, но паратгормон не способен нормализовать уровень кальция в плазме крови. Иногда возникает гиперфостатемия. В следствие повышения мобилизации кальция из костной ткани развивается остеопороз.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз обусловлен недостаточностью паращитовидных желёз и сопровождается гипокальциемией. Гипокальциемия вызывает повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.

Кальцитриол

Кальцитриол синтезируется из холестерола.

1. В коже под влиянием УФ-излучения из 7-дегидрохолестерола образуется большая часть холекальциферола (витамина Д 3). Небольшое количество витамина Д 3 поступает с пищей. Холекальциферол связывается со специфическим витамин Д-связывающим белком (транскальциферином), поступает в кровь и переносится в печень.

2. В печени 25-гидроксилаза гидроксилирует холекальциферол в кальцидиол (25-гидроксихолекальциферол, 25(OH)Д 3). D-связывающий белок транспортирует кальцидиол в почки.

3. В почках митохондриальная 1α-гидроксилаза гидроксилирует кальцидиол в кальцитриол (1,25(OH) 2 Д 3), активную форму витамина Д 3 . Индуцирует 1α-гидроксилазу паратгормон.

Синтез кальцитриола стимулирует паратгормон, низкая концентрация фосфатов и Са 2+ (через паратгормон) в крови.

Синтез кальцитриола ингибирует гиперкальциемия, она активирует 24α-гидроксилазу , которая превращает кальцидиол в неактивный метаболит 24,25(OH) 2 Д 3 , при этом соответственно активный кальцитриол не образуется.

Кальцитриол воздействует на тонкий кишечник, почки и кости.

Кальцитриол:

1. в клетках кишечника индуцирует синтез Са 2+ -переносящих белков, которые обеспечивают всасывание Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

2. в дистальных канальцах почек стимулирует реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

3. при низком уровне Са 2+ увеличивает количество и активность остеокластов, что стимулирует остеолиз;

4. при низком уровне паратгормона, стимулирует остеогенез.

В результате кальцитриол повышает в плазме крови концентрацию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов.

При дефиците кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции.

Рахит - заболевание детского возраста, связанное недостаточной минерализацией костной ткани.

Причины рахита : недостаток витамина Д 3 , кальция и фосфора в пищевом рационе, нарушение всасывания витамина Д 3 в тонком кишечнике, снижением синтеза холекальциферола из-за дефицита солнечного света, дефект 1а-гидроксилазы, дефект рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Снижение концентрации в плазме крови Са 2+ стимулирует секрецию паратгормона, который через остеолиз вызывает разрушение костной ткани.

При рахите поражаются кости черепа; грудная клетка вместе с грудиной выступает вперёд; деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног; увеличивается и выпячивается живот; задерживается моторное развитие. Основные способы предупреждения рахита - правильное питание и достаточная инсоляция.

Кальцитонин

Кальцитонин - полипептид, состоит из 32 АК с одной дисульфидной связью, секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз.

Секрецию кальцитонина стимулирует высокая концентрация Са 2+ и глюкагона, подавляет низкая концентрация Са 2+ .

Кальцитонин:

1. подавляет остеолиз (снижая активность остеокластов) и ингибирует высвобождение Са 2+ из кости;

2. в канальцах почек тормозит реабсорбцию Са 2+ , Mg 2+ и фосфатов;

3. тормозит пищеварение в ЖКТ,

Изменения уровня кальция, магния и фосфатов при различных патологиях

Снижение концентрации Са 2+ в плазме крови наблюдается при:

1. беременности;
2. алиментарной дистрофии;
3. рахите у детей;
4. остром панкреатите;
5. закупорке желчевыводящих путей, стеаторее;
6. почечной недостаточности;
7. вливание цитратной крови;

Повышение концентрации Са 2+ в плазме крови наблюдается при:

1. переломы костей;
2. полиартриты;
3. множественные миеломы;
4. метастазы злокачественных опухолей в кости;
5. передозировка витамина Д и Са 2+ ;
6. механическая желтуха;

Снижение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:

1. рахите;
2. гиперфункции паращитовидных желез;
3. остеомаляции;
4. почечный ацидоз

Повышение концентрации фосфатов в плазме крови наблюдается при:

1. гипофункции паращитовидных желез;
2. передозировка витамина Д;
3. почечной недостаточности;
4. диабетическом кетоацидозе;
5. миеломной болезни;
6. остеолизе.

Концентрация магния часто пропорциональна концентрации калия и зависит от общих причин.

Повышение концентрации Mg 2+ в плазме крови наблюдается при:

1. распаде тканей;
2. инфекциях;
3. уремии;
4. диабетическом ацидозе;
5. тиреотоксикозе;
6. хроническом алкоголизме.

Роль микроэлементов: Mg 2+ , Mn 2+ , Co , Cu , Fe 2+ , Fe 3+ , Ni , Mo , Se , J . Значение церулоплазмина, болезнь Коновалова-Вильсона.

Марганец – кофактор аминоацил-тРНК синтетаз.

Биологическая роль Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - основных электролитов, значение в регуляции КОС. Обмен и биологическая роль. Анионная разность и ее коррекция.

Тяжелые металлы (свинец, ртуть, медь, хром и др.), их токсическое действие.

Повышение содержание хлоридов в сыворотке крови : обезвоживание, острая почечная недостаточность, метаболический ацидоз после диареи и потери бикарбонатов, респираторный алкалоз, травма головы, гипофункция надпочечников, при длительном приеме кортикостероидов, тиазидный диуретиков, гиперальдостеронизм, болезнь Кушенга.

Снижение содержания хлоридов в сыворотке крови : алкалоз гипохлоремический (после рвоты), ацидоз респираторный, избыточное потоотделение, нефрит с потерей солей (нарушение реабсорбции), травма головы, состояние с увеличением объема внеклеточной жибкости, калит язвенный, болезнь Аддисона (гипоальдостеронизм).

Повышенное выделение хлоридов с мочой : гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона), нефрит с потерей солей, повышенный прием соли, лечение диуретиками.

Снижение выведения хлоридов с мочой : Потеря хлоридов при рвоте, диареи, болезнь Кушинга, терминальная фаза почечной недостаточности, ретенция соли при образовании отеков.

Выделение кальция с мочой в норме 2,5-7,5 ммоль/сут.

Повышение содержание кальция в сыворотке крови : гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, миеломная болезнь, сниженное выделение кальцитонина, передозировка витамина Д, тиреотоксикоз.

Снижение содержания кальция в сыворотке крови : гипопаратиреоз, увеличение выделения кальцитонина, гиповитаминоз Д, нарушение реабсорбции в почках, массивная гемотрансфузия, гипоальбунемия.

Повышенное выделение кальция с мочой : длительное воздействие солнечных лучей (гипервитаминоз Д), гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, нарушение реабсорбции в почках, тиреотоксикоз, остеопороз, лечение глюкокортикоидами.

Снижение выведения кальция с мочой : гипопаратиреоз, рахит, острый нефрит (нарушение фильтрации в почках), гипотериоз.

Повышение содержание железа в сыворотке крови : апластическая и гемолитическая анемии, гемохроматоз, острый гепатит и стеатоз, цирроз печени, талассемия, повторные трансфузии.

Снижение содержания железа в сыворотке крови : железодефицитная анемия, острые и хронические инфекции, опухоли, заболевания почек, кровопотеря, беременность, нарушение всасывания железа в кишечнике.

Регуляция водного обмена осуще­ствляется нейрогуморальным путем, в частности, различными отде­лами центральной нервной системы: корой больших полушарий, промежуточным и продолговатым мозгом, симпатическими и пара­симпатическими ганглиями. Также участвуют многие железы внут­ренней секреции. Действие гормонов в данном случае сводится к тому, что они изменяют проницаемость клеточных мембран для воды, обеспечивая ее выделение или реадсорбцию.Потребность организма в воде регулируется чувством жаж­ды. Уже при первых признаках сгущения крови в результате рефлекторного возбуждения определенных участков коры го­ловного мозга возникает жажда. Потребляемая при этом вода всасывается через стенку кишечника, причем ее избыток не вызывает разжижения крови. Из крови она быстро переходит в межклеточные пространства рыхлой соединительной ткани, печени, кожи и др. Указанные ткани служат депо воды в орга­низме.На поступление и выделение воды из тканей определенное влияние оказывают отдельные катионы. Ионы Na + способствуют свя­зыванию коллоидными частицами белков, ионы К + и Са 2+ стимули­руют выделение воды из орга­низма.

Так, вазопрессин нейрогипофиза (антидиуретический гормон) способствует реадсорбции из пер­вичной мочи воды, уменьшая выделение последней из организма. Гормоны коры надпочечников – альдостерон, дезоксикортикостерол - способствует задержке натрия в организме, а так как катионы натрия повышают гидратацию тканей, то в них задерживается и вода. Другие гормоны стимулируют выделение воды почками: тироксин - гор­мон щитовидной железы, параттгормон - гормон паращитовидной железы, андрогены и эстрогены - гормоны половых желез.Гормоны щитовидной железы сти­мулируют выделение воды через по­товые железы.Количество воды в тканях, в первую очередь свободной, по­вышается при заболевании почек, нарушении функции сердечно-сосудистой системы, при белковом голодании, при нарушении функции печени (цирроз). Увеличение содержания воды в межклеточных пространствах приводит к отекам. Недостаточное образование вазопрессина приводит к увели­чению диуреза, к заболеванию несахарным диабетом. Обезво­живание организма также наблюдается при недостаточном образовании в коре надпочечников альдостерона.

Вода и растворенные в ней вещества, в том числе минераль­ные соли, создают внутреннюю среду организма, свойства ко­торой сохраняются постоянными или изменяются закономерным образом при изменении функционального состояния органов и клеток.Основными параметрами жидкой среды организма являютсяосмотическое давление ,рН иобъем .

Осмотическое давление внеклеточной жидкости в значитель­ной мере зависит от соли (NaCl), которая в этой жидкости содержится в наибольшей концентрации. Поэтому основ­ной механизм регуляции осмотического давления связан с изме­нением скорости выделения либо воды, либоNaCl, вследствие чего изменяется концентрацияNaClв жидкостях тканей, а зна­чит, изменяется и осмотическое давление. Регуляция объема происходит путем одновременного изменения скорости выделения и воды, иNaCl. Кроме того, механизм жажды регулирует потреб­ление воды. Регуляция рН обеспечивается избирательным выде­лением кислот или щелочей с мочой; рН мочи в зависимости от этого может изменяться в пределах от 4,6 до 8,0. С нарушением водно-солевого гомеостаза связаны такие па­тологические состояния, как дегидратация тканей или отеки, повышение или снижение кровяного давления, шок, ацидоз, алка­лоз.

Регуляция осмотического давления и объема внеклеточной жидкости. Выделение воды и NaCl почками регулируется антидиурети­ческим гормоном и альдостероном.

Антидиуретический гормон (вазопрессин). Вазопрессин синтезируется в нейронах гипоталамуса. Осморецепторы гипоталамуса при повышении осмотического давления тканевой жидкости сти­мулируют освобождение вазопрессина из секреторных гранул. Вазопрессин увеличивает скорость реабсорбции воды из первич­ной мочи и тем самым уменьшает диурез. Моча при этом становится более концентрированной. Таким путем антидиуретический гормон сохраняет необходимый объем жидкости в организме не влияя на количество выделяемого NaCl. Осмотическое давление внеклеточной жидкости при этом уменьшается, т. е. ликвидируется стимул, который вызвал выделение вазопрессина.При некоторых болезнях, повреждающих гипоталамус или гипофиз (опухоли, травмы, инфекции), синтез и секреция вазопрессина уменьшается и развивается несахарный диабет.

Кроме снижения диуреза вазопрессин вызывает также сужение артериол и капилляров (отсюда и название), а, следовательно, и повышение кровяного давления.

Альдостерон. Этот стероидный гормон вырабатывается в коре надпочечников. Секреция увеличивается при снижении концентрации NaCl в крови. В почках альдостерон увеличивает скорость реабсорбции Na + (а вместе с ним и С1) в канальцах нефронов, что вызывает задержку NaCl в организме. Тем самым устраняется стимул, который вызвал секрецию альдостерона.Избыточная секреция альдостерона приводит, соответственно, к избыточной задержке NaCl и повышению осмотического давления внеклеточной жидкости. А это служит сигналом освобождения вазопрессина, который ускоряет реабсорбцию воды в почках. В результате в организме накапливается и NaCl, и вода; объем внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления.

Система ренин-ангиотензин. Эта система служит главным механизмом регуляции секреции альдостерона; от нее зависит также и секреция вазопрессина.Ренин представляет собой протеолитический фермент, синтезирующийся в юкстагломерулярных клетках, окружающих приносящую артериолу почечного клубочка.

Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль при восстановлении объема крови, который может уменьшиться в результате кровотечения, обильной рвоты, поноса (диарея), по­тения. Сужение сосудов под действием ангиотензина II играет роль экстренной меры для поддержания кровяного давления. Затем поступающие с питьем и пищей вода и NaCl задерживаются в организме в большей мере, чем в нор­ме, что обеспечивает восстановление объема и давления крови. После этого ренин перестает выделяться, уже имеющиеся в крови вещества-регуляторы разрушаются и система при­ходит в исходное состояние.

Значительное уменьшение объема циркулирующей жидкости может стать причиной опасного нарушения кровоснабжения тканей, прежде чем регуляторные системы восстановят давление и объем крови. При этом нарушаются функции всех органов, и, прежде всего, головного мозга; возникает состояние, которое называют шоком. В развитии шока (а также отеков) существенная роль принадлежит изменению нормального распределения жидкости и альбумина между кровеносным руслом и межклеточным пространством.Вазопрессин и альдостерон участвуют в регуляции водно-солевого баланса, действуя на уровне канальцев нефрона - изменяют скорость реабсорбции компонентов первичной мочи.

Водно-солевой обмен и секреция пищеварительных соков. Объем суточной секреции всех пищеварительных желез достаточно велик. В нормальных условиях вода этих жидкостей вновь всасывается в кишечнике; обильная рвота и ди­арея могут быть причиной значительного снижения объема внеклеточной жидкости и дегидратации тканей. Значительная потеря жидкости с пищеварительными соками влечет за собой повышение концентрации альбумина в плазме крови и межклеточной жидкости, поскольку альбумин с сек­ретами не выводится; по этой причине повышается осмотическое давление межклеточной жидкости, вода из клеток начинает переходить в межклеточную жидкость и функции клеток нарушаются. Высокое осмотическое давление внеклеточной жидкости приводит также к снижению или даже прекращению образования мочи, и если вода и соли не поступают извне, у животного развивается коматозное состояние.

Минеральный обмен – совокупность процессов всасывания, усвоения, распределения, превращения и выделения из организма тех веществ, которые находятся в нём преимущественно в виде неорганических соединений. Минеральные вещества в составе биологической жидкости создают внутреннюю среду организма с постоянными физико-химическими свойствами, что обеспечивает нормальное функционирование клеток и тканей. Определения содержания и концентрации ряда минеральных веществ в жидкостях организма является важным диагностическим тестов при многих заболеваниях. В одних случаях нарушение минерального обмена является причиной заболевания, в других – лишь симптомами заболевания, однако любая болезнь в той или иной степени сопровождается нарушением водно-минерального обмена.

По количеству основную часть минеральных соединений организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, калия, кальция и магния. Кроме того в организме содержатся соединения железа, марганца, цинка, меди, кобальта, йода и ряда других микроэлементов.

Минеральные соли в водных средах организма частично или полностью растворяются и существуют в виде ионов. Минеральные вещества могут находиться также в форме нерастворимых соединений. В костной и хрящевой тканях сосредоточено 99% всего кальция организма, 87% фосфора, 50% магния. Минеральные вещества входят в состав многих органических соединений, например белков. Минеральный состав некоторых тканей взрослого человека приведён в таблице.

Минеральный состав некоторых тканей взрослого человека (на 1 кг свежего веса ткани)

Наименование ткани	Натрий	Калий	Кальций	Магний	Хлор	Фосфор (моли)
	миллиэквиваленты
Кожи	79,3	23,7	9,5	3,1	71,4	14,0
Мозга	55,2	84,6	4,0	11,4	40,5	100,0
Почки	82,0	45,0	7,0	8,6	67,8	57,0
Печени	45,6	55,0	3,1	16,4	41,3	93,0
Сердечной мышцы	57,8	64,0	3,8	13,2	45,6	49,0
Скелетной мышцы	36,3	100,0	2,6	16,7	22,1	58,8

Основными источника минеральных веществ для организма являются продукты питания. Наибольшее количество минеральных солей содержится в мясе, молоке, чёрном хлебе, бобовых и овощах.

Из желудочно-кишечного тракта минеральные вещества поступают в кровь и лимфу. Ионы некоторых металлов (Ca, Fe, Cu, Co, Zn) уже в процессе или после всасывания соединяются со специфическими белками.

Избыток минеральных веществ у человека выводится в основном через почки (ионы Na, K, Cl, I), а также через кишечник (ионы Ca, Fe, Cu и др.). Полное выведение значительного избытка солей, который чаще всего возникает при избыточном потреблении поваренной соли, происходит лишь при отсутствии ограничений в питье. Это связано с тем, что моча человека содержит не более 2% солей (предельная концентрация с которой могут работать почки).

Водно-солевой обмен

Водно-солевой обмен является частью минерального обмена, он представляет собой совокупность процессов поступления в организм воды и солей, главным образом NaCl, распределение их во внутренней среде и выведения из организма. Нормальный водно-солевой обмен обеспечивает постоянный объём крови и других жидкостей организма, осмотическое давление и кислотно-щелочное равновесие. Основным минеральным веществом, благодаря которому организм регулирует осмотическое давление, является натрий, примерно 95% осмотического давления плазмы крови регулируется с помощью этого минерального вещества.

Водно-солевой обмен - это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределение их во внутренней среде и выведения из организма. Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают постоянство суммарной концентрации растворённых частиц, ионного состава и кислотно-щелочного равновесия, а также объёма и качественного состава жидкостей организма.

Организм человека состоит в среднем на 65% из воды (от 60 до 70% от веса тела), которая находится в трёх жидкостных фазах - внутриклеточной, внеклеточной и трансцеллюлярной. Наибольшее количество вода (40 - 45%) находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость включает (в процентах от веса тела) плазму крови (5%), межклеточную жидкость (16%) и лимфу (2%). Трансцеллюлярная жидкость (1 - 3%) изолирована от сосудов слоем эпителия и по своему составу близка к внеклеточной. Это - спинномозговая и внутриглазная жидкость, а также жидкость брюшной полости, плевры, перикарда, суставных сумок и желудочно-кишечного тракта.

Водный и электролитный балансы у человека рассчитываются по суточному потреблению и выделению воды и электролитов из организма. Вода поступает в организм в виде питья - примерно 1,2 литра и с пищей - примерно 1 литр. Около 0,3 литра вода образуется в процессе обмена веществ (из 100 грамм жиров, 100 грамм углеводов и 100 грамм белков образуется 107, 55 и 41 мл воды соответственно). Суточная потребность взрослого человека в электролитах составляет примерно: натрий - 215, калий - 75, кальций - 60, магний - 35, хлор - 215, фосфат - 105 мг-экв в день. Эти вещества всасываются в желудочно-кишечном тракте и поступают в кровь. Временно они могут депонироваться в печени. Избыток воды и электролитов выводится почками, лёгкими, кишечником и кожей. В среднем за сутки выделения воды с мочой составляет 1,0 - 1,4 литра, с калом - 0,2, с кожей и с потом 0,5, лёгкими - 0,4 литра.

Вода, поступившая в организм, распределяется между различными жидкостными фазами в зависимости от концентрации в них осмотически активных веществ. Направление движения воды зависит о осмотического градиента и определяется состоянием цитоплазматической мембраны. На распределение воды между клеткой и межклеточной жидкостью оказывает влияние не общее осмотическое давление внеклеточной жидкости, а её эффективное осмотическое давление, которое определяется концентрацией в жидкости веществ, плохо проходящих через клеточную мембрану.

У человека и животных одной из главных констант является рН крови, поддерживаемый на уровне около 7,36. В крови имеется ряд буферных систем - бикарбонатная, фосфатная, белки плазмы, а также гемоглобин, - поддерживающие рН крови на постоянном уровне. Но в основном рН плазмы крови зависит от парциального давления углекислого газа и концентрации НСО3 .

Отдельные органы и ткани животных и человека существенно различаются по содержанию воды и электролитов.

Содержание воды в различных органах и тканях взрослого человека к весу ткани

Важнейшее значение для деятельности клеток всех органов и систем имеет поддержания ионной асиметрии между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. В крови и других внеклеточных жидкостях высока концентрация ионов натрия, хлора, бикарбоната; в клетках главными электролитами являются калий, магний и органические фосфаты.

Биологические жидкости, выделяемые различными железами, отличаются по ионному составу от плазмы крови. Молоко изоосмотично по отношению к крови, но в нём ниже, чем в плазме, концентрация натрия и выше содержания кальция, калия, фосфатов. Пот имеет меньшую концентрацию ионов натрия, чем плазма крови; желчь весьма близка к плазме крови по содержанию ряда ионов.

Многие ионы, особенно ионы металлов, являются компонентами белков, в том числе ферментов. Около 30% всех известных ферментов для полного проявления своей каталитической активности нуждаются в присутствии минеральных веществ, чаще всего это K, Na, Mq, Ca, Zn, Cu, Mn, Fe.

В регуляции водно-солевого обмена решающую роль играют почки и группа специальных гормонов.

Для того чтобы поддерживать водный и солевой обмен веществ на должном уровне надо соблюдать несколько правил:

1. Употреблять в течение дня необходимое количество воды

2. Стараться употреблять минеральную, столовую (не газированную) воду.

3. Так как основным источником минеральных солей являются фрукты и овощи надо регулярно (каждый день) употреблять их в пищу.

4. При необходимости использовать БАД (биологические активные добавки) к обычному рациону питания, этим способом можно быстрее всего насытить организм минеральными солями.

Дополнительные статьи с полезной информацией

Особенности обмена воды и минеральных солей у детей

Родителям, чтобы воспитать здорового ребёнка, надо глубже вникать в физиологические особенности подрастающего поколения. Дети отличаются от взрослых не только ростом и неуверенным знанием таблицы умножения, но и процессами происходящими внутри организма.

Нарушения обмена минеральных веществ у человека

Ежесекундно в организме человека протекает большое количество химических реакций и по разным причинам возможны нарушения в этом отлаженном природой механизме.

Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

9. Основные электролиты организма

Физиология обмена натрия

Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.

Суточный баланс.

Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.

Роль натрия в организме человека.

В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

Обмен калия и его нарушения

Физиология обмена калия

Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.

Суточный баланс калия

Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.

Роль калия в организме человека

Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме

При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

рН	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
К +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	ммоль/л

В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.

Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.

Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.

Влияние почек на концентрацию калия в плазме

Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.

Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.

Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

Ацидемия

Процесс катаболизма

Дефицит натрия

Олигурия, анурия

Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

Алкалемия

Процесс анаболизма

Избыток натрия

Полиурия

Нарушение обмена калия

Дефицит калия

Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!

В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.

Причины:

1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

Диета, бедная калием и богатая натрием,

Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

Анорексия нервно-психическая,

2. Почечные потери:

А) Надпочечные потери:

Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) Почечные и другие причины:

Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

Введение диуретиков,

Алкалоз,

3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

Слабительные;

Ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.

Клинические признаки

Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.

Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.

Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.

Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

Важно запомнить следующее:

При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.

Диагностика

Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.

Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.

ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.

КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.

Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.

Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

Лечение

С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:

1.Установить потребность больного в калии:

А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)

Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).

2. Выбрать путь введения калия.

По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.

а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.

б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.

в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.

3. Противопоказания к инфузии растворов калия:

а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.

в) гиперкалиемия.

Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)

д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

Избыток калия

Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

Причины:

1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.

Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!

Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.

Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.

Почки: олигоурия, анурия.

Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.

Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.

Диагностика

Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.

Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.

ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.

Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

Обмен магния

Физиология обмена магния.

Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.

Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.

Суточный баланс

Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причины:

1. недостаточное поступление магния с пищей;

2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.

Диагностика гипомагниемии

Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.

Клиника гипомагниемии

Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.

Выделяют следующие формы гипомагниемии.

Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.

Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.

Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).

Лечение гипомагниемии

Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.

В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.

При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

Гипермагниемия

Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.

Клиника гипермагниемии.

Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.

Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.

Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.

Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.

Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.

Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.

Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.

Лечение гипермагниемии.

1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

Нарушение обмена хлора

Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.

В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.

Гипохлоремия

Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.

Причины гипохлоремии.

1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

5. Плазмодилюция.

Диагностика гипохлоремии основывается:

1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

3. На данных лабораторного обследования больного.

Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.

Клиника гипохлоремии.

Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.

Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

Обмен кальция

Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.

Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

Гипокальциемия

Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.

Причины гипокальциемии.

1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

Клиника гипокальциемии.

Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.

Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.

Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.

Диагностика гипокальциемии.

Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.

Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.

Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.

Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.

Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.

Терапия гиперкальциемии.

Коррекция острой гиперкальциемии включает:

1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

3. Выведения кальция с мочей (салуретики).